Das Fetale Tabaksyndrom

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übersicht
Wien Klin Wochenschr (2011)
DOI 10.1007/s00508-011-0106-9
© Springer-Verlag 2011
Printed in Austria
Wiener klinische Wochenschrift
The Central European Journal of Medicine
Das Fetale Tabaksyndrom – Ein Statement der
Österreichischen Gesellschaften für Allgemein- und
Familienmedizin (ÖGAM), Gynäkologie und Geburtshilfe
(ÖGGG), Hygiene, Mikrobiologie und Präventivmedizin
(ÖGHMP), Kinder- und Jugendheilkunde (ÖGKJ) sowie
Pneumologie (ÖGP)
Fritz Horak Jr.1, 2, *, Tamas Fazekas3,*, Angela Zacharasiewicz4,*, Ernst Eber5, Herbert Kiss6, Alfred Lichtenschopf7,
Manfred Neuberger8, Rudolf Schmitzberger9, Burkhard Simma10, Andree Wilhelm-Mitteräcker11, Josef Riedler12
1
Univ. Klinik für Kinder- und Jugendheilkunde, Abt. für pädiatrische Pulmologie, Allergologie und Endokrinologie, Medizinische
Universität Wien, Wien, Österreich
2
Allergie-Zentrum Wien West, Wien, Österreich
3
St. Anna Kinderspital, Wien, Österreich
4
Abteilung für Kinder und Jugendheilkunde, Kinderklinik Glanzing, Akademisches Lehrkrankenhaus, Wilhelminenspital der
Stadt Wien, Wien, Österreich
5
Klinische Abteilung für pädiatrische Pulmonologie und Allergologie, Univ.-Klinik für Kinder- und Jugendheilkunde, Medizinische Universität Graz, Graz, Österreich
6
Univ. Klinik für Frauenheilkunde, Medizinische Universität Wien, Wien, Österreich
7
Rehabilitationszentrum Weyer, Weyer, Österreich
8
Institut für Umwelthygiene, Medizinische Universität Wien, Wien, Österreich
9
Facharzt für Kinder- und Jugendheilkunde, Wien, Österreich
10
Universitäres Lehrkrankenhaus, Landeskrankenhaus Feldkirch, Feldkirch, Österreich
11
Ärztin für Allgemeinmedizin, Wien, Österreich
12
Abteilung für Kinder- und Jugendheilkunde, Kardinal Schwarzenberg‘sches Krankenhaus, Schwarzach, Österreich
Eingegangen am 25. Oktober 2011, angenommen nach Revision am 13. November 2011, online veröffentlicht am 22.
Dezember 2011
The Fetal Tobacco Syndrome – A statement of the
Austrian Societies for General- and Family
Medicine (ÖGAM), Gynecology and Obstetrics
(ÖGGG), Hygiene, Microbiology and Preventive
Medicine (ÖGHMP), Pediatrics and Adolescence
Medicine (ÖGKJ) as well as Pneumology (ÖGP)
Summary. Over more than 50 years, the nocuous effects of
smoking in pregnancy on the fetus are well known. In the
first years of science the focus was primarily on restricted
fetal growth while in more recent years over 10.000 studies
investigated the incomparably big sum of detrimental effects for the unborn’s health.
*geteilte Erstautorenschaft der ersten drei Autoren.
Korrespondenz: Prim. Priv.-Doz. Dr. Fritz Horak, Allergiezentrum
Wien West, Hütteldorferstraße 44–46, 1150 Wien,
E-Mail: [email protected]
wkw 2011 © Springer-Verlag
In this statement we want to present the recent scientific findings on this topic. The statement is aimed to show
all doctors who treat pregnant women the present situation and evidence. In the beginning we give a short overview about the epidemiological situation in Europe. Then
we present step by step the health effects with regards to
pathophysiology and clinics. Furthermore the reader will
learn about possibilities for smoking cessation in pregnancy. The problem of passive-smoking in pregnancy will
be dealt with in a separate chapter.
At present there is strong evidence that pregnant smoking has a detrimental effect on birth-weight, placenta-associated disease, stillbirth, sudden infant death syndrome
(SIDS), childhood overweight, clefts, lung function,
asthma, cardiovascular diseases and mental developmental disorders. These factors can be summarized by the term
Fetal Tobacco Syndrome. There is supply for more studies
for less investigated health effects.
Pregnancy is a chance to stop smoking as most women
show a high motivation in this period. Hence doctors of all
1
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disciplines should inform pregnant women about the detrimental effects of smoking on their unborn child and
show them possibilities for smoking cessation.
Key words: Smoking in pregnancy, fetus, health effects,
passive smoking, smoking cessation.
Zusammenfassung. Seit über 50 Jahren sind die schädigenden Wirkungen des Rauchens in der Schwangerschaft
auf den Fetus bekannt. Während in den ersten Jahren v.a.
der negative Einfluss auf das Wachstum untersucht wurde,
zeigten über 10.000 Studien der letzten Jahre und Jahrzehnte
die ungleich größere Fülle an Gesundheitsschäden auf das
Ungeborene.
In diesem Statement soll der aktuelle Stand der Forschung zu diesem Thema beleuchtet werden. Das Statement richtet sich dabei an alle ÄrztInnen, welche in der
Betreuung von Schwangeren eingebunden sind, um ihnen
die aktuelle Datenlage vor Augen zu führen. Es wird
zunächst ein epidemiologischer Überblick über die
derzeitige Situation in Europa gegeben, sowie einzelne
Gesundheitsschäden aus pathophysiologischer und
klinischer Sicht beleuchtet. Weiters werden dem Leser
aktuelle Möglichkeiten der Prävention im Sinne einer
Raucherentwöhnung der Schwangeren aufgezeigt. Dem
Thema Passivrauchen in der Schwangerschaft wird ein
eigenes Kapitel gewidmet.
Aus heutiger Sicht kann davon ausgegangen werden,
dass Rauchen in der Schwangerschaft einen starken und
konsistenten negativen Einfluss auf das Geburtsgewicht,
Plazenta-assoziierte Erkrankungen, Tot- und Frühgeburten, fetales Wachstum, plötzlichen Kindestot (SIDS),
Übergewicht im späteren Kindesalter, Spaltbildungen,
Lungenfunktion, Asthma bronchiale, kardiovaskuläre Erkrankungen sowie mentale Entwicklungsverzögerung und
Verhaltensauffälligkeiten hat. Diese Faktoren sind aus
heutiger Sicht unter dem Begriff „Fetales Tabaksyndrom“
zu subsummieren. Einflüsse auf andere Gesundheitsaspekte sind weniger gut belegt und es sind noch weitere
Studien nötig.
Die Schwangerschaft stellt für viele Frauen eine sehr
große Motivation dar, mit dem Rauchen aufzuhören.
Mediziner unterschiedlicher Disziplinen sind daher gefordert, Frauen auf die schädigenden Effekte des Rauchens
und die Möglichkeiten der RaucherInnenentwöhnung
hinzuweisen und kompetent zu informieren.
Schlüsselwörter: Rauchen in der Schwangerschaft, Fetus,
Gesundheitseffekte, Passivrauchen, RaucherInnenentwöhnung
Einleitung
Schädigende Wirkungen von Tabakrauch in der Schwangerschaft auf den Fetus wurden bereits vor über einem
halben Jahrhundert beschrieben [1]. Heute findet man online über 10.000 Literaturzitate zu diesem Thema. Obwohl
es bereits eine ICD 10 Diagnose (P04.2) mit dem Titel „Fetusschädigung durch Tabakkonsum der Mutter“ gibt, fehlt
dennoch vergleichbar mit dem fetalen Alkoholsyndrom
2
eine genaue Angabe von Diagnosekriterien zur Benennung der verschiedenen schädigenden Auswirkungen des
Tabakrauches als „fetales Tabaksyndrom“ (FTS). Eine
solche Definition wurde schon 1985 von Nieburg et al. [2]
gefordert, da diese einerseits die Aufmerksamkeit von ÄrztInnen auf ein „neues“ Krankheitsbild lenken und andererseits diese Entität auch für epidemiologische
Untersuchungen und Evaluationen von Interventionsprogrammen fassbar machen würde.
Zum damaligen Zeitpunkt definierten diese Autoren
das FTS als Rauchen der Mutter in der Schwangerschaft,
assoziiert mit einer symmetrischen Wachstumsretardation
des Fetus ohne andere erkennbare Ursache. Mittlerweile
ist eine Fülle von anderen gut definierten Schädigungen
des Fetus bekannt, die in dieses Syndrom aufgenommen
werden sollten. Andere Outcome-Parameter, wie zerebrale
Spätfolgen, sowie der Einfluss des Passivrauchens der
Schwangeren sind weniger gut belegt und müssen in zukünftigen Arbeiten noch näher untersucht werden.
Ziele des vorliegenden Statements sind:
1. Verschaffen eines Überblickes zur epidemiologischen
Situation.
2. Darstellung von Tabakrauch-assoziierten Gesundheitsschädigungen des Feten unter Einbeziehung der relevanten wissenschaftlichen Fachliteratur.
3. Aufzeigen des Stellenwertes der Passivrauchexposition
der Mutter in der Schwangerschaft und deren Einfluss
auf den Fetus.
4. Beschreiben der pathophysiologischen Hintergründen
zu den bekannten Gesundheitsschäden.
5. Darstellung von Möglichkeiten einer Intervention im
Sinne einer Raucherentwöhnung von Schwangeren.
6. Diskussion (Neudefinition des Begriffs „Fetales Tabaksyndrom“, Aufzeigen von Verbesserungspotentialen im
Bereich Prävention und spezifischen Therapieangeboten in Österreich.)
Die vorliegende Arbeit basiert auf einem breiten Fundament wissenschaftlicher Fachgesellschaften, die sich dieses Themas annehmen, und soll ÄrztInnen als Information
und Beratungshilfe bei Kontakt mit schwangeren Frauen
dienen.
Methodologische Vorbemerkungen
Als erstes methodologisches Problem stellte sich zu Beginn die Fülle der vorhandenen Literatur zum Thema Tabakrauch in der Schwangerschaft dar. Eine erste Suche in
Medline mit den Begriffen „smoking, pregnancy“ ergab
über 10.000 Titel. Aus diesem Grund musste sich die Autorengruppe für ein pragmatisches Vorgehen entscheiden.
