Taquicardia de complexos largos – Nem tudo o

Transcrição

Taquicardia de complexos largos – Nem tudo o
LIVRO DE CASOS CLÍNICOS
SESSÃO I I Casos Clínicos
CC1 - Taquicardia de complexos largos – Nem tudo o que parece é
Autores
Pedro Galvão, Diogo Cavaco, Pedro Carmo, Francisco Costa, Rui Anjos, Pedro Adragão
Instituição
Hospital de Santa Cruz | Hospital da Luz
Descrição sumária do Caso Clínico
Criança do sexo masculino, 12 anos de idade, antecedentes de válvula aórtica bicúspide, queixas
de palpitações, apresentou episódio sugestivo de taquicardia ventricular durante prova de esforço.
Realizou estudo electrofisiológico que mostrou via acessória oculta lateral esquerda tendo sido
submetido a ablação com critérios de sucesso.
Resumo
Apresenta-se o caso clinico de uma criança do sexo masculino, 12 anos de idade, sem factores de
risco cardiovascular e antecedentes de válvula aórtica bicúspide (seguimento na consulta de
Cardiologia Pediátrica). Pedida avaliação ao médico Cardiologista por palpitações esporádicas sem
qualquer sintomatologia associada e exame objectivo sem alterações. Realizou um ECG que
mostrou ritmos sinusal sem pre-excitação e sem alterações da repolarização ventricular, um
ecocardiograma transtorácico que mostrou válvula aórtica bicúspide sem compromisso funcional
e sem outras alterações relevantes, Holter que mostrou ritmo sinusal alternando com períodos de
taquicardia de complexos largos não mantida e prova de esforço com períodos prolongados de
taquicardia de complexos largos.
Iniciou terapêutica com beta bloqueante e amiodarona e foi submetido a um estudo
electrofisiológico onde não se induziu qualquer arritmia (estimulação auricular programada com
condução hisiana sem alterações e estimulação ventricular programada sem indução de arritmias
e condução ventrículo-auricular hisiana). Foi submetido a novo estudo electrofisiológico após
interromper fármacos antiarrítmicos tendo sido identificada via acessória oculta lateral esquerda
e induzida taquicardia com morfologia igual à verificada na clinica. Foi efectuada ablação da via
acessória com acesso à aurícula esquerda por punção transeptal com critérios de sucesso
imediato. No seguimento de 2 anos pós ablação encontra-se assintomático sem documentação de
novos episódios arrítmicos.
CC2 - Morte súbita na miocardiopatia hipertrófica: Teremos uma boa ferramenta para
estratificar o risco?
Autores
Francisco Moscoso Costa, Lígia Mendes, Helder Dores, Cristina Martins, Isabel Melo, José Ferreira
Santos
Instituição
Hospital de Santiago
Descrição sumária do Caso Clínico
Doente de 40 anos de idade com miocardiopatia hipertrófica sintomática, com gradiente intraventircular significativo apesar de terapêutica ótima com beta-bloqueante e que apresenta risco
intermédio de morte súbita, quando avaliado com recurso à calculadora de risco recomendada
pela ESC. Discutem-se as possíveis indicações para CDI neste doente.
Resumo
A estratificação do risco de morte súbita em doentes com miocardiopatia hipertrófica (MCH) é um
desafio para o clínico. As recomendações da Sociedade Europeia de cardiologia (ESC) propõe a
utilização de uma calculadora de risco, de forma a identificar os doentes que beneficiam de
implantação de CDI. No entanto a utilização generalizada desta ferramenta tem sido objecto de
discussão.
Os autores apresentam um caso de um doente de 40 anos de idade, com o diagnóstico de MCH
desde há vários anos, que recorre a consulta por queixas de cansaço fácil. Para além das queixas
de cansaço para grandes esforços, o doente nega outros sintomas, incluindo história de síncope
ou angor. Nega também história familiar de miocardiopatia e/ou morte súbita. À observação
apresenta obesidade (IMC 35,5), normotenso e com pulso regular 62/min. A auscultação cardíaca
revela sopro sistólico III/VI mesossistólico, mais intenso no bordo esquerdo do esterno. Está
medicado com bisoprolol 5mg bid. O ECG revela ritmo sinusal, com sinais de sobrecarga da
aurícula esquerda e critérios de hipertrofia ventricular esquerda. O ecocardiograma confirma
MCH assimétrica, com envolvimento predominante do SIV (máximo 26mm), dilatação da aurícula
esquerda (49mm em para-esternal e volume 53ml/m2) com SAM da válvula mitral e insuficiência
moderada, com gradiente médio-ventricular de 80mmHg. Estes achados foram corroborados por
RMN cardíaca que excluiu a presença de realce tardio significativo. Realizou prova de esforço que
revelou diminuição da tolerância ao esforço, mas sem queda da tensão arterial. O holter excluiu a
presença de extra-sistolia ventricular significativa.
A estratificação de risco de morte súbita, com recurso à calculadora recomendada pela ESC,
revela um risco de 4.1% aos 5 anos, correspondendo à categoria de risco intermédio, deixando em
aberto um possível benefício para implantação de CDI (classe IIb).
Para além da implantação de CDI é também discutível qual a melhor estratégia para reduzir o
gradiente intra-ventricular, dado o doente estar sintomático (NYHA II), apesar da terapêutica com
bloqueador-beta adrenérgico em dose máxima.
CC3 - Encerramento percutâneo do apêndice auricular esquerdo após encerramento cirúrgico
Autores
Pedro Galvão, Diogo Cavaco, Pedro Carmo, Francisco Costa, Francisco Morgado, Pedro Adragão
Instituição
Hospital de Santa Cruz | Hospital da Luz
Descrição sumária do Caso Clínico
Doente do sexo feminino, 41 anos de idade, antecedentes de plastia valvular mitral e exclusão
cirúrgica do apêndice auricular esquerdo (AAE), apresentou episódios de acidente vascular
transitório tendo sido diagnosticado encerramento incompleto do AAE. Submetida a
encerramento percutâneo do AAE através de abordagem rara e inovadora.
Resumo
A exclusão cirúrgica do apêndice auricular esquerdo (AAE) é um procedimento habitual nos
doentes com fibrilhação auricular submetidos a cirurgia valvular mitral ou cirurgia de Maze.
Frequentemente o encerramento é incompleto o que leva à formação de trombos aumentado a
incidência de acidentes vasculares cerebrais. O encerramento percutâneo do AAE é uma
terapêutica estabelecida para doentes com fibrilhação auricular e anticoagulação ineficaz ou
contraindicada. São raros os casos de encerramento percutâneo após exclusão cirúrgica o que
exige uma técnica mais complexa e inovadora.
Apresenta-se o caso clinico de uma doente do sexo feminino, 41 anos de idade, sem factores de
risco cardiovascular e antecedentes de neoplasia da tiróide tendo sido submetida a tiroidectomia
total. Recorreu ao médico Cardiologista por intolerância a esforços ligeiros tendo sido
diagnosticado em ecocardiograma transtorácico uma válvula mitral displásica com prolapso do
folheto posterior que condicionava regurgitação major muito excêntrica, aurícula esquerda
dilatada e ventrículo esquerdo com fracção de ejecção preservada. Submetida a plastia mitral
com anel Cosgrove-Edwards e exclusão do AAE por laqueação. Um ano após cirurgia,
assintomática até então, sob níveis de anticoagulação terapêuticos (medicada com varfarina),
apresentou dois episódios de acidentes vasculares cerebrais sem sequelas. Neste contexto
realizou um ecocardiograma transtorácico e angioTC que mostraram patência do AAE através de
colo estreito e um Holter que mostrou fibrilhação auricular paroxística. Face ao elevado risco
embólico, foi submetida a encerramento percutâneo do AAE com dispositivo Amplatzer Septal
Occluder após medição do colo do AAE com balão. O dispositivo foi libertado com resultado final
satisfatório. Pós-operatório e seguimento até à data sem intercorrências.
É frequente a exclusão cirúrgica do AAE ser incompleta o que mantém ou inclusivamente potencia
a formação de trombos e consequentes fenómenos embólicos associados. O encerramento
percutâneo nestes casos é seguro e eficaz por via percutânea.
CC4 - Miocardiopatia induzida por taquicardia
Autores
Francisco Moscoso Costa, Diogo Cavaco, Pedro Galvão, Pedro Carmo, Pedro Adragão
Instituição
Hospital de Santa Cruz, CHLO
Descrição sumária do Caso Clínico
Doente de 17 anos de idade admitido por disfunção biventricular grave, trombo apical no VE e
taquicardia persistente (complexos estreitos a 170/min). Durante o internamento evolui para
choque cardiogenico tendo-se implantado assistência ventricular. Efetuou estudo
electrofisiologico e ablação de via acessória oculta com interrupção da taquicardia e melhoria
gradual do estado clínico e da função ventricular esquerda.
Resumo
Os autores apresentam um caso de um doente de 17 anos de idade sem antecedentes pessoais
relevantes. Recorre ao SU por queixas de cansaço e palpitações com 3 meses de evolução. Na
admissão o ECG apresentava taquicardia de complexos estreitos a 170/min que não reverteu com
adenosina ev. O ecocardiograma revelou disfunção biventricular grave com trombo apical no VE
(que impossibilitou a CVE). Transferiu-se para unidade de cuidados intensivos cardíacos e efetuouse estudo electrofisiologico (EEF) urgente que foi interrompido por agravamento do estado clínico,
evoluindo para choque cardiogénico. Na sequência do agravamento clínico foi implantada
assistência biventricular.
Durante a permanência nos cuidados intensivos manteve longos períodos de taquicardia com
detioração do estado clinico pelo que foi novamente submetido a EEF. Efetuou-se ablação de via
acessória oculta (posteroseptal esquerda) através do seio coronário. Após ablação permaneceu
em ritmo sinusal observando-se melhoria clínica gradual e recuperação da fração de ejeção
ventricular esquerda para 45%. Foi retirada a assistência ventricular ao 14ºdia de internamento e
dada alta clínica ao 25ºdia. O ecocardiograma de alta revela função ventricular esquerda
preservada.
Ao 8º dia apos alta recorre novamente ao SU por queixas de cansaço e palpitações tendo-se
novamente documentado taquicardia de complexos estreitos a 170/min. Foi efetuado novo EEF e
reablação da via acessória posteroseptal esquerda via transeptal com interrupção da taquicardia.
Na avaliação de seguimento, 2 meses apos alta, mantém boa classe funcional, ritmo sinusal e
função ventricular esquerda preservada.
