Baixar - Instituto Brasileiro de Psicocardiologia
Transcrição
Baixar - Instituto Brasileiro de Psicocardiologia
DISSERTAÇÃO ASSOCIAÇÃO ENTRE DEPRESSÃO, ANSIEDADE E QUALIDADE DE VIDA EM PACIENTES QUE APRESENTAM QUADRO DE PÓS INFARTO DO MIOCÁRDIO Conceição Lemos 2 INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL FUNDAÇÃO UNIVERSITÁRIA DE CARDIOLOGIA Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde: Cardiologia Mestrado ASSOCIAÇÃO ENTRE DEPRESSÃO, ANSIEDADE E QUALIDADE DE VIDA EM PACIENTES QUE APRESENTAM QUADRO DE PÓS INFARTO DO MIOCÁRDIO Autora: Conceição Lemos Orientador: Prof. Dr. Carlos A.M. Gottschall Dissertação apresentada para obtenção do grau de Mestre em Ciências da Saúde: Cardiologia, do Programa de Pós-graduação do Instituto de Cardiologia do RS / Fundação Universitária de Cardiologia. Porto Alegre, 2005 3 Catalogação na fonte: L555 Lemos, Conceição . Associação entre depressão, ansiedade e qualidade de vida em pacientes que apresentam quadro de pós infarto do miocárdio. Porto Alegre: Fundação Universitária de Cardiologia, 2006. 79 f. Dissertação de Mestrado. Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul / Fundação Universitária de Cardiologia – Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde (Cardiologia). Áreas de concentração: Aterogênese e Cardiopatia Isquêmica – Cardiologia Fetal e Pediátrica - Função cardíaca. Normal e Patológica. Infarto do miocárdio Depressão Ansiedade Pós infarto CDU: 616.127-005.8:616.89-008.454 Bibliotecária responsável Diana da Motta CRB 10/397 4 Ao meu marido Edegar e aos meus filhos Paulo Custódio e Marcus Vinicius 5 AGRADECIMENTOS Muitos foram aqueles, que direta ou indiretamente, cooperaram na realização deste trabalho. Dirijo um agradecimento especial ao meu orientador Professor Doutor Carlos Antônio Mascia Gottchall pela idéia de desenvolver esta pesquisa com pacientes pós infarto do miocárdio. A toda equipe de enfermagem do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul na pessoa de Jaqueline Fagundes pelo precioso apoio na realização deste trabalho. A toda equipe do ambulatório do SUS do Instituto de Cardiologia pela preciosa colaboração. Aos professores do programa de pós-graduação do Instituto de Cardiologia pelos conhecimentos adquiridos. À Drª Lucia Pellanda, à Vânia Naomi Hinhata e ao Prof. Brasílio R. C. da Silva pela orientação na análise estatística. Ao Psiquiatra Zanir Boherer pelo apoio a este projeto. Aos meus colegas do curso de pós graduação pelo incentivo constante na realização deste trabalho. 6 À Maria Peres e à Diana Motta, da biblioteca do Instituto de Cardiologia, incansáveis na busca e solicitação de periódicos necessários à revisão bibliográfica deste trabalho. Às secretárias do curso de pós-graduação pelo apoio pedagógico . Aos setores de pesquisa da instituição, pelo empenho e estímulo em todas as fases do desenvolvimento deste estudo. À professora de português e inglês, Lourdes Marmet Thomas pela sua preciosa cooperação neste trabalho. A melhor maneira de agradecer aos muitos pacientes e todos aqueles que fizeram parte desta pesquisa talvez se expresse publicando o resultado desta pesquisa Por último, mas não menos importante, meus agradecimentos a meu marido e aos meus filhos pela paciência e estímulo contínuos que permitiram minha dedicação a este trabalho, embora roubando-lhes meu convívio como esposa e mãe. 7 SUMÁRIO BASE TEÓRICA 1 2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 2.8 3 4 1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................... 2 REVISÃO DA LITERATURA ............................................................................................ 6 EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA CORONARIANA......................................................... 6 FATORES DE RISCO CORONARIANO ........................................................................ 8 INFARTO DO MIOCÁRDIO E A DEPRESSÃO ........................................................... 14 DEPRESSÃO ............................................................................................................... 21 2.4.1 Histórico........................................................................................................ 21 2.4.2 Transtornos depressivos .............................................................................. 23 Transtornos de humor devido a enfermidade clínica ................................................... 26 Ansiedade ..................................................................................................................... 28 Depressão e Ansiedade ............................................................................................... 30 Qualidade de vida e doenças cardiovasculares ........................................................... 32 2.8.1 Instrumentos de avaliação ........................................................................... 34 JUSTIFICATIVA .............................................................................................................. 37 OBJETIVOS .................................................................................................................... 39 ARTIGO PARA PUBLICAÇÃO..................................................................................... ASSOCIAÇÃO ENTRE DEPRESSÃO, ANSIEDADE E QUALIDADE DE VIDA EM PACIENTES QUE APRESENTAM QUADRO DE PÓS INFARTO DO MIOCÁRDIO ............. 41 RESUMO ................................................................................................................................... 41 ABSTRACT ............................................................................................................................... 43 INTRODUÇÃO .......................................................................................................................... 45 MÉTODOS................................................................................................................................. 46 RESULTADOS .......................................................................................................................... 49 DISCUSSÃO ............................................................................................................................. 54 CONCLUSÃO ............................................................................................................................ 58 ANEXOS ........................................................................................................................................ Anexo 1 Inventário de depressão de Beck BDI......................................................... 60 Anexo 2 Escala de avaliação clínica de ansiedade de Beck BAI ............................. 61 Anexo 3 Questionário do Qualidade de Vida do WHOQOL versão abreviada .............. 62 Anexo 4 Ficha de dados sócio-demográficos e clínicos ............................................ 63 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................................. A - REFERÊNCIAS DA BASE TEÓRICA................................................................................. 65 B - REFERÊNCIAS DO ARTIGO.............................................................................................. 70 BASE TEÓRICA 2 1 INTRODUÇÃO A doença arterial coronariana (DAC) e a depressão maior serão em 2020 as duas principais causas de morte devendo a possibilidade de comorbidade entre as duas doenças se tornar preocupante. Estudos se refere à depressão, como a quarta maior causa de perda de anos de vida, e a coronariopatia a sexta causa no início deste século XXI. Observaram os momentos estressantes nos pacientes acometidos de coronariopatia, concluindo que o transtorno depressivo maior (TDM) após um infarto agudo do miocárdio (IAM) e quando não tratado adequadamente é considerado um fator de risco aumentando a morbidade e a mortalidade. 1-3 A depressão está entre os transtornos psiquiátricos mais comuns dos adultos, tornando-se relevante ao se associar à morbi-mortalidade das doenças cardiovasculares. Em razão desses dados, estudos epidemiológicos tornaram-se mais rigorosos a fim de detectar o risco que a depressão acrescenta ao IAM. Muitos desses indicam que a depressão está presente em aproximadamente 45% dos pacientes admitidos em hospital após o infarto do miocárdio.4-6 Investigações multicêntricas chamadas de Enrichd (Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease), referem os transtornos depressivos como presentes entre 30 e 50% dos pacientes que apresentam síndrome coronariana aguda (SCA). Há referências mostrando que existem vários 3 fatores de risco na doença cardíaca e que entre eles se destacam os fatores emocionais e as características de personalidade, desempenhando um papel de destaque tanto na gênese quanto na recuperação da depressão e do IAM. cardíaca e cardiopulmonar referem que o infarto afetou mais a vida das mulheres do que a dos homens. 7-9 Galam Fazendo referência em estudo sobre a percepção da qualidade de vida (QV) em pacientes em reabilitação, Vacarino e colb. Observaram em seus estudos sobre a depressão, aspectos psicológicos de mulheres infartadas, destacando essa patologia como uma doença grave que interfere na pessoa como um todo, desencadeando reações orgânicas que ameaçam a integridade do ego. Foi observado ainda, que o infarto do miocárdio interfere no equilíbrio do individuo provocando reações fisiológicas intensas que fogem do seu controle consciente. O medo da perda do controle provoca reações emocionais nessas mulheres devido à mobilização desencadeada pelo medo da morte, representado uma ameaça. O medo da morte faz a pessoa reavaliar aspectos de sua vida e isso leva com freqüência a processo depressivo. 7 A depressão, é explicada por um conjunto de sintomas e sinais entre os quais se salientam a tristeza profunda, a incapacidade de reagir adequadamente, oportunamente e prazerosamente às incitações do meio ambiente. Em que está associada à excessiva ativação do sistema nervoso simpático, predispondo ao aumento de arritmias, podendo vir a causar morte súbita. 7,9 Krapelim coloca que há uma relação entre as disfunções cardíacas, o estresse e as dificuldades de lidar com ele, como também com os sentimentos de solidão, depressão, abandono e isolamento. 10 4 Porto e Toscano relaciona a depressão com os sintomas de ansiedade e situações de estresse prolongado, em que consideram a ansiedade como resultado de um sentimento de ameaça, dificuldade para predizer, controlar ou conseguir os resultados desejados em situações urgentes, na verdade, a neurose cardíaca é apenas um quadro de ansiedade em que predominam os sintomas cardiovasculares, representando um transtorno emocional que tem no coração a sua expressão somática. Estudos epidemiológicos, aponta que 2 a 4% da população geral apresentam ansiedade significativa e 10 a 14% dos pacientes que procuram cardiologistas relatam queixas relacionadas com a ansiedade. 11,12 Ao fazer referência aos estudos de Toscano, Uuskula refere-se à ansiedade como um fator que deve ser melhor estudado, pois é comum durante a hospitalização no período pós IAM, contribuindo para complicações letais do IAM.(12) No entanto, relatos de estudos feitos sobre a depressão como fator de risco para o IAM concluíram que a depressão não teve efeito significativo na mortalidade até aproximadamente 12 meses após o evento agudo, nem foi preditora de infarto recorrente não fatal. 