Medicina-Intensiva - Professor Jose Vilelas

Transcrição

Manual Prático de
Medicina Intensiva
Coordenadores
Milton Caldeira Filho
Glauco Adrieno Westphal
3ª Edição - 2006
Manual Prático de Medicina Intensiva
Copyright@ 2006 - Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal
Proibida a reprodução total ou parcial desta obra por qualquer
meio ou sistema sem prévio consentimento da ALTANA Pharma Ltda.,
ficando os infratores sujeitos às penas previstas em lei.
Todos os direitos desta edição reservados a ALTANA Pharma Ltda
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Manual prático de medicina intensiva / coordenadores
Milton Caldeira Filho, Glauco Adrieno Westphal. -- São Paulo: Editora Segmento, 2006.
Vários autores
Bibliografia.
ISBN 85-89636-10-0
1. Diagnóstico 2. Medicina de urgência
3. Medicina intensiva I. Caldeira Filho, Milton.
II. Westphal, Glauco Adrieno.
CDD-616.075
NLM-WB 141
Índices para catálogo sistemático
1 Diagnósticos e tratamento Medicina 616.075
IMPRESSO NO BRASIL 2006
III
Mensagem dos autores
Foi com grata satisfação que assistimos à receptividade
do Manual Prático de Medicina Intensiva.
A nossa intenção foi, não a de esgotar os assuntos discutidos, mas contribuir com
a prática da Medicina Intensiva, com um material atualizado e de consulta prática.
Este é um Manual elaborado de forma aberta, no qual todos os interessados
podem participar. Pedimos a colaboração com o envio de tópicos que
ainda não foram discutidos, atentando para a estrutura editorial de tabelas
e fluxogramas, a fim de serem acrescentados à próxima edição.
Agradecemos a todos os autores que contribuíram, à Altana Pharma, por
acreditar neste projeto, viabilizando-o financeiramente, e à dedicação da
Segmento Farma Editores, pelo incentivo para a realização deste Manual.
[email protected]
e
[email protected]
IV
Autores e colaboradores
Alexandre Luiz Longo
Eduardo Hochmüller
• Especialista em Neurologia pela Sociedade Brasileira de Neurologia; professor da Faculdade de Medicina da Univille.
• Residente do Serviço Pré-Natal de alto risco da Maternidade Darcy Vargas,
Joinville – SC.
Amilton Carniel Guimarães
Eliézer Silva
• Graduação em Medicina pela Universidade Federal de Santa Catarina;
médico do Programa de Residência Médica em Clínica Médica no Hospital
Municipal São José de Joinville – SC.
• Doutor em Medicina – Unifesp; supervisor do CTI - Hospital Albert Einstein;
professor da Faculdade de Medicina – Unisa; médico pesquisador da
Disciplina de Fisiologia Cardiopulmonar Aplicada; presidente da Sociedade
Brasileira de Choque.
Anderson Ricardo Roman Gonçalves
Fabiano Schwingel
• Doutor em Nefrologia pela FMUSP; Médico intensivista pela AMIB;
Professor das disciplinas de fisiologia e Nefrologia no curso de Medicina
da Univille.
• Especialista em Pneumologia pela Sociedade Brasileira de Pneumologia;
professor da disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina da
Univille; preceptor do Programa de Residência em Clínica Médica do HMSJ
e Hospital Regional Hans Dieter Schmidt.
André Kiss
Fernando Wagner
• Especialista em Neurocirurgia pelo MEC.
• Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia;
especialista em Ecocardiografia pelo departamento de Ecocardiografia da
Sociedade Brasileira de Cardiologia; especialista em Terapia Intensiva pela
Associação de Medicina Intensiva Brasileira.
Andréa Ribeiro Cavalcanti
• Mestre em Medicina Interna pela Faculdade de Medicina da Universidade
Federal da Bahia
Glauce Lippi de Oliveira
Anna Lecticia Ribeiro Pinto
• Mestre pela UFPR; doutorada em Neurologia pela USP; professora da
Faculdade de Medicina da Univille; membro da Child Neurology Society.
• Especialista em Medicina Intensiva pelo PRM em Medicina Intensiva do
Hospital Municipal São José de Joinville – SC e pela AMIB; fellow em
Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein.
Carlito Moreira Filho
• Médico obstetra responsável pelo Serviço de alto risco da Maternidade Darcy Vargas, Joinville – SC; professor da Faculdade de
Medicina da Univille.
Hospital Municipal São José de Joinville e pela AMIB; coordenador da UTI
do Centro Hospitalar Unimed de Joinville – SC; professor da disciplina de
Medicina Intensiva da Faculdade de Medicina da Univille.
Christiani Decker Batista
João Natel Machado
• Fisioterapeuta do Centro Hospitalar Unimed; especialista em Fisioterapia
Aplicada à Terapia Intensiva.
• Professor de Neurologia da Universidade Regional de Blumenau; mestre em
Medicina Interna pela UFSC.
Cláudio Celestino Zolinger
• Especialista em Terapia Intensiva, Cirurgia Geral e Nutrologia
Coordenador Técnico das Unidades de Terapia Intensiva da Secretaria de
Saúde do Estado da Bahia
Vice Coordenador da Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do
Hospital Português
Joel de Andrade
• Especialista em Terapia Intensiva pelo PRM em TI HU UFSC e pela AMIB;
médico chefe da UTI do Hospital Universitário da UFSC; mestre em Ciências Médicas – Universidade Federal de Santa Catarina; vice-presidente da
Socati.
Conrado Roberto Hoffmann Filho
Josiane Colvero
especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva
Brasileira; preceptor de Cardiologia da Residência Médica do Hospital
Regional Hans Dieter Schmidt.
rotineira da UTI Coronariana do Hospital Regional Hans Dieter Schmidt.
Luiz Eduardo Faria Coura
Durval Gonçalves Rosa Neto
Hospital Municipal São José de Joinville e pela AMIB; preceptor do Programa de Residência em Clínica Médica do Hospital Regional Hans Dieter
Schmidt.
• Responsável pelo Serviço de Endoscopia do do Hospital Português,
Salvador-BA
Daniela Toss
Luiz Henrique Melo
• Especialista em pneumologia pela Sociedade Brasileira de Pneumologia em
Medicina Intensiva pelo PRM em Medicina Intensiva do Hospital Municipal
São José de Joinville – SE.
• Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB; médico infectologista; professor da disciplina de infectologia da Faculdade de Medicina da Univille.
V
Autores e colaboradores
Patrícia Silva de Andrade
Paulo Lisboa Bittencourt
• Doutor em Gastroenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo
Coordenador da Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do
Hospital Português
• Médica residente do programa de residência em medicina intensiva do
Hospital Municipal São José de Joinville – SC.
Marcelo de Paiva Castro
• Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB; intensivista dos hospitais
Dona Helena e Centro Hospitalar Unimed.
Pierry Otaviano Barbosa
• Especialista em Medicina Intensiva pelo PRM; em Medicina Intensiva do
Hospital Municipal São José de Joinville e pela AMIB; intensivista dos
hospitais Dona Helena e Municipal São José de Joinville – SC.
Marcelo Guimarães da Fonseca
• Especialista em suporte nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição
Parenteral e Enteral; especialista em medicina intensiva pela AMIB; especialista em clínica médica pela SBCM.
Rachel Duarte Moritz
• Professora do Departamento de Clínica Médica – UFSC; mestra em
Ciências Médicas - UFSC; doutora em Engenharia de Produção - UFSC.
Marcus Vinícius Roman de Alencar Barbosa
Raquel Wanzuita
• Médico residente do programa de residência em medicina intensiva do
Hospital Municipal São José de Joinville – SC.
• Especialista em Medicina Intensiva pelo PRM em Medicina Intensiva
do Hospital Municipal São José de Joinville e pela AMIB; professora da
disciplina de Medicina de Urgência da Faculdade de Medicina da Univille.
Margaret Grando
• Farmacêutica Bioquímica; mestre em Ciência dos Alimentos; professora da
Disciplina de Toxicologia da Universidade de Joinville – SC.
Renate Beims
• Enfermeira especialista em Terapia Intensiva pela AMIB; enfermeira-chefe
da UTI do Hospital Dona Helena – Joinville – SC.
Marlene Zannin
• Farmacêutica Bioquímica; doutora em Ciências Médicas pela Escola
Paulista de Medicina – Unifesp/EPM; professora adjunta da Disciplina de
Toxicologia da UFSC; coordenadora do Centro de Informações Toxicológicas
de Santa Catarina.
Ricardo Cláudio Koch
Maria Alice Pires Soares
Sérgio Alberto Wolf
• Responsável Técnico e Coordenador do Programa de Reabilitação Pulmonar
da Clinicenter (Joinville – SC); fisioterapeuta da Unidade de Terapia Intensiva do Centro Hospitalar Unimed (Joinville – SC).
• Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurocirurgia;
professor colaborador das disciplinas de Neuroanatomia e Neurocirurgia da
Faculdade de Medicina da Univille.
• Médica Gastroenterologista da Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia
do Hospital Português, Salvador-BA
Maura Milano Cucco
Tomio Tomita
• Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB; intensivista do Hospital Santa
Catarina (Blumenau-SC).
• Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB; especialista em Anestesiologia pela SBA; coordenador da equipe de Anestesiologia do Hospital
Municipal São José de Joinville – SC.
• Especialista em Medicina Intensiva pela Amib; coordenador da UTI do
Hospital Dona Helena de Joinville – SC; coordenador da UTI do Hospital
Municipal São José (HMSJ) de Joinville – SC; coordenador do Programa
de Residência Médica em Medicina Intensiva do HMSJ; presidente da
Sociedade Catarinense de Terapia Intensiva.
