KHK - Lehre Innere Medizin

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KHK - Lehre Innere Medizin
Epikrise zu
Herrn Ludwig E. , geb. X.X.1941
Stationär auf der Station 42c seit dem 10.12.09.
Diagnosen:
Hypertensive Entgleisung
Intermittierendes Vorhofflimmern
Verdacht auf KHK
Nebendiagnosen:
Anamnestisch Zustand nach stummen Herzinfarkt
Anamnestisch Alkoholabusus mit Entzugssymptomatik
Zunehmende Gangunsicherheit mit rezidivierenden Stürzen
Zehenheberschwäche und Fußheberschwäche rechts
Implantation Hüft-TEP rechts 2005 im Klinikum Neustadt
Dorsale Instrumentationsspondylodese Th10- L4 2005
Harninkontinenz mit DK-Versorgung
Spreizfuß bei Mittelfußfraktur rechts 06/04
Arterieller Hypertonus
Beginnende dementielle Entwicklung mit
Merkfähigkeitsstörungen
Prostatektomie (Ca) vor 18 Jahren
Anamnese:
Der Patient gibt an am 03.12.09 in Ruhe plötzlich auftretende links-thorakale
Schmerzen mit Ausstrahlung in den Kiefer gehabt zu haben. Die Schmerzen waren
nicht eindeutig nitrosensibel, es zeigt sich eine typische AP-Symptomatik. Es erfolgte
die stationäre Aufnahme ins Klinikum Neustadt vom 03.12.09 bis zum 10.12.09.
Laut Patient sei bei Zustand nach stummem Hinterwandinfarkt einmal eine
Koronarangiografie vorgesehen gewesen aber bisher nie durchgeführt worden.
Der Patient ist jetzt beschwerdefrei und klagt nur über Dyspnoe unter Belastung und
wurde vom Klinikum Neustadt zur Durchführung einer Koronarangiografie an die
Uniklinik Lübeck überwiesen.
Ferner berichtet der Patient über rezidivierende explosionsartige Diarrhoen,
verbunden mit einer hartnäckigen Obstipation.
Vitalparameter bei Aufnahme:
RR 180/100 mmHg, HF 100/min, Atemfrequenz 31/min, SaO2 unter RL 99%
Risikofaktoren:
Nikotin wird verneint, art. Hypertonus, Adipositas
Allergien, Unverträglichkeiten, Abhängigkeiten
Keine Allergien oder Unverträglichkeiten bekannt; anamnestisch Alkoholabusus (1l
Wein pro Tag) mit Entzugssymptomatik
Aufnahmebefund
Akut eingeschränkter AZ und adipöser EZ (108kg bei 178cm; BMI 34), Patient wach,
allseits orientiert, Haut warm und trocken, Schleimhaut feucht, kein Ikterus, kein
Dyspnoe in Ruhe, keine Zyanose, keine peripheren Ödeme.
Kopf und Hals: Pupillen isocor, rund, mittelweit, LR direkt und indirekt beidseits
prompt. Kein Meningismus, Halsvenen nicht gestaut, Zunge unauffällig
Thorax mit seitengleichen Atemexkursionen, AG leise, vesikulär, KS nicht geprüft,
expiratorisches Giemen, Cor rhythmisch, tachykard, HAT rein, keine sicheren
pathologischen NG
Abdomen weich, leichter DS rechts oben, keine Resistenzen, DG physiologisch, Milz
und Leber nicht tastbar vergrößert, NL frei, Genitale und rektal nicht untersucht
Extremitäten: aktiv und passiv frei beweglich, neurologisch grob orientierend o.p.B.
