Neurologie für Allgemeinmediziner

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Dr. med. Norbert Bomholt
Augenarzt / Sportmedizin
Ärztl. Qualitätsmanagement
Neurologie für Allgemeinmediziner
Sehstörungen – Interdisziplinär
Samstag, 29.01.2011
Knappschaftskrankenhaus Recklinghausen
Thema: Visusstörungen
Begriffsbestimmungen:
Visus – visual acuity – Sehschärfe:
Fähigkeit zur Unterscheidung von Einzelheiten im
Gesichtsfeld als Maß des Auflösungsvermögens des Auges.
Die untere Grenze wird als Minimum separabile bezeichnet.
Sie ist am größten im Bereich der Fovea centralis (zentrale
Sehschärfe), sehr viel geringer in der Netzhautperipherie.
Als normal gilt ein zentrales Minimum separabile von
1 Bogenminute (entspr. in der Dezimalskala ein Wert von 1,0)
Als Sehschärfe i. e. S. gilt die korrigierte Sehschärfe (Visus c. c.)
Sehstörungen treten häufig zu Beginn oder im
Verlauf neurologischer Erkrankungen auf:
z. B. bei Hirntumoren, nach Schlaganfällen,
bei multipler Sklerose und bei Heredoataxien.
Die Patienten klagen häufig über ein Flimmern
vor den Augen und über eine herabgesetzte
Sehschärfe, selten auch über eine einseitige
Verdunkelung (Obskuration) bis hin zu einer
vorübergehenden Erblindung (Amaurosis fugax).
Die Abklärung von unklaren Sehstörungen ist eine
Standardsituation in der augenärztlichen Praxis.
Deshalb lohnt sich ein logischer Aufbau des
Untersuchungsablaufes, damit wichtige
Differentialdiagnosen ausgeschlossen werden
können, um zur richtigen Diagnose zu gelangen.
Abbildung 1 stellt einen möglichen
Untersuchungsablauf dar.
Abbildung 1: Untersuchungsablauf zur Abklärung einer unklaren Sehstörung
Trübungen der Linse oder ein „trockenes Auge“ lassen
häufig keine genauen Rückschlüsse auf den Visus zu.
Als erster Schritt kann dann eine stenopäische Lücke
vorgehalten werden.
Die stenopäische Lücke ist eine Blende, die nur parallel
einfallende Lichtstrahlen passieren lässt.
Dies erhöht die Tiefenschärfe und minimiert
Lichtstreuungen im Auge.
Resultiert mit der stenopäischen Lücke ein Visusanstieg von mindestens 2 Zeilen, dann deutet die
Sehminderung auf eine optische Problematik hin.
Auch ein Patient mit einer Zapfenerkrankung wird
eine Besserung des Sehvermögens bemerken, da
seine Blendung reduziert wird.
Tabelle 1: Visusanstieg durch stenopäische Lücke
Ursachen:
- Störung des Tränenfilms
- Trübungen von Hornhaut und Linse
- Unkorrigierte Refraktionsfehler
- Netzhauterkrankung mit erhöhter
Blendempfindlichkeit
Weiterführende Diagnostik:
- Spaltlampe
- Skiaskopie
Liegt keine optische Störung vor, so empfiehlt sich
die Untersuchung der Pupillen in 3 Schritten:
1. Lichtreaktion prüfen
2. Pupillenweiten vergleichen
3. Durchführung des Swinging-Flashlight-Tests
Swinging-Flashlight-Test:
Die Augen werden alternierend mit einer
Untersuchungslampe von unten beleuchtet,
während der Untersucher auf Seitenunterschiede
der Pupillenreaktion achtet.
Der Test sollte in einem abgedunkelten Raum
durchgeführt werden und der Patient dabei ein
entferntes Objekt im Raum fixieren.
Ein relativer afferenter Pupillendefekt (RAPD)
deutet in den meisten Fällen auf eine Läsion
des Nervus opticus hin.
Aber auch andere Schädigungsorte in der
afferenten Signalverarbeitung sind möglich.
Weitere mögliche Ursachen sind Schädigungen
von Chiasma opticum oder Tractus opticus.
Schwere einseitige Makulaerkrankungen können
einen relativen afferenten Pupillendefekt (RAPD)
hervorrufen.
Trübungen der optischen Medien führen in der
Regel nicht zu einem RAPD.
Bei einer seitengleichen Optikusneuropathie
kann kein RAPD gemessen werden.
Swinging-Flashlight-Test
Mit dem Swinging-Flashlight-Test können also
nur einseitige oder seitendifferente Störungen
festgestellt werden.
Bei nachgewiesenem RAPD ist eine genauere
Topodiagnostik mittels Gesichtsfelduntersuchung
möglich.
Erhärtet sich der Verdacht auf eine Läsion im
Bereich der Sehbahn, ist meist eine MRT
notwendig.