Vilto Michels Júnior
• Especialista em Medicina Intensiva pelo PRM; em Medicina Intensiva do
Hospital Municipal São José de Joinville e pela AMIB; fellow em Terapia
Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein; médico da disciplina de
Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas.
Norberto Luiz Cabral
• Especialista em Neurologia pela Sociedade Brasileira de Neurologia; mestre em Medicina Interna pela UFPR; professor da Faculdade de Medicina
da Univille.
VI
Sumário
28
Josiane Colvero, Glauco Adrieno Westphal e Milton Caldeira Filho
Informações Gerais – UTI
1
29
31
Glauco Adrieno Westphal e Raquel Wanzuita
4
Trauma crânio-encefálico (TCE)
6
Acidente vascular cerebral isquêmico(AVCi)
9
Hemorragia meníngea (HM)
11
Delírio em unidade de terapia intensiva
13
Estado de mal-epilético
14
Morte encefálica
16
Manutenção do potencial doador de órgãos
Drogas vasoativas
Vilto Michels Júnior e Eliézer Silva
Neurológico
Coma
Sepse
Eliézer Silva e Vilto Michels Júnior
Informações mínimas para apresentação de
casos em UTI
2
Choque cardiogênico
Respiratório
33
João Natel Machado
Ventilação mecânica não-invasiva (VNI)
Ricardo Cláudio Koch e Glauco Adrieno Westphal
34
Raquel Wanzuita
Broncoespasmo em paciente crítico
Fabiano Schwingel e Milton Caldeira Filho
36
Alexandre Luiz Longo
Ventilação mecânica no pulmão inflamado
Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal
André Kiss e Sérgio Alberto Wolf
39
Desmame ventilatório
Christiane Decker Batista e Glauco Adrieno Westphal
Norberto Luiz Cabral
40
Anna Lecticia Ribeiro Pinto e Glauco Adrieno Westphal
Abordagem diagnóstica e terapêutica do
tromboembolismo pulmonar
Glauco Adrieno Westphal e Daniela Toss
Raquel Wanzuita
Gastroenterológico
Raquel Wanzuita
Cardiovascular
42
Síndrome compartimental intra-abdominal
43
Hemorragia digestiva alta não-varicosa
17
Ressuscitação cardiorrespiratória
45
Hemorragia digestiva alta varicosa
20
Hipotermia após ressuscitação cardiopulmonar
(RCP)
46
Pancreatite aguda
49
Hepatite fulminante
52
Hemorragia digestiva baixa
53
Encefalopatia hepática
Joel de Andrade, Glauco Adrieno Westphal e Milton Caldeira Filho
Glauce Lippi de Oliveira e Milton Caldeira Filho
21
Síndrome isquêmica aguda (SIA)
sem supra do segmento ST
Conrado Roberto Hoffmann Filho
23
Abordagem inicial de IAM
com supra do segmento ST
Fernando Wagner
24
Emergência hipertensiva
25
Abordagem inicial do choque
27
Choque hipovolêmico
Cláudio Celestino Zolinger e Paulo Lisboa Bittencourt
Andréa Ribeiro Cavalcanti e Paulo Lisboa Bittencourt
Maria Alice Pires Soares e Paulo Lisboa Bittencourt
Maura Milano Cucco
Infecção
Glauco Adrieno Westphal e Milton Caldeira Filho
54
Luiz Eduardo Faria Coura, Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal
VII
Avaliação do paciente febril na UTI
Sumário
55
Infecções relacionadas a cateteres
venosos centrais
56
Pneumonia comunitária
59
Pneumonia associada à ventilação
mecânica (PAV)
62
Mini-lavado bronco-alveolar às cegas (MiniLBA) no diagnóstico da pneumonia associada
à ventilação mecânica (PAV)
Miscelânea
Amilton Carniel Guimarães, Luiz Henrique Melo
79
Amilton Carniel Guimarães, Luiz Henrique Melo
Marlene Zannin, Magaret Grando
81
Milton Caldeira Filho, Glauco Adrieno Westphal
83
84
87
Distúrbios do potássio
67
Distúrbios ácido-base
69
Controle glicêmico no paciente crítico
71
Cetoacidose diabética (CAD)
72
Insuficiência adrenal secundária em UTI
73
Avaliação nutricional do paciente crítico
75
Posicionamento pós-pilórico de cateter enteral
88
89
Dosagem de medicamentos no paciente obeso
Anexos
90
Anexo I
Fórmulas
Milton Caldeira Filho e Marcelo de Paiva Castro
Amilton Carniel Guimarães
95
Anexo II
Medicamentos
Glauco Adrieno Westphal e Raquel Wanzuita
Marcelo Guimarães da Fonseca
Renate Beims
Sedação e analgesia dos pacientes internados
em UTI
Rachel Duarte Moritz
78
Profilaxia da lesão aguda de mucosa gástrica
(LAMG)
Glauce Lippi de Oliveira e Paulo Lisboa Bittencourt
Sedação e analgesia
76
Profilaxia da trombose venosa profunda (TVP)
66
Manuseio de úlceras de pressão baseado
em evidências
Marcus Vinícius Roman de Alencar Barbosa, Patrícia Silva de Andrade e
Requerimento básico de hidratação e eletrólitos
Distúrbios do sódio
Atendimento ao paciente grande queimado
Metabólico e suporte nutricional
65
Doença hipertensiva específica da
gravidez (DHEG)
Milton Caldeira Filho, Eduardo Hochmüller e Carlito Moreira Filho
Daniela Toss, Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal
63
Intoxicações agudas
Prevenção e manuseio da abstinência do uso
de opióide no desmame ventilatório
Tomio Tomita, Glauco Adrieno Westphal
VIII
Informações mínimas
para apresentação de casos em UTI
A
Informações gerais
UTI
9. Endócrino
Avaliação subjetiva e objetiva
Hiperglicemias? Administração de insulina; necessita de dosagem de hormônios tireoidianos
ou cortisol? Diabetes insipidus? SIADH?
1. Identificação
10. Infecção
Data de internação hospitalar.
Data de internação UTI.
Curva térmica, leucograma; culturas; uso de
antibióticos (quantos, quais, quanto tempo).
2. Lista de problemas
11. Hematológico
História mórbida pregressa (dados relevantes), hábitos e costumes, diagnóstico de
entrada, problemas ocorridos desde o início
da internação.
Hematócrito, coagulograma; medicamentos
que alteram a crase sangüínea.
12. Nutricional
Enteral ou parenteral; ingesta calórica; ingesta
protéica, lipídica e de carboidratos; balanço
nitrogenado, albumina, pré-albumina.
3. Eventos significantes ocorridos nas
últimas 24 horas
4. Neurológico
13. Psicossocial
Nível de consciência; pupilas; escala de coma
de Glasgow; déficit motor; PIC, PPC, SjO2;
sedação (escalas de Ramsay/Coock), doses de
sedativos; resultados de exames.
Depressão, delirium? Os familiares estão
inteirados da situação? Há como viabilizar
acompanhamento psicológico e/ou de terapia ocupacional?
5. Cardiovascular
14. Tubos, drenos, cateteres
e medicamentos
Ritmo, freqüência cardíaca e bulhas cardíacas; PAM; uso de drogas vasoativas e suas
doses; PVC, Swan-Ganz; oxigenação tissular
(pH, BE, lactato, CO2 gap, Ca-vO2/CO2 gap,
SvO2, DO2, VO2).
Posicionamento de tubos, drenos e cateteres;
posição, fixação, data e presença de sinais de
infecção na inserção de cateteres venosos e arteriais; checar ritmo de gotejamento das drogas
e funcionamento das bombas de infusão.
6. Respiratório
Sinais e sintomas; parâmetros ventilatórios;
última gasometria arterial; radiografia de tórax
(pneumotórax, atelectasia, infiltrado novo); pressão do cuff e localização da cânula traqueal.
7. Gastrointestinal
Exame do abdome; ingesta oral ou por cateter
enteral; débito do cateter nasogástrico; diarréia
ou obstipação; resultados de exames.
B
Lista de problemas relevantes
C
Análise sistemática buscando estabelecer
conexões entre os problemas encontrados
a partir de justificativas fisiopatológicas
D
Propor condutas diagnósticas e/ou
terapêuticas baseadas na análise
8. Metabólico e renal
Diurese (kg/hora e total em 24 horas); balanço
hídrico; diálise; creatinina, eletrólitos, estado
ácido-base, função hepática).
Referência bibliográfica
1. Varon J, Fromm Jr RE; Aproach to the intensive care unit. Handbook of Practical Critical Care Medicine. Springer-Verlag 2002:185-188.
1
Coma
Neurológico
Definição
Alteração patológica da consciência, resultante da disfunção ou lesão aguda do sistema reticular ativador
ascendente e/ou do tálamo e/ou de hemisférico bilateral; o paciente mantém os olhos fechados e não
pode ser despertado por quaisquer estímulos exógenos ou endógenos1.
Diagnóstico
No exame do paciente em coma são importantes:
Tabela 1. Escala de coma de Glasgow2
Resposta motora (M)
Resposta verbal (V)
Abertura ocular (O)
Obedece a comandos
6
Orientado
5
Espontânea
4
Localiza dor
5
Confuso
4
Estímulos verbais
3
Retirada inespecífica
4
Inapropriada
3
À dor
2
Padrão flexor
3
Incompreensível
2
Ausente
1
Padrão extensor
2
Ausente
1
Ausente
1
Pontue a melhor resposta verbal e motora.