12 Há considerações sobre a depressão como forma de manutenção do tabagismo, da compulsão alimentar e do abuso de álcool nos quadros de IAM. Segundo Peres, tratar a depressão repercutirá no tratamento da cardiopatia, pois o desânimo, a apatia, a intolerância, a frustração e a falta de flexibilidade psíquica, peculiares ao humor deprimido, desfavorecem o tratamento e a mudança de estilo de vida. 13 Sintomas depressivos mais intensos são preditores graves de mortalidade entre indivíduos que sofreram IAM e sua influência mostra-se 5 mais significativa no estado funcional desses pacientes do que no grau de comprometimento arterial. Estudos enfatizam que o IAM, entre as doenças cardíacas, é a maior causa de mortalidade no mundo inteiro. 14 Muitos questionamentos polemizam o assunto depressão – IAM. Diante disso uma gama de pesquisas está sendo realizada em diversas instituições de saúde, buscando alternativas para essa elevada prevalência que associa essas duas doenças. Carney e Fleck fazem referência ao impacto emocional provocado pela depressão pós infarto e pelos inúmeros danos à qualidade de vida em que consideram a qualidade de vida como um processo dentro das ciências humanas e biológicas, no sentido mais amplo do que de controle de sintomas, diminuição da mortalidade ou o aumento da expectativa de vida. O autor relaciona qualidade de vida com o impacto do estado de saúde sobre a capacidade do individuo de viver plenamente. 9,15 É significativa a referência a alguns estudos sobre o suporte social como agente colaborador na proteção da doença coronariana. Esses mostraram a influência da coesão social como fator protetor do infarto do miocárdio. 16 Face ao exposto, este trabalho tem como objetivo investigar a freqüência da depressão pós IAM durante o período de hospitalização no Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul. Para que esta pesquisa fosse realizada se fez necessário o usa de instrumentos como escala de avaliação de Beck para depressão (BDI), escala de avaliação do Beck para ansiedade (BAI) e Questionário de Qualidade de Vida WHOQOL-bref. 6 2 REVISÃO DA LITERATURA 2.1 EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA CORONARIANA As doenças cardiovasculares (DCV) são as principais causas de mortalidade nos países desenvolvidos, respondendo por 16,7 milhões de mortes por ano, havendo uma projeção para o ano de 2020 de que será a causa principal de mortalidade e incapacitação. Em países desenvolvidos, como os Estados Unidos e a Inglaterra, a projeção encontra-se em torno de 25% de óbitos masculinos por doenças coronarianas (DAC), em uma faixa etária abaixo de 65 anos. Já o Brasil apresenta 50% de óbitos masculinos por doença arterial coronariana (DAC) nessa mesma faixa etária. A magnitude das taxas de mortalidade coronariana apresentam índices significativos tanto para as capitais como para todo o país, revelando que as doenças cardiovasculares merecem o devido destaque na área de saúde pública. Elas atualmente, respondem por um terço dos óbitos no país. 17 Desde o século XX, a doença coronariana vem progredindo e se colocando numa posição de relevância epidemiológica nas sociedades de consumo, sendo considerada a principal causa de morbi – mortalidade nos países desenvolvidos e em desenvolvimento. 18 Dentre os fatores explicativos 7 se incluem: a vida sedentária, o estresse da vida atual, o tabagismo e uma dieta desequilibrada. A incidência da doença coronariana cresceu muito nos últimos 50 anos, atingindo o primeiro lugar como causa de morte em vários países, inclusive no Brasil, que também está inserido nesses índices. Estudos realizados em 1970 mostram que a cardiopatia aterosclerótica transformou-se num grande problema de saúde pública nos países desenvolvidos, e aumentou nos países em desenvolvimento, como é o caso do Brasil. Ainda na década de 70 pode-se observar que a cardiopatia aterosclerótica preponderava na civilização ocidental, em especial na americana, e tinha como causa a dieta hiperlipidêmica. 19 Estudos entre 1980 e 1999, evidenciam que a doença arterial coronariana é a segunda causa cardiovascular de morte no Brasil, mas a primeira em São Paulo, estado e capital, e em outras poucas capitais. Dos 76.310 óbitos por doença arterial coronariana em 1999 no país, (75,6%) foram por infarto agudo do miocárdio, sendo que 59,5% ocorreram em homens. 18 O impacto dessa doença é ainda relevante quando se tem em conta que as doenças cardiovasculares foram responsáveis por 27,4% das mortes no Brasil em 2001, por cerca de 40% dos óbitos nos EUA e são, de longe, a maior causa de desenvolvimento. 19 mortalidade nos países industrializados e em 8 2.2 FATORES DE RISCO CORONARIANO Fatores de risco coronariano são anormalidades demonstráveis em pessoas assintomáticas, mas que se associam, sabida e significativamente, com possibilidades aumentadas de desenvolvimento de cardiopatia isquêmica a curto e a longo prazo. O conceito sobre fatores de risco nasceu da teoria da multicausalidade das doenças e que está sendo unicausalidade. 11 Gottschall e cols. substituído pelo de observaram a necessidade de incluir outros fatores para explicar vários aspectos clínicos e epidemiológicos da doença. Segundo os autores referidos acima esse significado tem fundamental importância teórica e prática na etiologia, patogenia e prevenção da cardiopatia isquêmica de uma maneira geral e do infarto do miocárdio de uma maneira especial. Até o presente momento já foram identificados múltiplos fatores de risco coronariano cuja importância pode ser relativizada, mas nunca posta em dúvida em qualquer análise criteriosa que se faça. 19 Consideram-se os primeiros fatores de risco, a dieta inapropriada, o vício do cigarro e a hipertensão arterial sistêmica. As relações entre doenças cardiovasculares e dieta começaram a ser pesquisadas antes da segunda guerra mundial. W. Raab (1932) observava que a dieta cumpria papel relevante na gênese da doença coronariana devido à regressão da aterosclerose durante os períodos da fome na Europa Central; a relativa raridade da aterosclerose e da hipertensão entre os vegetarianos da Ásia, contraposta à enorme freqüência da aterosclerose entre os povos da Europa e da América do Norte que consomem grande quantidade de ovos e manteiga. Segundo as referências dos clássicos “Estudos dos Sete Países” 9 que foram realizados na década de 50 na Finlândia, Holanda, Itália, Grécia, Iugoslávia, Estados Unidos e Japão, foi feita uma relação da hipertensão arterial e cardiopatia isquêmica com a dieta destas populações, ficando evidente que o colesterol poderia ser um dos indicadores de doença arterial coronariana. 20 O segundo aspecto identificado foi o tabagismo. Dudlei-White (1934), associou o tabagismo com a angina pectóris. O terceiro aspecto associado à doença coronariana foi a hipertensão, em que havia uma hipertensão benigna para vencer a vasoconstrição. 20 Grandes projetos de pesquisa sobre fatores de risco para doenças coronarianas começaram em 1948 com Framingham Heart Study. Dez anos depois, os estudos de Framingham conseguiram estabelecer os principais fatores de risco para a doença coronariana: colesterol elevado, hipertensão e tabagismo. 21 . Esses dois estudos foram fundamentais para compreender as doenças cardiovasculares, porém outros aspectos, tais como, os componentes ambiental, social, cultural e psicológico passaram a ser também elucidados. Aspectos como imigração, posição inferior na escala de hierarquia profissional passaram a ser valorizados. Nos EUA, as taxas mais elevadas de infarto do miocárdio ocorriam nos trabalhadores das fábricas, do que nos de escritório. 21 Entretanto, na década de 80, alguns estudos relataram que a metade dos coronariopatas não apresentavam os clássicos fatores de risco ambiental no desenvolvimento da doença. Então, surgiu o seguinte questionamento: quais foram os mecanismos causadores da doença nesses pacientes? 21 10 A resposta para este questionamento reside no desenvolvimento de inúmeras pesquisas clínicas e experimentais relacionando o estresse com a doença coronariana. Além disso, Porto argumenta que a coronariopatia, certamente, é uma doença multifatorial engendrada pela soma de vários fatores e que o estresse seria um deles. O estresse psicológico determina uma série complexa de respostas fisiológicas que podem apresentar implicações na origem da atereosclerose e eventos cardiovasculares. O estresse é definido como sofrimento, adversidade, aflição ou solicitação excessiva de um órgão ou da mente. Porto também faz referências aos cardiologistas pelo seu interesse ao estresse pois, além de ser um fator de risco cardiovascular, o estresse aumenta alguns fatores de risco como: retenção de sódio, perda de potássio, aumento dos níveis de colesterol e glicose, obesidade, hipertensão arterial, isquemia miocárdica, arritmias cardíacas e morte súbita. 11 Estudos mostram que o estilo de vida de uma pessoa pode interferir nas suas condições de saúde, e consideram os mais evidentes: alimentação, profissão e tipo de trabalho, lazer, atividades físicas, culturais e religiosas, hábitos como tabagismo, uso de bebidas alcoólicas e drogas ilícitas. 11 Desta forma, houve o desenvolvimento de estudos sobre fatores psicossociais presentes na gênese e na evolução da doença coronariana, atingindo grande proporção e razoável confiabilidade. 16 Lotufo, em muitos desses estudos, confirmou a associação das características da personalidade e do comportamento com as doenças coronarianas. A partir daí se identificam cinco grandes fatores comportamentais ou diagnósticos psiquiátricos: depressão, ansiedade, fatores relacionados com a personalidade, isolamento social e estresse crônico. 21 11 Esses fatores comportamentais proporcionam maior risco para doença coronária, aumentando a freqüência de fatores de risco ou agindo de forma independente. Dois cardiologistas, Meyer Friedman e Ray Rosenman, desenvolveram estudos sobre o perfil de personalidade que exemplifica esse tipo de comportamento: são os chamados Tipo A e Tipo B. 22 Outros pesquisadores conceituaram um padrão específico de comportamento Tipo A, que coloca em ação a patofisiologia necessária para a produção da doença da artéria coronariana. Concluíram que esse tipo de comportamento é um fator importante de risco como o colesterol, hipertensão, hábito de fumar e história familiar. 23 O comportamento Tipo A inclui indivíduos que procuram fazer mais e mais em menos tempo, são pessoas ambiciosas, competitivas, impacientes necessitando aparentar serem fortes. Pessoas com tipo A têm traços mais agressivos, sempre numa luta crônica e intensa para vencer e superar tudo. Sofrem de hostilidade e pressa doentia. Estudos relatam que a associação entre raiva e hostilidade não manifestada e o aumento da pressão sanguínea é um achado incontestável. 24 Os mesmos estudos também concluíram, que são pessoas com tendência a desenvolver arteriosclerose prematura e que estão mais sujeitos a morte súbita do que aqueles que têm personalidade tipo B. 16 Em contrapartida, aqueles de personalidade tipo B são menos agressivos e mais cooperativos, diferentes do tipo A, que têm maior dificuldade de relacionamento social e tendem a um certo isolamento, envolvendo-se mais em conflitos. 12,24 12 O meio social competitivo, aglomerado, poluído, apressado e de baixa coesão grupal seria a cultura ideal para o desenvolvimento da doença coronariana, gerando além das tensões psicossociais, sedentarismo, ao tabagismo e aos erros alimentares. 16 estímulo ao Assim, esses estímulos desenvolveriam quantidade aumentada de lipoproteínas de baixa densidade, colesterol sérico, triglicerídios e 17-hidroxicorticosteróides que acabariam contribuindo para a extensão e gravidade da doença. 20 Alguns pesquisadores citaram a existência de uma “personalidade hipertensiva,” aparentemente pessoas submissas, relaxadas, gentis, com um auto controle precário etc. 12,24 Silva acrescenta que essas são pessoas com necessidade de agradar e ser queridas, mas ao mesmo tempo a sensação interna é de raiva reprimida, tensão e dúvida. 