Ausgedehnte Kortexnekrose der rechten Gehirnhemisphäre bei

Aus der Chirurgischen Veterinärklinik, Kleintierchirurgie (Prof. Dr. M. Kramer)1,
der Abteilung Diagnostische Radiologie (Prof. Dr. W. S. Rau)2,
dem Institut für Veterinärpathologie (Prof. Dr. M. Reinacher)3,
der Medizinischen und Gerichtlichen Veterinärklinik 1 (Prof. Dr. R. Neiger)4
und der Klinik für Neuroradiologie (Prof. Dr. H. Traupe)5
der Justus-Liebig-Universität Giessen
Ausgedehnte Kortexnekrose der rechten Gehirnhemisphäre bei einem
Yorkshire-Terrier
Oliver LAUTERSACK1, Burkard IRNICH2, Sabine TACKE1, Kernt KÖHLER3, Knut
FRESE3, Mathias SCHNEIDER4 und Ralf SIEKMANN5
Zusammenfassung
Ausgedehnte Kortexnekrose der rechten Gehirnhemisphäre bei einem YorkshireTerrier
Ein 6 jähriger Yorkshire-Terrier wurde wegen zunehmenden neurologischen Ausfällen und
epileptischen Anfällen in der Chirurgischen Veterinärklinik, Kleintierchirurgie, der
Universität Giessen vorgestellt. Die Läsion wurde klinisch-neurologisch rechtsseitig zerebral
lokalisiert und eine Magnetresonanztomografie des Gehirns durchgeführt, durch die eine
rechtsseitige Kortexnekrose nachgewiesen wurde. Auf diffusionsgewichteten Aufnahmen
zeigte sich im rechten Frontallappen eine deutliche Signalanhebung in 2 Ebenen, die als
Nachweis einer frischen Thrombembolie anzusehen ist. Histologisch zeigten sich zeitlich
unterschiedliche Stadien der kortikalen Glianarbe. Wir gehen daher von multiplen, zeitlich
versetzten Thrombembolien aus, wobei eine Ursache nicht gefunden werden konnte.
Summary
Wide necrosis of the right brain cortex at a Yorkshire-Terrier
A 6 year old Yorkshire-Terrier with progressive neurological signs and epileptic seizures was
presented at the veterinary teaching hospital for small animal surgery of the Justus-LiebigUniversity Giessen. The symptoms were referred to a lesion in the right cerebrum and a
magnetic resonanz tomography of the brain was done, which showed a necrosis of the right
brain cortex. Diffusion weighted images showed an increased signal in the right frontal cortex
in 2 planes, which is a sign of a fresh thrombembolism. In the histological examination
different states of a cortical glia scar were seen. In our view multiple infarcts at different times
happened in this dog, although we were not able to find a cause.
Einleitung
Falldarstellung
Ein 6 Jahre alter, männlicher Yorkshire-Terrier wurde wegen zunehmenden neurologischen
Ausfällen in der Chirurgischen Veterinärklinik, Kleintierchirurgie, der Justus-LiebigUniversität Giessen vorgestellt. Die klinischen Symptome hatten 6 Monate zuvor mit
plötzlicher Erblindung auf dem linken Auge begonnen, so dass der Hund bei
Linksbewegungen häufig an Gegenstände gestoßen war. Kurz darauf traten epileptische
Anfälle vom Typ Grand mal auf, die sich im Abstand von etwa 3 Wochen wiederholten.
Vor 3 Monaten begann der Hund, sich häufig und ohne erkennbare Ursache nach rechts im
Kreis zu drehen und dabei umzufallen. Der Hund wurde vom Haustierarzt mit Prednisolon
behandelt, worauf sich die klinisch-neurologischen Ausfälle deutlich besserten.
3 Tage vor der Vorstellung in der Chirurgischen Veterinärklinik der Universität Giessen hatte
der Yorkshire-Terrier 2 generalisierte epileptische Anfälle von kurzer Dauer, nach denen er
mehrere Stunden gehunfähig war und sich danach wieder verstärkt im Kreis nach rechts
drehte. Die Behandlung mit Prednisolon, Diazepam und Furosemid durch den Haustierarzt
ergab keine Besserung.