SESSÃOII I Casos Clínicos
CC5 - Válvula percutânea em posição “equivalente à tricúspide”
Autores
Inês Carmo Mendes1, Ana Rita Araújo1, Duarte Saraiva Martins1, Rui Plácido2, Fernando Maymone
Martins1, Rui Anjos1
Instituição
Serviço de Cardiologia Pediátrica, Hospital de Santa Cruz, CHLO
(1)Hospital de Santa Cruz, Centro Hospitalar Lisboa Ocidental
(2)Hospital de Santa Maria, Lisboa
Descrição sumária do Caso Clínico
Doente 31 anos com diagnóstico de atrésia da válvula tricúspide com homoenxerto entre
apêndice auricular direito (AAD) – câmara de saída do ventrículo direito (CSVD), regurgitação
significativa AD-VD e dilatação grave da AD. Perante elevado risco cirúrgico implantou-se
percutaneamente válvula pulmonar (Melody®) em “posição tricúspide” (AD-VD) com abolição
total do gradiente e da regurgitação no conduto.
Resumo
Doente do sexo feminino, 31 anos de idade com os diagnóstico de atrésia da válvula tricúspide,
submetida a cirurgia de Fontan modificada: homoenxerto entre o apêndice auricular direito
(AAD) – câmara de saída do ventrículo direito (CSVD) com encerramento de comunicação
interventricular (CIV) aos 5 anos de idade.
No decurso do seu seguimento clínico verificou-se progressiva calcificação e estenose do conduto
AD-VD com regurgitação significativa associada a dilatação grave da AD, traduzido clinicamente
por intolerância progressiva ao esforço, actualmente em classe NYHA II-III, SpO2>97%, sob
anticoagulação oral e terapêutica diurética.
Foi realizado estudo imagiológico, funcional e hemodinâmico, incluindo:
Ecocardiograma transtorácico: Dilatação grave da AD, com visualização de fluxo anterógrado no
conduto para o VD. Válvula pulmonar normofuncionante e tronco da artéria pulmonar de boas
dimensões.
Cateterismo cardíaco: estenose calcificada de anastomose AD-VD, documentada por registo de
pressões (gradiente AD-VD 12mmHg) e “sizing” de balão (diâmetro na estenose = 10-11mm).
Regurgitação significativa no conduto AD-VD.
RM cardíaca: Atrésia da triúspide, sem continuidade AV à direita. Dilatação grave da AD (89x70
mm). Conduto AD-VD 18x16mm com diâmetro luminal 11 mm. VD com dimensões ligeiramente
aumentadas (VTD 54 mL). VE normal. Função biventricular conservada. Regurgitação pulmonar
ligeira (FR 14%).
Perante os achados e após ponderação do risco cirúrgico associado, foi decidido em reunião
multidisciplinar intervenção percutânea para implantação de prótese válvular pulmonar (Melody®)
em posição tricúspide, ou seja, no conduto AD-VD.
Implantou-se válvula de 20mm sem intercorrências e o resultado final foi excelente com abolição
do gradiente e da regurgitação no conduto, confirmado por ecocardiograma pós procedimento.
CC6 – Um doente, um sintoma, três diagnósticos
Caso de três internamentos consecutivos por precordialgia, com três diagnósticos distintos –
miocardite viral, enfarte agudo do miocárdio e síndrome de takotsubo
Autores
Teresa Souto Moura, Gustavo Rodrigues, Pedro Freitas, Marisa Trabulo, Miguel Mendes
Instituição
Serviço de Cardiologia do Hospital de Santa Cruz, Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental, E.P.E.
Descrição sumária do Caso Clínico
Apresenta-se o caso de mulher de 51 anos com três internamentos por precordialgia prolongada
em repouso (2001, 2011 e 2014) com diagnósticos finais de 3 entidades diagnósticas distintas –
Miocardite em 2001, Enfarte agudo do miocárdio sem supradesnivelamento ST em 2011 e
Síndrome de Takotsubo em 2014..
Resumo
A angina pectoris constitui, desde os primórdios da medicina, o sintoma cardinal da patologia
cardíaca. O seu diagnóstico etiológico foi evoluindo ao longo dos anos sendo ainda hoje um
desafio diário.
Apresentamos o caso de uma mulher de 51 anos, com antecedentes de síndrome depressivo, sem
factores de risco cardiovascular.
Primeiro internamento em 2001 por quadro de precordialgia desencadeada pelo esforço,
evoluindo para dor em repouso, tosse seca, cansaço e dispneia para esforços ligeiros. O
electrocardiograma mostrava taquicardia sinusal sem outras alterações. Sem subida de
biomarcadores de necrose miocárdica. O ecocardiograma transtorácico revelou ventrículo
esquerdo dilatado com hipocinésia difusa e função marcadamente comprometida.
Coronariografia normal. Foi admitido o diagnóstico de miocardite com compromisso grave da
função ventricular, tendo sido inconclusiva a investigação etiológica. Posteriormente seguida em
consulta pré-transplante cardíaco, teve alta por recuperação da função ventricular esquerda.
Assintomática até 2011, tendo entretanto desenvolvido hipertensão arterial e dislipidémia, foi
internada por precordialgia em repouso. O electrocardiograma não apresentava supradesnivelamento ST e verificou-se subida troponina, pelo que foi admitido o diagnóstico de enfarte
agudo do miocárdio sem supra ST. A coronariografia revelou doença “minor” de 1 vaso - lesão
distal de artéria postero-lateral fina não intervencionada.
Em 2014 recorreu novamente à urgência, após episódio de stress emocional, por precordialgia
intensa com irradiação cervical e para o membro superior esquerdo, tendo-se constatado supradesnivelamento ST em V4/V5 com subida de troponina (pico=18 ug/L). A coronariografia não
apresentava lesões, com ventriculografia sugestiva de balonamento apical. O ecocardiograma
confirmou a acinésia apical, padrão compatível com Takotsubo. Este foi repetido três dias depois
com recuperação da cinética segmentar.
Apesar de serem sintomas, diagnósticos e abordagens frequentes da prática clínica, o presente
caso tem a particularidade de reunir, na mesma doente, três internamentos com apresentação
clínica semelhante, postulando-se se corresponderão de facto a 3 entidades distintas.
CC7 - Dor torácica, troponina elevada e coronárias sem doença obstrutiva: uma relação à
distância
Autores
João Carmo, Jorge Ferreira, António Ferreira, Pedro Gonçalves, Marisa Trabulo, Miguel Mendes
Instituição
Hospital de Santa Cruz
Descrição sumária do Caso Clínico
Homem de 42 anos, fumador com história familiar de doença coronária é admitido por dor
torácica típica e supradesnivelamento ST nas derivações inferiores. A coronariografia não mostrou
doença obstrutiva. A ecografia intracoronária permitiu detectar trombo intracoronário
responsável pelo enfarte inferior, sendo que esta hipótese foi confirmada por ressonância
magnética.
Resumo
Doente de 42 anos, sexo masculino, fumador e com história familiar de doença coronária não
precoce, sem outros factores de risco cardiovasculares conhecidos, internado por pré-cordialgia
típica com 20 horas de evolução. O electrocardiograma da admissão mostrou
supradesnivelamento do segmento ST de concavidade inferior em DII, DIII e aVF. Realizou
coronariografia que mostrou tronco comum sem lesões, descendente anterior (DA) com fluxo
lento ao nível da bifurcação com ramo intermediário, estendendo-se mais para este vaso,
condicionando estenose < 50%; circunflexa e coronária direita sem lesões. Avaliou-se a DA e ramo
intermediário por ecografia intracoronária (IVUS), tendo-se demonstrado placa aterosclerótica
não obstrutiva na DA proximal e imagem compatível com trombo no ramo intermediário.
Procedeu-se a tentativa de aspiração de trombos e administração de abciximab intra-coronário.
Verificou-se melhoria da imagem de "haziness" no ramo intermediário com fluxo TIMI 3 no
sistema coronário esquerdo. Analiticamente, constatou-se elevação dos biomarcadores de
necrose miocárdica (troponina I 4.3 mcg/dL; valor de referência <0.04 mcg/dL). O ecocardiograma
transtorácico mostrou fração de ejeção ventricular esquerda preservada, sem aparentes
alterações segmentares (exame dificultado por má janela acústica). Perante a discrepância entre a
lesão culpável e os achados electrocardiográficos, solicitou-se então uma ressonância magnética
cardíaca (RMC). Este exame mostrou hipocinésia inferior apical onde se observava realce tardio
transmural, sugestivo de enfarte do miocárdio. Não se visualizou realce tardio noutras
localizações, nomeadamente em localização subepicárdica ou intramural. O doente teve evolução
em classe Killip-Kimbal I com pico de troponina I de 7.55 mcg/dL e sem recorrência de angor
durante o restante internamento. Teve alta com dupla antiagregação plaquetar e restante
terapêutica médica otimizada.
CC8 – Angor de novo em doente com cirurgia de revascularização coronária prévia
Estenose grave da artéria subclávia esquerda em doente com cirurgia de revascularização
coronária prévia
Autores
Rita Marinheiro, Tatiana Duarte, Sara Gonçalves, Moradas Ferreira, Alexandre Aranha, Ricardo
Santos
Instituição
Centro Hospitalar de Setúbal – Hospital de São Bernardo
Descrição sumária do Caso Clínico
Mulher, 73 anos, com antecedentes de cirurgia de revascularização coronária (CABG) em 2003,
admitida por Enfarte Agudo do Miocárdio sem supra de ST (EAM SSST), realizou coronariografia
com evidência de estenose grave da artéria subclávia esquerda, condicionando dificuldade na
cateterização seletiva da artéria Mamária Interna Esquerda (MIE) e isquémia
Resumo
Mulher, 73 anos, com antecedentes de CABG em 2003 medicada em ambulatório com
mononitrato, aspirina, sinvastatina, fluoxetina e levodopa/carbidopa.
Admitida no Serviço de Urgência por dor torácica, em Edema Agudo do Pulmão (EAP). Iniciou
terapêutica vasodilatadora, diuréticos e ventilação não-invasiva com estabilização inicial do
quadro. Foi realizado ECG que mostrou depressão generalizada de ST, o valor inicial de troponina
foi de 0.75 g/l e o ecocardiograma revelou razoável função sistólica do Ventrículo Esquerdo.
Foi assumido EAM SSST em Classe Killip III, tendo realizado coronariografia com evidência de:
pontagem aortocoronária com veia safena para a coronária direita com lesão grave no terço distal;
pontagem aortocoronária com safena para a obtusa marginal com oclusão proximal e calcificação
exuberante do arco aórtico e vasos supra-aórticos, condicionando estenose grave da artéria
subclávia esquerda, impossibilitando progressão de cateter e cateterização selectiva da artéria
MIE. MIE patente, mas mal opacificada, não se conseguindo avaliar corretamente a anastomose
distal, nem a árvore coronária nativa. Dado existir ainda lesão suboclusiva da subclávia após
emergência da MIE, não foi possível o cateterismo por via radial esquerda.