25 Contrapondo sobre esse tipo de personalidade, Toscano relata que não há índices de comprovação sobre esse tipo de estrutura, porém reconhece que há fatores psicológicos que contribuem para o desenvolvimento da hipertensão. Refere que não existe uma relação causal e absoluta entre hipertensão e depressão, mas que fatores intervenientes contribuem para o surgimento da depressão nos hipertensos e de hipertensão em deprimidos, sendo que a incidência de hipertensão arterial é mais alta em pessoas que apresentam transtornos depressivos graves. 26 Romano faz referência a um certo tipo de personalidade chamada de “coronariana”, quando pessoas apresentam reações emocionais que podem desencadear os fatores de risco para doenças isquêmicas, infarto e hipertensão. 24 13 Dados significativos de várias pesquisas demonstram a multifatoriedade das doenças cardíacas inter-relacionadas com os seus possíveis fatores de risco. Entre esses estudos estão The Precursors Study, do Departamento de Medicina, e The Prospective Data From the Baltimore ECA Follow-up, do Departamento de Epidemiologia, ambos da Universidade Johns Hopkins (USA). A depressão, alterações emocionais agudas e crônicas, são consideradas fator de risco independente para doença cardíaca, elevando mais de duas vezes o risco relativo de doença coronariana e de IAM. 27,28 Stoudemire relaciona a depressão com o risco de mortalidade entre os pacientes com doenças cardiovasculares CAV. A partir desses dados se faz necessário compreender os tipos de depressão mais comuns encontrados no contexto médico. Esses processos seriam fundamentais para compreender o mecanismo no qual a depressão é fator de risco para a doença coronariana e infarto do miocárdio. 27 Estudos relatam que na cardiologia fatores psicológicos podem predispor e precipitar distúrbios como: 1 – Transtornos do Ritmo Influências emocionais se destacam nas arritmias cardíacas mais comuns. 2 – Arteriopatia Coronariana O estresse pode influenciar no surgimento de arteriosclerose. Quando o estresse é alto há vasoconstrição e liberação de colesterol que pode levar à obstrução de artérias coronarianas e produzir o infarto do miocárdio. 3 – A Hipertensão Arterial 14 A elevação da pressão sanguínea sistólica e ou diastólica acima do limite previsto provoca uma perturbação hemodinâmica por múltiplas causas, já que o organismo frente às situações de estresse e ansiedade libera catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) e corticosteróides, isquemia cardíaca, arritmias, IAM, e /ou morte súbita. 29 2.3 INFARTO DO MIOCÁRDIO E A DEPRESSÃO Gottschall em seu livro “Dinâmica Cardiovascular” expressa o que aprendeu, o que descobriu e o que desenvolveu no campo da fisiopatologia cardiocirculatória. Segundo o autor o coração sempre se destacou por ser um órgão especial e o que mais despertou interrogações ao homem. Esses questionamentos vêm de primórdios e também ocupam um lugar de destaque nas religiões, na música, elevando sentimentos, etc. Os estudos corroboram as afirmações de que o coração não é o único órgão vital, porém é através dele que os sentimentos se evidenciam mais, onde a expressão da emoção aparece através do seu pulsar. 30 O coração e a circulação do sangue se tornaram ciências através de Hipócrates no século IV a.C., quando aplicou o método indutivo para criar um corpo de doutrinas baseado em observações partindo daí para o conhecimento científico. O homem sempre diz que o coração é símbolo da vida e da morte, isto é, Aristóteles no século IV a.C.,chamava-o de “o primeiro a mover-se e o no fim da vida, “o último a morrer”. 15 Por que é um órgão especial? Porque sem ele não existe vida, mas não é o único vital, porque vida não existe sem fígado, rim, cérebro. 3o Baseado nessa concepção, o órgão visto desde a Antiguidade como a sede da vida, o coração, associa-se como sendo a sede das emoções. Essa idéia é explicada devido a ligação que existe entre o funcionamento do coração e o sistema nervoso autônomo e, portanto com as emoções, refletindo-se como seria de se esperar sobre o psiquismo e sobre o estado de humor das pessoas. Isto torna-se verdadeiro quando se trata do infarto do miocárdio. Silva diz que a depressão após o infarto do miocárdio é quase uma marca registrada. 25 O infarto agudo do miocárdio (IAM) foi considerado nos primórdios do século XX como sendo uma patologia quase sempre fatal, e foi descrita em termos atuais, por Herrick em 1912. O IAM é uma situação clínica de alta gravidade (quase sempre de origem aterosclerótica), determinada por um processo isquêmico agudo e suficientemente demorado, o tanto necessário para gerar a morte celular, ou seja, a necrose miocárdica. 25 O IAM é uma necrose isquêmica do músculo cardíaco, geralmente secundária à redução do fluxo sangüíneo coronariano de um segmento do miocárdio , sendo que mais de 90% dos casos estão relacionados com a oclusão coronariana aguda com trombose. A lesão coronariana, responsável pelo IAM, freqüentemente, é um estreitamento vascular leve a moderado, sendo a trombose acrescida à placa rompida, que ocasiona a oclusão aguda, ao invés da gravidade do estreitamento da placa. 30 O IAM pode ser benigno ou fatal, dependendo do tamanho e do local que foi atingido. Há três coronárias principais e várias secundárias. Quando 16 ocorre numa coronária secundária o dano é pequeno, podendo chegar a máximo e mortal ao atingir uma artéria principal. Os principais fatores relacionados ao risco para IAM são hipercolesterolemia, tabagismo, hipertensão arterial, diabete mellitus e história familiar. 30 Castro constatou que 45% dos infartados têm quadros depressivos em seu histórico clínico. A federação mundial da saúde FMS leva em conta a depressão como fator de risco para as doenças do coração e baseia-se na análise de 40 maiores estudos sobre a relação entre o infarto e a depressão. 14 . Estudos indicam que os transtornos depressivos e ansiosos estão associados ao aumento da morbidade e da mortalidade nas doenças cardiovasculares. Assim, a depressão é reconhecida hoje, como importante fator de risco clássico, como a hipertensão arterial, hipercolesterolemia e obesidade. Por sua vez, 1/5 dos pacientes com doenças cardiovasculares, incluindo os que vivenciaram um infarto do miocárdio, podem ter concomitantemente depressão mais grave. 10 Os estudos mostram que de 1 a 3 pacientes admitidos no hospital por doença cardiovascular são acometidos por depressão após o IAM e angina instável. 27 Isto reflete na piora do prognóstico, aumentando a mortalidade em 3,5 vezes. Os mecanismos provavelmente envolvidos compreendem a redução da variabilidade da freqüência cardíaca e o aumento da agregação plaquetária, verificadas na depressão e amplificados em caso de isquemia coronariana. 17 Foram feitas pesquisas a respeito de sintomas depressivos, risco de declínio funcional e morte em pacientes com insuficiência cardíaca num hospital de New Haven. Esses pacientes apresentavam uma relação entre sintomas depressivos e o curso da insuficiência cardíaca, evidenciando uma ativação simpatoadrenal elevada em que pode-se considerar uma resposta danosa para pacientes com insuficiência cardíaca. 27 Frasure e col. explicam que a depressão está associada à excessiva ativação do sistema nervoso simpático. A hipersecreção de norepinefrina em pacientes depressivos e a intensa ativação neuro-humoral pode exacerbar as anormalidades hemodinâmicas da insuficiência cardíaca, aumentando a freqüência cardíaca (FC), e induzir a vasoconstrição e retenção de sódio. Além disso, a ativação acentuada do sistema nervoso simpático pode predispor ao aumento das taxas de arritmias e de morte súbita. Os mesmos autores da pesquisa afirmam, ainda, que a depressão está associada à perda da atividade vagal e à redução da variabilidade da FC, determinando risco de morbidade e de mortalidade cardiovasculares. E salientam ainda que a identificação precoce e o tratamento clínico da depressão nesse grupo de indivíduos pode ser importante para a redução da morbi-mortalidade da insuficiência cardíaca. 9 Outras evidências salientam que a estimulação simpática provocada por fatores psicológicos e emocionais é mais prejudicial para o coração do que aquelas que são oriundas das atividades físicas, porém não causam o infarto do miocárdio, mas são somatório de sua ocorrência a uma situação de depressão, fadiga, desapontamentos e sofrimento psíquico. 25 Ainda fazendo referência ao sistema simpático, Mulsselman (1998), se posiciona quanto às evidências sobre os deprimidos apresentarem uma redução da variabilidade 18 da freqüência cardíaca, mostrando o desequilíbrio entre os sistemas simpático e parassimpático (diminuição do tônus parassimpático), o que pode justificar um aumento dos índices de mortalidade por doenças cardiovasculares em pacientes deprimidos. 28 O diagnóstico desses pacientes é freqüentemente negligenciado e se recomenda o uso rotineiro de escalas de auto-avaliação para depressão em infartados. A partir dos relatos supramencionados, o estudo, a detecção e o tratamento da depressão pós-infarto passam a ser de fundamental importância para a sobrevivência dos pacientes. 31 Estudos comprovam que, entre os pacientes que tinham experimentado um infarto do miocárdio, a depressão era o principal fator de aumento de risco de morte, além de outros como fumo e obesidade. 4 Por outro lado, observa-se que a depressão diminui a aderência dos cardíacos ao tratamento, além de os mesmos não obedecerem às atitudes para preservar a própria saúde. Um paciente que desenvolve uma depressão clínica dentro dos 18 meses depois do infarto do miocárdio eleva significativamente o risco de mortalidade. As arritmias ventriculares poderiam ser o principal mecanismo implicado, notadamente as extra-sístoles. Resultados encontrados evidenciam, que em torno de 66% dos pacientes com infarto do miocárdio sofrem algum transtorno emocional, principalmente de depressão e ansiedade (U.S. Department of Health and Human Services, 1998). A depressão maior esteve presente em aproximadamente 20% dos pacientes que tiveram infarto do miocárdio, e a depressão menor foi um pouco mais presente (27%). Na 19 população em geral, a incidência de depressão maior e menor, tem sido de 3% e 5% respectivamente. 4 A ocorrência de depressão pós-ponte coronariana (ou outra cirurgia de revascularização) é de 68% dos pacientes.A depressão neste grupo de pacientes reduz as possibilidades de uma retomada das atividades ocupacionais ou sociais, e mais grave ainda, aumenta o risco de futuros eventos cardíacos com maior mortalidade, tais como, o re-infarto e a morte súbita. O pior prognóstico da doença coronariana tem sido associado tanto à forma "clínica" como à "subclínica" da depressão. 4 Um outro estudo semelhante, sobre depressão, infarto do miocárdio e o sistema imunológico, concluiu que a depressão maior é um fator de risco associado com o aumento dobrado de incidência de doença isquêmica. Um em cada seis pacientes sofrem de depressão maior seguida de IAM. Consideram, ainda, que a depressão maior é fator de risco independente para a morbidade e mortalidade cardíaca após IAM, aumentando a mortalidade em quatro vezes.31 Hippis fez um estudo de caso controle e observou a depressão como fator de risco para doença isquêmica do coração em homens. O objetivo era determinar a relação entre a depressão, ansiedade e o uso de antidepressivos no início da doença isquêmica do coração e concluiu que o risco das doenças isquêmicas era três vezes mais alto entre os homens com diagnóstico de depressão do que os controles da mesma idade. 