IMUNOPATOLOGIA DO ANEL LINFÁTICO DE WALDEYER

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IMUNOPATOLOGIA DO ANEL LINFÁTICO DE WALDEYER
15/12/2012
* IMUNOPATOLOGIA DO ANEL
LINFÁTICO DE WALDEYER
João Flávio Nogueira Jr.
ORL - Sinus Centro
TONSILLECTOMY, 1995
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*30 DC - Cornelius Celsus
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*Século XIX - Wilhelm Von Waldeyer
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*Tonsilas palatinas;
*Tonsilas faríngeas;
*Tonsilas linguais;
*Tonsilas peritubárias;
*Nódulos linfóides da
faringe.
*
*8 Semanas:
*Fossa tonsilar
* 1o. Arco faríngeo – face dorsal
*Tonsilas palatinas
* 2o. Arco faríngeo – face ventral
*Pilares
* 2o. 3o. Arcos
*16 Semanas:
1
2
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*Adenóides – inflitração
subepitelial de linfócitos na
fenda de Tornwaldt
*3 – 6 meses:
*Cápsula e centros
germinativos
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 Pilar anterior
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Loja: (face lateral ou faríngea)
M amigdaloglosso, aponeurose faríngea, constritor superior da faringe e estiloglosso
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 Pilar posterior
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Tronco Art. Carótida Externa
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Art. Carótida Interna
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Art. Facial
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Art. Faríngea ascendente
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Art. Lingual
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N. Glossofaríngeo (IX)
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Nervos palatinos maior e menor
Art palatina descendente
*
Nervo e Art. Nasopalatina
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Art Lingual
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*Artérias Palatinas
ascendente (Facial) e
descendente (AMI)
*Artéria Tonsilar (Facial)
*1% ACI aberrante
*Artéria Lingual
*N Glossofaríngeo,
palatinos maior e menor,
nasopalatino
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*Transporte direto de antígenos;
*Tonsilas x Linfonodos;
*
*Criptas;
*Lobo superior mais profundas e
ramificadas;
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*Adenóides: fissuras ou invaginações;
*Recoberto com epitélio especializado;
* Pseudoestratificado ciliado colunar, transição e
escamoso
*Semelhanças às placas de Peyer.
*
*Epitélio escamoso;
*Área extrafolicular;
*Área folicular.
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*Epitélio escamoso:
*Estratificado não queratinizado, com 10 – 15 células;
*Interior mais delgado, com 1 – 10 células;
*Membrana basal descontínua;
*Linfócitos (B);
*Macrófagos;
*Células dendríticas;
*Células M;
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*Área extra-folicular – Linfócitos T (vênulas póscapilares);
*Área folicular – Linfócitos B (memória);
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*Manto – Linfócitos B;
*Germinativo – Linfócitos T produtores de IgM e IgG;
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*Tonsilas Palatinas:
* IgA
* IgG
* IgM
* IgD
* IgE
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*IgA: superfície do epitélio e subepitélio;
*IgG: subepitélio e parte central do centro germinativo;
*IgM: criptas e parte central do folículo;
*IgE e IgD: todos os compartimentos;
*
*IgG: Principal imunoglobulina sérica (75%).
*Principal função neutralização de toxinas bacterianas;
*Há um aumento da concentração de IgG no tecido
amidalino após repetidas exposições a um antígeno.
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*IgA: 15% das imunoglobulinas séricas totais.
*Encontrada em toda secreção e tecido mucoso do trato
gastrointestinal e respiratório.
*Atua na prevenção da aderência do microorganismo na
superfície mucosa.
*Significante propriedade antiviral.
*
 IgD: concentração sérica relativamente baixa (< 1%) e
sua exata função é pouco conhecida;
 IgE: baixa concentração sérica e é responsável por
hipersensibilidade do tipo I (imediata).
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 O tecido amidalino sadio: secreção basal de IgG;
 Produção significante de IgG, IgM em resposta frente a
patógenos bacterianos
 Imuno-tolerância relativa para a bactérias
predominantes flora oral
*
 TP mais ativas entre o 4o. e
o 10o. anos de vida;
 TA mais volumoso entre o
3o. e o 7o. anos de idade;
 Recorrentes/Crônicas
 Função de recepção e
de apresentação de
antígenos diminuída
 Perda de células M e
outras
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*Amigdalites agudas
*Amigdalites crônicas
*Hipertrofia obstrutiva
*Neoplasias
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*Amigdalite aguda:
*Crianças de idade escolar: Streptococcus Bhemol A (S. pyogenes)
*H. influenzae
*S. aureus
*S. pneumoniae
*Raramente com idade abaixo de 2 anos.
*Tipicamente entre 5 e 15 anos
*Amigdalite viral é mais comum em crianças mais
novas
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*Virais:
* Herpes simplex
* Epstein-Barr
* Citomegalovirus
* Outros herpes vírus
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Membrana – removida sem sangramentos
Petéquias em pálato
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*Crônica:
* Dor em orofaringe crônica
* Halitose
* Linfonodos cervicais palpáveis persistentes
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