Anote como: (M) 6; (V) 5; (0) 4 = 15 (melhor escore)
Traqueotomia/Entubação Endotraqueal/Trauma facial invalidam (V)
Pacientes considerados em coma se (M) 4; (V) 2; (O) 2 ou menos
Tabela 2. Avaliação clínica do coma3
Exame geral
Função do tronco cerebral
• Pele (exemplo: rash, icterícia, cianose)
• Respostas pupilares
• Temperatura
• Movimentos espontâneos dos olhos
(roving eyes, bobbing ocular)
• Cardiovascular
• Resposta oculocefálica ou manobra
do “olho da boneca”
• Hálito (cetônico, urêmico, hepático)
• Abdome
• Resposta oculocalórica
• Reflexo córneo palpebral
• Reflexo da tosse
Exame neurológico geral
Padrão respiratório
• Cabeça, pescoço, ouvidos (otorragia, sinal de
Battle, olhos de guaxinim)
• Cheyne Stokes: lesões hemisféricas-diencéfalo
• Hiperventilação: Neurogênica Central:
mesencéfalo
• Meningismo
(hemorragia subaracnóidea; meningite)
• Apnêustica: ponte inferior
• Fundoscopia
(papiledema, hemorragia sub-hialóidea)
• Resposta motora, tônus, reflexos tendinosos,
reflexo cutâneo-plantar
2
Coma
Neurológico
Diagnóstico e tratamento4
COMA
•
•
•
•
•
•
TCE grave ou Glasgow < 8
•
•
•
•
•
Entubação endotraqueal
Cabeceira elevada a 30o
Cabeça em posição neutra
Manitol (0,25 a 1 g/kg)
Sedação
ABC
História clínica
Glasgow
Avaliação Clínica do Coma
Tiamina 100 mg EV +
Glicose hipertônica 50% 50 mL EV
Exame neurológico alterado
Meningismo
PUNÇÃO LOMBAR
normal
Exame neurológico normal
Sinais focais
TAC DE CRÂNIO
SEM CONTRASTE*
anormal
•
•
•
•
•
•
•
•
Coma metabólico?
Na+, K+, Ca++, Mg++
Glicemia
Gasometria arterial
Função hepática, renal,
Hormônios tireoidianos.
Suspeita de intoxicação?
Exame toxicológico
normal
Eletroencefalograma5
Hemorrágico ou infecção
anormal
•
•
•
•
•
•
•
* Repetir em 24 horas a TAC de crânio sem
contraste quando há sinais focais novos ao
exame neurológico e TAC inicial foi normal
UTI
Tratamento da causa do coma
Cabeceira elevada a 30º
Cabeça em posição neutra
Sedação
Profilaxia de crises convulsivas
Medidas suportivas gerais
•
•
•
•
Controle glicemia, eletrólitos
PaO2 ~ 100 mmHg
Normoventilar
Hiperventilar se sinais de
herniação: PaCO2 27-30 mmHg
• Se ↑ da pressão intracraniana –
monitoração da PIC e tratamento
Prognóstico5,6
Fator prognóstico
Favorável
Desfavorável
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Etiologia
Glasgow
Duração (dias)
Reflexo tronco-cerebral
Resposta motora
Potencial Evocado (72h)
Metabólico
>8
<3
Presente
Retirada/localiza dor
Presente
Referências bibliográficas
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Plum F, Posner JB, in The diagnosis of stupor and coma. 3a ed. Philadelphia: FA Davis; 1980.
Teasdale G, Jennet B. Assessment of coma and impaired conciusness: a pratical scale. Lancet. 1974; 13: 81-4.
Bateman DE. Neurological assessment of coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71 (supp I) i; 13-7.
Ropper AH. In Neurological and Neurosurgical Intensive Care 3a ed. New York: Raven Press; 1993.
Bates D. The prognosis of medical coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71 (supp I) i; 20-3.
Levy DE, Caronna JJ, Singer BH et al. Predicting outcome from hypoxic ischemic coma. JAMA 1985; 253: 1420-6.
3
Estrutural
<8
>3
Ausente
Ausente/flexora/extensora
Ausente
Trauma crânio-encefálico
(TCE)
Neurológico
Evitar lesão neurológica
secundária:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hipóxia
Hipotensão
Hipocapnia
Hipercapnia
Hipoglicemia
Hiperglicemia
Hiponatremia
Hipernatremia
Hipomagnesemia
Febre
Anemia
Convulsões
TCE GRAVE
GLASGOW ≤ 8
Avaliação pelo ATLS
Procedimentos diagnósticos
ou terapêuticos necessários
• Ventilação
(PaCO2 ~ 35 mmHg)
• 0xigenação
• Fenilanila 2 mL + midazolam
15 mg + succinilcolina 1 mg/kg • Sedação
• Ressuscitação volêmica
• Bloqueador neuromuscular
(cristalóides)
(curta ação)
• Entubação Traqueal
• Pré-oxigenação
Deterioração?
Herniação?
Hiperventilação e
manitol (0,25 a 1g/kg)
Tomografia de crânio
Profilaxia da convulsão
pós-traumática (hidantal)
em paciente de alto risco:
• Glasgow < 10
• Contusão cortical
• Hematomas intracranianos
• Afundamento craniano
• Lesão penetrante
• Convulsão 1as 24h
do trauma
Lesão cirúrgica?
UTI
Monitorizar PIC
Tratar hipertensão
intracraniana
4
Centro cirúrgico
Trauma crânio-encefálico
(TCE)
Neurológico
Manter PPC > 70*
* PPC =PAM - PIC
Não
PIC > 20 + de 10 min.
Sim
Drenagem Ventricular
(se possível)
Não
PIC > 20 + de 10 min.
Sim
SjO2 < 55%
SjO2 > 75%
Medir SjO2
Manitol 20%
0,25 a 1g/Kg
Sedação,
doppler transcraniano para
confirmar hiperemia
SjO2 55% - 75%
Retirada
cuidadosa do
tratamento
Não
PIC > 20 + de 10 min.
Sim
• Hiperventilação aguda (se SjO2 > 55%)
• Repetir manitol (se paciente euvolêmico e
osmolaridade sérica < 320 mOsm/L)
• Sedação
• Bloqueio neuromuscular
• Tomografia de Crânio
Centro cirúrgico
Sim
PPC
PAM
PIC
SjO2
Pressão de perfusão cerebral
Pressão arterial média
Pressão intracraniana
Saturação de oxigênio no bulbo jugular
• Manter PPC >70
(infusão volêmica + inotrópicos)
• Considerar:
• Coma barbitúrico
• Hipotermia
• Salina hipertônica
Lesão cirúrgica?
Não
UTI
1. Brain Trauma Foundation, Inc.,American Association of Neurological Surgeons. Part I: guidelines for the management of severe traumatic brain injury.New York (NY): Brain Trauma
Foundation, Inc.; 2000.
2. Cruz J. Hemometabolismo Cerebral: Modulações Terapêuticas Otimizadas,in: Neurointensivismo. São Paulo, Editora Atheneu, 2002, pp.25-35.
3. Clifton GL, Miller E, Choi SC et al. Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury. N Engl J Med 2001, 344:556-63.
4. Fortune JB, Feostel PJ, Graça L, et al: Effect of hyperventilation, mannitol and ventriculostomy drainage on cerebral blood flow after head injury, in : J Traumma.1995,39 pp. 1091-1099.
5. Haltiner AM, Newell DW, Temkin NR, et al: Side effects and mortality associated with use of phenytoin for early post-traumatic seizure prophylaxis, in: J Neurosurg. 1999, 91, pp. 588-592.
6. Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF: Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia,in: N Engl Med. 1997,336, pp. 540-546.
7. Ramalho Júnior A. et al.Protocolos de Conduta do Hospital Israelita Albert Einstein.São Paulo, Editora Atheneu, 2003, pp. 451-457.
8. Polderman KH, Joe RTJ, Peerdeman SM et al. Effects of therapeutic hypothermia on intracranial pressure and outcome in patients with severe head injury. Intensive Care Med
2002, 28:1563-73.
9. Valet R, Albanese J Thomachot L et al. Isovolemic hypertonic solutes (sodium chloride or manitol) in the treatment of refractory posttraumatic intracranial hypertension: 2 ml/kg
7,5% saline is more effective than 2 ml/kg 20% manitol. Crit Care Med 2003, 31:1683-7.
5
Acidente vascular cerebral isquêmico
(AVCi)
Tabela 1. Recomendações
gerais (nível IV)
Suspeita
de AVC
•
•
•
•
•
•
•
TC de
CRÂNIO
Neurológico
Hemograma
Glicemia
Eletrólitos
Função renal
Coagulograma
ECG
Utilizar escala clínica de
AVC do NIH (Tab. 4)
1. Só reduzir PA se: PAS >
200 – 220 ou PAD > 120
2. Hipertenso prévio:
manter PA ~ 180 – 100
3. Sem HAS prévia:
manter PAS ~ 160 – 180
4. As drogas anti-hipertensivas
recomendadas são: nitroprussiato,
nitroglicerina, labetalol, captopril
5. Evitar nifedipina ou
diminuição drástica da PA
6. Evitar e tratar hipotensão
Normal ou área hipodensa
território vascular
Hemorragia, hematoma subdural, neoplasia: tratamento específico
Mais de 180 min. do início dos sintomas
ou não candidato a trombólise
Menos de 180 min. do início dos sintomas candidato a trombólise EV (Tab. 3)
7. Manter glicemia normal
8. Evitar soluções glicosadas
e/ou soluções hipotônicas
9. Manter equilíbrio hidroeletrolítico. Hemodiluição não
é recomendada (nível I)
10. Não se recomenda drogas
neuroprotetoras (nível I)
AAS 160 – 325mg/dia
Medidas de tratamento geral (Tab. 1)
r-TPA - (Actilyser) 0,9mg/kg - EV
(dose máxima 90 mg) sendo 10% em
bolus e o restante em infusão
durante 1 hora (Tab. 2)
Medidas de tratamento geral (Tab. 1)
Tabela 3. Uso de trombolítico EV (nível I)
Critérios de inclusão:
1. AVCi de território vértebro basilar ou circulação anterior.
2. Início dos sintomas menor do que 3 horas. Se dúvida
quanto ao Δt contra-indicado.