Für jede beschriebene mögliche Auswirkung wurde zunächst nach Reviews, Metaanalysen und Leitlinien medizinischer Fachgesellschaften gesucht und falls vorhanden,
die Literatursuche zu diesem bestimmten Thema auf die
in der jeweiligen Arbeit nicht berücksichtigte Zeitspanne
bis Ende 2010 konzentriert. In einem Review besonders
wichtige Arbeiten wurden ebenfalls im Text angeführt.
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worden waren, ist dieser Effekt möglicherweise unterschätzt [14]. Bei Kindern von Müttern die während der
Schwangerschaft geraucht haben, kann die Passivrauchexposition unter anderem zu Infertilität führen, wie eine
Metaanalyse von Studien zwischen 1966 und 2008 gezeigt
hat [15].
Japan
Großbritannien
Dänemark
Griechenland
Deutschland
Österreich
0
5
10
15
20
25
30
35
Prävalenz von Rauchen in der
Schwangerschaft (%)
Abb. 1. Rauchen in der Schwangerschaft im internationalen Vergleich
[3–10]
Epidemiologie
Eine Metaanalyse von 25 Studien zwischen 1966 und 2004
zeigte große Diskrepanzen in der Prävalenz von Rauchen
in der Schwangerschaft [3, 4], die zwischen 15 und 25 % zu
liegen scheint [5]. In einer rezenten Studie bei 180.855
Schwangeren in Japan fand sich eine Prävalenz von insgesamt 5,8 %, die Prävalenz bei den unter 19-Jährigen lag jedoch mit 15,7 % deutlich höher [6].
Prospektive Daten einer rezenten Geburtskohortenstudie mit 7.121 Kindern in Großbritannien zeigten eine vergleichbare Gesamtprävalenz von 9,5 % [7] rauchender
Schwangerer (Abb. 1). Obwohl in Dänemark die Prävalenz
von Rauchen unter 261.029 Schwangeren zwischen 1997
und 2005 von 22 % auf 16 % rückläufig war, zeigte sich in einer Subgruppenanalyse bei den unter 19-Jährigen ein Anstieg von 37 % auf 43 % [8].
Insgesamt scheint zumindest in Skandinavien zwar die
Prävalenz von Rauchen in der Schwangerschaft in den
letzten Jahrzehnten auf unter 10 % abgenommen zu haben, die Prävalenz bei den unter 19-Jährigen schwangeren
Raucherinnen jedoch auf über 40 % gestiegen zu sein. In
Deutschland liegt die Prävalenz von Rauchen während der
Schwangerschaft bei 21 % [9], ähnlich der Prävalenz in
Österreich mit 20 %–30 % [10].
Beschriebene Gesundheitsschäden
Fertilität
Es scheint insgesamt ein schwacher bis moderater Zusammenhang zwischen fetaler Rauchexposition und Infertilität
bei Frauen und Männern zu bestehen.
Eine Kohortenstudie mit 48.319 Frauen [11] zeigte keinen signifikanten Unterschied der Odds ratio (OR) für Fekundabilität (=Wahrscheinlichkeit einer Schwangerschaft
pro Menstruationszyklus) zwischen Frauen deren Mütter
in der Schwangerschaft nicht (OR 0,94; 95 % CI 0,89–0,98)
und Frauen deren Mütter in der Schwangerschaft geraucht
hatten (OR 0,91; 95 % CI 0,86–0,95). Unter 430 Paaren in
Dänemark fand sich bei Frauen mit fetaler Rauchexposition für die Wahrscheinlichkeit einer Schwangerschaft
eine OR von 0,53 (95 % CI 0,31–0,91), ohne Rauchexposition war die OR 0,67 (95 % CI 0,42–1,06) [12]. In einer Fragebogenstudie mit 8.559 Paaren war das Risiko für aktiv
rauchende Frauen innerhalb der nächsten 12 Monate
nicht schwanger zu werden um 54 % erhöht (OR 1,54; 95 %
CI 1,19–2,01) [13]. Da die Daten mit Fragebögen erhoben
Vorzeitige Plazentalösung und Placenta praevia
Insgesamt liegt eine umfassende Datenlage aus allerdings
großteils retrospektiven Studien vor, die einen Zusammenhang zwischen vorzeitiger Plazentalösung bzw. Placenta
praevia und Rauchen in der Schwangerschaft sehen.
Die vorzeitige Ablösung der Plazenta vom Uterus ist für
einen Großteil der mütterlichen und kindlichen perinatalen Mortalität verantwortlich [16].
Daten des National Center for Health Statistics in den
USA zeigen für rauchende Schwangere ein erhöhtes Risiko
für eine vorzeitige Plazentalösung von 1,65 (95 % CI 1,44–
1,91) im Vergleich zu Nichtraucherinnen [17]. Eine weitere
Erhöhung ist zu finden, wenn mehr als 10 Zigaretten pro
Tag geraucht werden. Ein Review aus dem Jahr 2009 gibt
für den untersuchten Zeitraum von 1966–2008 ein erhöhtes Risiko von 1,4–2,4 an [15]. Seitdem wurde noch eine retrospektive, populationsbasierte Studie in Missouri, USA
publiziert, die mehr als 1,2 Millionen Schwangere untersuchte [18]. Bei einer Raucherinnenprävalenz der Schwangeren von 19,6 % fand sich eine vorzeitige Plazentalösung
bei 1,3 % der Raucherinnen vs. 0,7 % der Nichtraucherinnen. Das für sozioökonomische Faktoren adjustierte Risiko stieg mit der Anzahl der Zigaretten an (<10 Zigaretten:
OR 1,54; 10–19 Zigaretten: OR 1,63; >19 Zigaretten: OR
1,87).
Eine Placenta praevia, also die teilweise oder vollständige Verdeckung des inneren Muttermundes durch die
Plazenta, geht ebenso wie die vorzeitige Plazentalösung
mit einer erhöhten perinatalen Mortalität einher. Eine Metaanalyse von 6 Studien zeigte für Raucherinnen ein erhöhtes adjustiertes Risiko für eine Placenta praevia von
1,58 (95 % CI 1,04–2,12) [19]. Der Review von Einarson
2009 gibt eine Spanne für die beobachtete OR für eine Placenta praevia von 1,5–3,0 an [15]. Die genannte Studie aus
Missouri [18] zeigte ein erhöhtes Risiko für Raucherinnen
von 1,5 (95 %CI 1,39–1,61) für eine Placenta praevia mit einem Anstieg des Risikos je nach Anzahl der Zigaretten bis
zu einer OR von 1,7 bei den >19 Zigaretten/Tag rauchenden Schwangeren.
Ektope Schwangerschaft
Es existieren zwar keine prospektiven Studien oder Metaanalysen, aber es zeigt sich doch in den vorhandenen Studien ein konsistenter Zusammenhang.
Ein Review aus dem Jahr 2002 zeigte eine Erhöhung des
relativen Risikos für eine ektope Schwangerschaft von 1,5–
2,5 mit einer konsistenten Datenlage in den meisten inkludierten Studien [15, 20], wobei hier großteils retrospektive
oder Fall-Kontroll-Studien angegeben waren. Eine dieser
Studien [21] zeigte auch eine deutliche Dosis-WirkungsBeziehung zwischen Anzahl der gerauchten Zigaretten
3
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und erhöhtem Risiko einer ektopen Schwangerschaft [1–5
Zigaretten: OR 1,6 (95 % CI 0,9–2,9), 6–10 Zigaretten: OR
1,7 (95 % CI 1,1–2,8), 11–20 Zigaretten: OR 2,3 (95 % CI 1,3–
4,0), >20 Zigaretten: OR 3,5 (95 % CI 1,4–8,6)]. Den pathophysiologischen Hintergrund geben zahlreiche in-vivo
und in-vitro Studien, welche deutliche Hinweise auf eine
Schädigung des Oviducts (Beweglichkeit, Epithelschädigung, Verminderung der zilientragenden Zellen) v.a. durch
Nikotin zeigen, welche eine Transportstörung des Ovums
zur Folge hat [22].
Spontanaborte
Insgesamt ist die Datenlage wenig konsistent. Ein Einfluss
von Rauchen in (und auch vor) der Schwangerschaft auf
die Entstehung eines Spontanaborts kann aber weder gesichert noch ausgeschlossen werden. Insbesondere ein möglicher Effekt des Passivrauchens muss hier weiter untersucht
werden.
Insgesamt ist die Studienlage zu diesem Thema eher
uneinheitlich. Eine prospektive dänische Kohortenstudie
zeigte bei ca. 25.000 Schwangerschaften für Spontanaborte keinen signifikanten Unterschied zwischen rauchenden und nicht-rauchenden Frauen [23]. Dies wurde auch
in einer anderen Fall-Kontroll-Studie in Dänemark bestätigt [24]. Frühere meist retrospektive Studien zeigen sehr
uneinheitliche Ergebnisse [25–29]. Die Einflüsse des Rauchens vor und während der Schwangerschaft sind nicht
immer gut voneinander abzugrenzen; eine relativ rezente
Arbeit untersuchte den Einfluss des Rauchens vor und
während der Schwangerschaft auf Spontanaborte. Dabei
zeigte sich eine Dosis-Wirkungs-Beziehung mit einer Erhöhung des Risikos um 1,2 (95 % CI 1,04–1,39) pro 5 Zigaretten pro Tag nur in jener Gruppe, die vor und weiterhin
auch in der Schwangerschaft geraucht hatte [30].
Totgeburt
Die Evidenz für ein erhöhtes Risiko für eine Totgeburt ist
sehr stark. In manchen Studien zeigte sich ein Schwellenwert von 10 Zigaretten pro Tag.