Anamnestisch waren sowohl das Laufen im Kreis, als auch die Häufigkeit der epileptischen
Anfälle stärker sowie die Dauer der postiktalen Phasen länger geworden.
Die klinische Allgemeinuntersuchung des Hundes ergab eine leichte erhöhte
Körperinnentemperatur, die auf die Aufregung zurückgeführt wurde.
Bei der klinisch-neurologischen Untersuchung zeigte der Hund deutliche Ausfälle. Nach
jeweils 2 bis 3 Schritten begann er, sich im Kreis nach rechts zu drehen. Dabei war ein
Überköten der linken Hintergliedmaße auffällig. Die Drehbewegung wurde nur durch
Umfallen des Hundes oder Aufheben durch den Besitzer beendet. Der Patient zeigte eine
Kopfschiefhaltung nach rechts um etwa 10° und hatte deutliche Orientierungsprobleme. Die
Haltungs- und Stellreaktionen waren links hochgradig herabgesetzt.
Die Untersuchung der Kopfnerven ergab Blindheit auf dem linken Auge, wobei der Palpebral, Pupillar- und Cornealreflex beiderseits erhalten war. Es bestand eine Isokorie. Auffällig war,
dass sich beide Augenlider nicht synchron bewegten. Weitere Kopfnervenausfälle konnten
nicht festgestellt werden.
Die anschließend durchgeführte Herz- Kreislauf und Laboruntersuchung sowie die
röntgenologische Untersuchung von Thorax und Abdomen waren ohne besonderen Befund.
Als Sitz der Erkrankung wurde klinisch-neurologisch die rechte Großhirnhemisphäre
vermutet und zur weiteren Diagnostik eine Magnet-Resonanz-Tomografie (MRT) des Gehirns
durchgeführt.
Magnetresonanztomografische Untersuchung
Die Magnetresonanztomografische Untersuchung wurde in Allgemeinanästhesie mit einem
neurooptimierten Sigma Horizont der Firma GE mit einer Feldstärke von 1,5 Tesla
durchgeführt. Folgende Sequenzen wurden durchgeführt: Eine T1 gewichtete TurbospinechoSequenz (TR 445 und TE 10), eine T2 gewichtete Turbospinecho Sequenz (TR 4125 und TE
85) sowie diffusionsgewichtete Aufnahmen mit TR 5000 und TE Minimum.
Rechtshemisphärisch waren ausgedehnte kortikal und subkortikal gelegene Areale zu
erkennen, die sich T1 gewichtet signalarm und T2 gewichtet signalreich (wasseräquivalent)
darstellten. Die Stammganglien rechts und der größte Teil des Stromgebietes der Arteria
cerebri rostralis blieben ausgespart, während das Versorgungsgebiet der Arteriae cerebri
media und caudales am stärksten betroffen waren.
Cerebellum, Hirnstamm und das linksseitige Cerebrum sowie die rechtsseitigen Kerngebiete
(Thalamus, Nucleus caudatus sowie Basalganglien) erschienen unauffällig. Das rechtsseitige
Ventrikelsystem war in Richtung der untergegangenen Hirnareale ausgezogen, es bestand ein
Hydrozephalus ex vacuo. Die Mittellinie war nicht verlagert (Abb. 1).
In den diffusionsgewichteten Aufnahmen war lediglich rechts frontal eine Signalanhebung zu
erkennen, die auf eine Schrankenstörung hindeutet und somit einen Zellschaden vermuten ließ
(Abb. 2).
Abbildung 1:
MRT
Gehirn,
T2-Wichtung,
coronare
Schnittebene.
Ausgedehnte
rechtsseitige
kortikale und subkortikale Signalanhebung, die
sich wasseräquivalent (Liquor) darstellt.
Auffällig
ist
die
rechtsseitige
Seitenventrikelausziehung in Richtung der
kortikalen
Nekrose.
Der
Bereich
der
rechtsseitigen weißen Substanz sowie die
gesamte linke Seite sind nicht betroffen.
Abbildung 2:
MRT
Gehirn,
T2-Wichtung,
coronare
Schnittebene. Diffusionsgewichtete Aufnahmen.
Die deutliche Signalanhebung (Pfeil) im Kortex
des rechten Frontallappens ist in 2 Ebenen
(coronar und axial) nachweisbar und gilt damit
als Nachweis eines Infarktareals, das nicht älter
als 8 bis 15 Tage ist.