Laborbefund bei Aufnahme
Elektrolyte, Harnstoff, Kreatinin, Kreatinin-Clearance, Bilirubin, Alk. Phosphatase,
GOT/GPT, CRP, TSH und cTnl-Trop. normal; Urin-Status negativ
Auffällige Laborwerte:
Erythrozyten ↓:
4,28 x10^6/µl
MCV ↑:
100,7fl
MCH ↑:
33,9pg
Thrombozyten ↓: 144x10^3/µl
Neutrophile ↑:
73,1%
12,4%
Lymphozyten ↓:
Monozyten ↑:
11,2%
0,96
Monozyten ↑:
PTT ↑:
>400s
Gesamteiweiß ↓: 6,3g/dl
GGt-37° ↑:
111U/l
LDH-37° ↑:
318U/l
Zu kontrollieren wären zusätzlich Triglyceride, HDL-, LDL- und Gesamt-Cholesterin
Technische Befunde
EKG vom 03.12.2009
RT, SR, HF 109/min, RSU regelrecht, AV-Block I°, in kompletter Schenkelblock,
präterminal neg. T in II, III, aVF, polymorphe VES
Befund Thorax a.p. im Liegen vom 04.12.2009 07:20Uhr:
Beurteilung: Röntgenologisch altersentsprechender Befund an Lungen und Herz mit
Aortensklerose
Langzeit-EKG vom 06.12.2009
Durchgehende, absolute Arrhythmie mit Vorhofflimmern, Kammerfrequenz um
120/min, keine Pausen
Transthorakale Echokardiografie, ohne Duplex vom 07.12.2009
Herz: Sehr schlechte Schallbedingungen bei Adipositas und Tachykardie:
LV-Funktion leicht reduziert, konzentriert, hypertrophiert. RV nicht sicher beurteilbar.
AK leicht sklerosiert, keine höhergradigen Fehlfunktionen.
MI II-III°, exzentrischer Jet, nicht sicher beurtei lbar.
TK nicht beurteilbar
Urologisches Konsil:
Harninkontinenz, Blasendivertikel, Therapieversuch mit Spasmex
Echokardiografie vom 11.12.2009
Kein Nachweis von Vorhofthromben oder Thromben im LAA. Leicht reduzierte LAAKontraktilität
Normal weiter linker Ventrikel, leicht eingeschränkte systolische Funktion,
Beurteilung erfolgt unter TAA bei VH-Flimmern mit Frequenzen von bis zu 140/min
LA 5cm (transthorakal gemessen), Mitralinsuffizienz II-III°,sehr exzentrischer Jet bis
ans Vorhofdach, Aorteninsuffizienz <I°, Aorta asc. bis 4,2cm dilatiert
Koronarangiografie vom 11.12.2009
Laevokardiogramm:
leicht eingeschränkte syst. Funktion. Anterolaterale
Hypokinesie. LVEDP erhöht
Linke Koronararterie:
Hauptstamm:
Wandunregelmäßigkeiten
R.interventricularis: Ostial hochgradig stenosiert. 75%ige Stenose im mittleren
Segment. Hochgadige Abgangsstenose des D1
R.circumflexus:
Ostial hochgradig stenosiert. Peripher mind. 50%ig
stenosiert. Proximal hochgradige RIM Stenose
Rechte Koronararterie:
Wandunregelmäßigkeiten
Langzeit-EKG vom 11.12.2009
im Mittel normofrequenter Sinusrhythmus mit aufgehobener circadianer Rhythmik,
kurzer atrialer run über 9 Schläge mit einer Frequenz von 140/min,
keine signifikanten Pausen oder Blockierungen,
geringe Inzidenz supraventrikulärer und ventrikulärer Extrasystolen
Ruhe-EKG vom 14.12.2009
SR, HF 62/min, AV-Block I°, unvollständiger RSB
Lungenfunktion vom 15.12.2009
Abklärung wegen ACVB-OP
Ergebnis nicht aussagekräftig, da nur im Liegen durchgeführt
Abdomensonografie vom 15.12.2009
Solitärkonkrement der Gallenblase
Splenomegalie
VCl zu weit
Duplexsonografie der extrakraniellen hirnversorgenden Gefäße vom 16.12.09
Plaquebildung der ACl beidseits ohne relevante Stenosen
Verlauf
Die stationäre Aufnahme von Herrn E. erfolgte notärztlich begleitet, da er seit einigen
Stunden unter linksthorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den Kiefer litt. Die
Schmerzen beschrieb der Patient nicht als eindeutig Nitro-sensibel. Bei der
körperlichen Untersuchung des adipösen Patienten waren die Herztöne rein und
rhythmisch, das Atemgeräusch vesikulär. Unter intensiv-medizinischer Überwachung
konnte bei Erregungsrückbildungsstörung posterior elektrokardiografisch und
laborchemisch eine frische Myokardischämie ausgeschlossen werden.