Die Totgeburt ist definiert als fetaler intrauteriner Tod
mit einem Geburtsgewicht von 500 g oder mehr; im Allgemeinen trifft das ab der SSW 23/24 zu. Ein Review aus dem
Jahr 2004 gab einen konsistenten Zusammenhang zwischen Rauchen in der Schwangerschaft und einem Dosisabhängig erhöhten relativen Risiko für eine Totgeburt von
1,2–1,8 an [20]. Weitere Studien untermauern diesen Effekt
zum Großteil. Salihu et al. [31] zeigten in einer großen Studie an fast 1,5 Millionen Frauen ein um 34 % erhöhtes Risiko in der Raucherinnengruppe, mit einem Anstieg des
Risikos um 14 % pro 10 Zigaretten/Tag, wobei ein unterer
Schwellenwert bei 10 Zigaretten/Tag lag, unter welchem
kein erhöhtes Risiko zu finden war. Subanalysen zeigten
ein um 50 % erhöhtes Risiko einer fetalen Sterblichkeit
während der Geburt [32], v.a. bei älteren Müttern [33]. In
einer kanadischen, Populations-basierten Fall-KontrollStudie zeigte sich neben dem Gebrauch von Hormon-Therapien v.a. das Rauchen im 1. Trimenon als signifikanter
Risikofaktor für eine Totgeburt (OR 2,4; 95 % CI 1,2–4,9).
4
Ob das Rauchen in einer ersten Schwangerschaft auch
noch einen Einfluss auf die folgende Schwangerschaft hat,
untersuchte eine Gruppe aus Schweden [34]. Sie fanden
ein erhöhtes Risiko für eine Totgeburt, wenn in der aktuellen Schwangerschaft, nicht aber lediglich in der vorigen
geraucht worden war. Auch hier zeigte sich ein erhöhtes
Risiko erst ab 10 Zigaretten pro Tag.
Frühgeburtlichkeit
Es besteht eine gute Evidenzlage zum relativ geringen aber
relevanten Einfluss von Rauchen in der Schwangerschaft
auf die Frühgeburtlichkeit.
Eine Metaananlyse aus dem Jahr 2000, die 20 prospektive Studien bis zum Jahr 1997 berücksichtigte, fand eine
kombinierte OR über alle Studien von 1,27 (95 % CI 1,21–
1,33) für Rauchen vs. Nicht-Rauchen während der Schwangerschaft für Frühgeburtlichkeit [35]. Der Effekt war für
starke Raucherinnen (>20 Zigaretten/Tag) höher als für
leichte bis mittlere Raucherinnen (<20 Zigaretten/Tag):
OR 1,31 (95 % CI 1,20–1,42) vs. 1,22 (95 % CI 1,13–1,32).
Eine rezente Analyse der Geburtskohortenstudie in 49
Staaten der USA [36] zeigte einen signifikanten Zusammenhang zwischen mütterlichem Rauchen in der Schwangerschaft (11,5 % der Geburten) und extremer (OR 1,5;
95 % CI 1,4–1,6), moderater (OR 1,4; 95 % CI 1,4–1,4) und
später Frühgeburtlichkeit (OR 1,2; 95 % CI 1,2–1,3). Eine
kleinere, griechische Kohortenstudie (182 Frühgeburten)
zeigte ORs im selben Bereich, jedoch waren die für wichtige Kofaktoren adjustierten Effektschätzer nicht signifikant [37]. Eine in der Größe mit der griechischen Studie
vergleichbare Untersuchung aus Australien und Neuseeland zeigte für Frauen, die vor der 15. SSW zu rauchen aufgehört hatten, ein ähnliches Risiko wie für
Nichtraucherinnen [38]. Weiters zeigte sich ein deutlich
erhöhtes Risiko für Raucherinnen in der Schwangerschaft
im Vergleich zu Frauen, die das Rauchen vor der 15. SSW
beendet hatten (OR 3,21; 95 % CI 1,42–7,23). Die Generation-R Studie aus Holland untersuchte unter anderem den
Einfluss von Rauchen vor und während der Schwangerschaft sowie von Passivrauchen auf das Risiko einer Frühgeburtlichkeit [39]. Rauchen bis zum Bekanntwerden der
Schwangerschaft hatte keinen negativen Einfluss, während das Risiko von Rauchen in der Schwangerschaft für
eine Frühgeburt in den oben erwähnten Bereichen der
ORs lag (OR 1,36; 95 % CI 1,04–1,78). Eine Erhöhung des
Risikos fand sich für stärkere Raucherinnen (>9 Zigaretten/Tag) in der Spätschwangerschaft (OR 2,52; 95 % CI
1,36–4,67 im Vergleich zu Nicht-Raucherinnen). Passivrauchen zeigte keinen Einfluss auf die Entwicklung einer
Frühgeburtlichkeit.
Auch in speziellen kulturellen Gruppen wie Inuits oder
Aborigines mit gewöhnlich höherem Rauchverhalten
konnten signifikante Effekte auf die Frühgeburtlichkeit gezeigt werden, jedoch sind diese Faktoren nicht immer von
anderen sozioökonomischen Faktoren innerhalb dieser
Gruppen zu trennen [40, 41].
Eine rezente sehr große Kohortenstudie (132.246 Frühgeborene) in Missouri untersuchte den Einfluss von Rauchen auf spontane bzw. medizinisch indizierte (aus
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mütterlicher oder fetaler Indikation) Frühgeburtlichkeit
[42]. Es zeigte sich für beide Gruppen eine erhöhte OR gegenüber Nichtraucherinnen (spontan: OR 1,14; 95 % CI
1,12–1,16; indiziert: 1,34; 1,30–1,38); diese war jedoch bei
der Gruppe der medizinisch indizierten Frühgeburten
noch erhöht und wies eine Dosis-Wirkungs-Beziehung auf
(0–9 Zigaretten/Tag: OR 1,24; 95 % CI 1,18–1,30; 10–19 Zigaretten/Tag: OR 1,32; 95 % CI 1,26–1,38; >19 Zigaretten/
Tag: OR 1,48; 95 % CI 1,41–1,55). Die Ursachen für medizinisch indizierte Frühgeburten dürften pathogenetisch andere als jene von spontanen Frühgeburten sein und daher
auch anders durch das Rauchen beeinflusst werden. Genaue pathophysiologische Erklärungsmodelle sind hier
aber noch nicht verfügbar.
Die Epipage Studie [43] untersuchte 956 extreme Frühgeborene (<32. SSW) in Frankreich. Auch hier zeigte sich
ein erhöhtes Risiko für rauchende Schwangere, wobei v.a.
Mehrgebärende wesentlich stärker betroffen waren als
Erstgebärende und eine starke Dosis-Wirkungs-Beziehung
zeigten (1–9 Zigaretten/Tag OR: 2,0; 95 % CI 1,3–3,1; >9 Zigaretten/Tag: OR 4,1; 95 % CI 2,7–6,2). Die Autoren diskutierten, dass einerseits die Anzahl an Raucherinnen in der
Gruppe der Mehrgebärenden höher war, andererseits es
gerade bei Erstgebärenden andere wichtige Risikofaktoren
(z.B. arterielle Hypertension) gibt, die mit dem Risikofaktor Rauchen interagieren können.
Fetales Wachstum und Geburtsgewicht
Zusammenfassend gibt es eine starke Evidenz für ein eingeschränktes Wachstum des Feten und verringertes Geburtsgewicht durch Rauchen in der Schwangerschaft. Obwohl
eine komplette Nikotin-Abstinenz ab dem Bekanntwerden
der Schwangerschaft unbedingt anzuraten ist, scheint dennoch auch eine Entwöhnung bis zur 15. SSW, spätestens jedoch bis zur 32. SSW sinnvoll.
Eine relativ große Zahl teilweise prospektiver Studien
zeigte einen deutlichen Einfluss von Rauchen in der
Schwangerschaft auf das Geburtsgewicht und die Länge
des Fetus.
Bereits 1957 konnte beobachtet werden, dass Kinder
von rauchenden Schwangeren im Mittel um 200 g leichter
sind als jene nichtrauchender Schwangerer [44]. Ein Review aus dem Jahr 2004 gibt eine Erhöhung des relativen
Risikos für eine Wachstumseinschränkung im Sinne eines
small-for-gestational-age um 1,5–2,9 an [20]. Andere Autoren geben sogar eine Erhöhung des Risikos um 3–4 an [45],
wobei eine Beendigung des Rauchens vor der 16. SSW das
Risiko eines verringerten Geburtsgewichtes wieder normalisieren kann [46]. Frauen, die in der ersten Schwangerschaft rauchten und in der zweiten nicht mehr, zeigten
kein erhöhtes Risiko für eine Wachstumseinschränkung
des Feten in der 2. Schwangerschaft [47]. In einer weiteren
Studie war das Beenden des Rauchens bis zur 32. SSW mit
einer kompletten Aufhebung des negativen Effektes auf
das Geburtsgewicht und den Kopfumfang, nicht jedoch
auf die Länge des Kindes verbunden, wobei in dieser Studie sozioökonomische Faktoren nicht ausreichend berücksichtigt waren [48]. Die Interaktion von Rauchen und
Geburtsgewicht könnte auch genotypisch modifiziert sein
(CYP1A1, GSTT1), was zur Folge hätte, dass nicht jede rauchende Schwangere ein gleich hohes Risiko aufweist [49].
Der Zusammenhang zwischen Rauchen und Geburtsgewicht ist noch deutlicher als jener zwischen Rauchen
und Körperlänge. Die oben genannte griechische Studie
[37] zeigte keinen Effekt von Rauchen auf das Längenwachstum, sehr wohl aber auf das Geburtsgewicht der
Neugeborenen (OR 2,78; 95 % CI 1,69–4,59). Obwohl es
eine deutliche Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen Anzahl von gerauchten Zigaretten und geringem Geburtsgewicht geben dürfte [50], finden sich auch bei nur geringem
Zigarettenkonsum bereits deutliche Einschränkungen
[51]. In Abhängigkeit von der Anzahl der Zigaretten und
relativ unabhängig davon, in welchem Trimester der
Schwangerschaft geraucht wurde, kam es zu einem Abfall
des Geburtsgewichtes um ca. 100–260 g [51]. Im Gegensatz
dazu zeigte die holländische Generation-R Studie, dass
v.a. Rauchen in der späten Schwangerschaft einen größeren Einfluss auf das Geburtsgewicht hat [39].