Tabelle 2: relatives afferentes Pupillendefizit (RAPD)
Ursachen:
- unilaterale / seitendifferente
Optikusneuropathie
- Chiasma-Läsion
- Tractus-opticus-Läsion (kontralateral)
- retrogenikuläre Läsion (kontralateral,
RAPD nicht immer vorhanden)
- schwere einseitige Makuladegeneration
- Aufdecken des Auges (vorübergehend
bei Wechsel des Okklusionsverbands,
Lidschwellung, Ptosis)
- Amblyopie (selten, schwach ausgeprägt)
Tabelle 2: relatives afferentes Pupillendefizit (RAPD)
ausgeschlossen bei: - Störung der brechenden Medien
(Ausnahme: schwere Glaskörperblutung, bei einseitiger Katarakt
kontralateraler RAPD möglich)
- psychogene Sehstörung
Weiterführende
Diagnostik:
- Gesichtsfelduntersuchung,
- Funduskopie
Die Ophthalmoskopie gibt Auskunft über die
Beteiligung von Papille und Makula.
Im Fall einer unklaren Visusminderung müssen
diese Strukturen am Augenhintergrund exakt
inspiziert werden.
Geachtet wird auf normale foveale Reflexe,
Pigmentverschiebungen, Exsudate und Ödeme.
Krankheitsverlauf und Begleitsymptome wichtig!
Papillenveränderungen können sich in Optikusatrophien, Papillenödemen oder Papillenanomalien
äußern.
Eine Optikusatrophie zeigt an, dass die Ursache
schon länger besteht bzw. das auslösende Ereignis
länger zurückliegt.
Eine Papillenschwellung kann sowohl eine akute
Optikusneuropathie (ischämisch oder entzündlich)
als auch eine Kompression des N. opticus in der
Orbitaspitze oder im Optikuskanal anzeigen.
Bei akutem Beginn der Sehverschlechterung und
normaler Papille, aber eindeutigem RAPD, ist eine
Retrobulbärneuritis sehr wahrscheinlich.
Bei unklarem Beginn der Sehverschlechterung
kommt ein kompressiver Schaden in Frage.
Der Krankheitsverlauf, Schweregrad der Visusminderung und Begleitsymptome ermöglichen
eine Einordnung der Erkrankung:
Vasculäre und traumatische Ursachen zeigen
einen plötzlichen Beginn der Beschwerden.
Beispielsweise führt eine anteriore ischämische
Optikusneuropathie zu einer plötzlichen
schmerzlosen Visusminderung mit
Gesichtsfelddefekt.
Akute Papillenschwellung:
Eine akute beidseitige Papillenschwellung sollte
unverzüglich durch Anfertigung einer kraniellen
MRT abgeklärt werden, um die Ursache einer
möglichen Hirndrucksteigerung feststellen zu
können.
Eine regelrechte MRT schließt dabei einen erhöhten
Hirndruck nicht aus, sondern muss durch eine
Lumbalpunktion und Untersuchung des Liquors
ergänzt werden, da trotzdem ein Pseudotumor
cerebri vorliegen kann.
Papillendrusen:
Eine Papillenanomalie aufgrund von Drusen kann
einem Papillenödem ähneln oder aber wie eine
Atrophie aussehen.
Papillendrusen können durch eine Ultraschalluntersuchung im Erwachsenalter im Falle von
Kalkeinlagerung sicher nachgewiesen werden.
Bei jungen Patienten hilft oft die Untersuchung der
Eltern, da diese Anomalie dominant vererbt wird.
Neurolues und Borreliose:
Die Neurolues ist eine seltene Ursache einer
ein- oder beidseitigen Optikusneuropathie
mit Papillenschwellung.
Die Borreliose führt nicht zu einer isolierten
Optikusneuritis, sollte aber bei anamnestischen
Hinweisen berücksichtigt werden.
Infektionen mit Bartonellen wurden in den letzen
Jahren häufiger als Ursache einer Optikusneuropathie mit Papillenschwellung beschrieben.
Papillenödem:
Weisen bei unklarem Papillenödem
Laboruntersuchungen (Entzündungswerte,
Serologie auf Borrelien, Toxoplasmose,
Treponemen, Bartonellen) nicht auf eine
eindeutige Ursache, sind weiterführende
Untersuchungen wie MRT des Schädels
und ggf. auch eine Lumbalpunktion
erforderlich.
Optikusatrophie:
Bei einer Optikusatrophie sollten immer ein
Glaukom und eine Raumforderung im Verlauf
des Sehnerven ausgeschlossen werden.
Hereditäre oder toxische Optikusneuropathien
sind immer bilateral. (Die autosomal dominant
erbliche Optikusatrophie ist relativ häufig)
Der Nachweis der Leberschen Optikusatrophie
gelingt heute durch Untersuchung der
mitochondrialen DNA.
Makulaerkrankung:
Eine beidseitige Makulaerkrankung ist oft Folge
einer hereditären, systemischen / toxischen oder
degenerativen Ursache.
Bei einseitigem Befund könnte auch eine
traumatische Genese vorliegen.
Das Amsler-Netz bietet eine schnelle und einfache
Hilfe, ob weiterführende Diagnostik notwendig ist.
Amsler-(Gitter)-Netz:
Durchführung:
In gewohnter Entfernung
- ggf. mit der Lesebrille auf das Gitternetz sehen.