3. À TAC de crânio: ausência de sinais de infarto recente
“major”: edema, efeito de massa, sangramento.
4. Acima de 18 anos de idade.
Tabela 2. Cuidados após trombolítico EV (nível IV)
Critérios de exclusão:
1. Não utilizar antitrombóticos, antiagregantes e heparina
nas próximas 24 horas pós-trombolítico.
2. Não inserir cateter venoso central, arterial
ou enteral nas primeiras 24 horas pós-trombólise.
1. AVCi com pouca sintomatologia
(< 4 pontos na escala NIH)
2. AVCi com rápida melhora neurológica.
3. Uso de anticoagulantes orais ou RNI acima de 1,7.
4. Uso de heparina nas últimas 48 horas.
5. Plaquetas abaixo de 100.000/mm3.
6. AVC ou TCE grave nos últimos 3 meses.
7. Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias.
8. PAS > 185 e PAD > 110 mmHg, não-controlável
9. Glicemia < 50mg% ou > 400mg% .
10. Crise convulsiva no início dos sintomas.
11. Sangramento gastrointestinal ou urinário
nos últimos 21 dias.
12. Infarto do miocárdio recente (controverso).
Suspeita de sangramento no SNC
1. Descontinuar r-TPA
2. TC crânio + Coagulograma + Neurocirurgia
Tratamento das complicações hemorrágicas:
• Crioprecipitado: 10U EV
(manter fibrinogênio sérico > 100 mg%)
• Plasma fresco congelado: 2 a 6U
• Se TS > 9min: plaquetas 10U EV
• Manter hemoglobina > 10 mg%
• Ipisilon: 5 g EV 30 – 60 min.
6
(AVCi)
Neurológico
Tabela 4. NIH STROKE SCALE
1a. Nível de consciência (NC)
0= Alerta
1= Não alerta, mas acorda aos pequenos estímulos, com resposta adequada
2= Não alerta, responde somente com estímulos repetidos, ou com estímulos vigorosos (dor)
para realizar movimentos (não esteriotipados)
3= Responde somente com reflexo motor ou autonômico, ou totalmente irresponsivo, flácido ou arreflexo
1b. NC questões
0= Responde as duas questões corretamente
1= Responde uma questão corretamente
2= Não responde a nenhuma questão corretamente
1c. NC comandos
0= Realiza dois comandos
1= Realiza um comando
2= Não realiza nenhum comando
2. Olhar conjugado
0= Normal
1= Paralisia parcial
2= Desvio do olhar conjugado, ou paralisia total não modificada com manobra oculocefálica
3. Campo visual
4. Paralisia facial
0= Normal
0= Normal
1= Hemianopsia parcial
1= Leve (assimetria no sorrir, apagamento sulco nasolabial)
2= Hemianopsia completa
2= Parcial (paralisia total ou quase total da porção inferior
da face)
3= Hemianopsia bilateral (cegueira cortical, ou cegueira por
outra causa)
3= Completa (de um ou dois dos lados)
5. Resposta motora (MMSS)
6. Resposta motora (MMII)
0= Sem queda a 45º (90º) por 10 seg
0= Sem queda a 30º por 5 seg
1= Queda (não total) antes de completar 10 seg
1= Queda (não total) antes de completar 5 seg
2= Queda (até a cama) antes de 10 seg, com dificuldade de
vencer a gravidade
2= Queda (até a cama) antes de completar 5 seg com
dificuldade de vencer a gravidade
3= Discreto movimento, mas sem vencer a gravidade
3= Discreto movimento, mas sem vencer a gravidade
4= Sem movimento
4= Sem movimento
9= Amputação/fusão articular
9= Amputação/fusão articular
explicação:.................................................................................
explicação:.................................................................................
5a. MSE
6a. MIE
5b. MSD
6b. MSD
7. Ataxia apendicular
8. Sensibilidade
0= Ausente
0= Normal
1= Presente em um membro
1= Leve a moderado déficit da sensibilidade do lado afetado,
mas o paciente tem consciência de estar sendo tocado
2= Presente em dois membros
2= Severo ou total déficit da sensibilidade (face/ MS/MI)
7
(AVCi)
Neurológico
Tabela 4. NIH STROKE SCALE
9. Linguagem
0= Normal
1= Afasia leve a moderada, perda da fluência ou facilidade da compreensão, sem significante limitação nas idéias expressas.
Redução na fala ou compreensão
2= Afasia severa, toda a comunicação é através de expressões fragmentadas. Grande necessidade de inferir, adivinhar e
questionar por parte do examinador
3= Mutismo, afasia global
10. Disartria
11. Extinção/Inatenção
0= Ausente
0= Normal
1= Leve a moderada (paciente pode ser compreendido com
certa dificuldade)
2= Visual, tátil, auditiva, espacial ou extinção aos
estímulos simultâneos sensoriais, em uma das
modalidades sensoriais
2= Severa / Mutismo / Anartria
3= Hemi-inatenção severa ou em mais
de uma modalidade
9= Entubado ou outra barreira à comunicação
Especifique a barreira:...............................................................
Stroke. 1994:2220-26
N Engl J Med. 1995:333:1581-87
1. Recommendations For Stroke Management EUSI 2003; European Stroke Initiative on behalf of European stroke Council (ESC), the European Neurological Society (ENS) and the
European Federation of Neurological Societies (EFNS)
2. Guidelines for Trombolytic Therapy for Acute Stroke: A Supplement to the Guidelines for the Manegement of Patients with Acute Ischemic Stroke. Circulation 1996;94:1167-74
8
Hemorragia meníngea
(HM)
Neurológico
Deve-se considerar que qualquer cefaléia de início
súbito, associada ou não à perda de consciência,
náuseas ou vômitos, rigidez de nuca ou qualquer
sinal neurológico focal, pode ser manifestação de
Hemorragia meníngea (HM).
Se houver suspeita clínica, realizar a tomografia
(TAC) de crânio nas primeiras 24 horas. A TAC de
crânio é anormal em 90% dos casos de HM. Se a
TAC é negativa e a suspeita clínica é grande, devese realizar a punção lombar, tomando-se o cuidado
de diferenciar uma punção traumática da verdadeira
HM (prova dos 3 tubos; xantocromia).
Causas de HM
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Ruptura de aneurisma (75% a 80%)
Coagulopatia
Traumática
Trombose de seio dural
Vasculites do SNC
MAV cerebral e espinhal
Tumor cerebral (raramente)
Drogas (cocaína)
Dissecção arterial
Apoplexia pituitária
Causa indefinida (até 22% dos casos)
Escala clínica de Hunt e Hess
Sintomas
•
•
•
•
•
•
Grau
0
1
2
3
4
5
Aneurisma assintomático
Cefaléia moderada ou assintomática
Cefaléia moderada a intensa, rigidez de nuca, com ou sem paralisia de nervo craniano
Confusão mental, letargia ou sinais focais moderados
Estupor e/ou hemiplegia
Coma
OBS.: deve-se adicionar um ponto em casos de patologia sistêmica, como hipertensão arterial ou diabetes mellitus.
Escala Tomográfica de Fisher
Tomografia
Grau
• Não há sangue na TAC
1
• Extensão focal do sangue no espaço subaracnóideo,
sem coágulos e menor que 1 mm de espessura
2
• Grande quantidade de sangue no espaço subaracnóideo
(maior do que 1 mm de espessura), hematomas pequenos
3
• Presença de sangue intracerebral e intraventricular,
com grande quantidade de sangue no espaço subaracnóideo
4
Avaliação inicial do paciente com HM
• Bioquímica sangüínea completa
• Coagulograma
• Hemograma
• Arteriografia cerebral
9
Hemorragia meníngea
(HM)
Neurológico
Tratamento (medidas gerais)
Complicações mais freqüentes da HM
1. Internação em UTI com monitorização neurológica
1. Hipovolemia e hiponatremia
2. Hidratação adequada com monitorização
rigorosa do sódio
2. Arritmias cardíacas
3. Ressangramento. Ocorre com mais freqüência nas
primeiras 24h
3. Sedação
4. Controle da dor
4. Hidrocefalia. Deve ser tratada com ventriculostomia
nos casos com deterioração do nível de consciência
5. Profilaxia de crises convulsivas
5. Vasoespasmo. Ocorre em 30% dos casos de HM,
iniciando entre o quarto e 12o dia da HM; tem como
manifestações clínicas: confusão mental, deterioração do nível de consciência com ou sem sinais
focais. Na suspeita diagnóstica, a confirmação deve
ser feita pelo Doppler Transcraniano (DTC)
6. Profilaxia do vasoespasmo
(nimodipina 60 mg VO a cada 4h)
7. Doppler transcraniano diário
Tratamento do vasoespasmo
1. Bloqueadores de canais de cálcio
(nimodipina)
2. Indução de hipertensão arterial e expansão do volume intravascular
3. Hemodiluição (hemoglobina entre 10 e 12 g/dL)
4. Angioplastia transluminal percutânea
Indicação cirúrgica
Nos casos de HM por ruptura de aneurisma cerebral,
indica-se tratamento cirúrgico precoce, até o terceiro dia de HM desde que o paciente esteja em condições neurológicas adequadas (Hunt e Hess ≤ 3).
Deve-se evitar a cirurgia entre o quarto e o 12o dia,
pelo maior risco de ocorrência de vasoespasmo.
1. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery; Mark S. Greenberg, 5ª ed., 2001, Thieme, pp. 754-66.