Deste modo, e para melhor caracterização da patência dos vasos referidos, realizou angiotomografia computorizada (angio-TAC), que mostrou patência da MIE para a descendente
anterior (DA) e lesão crítica da pontagem aorto-coronária para a coronária direita.
Durante o internamento a doente manteve queixas de angor CCS classe IV. Foi discutido o caso
em Heart Team, tendo-se decidido tratamento com angioplastia da artéria subclávia esquerda
pela equipa de Cirurgia Vascular. Posteriormente, realizou novo cateterismo para revascularização
da pontagem aorto-coronária da safena para a coronária direita distal, com colocação de Drug
Eluting Stent (DES) e verificou-se excelente resultado angiográfico da angioplastia do segmento
proximal da artéria subclávia esquerda e MIE com excelente calibre, sem lesões no corpo ou na
anastomose. A doente foi medicada com dupla anti-agregação em ambulatório, sem recorrência
da dor.
SESSÃO III I Casos Clínicos
CC9 – Hipertrofia ventricular esquerda concêntrica: desafio diagnóstico
Autores
Teresa Souto Moura, Miguel Borges Santos, Maria João Andrade, Isabel Gaspar, Henrique
Mesquita Gabriel, Miguel Mendes
Instituição
Serviço de Cardiologia do Hospital de Santa Cruz, Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental, E.P.E.
Descrição sumária do Caso Clínico
Apresenta-se o caso de um homem de 60 anos a quem, na sequência de investigação de um sopro
sistólico, foi identificada por ecocardiograma HVE concêntrica. Realizou toda a marcha diagnóstica
para caracterização etiológica até se ter concluído tratar-se provavelmente de um caso de MCH
sarcomérica de instalação tardia.
Resumo
A miocardiopatia hipertrófica (MCH) é uma entidade cuja abordagem diagnóstica pode ser um
desafio e em que muitas vezes não é possível estabelecer a etiologia. Raramente os doentes são
submetidos à quase totalidade dos exames complementares.
Descreve-se o caso de um doente do sexo masculino, 60 anos, assintomático, a quem se detectou
um sopro sistólico no foco aórtico. Nos antecedentes pessoais existia de relevante hipertensão
arterial (HTA) com deficiente controlo no passado e excesso de peso. História familiar sem casos
de MCH ou morte súbita.
Como investigação complementar imediata realizou ecocardiograma que demonstrou: VE com
hipertrofia concêntrica (HVE) envolvendo todas as paredes, máxima a nível septal (21mm);
cavidade não dilatada com fracção de ejecção preservada; gradiente intraventricular em repouso
22 mmHg por movimento sistólico anterior da mitral; AE moderadamente dilatada. O ECG
apresentava ritmo sinusal, desvio esquerdo do eixo, padrão de sobrecarga mas sem critérios de
voltagem para HVE.
Perante a dúvida diagnóstica de cardiopatia hipertensiva ou hipertrófica, realizou ressonância
magnética (RM) que apresentava realce tardio intramiocárdico a nível basal e mediano na parede
infero-lateral, sugestivo de doença de Fabry. Procedeu-se à determinação de alfa-galactosidade,
que foi normal.
Prosseguiu-se a marcha diagnóstica com avaliação laboratorial de outras doenças infiltrativas, que
foi inconclusiva, e teste genético que não revelou mutações patogénicas mas identificou variantes
genéticas nos genes FHOD3 e TNNT2 em homozigotia, que aumentam a susceptibilidade para
MCH. Uma vez que o diagnóstico não era ainda definitivo, persistindo a hipótese de doença de
acumulação, esta foi definitivamente excluída através da biópsia miocárdica do VD e VE.
Após esta marcha diagnóstica considerou-se que a hipótese mais provável, apesar de não
definitiva, é a de MCH sarcomérica de instalação tardia. Na sequência da identificação de TV não
mantida no Holter, optou-se pela implantação de cardio-desfibrilhador implantável. O doente
encontra-se livre de eventos.
CC10 – AVC em doente jovem
Endocardite não bacteriana trombótica em doente com síndrome antifosfolipido
Autores
Tatiana Duarte, Sara Gonçalves, Rita Marinheiro, Carla Antunes, Isabel Silvestre, Leonel
Bernardino
Instituição
Centro Hospitalar de Setúbal - Hospital de São Bernardo
Descrição sumária do Caso Clínico
Mulher, 24 anos, com antecedentes pessoais de Síndrome Antifosfolipido e AVC. Admitida no
contexto de AVC após suspensão da anticoagulação. Realizou Ecocardiograma transesofágico com
evidência de massa apensa friável no folheto da válvula mitral e insuficiência mitral excêntrica
moderada. Assumiu-se Endocardite não bacteriana trombótica..
Resumo
Mulher, 24 anos, com antecedentes pessoais de Síndrome Antifosfolípido, portadora da variante
MTHFR 677C>T, diagnosticado na sequência de 2 AVCs e episódio de pancreatite aguda idiopática
em 2008.
Medicada em ambulatório com Hidrocloquina e Varfarina, esta última que cumpria de forma
irregular, tendo suspendido durante 1 ano e meio.
Em Outubro de 2013, admitida por AVC no contexto de suspensão da terapêutica anticoagulante.
Para exclusão de fonte embólica realizou Ecocardiograma transtorácico (ETT) com evidência de
imagem filamentosa apensa ao folheto posterior, condicionando insuficiência mitral excêntrica.
Sem evidência destes achados ecocardiográficos no ETT realizado em 2008.
Para clarificação da imagem filamentosa realizou Ecocardiograma transesofágico (ETE) com
evidência de massa friável no folheto posterior da válvula mitral, com perfuração do folheto
posterior e consequente insuficiência mitral (IM) excêntrica moderada. Perante a história clinica
da doente assumiu-se Endocardite não bacteriana trombótica.
Apesar de IM moderada, mas perante uma massa com potencial embólico, o caso foi discutido
com a Cirurgia Cardiotorácica, que perante os antecedentes de incumprimento terapêutico
considerou que a doente não era candidata a cirurgia.
Teve alta medicada com Varfarina e referenciada para Consulta de Doenças Valvulares. Em
avaliações ecocardiográficas seriadas evidência de diminuição progressiva da massa.
CC11 – Três Endocardites, Três Agentes, Um Doente
Não há uma sem duas, nem duas sem três
Autores
André Rosa Alexandre, Natália Freitas Marto, Luís Duarte Costa, João Sá
Instituição
Serviço de Medicina Interna e Medicina Intensiva, Hospital da Luz, Lisboa
Descrição sumária do Caso Clínico
Doente de 48 anos, previamente saudável, com três endocardites infeciosas consecutivas a
agentes diferentes, tanto em válvulas nativas, como protésicas. Este caso demonstra a variação
dos agentes associados a endocardite consoante o tipo de válvula, inclusivamente no mesmo
doente, e a associação do Streptococcus gallolyticus a neoplasia cólica.
Resumo
INTRODUÇÃO
A endocardite infeciosa divide-se em duas categorias principais: em válvula nativa e protésica. Os
agentes infeciosos associados diferem, sendo o diagnóstico microbiológico essencial para um
tratamento eficaz e pela informação clínica que transmite.
CASO CLÍNICO
Doente do sexo masculino, 48 anos, previamente saudável, que após 4 meses de febre, astenia,
anorexia e sinais de insuficiência cardíaca é diagnosticado com endocardite nativa das válvulas
aórtica e mitral a Streptococcus gallolyticus. Cumpriu antibioterapia com ceftriaxone durante 28
dias e procedeu-se à substituição das válvulas lesadas com duas próteses mecânicas.
Em colonoscopia posterior foram identificados e excisados três pólipos do cólon sigmóideu com
adenoma tubular e tubuloviloso, apresentando displasia de baixo grau e focos de alto grau.
Cinco meses depois inicia quadro de astenia e edema dos membros inferiores, tendo-se
diagnosticado endocardite de válvula protésica a Staphylococcus epidermidis, com necessidade
de substituição das duas próteses. Cumpriu duas semanas de gentamicina, vancomicina e
rifampicina, e quatro de flucloxacilina e rifampicina.
Um novo pico febril, passados dois meses, levou ao diagnóstico da terceira endocardite de válvula
protésica a Enterococcus faecalis, tratada com duas semanas de ampicilina e outras duas de
amoxicilina.
Não foram identificadas causas de imunossupressão neste doente, incluindo a infeção por vírus
da imunodeficiência humana.
CONCLUSÃO
O agente causal da endocardite varia com o tipo de válvula, inclusivamente no mesmo doente. A
identificação de S. gallolyticus deve sempre levar à investigação de neoplasia do cólon.
CC12 – Concretio Cordis
Autores
Vanessa Novais de Carvalho; Pedro Morais Sarmento; Miguel Abecassis; João Sá
Instituição
Hospital da Luz
Descrição sumária do Caso Clínico
Mulher, 62 anos, admitida por emagressimento progressivo e hepatalgia de esforço. A radiografia
de torax evidencia calcificação exuberante do pericárdio, confirmadas pelo Ecocardiograma e
AngioTC cardiaco. O cateterismo confirma o diagnóstico de pericardite constritiva. A doente é
submetida a pericardiectomia.
Resumo
A pericardite constritiva é uma doença cardíaca rara. Caracteriza-se por disfunção diastólica
sintomática por diminuição significativa do débito cardíaco, decorrendo do espessamento do
pericárdio. A sua etiologia é múltipla e o diagnóstico constitui frequentemente um desafio clinico.
Os autores apresentam o caso clinico duma mulher, 62 anos, com antecedentes de acidente
vascular isquémico não sequelar, hepatite aos 16 anos e tuberculose aos 20 anos. Admitida por
emagressimento progressivo (10 kg em 3 meses) e queixas de hepatalgia de esforço. Ao exame
objectivo apresentava: ingurgitamento jugular, fervores de estase à auscultação, hepatomegália
com dor à palpação do figado; e não apresentava edemas periféricos. Analiticamente destacavase hiperbilirrubinémia não conjugada e elevação da fosfatase alcalina e da gama-GT, e aumento
do NTproBNP. O electrocardiograma mostrava fibrilhação auricular com resposta ventricular
controlada. A radiografia de torax revelou cardiomegalia com calcificação exuberante do
pericárdio. Foi realizada Tomografia Computorizada Abdominal que documentou figado de estase
e pequena ascite. O Ecocardiograma Transtorácico revelou dilatação bi-auricular com boa função
sistólica global e pericárdio espessado. A Angiotomografia Computorizada cardíaca revelou
exuberante calcificação pericárdica, com espessura de 5 mm. A doente foi submetida a
angiografia coronária que excluiu doença coronária e o cateterismo direito foi compativel com
pericardite constritiva revelando um padrão em “dip-plateau”. A doente foi proposta para
pericardiectomia que decorreu sem intercorrências. A histologia permitiu excluir a etiologia
tuberculosa.