Beurteilung:
Das beschriebene Bild zeigte einen Untergang von Hirngewebe in der Kortikal- und
Subkortikalregion, wobei insbesondere das Mediastromgebiet der rechten Seite, aber auch in
geringerem Ausmaß das Gebiet der Arteriae cerebri caudales betroffen waren. Als Ursache
sind insbesondere rezidivierende Embolien in Betracht zu ziehen, die zum Beispiel nach
Gefäßdissektion der Arteria carotis interna entstehen. Diese Ätiologie wurde durch den
Nachweis eines kleinen, frischen Infarktareals im rechten frontalen Gehirnbereich gefestigt.
Eine Blutung konnte bei der beschriebenen Konfiguration ausgeschlossen werden. Die
Einseitigkeit sprach gegen ein Systemerkrankung.
Wegen der hochgradigen Veränderungen des Gehirns wurde der Hund in Absprache mit den
Besitzern euthanasiert.
Angiografie
Unmittelbar post mortem wurde eine Angiografie der zerebralen Gefäße über die Arteria
carotis communis der rechten Seite durchgeführt und fluoroskopisch aufgezeichnet.
Die Füllung der Arteria carotis interna und im weiteren Verlauf der Arteria communicans
caudalis sowie der Arteria basilaris der rechten und retrograd der linken Seite zeigten keine
Auffälligkeiten. Die vom Sinus cavernosus abgehenden Arteriae cerebri rostrales, cerebri
mediae und cerebri caudales der rechten und linken Seite stellten sich ebenfalls unauffällig
dar. Die retrograde Füllung der Arteria carotis interna und communis der linken Seite war
vollständig und ohne besonderen Befund (Abb. 3).
Abbildung 3:
Postmortale Angiografie über die rechte Arteria carotis communis. Die Gefäße stellen sich
unauffällig dar, ein Hinweis auf Thrombembolie oder Vaskulitis ist nicht sichtbar. Die
retrograde Füllung des linken Gefäßbaums erfolgt unauffällig.
Sektionsbefunde
Bei der Sektion fand sich am Gehirn ein großflächiger Defekt der rechten parietalen und
temporalen Großhirnseite (chronischer Infarkt) mit konsekutiver Erweiterung des rechten
Seitenventrikels (Hydrocephalus ex vacuo). Von der Nekrose war insbesondere das
Versorgungsgebiet der rechten A. cerebri media betroffen. Es fanden sich keine Hinweise auf
Gefäßwandveränderungen, insbesondere keine Vaskulitis oder Thrombose der rechten Arteria
cerebri media. Die linke Großhirnhemisphäre und das Kleinhirn waren makroskopisch
unverändert (Abb. 4). An den Organen waren lediglich tötungsbedingte Veränderungen zu
finden.
Abbildung 4:
Gehirn in situ, dorsale Ansicht nach Entfernung der Kalotte. Homogene, rechtsseitige
Kortexnekrose unter Verlust sämtlicher Gyri und Sulki. Ein Hinweis auf ein entzündliches
Geschehen besteht nicht. Die linke Seite ist unauffällig.
Histologisch zeigte die rechte Großhirnhemisphäre eine ausgeprägte, massive Kortexnekrose
(Malazie) mit Kavernenbildung und astrozytärem Narbengewebe. Vereinzelt fanden sich
Gitterzellen, pigmentbeladene Makrophagen sowie dezente perivaskuläre, gemischtzellige
Infiltrate.
In der Läsion konnten zeitlich unterschiedliche Infarktstadien gefunden werden, beginnend
mit Nekrose noch verbliebener einzelner Neuronen, über lokale, angiomatöse
Gefäßproliferationen bis hin zu ausgeprägter kavernöser Narbenbildung. Die pyramidalen
Neuronen des Hippokampus waren ebenfalls nekrotisch mit dezenter Gliose und
perivaskulären gemischtzelligen Infiltraten. Die basalen Kerngebiete und Thalamus waren
nicht verändert.