32 Em “Um Estudo Psicológico sobre o Infarto do Miocárdio em Mulheres”, com uma abordagem qualitativa, Galam alerta para a necessidade de conscientização desse fato citado acima, devido às altas taxas de mortalidade no sexo feminino. Ainda considerando os resultados, a autora se refere ao infarto como um momento de grande mobilização psicológica entre as 20 mulheres que foram acometidas por tal evento. Se não houver apoio, os conteúdos que foram mobilizados poderão vir a ser reprimidos, voltando ao inconsciente e podendo reincidir num novo infarto ou agravamento do problema cardíaco. 7 Pesquisas feitas na Clínica Enrichd para estudar a depressão como fator de risco na mortalidade após infarto agudo do miocárdio compararam 358 pacientes depressivos com 408 não depressivos. Esses foram acompanhados por 30 meses, sendo que os pacientes deprimidos tiveram riscos mais altos de mortalidade por todas as causas. Concluíram que a depressão era um fator de risco independente após IAM , mas não teve efeito significativo na mortalidade até aproximadamente 12 meses após o evento agudo, nem era preditor de infartos recorrentes não fatais. 33 Os fatores de risco que foram até aqui mencionados são, contudo, os mais importantes para o clínico. Segundo Porto, o paciente precisa ser visto na sua totalidade, no seu estilo de vida, e não apenas sob condições estatisticamente relacionadas com uma doença cardiovascular. 11 21 2.4 DEPRESSÃO 2.4.1 Histórico Stoppe Junior salienta que o conceito de depressão passou por algumas revisões conceituais ao longo dos séculos e que desde Hipócrates, no século IV a.C., até os atuais manuais classificatórios, fala-se em mania, melancolia e depressão. Diz o autor que, na Antiguidade o termo “melancolia” se referia à quebra de harmonia entre os humores do organismo e diz que Hipócrates a definia tanto como doença, como tipo de temperamento. 34 Sonenreich, faz alusão à tradução latina do termo melancolia para “depremere” (pressionar, apertar para baixo) e, a partir daí, o termo depressão passa a ser reconhecido pela medicina a partir do século XIX. 35 A depressão tem seus estudos registrados desde a Antiguidade, como a história do rei Saul no Antigo Testamento, quando descreve uma síndrome depressiva. Por volta de 30 d.C., Aulus Coernelius Celsus descreveu a melancolia em seu trabalho “De Medicina” como uma depressão causada por bile negra. Em 1854, Jules Falret descreveu a folie circulaire, em que o paciente experimentava humores alternados de depressão e mania. Em 1852, o psiquiatra alemão Kar Kahlbaum usou o termo “ciclotimia” para descrever a mania e a depressão como estágios da mesma doença. 35 No começo do século XX, o psiquiatra alemão Kraepelin, na sexta edição do seu trabalho clássico, distingue a “psicose maníaco–depressiva “ de outras doenças, onde conceitua os estados depressivos relacionando os termos depressão e melancolia, tornando-os equivalentes.35 Mas Kraepelin (1921) foi o primeiro grande mestre da psiquiatria a conferir um lugar de destaque ao termo depressão, conceituando 22 as doenças depressivas através de um critério unitário. Depressão para esse autor refere-se a um conjunto de sintomas e sinais entre os quais salienta a tristeza profunda, a incapacidade de reagir adequadamente, oportunamente e prazerosamente às incitações do meio ambiente. 10 Em contrapartida, as descrições contemporâneas referem-se à depressão como uma perturbação afetiva pura e simplesmente, ignorando os aspectos cognitivos que, segundo o autor, refletem sinais e sintomas de uma perturbação e podem ser organizados e dispostos com o objetivo de construir relações de uma maneira lógica e coerente. 10 Durante o último século, muitos estudos foram realizados sobre aspectos biológicos e psicológicos da depressão por psiquiatras, psicanalistas e psicoterapeutas que tinham por meta a busca do conhecimento sobre a etiologia desse transtorno. 10 O termo depressão é usado muitas vezes inadequadamente, designando às vezes tristeza como relacionada a um fato que altera o estado emocional. No entanto ainda existe uma incerteza no que diz respeito à elaboração dos conceitos, podendo dificultar os diagnósticos. 10 Quanto a estas dificuldades citadas sobre o diagnóstico, Fráguas, (2001); Amaral, (2001); Gualizzi, (2000) mostram a necessidade de compreender os tipos depressivos mais comuns encontrados no contexto médico 26,36,37 , como veremos a seguir. Reação de ajustamento com humor depressivo - está ligado ao estresse do adoecer, podendo fazer uma relação do surgimento dos sintomas com o diagnóstico proposto. 23 - Transtorno depressivo secundário à condição médica ou doença orgânica - muitas enfermidades podem desencadear manifestações depressivas, tendo como exemplo a doença arterial coronariana . - Transtorno depressivo e medicamentos - alguns medicamentos podem interferir no desencadeamento ou agravamento de sintomas depressivos. - Depressão maior, depressão menor e distimia desencadeadas ou agravadas por doenças orgânicas – o estado depressivo pode ocorrer após procedimento cirúrgico sendo freqüente no pós operatório de revascularização do miocárdio - Doenças orgânicas desencadeadas ou agravadas por um transtorno depressivo - em 50% dos pacientes com câncer estão presentes sintomas depressivos e em doenças cardiovasculares a depressão ao lado de outros fatores de risco desencadeia mecanismos fisiopatológicos. 26,36,37 2.4.2 Transtornos depressivos Estudos de transtornos depressivos já vêm sendo feitos há várias décadas. Em estudos de Silverman sobre transtornos depressivos, esse autor observou uma prevalência para as depressões “endógenas” que oscila entre 0,4 e 10,4 por 1000 e para as neuroses depressivas entre 1,4 e 26,5 por 1000. Os resultados apontaram : 1) a prevalência era maior na mulher; 24 2) os transtornos depressivos “endógenos”representavam somente uma pequena parte do quadro de todos os transtornos depressivos. (38) Em outro momento desenvolveu-se um trabalho centrado num estudo de morbidade dos sintomas depressivos, utilizando escalas sintomáticas. Durante essa época os estudos se centraram nos sintomas e síndromes gerais. Os resultados da prevalência para os sintomas depressivos se situaram entre 10 e 20% sendo que os valores mais altos foram no sexo feminino. Nos estudos dos sintomas depressivos feitos recentemente foram usadas escalas auto aplicáveis. Na década de 70 e 80 apareceram algumas série de estudos comunitários que incluíam o uso das entrevistas psiquiátricas estandardizadas e critérios diagnósticos operativos de “caso”. Como resultado da revisão da literatura, vários autores concluíram que os transtornos depressivos alcançaram na comunidade uma prevalência para toda a vida em torno de 15%. A idade média do começo desses transtornos é bastante uniforme situando-se em torno dos 30 anos, sendo similar ao sexo feminino e masculino. 39 Nos últimos 15 anos, centenas de estudos relevantes no que se refere ao substrato biológico da depressão e da quimioterapia foram divulgados. Entre eles houve uma publicação do Instituto Nacional de Saúde Mental dos EUA sobre “os distúrbios depressivos”, organizado em 1973 por Secunda, Katz, Friedman e Shuyler que estabelecia que a depressão responde por 75% de todas as hospitalizações psiquiátricas e que futuramente 15% de todos os adultos entre 18 e 74 anos podem sofrer de sintomas depressivos significativos. 36 25 A depressão unipolar está entre os transtornos psiquiátricos mais comuns dos adultos. A sua prevalência no período de vida é de aproximadamente 6% e a prevalência no período da vida para transtorno bipolar é de aproximadamente 1%. De acordo com o último relatório da Organização Mundial da Saúde - OMS, a depressão é mais comum no sexo feminino, estimando-se uma prevalência do episódio depressivo em 1,9% no sexo masculino e 3,2% no feminino.Tratando-se ainda de prevalência, esse órgão da ONU reporta que 5,8%dos homens e 9,5% das mulheres passarão por um episódio depressivo num período de 12 meses. Essas cifras de prevalência variam entre diferentes populações e podem ser mais altas em algumas delas. A depressão é uma doença que se manifesta por episódios recorrentes e cada episódio dura de alguns meses a alguns anos, com um período normal entre eles. Em síntese, a depressão em geral afeta de 15% a 20% das mulheres e de 5% a 10% dos homens. Aproximadamente 2/3 das pessoas com depressão não fazem tratamento e dos pacientes que procuram o clínico geral apenas 50% são diagnosticados corretamente. 4 Boyd e Weissman mostram que as mulheres estão mais expostas quando se refere a uma faixa entre 35 e 45 anos com história familiar de doença depressiva ou alcoolismo, história pessoal na qual a infância foi marcada por situações traumáticas. 39 Porto refere que os transtornos depressivos compreendem sintomas psíquicos, sintomas fisiológicos e alterações comportamentais. 11 26 2.5 TRANSTORNOS DE HUMOR DEVIDO A ENFERMIDADE CLÍNICA Stoudemire e cols., em seus estudos, relatam que a presença de situações clínicas crônicas podem aumentar o risco nos transtornos de humor aumentando a prevalência ao longo do tempo em 5,8 a 9,4% e desde 8,9 a 12,9%, respectivamente. Diz o autor que, quanto mais grave for a enfermidade médica, maiores serão as complicações do transtorno de humor e, freqüentemente, a depressão virá agravar a situação. Baseado em suas pesquisas, o autor mostra na tabela abaixo os transtornos afetivos e outros transtornos psiquiátricos associados com sintomas e enfermidades médicas. Salienta-se o IAM associado à depressão. Salienta o autor que qualquer tipo de transtorno de humor pode aparecer nos quadros somáticos, sendo os episódios depressivos os mais freqüentemente observados, em que a sua prevalência oscila entre 4,8 e 9,2% nos pacientes de ambulatório e 8 e15% nos pacientes com enfermidades médico- hospitalares, e 24% nos pacientes oncológicos. 27 Tabela I. Transtornos associados com sintomas e enfermidades Problemas apresentados Associação Fadiga Depressão 20-40 Insônia Transtornos psiquiátricos 33-66 Infarto do miocárdio Depressão pós-infarto 20-50 Enfermidade de Parkinson Depressão Enfermidade de Alzheimer Sintomas psicóticos Câncer Depressão Pacientes cardiológicos Transtorno e pânico FONTE: Stoudemire e cols. (1996). Percentual 33 30-40 20 9 27 A revisão de Meakin mostra que há diferenças significativas na prevalência da depressão quando foram aplicados questionários autoaplicáveis, situando-se em 8% e 60%. 28 Rodin e cols. encontraram resultados similares para os sintomas depressivos (10,8-27%), quando usaram entrevistas psiquiátricas estandardizadas. 28 Rodin (1986) assinala que a revisão dos artigos mostra que a depressão num enfermo médico diminui com o tempo. Isto ocorreu devido ao uso, nos primeiros estudos, de questionários auto-aplicáveis, sendo que muitos dos estudos posteriores usaram entrevistas de investigação. 29 Rodin e Voshart manifestaram os problemas fundamentais entre os quais os mais significativos eram a carência de uma definição clara de transtorno depressivo num enfermo somático, o início da morbilidade (depressão maior, distimia, depressão leve, etc), a ausência de medidas específicas de avaliação validadas no enfermo somático, os riscos na seleção dos pacientes com enfermidades clínicas e os grupos controles pouco apropriados(36). Acrescenta o autor que a principal dificuldade que surge na aplicação de entrevistas estandardizadas para o diagnóstico da depressão em doenças médicas se relaciona com o fato de que muitos dos sintomas somáticos podem ser também conseqüência de enfermidades médicas. Da mesma maneira, os questionários auto aplicáveis usados para detectar depressão incluem muitos sintomas somáticos. O Beck Depression Inventory inclui 8 itens sobre um total de 21, que poderiam ser atribuídos a enfermidades físicas. A escala de Hamilton para a depressão inclui, também, itens na área de sintomas somáticos. As pontuações limites desses questionários se adaptam a pessoas fisicamente enfermas usando um ponto de corte em 16/17. 