Os autores abordam os mecanismos fisiopatológicos, apresentação clinica, diagnosticos
diferenciais e novos meios imagiológicos complementares, bem como tratamento da pericardite
constritiva, salientando a importância da semiologia clinica para a suspeição de um diagnóstico
dificil.
SESSÃO IV I Casos Clínicos
CC13 – Implantação de prótese biológica percutânea em posição tricúspide (valve-in-valve)
Autores
João Mesquita1, Rui Campante Teles1, José Pedro Neves2, João Abecasis1, João Brito1, Manuel
Almeida1
Instituição
1 – Serviço de Cardiologia, Hospital de Santa Cruz (Carnaxide) – Centro Hospitalar de Lisboa
Ocidental
2 – Serviço de Cirurgia Cardíaca, Hospital de Santa Cruz (Carnaxide) – Centro Hospitalar de Lisboa
Ocidental
Descrição sumária do Caso Clínico
Homem, 70 anos, com antecedentes de cardiopatia valvular reumática, submetido a 3 cirurgias
cardíacas prévias: plastia e substituição valvular, em posições aórtica, mitral e tricúspide.
Apresentou-se com insuficiência cardíaca direita refractária à terapêutica, com necessidade de
abordagem multidisciplinar e intervenção valvular (valve-in-valve) em posição tricúspide, por
degenerescência de prótese
Resumo
Homem, 70 anos, previamente autónomo nas actividades de vida diária.
Antecedentes pessoais:
#Cardiopatia valvular reumática:
1980: Implantação de próteses mitral e aórtica biológicas,
1991: Implantação dupla prótese mecânica St. Jude mitral e aórtica + anel tricúspide,
2007: Substituição mitral por St. Jude27 + substituição de anel tricúspide por prótese biológica;
#Fibrilhação auricular permanente;
#Hepatite C (1ª cirurgia - 1980).
Medicação habitual: furosemida, metolazona, aldactone, ferro oral, captopril, digoxina,
esomeprazol, alopurinol, acenocumarol.
Internado em Serviço de Cardiologia em Março/2014 por insuficiência cardíaca direita refractária
à terapêutica.
Exames complementares de diagnóstico:
ECG: fibrilhação auricular com resposta ventricular controlada.
Ecocardiograma TT (Janeiro/2014): Prótese biológica tricúspide com estenose grave
(Gmédio=11mmHg) e leak tricúspide muito ligeiro. PSAP=53mmHg. Função sistólica biventricular
normal.
Ecocardiograma transesofágico (Abril/2014): Prótese biológica em posição tricúspide com
gradiente médio muito aumentado 12-20mmHg, THP>170ms (estenose tricúspide grave) com
regurgitação ligeira associada. PSAP=50-55mmHg (PAD=15mmHg). VD com reduzida excursão
sistólica.
Caso discutido em reunião médico-cirúrgica: risco elevado para cirurgia convencional (4ª cirurgia,
Euroscore II=5.5%) mas aprovado para procedimento valve-in-valve tricúspide por via percutânea.
Cateterismo esquerdo e direito e angio TC excluíram contra-indicações para o procedimento.
Intervenção valvular (30/Abril): Acesso por veia subclávia esquerda para implantação de
electrocatéter no seio coronário para estimulação ventricular rápida. Acesso por veia femoral
direita com posterior implantação de prótese biológica EDWARDS SAPIEN XT nº 29 em posição
tricúspide (valve-in-valve).
Evolução e follow-up:
Boa resposta clínica (coadjuvada de titulação de furosemida e metolazona): redução do peso
corporal em 18Kg [80kg (30/Abril) para 62kg (21/Junho)], melhoria da capacidade funcional
(NYHA II) e regressão dos edemas.
Ecocardiograma transtorácico (Junho/2014): Prótese em posição Tricúspide (valve-in-valve)
normofuncionante: Gmáx=8mmHg e Gméd=5mmHg (~5 medições). PSAP=52mmHg.
Follow-up aos 6 meses (Novembro/2014): boa evolução clínica e laboratorial. Ecocardiograma TT
sobreponível ao da alta.
CC14 – Um caso clínico de dilatação da aorta
Autores
Samuel Almeida, Joana P. Neiva, Rita Duarte, Pedro Bico, Carlos Rabaçal
Instituição
Hospital Vila Franca de Xira
Descrição sumária do Caso Clínico
Doente jovem avaliado por dor torácica no serviço de urgência, avaliação imagiológica diagnostica
dilatação da aorta ascendente. Subsequentemente diagnósticado com síndrome de Marfan e
agendada intervenção cirúrgica, antes da qual o doente vem a falecer de morte súbita.
Resumo
Doente de sexo masculino, 31 anos.
Fumador, sem outros antecedentes pessoais de relevo.
Avaliado no serviço de urgência por dor precordial com irradiação ao pescoço. Electrocardiograma
(ECG) inicial dúbio, com alterações da repolarização sugestivas de repolarização precoce, pelo que
realizou avaliação ecocardiográfica sumária documentando-se grave dilatação da raiz da aorta e e
aorta ascendente (56 mm). Tomografia computorizada (TC) com contraste endovenoso confirmou
dilatação da aorta ascendente (57 mm), excluindo disseção.
Teve alta, mantendo seguimento em consulta de cardiologia. Confirmou-se diagnóstico de
síndrome de Marfan consulta de genética. Foi ainda referenciado a consulta de cirúrgia cardíaca,
onde repetiu TC de tórax que confirmou os achados referidos atrás e se agendou intervenção
cirurgica.
Recorre novamente ao serviço de urgência, cerca de 2 meses após primeira avaliação, por dor
torácica à esquerda com irradiação ao membro superior esquerdo e ao dorso. Sem alterações de
relevo ao exame clínico, incluindo pulsos periféricos palpáveis bilateralmente. Teve alta após
alivio espontâneo das queixas, análises e ECG sem alterações.
Doente faleceu de morte súbita dois depois da última avaliação no serviço de urgência.
Em conclusão, para além de demonstrar o papel da investigação imagiológica nos doentes jovens
com quadros de dor torácica atípica, este caso clínico ilustra a importância da avaliação etiológica
e da terapêutica atempada nos doentes com dilatação da aorta.
CC15 - Bicuspidia aórtica e aorta aneurismática
Um silencioso e perigoso cluster
Autores
Sónia Lima, Lígia Mendes, Vânia Madeira, Isabel Melo, José Ferreira Santos
Instituição
Hospital de Santiago, Luz Saúde
Descrição sumária do Caso Clínico
Doente de 43 anos com aneurisma da aorta ascendente de 78 mm e insuficiência aórtica grave
por bicuspidia, diagnosticado em ecocardiograma. Foi referenciado para centro cirúrgico, onde foi
submetido a terapêutica endovascular com colocação de conduto, com agravamento da
insuficiência aórtica e aparecimento de queixas de insuficiência cardíaca.
Resumo
A bicuspidia aórtica é a doença congénita cardíaca mais frequente, cuja prevalência é cerca de 1%.
A aorta bicúspide que se pode complicar de regurgitação e/ou estenose é factor de risco para a
dilatação da aorta ascendente e disseção aguda, ambas se encontram relacionadas com a doença
intrínseca da válvula, a degenerescência média quística e factores hemodinâmicos.
O caso reporta-se a um homem de 43 anos, sem antecedentes relevantes e sem sintomas
cardiovasculares, que é referenciado para a realização de um ecocardiograma no âmbito da
medicina do trabalho. No electrocardiograma objectivava-se hipertrofia ventricular esquerda.
O ecocardiograma revelou bicuspia aórtica que cursava com insuficiência grave já com dilatação
do ventrículo esquerdo (Vol VE 451/236 ml, FEVE 48%) e dilatação da aorta ascendente (78 mm).
Por imagem sugestiva de dissecção, realizou AngioTC, que excluiu flap e confirmou a dilatação da
aorta ascendente de 96 mm.
Foi transferido para um centro cirúrgico, tendo sido submetido a colocação de prótese
endovascular.
A redução do lúmen da aorta ascendente traduziu-se por desarranjo da anatomia valvular áortica
traduzindo-se por prolapso de ambas as cúspides, com agravamento do grau de regurgitação
aórtica e dilatação do ventrículo esquerdo (vol VE 493/189 ml FEVE 55%). Concomitantemente
após cirurgia surgiram sintomas congestivos, com necessidade de terapêutica diurética em doses
elevadas.
Perante o agravamento clínico e ecocardiográfico foi submetido a nova intervenção após 11
meses, com implantação de prótese aórtica St Jude 25 e conduto aórtico. Com franco benefício
sintomático, já com evidência de remodeling reverso no último ecocardiograma.
A prótese endovascular inicialmente só utilizada em doentes com contraindicação cirúrgica, pelo
desenvolvimento da técnica e maior experiência tem sido uma cada vez mais utilizada como
alternativa à cirurgia, sempre que se reúnam as condições anatómicas necessárias à ancoragem
da endoprótese. A utilização off label, deve ser estudada individual e rigorosamente para
determinar a sua exequibilidade e sucesso de forma a evitar morbilidade e gastos desnecessários
de recursos.
CC16 - Unroofing como resolução cirúrgica de síndrome coronário agudo
Síndrome coronário agudo sem doença coronária
Autores
Pedro Magro; Marta Marques; Miguel Abecasis
Instituição
Hospital de Santa Cruz – CHLO
Descrição sumária do Caso Clínico
Homem de 43 anos com clínica, enzimologia e alterações eletrocardiográficas compatíveis com
enfarte do miocárdio retorna ao hospital da área de residência com clínica sobreponível, dez dias
após quadro inaugural. Cateterismo evidencia dissecção do tronco comum e origem anómala de
artéria coronária direita que foram abordadas cirurgicamente.
Resumo
O presente caso clínico é referente a um doente do sexo masculino com 43 anos, com
hipertensão arterial, tabagismo e dislipidemia como factores de risco cardiovascular; e
antecedentes de toxicodependência e malformações arteriais extracardíacas.