2. Souza SEM. Tratamento das Doenças Neurológicas, 2000, Guanabara Koogan, pp. 118-23.
3. Stavale MA. Bases da Terapêutica Intensiva Neurológica, Ed. Santos, 1996, pp. 221-48.
10
Delírio
em unidade de terapia intensiva
Neurológico
Tabela 1. Critérios diagnósticos para
Delírio - DSM-III-R
Conceito
Estado confusional agudo, causado por uma
disfunção mental global, com comprometimento
da consciência, da percepção do ambiente e desatenção. Prevalente, potencialmente reversível e com
significante morbimortalidade.
A
Redução da capacidade de manter atenção aos
estímulos externos
B
Pensamento desorganizado, confabulatório,
irrelevante. Pronúncia incoerente
C
Diagnóstico
No mínimo dois dos critérios que se seguem:
1. Redução do nível de consciência
2. Percepção alterada: delusões, alucinações
3. Ciclo sono/vigília alterado com insônia ou
sonolência diurna
4. Hipo ou hiperatividade motora
5. Desorientacão tempo-espaço ou pessoa
6. Prejuízo da memória
Diferenciar de psicose, depressão, demência e transtornos conversivos. Pontos chaves: início súbito,
curso flutuante, alteração do nível de consciência
(hipo/hiperativo), ciclo sono/vigília alterado, origem
multicausal. Utilizar critérios do DSM-III-R e CAM.
D
E
Início abrupto, curso flutuante
Um dos critérios abaixo:
1. Evidência pela história, exame físico
ou laboratorial de fator etiológico específico
2. Excluir causa mental não-orgânica
Diagnósto: A+B+C+D+E
Tabela 2. Método de avaliação de confusão (CAM-ICU)
Achado Um
Início agudo e curso flutuante do estado mental
1. Há evidência de mudança aguda no estado mental em comparação ao estado basal do paciente?
2. Este comportamento (anormal) flutua nas 24h?
3. A escala de sedação ou a escala de coma de Glasgow variam muito nas últimas 24h?
Achado Dois
Inatenção
1. O paciente tem dificuldade em focar a atenção?
2. A capacidade de manter a atenção está reduzida?
3. Como está o escore no Exame de Atenção?
O paciente tem habilidade em prestar atenção em 10 gravuras?
Achado Três
Pensamento desorganizado
1. Paciente extubado: conversação lógica?
2. No ventilador, pode responder às seguintes quatro questões?
a) Uma pedra irá flutuar na água?
b) Existem peixes no mar?
c) 1 kg pesa mais que 2 kg?
d) Você pode usar um martelo para bater um prego?
3. O paciente pode obedecer as seguintes questões e comandos?
a) Você tem algum pensamento confuso?
b) Apresentar dois dedos do examinador na frente do paciente e solicitar que ele repita a ação.
Achado Quatro
Alteração do nível de consciência
De um modo geral, em qual estado está o nível de consciência? Alerta (normal),
hiperalerta (vigilante, ligado), letárgico ou em coma?
Diagnósto de delírio: CAM-ICU Achado Um + Achado Dois + Achado (Três ou Quatro)
11
Delírio
em unidade de terapia intensiva
Neurológico
Tabela 3. Fatores de risco para delírio
• Idade maior do que 65 anos,
muito comum acima de 80
• Alteração de temperatura
(infecções urinária e respiratória)
• Uso de quatro ou mais medicamentos
• História de quedas
• Lesão neurológica prévia
• Dor não reconhecida
• Comorbidades clínicas
(ICC, DPOC, fratura de fêmur etc.)
• Depleção de volume,
alterações metabólicas/eletrolíticas
Tabela 4. Medicamentos associados com delírio
• Benzodiazepínicos
• Inibidor de bomba de prótons
• Antiinflamatórios
• Opióides
• Digitálicos
• Antidepressivos
• Anticolinérgicos
• Antiarritmicos
• Anticonvulsivantes
• Biperideno
• Antieméticos
• Antiparkinsonianos
• Anti-histamínicos
Abordagem inicial
Tratamento
1. História clínica:
a. Procurar abstinência alcoólica, geralmente
precedida por convulsão. Delírio de padrão
hiperativo com descarga simpática
b. Descartar quadro infeccioso
1. Tratar a causa de base
2. Reduzir estímulos ambientais
(ruídos, luminosidade)
3. Trazer objetos familiares
(fotos, objetos pessoais)
2. Verificar o estado cognitivo
basal com o cuidador
4. Orientar o paciente quanto
aos equipamentos da UTI
3. Exame físico:
normalmente não há déficits focais.
Utilizar o CAM com o cuidador do
paciente ou enfermagem (tabela 2)
5. Evitar contenção física
Haloperidol 3 a 5 mg EV de ½ em ½ hora até sedação
leve (acordado, porém, controlável). Em casos mais
graves, uso prévio de neurolépticos, utilizar 10 mg
EV em bolus, manter 5 mg /h EV contínuo até 60
mg/dia. Manutenção de 4/4 h a 8/8 h. Lembrar que o
pico plasmático ocorre após 4h; muito idosos, usar
metade da dose. Considere neurolépticos novos em
pacientes com sintomas extrapiramidais.
4. Suspender todos os medicamentos psicoativos
5. Exames: hemograma, gasometria arterial,
eletrólitos, urinálise, uréia, creatinina, TAP,
AST, ALT, glicemia, radiografia de tórax, ECG
6. Causas menos comuns: hipotireoidismo,
hipertireoidismo, encefalite,
estado de mal epiléptico
1. Inouye SK, Bogardus ST, Charpentier PA et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized elderly patients. N Engl J Med 1999. 340: 669.
2. McNicoll L. Delirium in intensive care unit: occurrence and clinical course in older patients. J Med Geriatr Soc. 2003; 51(5): 591-8.
3. Taylor D, Lewis S. Delirium. J.Neurol, Neuros and Psych. 1993 ; 56: 742-751.
12
Estado de mal-epilético
Neurológico
Definição
Tradicionalmente define-se Estado de Mal-Epiléptico (EME) como 30 minutos de convulção contínua ou
série de crises sem retormar a consciência entre os episódios. Entretanto estudos indicam preocupação
com convulsões que durem mais que cinco minutos.
História clínica e exame físico
Convulsão
Interrupção da medicação é o dado mais freqüente na história clínica
O tipo de crise mais comum é a generalizada tônico-clônica
Atentar para a possibilidade de pseudocrise
0 a 5’
Suporte básico:
• Sinais vitais
• Manter vias aéreas pérvias
• Garantir ventilação
• Acesso venoso/exames
Crise não cessou
Exames laboratoriais
a. Hemoglicoteste, glicemia, Na+, K+, Ca++, Mg++, uréia, creatinina,
gasometria arterial, CPK, hemograma
b. Exame toxicológico e nível sérico da medicação
anticonvulsivante em uso
c. Punção lombar se suspeitar de meningite
Sem condições de
acesso venoso:
Midazolam 15 mg IM
5’ do início
Exames específicos
• Diazepam 10 mg EV em 2’ (0,2 mg/kg)
máx. 30 mg
• Hemoglicoteste
• Tiamina 100 mg IM
• Se hipoglicemia: glicose 50% 50 ml EV
Crise não cessou
7 a 8’ do início
Fenitoína 20 mg/kg EV
(15 mg/kg em idosos) diluído em
SF 0,9% 250 mL. Infundir a 50 mg/min.
Crise não cessou
Outras opções:
Lidocaína
• Ataque: 1 a 2 mg/kg em bolus
• Infusão contínua: 1,5 a 3 mg/kg/hora
Halotano
Isoflurano
Propofol
Crise
cessou
30 a 60’ do início
Fenitoína 10 mg/kg EV diluído em
SF 0,9% 250 mL.
Infundir a 100 mg/min.
Crise não cessou
Crise
cessou
10’ do início
Repetir diazepam (máx. 40 mg)
Crise não cessou
a. TAC de crânio em especial nos casos sem etiologia
ou de difícil controle
b. Ressonância magnética fornece mais detalhes
c. O EEG está indicado nos casos refratários. Importante no
diagnóstico de pseudoeventos e para avaliar o término das crises.
Crise
cessou
Crise
cessou
Crise não cessou
60’ do início
Fenobarbital 20 mg/kg EV diluído em SF
0,9% 250 mL.
infundir a 100 mg/min.
Tiopental sódico:
• Ataque: 3 a 4 mg/kg
• Infusão contínua: 0,2 mg/kg/min (em salina )
• ↑ infusão em 0,1 mg/kg/min de 5/5’ até controle
Crise
cessou
Crise
cessou
Midazolam ou propofol em infusão contínua
Crise não cessou
1.
2.
3.
4.
Crise
cessou
Crise não cessou
Crise não cessou
Fenobarbital 5 a 10 mg/kg EV
Crise
cessou
Bleck Tp. Management approaches to prolonged seizures and status eplepticus. Epilepsia 40 (1), S59-66, 1999.
Lowenstein BH, Alldredge BK. Status epilepticus. N Eng J Med 1998, 338 (14) pp. 970-6.
Matos EP. Protocolos da unidade de emergência / Hospital São Rafael – 10a Ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2002, pp. 123-5.
Willmore LJ: Epilepsy emergencies: the first seizure and status epilepticus. Neurology 51: 5, S34-8, 1998.
13
Crise
cessou
Morte encefálica
Neurológico
Definição
Perda definitiva da consciência e da capacidade de
respirar, devido ao processo irreversível e de causa
conhecida.
Diagnóstico de morte encefálica
Paciente em coma aperceptivo
com ausência de atividade motora
supra-espinhal
Não
Etiologia conhecida?
Investigação diagnóstica
Inconclusiva
Interromper o protocolo
Sim
Conclusiva
Há condições de exceção?
Choque, hipotermia,
drogas depressoras do SNC,
distúrbios metabólicos
Sim
Manter tratamento clínico
e corrigir tais distúrbios
Não
Exame neurológico:
ausência de funções corticais
e do tronco cerebral?
Sim
Não
Sim
Distúrbios corrigidos?