40 28 Com a intenção de superar essas diferenças, foi elaborada, segundo Sohenrich e col., uma escala específica para o enfermo somático com o objetivo de detectar ansiedade e depressão no enfermo físico, a Hospital Anxiety and Depression Scale (HAD) que somente inclui itens de sintomas psicológicos, omitindo os itens que se referem a sintomas físicos. Essa escala foi comparada com as que se referem a uma pontuação clínica e com entrevistas estandardizadas (no ponto de corte 10/11 é possível obter taxas muito baixas de erro nos diagnósticos). 35 2.6 ANSIEDADE O momento atual de nossa civilização, a rapidez com que se dão as mudanças como também as transformações dos valores em geral, morais religiosos e familiares, criam novos conflitos e ansiedades para os indivíduos e para a sociedade. Pode-se dizer que a ansiedade faz parte da medicina psicossomática e da teoria e prática psiquiátrica. 34 Toscano relata sobre o termo neurose, que foi introduzido por Cullen em 1776, o qual significa a alteração do comportamento e que é, atualmente, chamada de transtorno de ansiedade e somatização. 12 Existe a ansiedade normal e a ansiedade patológica. A normal apresenta-se com uma sensação difusa, vaga, tendo, como exemplo, um sentimento de vazio na boca do estômago, aperto do tórax, batimentos cardíacos acelerados, sudorese, cefaléia. Considera-se a ansiedade como um sinal de alerta, um aviso de uma ameaça para que a pessoa tome algumas providências. Estudos diferenciam a ansiedade do medo, em que este se distingue por ser uma ameaça a uma 29 resposta conhecida, ao passo que a ansiedade é uma resposta a uma ameaça desconhecida. 23 Já a ansiedade patológica é um tipo de ansiedade que pode ser um sintoma de transtorno de ansiedade orgânica, transtorno de ajustamento com humor ansioso ou transtorno de ansiedade. Os transtornos de ansiedade da terceira edição revisada do Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III-R) incluem transtorno do pânico, fobias, transtorno obsessivo compulsivo, transtorno de estresse pós-traumático e transtorno de ansiedade generalizada. Os transtornos apresentados acima são classificados no conjunto devido a ansiedade ser um elemento fundamental em todas essas síndromes. 11 Toscano refere que a neurose cardíaca é apenas um quadro de ansiedade no qual predominam os sintomas relacionados com o sistema cardiovascular. Estudos epidemiológicos indicam que 2 a 4% da população geral tem ansiedade significativa e 10 a 14% dos pacientes que procuram um cardiologista relatam queixas relacionadas com a ansiedade. Portanto, o conjunto das características que compõe esse transtorno é importante à medida que os sintomas de ansiedade se manifestam em alguns quadros patológicos e em alguns antecedem o transtorno propriamente dito. A ansiedade causa ações diretamente no sistema nervoso autônomo, e a sintomatologia se apresenta sob a forma de respostas neurovegetativas. 12 A ansiedade é um sintoma comum da depressão, afetando até 90% dos pacientes deprimidos. A ansiedade freqüentemente complica o tratamento da depressão 16 , devido a ansiedade e a depressão serem duas modalidades sintomáticas da mesma afecção. As escalas de Hamilton para avaliação de 30 depressão e ansiedade não separam nitidamente os dois tipos de manifestações. A mesma falta de nitidez é mostrada em outras escalas que foram usadas para identificar esses dois quadros emocionais. 16 2.7 DEPRESSÃO E ANSIEDADE Porto constata que os manuais de classificação (CID 10 Edsm-IV) tratam separadamente os quadros ansiosos dos afetivos, porém muitos autores se preocupam em fazer uma relação entre esses dois estados psíquicos. 11 Kendel relata ao longo de cinco anos de pesquisa que o diagnóstico da depressão evolui para a ansiedade em 2% dos pacientes e, ao contrário, da ansiedade para a depressão em 24% dos casos. 41 Esses achados foram constatados pelos estudos de Fawcet, que em suas observações achou sintomas de depressão em 65% dos ansiosos e Roth, que detectou em um número significativo de pacientes depressivos, simultaneamente, irritabilidade, agorafobia, ansiedade, culpa e agitação. 42,43 Percebe-se que as teorias unitárias estão se destacando. Assim, a ansiedade e a depressão seriam duas modalidades da mesma doença. Johnstone e Mendels fazem uma ressalva quanto às escalas de avaliação de depressão e ansiedade, como às de Hamilton, e dizem que elas não separam claramente as duas manifestações. 44 Outras observações constatam manifestações ansiosas em pessoas com caráter predominantemente depressivo na personalidade. Lader e outros defendem a idéia de que o paciente ansioso possa ser portador de um tipo de depressão endógena atípica. 45 31 Novamente, Porto questiona o quanto a ansiedade possa ser a causa da depressão, ou o inverso, que possa surgir como conseqüência desta. O autor deixa perguntas e reflexões em aberto quanto a esta questão. 11 32 2.8 QUALIDADE DE VIDA E DOENÇAS CARDIOVASCULARES Fleck refere-se à Organização Mundial da Saúde (OMS), que definiu a saúde como um completo estado de bem estar físico, mental e social e não meramente ausência de doença. O autor faz referência quanto aos profissionais da saúde que sempre enfatizaram o controle da morbidade e da mortalidade. Recentemente é que começaram a se preocupar não só com a freqüência e a severidade das doenças, mas com a avaliação para medir o impacto provocado pelas doenças na sua vida diária. O autor acima citado quando enfatiza a natureza da avaliação não se refere à natureza objetiva do meio ambiente, do estado funcional ou do estado psicológico, mas sim às respostas do paciente que estão sendo avaliadas. É a natureza subjetiva da avaliação que está implícita no contexto cultural, social e do meio ambiente. 15 Segundo Porto, qualidade de vida é uma expressão aplicada ao indivíduo aparentemente saudável, que diz respeito a tudo aquilo que lhe traz satisfação, nos mais variados aspectos, como a moradia, o transporte, a alimentação, o lazer, a satisfação/ realização profissional, os relacionamentos, a segurança financeira, confundindo-se muitas vezes com o estado de felicidade da pessoa. 11 Logo, “Qualidade de Vida ligada à saúde aplica-se a pessoas sabidamente doentes e diz respeito ao grau de limitação e desconforto que a doença e/ ou o tratamento relacionado a ela acarretam ao paciente e à sua vida”. 11 Os dados da literatura clínica têm mostrado que a vida de uma pessoa apresenta mudanças significativas após a ocorrência de um evento mórbido. Porém, não deve se afirmar que a pessoa não será mais a mesma, 33 nem que sua mudança será para pior. Fazendo referência ao infarto, quando este desencadeia sentimentos de morte, de perdas, e sentimentos de impotência diante de atividade que vinha desenvolvendo em sua vida diária, sente a necessidade de fazer uma reflexão para reavaliar seus valores, sua maneira de ser e de viver. Carney, baseado em seus estudos, mostra o peso que tem o impacto psicoemocional e a prevalência e a magnitude que a depressão acarreta no pós infarto, desencadeando danos à qualidade de vida. 9 Porto mostra que a avaliação da qualidade de vida pós infarto do miocárdio (ou pós eventos agudos não infarto e/ou pós intervenção) deve ser realizada somente após 4 a 6 meses. De acordo com Gill e Funstein apud Del Porto (2005) são inúmeros os instrumentos para avaliar a qualidade de vida, ligada ou não à saúde. Os mais utilizados e validados são: o Perfil do Impacto da Doença (Sickness Impact Profile) e o Índice Multimendicional de Qualidade de Vida (MILQ=Multimensional Index of Life Quality) além do questionário “Vivendo com a Insuficiência Cardíaca”, da Universidade de Minnesota. 11 O subestudo do Consensus, que analisou os efeitos do Enalapril na qualidade de vida após infarto do miocárdio, utilizou uma combinação de quatro instrumentos (Ekeberg,1994): o Perfil de Saúde de Nottigham (Nottigham Health Profile), o Índice de Desconforto dos Sintomas Físicos (Physical Symptoms Distress Index- PSDI, a Escala de Desempenho no Trabalho (Work Perfomance Scale-WPS) e o Índice de Satisfação com a Vida (Life Satisfaction Index- LSP). Os resultados mostraram que das seis 34 dimensões avaliadas pelo Perfil de Saúde de Nottingham, o sono e a disposição física (energia) foram os fatores mais atingidos. 46 Desbrotes relata que os resultados obtidos na utilização de três instrumentos, inclusive no que avalia o desempenho no trabalho (WPS), mostraram que o evento do infarto afetou mais a vida das mulheres do que a dos homens. 8 2.8.1 Instrumentos de avaliação O instrumento de avaliação consta de: 1- Entrevista, com a história familiar e com os dados clínicos da pessoa (Anexo 1), 2- Inventário de depressão de Beck – BDI 1996, por ser considerada uma medida de auto-avaliação da depressão de Aaron T. Beck, de 1972, abreviadamente BDI, “Beck Depression Inventory” (Anexo 2), amplamente usada, tanto em pesquisa como em clínica. Como não tem pretensão diagnóstica, é usado por meio de entrevistas clínicas como complementação da avaliação, ou seja, pela óptica do próprio paciente. As respostas dadas às perguntas desse questionário indicam a presença ou ausência de um distúrbio depressivo e o grau de sua severidade. Como já foi citado acima, ela não é indicada para fazer diagnóstico de uma doença depressiva unicamente com base nos resultados finais da soma das respostas dada às perguntas da escala de diagnóstico. Elas são auxiliares valiosos no diagnóstico dos distúrbios em referência . 35 Essa escala consiste em 21 itens, incluindo sintomas e atitudes cuja intensidade varia entre 0 a 3. Os itens referem-se à tristeza, pessimismo, sensação de fracasso, falta de satisfação, sensação de culpa, sensação de punição, auto depreciação, auto acusações, crises de choro, irritabilidade, retração social, indecisão, distorção da imagem corporal, inibição para o trabalho, distúrbio do sono, fadiga, perda de apetite, perda de peso, preocupação somática e diminuição de libido. O Center for Cognitive Therapy Beck (1988) recomenda, para as amostras, os seguintes pontos de corte: A) <10 sem depressão ou depressão mínima B) 10-18 depressão leve a moderada C) 19-29 depressão moderada a grave D) 30 a 63 depressão grave 3- A Escala de avaliação clínica de Ansiedade de Beck - BAI 1988 composto por 21 perguntas (Anexo 3). A escala de ansiedade mede vários aspectos que podem ser agrupados de acordo com os seguintes tópicos: humor, cognição, comportamento, estado de hiperalerta, sintomas somáticos e outros e recomenda os pontos de corte como: (34,47,48) A) muito baixa ansiedade 0—21 B) ansiedade moderada 22---35 C) forte 36—acima 4-Questionário de Qualidade de Vida WHOQOL-100 Desenvolvimento da versão abreviada (WHOQOL-bref) (ver o WHOQOL-bref (anexo n.4) (15). É um instrumento de auto avaliação 36 e auto explicativo que possui quatro domínios: a) Domínio físico ( dor e desconforto, energia e fadiga, sono e repouso) b) Domínio psicológico (sentimentos positivos, pensar, aprender, memória e concentração, auto-estima, imagem corporal e aparência, sentimentos negativos) c) Domínio Relações Sociais (relações pessoais, suporte (apoio social), atividade sexual). d) Domínio meio–ambiente (segurança física e proteção, ambiente no lar, recursos financeiros, cuidados de saúde e sociais: disponibilidade e qualidade, oportunidades de adquirir novas informações e habilidades, participação em, e oportunidades de recreação/lazer, ambiente físico: (poluição/ruído/trânsito/clima), transporte). O WHOQOL-bref é composto de 26 perguntas que têm como objetivo avaliar a qualidade de vida como a “percepção do individuo de sua posição na vida, no contexto da cultura e sistemas de valores, nas quais ele vive e em relação aos seus objetivos, expectativas, padrões e preocupações”(WHOQOL GROUP 10, 1994). Nessa definição está subentendido que o conceito de qualidade de vida é subjetivo, multidimensional e que inclui elementos de avaliação positivos como negativos. (15). 