O doente iniciou quadro de dor precordial opressiva acompanhada de vómitos e sudorese profusa
com mais de 12 horas de evolução, tendo recorrido ao hospital da área de residência e sido
medicado com nitrato com alivio da sintomatologia. O estudo efectuado revelou enzimologia
positiva e alterações electrocardiográficas sugestivas de isquemia nas derivações posteriores. O
doente realizou cateterismo que evidenciou apenas oclusão de ramo auricular da artéria
circunflexa. Dez dias após o quadro inicial, o doente retomou ao hospital da área de residência
com novo quadro de dor precordial com irradiação para o membro superior esquerdo, com
menos de uma hora de evolução. Electrocardiograficamente apresentava alterações sugestivas de
isquemia inferolateral. Um novo cateterismo revelou dissecção da artéria circunflexa com ponto
de partida no tronco comum e origem anómala da artéria coronária direita (ACD) no seio de
Valsalva esquerdo. Estes achados foram documentados por Angio-TC tendo-se verificado trajeto
interarterial da ACD. A sintomatologia, evidência de isquemia e anatomia do presente caso
ditaram a sua abordagem cirúrgica. Foi realizado unroofing do segmento interarterial da ACD e
cirurgia de revascularização miocárdica para a artéria descendente anterior. O resultado foi
satisfatório com abolição dos sintomas e sem morbimortalidade aos 3 meses pós-operatório.
A origem anómala de uma artéria coronária é uma anomalia congénita rara mas responsável por
um número importante das mortes súbitas cardiovasculares. A sua abordagem diagnóstica e
terapêutica é controversa e baseada num nível de evidência baixo. Tal como no presente caso,
unroofing da artéria com origem anómala tem sido utilizada por vários centros com bons
resultados, em casos cujo potencial de eventos cardiovasculares é considerado importante.
SESSÃO V I Casos Clínicos
CC17 - Doença cardíaca complexa: abordagem complexa
Autores
João Mesquita1, Manuel Almeida1/3, Marisa Trabulo1/3, Miguel Abecasis2/4
Instituição
1 – Serviço de Cardiologia, Hospital de Santa Cruz (Carnaxide) – Centro Hospitalar de Lisboa
Ocidental
2 – Serviço de Cirurgia Cardíaca, Hospital de Santa Cruz (Carnaxide) – Centro Hospitalar de Lisboa
Ocidental
3 – Serviço de Cardiologia, Hospital da Luz
4 – Serviço de Cirurgia Cardiotorácica, Hospital da Luz
Descrição sumária do Caso Clínico
Doente do sexo feminino, 67 anos de idade, com história de canal arterial patente, que
desenvolve IC em contexto de cardiopatia isquémica grave (doença Tronco Comum+3vasos). Após
de abordagem multidisciplinar, com encerramento do CA e PCI das lesões coronárias, verificou-se
marcada melhoria clínica, mantida aos 3 meses de follow-up.
Resumo
Mulher, 67 anos, autónoma nas AVD.
Antecedentes pessoais:
Canal arterial (CA) patente – sem caracterização prévia e seguimento médico irregular;
Hipotiroidismo em contexto de tiroidite autoimune (sob levotiroxina);
Dislipidemia.
Avaliada em consulta de Cardiologia por queixas de ICC, com um ano de evolução, de
agravamento progressivo, e episódios de desconforto torácico inespecífico desencadeado por
exercício e stress emocional.
Exame objectivo: hipertensão sistólica grau I, altura=1.48m e peso=40kg (IMC=18,3Kg/M2),
auscultação cardíaca com ritmo de galope e sopro contínuo, mais audível na fúrcula esternal.
Exames complementares de diagnóstico:
ECG: RS, HAE, HVE e alterações da repolarização ventricular compatíveis com sobrecarga.
Ecocardiograma TT: dilatação e DSVE (FEVE=35%), sem alterações da cinética segmentar. AE
dilatada. Regurgitação mitral moderada. PSAP=53mmHg. Derrame pericárdico ligeiro, sem
compromisso hemodinâmico. CA com fluxo contínuo.
Angio TC: coronárias e aorta calcificadas [score Ca2+=2366 (>P90)], optando-se por não injectar
contraste. Cardiomegalia global com predomínio VE, dilatação do tronco da AP (33mm).
Analiticamente: hipotiroidismo subclínico, anemia ligeira (Hb 12g/dL), dislipidemia significativa
(LDL=275mg/dl, HDL=49mg/dl).
Assumiu-se:
IC em contexto de miocardiopatia dilatada (provável etiologia isquémica);
Persistência de CA, com sobrecarga crónica de volume do VD, condicionando HTP.
Cateterismo direito, esquerdo e angiografia coronária: doença obstrutiva grave do Tronco Comum
e 3 vasos, com calcificação coronária grave. CA patente com acentuado fluxo e HTP (66/26/40
mmHg).
Decidiu-se, em RMC ad hoc, encerrar o CA por via percutânea no procedimento diagnóstico,
implantando-se dispositivo Amplatzer™ PDA 8/6mm, com sucesso confirmado pela ausência de
fluxo e redução da PSAP (56/26/40 mmHg).
Após 2 semanas, foi realizada PCI com enxerto de AME-DA, Safena Ao-OM e Ao-CD, com sucesso
e sem intercorrências. Assintomática aos 3 meses de follow-up.
CC18 - Falência de ventrículo único 25 anos após shunt de blalock-taussig modificado
Quando o único ventrículo falha
Autores
João Galaz Tavares, Pedro Moraes Sarmento, Bebiana Gonçalves, Natália Marto, Daniel Ferreira,
João Sá
Instituição
Hospital da Luz
Descrição sumária do Caso Clínico
Os autores apresentam o caso de um doente de 44 anos, admitido por insuficiência cardíaca
descompensada 25 anos após a realização de shunt de Blalock-Taussig modificado (SBTM).
Iniciou-se levosimendan perante a falência da terapêutica convencional. O caso é paradigmático
do desafio da abordagem da cardiopatia congénita do adulto.
Resumo
O desenvolvimento da Medicina permitiu prolongar a sobrevida dos doentes com cardiopatia
congénita, havendo um número cada vez maior de doentes que atingem a idade adulta, que já
excede o número de doentes pediátricos. Ao grau crescente de complexidade da cardiopatia
congénita do adulto (CCA), acresce o facto de estes doentes apresentarem comorbilidades
significativas. A abordagem dos doentes com CCA constitui, por isso, um desafio ímpar da
Medicina. Os autores apresentam o caso de um doente de 44 anos com CCA, previamente
assintomático, admitido por insuficiência cardíaca descompensada (ICd). Trata-se de um doente
com ventrículo único com atrésia da artéria pulmonar, submetido a três cirurgias paliativas (aos 2,
12 e 19 anos), sendo a última um shunt de Blalock-Taussig modificado (SBTM) perante a
inexequibilidade de uma correcção cirúrgica mais definitiva. O ecocardiograma transtorácico
(EcoTT) da entrada documentou depressão grave da função sistólica do ventrículo único em
relação aos exames prévios. Realizou angio-TC de Tórax que excluiu tromboembolismo pulmonar.
Perante a falência das medidas convencionais para o tratamento da ICd, iniciou-se levosimendan.
Realizou perfusão a 0,05 mcg/kg/min, sem dose de carga, durante 24h, associada a furosemida
em perfusão. Verificou-se uma evolução sintomática e hemodinâmica favorável, com boa
resposta diurética e adequada descongestão, verificando-se um episódio de fibrilhação auricular
que reverteu com amiodarona. Repetiu EcoTT às 120h que evidenciava discreta melhoria da
função sistólica ventricular. Realizou cateterismo cardíaco direito que demonstrou um aumento
moderado das pressões na artéria pulmonar, resistências periféricas baixas e comprovou a
patência do shunt. Teve alta em classe III da NYHA, sob terapêutica farmacológica optimizada,
proposto para transplante cardíaco. Do conhecimento dos autores, este é o primeiro relato de
sobrevivência a longo prazo de um SBTM, sendo inédita a utilização do levosimendan na CCA.
CC19 - Encerramento de fuga periprotésica mitral por via transapical
Autores
Márcio Madeira1, Sara Ranchordás1, João Silva2, João Abecasis1, Regina Ribeiras1, Rui Teles1,
Manuel Almeida1, Miguel Abecasis1, José Neves1
Instituição
1. Hospital de Santa Cruz - Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental, EPE
2. Hospital de São João do Porto
Descrição sumária do Caso Clínico
Caso clínico de doente com fuga perivalvular mitral, após múltiplas cirurgias cardíacas, com muito
elevado risco cirúrgico. Procedeu-se a tratamento da fuga perivalvular com dispositivos por via
transapical.
Resumo
As fugas perivalvulares (FP) não são infrequentes, a maioria dos doentes permanecem
assintomáticos e não requerem intervenção, no entanto quando se verifica hemólise, insuficiência
cardíaca ou endocardite infecciosa a intervenção é fundamental.
Doente de 54 anos com doença mitral e aórtica de etiologia reumática, foi submetido em 1982 a
implante de próteses Bjork–Shiley convexo-côncava aórtica 23 e mitral 29. Manteve-se
clinicamente bem sem intercorrências relevantes e sem alterações das próteses. Em 2005 por
prótese com risco de fractura é reoperado e são implantadas próteses St Jude regente aórtica 23
e mitral 29. Verificou-se FP mitral moderada que condicionava hemólise e FP aórtica ligeira. Em
2011, por agravamento clínico e ecocardiográfico da FP mitral é reoperado e efectuou-se sutura
de FP mitral. O ecocardiograma pós-operatório demonstrou prótese mitral normofuncionante e
manutenção da FP aórtica ligeira.
Em 2014 foram diagnosticadas duas FP mitrais que condicionavam regurgitação perivalvular grave,
com aumento significativo da pressão sistólica da artéria pulmonar e verificou-se agravamento
clinico, sem evidência clinica, laboratorial ou imagiológica de endocardite. Pela calcificação do
anel mitral e por se tratar da quarta cirurgia considerou-se a intervenção de elevado risco, pelo
que foi decidido em reunião médico-cirúrgica o encerramento das FP por via percutânea. Como o
doente tinha uma prótese aórtica mecânica o acesso à prótese mitral por via femoral é difícil e
com elevado risco. Optou-se pela via transapical com alternativa à via femoral. Em 2015 foi
submetido a encerramento de FP por via transapical com dois dispositivos na FP posterior e um
dispositivo na FP anterior. O ecocardiograma após a intervenção não detectou FP e o gradiente
médio transprotésico mitral foi de 4-5 mmHg.
A via transapical é uma alternativa para doentes em que exista contra-indicação para a
cateterização femural.
SESSÃO VI I Casos Clínicos
CC20 - Miocardites de repetição em doente com miocardiopatia dilatada.