Malformationen
Das Risiko für einige beschriebene Malformationen scheint
durch Rauchen in der Schwangerschaft erhöht [15], während für andere kein Zusammenhang zu finden ist.
Rauchen der Mutter ein Jahr vor und während des ersten Trimesters der Schwangerschaft ist mit einem signifikant erhöhten Risiko für eine Lippenspalte assoziiert [52],
wobei eine Dosis-abhängige Erhöhung des Risikos für Lippen-Kiefer-Gaumenspalten von mehreren Autoren und in
einer Metaanalyse beschrieben wurde [53,54]. Feten, welche einen Mangel der Enzyme, welche Tabakrauch-assoziierte Chemikalien abbauen, aufweisen, haben
anscheinend ein erhöhtes Risiko für Gaumenspalten [55].
In einer dänischen Studie von 76.768 Schwangerschaften,
in der die Tabakrauchexposition der ersten 12 Wochen erhoben wurde, zeigte sich kein signifikantes Risiko für Malformationen. Interessanterweise war die Verwendung von
Nikotinersatzstoffen mit einer leichten Risikoerhöhung
assoziiert [56]. Nur bei massivem Rauchen während der
Schwangerschaft (mehr als 20 Zigaretten/Tag) war in einer
Studie eine signifikante Erhöhung des Risikos für Craniosynostosen erkennbar [57]. Andere Autoren fanden eine
Dosis-abhängige Erhöhung des Risikos für einen Fehlverschluss des Neuralrohres um 2,2 (95 % CI = 1,0–4,8) und 3,4
(95 % CI = 1,2–10,0) bei Raucherinnen von weniger bzw.
mehr als 10 Zigaretten pro Tag [58].
SIDS (sudden infant death syndrome)
Insgesamt dürfte Rauchen in und nach der Schwangerschaft unabhängige, starke und konsistente Effekte auf das
Risiko für SIDS haben.
Der Zusammenhang zwischen Rauchen in der Schwangerschaft und SIDS wurde wiederholt untersucht. Es zeigte
sich ein um 2,0–3,0 erhöhtes Risiko [15, 20]. Ein Großteil
der Studien wurde retrospektiv durchgeführt, einige wenige prospektiv. Eine sehr aktuelle Analyse einer großen
Geburtskohorte in den USA zeigte an über 3 Millionen
Säuglingen, dass Rauchen in der Schwangerschaft für
5
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23,2–33,6 % der SIDS Fälle verantwortlich ist [36]. In einer
englischen Studie, welche eine mögliche Dosis-WirkungsBeziehung untersuchte, zeigte sich eine Erhöhung des Risikos je nach Anzahl der Zigaretten um 4,3 (1–9 Zigaretten),
6,5 (10–19 Zigaretten) und 8,6 (>19 Zigaretten) im Vergleich zu Nichtraucherinnen in der Schwangerschaft [59].
91 % der rauchenden Schwangeren dieser Studie rauchten
auch nach der Geburt weiter. Dieses Problem wird auch in
vielen anderen Studien diskutiert und es scheint statistisch
schwierig, den Einfluss des postnatalen von jenem des
pränatalen Rauchens zu trennen. In einer Analyse von 4
Studien, die den Einfluss von post- und pränatalem Rauchen untersuchten, zeigte sich bei 3 dieser Studien ein zumindest statistisch unabhängiger Effekt des pränatalen
Rauchens (OR 1,94; 95 %CI 1,55–2,43) [60]. Unterstützt
wird die Hypothese eines unabhängigen Effektes durch
eine Autopsie-Untersuchung von 100 Kindern mit SIDS
[61]. Diese zeigte eine Korrelation zwischen der Haar-Nikotinkonzentration der Babys und der Anzahl der Zigaretten, die während der Schwangerschaft geraucht worden
waren. In einem Tierversuchsmodell zeigten sich postnatale Veränderungen der medullären Neurotransmitter,
welche z.T. für ein SIDS verantwortlich gemacht werden.
[62].
Allergien
Bisher konnte kein gesicherter Effekt von Rauchen in der
Schwangerschaft auf die Entstehung von allergischer Sensibilisierung gezeigt werden.
Eine Metaanalyse von 36 Arbeiten bis zum Jahr 1997
zeigte keinen klaren Zusammenhang zwischen Rauchen
in der Schwangerschaft und der Entstehung einer allergischen Sensibilisierung gemessen anhand von positiven
Haut-Allergietests [63].
In einem weiteren Review-Artikel aus dem Jahr 2009
zeigten Hylkema et al. ein differenzierteres Bild [64]. Die
deutsche Geburtskohortenstudie „Multicenter Allergy
Study“ (MAS) untersuchte den Einfluss von prä- und postnatalem Rauchen auf die Entstehung von allergischer Sensibilisierung im Säuglings- und Kleinkindesalter [65].
Prä- und postnatal Rauch-exponierte Kinder zeigten hierbei ein signifikant erhöhtes Risiko für eine Sensibilisierung
auf Nahrungsmittelallergene im Alter von 3 Jahren im Vergleich zu nicht exponierten Kindern (OR 2,3; 95 % CI 1,1–
4,6). Für rein postnatal exponierte Kinder war dieses
Ergebnis nicht signifikant, sodass ein pränataler Anteil des
Effektes angenommen werden kann. Eine Nachuntersuchung der Kinder im Alter von 10 Jahren ergab einen signifikanten Effekt auf eine Sensibilisierung, wenn die Mutter
in der Schwangerschaft und auch postpartal regelmäßig
geraucht hatte und eine allergische Prädisposition bestand [66].
In einer anderen großen Geburtskohorte aus Manchester wurde mit einem ähnlichen Studien-Design wie in der
MAS-Studie kein Zusammenhang zwischen Rauchen in
der Schwangerschaft und Sensibilisierung mit 3 Jahren gefunden [67]. Eine Subanalyse ergab sogar einen Hinweis
auf einen negativen Zusammenhang zwischen Nabelschnur-Cotinin und Atopie mit 3 Jahren, welcher jedoch
6
mit Vorsicht zu interpretieren ist. Die Konzentration von
Nabelschnur-IgE (ein wichtiger Risikofaktor für das spätere Auftreten einer Sensibilisierung bei positiver Familienanamnese) war in einer weiteren Studie mit über 400
Säuglingen nur bei den univariaten Modellen, nicht jedoch nach Adjustierung für wichtige Kofaktoren bei in der
Schwangerschaft Rauch-exponierten Säuglingen erhöht
[68].
Auch andere rezentere Studien fanden keine oder inkonklusive Zusammenhänge zwischen Rauchen in der
Schwangerschaft und allergischer Sensibilisierung
[69–71].
Lungenfunktion
Es konnte in mehreren Studien belegt werden, dass Rauchen während der Schwangerschaft mit einer verringerten
Lungenfunktion beim Neugeborenen und Kind assoziiert
ist.
Vor allem aus tierexperimentellen Studien wird der Effekt auf die Lungenentwicklung deutlich [72]. Zusätzlich
ist das Risiko für Pneumonie, Bronchitis und bronchiale
Hyperreagibilität erhöht, was sich ungünstig auf die Lungenentwicklung auswirken kann [73–75]. Lungenfunktionsdaten von mehr als 20.000 Kindern im Alter von 6–12
Jahren aus 9 Ländern zeigten, dass Rauchen während der
Schwangerschaft mit signifikanten Lungenfunktionsverlusten zwischen –1 % und –6 % assoziiert war [76]. Die Lungenentwicklung wird durch in utero Tabakrauch-Exposition
gestört, wobei die Vulnerabilität genetisch determiniert zu
sein scheint [64, 77].
Asthma
Maternales Rauchen während der Schwangerschaft bringt
ein substanziell und signifikant erhöhtes Risiko für das spätere Auftreten von Asthma vom Kindes- bis zum Erwachsenenalter mit sich [78].
Allerdings fanden Keil et al., dass Rauchexposition in
der Schwangerschaft mit Asthma nur dann stark assoziiert
war, wenn eine entsprechende genetische Prädisposition
vorlag [66]. Auch Ruskamp et al. fanden, dass bei Atopikern das Risiko für respiratorische Erkrankungen bei zusätzlicher pränataler Rauchexposition erhöht ist. Kinder
mit erhöhtem Gesamt-IgE hatten dabei für häufige respiratorische Infekte eine OR von 6,18 (95 % CI 1,45–26,34),
bei Vorhandensein einer atopischen Dermatitis war die
OR 5,69 (95 % CI 2,01–16,04). Daher sollten besonders
Mütter, deren Kinder ein hohes Atopie-Risiko aufweisen,
auf die Wichtigkeit einer Tabak-Abstinenz hingewiesen
werden [79].
Bei jungen Erwachsenen im Alter von 17 bis 20 Jahren,
die in den ersten beiden Lebensjahren wegen obstruktiver
Bronchitiden hospitalisiert wurden, erhöht pränatale Tabakrauchexposition das Risiko an Asthma zu erkranken
deutlich. Das Risiko für bronchiale Hyperreagibilität ist sogar massiv erhöht [80].
In einer retrospektiven Fall-Kontroll-Studie konnte gezeigt werden, dass auch epigenetische Effekte für die schädigende Wirkung von Tabakrauch verantwortlich sein
übersicht
könnten [81]. So konnten die Autoren beobachten, dass
ein Tabakrauch-exponierter Fetus ein erhöhtes Asthmarisiko aufwies, wenn seine Großmutter in der Schwangerschaft mit seiner Mutter geraucht hatte (OR 2,6; 95 % CI
1,6–4,5). Auch wenn das Enkelkind in utero selbst nicht
Tabakrauch-belastet war, bestand für dieses ein erhöhtes
Asthmarisiko, wenn die Großmutter in der Schwangerschaft mit dessen Mutter rauchte (OR 1,8; 95 % CI 1,0–
3,3).
Die genaue Ursache für das erhöhte Asthmarisiko nach
Passivrauchexposition in utero ist noch unbekannt. Vermutet wird, dass die suppressiven Effekte auf die Schwangerschaftsdauer und das Geburtsgewicht, welche die
Ausreifung des respiratorischen Systems behindern, hier
hauptverantwortlich sind.