Não
Manter o tratamento
Manter o tratamento
Preencher termo de declaração de
morte encefálica e comunicar ao
órgão controlador estadual
(Lei no 9.434/97, art. 13)
Exames:
•Doppler transcraniano ou
•Angiografia cerebral ou
•EEG
Sim
Ausência de atividade ou perfusão
cerebral?
Sim
Observação por tempo adequado
e repetição de exame clínico
(Resolução CFM no 1.480/97)
Confirmada morte encefálica?
Não
Não
Manter o tratamento
14
Morte encefálica
Neurológico
Termo de declaração de morte encefálica
Identificação: nome completo, nome do pai, nome da mãe, data de nascimento, sexo, registro hospitalar.
A. Causa do coma
B. Exame neurológico
1 Causa do coma: ...............................................................
Atenção: verificar o intervalo mínimo exigível entre as avaliações
clínicas constantes da tabela abaixo:
Idade
Intervalo
2 Causas do coma que devem ser excluídas durante o exame:
a) Hipotermia
( ) SIM ( ) NÃO
b) Uso de drogas depressoras do SNC
( ) SIM ( ) NÃO
7 dias a 2 meses incompletos
2 meses a 1 ano incompleto
1 ano a 2 anos incompletos
Acima de 2 anos
Se a resposta for sim a qualquer um dos itens,
interrompe-se o protocolo.
48 horas
24 horas
12 horas
06 horas
Elementos do exame neurológico – Resultados
1o exame
( ) Sim
( ) Sim
( ) Sim
( ) Sim
( ) Sim
( ) Sim
( ) Sim
Coma aperceptivo
Pupilas fixas e arreativas
Ausência de reflexo córneo-palpebral
Ausência de reflexos oculoencefálicos
Ausência de resposta à prova calórica
Ausência de reflexo de tosse
Apnéia
(
(
(
(
(
(
(
) Não
) Não
) Não
) Não
) Não
) Não
) Não
2o exame
( ) Sim
( ) Sim
( ) Sim
( ) Sim
( ) Sim
( ) Sim
( ) Sim
(
(
(
(
(
(
(
) Não
) Não
) Não
) Não
) Não
) Não
) Não
C. Assinaturas dos exames clínicos
D. Exame Complementar
Os exames clínicos devem ser realizados por profissionais diferentes,
que não poderão ser integrantes da equipe de transplante. Nome
completo, CRM, endereço, telefone, data e hora do exame.
Indicar o exame realizado e anexar laudo com identificação do médico
responsável.
E. Observações
1. A presença de sinais de reatividade infraespinhal (atividade reflexa
medular) não afasta o diagnóstico de ME. Reflexos medulares são:
reflexos osteotendinosos, cutâneo-abdominais, cutâneo plantar em
flexão ou extensão, cremastérico superficial ou profundo, ereção
peniana reflexa, arrepio, reflexo tônico cervical.
3. Teste da Apnéia
No paciente em coma, o nível sensorial de estímulo para desencadear a
respiração é alto, necessitando-se da PaCO2 de até 55 mmHg, fenômeno
que pode determinar um tempo de vários minutos entre a desconexão
do ventilador e o aparecimento dos movimentos respiratórios, caso a
região ponto-bulbar ainda esteja íntegra. A prova da apnéia é realizada
de acordo com o seguinte protocolo:
2. Prova Calórica
2.1. Certificar-se de que não há obstrução do canal auditivo
2.2. Usar 50 mL de liquído próximo de 0ºC
em cada ouvido
2.3. Manter a cabeça elevada em 30º durante a prova
2.4. Constatar a ausência de movimentos oculares.
3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
Ventilar o paciente com FiO2 100% por 10 min.
Desconectar o ventilador
Instalar cateter traqueal de O2 com fluxo de 6 L /min.
Observar se aparecem movimentos respiratórios
por 10 min. ou até PaCO2 = 55 mmHg
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Lei número 9.434, de 04 de fevereiro de 1997.
Decreto número 2.268, de 30 de junho de 1997.
Resolução do CFM número 1.480, de 08 de agosto de 1997.
Matos EP. Protocolo para diagnóstico de morte encefálica, in Protocolos da Unidade de Emergência. Brasília, Editora MS, 2002 pp. 138-140.
Sardinha LAC, Dantas Filho VP. Morte encefálica, in Neurointensivismo. São Paulo, Editora Atheneu, 2002 pp. 285-314.
Silvado CES. Determinação da morte encefálica, in Condutas em Emergências Neurológicas. São Paulo,Lemos Editorial, 2001 pp. 183-200.
Termo de Declaração de Morte Encefálica - Central de Notificação, Captação e Distribuição de Órgãos de Santa Catarina.
15
Manutenção do potencial doador de órgãos
Os familiares do paciente com suspeita de morte
encefálica deverão ser esclarecidos sobre a situação
crítica do paciente, o significado de morte encefálica
e como é realizado o diagnóstico. Uma equipe trei-
Neurológico
nada, independente do médico intensivista, deverá
discutir com a família sobre a doação de órgãos,
explicando os seus benefícios e os cuidados que
serão dados ao corpo do paciente.
Manutenção do potencial doador
O objetivo básico na manutenção do potencial doador pode ser resumido na regra dos 10/100:
• Hemoglobina > 10 g/dL
• PVC > 10 mmHg
• Dopamina < 10 mg/kg/min.
• Pressão arterial sistólica > 100 mmHg
• Débito urinário > 100 mL/hora
• PaO2 > 100 mmHg
Alterações
Manuseio
Descarga simpática: hipertensão arterial e taquicardia
Expectante, nitroprussiato de sódio, esmolol
Hipotensão e/ou hipovolemia, perda da função do
centro vasomotor, depressão da função miocárdica,
falência endócrina
Reposição volêmica: ringer lactato, soluções hipotônicas
(aquecidas), evitar colóides. Vasopressores: dopamina
< 10 µg/kg/min.
Arritmias/bradicardia
Resistente à atropina. Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e
ácido-básico. Drogas beta-adrenérgicas/marcapasso
Ventilação mecânica
PaO2 > 100 mmHg
PaCO2: 35-40 mmHg , FiO2 < 40%
Hiperglicemia
Insulina IV contínua
Diabetes insipidus
Reposição volêmica hiposmótica
DDAVP 0,03-0,15U/kg, intranasal 8/8h
Coagulopatia
Plasma fresco/plaquetas/crioprecipitado
Anemia
Concentrado de hemácias (Hb > 10 g/dL)
Hipotermia/perda da regulação central
Manter temperatura central > 35°C
Soluções IV aquecidas, cobertor térmico
1. Robertson KM, Cook OR. Perioperative management of the multiorgan donor. Anesth Analg, 1990; 70: p. 546.
2. Sardinha LAC, Dantas Filho VP. Morte encefálica, In Neurointensivismo. São Paulo, Editora Atheneu, 2002, pp. 306-8.
3. Soifer BE, Gelb AW. The multiple organ donor: identification and management. Ann Intern Med, 1989; 110: p. 814.
16
Cardiovascular
Definição
Fundamento
Conjunto de manobras que objetivam reverter a
cessação súbita e inesperada das funções cardíacas
e respiratórias em indivíduos nos quais a morte não
constitui um fato esperado.
Fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem
pulso são ritmos ressuscitáveis e a efetividade das
manobras está diretamente ligada a brevidade do
seu início. Devemos literalmente caçar este ritmo
para poder tratá-lo do modo mais adequado: aplicando a desfibrilação.
Diagnóstico diferencial
A parada cardiorrespiratória pode manifestar-se de
três diferentes formas, a saber: fibrilação ventricular/taquicardia ventricular sem pulso, assistolia,
atividade elétrica sem pulso.
Figura 1. Algoritmo universal para suporte avançado da vida em adultos
Parada cardíaca
Soco pré-cordial se apropriado
Conecte desfibrilador/
cardioversor
Rítmo
Checar pulso +/-
Durante PCR
FV/TV
• Checar posição e contato dos eletrodos/pás
• Obtenha / verifique via aérea segura
• Pacientes com FV/TV refratária aos “choques” iniciais:
- Adrenalina 1 mg EV de 3/3’a 5/5’ ou
- Vasopressina 40 U EV (dose única)
Desfibrilar 3x
se necessário
Assistolia ou dissociação
eletromecânica
• Pacientes com ritmo diferente de FV/TV:
- Adrenalina 1 mg EV de 3/3’a 5/5’
• Considerar: tampões, antiarrítmicos, marcapasso
• Identifique e corrija causas reversíveis
PCR 1 minuto
Tabela 1. Causas potencialmente reversíveis
•
•
•
•
•
Hipovolemia
Hipóxia
Acidose
↑ K+,↓ K+, outro distúrbio
Hipotermia
•
•
•
•
•
17
Intoxicação exógena
Tamponamento cardíaco
Pneumotórax hipertensivo
Isquemia cardíaca
TEP
Tempo de PCR > 3 min.
Cardiovascular
Fibrilação Ventricular (FV)
ou Taquicardia Ventricular
sem pulso (TVSP)
ABCD inicial
• Checar responsividade do paciente
• Ativar equipe
• Pedir pelo desfibrilador
A: Abrir vias aéreas
B: Ventilação por pressão positiva (ambu®)
C: Compressões torácicas
D: Desfibrilação: mais de 3 vezes
(200 J, 200 a 300 J, 360 J) se necessário
FV ou TVSP persistente
ABCD secundário
A: Cânula traqueal assim que possível
B: Checar posição e fixar o tubo
B: Ventilação por pressão positiva
B: Confirmar oxigenação e ventilação
C: Acesso venoso
C: Identificar o ritmo (monitor)
C: Administrar drogas apropriadas
D: Diagnóstico diferencial. Procurar por
causas reversíveis (Tabela 1)
• Adrenalina 1 mg EV. Repetir de 3/3 min. a 5/5 min. ou
• Vasopressina 40 U EV, dose única.