Gefäßverschlüsse oder Hinweise auf eine bestehende Vaskulitis fanden sich nicht. Das
Myokard wies eine herdförmige, ausgeprägte interfaszikuläre Fibrose auf. Das Endokard,
insbesondere die Herzklappen, waren ohne besonderen Befund. Die Leber zeigte eine dezente
zentroazinäre Vakuolisierung von Hepatozyten. Die Lunge wies ein tötungsbedingtes,
alveoläres Emphysem und Ödem neben einer akuten Stauung auf. Die restlichen Organe
zeigten keine pathologischen Veränderungen.
Diskussion
Infarkte des Gehirns treten beim Hund äußerst selten auf. HOERLEIN und VANDERVELDE
(1978) beschreiben in einer vergleichenden neuropathologischen Studie ischämische
Gehirninfarkte bei mehreren Tierarten, unter anderem auch beim Hund.
Klinisch-neurologische Symptome eines Gehirninfarkts unterscheiden sich je nach
Lokalisation, weisen jedoch meist gewisse Gemeinsamkeiten auf. Typische seitenbezogene
Schäden mit gesichts- und armbetonten Ausfällen sowie Gefühlsstörungen sind beim
Menschen immer wiederkehrende Symptome (HACKE et al., 1993). HOERLEIN und
VANDERVELDE (1978) beschreiben beim Hund Bewusstseinsverlust oder –störung sowie
unilaterale Paralyse. Wir konnten bei unserem Patienten mit einer linksseitigen Parese sowie
Erblindung auf dem linken Auge ebenfalls eine seitenbetonte klinische Symptomatik
feststellen.
Die bei der Magnet-Resonanz-Tomografie gefundene Signalanhebung im rechten
Frontallappen in diffusionsgewichteten Sequenzen weist beim Menschen auf einen frischen
Infarkt hin. Die diffusionsgewichteten Aufnahmen können Schrankenstörungen nachweisen,
die nicht älter als 8 bis 15 Tage sind (WEBER et al., 2000). Danach gleicht sich das
Signalverhalten wieder an. Dies würde die klinische Verschlechterung 3 Tage vor der
Erstvorstellung in unserer Klinik erklären, als der Hund 2 generalisierte epileptische Anfälle
mit ungewöhnlich langer postikterischer Phase und verstärktem Kreisdrehen gezeigt hatte.
Insbesondere die Epilepsie ist ein typisches Symptom bei Läsionen des Großhirns (BAGLEY
et al., 1999) und stützt den magnetresonanztomografischen Befund der Signalanhebung im
frontalen Kortex, die als frisches Infarktareal zu werten ist.
Beim Menschen werden der Gehirninfarkt und die intraparenchymale Blutung unter dem
Begriff der zerebrovaskulären Erkrankung zusammengefasst. Beide erscheinen klinisch als
Schlaganfall, der sich je nach Schweregrad unterschiedlich darstellt.
Die häufigsten Ursachen zerebrovaskulärer Erkrankungen beim Menschen sind
Atherosklerose, Thrombose oder Embolie bei kardialer Grunderkrankung sowie die Ruptur
von Aneurysmen. Insbesondere das Auftreten mehrerer, keilförmiger Territorialinfarkte ist
beim Menschen eine typische Folge von multiplen kardialen Embolien sowie von Vaskulitis
(HACKE et al., 1993).
Nach dem Verschluss einer Gehirnarterie durch einen Embolus ist der einsetzende
Kollateralfluss entscheidend für den weiteren Verlauf. Beim Hund kann ein Verschluss der
Arteria basilaris oder des ringförmigen Sinus cavernosus durch Kollateralgefäße kompensiert
werden. Nach dem Abgang der Arteria cerebri media aus dem vorderen Teil des Sinus
cavernosus stehen jedoch keine Kollateralgefäße mehr zur Verfügung, so dass eine
Blutflussunterbrechung zur Infarzierung führt (NICKEL et al., 1992).
Die Verteilung der betroffenen Gehirnbereiche bei dem hier beschriebenen Patienten ist
besonders auffällig. Während die rechte Großhirnrinde fast vollständig involviert ist, bleibt
die linke Seite ausgespart. Ebenso beschränkt sich das Nekroseareal auf den Cortex cerebri,
während das innen liegende Corpus medullare cerebri keine Veränderung aufweist. Diese
Verteilung lässt sich beim Menschen durch multiple Infarkte im Endstromgebiet des Cortex
cerebri erklären, während bei einem hypoxischen Hirnschaden eine Atrophie der
Basalganglien zu erwarten wäre (GUSMAO und PITTELLA, 2002; CHRISTOPHE et al.,
2002).