37 3 JUSTIFICATIVA Clinicamente observa-se que, após um evento coronariano como o infarto agudo do miocárdio (IAM), a vida de uma pessoa dificilmente será a mesma. Carney explica esta afirmação baseado em seus estudos, onde descreveu que diante do IAM o paciente prevê a proximidade da morte, levando-o a fazer uma reavaliação de sua existência, de seus valores, de sua maneira de ser e de viver e, devido ao impacto psicoemocional provocado pela elevada prevalência de depressão pós infarto, acaba prejudicando sua qualidade de vida, o que pode levá-lo ao reinfarto. 9 Rector, baseado em seus estudos sobre a qualidade de vida, mostra que os resultados do Teste de Esforço, que avalia o grau de disfunção ventricular e a limitação física medida pelo consumo de oxigênio, nem sempre estão de acordo com o impacto que a doença provoca na qualidade de vida dos pacientes. O evento coronariano agudo faz com que o individuo se depare com o seu Eu, visualizando assim, sua vulnerabilidade. A sua imagem até então de inatingibilidade fica ameaçada, e esse fato é sentido como “um infarto do ego”.49 38 Silva relata que esse evento muitas vezes pode servir para que o paciente reavalie sua vida, baseado numa reflexão dialética entre o mundo interno e o mundo externo e assim alcançar uma transformação e um crescimento diante da vida. 25 A possibilidade de ratificar os dados da literatura, a necessidade de identificar a depressão como uma variável independente como fator de risco para o infarto e o reinfarto, a possibilidade de contribuir para a sociedade e servir de base para novos estudos levou-me a desenvolver este trabalho. Poder estabelecer relações de causalidade dialética, é dizer, de determinação recíproca entre a estrutura e dinâmica da pessoa principalmente da conduta patológica é poder descobrir o sentido dos sintomas, isto é, que os sintomas têm uma causa, uma finalidade e uma significação que nos remete a um conflito psíquico; em síntese, que são decifráveis. A enfermidade no principio aparece como sinal, como sinal a decifrar, como emergente de um processo mais complexo qua a produz. . 39 4 OBJETIVOS Medir a frequência de sintomas de depressão quando associados a ansiedade e qualidade de vida pós infarto do miocárdio de acordo com a escala de Beck em pacientes internados num Hospital de Cardiologia quando comparados a dois grupos controles: consulentes do ambulatório de um hospital de cardiologia e indivíduos da população geral. 40 ARTIGO PARA PUBLICAÇÃO 41 Artigo original – Arq Bras Cardiol – a ser enviado ASSOCIAÇÃO ENTRE DEPRESSÃO, ANSIEDADE E QUALIDADE DE VIDA EM PACIENTES QUE APRESENTAM QUADRO DE PÓS INFARTO DO MIOCÁRDIO Conceição Lemos e cols. Programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL / FUNDAÇÃO UNIVERSITÁRIA DE CARDIOLOGIA RESUMO Introdução - A depressão não tratada adequadamente é considerada, tanto um fator de risco para o surgimento do infarto do miocárdio IAM, como fator de pior prognóstico, aumentando sensivelmente a morbidade e a mortalidade. Objetivo - Avaliar a frequência de sintomas de depressão pós infarto do miocárdio, quando comparados com a de duas populações de não infartados. Método - Estudo prospectivo, em que foram avaliados 168 pacientes de ambos os sexos com idade entre 35 a 65 anos, internados consecutivamente com diagnóstico de IAM e investigados através de questionário usando a escala de Beck para depressão (BDI) e escala de Beck para ansiedade (BAI), teste de qualidade de vida de WHOQOL, divididos em 3 grupos: 60 do exposto, com 12 mulheres e 48 homens internados com diagnóstico de IAM, 49 do controle, com 15 mulheres e 34 homens em ambulatório com diagnóstico de doença cardiovascular e 59 da população em geral, com 19 mulheres e 40 do ambulatório (grupo controle) apresenta maiores índices de homens que não apresentavam diagnóstico de DCV. 42 Resultados – A prevalência de depressão no grupo IAM foi de 48,3%. O grupo depressão quando comparado com o grupo controle sem DCV (RC: 3,24 – IC95%: (1,08;9,75) – P = 0,036). .As variáveis que permaneceram associadas com a depressão com significância estatística foram história familiar de IAM - risco clássico - (RC: 2,82 – IC95%: 08) – P = 0,028), domínio psicológico do WHOQOL (RC: 0,93 – IC95%: (0,89;0,98) – P = 0,006) , escore de ansiedade (RC: 1,08 – IC95%: (1,02; (1,12;7, 1,14) – P = 0,012), quando controladas para as demais variáveis . Conclusão - Os resultados da pesquisa confirmam e demonstram que os transtornos de depressão não são desencadeados pelo pós IAM, mas que estavam presentes antes da admissão hospitalar, levantando-se a hipótese, a ser testada em estudos posteriores, de que a depressão possa a ser um dos fatores desencadeantes do IAM. 43 ABSTRACT ASSOCIATION BETWEEN DEPRESSION, ANXIETY AND QUALITY OF LIVE IN POST ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION PATIENTS Introduction: Research in the past ten years has shown that untreated depression is not only a risk factor in acute myocardial infarction (AMI) but can also severely worsen morbidity and mortality. Objective: Compare the frequency of symptoms of depression in a post-AMI group and two non-AMI control groups. Method: In this study 168 patients of both genders were investigated by applying a questionnaire which included Beck Depression Inventory (BDI), Beck Anxiety Inventory (BAI) and World Health Organization Quality of Life (WHOQOL) test. The patients were divided into three groups: 60 in the exposed group (inpatients diagnosed with AMI), 49 in the control group (outpatients diagnosed with cardiovascular disease - CVD) and 59 from the general population with no diagnosis of CVD (non-CVD control group). The sampling methodology excluded patients with diagnosed depression and those using antidepressants, receiving psychotherapy or presenting psychiatric disorders which prevented understanding and communication. Results: When controlled for the other variables the statistically significant variables associated with depression were: family history of AMI (classical risk (CR) = 2.82, 95% confidence interval (CI) = 1.12 to 7.08 for p = 0.028); WHOQOL psychological domain (CR: 0.93, 95% CI = 0.89 to 0.98 for p = 0.006); and BAI score (CR = 1.08, 95% CI = 1.02 to 1.14 for p = 0.012). The CVD control group presented higher rates of depression compared to the nonCVD control group (CR= 3.24, 95% CI = 1.08 to 9.75 for p = 0.036). 44 Conclusion: These findings indicate that depression is not triggered post-AMI but is present before admission to hospital and suggest that depression may be one of the causative factors for acute myocardial infarction. 45 INTRODUÇÃO O crescente aumento na prevalência da depressão, em especial no mundo ocidenta, faz dela um importante fator de risco na doença coronariana. Estima-se que a doença arterial coronariana (DAC) e a depressão maior serão em 2020 as duas principais causas de morte 1, devendo a possibilidade de comorbidade entre as duas doenças se tornar preocupante. Pesquisas ressalvam que, na última década, a depressão não tratada adequadamente é considerada tanto um fator de risco para o surgimento do infarto agudo do miocárdio (IAM), como fator de pior prognóstico, aumentando sensivelmente a morbidade e a mortalidade. 2 Dados de estudo ENRICHD (Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease) indicam que apenas 10% das pessoas com depressão pós IAM são diagnosticadas como tal. 3 Segundo Porto (2005) o paciente precisa ser visto na sua totalidade, no seu estilo de vida, e não apenas sob condições estatísticamente relacionadas com uma doença cardiovascular. 4 Face ao exposto, este trabalho tem como objetivo investigar a freqüência da depressão pós IAM durante o período de hospitalização em uma instituição de referência em cardiologia. 46 MÉTODOS Estudo de exposto- controle envolvendo um grupo de expostos e dois grupos controles, realizado no Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul (IC/FUC) no período de janeiro 2004 a fevereiro de 2005. População Foram incluídos no estudo 168 pacientes do sexo feminino e masculino Destes, 60 pertenciam ao grupo exposto (internados no IC/FUC com diagnóstico de IAM) sendo 12 mulheres e 48 homens, 49 eram do grupo controle (consulentes do ambulatório) sendo 15 mulheres e 34 homens apresentavam diagnóstico de doenças cardiovasculares, mas não apresentavam diagnóstico de IAM, e 59 pessoas da população em geral que não apresentavam diagnóstico de DCV.sendo 19 mulheres e 40 homens. Os indivíduos incluídos obedeceram os seguintes critérios: pertencer a uma faixa etária entre 35 e 65 anos . Foram excluídos, 56 indivíduos com diagnóstico de dpressão com uso de antidepressivos ou que estivessem em tratamento psicoterápico ou que apresentassem outros transtornos psiquiátricos que impedissem a compreensão e a comunicação. Para o grupo de expostos eram pessoas internadas no IC/FUC com diagnóstico de IAM indicados pelo corpo de enfermagem, conforme o prontuário do paciente. Houveram momentos em que os casos indicados não se encontravam no leito por estarem fazendo algum exame e quando eu voltava já tinham tido alta. 47 Para o grupo controle de consulentes do ambulatório, o critério era ser cardiopata, porém não ter tido IAM, tendo sido selecionados pelos prontuários, serem avaliados por ordem de chegada, sempre pela parte da manhã e em dias aleatórios. Todos os casos que passavam pelo ambulatório na manhã referida era feita a avliação apenas tinham que esperar para serem atendidos. Para o grupo controle de indivíduos da população em geral sem doenças cardiovasculares, os indivíduos foram selecionados nas mais diversas instituições da grande Porto Alegre (Fundação de Ciência e Tecnologia, Pontos de Táxis, Associação de Esportes e Lazer do Parque da Redenção, Sindicato dos Rodoviários, Igreja Católica), de maneira aleatória conforme ordem de chegada nesses locais, entre os horários das 8-12 e 14-17 horas. Os indivíduos foram entrevistados e avaliados pela escala de avaliação de Beck para ansiedade BAI, escala de avaliação de Beck para depressão BDI, WHOQOL e Ficha sócio demográfica (5,6). Apontuação do Inventário de Beck para depressão apresenta 21 itens. O spacientes foram divididos em dois grupos: deprimidos ( escore de Beck >9) e os não deprimidos (escore de Beck<9). O procedimento de avaliação obedecia uma ordem em que primeiro havia uma apresentação do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido que constava da apresentação do objetivo da pesquisa e os instrumentos que seria utilizados, após era assinado o Termo pela pessoa a ser entrevistada. Num segundo momento era aplicado uma ficha sócio demográfica, em que eu fazia as perguntas e preenchia de acordo com que a pessoa respondia. 