Autores
Gustavo Rodrigues, Pedro Freitas, Teresa Sotto Moura, Marisa Trabulo, Pedro de Araújo
Gonçalves, Miguel Mendes
Instituição
Hospital Santa Cruz – Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental
Descrição sumária do Caso Clínico
Doente de 36 anos, com miocardiopatia dilatada, com múltiplos internamentos devido
miocardites de repetição, sintomáticas, com aumento transitório dos marcadores de necrose
miocárdica e quadro de baixo débito cardíaco. Todo o estudo etiológico efectuado até ao
momento, foi negativo. Indicação para imunossupressão? Risco de recidiva após transplante?
Resumo
Tem sido postulado que a ocorrência de miocardites assintomáticas de repetição pode contribuir
para a etiologia e agravamento da miocardiopatia dilatada. No entanto em doentes com
miocardiopatia dilatada já diagnosticada os casos de miocardite sintomática recorrentes são
raros.
Apresentamos o caso de um doente de 36 anos, com antecedentes de dislipidemia e tabagismo,
sem história de consumo de drogas ou história familiar de doença cardiovascular, com diagnóstico
de miocardiopatia dilatada efectuado em 2010, na sequência de quadro de infecção respiratória
associado a manifestações de insuficiência cardíaca. O doente foi referenciado ao nosso Serviço
em 2010, para colocação de CDI no contexto de prevenção primária, por fracção de ejecção
gravemente deprimida. Entre 2010 e 2014 o doente permaneceu estável, em classe II/III NYHA,
sem novos internamentos.
Durante o ano de 2014 o doente foi internado 4 vezes no Serviço de Cardiologia por episódios de
dor precordial prolongada em repouso, sem alterações sugestivas de isquemia no ECG, mas com
subida dos biomarcadores de necrose miocárdica (troponina 4-12 ug/L), por vezes com
necessidade de suporte vasopressor devido a quadro de baixo débito cardíaco associado a
agravamento da função renal e subida das transaminases. Todo o estudo etiológico efectuado até
ao momento foi negativo, tendo sido excluídas doença coronária por coronariografia e alterações
da auto-imunidade. O estudo viral foi negativo; biópsia miocárdica inconclusiva; ecografia
abdominal normal.
Foi medicado com varfarina, espironolactona, ramipril, carvedilol, ivabradina, furosemida e
pantoprazol. Não foi efectuada Ressonância Magnética devido ao doente possuir um CDI. O
doente foi referenciado para consulta de transplantação cardíaca, para avaliação de potencial
indicação. Risco de recidiva no coração transplantado? Indicação para imunossupressão?
CC21 - Embolia pulmonar com evidência de trombo no ventrículo direito – a primeira
manifestação de uma doença primária da coagulação
Autores
Cátia Costa, Kevin Domingues, Beatriz Santos, Davide Severino, Isabel Monteiro, Margarida Leal
Instituição
Serviço de Cardiologia, Hospital de Santarém
Descrição sumária do Caso Clínico
Esta apresentação descreve um caso de tromboembolismo pulmonar com evidência de uma
massa ventricular direita, de etiologia inicialmente não esclarecida, acabando por se assumir
posteriormente como um trombo, com documentação genética do Fator V de Leiden. Este caso
realça o papel das trombofilias na patogénese do tromboembolismo venoso.
Resumo
INTRODUÇÃO
A patogénese do tromboembolismo venoso é complexa e multifactorial, habitualmente
resultando da combinação de fatores ambientais e genéticos. O objetivo desta apresentação é a
descrição de um caso de tromboembolismo pulmonar com evidência de uma massa ventricular
direita e o estudo efetuado na identificação da sua etiologia.
CASO CLÍNICO
Uma doente do género feminino, de 43 anos, com história de hipertensão arterial, a efetuar um
antagonista dos recetores de angiotensina para controlo tensional e um anticoncetivo oral,
recorreu ao Serviço de Urgência por um quadro de tosse não produtiva e dispneia de esforço,
com cerca de quinze dias de evolução. Por suspeita de embolia pulmonar foi realizada uma angio
TC pulmonar que confirmou o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar agudo, envolvendo
vários ramos segmentares bilateralmente. O ecocardiograma revelou a presença de uma massa
móvel, no ventrículo direito, junto ao septo interventricular. Os exames complementares de
diagnóstico iniciais não foram conclusivos quanto à etiologia da massa. A doente foi medicada
com heparina de baixo peso molecular e verificou-se uma melhoria clínica progressiva. Quinze
dias após a admissão o ecocardiograma de controlo revelou o desaparecimento da massa
ventricular previamente visualizada, apontando para um provável trombo. O estudo efetuado
revelou a presença do gene Fator V de Leiden (G1691A), no estado heterozigótico. Foram ainda
identificadas duas outras mutações heterozigóticas em genes da metiltetrahidrofolato redutase
(MTHFR C677T and MTHFR A1298C), com valores de homocisteinémia normais, questionando o
papel destas mutações no desenvolvimento de eventos tromboembólicos.
CONCLUSÃO
Este caso realça o papel das trombofilias na patogénese dos fenómenos tromboembólicos
venosos, evidenciado a importância do seu rastreio, não apenas para fins diagnósticos, mas
também para melhor definição da estratégia terapêutica e eventual aconselhamento genético dos
familiares.
CC22 - Complicações cardiovasculares na acromegália: a propósito de um caso clínico
Autores
Joana Neiva, Samuel Almeida, Rita Duarte, Carlos Rabaçal
Instituição
Hospital Vila Franca de Xira
Descrição sumária do Caso Clínico
A mortalidade da acromegália permanence elevada, sendo primariamente cardiovascular. A
cardiomiopatia, achado comum, é muitas vezes diagnosticada tardiamente. Os autores
apresentam o caso de um homem com acromegália, 50 anos, com diagnóstico de novo de
insuficiência cardíaca classe III NHYA e reforçam a importância de um diagnóstico precoce de
cardiomiopatia.
Resumo
A mortalidade da acromegália permanence elevada, sendo primariamente de etiologia
cardiovascular. As alterações cadiovasculares (hipertensão arterial, cardiomiopatia e arritmias)
resultam tanto do aumento das concentrações da hormona de crescimento (GH) e somatomedina
C como da presença de apneia do sono e hiperinsulinémia. Sabe-se que 3 a 10% dos doentes, à
data do diagnóstico, apresentam insuficiência cardíaca (IC), tipicamente com débito cardíaco
aumentado e que a diminuição da GH melhora a função cardíaca.
Os autores reportam o caso de um homem, 50 anos, com diagnóstico de acromegália há 15 anos,
no contexto de tumor da hipófise anterior (submetido a ressecção transesfenoidal). Cinco anos
depois foi diagnosticada hipertensão arterial e, no último ano, iniciou quadro de agravamento
progressivo de cansaço fácil, dispneia e palpitações para pequenos esforços, edemas periféricos e
ortopneia, motivo pelo qual recorreu ao serviço de urgência. À observação prognantismo,
macroglossia, protusão frontal, aumento franco das mãos e pés, TA 128/89mmHg, fervores
crepitantes bibasais e edemas bimaleolares. Dos exames complementares de diagnóstico a
destacar NT-proBNP 932pg/mL; holter com períodos de taquicárdia sinusal perante médios
esforços, que condicionavam mal-estar generalizado; MAPA com perfil hipertensivo diastólico;
ecocardiograma transtorácico revelou aumento franco do índice de massa do ventrículo esquerdo
(VE), cavidades esquerdas muito dilatadas, fracção ejecção VE muito deprimida (27%) e disfunção
diastólica grau II. Assumiu-se tratar-se de uma IC classe III NYHA no contexto de acromegália.
A cardiomiopatia não é um achado incomum na acromegália, contudo o seu diagnóstico é muitas
vezes tardio, dada a indolente progressão da doença de base. A IC pode ser minimizada por um
controlo hormonal mais apertado e pela instituição terapêutica mais precoce. Os autores
apresentam este caso para reforçar a importância de um diagnóstico precoce de cardiomiopatia
na acromegália.
CARTAZES ELECTRÓNICOS I
CE1 – Tako-Tsubo – Uma apresentação silenciosa
O coração também sofre em silêncio…
Autores
André Rosa Alexandre, Pedro Morais Sarmento, Nuno Cardim, Luís Duarte Costa, João Sá
Instituição
Serviço de Medicina Interna e Medicina Intensiva, Hospital da Luz, Lisboa
Descrição sumária do Caso Clínico
Doente de 66 anos, assintomática, com diagnóstico ecocardiográfico incidental de Cardiomiopatia
de Tako-Tsubo, no contexto de investigação clínica de episódio de gastroenterite aguda. Não
foram identificados outros possíveis factores desencadeantes do quadro, tendo havido
recuperação completa da disfunção ventricular esquerda após terapêutica com lisinopril e
carvedilol.
Resumo
INTRODUÇÃO
A Cardiomiopatia de Tako-Tsubo (CTT) é uma síndrome transitória caracterizada por acinésia
apical do ventrículo esquerdo (VE), podendo mimetizar um síndrome coronário agudo ou causar
insuficiência cardíaca aguda. Na maioria dos casos será desencadeada por stress psicológico ou
físico agudo, afetando preferencialmente mulheres pós-menopáusicas.
CASO CLÍNICO
Mulher, 66 anos, previamente saudável, que se apresenta na avaliação global de saúde após
episódio de gastroenterite aguda por persistência de quadro inespecífico de cansaço, sem
dispneia de esforço ou em repouso, dor pré-cordial, palpitações ou edemas periféricos.
Analiticamente exibia hemoglobina de 11,9 g/dL, função renal e ionograma sem alterações,
troponina I de 1.2 ug/L e pro-BNP de 4898 pg/mL. Electrocardiograficamente apresentava-se
normocárdica com ritmo sinusal, mas com inversão das ondas T nas derivações pré-cordiais.
Realizou ecocardiograma que revelou balonização e discinesia dos segmentos medianos e apicais
do VE, com hipercontractilidade dos segmentos basais. A fracção de ejecção do VE era de 40%. A
ressonância magnética cardíaca excluiu a existência de cardiopatia isquémica e de miocardite,
pelo que se admitiu o diagnóstico de CTT.
Foi iniciada terapêutica com lisinopril e carvedilol, tendo a doente evoluído em Classe I da NYHA e
recuperado completamente da disfunção ventricular após um ano.
CONCLUSÃO
A CTT pode ser oligo sintomática e o seu diagnóstico incidental. O factor de stress desencadeante
nem sempre é evidente, podendo haver, de acordo com casos anedóticos descritos na literatura,
associação com quadros de gastroenterite. O quadro é normalmente transitório, e o prognóstico
excelente.