Differentialdiagnostisch kommt eine temporäre, pränatale Ischämie in Betracht, die beim
Menschen beobachtet wird. Durch Umschlingung des Halses der Frucht mit der Nabelschnur
entsteht eine kurzfristige, inkomplette und oft einseitige Ischämie des Gehirns, die zu Nekrose
des gleichseitigen Cortex cerebri führt. Beim Mensch kommt es häufig erst nach vielen Jahren
durch zunehmende Narbenbildung zu klinisch-neurologischen Ausfällen (FRICKER et al.,
1983). Die Kolliquationsnekrose der rechten Großhirnrinde ließe sich mit einem
vergleichbaren pränatal-hypoxischen Ereignis erklären. Da beim Hund die Nabelschnur
jedoch sehr kurz ist, erscheint diese Pathogenese unwahrscheinlich. Weiterhin würde das
späte Einsetzen klinischer Symptome zwar die zunehmende Epilepsie erklären, progressive
Gangveränderungen, die der hier beschriebene Patient gezeigt hat, wären jedoch nicht zu
erwarten.
Die beim Yorkshire-Terrier beschriebene „Nekrotisierende Enzephalitis“ unterscheidet sich
ebenfalls deutlich von den Befunden unseres Patienten (TIPOLD et al., 1993; SAWASHIMA
et al., 1996; JULL et al., 1997; DUCOTÉ et al., 1999; LOTTI et al., 1999; KUWAMURA et
al., 2002). Während bei der „Nekrotisierenden Enzephalitis“ besonders die weiße Substanz im
periventrikulären Bereich des Cerebrums sowie die basalen Nuklei, der Thalamus und der
Hirnstamm betroffen sind (KUWAMURA et al., 2002), ist bei unserem Patienten fast
ausschließlich die graue Substanz der rechten Hemisphäre betroffen. Das Großhirnmark sowie
Stammganglien und Hirnstamm zeigen sich unverändert.
Beim Menschen kann eine diffuse, hochgradige Vaskulitis zu multiplen Infarkten führen. Im
Rahmen der Vaskulitis kommt es zur Wandentzündung der kleinen und mittleren Arterien. Es
bilden sich Pseudoaneurysmata aus, die rupturieren und bluten, aber auch zu einer
Gefäßverengung oder –verschluss führen können und auf diese Weise einen ischämischen
Insult herbeiführen können. Dies führt zu einem Mischbild aus Mikroangiopathie,
hämodynamischen und territorialen Infarkten. (SARTOR, 2001). Wir konnten jedoch weder
in der Magnet-Resonanz-Tomografie, noch in der postmortalen Angiografie oder
histologischen Untersuchung Hinweise für eine Vaskulitis finden, so dass diese Genese
ausgeschlossen werden kann.
Bei dem in unserer Klinik vorgestellten Patienten konnte durch die Magnet-ResonanzTomografie die Diagnose eines Hydrozephalus ex vacuo gestellt werden, der wahrscheinlich
durch Kolliquationsnekrose nach mehreren Infarkten entstanden ist. Auf Grund der streng
einseitigen Lokalisation liegt der Verdacht einer Abschwemmung multipler Emboli aus dem
Bereich der rechtsseitigen Arteria carotis interna nahe. Da jedoch eine Verbindung über den
Circulus arteriosus cerebri zur unauffälligen linken Hirnhemisphäre besteht, müsste die
Gefäßläsion nach dem rechtsseitigen Abgang des Circulus arteriosus cerebri aus der Arteria
carotis interna zu suchen sein. Neben der Möglichkeit der Abschwemmung mehrerer Emboli
ist jedoch auch eine pränatale Ischämie denkbar, die zu multiplen ischämischen Läsionen
geführt haben könnte. Auch hier wäre die streng rechtsseitige Verteilung erklärbar. Beide
Ätiologien konnten durch die Untersuchungen weder bestätigt, noch widerlegt werden.
Anschrift der Autoren:
Dr. Oliver Lautersack, Kleintierpraxis Ettlingen, Hertzstrasse 25, 76275 Ettlingen.
e-mail: [email protected]
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