48 O terceiro momento era aplicado a escala de avaliação de Beck para depressão(BDI) em que é um instrumento auto aplicável, porém algumas vezes eu precisei ler e escrever as respostas que me eram passadas porque os pacientes estavam impossibilitados de escrever.ou porque as pessoas eram analfabetas. O quarto momento era aplicada a escala de avaliação de Beck para ansiedadeBAI, é um instrumento auto aplicável porém algumas vezes precisei ler e escrever as respostas devido as pessoas estarem impossibilitadas ou serem analfabetas. O quinto momento era aplicada teste de Qualidade de Vida de WHOQOL é um instrumento auto aplicável e auto explicável.porém muitas vezes precisei ler e escrever as respostas devido as pessoas se apresentarem impossibilitadas de escreverem. Análise dos Dados A análise foi realizada através da Estatística Descritiva (média, mediana, desvio padrão, mínimo, máximo, freqüências e percentuais) do Teste de Student, da Análise de Variâncias (ANOVA), Análise de Associação do Teste QuiQuadrado e da Regressão Logística. Nas conclusões utilizou-se o nível de significância de 5%, ou seja sempre que “p < 0,05”, houve evidências de significância estatística 49 RESULTADOS No período entre janeiro de 2004 a fevereiro de 2005 foram avaliados 168 pacientes. As características demográficas e clínicas desta amostra bem como resultados dos teste BAI, BDI e WHOQOL 5,6 com seus domínios, estão descritos na tabela 1. Tabela 1. Características clinico-demográficas da amostra Grupos Variáveis Internação (n=60) Ambulatório (n=49) Controle (n=59) P Sexo masculino 48 (80,0) 34 (69,4) 40 (67,8) 0,274 Idade 50,7 ± 7,4 51,1 ± 8,5 50,0 ± 7,5 0,754 Estado civil 0,068 Casado 43 (71,7) 36 (73,5) 37 (62,7) Solteiro 3 (5,0) 6 (12,2) 13 (22,0) 14 (23,3) 7 (14,3) 9 (15,3) Tabagismo 45 (75,0) 21 (42,9) 14 (23,7) <0,001 Diabete 9 (15,0) 3 (6,1) 3 (5,1) 0,118 Obesidade 15 (25,0) 12 (24,5) 11 (18,6) 0,662 Hipertensão 27 (45,0) 27 (55,1) 13 (22,0) 0,001 Hipercolesterolemia 17 (28,3) 17 (34,7) 14 (23,7) 0,454 História familiar IAM 43 (71,7) 32 (65,3) 31 (52,5) 0,090 Alcoolismo 11 (18,3) 5 (10,2) 6 (10,2) 0,325 13,0 ± 10,6 11,3 ± 9,3 7,2 ± 7,8 0,003 29 (48,3) 26 (53,1) 12 (20,3) 0,001 WHOQOL – Domínio Físico 65,6 ± 18,0 63,0 ± 14,1 73,6 ± 15,3 0,002 WHOQOL – Domínio Psicológico 70,8 ± 14,6 70,5 ± 12,9 72,0 ± 11,6 0,809 WHOQOL – Domínio Rel Sociais 76,3 ± 15,4 75,3 ± 15,2 74,4 ± 17,4 0,827 WHOQOL – Domínio Meio Ambiente 63,2 ± 15,6 59,9 ± 11,5 63,5 ± 14,2 0,351 WHOQOL – Overall 69,8 ± 19,4 66,6 ± 17,9 72,0 ± 17,6 0,309 Divorciado / viúvo BAI BDI ≥ 10 BDI Nota: Valores apresentados como freqüência absoluta (percentual) ou média ± desvio-padrão BAI: Inventário de Ansiedade de Beck; BDI: Inventário de Depressão de Beck * Teste de χ de Pearson 2 ** Análise de variâncias (ANOVA), seguido do teste de comparações múltiplas de Tukey Entre as características clínicas que apresentaram 50 resultados estatisticamente significativos entre os grupos temos: o tabagismo com 75% nos expostos, 42,9% nos controles do ambulatório e 23,7% nos controles fora do hospital sem DCV (P< 0,001); o BAI, sendo maior nos expostos com valores de 13,0 ± 10,6 e menor nos controles sem DCV (7,2+7,8); dentro do WHOQOL, o domínio físico, tendo sido menor no grupo de controles do ambulatório (65,6±18,0) e menor no grupo controle sem DCV) (73,6+15,3); a hipertensão, com maiores percentuais no grupo controle do ambulatório com 55,1% e menores percentuais no grupo controle sem DCV; e a depressão (BDI>10) cuja ocorrência foi maior no grupo controle do ambulatório, com 53,1%, e menor no grupo controle sem DCV, com 20,3%. A comparação das características demográficas e clínicas entre os pacientes com depressão e sem depressão estão apresentadas na tabela 2. Os pacientes com depressão quando comparados aos pacientes sem depressão apresentam uma maior ocorrência de tabagismo e história familiar de IAM e maiores escores no BAI (mais ansiosos) e (menor QV) escores nos 4 domínios e escore geral do WHOQOL. Para avaliar a interdependência de cada um dos fatores de risco clássicos para IAM e considerando a depressão como desfecho utilizou-se a análise de regressão logística múltipla das características clÍnicas, qualidade de vida, ansiedade e os grupos avaliados (Tabela 3). Nessa regressão foram incluídos todas as associações que obtiveram valores de P <0,20. 51 Tabela 2. Características demográficas e clínicas entre os pacientes com depressão e sem depressão BDI ≥ 10 (n=67) < 10 (n=101) Sexo masculino 45 (67,2) 77 (76,2) 0,265 Idade 50,5 ± 8,3 50,6 ± 7,4 0,912 Variáveis P Estado civil 0,843 Casado 45 (67,2) 71 (70,3) Solteiro 10 (14,9) 12 (11,9) Divorciado / viúvo 12 (17,9) 18 (17,8) 40 (59,7) 40 (39,6) 0,017 Diabete 7 (10,4) 8 (7,9) 0,775 Obesidade 13 (19,4) 25 (24,8) 0,533 Hipertensão 33 (49,3) 34 (33,7) 0,063 Hipercolesterolemia 23 (34,3) 25 (24,8) 0,242 HISTÓRIA FAMILIAR IAM 49 (73,1) 57 (56,4) 0,042 Alcoolismo 11 (16,4) 11 (10,9) 0,420 ESCORE DE ANSIEDADE (BECK) 15,7 ± 11,0 7,0 ± 6,5 < 0,001 WHOQOL – Domínio Físico 58,8 ± 16,4 73,5 ± 13,9 < 0,001 WHOQOL – DOMÍNIO PSICOLÓGICO 63,7 ± 13,6 76,1 ± 10,0 < 0,001 WHOQOL – DOMÍNIO REL SOCIAIS 71,1 ± 18,7 78,1 ± 13,3 0,009 WHOQOL – DOMÍNIO MEIO AMBIENTE 55,6 ± 12,9 66,8 ± 13,0 < 0,001 WHOQOL – Overall 62,7 ± 20,4 74,3 ± 15,4 < 0,001 TABAGISMO Nota: Valores apresentados como freqüência absoluta (percentual) ou média ± desvio-padrão * Teste de χ de Pearson com correção de Yates; ** Teste t de Student ; Teste de χ de Pearson 2 # 2 Tabela 3 – Análise de regressão logística simples e múltipla das características clínicas, qualidade de vida, ansiedade e os grupos avaliados em relação à depressão. 52 Análise ajustada Análise bruta Variáveis RC (IC95%) P* RC (IC95%) P* Tabagismo 2,3 (1,2 ; 4,2) 0,011 1,51 ( 0,58 ; 3,94 ) 0,403 Hipertensão 1,9 (1,01 ; 3,6) 0,044 0,90 ( 0,37 ; 2,20 ) 0,824 História familiar IAM 2,1 (1,1 ; 4,1) 0,029 2,82 ( 1,12 ; 7,08 ) 0,028 WHOQOL – Domínio Físico 0,94 (0,92 ; 0,96) < 0,001 0,98 ( 0,95 ; 1,01 ) 0,207 WHOQOL – Domínio Psicológico 0,91 (0,88 ; 0,94) < 0,001 0,93 ( 0,89 ; 0,98 ) 0,006 WHOQOL – Domínio Rel Sociais 0,97 (0,95 ; 0,99) 0,007 1,00 ( 0,97 ; 1,03 ) 0,912 WHOQOL – Domínio Meio Ambiente 0,94 (0,91 ; 0,96) < 0,001 0,97 ( 0,93 ; 1,01 ) 0,100 WHOQOL – Overal 0,96 (0,95 ; 0,98) < 0,001 1,02 ( 0,99 ; 1,05 ) 0,280 Escore de Ansiedade (BECK) 1,13 (1,08 ; 1,18) < 0,001 1,08 ( 1,02 ; 1,14 ) 0,012 Grupo Internados 3,7 (1,6 ; 8,2) 0,001 2,21 ( 0,67 ; 7,32 ) 0,193 Controle ambulatorial 4,4 (1,9 ; 10,3) 0,002 3,24 ( 1,08 ; 9,75 ) 0,036 Controle externo 1,0 1,0 (n = 168) RC: Razão de Chances BAI: Inventário de Ansiedade de Beck * Teste de χ de Wald 2 As variáveis que permaneceram associadas com a depressão com significância estatística foram história familiar de IAM - risco clássico - (RC: 2,82 – IC95%: (1,12;7,08) – P = 0,028), domínio psicológico do WHOQOL (RC: 0,93 – IC95%: (0,89;0,98) – P = 0,006) , escore de ansiedade (RC: 1,08 – IC95%: (1,02;1,14) – P = 0,012), quando controladas para as demais variáveis . 53 O grupo do ambulatório (grupo controle) apresenta maiores índices de depressão quando comparado com o grupo controle sem DCV (RC: 3,24 – IC95%: (1,08;9,75) – P = 0,036). 54 DISCUSSÃO A depressão é indicada pela Organização Mundial da Saúde como a quinta maior doença na saúde pública. 2 Ela é nociva à saúde dos pacientes cardíopatas, mostrando-se como um agravante fator de risco para o infarto do miocárdio. 7 Estudos mostram que de 1 a 3 pacientes admitidos no hospital por doença cardiovascular são acometidos por depressão após o infarto do miocárdio e angina instável. 8 Os mecanismos provavelmente envolvidos compreendem a redução da variabilidade da freqüência cardíaca e o aumento da agregação plaquetária, verificadas na depressão e amplificadas em caso de isquemia coronariana. 7 Estudos corroboram esses resultados mostrando que a depressão não é uma conseqüência direta do infarto do miocárdio, mas estava presente antes da admissão hospitalar. 9 vindo ao encontro dos resultados da presente pesquisa em que os achados demonstram que houve maior depressão no grupo de casos com diagnóstico de doenças cardiovasculares que ainda não tinham apresentados complicações cardíacas como infarto do miocárdio. Lauzon et al. em seus estudos com pacientes de IAM não encontrou escores significativos na Escala de Beck na sua amostra. Esse achado demonstra que a depressão é subdiagnosticada e subtratada antes e após o IAM. 10 O fato de subestimar a depressão é explicado pelos médicos não darem o devido apreço aos sintomas depressivos interpretando-os como transitórios e “naturais” a um quadro clínico bem como aos precários 55 conhecimentos dos fatores de risco relacionados ao desenvolvimento da depressão após o infarto do miocárdio. Um outro estudo comparou pacientes cardíacos com história de sintomas depressivos e pacientes não deprimidos. Concluiu que o risco relativo para os depressivos sofrerem um evento coronariano é comparável ao risco da obesidade, e, sendo um pouco mais baixo que o hábito de fumar. 7 A ansiedade foi verificada pela escala de Beck para ansiedade (BAI) registrando variações significativas no escore, evidenciando que a ansiedade fica mais evidente no grupo de expostos 13,0 ± 10,6. O paciente diante dos sintomas pós IAM vivencia uma situação de ansiedade. 5 Esses dados foram observados no momento da entrevista quando os pacientes relatavam sua experiência frente ao evento com frases como: “felizes por terem sobrevivido o evento”, “pensando em reformular suas vidas de agora para frente”, traziam sentimentos de alívio por estarem vivendo momentos depressivos. Os sintomas de ansiedade nesse grupo foram altos em virtude da escala de Beck (BAI) verificar sintomas físicos, e esses pacientes estarem fragilizados por terem sofrido o infarto. 5 Por ter experimentado evento físico traumático, os infartados tiveram a via do corpo como expressão da depressão e da ansiedade, sendo a primeira mais evidente antes do evento. Pode-se inferir de acordo com os aspectos psicossomáticos, que a ansiedade–física permanece elevada nos infartados por ser a maneira que conseguem expressar as emoções através do corpo. Oliveira diz que para o paciente, o infarto representa uma ameaça de morte em que se mostra como um obstáculo na sua caminhada de vida e 56 altera sua visão de mundo. Nesse momento ele vivencia um alto grau de ansiedade, como também sua auto estima fica alterada devido ao infarto. 11 Na análise da qualidade de vida pelo WHOQOL houve significância estatística no ítem do domínio físico representando um escore maior no grupo exposto, ficando evidente a fragilidade da qualidade de vida. No mesmo grupo a ansiedade corrobora resultados significativos em que diz respeito ao grau de limitação e desconforto que a doença causa a vida do paciente. Flack faz referência à crescente preocupação, não só com a freqüência e a severidade das doenças, como também com o impacto comprometendo as atividades diárias do paciente. 6 dessas, A definição desse autor corrobora com os resultados acima citados quando a ansiedade pós IAM e os resquícios por ela deixados exigem uma maior reflexão sobre sua qualidade de vida. Acredita-se que a fragilidade da vida também está associada à presença de fatores de risco, com evidência o tabagismo. No grupo do ambulatório a variável clínica representada estatisticamente, é a hipertensão, com maior freqüência. Porto se refere ao risco da hipertensão comprometendo a qualidade de vida do paciente como é o caso da doença arterial coronariana.4 Turner se refere à hipertensão colocando que esta afeta tanto a capacidade funcional como a psicológica do paciente. 12 Embora a regressão logística múltipla ficasse evidenciada entre deprimidos e não deprimidos, verificou-se através dos dados analisados a existência de uma associação significativa entre o diagnóstico de depressão e a presença de fatores de risco especificado nessa população, tais como tabagismo e história familiar de IAM. Nessa mesma análise, com relação ao escore da ansiedade (Beck) 57 pode-se afirmar que: existe uma correlação significativa da presença da ansiedade em pacientes deprimidos (15,7±11,00 x 7,0±6,5 p<0,001) quando comparados aos não deprimidos. Os pacientes deprimidos apresentam uma evidência significativa de comprometimento em todos os domínios do WHOQOL. Isso demonstra o prejuízo da qualidade de vida dos pacientes deprimidos, desta amostra. Esse prejuízo pode estar associado à intensa presença dos fatores de risco nessa população. Foi realizado uma análise de regressão logística múltipla para avaliar as relações independentes das variáveis tabajismo, hipertensão, história familiar de IAM, qualidade de vida, ansiedade, os grupos estudados, e a depressão considerada como desfecho para o estudo. Após o ajuste, permaneceram associados à depressão, história familiar de IAM, o domínio psicológico de WHOQOL, o escore de ansiedade de Beck e os pacientes do ambulatório (quando comparados ao controle externo), com OR= 3,24 (IC95%:1,08ª 9,75). Isso reforça o trabalho recente de Perez e cols 13 afirmando que pacientes hospitalizados com síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis e os ansiosos têm mais chances de apresentarem depressão. 