Desfibrilar 1x 360 J em 30 a 60 s
• Considerar antiarrítmicos:
Amiodarona, lidocaína, magnésio, procainamida.
• Considerar tampão
Desfibrilar 1x 360 J em 30 a 60 s
18
Cardiovascular
Assistolia e
atividade elétrica
sem pulso
ABCD inicial
• Checar responsividade do paciente
• Ativar equipe
• Pedir pelo desfibrilador
A: Abrir vias aéreas
(ambu®)
C: Compressões torácicas
D: Desfibrilação: mais de 3 vezes (200 J,
200 a 300 J, 360 J) se necessário
ABCD secundário
A: Cânula traqueal assim que possível
B: Checar posição e fixar o tubo
B: Confirmar oxigenação e ventilação
C: Acesso venoso
C: Identificar o ritmo (monitor)
C: Administrar drogas apropriadas
D: Diagnóstico diferencial. Procurar por
causas reversíveis (Tabela 1)
Atividade elétrica sem pulso
Adrenalina 1 mg EV
(Repetir de 3/3 min. a
5/5 min.)
Assistolia
Marcapasso transcutâneo:
Se considerado, utilizar imediatamente
Atropina 1 mg EV
(Repetir de 3/3 min. a
5/5 min.), até dose total
de 0,04 mg/kg
Adrenalina 1 mg EV (Repetir de 3/3 min. a 5/5 min.)
Atropina 1 mg EV (Repetir de 3/3 min. a 5/5 min.),
até dose total de 0,04 mg/kg
1. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation: 2000; 102: 186
2. Varon J, Fromm RE: Handbook of Pratical Critical Care Medicine. 2002; pp. 20-24
19
Hipotermia após ressuscitação cardiopulmonar
(RCP)
Cardiovascular
Mesmo com uma ressuscitação cardiopulmonar (RCP) bem-sucedida, a recuperação é muito freqüentemente limitada pela encefalopatia anóxica. Muitos pacientes irão desenvolver lesão neurológica grave e
somente 10% a 20% deles obterão alta hospitalar sem déficits neurológicos significativos.
A hipotermia oferece efeito neuroprotetor por lentificar, modificar ou reverter o metabolismo cerebral,
a produção de radicais livres, a permeabilidade da barreira hematoencefálica e a formação de edema, a
cascata de excitoxicidade e a resposta imune e inflamatória.
Em 2002, o International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) fez a seguinte recomendação baseada
em evidências publicadas:
• Pacientes adultos comatosos, com estabilidade hemodinâmica depois de PCR, em fibrilação ventricular
fora do ambiente hospitalar, deverão ser resfriados entre 32°C e 34°C por 12 a 24 horas.
Indicação (recomendação grau A)
Adultos
• PCR, fora do ambiente hospitalar, documentada em FV ou TV
• Intervalo de 5 a 15 minutos entre a PCR e o primeiro atendimento
• RCP dentro de 60 minutos
• Ausência de choque refratário (PAM ≤ 60 mmHg por mais de 30 minutos) ou hipóxia persistente pós-RCP
• Escala de coma de Glasgow 3 (sem sedação/drogas depressoras do SNC) pós-RCP
• Ausência de hipotermia (temperatura da membrana timpânica ou vesical ou esofagiana < 30°C) na admissão
Indução da hipotermia
• Admissão em unidade de terapia intensiva
• Sedação e analgesia
• Bloqueio neuromuscular (para evitar calafrios)
• Induzir o mais rapidamente possível; se necessário, realizar a infusão EV de 30 mL/kg de SF ou RL a 3º C
• Reduzir e manter a temperatura central entre 32°C e 34°C (timpânica, esofagiana ou vesical) por 12 a 24 horas
• Resfriamento com colchão térmico, gelo em todo o corpo ou bolsas de gelo envoltas por compressas em axilas e virilha
aplicadas na pele, com revezamento das bolsas para evitar queimadura pelo frio
• Após 24 horas, iniciar o reaquecimento passivamente dentro de, no mínimo, oito horas (1° C a cada quatro horas)
• Suspender a curarização e a sedação analgésica somente após o reaquecimento total
1. Hein OV, Friese ST, Spies C. Controlled therapeutic hypothermia: when is it indicated? Yearbook of Intensive Care and Emergengy Medicine, 2004:823-7.
2. Polderman KH. Use of hypothermia for neuroprotection. Yearbook of Intensive Care and Emergengy Medicine, 2004:830-41.
3. Dietrich WD, Kuluz JW. New research in the field of stroke: therapeutic hypotermia after cardiac arrest. Stroke, 2003;34:1051-3.
4. The Hypothermia after Cardi�
20
Cardiovascular
Definição
Constelação de sintomas clínicos compatíveis com
isquemia miocárdica aguda.
Pericardite; dissecção de aorta; TEP; problemas
esofágicos.
Sintomas sugestivos de síndrome isquêmia aguda (SIA)
SIA possível
ECG não-diagnosticado
Marcadores cardíacos iniciais normais
Sem elevação ST
Sem dor recorrente
Seguimento negativo
Observar 4-8h com ECG
+ enzimas cardíacas
Estudos provocativos
de isquemia
Dor isquêmica recorrente ou
seguimento positivo
diagnóstico SIA confirmado
Negativo
Diagnósticos potenciais
Dor não-isquêmica ou
SIA baixo risco
Positivo
diagnóstico SIA confirmado
SIA confirmada
Elevação ST
Avaliar terapia de reperfusão.
(ver página 23)
Alteração ST ou S, dor
persistente, marcadores
cardíacos (+), anormalidade
hemodinâmica.
Via isquêmica aguda
Aspirina, betabloqueador, nitratos, Regime antitrombótico
(inibidor IIB/IIIA) Monitoração cardíaca (ver página 22)
Estratégia
invasiva precoce
Estratégia
conservadora
precoce
Angiografia 12-24h
Angiografia
imediata
Sintomas recorrentes
(isquemia,
insuficiência cardíaca,
arritmias graves)
FE<40
Ecocardiograma
Paciente estável
FE>40
Teste de esforço
Médio/alto risco
Baixo risco
Seguimento
ambulatorial
21
Cardiovascular
Medicação
1
Oxigenoterapia: recomendação A, nível de evidência 3
2
Diazepínicos, recomendação B, nível de evidência 3
3
Nitratos. Inicialmente via sublingual, 1 cp ou nitroglicerina EV na dose de
10 mg/min. com incrementos de 10 mg a cada 5 min, até melhora da dor
ou se PAS < 110 mmHg, recomendação A, nível de evidência 3
4
Betabloqueadores
• Metoprolol 5 mg EV (em 1-2 min.) a cada 5 min até dose máxima
de 15 mg, recomendação A, nível de evidência 2
5
AAS 200 mg VO (mastigado), recomendação A, nível de evidência 1
6
Clopidogrel dose inicial de 300 mg VO, recomendação A, nível de evidência 1
7
Antagonistas de receptores II b/III a
• Tirofiban, dose 0,4 mg/kg/min. Durante 30 minutos seguido de manutenção
de 0,1 mg/kg/min, recomendação A, nível de evidência 1 ou
• Abciximab, dose 0,25 mg/kg em bolus seguida de administração
de 0,125 mg/ kg por 12 horas (sugerido quando intervenção coronária
percutâncea está planejada), recomendação A, nível de evidência 1
8
Inibidores da ECA em pacientes com risco, para disfunção ventricular
esquerda, recomendação A, nível de evidência 1
9
Antitrombínicos
• Enoxaparina 1 mg/kg 2x/dia, recomendação A, nível de evidência 1 ou
• Heparina não-fracionada bolus 5000 UI EV seguido de 1000
UI EV/h, recomendação A, nível de evidência 1
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
AAC/ AHA 1999. Guideline Update for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction. Circulation 1999, 100: pp. 1016-30.
ACC/AHA 2002. Guideline Update for Management of Patients with Unstable Angina and Non-st Segment Elevation Myocardial Infarction JAM Coll Cardiol 2002; 40: pp. 366-74.
Myocardial Infarction Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. JAM Coll Cardiol, 2000; 36: pp. 956-69.
Myocardial Infarction Redefined - A Consensus Document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial
Infarction. JAM Coll Cardiol, 2000, 36: pp. 956-69.
Antmann EM, Louwerenburg HW, Baars HF et al. Enoxaparin the ENTIRE-Thombolysis in myocardial infarction (TIMI) 23 Trial. Circulation 2002; 105: pp.1642-9.
The ASSENT-2 Investigators. Single-bólus tenecteplase in combination with frontloaded alteplase in acute myocardial infarction: the ASSENT-2 double-blind randomised trial.
Lancet 1999, 354: pp. 716-22.
The ASSENT-3 investigators. Efficacy and safety of tenecteplease combinaton witth enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin: the ASSENT-2 double-blind randomised trial
in acute myocardial infarction. Lancet 2001; 358: pp. 605-13.
Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Vol. 77, Suplemento II, Outubro 2001.
22
Abordagem inicial de IAM
com supra do segmento ST
Cardiovascular
ECG c/ supra ST ≥ 1 mm em 2 ou + derivações ou
BRE novo ou presumivelmente novo
Providenciar em 10 min.