Infektneigung
Wenngleich die Wirkungen der prä- und postnatalen Expositionen schwer voneinander getrennt werden können,
scheint die Tabakrauchexposition in utero mit Infekten der
Atemwege in der frühen Kindheit im Zusammenhang zu
stehen. Weitere prospektive Studien scheinen hier noch notwendig.
Frühe Studien beschrieben, dass ein erhöhtes Risiko für
respiratorische Erkrankungen vor allem durch eine pränatale Passivrauchexposition ausgelöst zu sein scheint [73].
Die Assoziation von prä- und postnataler Tabakrauchexposition mit dem Auftreten respiratorischer Infekte
wurde in zwei europäischen Populationen unterschiedlich beschrieben. Die Ursache für diese unterschiedlichen
Ergebnisse ist bisher noch unklar [82]. Ein verstärkender
Effekt von pränataler Tabakrauchexposition zusätzlich zur
postnatalen wurde in Bezug auf akute respiratorische Infekte und Bronchitis mehrfach gezeigt [83, 84].
Andere Autoren fanden keinen Zusammenhang zwischen maternalem Rauchen während der Schwangerschaft und respiratorischen Infekten des Kindes bis zum
Alter von 6 Monaten. Die Exposition gegenüber nicht-maternalem Rauchen während der Schwangerschaft und in
der postnatalen Zeit war jedoch mit Infekten der oberen
Atemwege assoziiert [85].
Haberg et al. fanden, dass maternales Rauchen während der Schwangerschaft und postnatales paternales
Rauchen unabhängige Risikofaktoren für das Auftreten
von Infekten der unteren Atemwege bis zum Alter von 18
Monaten sind [86].
Andere Studien fanden nicht-signifikante Risikoschätzungen von 0,77 (95 % CI 0,57–1,03) und 1,23 (95 % CI
0,92–1,64) für die Assoziation von pränataler Tabakrauchexposition durch die Mutter und Infekten der oberen und
unteren Atemwege im ersten Lebensjahr sowie im späteren Schulalter [87, 88].
In einer rezenten Studie wurde der Mental Development Index (MDI) bei Kindern untersucht und dabei stellten die Autoren fest, dass dieser invers zur Anzahl der Tage
mit obstruktiven Beschwerden in den letzten 2 Jahren (r =
0,13, p = 0,007) und unter anderem auch invers zu rauchenden Wohnungsmitgliedern während der Schwangerschaft (r = –0,18, p = 0,0002) assoziiert war [89].
Autoimmunerkrankungen
Trotz Hinweisen aus Tierversuchen scheint derzeit kein gesicherter Zusammenhang zwischen fetaler Tabakrauchexposition und Autoimmunerkrankungen zu bestehen.
In einer Studie mit 8.794 Kindern konnte kein signifikanter Zusammenhang zwischen intrauteriner Tabakrauchexposition und dem Nachweis von Autoantikörpern,
die mit Diabetes mellitus Typ I in Zusammenhang stehen,
gefunden werden [90]. Im Gegensatz dazu gibt es aus Tierversuchen Hinweise auf eine Reduktion pankreatischer
Inselzellen und eine erhöhte Insulinresistenz nach fetaler
Tabakrauchexposition [91].
Mütterliches Rauchen in der Schwangerschaft erhöht
das Risiko für einen systemischen Lupus erythematosus
nicht [92]. Obwohl bei erwachsenen Rauchern das Risiko
für Autoimmunerkrankungen wie Rheumatoide Arthritis
[93] oder Morbus Crohn [94] erhöht ist, gibt es für eine intrauterine Stimulation von Autoimmunität bei rauchenden Schwangeren keine Hinweise.
Adipositas und Diabetes mellitus Typ II
Insgesamt gibt es eine sehr gute Evidenz für ein erhöhtes Risiko von Übergewicht in der Kindheit und Diabetes mellitus
Typ II im späteren Leben durch fetale Tabakrauchexposition.
Eine Reihe von rezenten Publikationen zeigt einen
deutlichen Zusammenhang von fetaler Tabakrauchexposition und der Entwicklung von Übergewicht und Diabetes mellitus Typ II, unabhängig von anderen Faktoren
wie sozioökonomischem Status oder Geburtsgewicht
[95–98].
Eine aktuelle Metaanalyse [99] bestätigt den Zusammenhang von Rauchen in der Schwangerschaft und späterem Übergewicht an 17 selektierten, zum Großteil
prospektiven Kohorten-Studien. Die adjustierte OR lag bei
1,64 (95 % CI 1,42–1,9).
Ein rezenter Review berichtet auch über die toxikologische Evidenz aus Tierversuchsstudien [100]. Nikotin dürfte
demnach über nikotinische Acetylcholinrezeptoren im
Hypothalamus zu einer Störung der Energie-Homöostase
und damit zu verstärktem Appetit führen. Weiters führt
eine fetale Tabakrauchexposition zu einem permanenten
Verlust von Beta-Zellen des Pankreas und zu einer herabgesetzten Sensitivität des peripheren Gewebes für Insulin,
zwei der Hauptfaktoren des Diabetes mellitus Typ II
[101].
Kardiovaskuläre Erkrankungen
Das Risiko für kardiovaskuläre Pathologien im Kindesalter
ist nach fetaler Tabakrauchexposition erhöht [102].
Das Risiko für eine kardiovaskuläre Erkrankung war in
einer Geburtskohortenstudie mit 8.815 Probanden, deren
Mütter während der Schwangerschaft geraucht hatten, signifikant erhöht [103]. Dies zeigte sich sowohl für erhöhten systolischen und diastolischen Blutdruck (p < 0,05) als
auch für das metabolische Syndrom (p < 0,05). Zudem
zeigten prospektive Daten von 746 Kindern [104], dass der
systolische Blutdruck bei Kindern von rauchenden
7
übersicht
Schwangeren im Alter von 3 Jahren höher ist als bei Kindern ohne fetale Tabakrauchexposition, wie bereits in retrospektiven Studien zuvor gezeigt werden konnte [105,
106].
Im Tierversuch wurde beobachtet, dass intrauterine Tabakrauchexposition eine erhöhte Mediadicke der Arterien
[107] und Linksventrikelhypertrophie [108] bewirkt. Fetale
Tabakrauchexposition führt bei Tieren zu einer limitierten
Herzfrequenzsteigerung bei Hypoxie [109]. Beim Menschen dürfte eine pränatale Tabakrauchexposition die
Funktion der glatten Gefäßmuskulatur beeinträchtigen
[110] und das Risiko für angeborene kono-trunkale Herzfehler erhöhen [111].
Im Gegensatz dazu zeigte eine prospektive Geburtskohortenstudie mit 1,4 Millionen Kindern ein erhöhtes Risiko
von Kindern mit Müttern, die in der Schwangerschaft geraucht hatten, an benignen und malignen Hirntumoren zu
erkranken (OR 1,24; 95 % CI 1,01–1,53) [120]. In einer FallKontroll-Studie [121] war Rauchen in der Schwangerschaft
assoziiert mit Hirntumoren im Kindesalter (OR 2,2; 95 % CI
1,1–4,5). Diese Daten wurden in einer retrospektiven Analyse [122] bestätigt (OR 1,5; p = 0,036). Schließlich fand man
in einer Fall-Kontroll-Studie bei <15-Jährigen [123] eine erhöhte OR von 4,71 (95 % CI 1,69–13,1) für Ependymome
bei einem mütterlichen Zigarettenkonsum von mehr als 10
Zigaretten pro Tag in der Schwangerschaft.
Hämatologische Erkrankungen
Augen
Fetale Tabakrauchexposition scheint bis auf eine Erhöhung
des fetalen Hämoglobins keine unmittelbare Auswirkung
auf das hämatopoetische System zu haben, wenngleich
Spätschäden durch die im Tabakrauch enthaltenen toxischen Substanzen nicht auszuschließen sind.
Ein direkter Zusammenhang zwischen hämatologischen Erkrankungen im Kindesalter und intrauteriner
Tabakrauchexposition konnte in einer griechischen Studie, welche elterliche Risikofaktoren bei 153 Kindern mit
Leukämie untersuchte, nicht gezeigt werden [112]. Lee
et al. fanden in einer Fall-Kontroll-Studie bei 328 Kindern
keine Korrelation von mütterlichem Rauchen während
der Schwangerschaft und Leukämien im Kindesalter [113].
Dieses Ergebnis wurde in einer weiteren Fall-Kontroll-Studie mit Telefoninterviews bestätigt [114].
In einer anderen Studie zeigte sich ein über 77 % erhöhtes fetales Hämoglobin bei fetaler Tabakrauchexposition
[115], ein möglicher Risikofaktor für den plötzlichen Kindestod (siehe auch Absatz SIDS).
Es existiert relevante Literatur mit gewisser Evidenz für eine
Assoziation von Schielen und mütterlichem Rauchen in der
Schwangerschaft, wobei hier vermutlich das 3. Trimenon
eine besonders vulnerable Phase darstellt.
Zu den Auswirkungen von fetaler Tabakrauchexposition auf die Entwicklung von Augenerkrankungen existiert
relativ wenig Literatur. In einer retrospektiven Fall-Kontroll-Studie wurden 347 Kinder mit Strabismus in 9 amerikanischen Zentren untersucht [124]. Es zeigte sich ein
erhöhtes Risiko für manifestes Einwärtsschielen (Esotropie) bei Kindern, die während der gesamten Schwangerschaft rauchexponiert waren (OR 1,8; 95 % CI 1,1–2,8).
Kein Unterschied zeigte sich, wenn das Rauchen vor oder
während der Schwangerschaft beendet worden war. Eine
Schwellendosis, unter welcher kein Zusammenhang bestand, konnte nicht gezeigt werden. Interessanterweise
zeigte sich ein deutlich erhöhtes Risiko für eine Esotropie
v.a. bei den unter 2500g (OR 8,2; 95 % CI 1,1–62,7) und den
≥3500 g (OR 5,6; 95 % CI 2,1–5,4) wiegenden Kindern. Die
genaue Ursache für diesen U-förmigen Verlauf ist unklar.