Durch seine zahlreichen Vorerkrankungen ist Herr E. sehr vorbelastet, zudem
betreibt er eine sehr intensive und verschiedentlich geartete Selbstmedikation. Immer
wieder klagte der Patient über Luftnot und wünschte die Gabe von Euphyllin. Dieser
wurde jedoch nicht entsprochen. Es ergab sich kein Hinweis für das Vorliegen einer
obstruktiven Lungenerkrankung.
Im Langzeit-EKG zeigte sich dann vielmehr eine absolute Arrhythmie mit
Vorhofflimmern. Die Betablocker-Medikation wurde erhöht und eine AntikoagulantienTherapie mit Clexane eingeleitet. Unklar bleibt an dieser Stelle, ob eine spontane
Remission eingetreten ist oder weitere Maßnahmen ergriffen wurden.
Zur weiteren Koronardiagnostik wurde eine Koronarangiografie durchgeführt. Es
zeigten sich hochgradige pathologische Veränderungen insbesondere starke
Stenosen der linken Koronararterie (siehe Befund vom 11.12.09). Es erfolgte jedoch
vorerst keine Intervention.
In der echokardiografischen Untersuchung konnten bei Vorhofflimmern mit
tachykarder Überleitung (HF bis zu 140/min) Vorhofthromben ausgeschlossen
werden. Es zeigt sich jedoch eine Mitralklappeninsuffizienz II-III°.
Unter Würdigung der Vorbefunde wurden eine Bypass-Operation und ein
Mitralklappenersatz empfohlen. Zur präoperativen Abklärung wurden eine
Abdomensonografie, eine Lungenfunktionsdiagnostik sowie konsiliarische HNO- und
MKG-Untersuchungen durchgeführt. Diese ergaben keine Kontraindikationen für die
geplante Vorgehensweise.
Weiter wurde wegen der nun bekannten KHK eine Duplexsonografie der
extrakraniellen hirnversorgenden Gefäße durchgeführt. In den ACI waren beidseitige
Plaquebildungen ohne relevante Stenosen feststellbar.
Ferner belastet den Patienten sehr ein imperativer Harndrang bei Z.n. DauerkatheterVersorgung bei Prostatektomie (Ca) 1991. Nach urologischer Vorstellung wurde
daraufhin Spasmex verordnet.
Weiterhin ist die Durchführung einer Coloskopie vorgesehen um die anamnestisch
angegebenen rezidivierenden Diarrhoen und Obstipationen abzuklären.
Außerdem wäre wegen der bekannten Alkoholanamnese unbedingt auch eine
Gastroskopie angeraten um Oesophagus-Varizen auszuschließen. Bei dem
angegebenen C2-Abusus mit Entzugssymptomatik ist ein neurologischpsychiatrisches Konsil empfehlenswert.
Unter bestehender Clexane-Therapie ist eine engmaschige Kontrolle der bereits
leicht erniedrigten Thrombozytenzahl erforderlich.
Letzte Medikation:
Clexane 0,8mg
ASS 100
Quinapril 5mg
Simvastatin 40mg
Metoprolol 100mg
Spasmex 30
1–0–1
1–0–0
0–0–1
0–0–1
1–0–1
1–½–1