CE2 – Levosimendan como tratamento peri-operatório de cirurgia não cardíaca
Autores
Vanessa Novais de Carvalho, Pedro Morais Sarmento, João Sá
Instituição
Hospital da Luz
Descrição sumária do Caso Clínico
O caso clínico retrata um doente de elevado risco submetido a cirurgia major não cardíaca e que
efectuou precondicionamento com Levosimendan nas 24h prévias ao procedimento, verificandose um periodo perioperatório decorreu sem complicações e um tempo de internamento curto.
Resumo
No doente cirúrgico a Insuficiência Cardíaca com Fracção de Ejecção reduzida (ICFEr) constitui um
dos principais factores preditores de morbi-mortalidade. O Levosimendan é um inodilatador
utilizado na ICFEr descompensada pelas suas propriedades inotrópica positiva e vasodilatadora.
Nos últimos anos, tem sido descrita a utilização de levosimendan no pré-condicionamento da
cirurgia cardíaca com melhoria da morbi-mortalidade no período perioperatório.
Os autores apresentam o caso dum homem, de 69 anos, hipertenso, diabético e com cardiopatia
isquémica em fase dilatada, com fracção de ejecção de 23% e doença renal crónica moderada
(eGFR<50 ml/min) admitido por claudicação intermitente incapacitante, com episódios de dor em
repouso. À observação não se palpavam os pulsos femorais, popliteus e distais nos membros
inferiores (MI). A ultrasonografia arterial mostrou curvas monofásicas de pequena amplitude
distalmente e a angiotomografia dos MI revelou isquémia crítica por doença arterial pré-oclusiva
ilio-femoral e femoro-popliteia com indicação para tratamento cirúrgico. O doente foi submetido
a perfusão de Levosimendan, sem dose de carga, na dose de 0,1 mcg/kg/min durante as 24h que
precederam o procedimento que consistiu em tromboendarterectomia da femoral superficial,
comum e profunda bilateralmente e arteriorrafia com patch de veia bilateral e bypass femoropopliteu supragenicular esquerda com veia homolateral invertida. O doente evoluiu durante todo
o procedimento cirúrgico com estabilidade hemodinâmica e o pós-operatório decorreu sem
complicações. O doente teve alta após 3 dias, assintomático e com pulsos palpáveis nos MI.
O caso clínico retrata um doente de elevado risco submetido a cirurgia major cujo perioperatório
decorreu sem complicações e o tempo de internamento foi curto. À semelhança do observado na
cirurgia cardíaca, o Levosimendan pode constituir uma escolha válida no precondicionamento da
cirurgia major não cardíaca, em doentes de alto risco com ICFEr.
CE3 – Um caso raro de endocardite
Endocardite em contexto de febre q aguda
Autores
Kisa Hyde Congo, João Carvalho, João A. Pais, Pedro Dionísio, Manuel Trinca, José Aguiar
Instituição
Hospital Espírito Santo de Évora
Descrição sumária do Caso Clínico
Homem de 69 anos, com quadro insidioso de dispneia e internado por pneumonia. Após episódio
de edema pulmonar agudo fez um ecocardiograma que mostrou uma vegetação valvular.
Admitiu-se diagnóstico de endocardite. As hemoculturas seriadas foram negativas contudo a
serologia para febre Q aguda foi positiva. Iniciou terapêutica dirigida, com melhoria.
Resumo
Homem de 69 anos, reformado, sem antecedentes pessoais relevantes, que recorre ao SU por
quadro de 2 meses de evolução, de dispneia para pequenos esforços, ortopneia e dores
osteoarticulares. Referia também um estado subfebril há 3 dias.
Negava contacto regular com animais, à excepção de um período de 20 dias, 3 meses antes, em
que foi pastor e durante o qual terá assistido ao parto de uma ovelha.
No SU encontrava-se subfebril, hemodinamicamente estável. À auscultação cardiopulmonar
apresentava sopro diastólico III/VI e fervores bibasais. Analiticamente, a referir parâmetros
inflamatórios negativos e NT-proBNP elevado. A radiografia do tórax mostrava pequeno derrame
pleural direito.
Foi internado com o diagnóstico de infecção respiratória complicada de derrame pleural. Após
colheita de hemoculturas, iniciou antibioterapia empírica.
Ao 3º dia de internamento, teve episódio de edema agudo do pulmão. O ecocardiograma
transtorácico revelou ligeira depressão da função sistólica do ventrículo esquerdo; presença de
vegetação na válvula aórtica (11mm) e regurgitação aórtica grave.
O ecocardiograma transesofágico confirmou os achados.
Admitido o diagnóstico de endocardite de válvula nativa. Iniciou empiricamente Flucloxacilina e
Gentamicina.
As 4 hemoculturas que realizou foram negativas. Contudo o resultado da serologia para Coxiella
burnetti foi positivo para a fase aguda, pelo que iniciou terapêutica com Doxiciclina e
Hidroxicloroquina.
A nível clínico verificou-se uma melhoria progressiva, sob terapêutica com IECA e furosemida. À
data de alta não apresentava queixas de insuficiência cardíaca, mantendo regurgitação aórtica
grave.
A endocardite por febre Q é um quadro raro e está associada à forma crónica da doença. O
diagnóstico depende de um elevado grau de suspeição do clínico, sendo essencial a investigação
de factores predisponentes na anamnese.
Trata-se de um caso raro uma vez que a serologia sugere febre Q aguda e o doente apresentava
vegetações visíveis no ecocardiograma.
CE4 – Trombo auricular: qual deve ser a atitude terapêutica? – A propósito de um caso clínico
Autores
Sara Guerreiro, João Carmo, Regina Ribeiras, João Abecasis, Maria João Andrade, Miguel Mendes
Instituição
Hospital de Santa Cruz
Descrição sumária do Caso Clínico
Homem de 76 anos com fibrilhação auricular medicada com dabigatrano (cumprimento irregular)
e diagnóstico de massa auricular esquerda em ecocardiograma de rotina, compatível com trombo.
Inicia tratamento com heparina e após 4 dias apresenta episódio embólico (circulação cerebral e
membro superior) com evolução clínica desfavorável e óbito.
Resumo
INTRODUÇÃO: Os trombos auriculares esquerdos são uma complicação grave da fibrilhação
auricular esquerda devido ao seu potencial embólico, em especial para a circulação cerebral.
CASO CLÍNICO: Homem de 76 anos com história pessoal de hipertensão arterial, fibrilhação
auricular diagnosticada em 2012 (sob anticoagulação oral com dabigatrano) e doença arterial
coronária (provável enfarte silencioso-cicatriz da parede anterior). Cumpria de forma irregular a
medicação habitual de ambulatório.
Foi diagnosticada massa intra-auricular esquerda em ecocardiograma transtorácico de rotina,
realizado em ambulatório (doente assintomático). Por este motivo, o doente foi referenciado para
centro de cirurgia cardíaca. Repetiu ecocardiograma transtorácico que revelou aurícula esquerda
(AE) aneurismática (volume AE ~120mL/m2), autocontraste evidente e volumosa massa intraauricular esquerda ovoide, heterogénea e com dimensões de 40x19 mm, junto ao septo
interauricular, com alguma mobilidade. Normal fração de ejeção ventricular esquerda. Dada AE
volumosa, presença de ecocontraste espontâneo e irregular cumprimento da anticoagulação oral,
foi admitido diagnóstico mais provável de trombo auricular e iniciada terapêutica com heparina
não fracionada, tendo o doente ficado internado. Contudo, não foi possível excluir totalmente a
hipótese de mixoma atendendo à localização e mobilidade da massa.
No 4º dia de internamento iniciou queixas de perturbação visual e vómitos. Foi repetido
ecocardiograma que mostrou massa completamente móvel dentro da cavidade auricular
esquerda. Houve agravamento rápido do quadro clínico com depressão do estado de consciência
após episódio convulsivo (Glasgow 3). Foi confirmado imagiologicamente extenso enfarte
isquémico cerebral, poupando apenas o território vertebro-basilar. Para além disso, o doente
desenvolveu posteriormente sinais de isquemia arterial do membro superior direito.
Houve agravamento clínico, tendo o doente falecido.
CONCLUSÃO: A mobilidade dos trombos auriculares é um fator importante de prognóstico,
podendo, dessa forma, sugerir uma abordagem cirúrgica urgente em oposição à estratégia de
anticoagulação com heparina.
CARTAZES ELECTRÓNICOS II
CE5 – Pós-operatório de aorta inoperável
Autores
Joaquim Dores, Francisco Coelho, Isabel João, Rita Calé, Rui Rodrigues, Hélder Pereira
Instituição
Hospital Garcia de Orta
Descrição sumária do Caso Clínico
Caso de insuficiência aórtica grave e aorta de porcelana associada a doença coronária, ectasia da
raiz da aorta e aorta ascendente em doente de 59 anos com prognóstico adverso sem intervenção
modificadora de doença. Perante avaliação de inoperabilidade pela Cirurgia Cardiotorácica de
referência, solicitou-se 2ª opinião com parecer favorável.
Resumo
Doente do sexo masculino, 59 anos, hipertenso e com doença renal crónica estadio 3, admitido
por angina, dispneia de agravamento progressivo e ortopneia.
Dos antecedentes pessoais destaca-se diagnóstico recente de sífilis tardia tratada, insuficiência
aórtica major associada a dilatação do ventrículo esquerdo e compromisso moderado da função
sistólica global presentes em ecocardiograma transtorácico realizado 3 meses antes do
internamento. Na avaliação pré-operatória o doente já tinha realizado coronariografia a
documentar doença coronária significativa de dois vasos (descendente anterior e circunflexa) e
ainda uma Angio-TC cardíaca que mostrou aorta ascendente com marcada calcificação, ectasia
moderada da raiz da aorta e ligeira da aorta ascendente. O doente tinha sido recentemente
proposto para cirurgia cardíaca e recusado pela presença de aorta de porcelana.
À entrada no SU, apresentava-se eupneico, com congestão pulmonar e edemas dos membros
inferiores. O eletrocardiograma mostrou hipertrofia ventricular esquerda com infradesnivelamento do segmento ST de V4-V6 e nas derivações inferiores, com elevação dos
biomarcadores de necrose miocárdica seriados. Admitiu-se diagnóstico de síndrome coronária
aguda sem supra-desnivelamento do segmento ST e insuficiência cardíaca descompensada no
contexto de insuficiência aórtica grave já conhecida. Durante o internamento não apresentou
novos episódios de angor. Verificou-se melhoria sintomática com terapêutica diurética e
vasodilatadora.
Contactou-se novamente a Cirurgia Cardiotorácica do Hospital de referência que reavaliou a
proposta cirúrgica, confirmando a inoperabilidade.