Die Ergebnisse dieser Studie wurden in einer rezenten
prospektiven Arbeit an Zwillingen in Australien bestätigt
[125], welche eine Dosis-Wirkungs-Beziehung v.a. im 3.
Trimenon mit der Anzahl der Zigaretten zeigte und für
postnatales Rauchen, welches keinen Effekt ergab, kontrolliert war.
Eine prospektive Studie mit objektiven Parametern
(Urinanalyse) konnte keinen Effekt von Rauchen in der
Schwangerschaft auf entwicklungsneurologische Störungen des visuellen Systems (Blickstörungen, visuelle
Aufmerksamkeitsstörung) zeigen [126]. Über Refraktionsanomalien sowie Anophthalmie oder Mikroophthalmie
existieren lediglich vereinzelte Berichte ohne klare Evidenz.
Maligne Erkrankungen (ausgenommen
hämatologische Erkrankungen)
Die im Erwachsenenalter bekannte Assoziation von Passivrauch-Exposition und malignen Erkrankungen lässt sich
bezüglich einer fetalen Belastung für das Kindesalter nicht
sicher nachweisen, allerdings ist hier die Datenlage widersprüchlich.
Das Risiko für eine maligne Erkrankung scheint bei Kindern, deren Mütter während der Schwangerschaft geraucht haben, nicht erhöht zu sein [5, 14, 116]. Dies wurde
in einer Metaanalyse von 12 Studien mit insgesamt 6.566
Kindern bestätigt, wobei sich kein erhöhtes Risiko für
Hirntumore bei intrauterin Tabakrauch-exponierten Kindern im Vergleich zu nicht Exponierten fand [117]. Bei 209
Kindern mit ZNS-Tumoren fand sich im Vergleich zu 1.681
Kindern ohne maligne Erkrankung kein Unterschied in
der Prävalenz der fetalen Tabakrauchexposition (OR 1,1)
[118]. Pang et al. erfragten das Rauchverhalten von Eltern
während der Schwangerschaft und verglichen es bei 3.838
Kindern mit verschiedenen Krebserkrankungen und 7.629
gesunden Kontrollkindern [119]. In dieser Studie war elterliches Rauchen kein signifikanter Risikofaktor für maligne Erkrankungen im Kindesalter.
8
Otitis Media
Die Studienlage zum Einfluss von Rauchen in der Schwangerschaft auf die Entwicklung einer Otitis media in früher
Kindheit ist noch nicht ausreichend für eine letztgültige Beurteilung. Weitere gut geplante, prospektive Studien wären
hier noch wünschenswert.
Postnatale Passivrauchbelastung gilt als starker Risikofaktor auf die Entwicklung einer Otitis media. Etwas
übersicht
weniger, z.T. aber sehr profunde Daten existieren zum
Einfluss des Rauchens während der Schwangerschaft
[72, 127]. Eine prospektive Geburtskohortenstudie bei
8556 schwangeren Frauen zeigte eine deutliche DosisWirkungs-Beziehung zwischen Rauchen bei der ersten
Schwangerschaftsuntersuchung und einem erhöhten Risiko für eine akute Mittelohrentzündung bis zum 5. Lebensjahr (1–9 Zigaretten/Tag OR 1,6; 95 % CI 1,1–2,5; 10–19
Zigaretten/Tag 2,6; 1,6–4,2; >19 Zigaretten/Tag 3,3; 1,9–
5,9), während Tabakrauchexposition im 3. Trimester, sowie mit 6 Monaten und 5 Jahren keinen signifikanten
Einfluss mehr zeigten [128]. Eine weitere sehr rezente, prospektive Studie verfolgte Kinder bis zum 18. Lebensmonat
und untersuchte Risikofaktoren für Otitis media. Dabei
zeigte sich für eine pränatale Tabakrauchexposition ein
gering erhöhtes relatives Risiko für eine akute Otits media
im Alter zwischen 0 und 6 Monaten von 1,34 (95 % CI 1,06–
1,69) und mit 6–11 Monaten von 1,13 (95 % CI 1,00–1,27).
Zwischen 12 und 18 Monaten konnte kein Effekt mehr gezeigt werden [129].
Gastrointestinale Erkrankungen
Die Datenlage zu einem möglichen Zusammenhang von
gastrointestinalen Erkrankungen im Kindesalter und pränataler Tabakrauchexposition ist insgesamt spärlich.
Einzig für die chronisch entzündlichen Darmerkrankungen existieren vereinzelt Studien. Aktives Rauchen ist
ein Risikofaktor für M. Crohn, für die Colitis ulcerosa hingegen zeigen sich protektive Effekte [130]. Obwohl einzelne Autoren einen signifikanten Zusammenhang
zwischen Tabakrauchexposition in utero und einem späteren M. Crohn festgestellt hatten (OR 1,72; 95 % CI 1,1–
2,71) [131], kam eine 2008 publizierte Metaanalyse zu
diesem Thema zu einem negativen Ergebnis. Insgesamt
wurden dabei 13 Studien inkludiert und keine Relation
zwischen pränataler Tabakrauchexposition und M. Crohn
(OR 1,10; 95 % CI 0,67–1,80), oder Colitis ulcerosa (OR 1,11;
95 % CI 0,63–1,97) festgestellt [132].
Auch hier sind jedoch aufgrund der wenigen Studien
und der Heterogenität der Daten weitere Studien nötig.
Psychische Erkrankungen,
Verhaltensauffälligkeiten, neurologische
Entwicklung
Es liegt heute eine profunde Datenlage vor, die einen Zusammenhang zwischen Rauchen in der Schwangerschaft
und psychiatrischen Erkrankungen, „attention deficit
hyperactivity“ (ADHS), Störungen in der intelektuellen
Entwicklung und z.T. auch Verhaltensauffälligkeiten zeigt.
In einer longitudinalen Studie von über 6000 Jugendlichen fanden die Autoren ein erhöhtes Risiko für psychotische Symptome (OR 1,2 95 % CI 1,05–1,37) durch pränatale
Tabakrauchexposition [133].
Rückinger et al. fanden, dass insbesondere pränatal exponierte Kinder ein um 90 % erhöhtes Risiko für Verhaltensauffälligkeiten haben [134]. Eine sehr aktuelle Studie
aus Finnland analysierte das finnische Geburtenregister
zusammen mit den Entlassungsdiagnosen der lokalen
Spitäler und Ambulanzen der Jahre 1987–2007 [135]. Junge
Erwachsene von Müttern, die während der Schwangerschaft weniger als 10 Zigaretten pro Tag geraucht hatten,
wiesen in 21,0 % eine psychiatrische Diagnose (inkl. Verhaltensauffälligkeiten) auf, verglichen mit 24,7 % bei den
Müttern, die mehr als 10 Zigaretten geraucht hatten. Bei
nicht Exponierten lag der Prozentsatz bei 13,7 %. Auch das
Mortalitätsrisiko war bei stark exponierten Kindern signifikant erhöht (OR 1,69; 95 % CI 1,31–2,19) [135].
Ein sorgfältiger Review von Linnet et al. kommt zum
Schluss, dass ADHS Erkrankungen bei in utero exponierten Kindern häufiger auftreten [136]. Eine Weitergabe von
Nikotinabhängigkeit und Verhaltensauffälligkeiten im
späteren Leben von der rauchenden Schwangeren auf das
ungeborene Kind wird vermutet [137]. Pränatale
Tabakrauchexposition war mit Defiziten in der visuell motorischen Koordination bei 16-jährigen Adoleszenten assoziiert [138]. Auch Lernschwierigkeiten treten bei Kindern
mit pränataler Tabakrauchexposition signifikant häufiger
auf [139]. Intellektuelle Einschränkungen bei Achtjährigen
waren leicht erhöht bei Kindern von Müttern, die während
der Schwangerschaft mehr als 20 Zigaretten pro Tag geraucht hatten, auch nach Adjustierung für mögliche Confounder wie mütterliche Bildung, Alter etc., wobei ein
geschlechtsspezifischer Unterschied festgestellt wurde
und das Risiko nur bei Knaben signifikant erhöht war [140].
Bei Frühgeborenen ist pränatale Tabakrauchexposition gemeinsam mit chronischer Lungenerkrankung und Wachstumsretardation ebenso ein signifikanter Risikofaktor für
eine neurologische Entwicklungsverzögerung [141]. Eine
besondere genetisch bedingte Anfälligkeit für die negativen Auswirkungen einer pränatalen Tabakrauchexposition
durch Dopamin-Transport, serotonerge Synapsenfunktion
und Monoaminooxidase-Signalübertragungswege wird in
mehreren Studien belegt [142].
Ein kausaler Zusammenhang zwischen weiteren Verhaltensauffälligkeiten und Irritabilität als Folge der Tabakrauchexposition erscheint durch die Fülle an Arbeiten mit
positiven Ergebnissen wahrscheinlich [143].
Passivrauchexposition der Mutter in der
Schwangerschaft
Nicht nur aktives Rauchen der Mutter in der Schwangerschaft kann den Fetus beeinträchtigen, sondern auch die
Passivrauchexposition
(environmental
tobacco
smoke = ETS) durch Rauchen im Umfeld der Mutter kann
sich negativ auf den Fetus auswirken.
Eine aktuelle Metaanalyse untersuchte 58 publizierte
Studien, wobei ca. die Hälfte der Studien ein prospektives
Design aufwies [144]. Als ETS-Exposition wurde jeglicher
mütterlicher Kontakt zu ETS definiert (privat, beruflich,
sonstige). Untersuchte Outcome-Parameter waren Geburtsgewicht, Frühgeburtlichkeit und Schwangerschaftsdauer. Je nach Studiendesign zeigte sich eine signifikante
Reduktion des Geburtsgewichts um 33–40 g, ein erhöhtes
Risiko für ein Geburtsgewicht <2500 g (prospektive Studien: OR 1,32; 95 % CI 1,07–1,63; retrospektive Studien: OR
1,22; 95 % CI 1,08–1,37), sowie ein erhöhtes Risiko für SGA
(small for gestational age), wobei dies nur in den retroDas Fetale Tabaksyndrom
9
übersicht
spektiven Studien (OR 1,21; 95 % CI 1,06–1,37) signifikant
war. Auch der Effekt auf die Frühgeburtlichkeit (Zunahme
von 18 % bei ETS-Belastung) war nur in den retrospektiven
Studien signifikant und ist daher mit Vorsicht zu interpretieren.