58 CONCLUSÃO Os resultados da pesquisa confirmam e demonstram que os transtornos de depressão não são desencadeados pelo pós IAM, mas que estavam presentes antes da admissão hospitalar. Demonstrando ainda uma clareza quanto à relação entre depressão como fator de risco para DAC. 59 ANEXOS Anexo 1 Inventário de depressão de Beck BDI Anexo 2 Escala de avaliação clínica de ansiedade de Beck BAI Anexo 3 Questionário do Qualidade de Vida do WHOQOL versão abreviada Anexo 4 Ficha dos dados demográficos e clínicos 60 Anexo 1 Inventário de depressão de Beck BDI 61 Anexo 2 Escala de avaliação clínica de ansiedade de Beck BAI 62 Anexo 3 Questionário do Qualidade de Vida do WHOQOL versão abreviada 63 4 - Ficha de dados sócio-demográficos e clínicos Estes dados buscaram caracterizar a amostra e verificar fatores de risco e tratamento para depressão a fim de cumprir os critérios de inclusão e exclusão. Quanto à depressão foram considerados: A) tratamento em andamento, B) se já havia feito o tratamento, C) se considerava com depressão, porém não fazia tratamento D) sem depressão. Quanto aos fatores de risco foram investigados : A) história familiar de cardiopatia, B) tabagismo (fumantes X ex-fumantes), C) diabete diagnosticada, D) hipertensão arterial em tratamento antes da internação, E) álcool ( de caráter informativo: regularmente história pregressa de depressão com tratamento, F) obesidade G) ou não), H) colestorelemia diagnosticada previamente à internação. 64 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 65 A - REFERÊNCIAS DA BASE TEÓRICA 1 Frasure–Smith N. Lesperance F, Talajic M. Depression following myocardial infarction. Impact on 6-month survival.JAMA 1993;270:18191825. 2 World HeaIth Organization. The world heaIth report: 2001: Mental health: new understanding. New Hope; 2001. (2):29-30. Tratado de Cardiologia Editores: Fernando Nobre, Carlos V.Serrano Jr 2004-2005 3 Tamai S. Depressão e Infarto do Miocárdio. Departamento de psiquiatria e Psicologia Médica da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, 2003. 4 Ballone JB. Cardiologia e Psicossomático Infarto do Miocárdio e doença coronariana. Da Emoção à Lesão um Guia de Medicina Psicossomática. São Paulo: Manole; 2002 5 Frasure–Smith N, Lesperance F. Reflections on depression as a cardiac risk factor. Psychosam Méd 2005 May-Jun;67(Supp/I):s19-25. 6 Mattos MA, Lougon M, Tura BR, Pereira BB. Depressão e Síndrome Isquêmica Coronariana aguda. Revista da SOCERJ Jul/Ago 2005;18(4):288-294. 7 Galan HDS. Um estudo psicológico sobre o infarto do miocárdio em mulheres artigo. [Mestrado] São Paulo: Pontificia Universidade Católica de São Paulo, 2002. 8 Desbrots A, Alanchock N, Dech Z, Prevost S et al. Gender differences in perception of quality of life in cardial rehabilitation patients. J Cardio Pulm Rehabilitation 1995;15(2):143-8 9 66 Carney RM, Blumenthal JA, Fredland KE, Youngblood M, Veith RC, Mathew M, Cornell C, Saab PG, Kaufmann PG, Czajkowski SM, Jaffe AS. For the ENRICHD investigadores. Depression and late mortality after myocardial infarction in the Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease (Enrichd) Study. Psychos Med 2004;66:466-474. 10 Kraepelin E. Manic-Depressive insanity and paranoic. Edinburgh: Livingstone; 1921. 11 Porto CC, Porto AL. Doenças do Coração Prevenção e tratamento. 2ª ed. Rio de Janeiro, Guanabara, 2005. 12 Toscano PR, Rotta CT. Estresse e Doenças Cardiovasculares. In: Porto CC, Porto AL. Doenças do coração prevenção e tratamento. 2ª ed. Rio de Janeiro, Guanabara; 2005. p.119-125. 13 Peres GH, Nicolau JC, Romano BW, Laranjeira R. Depressão e síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis: diferenças entre homens e mulheres. Arq Bras Cardiol 2005;85(5):319-322. 14. Castro I, Batlouni M, Cantarelli E, Ramires JAF, Luna RL, Feitosa GS. Cardiologia princípios e práticas. Porto Alegre: Artes Médicas Sul; 1999. 15 Fleck MPA, Louzada S, Xavier M, Chachamovich E, Vieira G, Santos L, Pinzon V. Aplicação da versão em português do instrumento de avaliação de qualidade de vida da Organização Mundial da Saúde WHOQOL-100bref. Revista de Saúde Pública 2000; 2:178-183. 16 Mello Filho J. Psicossomática hoje. Porto Alegre: Artes Médicas; 1992. p.234-250 17 Avezun A, Guimarães HP, Piegas LS. Fatores de risco associados com infarto agudo do miocárdio na região metropolitana de São Paulo e no Brasil. In: Nobre F, Serrano Jr CV. Tratado de Cardiologia. São Paulo: SOCESP; 2005;3(1):22-33. 18 67 Lessa I. Asistência médica e óbitos por doença arterial coronariana no Brasil 1980-1999,Salvador-BA. Arq Bras Cardiol 2003;81(4):329-355. 19 Gottschall CAM, Dinamica Cardiovascular Do Miócito à Maratona Atheneu 2005 222-223 20 Keis A. Coronary heart disease in seven countries. Circulation 1970;41 (Suppl 1):1. 21 Lotufo PA. Risco cardiovascular global: novos conceitos sobre uma velha realidade São Paulo, 1995. In: Mion Jr. D, Nobre F. Risco Cardiovascular Global. São Paulo: Lemos SP; 1999. p.31-43. 22 Eliot RS. Stress and cardiovascular disease:mechanism and measurement. Ann Clin Res 1987;19:88-95. 23 Kaplan HI, Sadock BJ. Compêndio de psiquiatria – Ciências Comportamentais Psiquiatria Clínica. Porto Alegre: Artes Médicas; 1993. 386-390 24 Belkiss WR. A prática da psicologia nos hospitais. São Paulo: Pioneira; 1998 25 Dias MAS. Fatores de risco para o infarto do miocárdio no Brasil. Arq Bras Cardiol 1998;71(55):193-199. 26 Amaral GF. Depressão e hipertensão arterial. Uma revisão. [Dissertação]. Rio de Janeiro: Universidade Federal do Rio de Janeiro, 2001. 27 Stoudemire A. Psychiatry in medical pratice . Implications for the caucation of primary care physicians in the era of managed care Part. 1 Psychosomatics 1996;37:502-508 28 Musselman DL, Evans DL. Meneroff: The relation of depression to cardiovascular disease, epidemiology, biology and treatment. Arch Gen Psychiatry 1998;55:580- 592. 29 Markovitz JH, Mathews KA. Platelets and coronary heart disease potencial psychophysiologic mechanism. Psychosom Mede 1991;53: 643-68 30 68 Gottschall CAM. Dinâmica cardiovascular do mito à maratona. São Paulo: Ateneu, 2005 31 Sá Junior AR, Vidal CE. Depressão, ansiedade e doenças cardiovasculares. Arquivos Brasileiros de Psiquiatria, Neurologia e Medicina Legal 2002 out-nov-dez 96(82-83):32-35. 32 Hippisley-Cox J, Fielding K, Pringle M. Depression as risk factor for ischemic heat disease in men: population based case-control study. Br Med J 1998 jun; 316(7146):1714. 33 Frasure–Smith N, Lesperance F, Talajic M. Depressão and 18-month prognos is after myocardial infarction. Circulation 1995;91:999-1005. 34 Stope Jr A, Louzã Neto Neto MR. Depressão. In: Sope Jr A. Depressão na terceira idade. 2ª ed. Lemos, 1999. 35 Sonenreich C, Estevão G, Friederich S, Altenfeder Silva Filho LM. A evolução histórica do conceito de depressão. Revista ABP-APAL 1995;17:29-40. 36 Fragas Junior R. Depressão no contexto médico In depressão no ciclo da vida. Porto Alegre: Artmed, 2001. 37 Gualizz HR. Depressão nas diversas especialidades. In: Fraguas Jr. R, Figueiró JAB. Depressões em medicina interna e outras condições médicas – Depressões secundárias. São Paulo: Atheneu; 2000. 38 Silverman C. The epidemiology of depression. Baltimore: John Hopkins. Press; 1968. 39 Waisman MM, Leaf PJ, Tischer GL. Affetive disorders in five United States communities. Psychol Med 1988;18:141-153. 40 Beck CA. Terapia Cognitiva da Depressão. Rio de Janeiro: Zahar; 1979. 41 Kendell RE. The classification of depression: a review of contemporary confusion. Br J Psychiatr 1977;129:15-18. 42 Fawcet J. Suicide rise factor in depressive disorders and panic disorders J Clin Psychiatry 1983;53(3 supl.):9. 43 69 Roth M, Gurney C, Garside R, Kerr T. Studies in the classification of effective dosorders. Brit J Psychiatry 1972;121:147-61. 44 Johnstone EC, Owens DGC, Firth CD, Crow TJ. The relative instability of positive and negatives features in chronic schiziophrenia. Br J Psychiat 1986;150:60-64. 45 Lader M. The psychopathology of auxious and depressive patients. In: Fowler DC. Clinical applications of psychopathology. Columbia: Columbia University ,1975. 46 Consensus Brasileiro sobre Dislipidemias: Detecção, Avaliação e tratamento. Arquivos Brasileiro de Cardiologia 1994;63:67-79. 47 Guz I. Depressão, o que é, como se diagnostica e trata. São Paulo Rocha; 1990. 48 Gorenstein C, Andrade HSG, Antonio LZ. Escalas de avaliação clínica em psiquiatria e psicofarmacologia. Revista de Psiquiatria Clínica 1999;25(5 e 6):89-143. 49 Rector TS, Kubo SH, Cohn J. Patients self–assessment of their congestive heart failure. Part 1. Patients perceived dysfunction and its correlation with maximal exercise tests. Heart Failure 1987;3(5);192-197 50 Fernandez AA. Mito dessacralização [Editorial]. Scientific American 2004;7(ed.esp.):3. 51 Van Hermert AM, Hengeveld MW, Bolk JH. Psychiatry disorders in relation to medical illness among patients of a general medical and general out patients clinic. Psychology Med 1993;23:167- 173. 70 B - REFERÊNCIAS DO ARTIGO 1 World HeaIth Organization. The world heaIth report: 2001: Mental health: new understanding, New Hope 2001;2:29-30. 2 Tamai S. Depressão e Infarto do Miocárdio. Departamento de psiquiatria e Psicologia Médica da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo 2003. 3 Carney RM, Blumenthal JA, Fredland KE, Youngblood M, Veith RC, Mathew M, Cornell C, Saab PG, Kaufmann PG, Czajkowski SM, Jaffe AS. For the ENRICHD investigadores. Depression and late mortality after myocardial infarction in the Enhancing Recovery in coronary Heart Disease (Enrichd) study. Psychos Med 2004;66:466-474. 4 Porto CC, Porto AL. Doenças do Coração Prevenção e tratamento. 2ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2005 5 Gorenstein C, Andrade HSG, Antonio LZ. Escalas de avaliação clínica em psiquiatria e psicofarmacologia. Revista de Psiquiatria Clínica 1999;25(5 e 6):89-143. 6 Fleck MPA, Louzada S, Xavier M, Chachamovich E, Vieira G, Santos L, Pinzon V. Aplicação da versão em português do instrumento de avaliação de qualidade de vida da Organização Mundial da Saúde WHOQOL-100bref. Revista de Saúde Pública 2000; 2:178-183. 7 71 INTERHEART Study: Intersection Between Behavoral and General Medicine. Psychosomatic Medicine 66:797-798 (2004) by the American Psychosomatic Society 8 Viola V, Kasl SV, Abramson J, Krumholz HM. Depressive symptoms and risk of functional decline and death in patients with heart failure. J Am College Cardiol 2001;38(1):199-205 9 Mattos MA, Lougon M, Tura BR, Pereira BB. Depressão e Síndrome Isquêmica Coronariana aguda. Revista da SOCERJ Jul/Ago 2005;18(4):288-294. 10 Lauzon CE, Beck CA, Huynh DD, Racine N, Caringnam S, Diodati JG, Charbonneau F, Dupuis R, Pilote L. Depression and prognosis following hospital admission because of acute myocardial infarction. CMAJ 2003;168(5):547-52. 11 Oliveira W Jr. Relação Médico-Paciente em Cardiologia Um olhar Psicossomática Sul Mineira 2005;(1):41-46. 12 Turner RR. Role of quality of life in hypertension therapy: implication for patients compliance. Cardiology 1992:80(suppl.1):11-2. 13 Peres GH, Nicolau JC, Romano BW, Laranjeira R. Depressão e síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis: diferenças entre homens e mulheres. Arq Bras Cardiol 2005;85(5):319-322. 72