Dada a idade do doente e prognóstico adverso sem intervenção modificadora de doença,
solicitou-se opinião a outro centro cirúrgico, que aceitou operar o doente. Dezoito dias após a
admissão, foi submetido a substituição valvular aórtica por bioprótese, cirurgia de
revascularização coronária com duas pontagens (mamária interna esquerda para descendente
anterior e safena para a 1ª obtusa marginal) e conduto na aorta ascendente e hemiarco.
Ao 6º dia pós-operatório é transferido para o centro referenciador, apresentando boa evolução
clínica, com alta ao 16º dia pós-operatório.
CCE6 – Disfunção cardíaca no lactente: acredita em tudo o que os olhos vêm?
Autores
Inês Carmo Mendes, Ana Rita Araújo, Duarte Saraiva Martins, Ana Teixeira, José Pedro Neves, Rui
Anjos
Instituição
Hospital de Santa Cruz, Centro Hospitalar Lisboa Ocidental
Descrição sumária do Caso Clínico
Lactente de 2 meses em insuficiência cardíaca no contexto de miocardiopatia dilatada.
Ecocardiograficamente com origem das coronárias aparentemente normal (2D) mas com fluxo
coronário retrógrado na DA, Cx e fluxo diastólico na AP tronco (Doppler cor).
O cateterismo cardíaco confirmou diagnóstico de ALCAPA: origem anómala da coronária esquerda
a partir da artéria pulmonar.
Resumo
Lactente de 2 meses com diagnóstico pré-natal de rim único, aparentemente saudável, inicia
quadro de recusa alimentar e dificuldade respiratória de agravamento progressivo.
Clinicamente apresentava polipneia moderada (FR 45cpm), tiragem intercostal ligeira e SpO2 98%
(com O2 suplementar a 0,5 L/min), hemodinamicamente estável, AC: S3, sopro sistólico III/VI,
hepatomegália 4cm, sem outras alterações significativas.
Analíticamente: Troponina I 0,50 ug/L (ref. <0,06), NT-pro BNP 26800 pg/mL, PCR 1,29 mg/dL,
leucocitúria e nitritúria.
Radiografia de tórax: índice cardiotorácico 65%, sem lesões pleuroparenquimatosas.
ECG: Ritmo sinusal, 150 bpm, eixo eléctrico normal, ondas Q patológicas nas derivações
esquerdas e ondas S profundas nas derivações direitas. Alterações da repolarização ventricular,
com ondas T negativas nas derivações esquerdas e positivas nas derivações direitas.
Ecocardiograma transtorácico: Dilatação ventricular esquerda (VEd 39 mm, z score 8.45) com
regurgitação mitral moderada e disfunção sistólica importante (fração ejeção 32%). Em eco
bidimensional a origem das coronárias era aparentemente normal. No entanto, a interrogação
por Doppler colorido revelou fluxo retrógrado na descendente anterior e na circunflexa, com fluxo
diastólico a nível do tronco da AP.
Perante diagnóstico de insuficiência cardíaca por miocardiopatia dilatada e infecção do trato
urinário iniciou terapêutica anticongestiva e antibioticoterapia com cefuroxima.
O cateterismo cardíaco confirmou o diagnóstico de ALCAPA (origem anómala da coronária
esquerda a partir da artéria pulmonar). A coronariografia direita revelou múltiplas colaterais para
o território da coronária esquerda, com perfusão retrógrada da descendente anterior e
circunflexa, e preenchimento da artéria pulmonar.
Foi submetido a cirurgia cardíaca na mesma semana com reimplantação da artéria coronária
esquerda no seio de Valsalva esquerdo, sem intercorrências, mas com suporte intrópico e
ventilação prolongados no pós operatório dada a disfunção cardíaca grave.
Verificou-se melhoria global progressiva da função do VE, com fluxo anterógrado laminar na
artéria coronária esquerda por Doppler cor, a partir do seio de Valsava esquerdo.
CE7 – Riscos da utilização indevida dos novos anticoagulantes orais
Autores
João Mesquita1, António Tralhão1, António Ferreira1, Maria Augusta Gaspar2
Instituição
1 – Serviço de Cardiologia, Hospital de Santa Cruz (Carnaxide) – Centro Hospitalar de Lisboa
Ocidental
2 – Serviço de Nefrologia, Hospital de Santa Cruz (Carnaxide) – Centro Hospitalar de Lisboa
Ocidental
Descrição sumária do Caso Clínico
Homem, 97 anos de idade, com doença renal crónica estadio 4, insuficiência cardíaca e fibrilhação
auricular, a quem foi iniciado dabigatrano. Desenvolveu toxicidade a este fármaco, com
rectorragia, consequente anemia e agravamento das funções renal e cardíaca. O presente caso
discute indicações e restrições ao uso dos novos anticoagulantes orais.
Resumo
Sexo masculino, 97 anos, previamente autónomo nas actividades de vida diária.
Antecedentes pessoais: Hipertensão arterial essencial (HTA), doença renal crónica (DRC) estadio 4,
insuficiência cardíaca com fracção de ejecção preservada (IC-FEP), gastrite erosiva, hiperuricemia,
prótese total da anca bilateral, doença hemorroidária.
Terapêutica: Irbesartan+Hidroclorotiazida, nitroglicerina transdérmica, furosemida, amiodarona,
omeprazol, alopurinol, ferro oral, dabigatrano 110mg (bid).
História da doença actual: Previamente assintomático, iniciou palpitações, cansaço fácil e dispneia
para esforços ligeiros, com edema abdominal e dos membros inferiores (MI). Foi diagnosticada
fibrilhação auricular (FA) com resposta ventricular rápida e iniciado dabigatrano 110mg (bid) e
amiodarona 200mg (CHA2DS2-VASc=4, HAS-BLED=2). 48h após o início da terapêutica, iniciou
rectorragia e proctalgia. Por persistência dos sintomas e agravamento da função renal (creatinina
2.035.58), foi encaminhado ao SU.
Exame objectivo: auscultação cardíaca com tons arrítmicos, auscultação pulmonar com murmúrio
diminuído e fervores crepitantes na metade inferior do hemitórax direito. Abdómen com sinal de
onda líquida. MI com edema simétrico até à raíz das coxas - Godet +++.
Exames complementares de diagnóstico: ECG: FA com resposta ventricular lenta (50ppm) e
padrão de bloqueio completo de ramo esquerdo. Analiticamente: Hb 9.3g/dl, 82000
plaquetas/mcl, creatinina 6.13mg/dl, ureia 301mg/dl. Gasimetria arterial com acidose metabólica
parcialmente compensada. Radiografia de tórax: derrame pleural bilateral, mais acentuado à
direita (1/3 inferior). Ecografia renal: redução de dimensões e da espessura do parênquima renal,
bilateralmente, com hiperecogenicidade. Ecocardiograma TT: VE com hipertrofia concêntrica e
FEP, com disfunção diastólica grau 2; dilatação biauricular; válvula aórtica com alterações
degenerativas moderadas.
Foi internado na enfermaria de Nefrologia, com os diagnósticos de: IC-FEP descompensada; DRC
terminal em anasarca e hemorragia por toxicidade do dabigatrano Foi suspenso dabigatrano,
iniciada terapêutica diurética intravenosa, à qual foi refractário, havendo necessidade de iniciar
hemodiálise, com franca melhoria clínica e metabólica. À data de alta, ficou em programa regular
de hemodiálise e anticoagulado com varfarina.
CE8 – Comunicação interauricular, quando o encerramento se torna imprescindível
Autores
Miryan Cassandra, Luís Dias, Andreia Fernandes, Marco Costa, Lino Goncalves
Instituição
Serviço Cardiologia. Hospital dos Covões. Centro Hospitalar Universitário de Coimbra
Descrição sumária do Caso Clínico
Doente do género feminino, 45 anos, caucasiana com antecedentes HTA, dislipidemia, lítiase
renal, enxaquecas e de DRC estádio V secundária a glomerulonefrite crónica. Medicada
com Furosemida 80 mg/dia, Ramipril 1,25 mg /dia, Carvedilol 50 mg/dia, Carbonato de cálcio
500mg, Darbepoetina 20 semanal, Vigantol 4g/dia, Pantoprazol 20 mg /dia e Sucralfato em SOS.
Enviada ao Serviço de Cardiologia para encerramento da comunicação interauricular e remoção
do filtro da veia cava inferior.
Trata-se de uma doente que, por agravamento da função renal inicia diálise peritoneal (DP) em
30.09.2014. Cerca de 2 semanas após desenvolve derrame pleural direito volumoso secundário a
leak peritoneo- pleural. Suspensa DP e iniciada hemodiálise por cateter venoso central na veia
femoral direita. Por suspeita de infecção o cateter foi removido três dias depois tendo, nos dias
subsequentes surgido edema assimétrico do membro inferior direito. O Doppler venoso realizado
documentou “trombose das veias femoral e poplítea direitas”. Optou-se por iniciar terapêutica
com heparina de baixo peso molecular (HBPM) em doses terapêuticas e colocação de novo
cateter na Veia Jugular Interna Direita. Dois dias depois a doente apresenta episódio de convulsão
tónico-clónica generalizada acompanhada de hemiparesia direita. Por prostração e agravamento
do estado de consciência procedeu-se a entubação orotraqueal e foi iniciada ventilação invasiva.
Verificada boa evolução do ponto de vista neurológico no entanto, no dia seguinte apresenta
clínica sugestiva de isquemia aguda do membro superior esquerdo (parestesias com extremidade
fria), tem recorrência de crise convulsiva tónico-clónica após a qual ficou com clínica de
hemianopsia esquerda, hemiplegia direita e afasia global. Para estudo complementar foram
realizados Angio-TC crâneo-encefálica onde se visualizaram lesões vasculares sub-agudas no
território da ACM média, doppler venoso e arterial que mostraram trombose Venosa profunda do
MI direito e trombose arterial do MS esquerdo, Angio-TC do tórax que documentou
tromboembolia pulmonar extensa bilateral e ecocardiograma transesofágico que mostrou
existência de shunt inter-auricular direito-esquerdo major. Optou-se por manter a terapêutica
com HBPM, sem necessidade de fibrinolise dada a melhoria clínica e a recanalizaçao da ACM
esquerda em Angio-TC craneo-encefálica de controlo (24h após). Foi também colocado filtro na
veia cava inferior e realizada trombectomia percutânea do MS esquerdo dois dias depois. Após
estabilização da doente e recuperação motora através de fisioterapia foi feito encerramento da
comunicação interauricular e remoção do filtro da VCI.

Documentos relacionados

Descarregue aqui a versão PDF

Descarregue aqui a versão PDF de trombose venosa profunda na perna direita. Durante a avaliação pré-anestésica mostrou-se sempre muito ansiosa e subitamente iniciou dor torácica e dispneia intensa com edema agudo do pulmão, ten...

Leia mais