Toxikologische Untersuchungen unterstützen die gefundenen Effekte. Es zeigten sich erhöhte Cotinin-Werte in
der Amnionflüssigkeit von ETS-exponierten Müttern im
Vergleich zu nicht Exponierten. Weiters konnte auch im
Urin der ETS-exponierten Neugeborenen am 1. Lebenstag
Cotinin nachgewiesen werden [83]. Eine andere Studie
untersuchte Marker für oxidativen Stress (Lipid-Hydroperoxid, total oxidativer Status, oxidativer Stressindex) im
Nabelschnurblut von Neugeborenen [145]. Es zeigten sich
hierbei signifikant erhöhte Werte bei aktiv rauchenden
und ETS-exponierten nichtrauchenden Müttern im Vergleich zu weder aktiv noch passiv rauchenden Müttern als
Hinweis für vermehrten oxidativen Stress.
Die Effekte des Passivrauchens auf das Geburtsgewicht
sind insgesamt deutlich geringer als jene des Aktivrauchens der Mutter in der Schwangerschaft. Sie sind jedoch
ebenso nachweisbar und potentiell vermeidbar. Andere
Outcome-Parameter sind vergleichsweise wenig untersucht. Hier besteht noch Bedarf an weiteren Studien.
Pathophysiologische Hintergründe
Im Detail können die Auswirkungen des Rauchens in der
Schwangerschaft auf den Fetus einerseits durch die direkte Wirkung der im Zigarettenrauch enthaltenen Toxine
auf die fetalen Zellen erklärt werden. Andererseits werden
indirekte Wirkungen der im Tabakrauch enthaltenen Stoffe
auf die Plazenta vermutet.
Nikotin wirkt im menschlichen Körper über NikotinAcetylcholinrezeptoren (nAChRs). Die höchste Affinität
für Nikotin haben Leber, Niere, Milz, Lunge und Gehirn
[146]. Nikotin bewirkt eine Zellproliferation, und erhöht
die Aktivität der Proteinkinase C. Nikotin wird u.a. in der
fetalen Lunge gespeichert, Spitzenkonzentrationen von
Nikotin im Fetus entstehen 15–30 Minuten nach Zigarettenkonsum [147].
Teilweise scheidet der Fetus das aufgenommene Nikotin in die Amnionflüssigkeit aus, wo es ebenfalls akkumuliert und höhere Konzentrationen als im maternalen Blut
erreicht [148]. Neben den schädigenden Effekten des Nikotins sind auch für andere Bestandteile des Tabakrauches (Zyanide, Sulfide, Cadmium, CO, oxidative Produkte,
Benzpyrene etc.) zytotoxische Effekte und direkte Wirkungen auf die feto-plazentare Einheit bekannt [149].
Auswirkungen auf den Fetus
Lunge
Es wird vermutet, dass eine pränatale Tabakrauchexposition die Oberflächenkomplexität des fetalen Lungenparenchyms verringert und die Bildung von Zellhyperplasien
verursacht, die Surfactantbildung stört und dadurch die
fetale Lungenfunktion negativ beeinflusst [150]. Nikotin
verhindert die Fibroblasten-Proliferation und -Migration,
10
wodurch auch die Alveolarisation reduziert und die Reparaturvorgänge der Fibroblasten gestört werden [151]. Im
Tierversuch konnte gezeigt werden, dass Nikotin in der
späten sakkulären und frühen alveolären Phase zu einer
reduzierten Bildung der Lungenstruktur führt und damit
die alveoläre Oberfläche verringert [152]. Das elastische
Gerüst der Lunge exponierter Tiere wird ebenso beeinträchtigt [153] und vermutlich kommt es zu einer verfrühten Alterung der Fibroblasten [154] ebenso wie der
Alveolarzellen [155]. Die Ursache für das veränderte „Programming“, das zu einer frühen Alterung führt, ist unklar,
liegt jedoch möglicherweise in einem Oxidantien/Antioxidantien Ungleichgewicht begründet [156].
Glukose ist für die Entwicklung der fetalen Lunge von
entscheidender Bedeutung [157]. Während der Lungenentwicklung ist das Gewebe besonders auf Glykogen als
Energielieferant angewiesen. Aus Tierexperimenten weiß
man, dass Nikotin-Exposition eine anhaltende Unterdrükkung der Glykolyse und Glykogenolyse durch einen niedrigeren Phosphorylase-Gehalt in der Lunge verursacht
[158]. Weiters ist eine niedrigere Aktivität von Phosphofruktokinase (PFK) in der Lunge von Nikotin-exponierten
Tieren für die Abnahme der glykolytischen Aktivität verantwortlich und damit schädlich für die Lungenentwicklung. Zusätzlich zu dem reduzierten Glukosegehalt
akkumuliert zyklisches Adenosin-Monophosphat (cAMP)
in großen Mengen in den exponierten Lungen und führt
zu verfrühter Zellalterung [159].
Alveolarepithelzellen Typ I benötigen ebenso Glykolyse zur Energiegewinnung. Die Glykolyse stellt ATP zur
Verfügung, welches für die Aufrechterhaltung des Zellvolumens von großer Bedeutung ist. Die Anpassung an
geänderte Umweltbedingungen ist daher in tabakrauchexponierten Tieren gestört, was zu Zellmembrandefekten
und Zellmembranzerfall führt. Alveolarepithelzellen Typ
II sind in exponierten Tieren in größerer Zahl vorhanden,
die Surfactant-Synthese in diesen Zellen ist vermehrt
[160].
Karzinogenese
Nikotin akkumuliert in der Lunge des Fetus nach Passage
über die Plazenta. Dort induziert es die Bildung von Sauerstoffradikalen und reduziert gleichzeitig die antioxidative Kapazität der Lunge. Reaktive Sauerstoffradikale
induzieren Zelllipidstörungen, Protein-, DNA- und Endotheldysfunktionen. Punktmutationen der DNA-Moleküle
entstehen [161]. Eine chromosomale Instabilität wird gefördert, was eventuell zu einem erhöhten Krebsrisiko in
der Kindheit oder im späteren Leben führen kann [162].
Nikotin aktiviert auch gewisse „prosurvival“ Signale,
wie die Aktivitätserhöhung der Proteinkinase C, welche
bei der ausbleibenden Apoptose von kanzerogenen Zellen
eine Rolle spielt [163].
Nikotin wird durch P Cytochrom 450 teilweise in reaktive Intermediärprodukte metabolisiert. In exponierten
Lungen ist die Zahl von anderen Cytochrom-Enzymen
(CYP2A3 und CYP2B) erhöht und zumindest im Tierversuch zeigte sich eine größere Zahl kanzerogener Substanzen [164].
übersicht
Störung der Plazentafunktion
Tabakrauchexposition verursacht in der Plazenta bereits
in der Frühschwangerschaft eine Verdickung der Basalmembran des Trophoblasten, eine Erhöhung des Kollagengehalts der mesenchymalen Zotten und eine
Einschränkung der Vaskularisierung. Diese anatomischen
Veränderungen wiederum verursachen enzymatische und
synthetische Funktionsveränderungen. Dieser direkte Effekt auf die plazentare Funktion sowie auf die Proliferation
und Differenzierung von Zellen erklärt die erhöhte Rate
von Aborten, fetaler Wachstumsverzögerung, Totgeburt
und Plazentalösungen bei Frauen, die während der
Schwangerschaft geraucht haben [164].
Zusammenfassend kann von einer Vielzahl von direkten und indirekten Wirkungen des Tabakrauches auf den
Fetus ausgegangen werden. Die verfügbaren toxikologischen Untersuchungen unterstreichen die in klinischen
und epidemiologischen Studien gefundenen Effekte.
Möglichkeiten zur Intervention;
RaucherInnenentwöhnung
Zur Wirksamkeit und Sicherheit einer Nikotinersatztherapie (nicotine replacement therapy, NRT) während der
Schwangerschaft wurden in einer Metaanalyse [165] fünf
randomisierte kontrollierte Studien analysiert, in welchen
695 rauchende Schwangere untersucht wurden. Die gepoolte risk-ratio (RR) für den Rauchstopp während der
Schwangerschaft lag unter NRT bei 1,63 (95 % CI 0,85–
3,14), was keine Empfehlung für eine NRT zulässt. Auf der
anderen Seite wird vor Nikotinwirkungen auf den Fetus
gewarnt [166] und auf die Vorteile nichtmedikamentöser
Entwöhnungshilfen hingewiesen [167–169]. In einer
Cochrane Analyse [170] zeigte sich, dass 24 % der Frauen
mit dem Rauchen aufhörten, wenn sie finanzielle Anreize
erhielten, in den USA konnte zudem die Effizienz der verhaltensmodifizierenden „5A“ Intervention belegt werden
[171]. Das „5A“ Konzept steht für „Abfragen, Anraten, Abschätzen, Assistieren und Arrangieren“ [172] von Raucherentwöhnungsstrategien. Medikamentöse Interventionen
erscheinen in der Schwangerschaft problematisch, weil
Substanzen wie Bupropion die Plazentaschranke passieren [173]. Bei der aktuellen Datenlage können weder Bupropion noch Vareniclin in der Schwangerschaft
empfohlen werden [164–176], für die NRT hingegen fehlt
zurzeit der Nachweis einer ausreichenden Wirksamkeit
[177] und es bestehen toxikologische Bedenken wegen unerwünschter Nebenwirkungen [56, 166], vor allem auf das
fetale Gehirn [178]. Medikamente einschließlich Nikotinersatz sollten daher vor Eintritt einer Schwangerschaft die
Entwöhnung erleichtern, während Schwangeren psychotherapeutische Hilfen angeboten werden sollten. Die
gleichzeitige verhaltensmodifizierende Behandlung des
Partners erhöhte in mehreren Studien die Erfolgsrate der
Raucherentwöhnung während der Schwangerschaft [179–
181]. Der Partner scheint schließlich auch bei der Rückfallsprävention eine entscheidende Rolle zu spielen [182].