Ein Auge zuhalten und
den schwarzen Punkt in
der Mitte fixieren.
Dabei darauf achten,
ob die Linien alle gerade,
die Quadrate alle gleich
groß und alle 4 Ecken
sichtbar sind? – Sehen
Sie leere, verzerrte oder
verschwommene Stellen?
Amsler-(Gitter)-Netz:
(inverse Darstellung)
weitere Untersuchungen bei Makulaerkrankungen:
1. Optische Kohärenztomographie (OCT)
2. Elektrophysiologie (VEP, ERG und EOG)
3. Fluoreszenzangiographie
1. Optische Kohärenztomographie (OCT)
2. Elektrophysiologie (VEP, ERG, EOG)
Das visuell evozierte Potential (VEP) ist eine
Funktionsprüfung der Sehbahn durch Musterreize.
Beim ERG werden die elektrischen Impulse, die
durch die Lichtreize in der Netzhaut entstehen,
gemessen.
Die EOG, auch Elektronystagmographie genannt,
misst unter anderem die Bewegung der Augen.
3. Fluoreszenzangiographie
Fluoreszenzangiographisches
Bild eines normalen
Augenhintergrundes
Die epiretinale Gliose kann in ihrer Visuswirkung
schwer einzuschätzen sein.
Bei einem Makulaödem wird der Patient
typischerweise über eine Mikropsie klagen.
Keinen eindeutig pathologischen Befund findet
man bei frühen Zapfendystrophien und
beginnender juveniler Makuladegeneration.
Gesichtsfelduntersuchung:
Eine Perimetrie ist in vielen Fällen für die genaue
Lokalisation des Schädigungsortes unverzichtbar.
Ein monokularer Gesichtsfelddefekt ist Folge eines
Defektes der Netzhaut oder des Sehnervens bis
zum Chiasma opticum der gleichen Seite.
Die Form des Gesichtsfelddefektes gibt weitere
Hinweise auf die Pathogenese:
Ein sektorförmiges Skotom mit Spitze zur Makula
tritt nach Aderhautinfarkt auf. Ein vergrößerter
Blinder Fleck findet sich bei Papillenödem, aber
auch bei Drusenpapille oder myopischem Konus.
Ein Glaukom führt ebenso wie Drusen oder eine
ischämische Optikusneuropathie zu bogenförmigen
Nervenfaserverlaufsdefekten.
Binokulare Gesichtsfelddefekte treten bei
Schädigungen des Chiasmas, des Traktus opticus
und der Sehstrahlung bis zur Sehrinde auf.
Eine Chiasma-Läsion kann sich in einem typischen
bitemporalen Skotom äußern.
Ein postchiasmaler Defekt kann an homonymen
Gesichtsfelddefekten (kontralateral der Läsion)
erkannt werden.
Die Kongruenz der Skotome des rechten und linken
Auges nimmt dabei im Verlauf der Sehbahn zu.
Ein einseitiger hemianoper Gesichtsfeldausfall
kann nicht durch eine postchiasmale Schädigung
verursacht werden.
Auf die Möglichkeit einer Fehlangabe des Patienten
ist zu achten; ferner muss eine Amblyopie bedacht
werden.
Umwandlung einer
retinalen Embolie
in eine TIA durch
Ausdauerbelastung
bei einem 67-jährigen
Diabetiker mit Asthma:
Totale Erblindung am
letzten Auge seit
3 Stunden.
Fotos: Dr. Dieter Schnell
Leiter des Ressorts Sportophthalmologie
Umwandlung einer
retinalen Embolie
in eine TIA durch
Ausdauerbelastung
letzten Auge seit
3 Stunden.
Umwandlung einer
retinalen Embolie
in eine TIA durch
Ausdauerbelastung
letzten Auge seit
3 Stunden.
Umwandlung einer
retinalen Embolie
in eine TIA durch
Ausdauerbelastung
Totale Erblindung
am letzten Auge seit
3 Stunden.
Umwandlung einer
retinalen Embolie
in eine TIA durch
Ausdauerbelastung
Die transitorische
ischämische Attacke
ist vorüber.
Literatur:
Kerkhoff G, Oppenländer K: Diagnostik und Therapie elementarer und komplexer visueller
Wahrnehmungsstörungen nach Hirnschädigung. In ZPA6 ,Juni 2009, Vol. 30
Masuhr KF, Neumann M: Visusstörungen. In: Duale Reihe Neurologie,Georg Thieme Verlag KG, 2007
Mewes N, Kellmann M, Ehrenstein WH, Jendrusch G: Veränderungen der dynamischen Sehleistung
bei körperlicher und psychischer Beanspruchung. In: Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin, Juni 2008,
Vol. 59
Schnell D: Sportophthalmologische Jahrestagung Hennef/Sieg, 2010
Tonagel F, Wilhelm H, Schiefer U: Differentialdiagnose bei unklaren Sehstörungen. In: ZPA 5, Mai 2010,
Vol. 31
Wilhelm H: Neuroophthalmologische Falldemonstrationen. In: ZPA 5, Mai 2010, Vol.31

Neurologie für Allgemeinmediziner

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