Bei Schwangeren liegt die Erfolgsrate der verschiedenen Strategien der Nikotinentwöhnung dzt. leider noch in
einem ähnlich niedrigen Bereich wie in anderen untersuchten Gruppen. Die effektivste Intervention während
der Schwangerschaft scheint eine Verhaltenstherapie gemeinsam mit dem Partner in Kombination mit verschiedenen finanziellen Anreizen (Incentives) zu sein.
Diskussion
Die Evidenz für den schädigenden Einfluss von mütterlichem Rauchen in der Schwangerschaft ist in vielen Bereichen sehr gut (Tabelle 1). Es kann mit großer Sicherheit
davon ausgegangen werden, dass Rauchen in der Schwangerschaft einen starken und konsistenten negativen Einfluss auf das Geburtsgewicht, Plazenta-assoziierte
Erkrankungen, Totgeburten, Frühgeburten, fetales Wachstum, SIDS, Übergewicht im späteren Kindesalter, Spaltbildungen, schlechtere Lungenfunktion, Asthma bronchiale,
kardiovaskuläre Erkrankungen sowie mentale Entwicklungsverzögerung und ADHS hat. Diese Faktoren sind aus
heutiger Sicht unter dem Begriff „Fetales Tabaksyndrom“
zu subsummieren. Einflüsse auf andere Gesundheitsaspekte sind weniger gut belegt und in vielen Bereichen
sind noch weitere Studien nötig.
Die Rauchentwöhnung während der Schwangerschaft
stellt eine spezifische Herausforderung dar, da einerseits
konventionelle Medikamente nicht zugelassen oder nicht
wirksam sind und andererseits das Umfeld der Schwangeren ebenfalls rauchfrei sein muss, damit die Strategien für
den Rauchstopp wirken können. Aus diesem Grund wäre
es wünschenswert, bereits Tabak rauchende Frauen, die
beabsichtigen schwanger zu werden, bereits vor der
Schwangerschaft zu einem Rauchstopp zu animieren. In
dieser Phase ist auch noch eine medikamentöse Unterstützung möglich. Jedenfalls sind für die Rauchentwöh-
Tabelle 1. Gesundheitsschädigungen durch intrauterine
Tabakrauch-Exposition
Auswirkungen auf den Fetus
Evidenz1
Ektope Schwangerschaft
Vermindertes fetales Wachstum
Frühgeburtlichkeit
Plazenta-assoziierte Erkrankungen
Totgeburten
Spaltbildungen
++
+++
+++
++
+++
++
Auswirkungen auf den Säugling
Verringertes Geburtsgewicht
SIDS
Verringerte Lungenfunktion
+++
++
++
Auswirkungen auf das Klein- und Schulkind
Übergewicht
Verminderte Lungenfunktion
Asthma bronchiale
Psychiatrische Erkrankungen und Entwicklungsverzögerung
ADHS
Kardiovaskuläre Erkrankungen
Infekte
+++
++
+++
+
+
++
+
1
Evidenz
+ = einzelne retrospektive Studien oder Fall-Kontrollstudien; ++ =
mehrere retrospektive, wenige prospektive Studien; +++ = viele
prospektive Studien und Metaanalysen.
11
übersicht
Tabelle 2. Wichtige Informationsquellen zur Rauchberatung: österreichweite Kontaktadressen
Das Rauchertelefon: Tel. 0810 810 013, Mo–Fr/15:00–18:00, www.aerzteinitiative.at, www.kissme-smokefree.eu
Wien: Magistratsabteilung 15, Tel. (01)53114/87639, Wiener Gebietskrankenkasse, Wien-Mitte Tel. (01)60122/40300, Wien-Mariahilf Tel. (01)60122/40600 oder
60122/1722, Wien-Nord Tel. (01)60122-40200
Nikotininstitut, Tel.(01)5858544
Niederösterreich: Niederösterreichische Gebietskrankenkasse, Tel. (02742) 899/6216 oder 6212
Oberösterreich: Wels, Magistrat der Stadt Wels, Tel. (07242)29585 oder 2357960, www.wels.at/magistrat
Linz, Oberösterreichische Gebietskrankenkasse, Tel. (0732)7807/3905
Burgenland: GIZ-Gesundheitsinfozentrum der Burgenländischen Gebietskrankenkasse, Eisenstadt, Tel. (02682)608/2020
Salzburg: Amt der Salzburger Landesregierung, Sozialmedizinischer Dienst, Tel. (0662)8042/3605 oder 3624, www.salzburg.gv.at/buerger-service
Salzburger Gebietskrankenkasse, Tel. (0622)8889/1041
Steiermark: STGKK Helpline zur Raucherentwöhnung, Mo–Fr von 10–12 Uhr, Di von 14–16 Uhr, Tel. (0316)8035/1919, www.rauchfrei-dabei.at, www.
endlich-aufatmen.at
Graz: Städtisches Gesundheitsamt, Tel. (0316)872/3244 DW, Magistrat Graz, Tel. (0316)872/3245
Kärnten: Landeskrankenhaus Klagenfurt (Lungenabteilung), Tel. (0463)538/22333 DW
Vorarlberg: Arbeitskreis für Vorsorge- und Sozialmedizin: Rauchfrei-Sprechstunde, Bregenz, Tel. (05574)202-0, www.aks.or.at
Tirol: Universitätsklinik für Psychiatrie, Abt. f. klinische Psychologie und psychotherapeutische Ambulanz, Innsbruck, Tel. (0512)504/23 655 DW
nung von Schwangeren spezialisierte Fachkräfte
unterschiedlicher Disziplinen gefragt, die auf die Gegebenheiten der Schwangerschaft fokussiert und im Idealfall
eigens geschult sind. Zudem ist eine interdisziplinäre Zusammenarbeit von ÄrztInnen, PsychologInnen und anderen Berufsgruppen wünschenswert, um die Erfolgschancen
einer Rauchentwöhnung zu erhöhen und auch die Rückfallraten nach Geburt des Kindes zu reduzieren. Einerseits
stellt eine Schwangerschaft für viele Frauen eine hohe Motivation dar, mit dem Rauchen aufzuhören, andererseits
dürften jene Frauen, die auch in der Schwangerschaft
nicht aufhören können, eine besonders wichtige und auch
schwierig zu behandelnde Gruppe darstellen.
Derzeit bieten nur wenige Zentren in Österreich ein gezielt auf Schwangere abgestimmtes RauchentwöhnungsProgramm an, sodass hier noch deutlicher Aufholbedarf
besteht, um durch das Vermeiden von intrauterinem Passivrauchen Krankheiten bei Kindern und Jugendlichen zu
reduzieren.
Zumindest sollte jede Schwangere auf Informationen
aufmerksam gemacht werden, wie sie per Telefon oder
auch im Internet über Aktiv- und Passivrauchen angeboten werden (Tabelle 2). Rauchenden Frauen sollte darüber
hinaus ein Anruf oder eine Fax-Anmeldung beim Rauchertelefon empfohlen und bei Kinderwunsch gesagt werden, dass die Vermeidung von Aktiv- und Passivrauchen
den Eintritt einer Schwangerschaft und deren normalen
Verlauf begünstigt [183]. Des Weiteren ist eine umfassende
Information der Schwangeren (z.B. über den Mutter-KindPass) einzufordern. Diese Information sollte den aktuellen
Stand der Wissenschaft einfach darstellen und auch Sinnhaftigkeit und Möglichkeiten für die Raucherentwöhnung
in der Schwangerschaft enthalten. GynäkologInnen, die
eine schwangere Frau im Rahmen der Mutter-Kind-Pass
Untersuchungen betreuen, erfragen bei der Anamnese
Rauchgewohnheiten, dokumentieren dies auch auf der im
Mutter-Kind-Pass vorgesehenen Seite und sollen in dem
12
Zusammenhang auch auf die schädigende Wirkung des
Rauchens hinweisen und dies auch dokumentieren. Eine
weitere, wenn auch kostspielige Möglichkeit wären routinemäßige Harnkotininmessungen oder CO-Atemluftmessungen zur objektiven Belegung der Tabakrauchexposition.
Es ist jedenfalls wichtig, die schwangere Frau in ihrem psychosozialen Umfeld wahrzunehmen und in ihrer Gesundheitsverantwortung für sich und ihr Kind zu bestärken.
Auch nach der Geburt des Kindes muss vermehrt Aufklärungsarbeit zur Prävention von Passivrauchbelastung
des Kindes betrieben werden. Gerade in dieser Phase ist
die Rückfallprävention bei Frauen, die während der
Schwangerschaft das Rauchen beenden konnten, relevant.
Die Schwangerschaft stellt für viele Frauen eine sehr
große Motivation dar, mit dem Rauchen aufzuhören. GynäkologInnen, KinderärztInnen, InternistInnen, LungenfachärztInnen und AllgemeinmedizinerInnen sind gerade
in dieser Zeit gefordert, Frauen auf die schädigenden Effekte des Rauchens und die Möglichkeiten der Rauchentwöhnung hinzuweisen und kompetent zu informieren.
Gelegenheit dazu bietet auch die im Mutter-Kind-Pass
vorgesehene „Interne Untersuchung“. Gemeinsame Informationskampagnen der oben genannten Berufsgruppen
könnten über Medien, Informationsbroschüren und Plakataktionen Schwangere und deren Partner sensibilisieren
und Hilfestellungen anbieten.
Danksagung
Das Autorenteam bedankt sich für die Mitarbeit der genannten Fachgesellschaften, um dieses Statement auf eine
breite, für viele Ärzte relevante Basis zu stellen. Danken
möchte ich auch jener deutschen Journalistin, die im Rahmen eines ÖGP-Vortrages durch ihre Fragen dieses Statement angeregt und damit den Stein ins Rollen gebracht
hat.
übersicht
Interessenskonflikt
Die Autoren haben keinerlei Interessenskonflikte für das
bestehende Manuskript. Insbesondere erfolgte keine finanzielle oder andersgeartete Unterstützung durch die Tabakindustrie.
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Das Fetale Tabaksyndrom

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