• Acesso venoso
• Monitorar (SaO2 + ECG + PA)
• Radiografia de tórax
• Eletrólitos + coagulograma
• Marcadores (troponina, mioglobina e CK MB massa)
• O2 4 L/min
• Nitrato/ nitroglicerina SL ou spray
• AAS 200 mg (mastigados)
• Analgesia com morfina
• Betabloqueador: metoprolol 5 mg IV 5/5 min. para
FC ≤ 60 (até 15 mg)
≤ 12 h evolução
≥ 12 h evolução
Sintomas persistentes?
sim
não
Pacientes alto risco:
Isquemia recorrente ou
IVE ou
IAM ou ACTP* ou
cirurgia prévios
CATETERISMO CARDÍACO:
Conforme anatomia coronariana
Optar por ACTP* ou
cirurgia de revascularização
*ACTP - Angioplastia coronariana transluminal percutânea
Tratamento clínico
REPERFUSÃO MIOCÁRDICA
TERAPIA TROMBOLÍTICA
• na ausência de contra-indicação de fibrinolítico
objetivar Δ t ≤ 30 min
• usar uma das drogas:
• Tenecteplase (TNK) 30 a 50 mg (conforme peso) IV in bolus
• tpA 15 mg in bolus + 50 mg em 30’ + 35 mg em 1h IV
Estreptoquinase: 1.500.000 UI em 1h IV
• Associar anticoagulação plena com heparina por 48h
após tpA ou TNK
Enoxaparina (preferencialmente) 1 mg/kg SC 2x ao dia
ANGIOPLASTIA COM STENT SE:
• Δt porta balão ≤ 90 min.
(em centro apto é a escolha
preferencial) ou
• Contra-indicação para fibrinolítico ou
• Choque cardiogênico
ENCAMINHAR À UTI
•
•
•
•
•
•
•
Iniciar IECA após 6h (se não houver hipotensão); manter indefinidamente.
Iniciar vastatina precocemente e manter dosagem para LDL ≤ 100, indefinidamente.
Recomendado uso de nitrato IV por 24-48h.
Manter O2 por aproximadamente ou se houver queda da SaO2. Manter até correção da SaO2.
Manter betabloqueador indefinidamente.
Manter AAS 200 mg/dia indefinidamente.
Usar clopidogrel nos implantes de stent por pelo menos um mês.
23
Emergência hipertensiva
Cardiovascular
Definição
Quebra dos mecanismos de auto-regulação do fluxo sangüíneo (cérebro, coração, grandes vasos, rins,
retina), cursando com sinais e sintomas de disfunção dos mesmos, normalmente com PAS > 180 mmHg
e/ou PAD > 110 mmHg.
Aumento abrupto e
sintomático da PA
• Internação na UTI
• Monitoração rigorosa da PA
• Exames complementares
• Tratamento específico por patologia
Cérebro
Déficit neurológico ou
hemorragia retiniana ou
papiledema ou
visão turva
Coração
Edema agudo
de pulmão
Vasos
Dissecção
aórtica
Eclâmpsia
Ver página 81
Crise
(adrenérgica)
Feocromocitoma
drogas ilícitas
Hipertensão
maligna
NPS 0,25-10 µg/kg/min.
TAC de
crânio
AVCi / AVCH: manter PAD ~ 120
HSA: HAS crônica – PAS ~ 180
HAS aguda – PAS ~ 160
Encefalopatia hipertensiva:
↓ 10% a 15% da PAM em 3 horas
*Nitroprussiato
(NPS)
0,25-10 µg/kg/min.
NPS 0,25-10 µg/kg/min. ou
Nitroglicerina (NTG) 10-200 µg/min. +
Furosemida 20 a 40 mg IV
Metoprolol 5 mg IV 10/10 min (até 20 mg)
Esmolol 200-500 µg/kg/4 min.
(bolus) e 50-300 mg/kg/min.
NPS 0,25-10 µg/kg/min.
Reduzir PA ao máximo, mantendo perfusão tissular
Alfabloqueadores IV
Fentolamina
Betabloqueador IV
NPS 0,25 a 10 µg/kg/min.
Obs.: iniciar medicamentos
anti-hipertensivos orais
assim que possível
Referências Bibliográficas
1. Almeida FA; Hypertensive emergencies: pathophysiological basis for treatment. Brazilian Journal of Hypertension 2002;9: pp. 346-52.
2. Blumenfeld JD, Laragh JH. Manegement of hypertensive crises: The scientific basis for treatment decisions. Am J Hypertens 2001;14: pp.1154-67.
3. Rodrigues CS; Treatment of hypertensive emergencies. Brazilian Journal of Hypertension 2002;9: pp. 353-8.
24
Cardiovascular
A: Via aérea pérvia (avaliar TOT)
B: Ventilação (avaliar VM)
C: Acesso venoso periférico, monitor, exames
Se TOT + VM: sedar
RL 1000 mL
> 45 anos ou
HMP de cardiopatia
< 45 anos sem
HMP de cardiopatia
RL 500 mL
RL 1000 mL
Cateteres vesical,
venoso central, arterial.
Hb, gasoarterial e
gasovenosa central
Não
Dúvida etiológica
revertido?
Sim
Considerar
RL 1000 mL
Observar,
abordar causa básica
Nova queda da PAM
Sinais sugestivos de
hipóxia tissular?
SvO2 < 65% ou >75% e/ou
CO2 gap** > 6 e/ou
Ca-vO2/CO2 gap**** > 1,4 e/ou
BE < -3 e/ou
Lactato > 2 e/ou
DU < 0,5 mL/kg/h e/ou
PAM < 65
Se hipertenso prévio
utilizar 80% da PAM
habitual como objetivo
SvO2 > 75%
ΔPP > 13%*
Δ neg PVC** > 1 mmHg
Variação da PVC < 4 mmHg após
prova de volume
SvO2 < 65%
ΔPP > 13%*
Δ neg PVC** > 1 mmHg
Variação da PVC < 4 mmHg após
prova de volume
SvO2 < 65%
ΔPP < 13%*
Δ neg PVC** < 1 mmHg
Variação da PVC > 4 mmHg após
prova de volume
Provavelmente
hiperdinâmico
Provavelmente
hipovolêmico
Provavelmente
cardiogênico
25
Cardiovascular
ΔPP = Variação respiratória da amplitude da pressão de pulso
Paciente em ventilação mecânica
Inspiração
Expiração
PP máx
PP mín
PP = pressão de pulso = Psist - Pdia
ΔPP(%) = {(PP máx - PP mín) / [(PP máx + PP mín) / 2]} x 100
Objetivo
PAM
Pressão arterial média
> 65 mmHg
SvO2
Saturação venosa obtida por cateter central
> 65%-70%
Δ Pp*
Variação respiratória da amplitude da pressão de pulso
< 13%
Δ neg PVC**
Oscilação negativa da PVC durante a inspiração
< 1 mmHg
CO2 gap***
CO2 venoso - CO2 arterial
Ca-vO2/CO2 gap****
[(SaO2 x Hb x 1,34) - (SvO2 x Hb x 1,34)] / CO2 gap < 1,4
*
**
***
****
< 6 mmHg
Utilizável em pacientes em ventilação mecânica. Melhor que POAP para detecção de hipovolemia.(Valor preditivo positivo - VPP = 94%; e valor preditivo negativo - VPN = 96%).
Útil em pacientes em ventilação espontânea ou que sejam desconectados do ventilador mecânico. (VPP = 84%; VPN = 93%).
Indicador de fluxo tecidual.
Boa correlação com lactato.
1. LeDoux D, Astiz ME, Carpat CM. Effects of perfusion pressure on tissue perfusion in septic shock. Crit Care Med 2000; 28;2729-2732
2. Michard F, Teboul Jl. Predicting fluid responsiveness in ICU patiens. Chest 2002; 121, 2000-2008
3. Rivers E, Nguyen B, Havztad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich M. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. NEJM
2001; 345:1368-1377
4. Shoemaker WC, resuscitation Algorithms in acute emrgency conditions, in: Shoemaker WC et al, Textbook of Critical Care Medicine. 4rd ed. – Philadelphia: W.B. Saunders
Company 2000; 5:47-59.
26
Cardiovascular
Definição
Causas
Queda da oferta de O2 abaixo do ponto crítico decorrente da diminuição da volemia.
Sangramento digestivo, lesões viscerais, aneurisma
roto, gravidez ectópica, diarréia, vômitos, ferimentos exsanguinantes.
Quadro clínico
↑ FC, ↑ FR, PAM < 65 mmHg
DU < 0,5 mL/kg/h
↓ Perfusão tissular
↓ Nível de consciência
Suporte básico
• Manter vias aéreas pérvias
• Garantir ventilação
• Dois acessos PERIFÉRICOS
• Exames laboratoriais
Manter Hb > 7 g/dL
Se ICO: manter Hb > 10 g/dL
Correção da causa
Suporte ventilatório
Correção bioquímica e
distúrbios de coagulação
RL ou SF 0,9% 1000 mL EV rápido.
Repetir três vezes caso não estabilize.
Hemorragia? Avaliar hemoderivados
Sim
Reversão?
Parar infusão
Não
Acesso venoso central
Variação da PVC > 4 mmHg após
prova de volume
Sim
Parar infusão
Reavaliar em 10 min.
Não
Infundir alíquotas de cristalóide
Classificação de hemorragia baseada na extensão da perda sangüínea
Parâmetro
Classe I
Classe II
Classe III
Classe IV
Perda sangüínea (%)
< 15%
15% a 30%
30% a 40%
> 40%
FC
< 100
> 100
> 120
> 140
PA
Normal
Normal
↓
↓
D.U. (mL/h)
> 30
20 a 30
5 a 15
<5
Estado mental
Ansioso
Agitado
Confuso
Letárgico
Tratamento
Classe I
Classe II
Classe III
Classe IV
Cristalóide
Sim
Sim
Sim
Sim
Colóide
Não
Não
Controverso
Controverso
C de hemáceas
Não
Não
Possível
Provável
1. Matos EP. Protocolos da unidade de emergência / Hospital São Rafael – 10a Ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2002, p. 21.
2. Marino PL. Distúrbios do fluxo circulatório, in: Marino PL; Compêndio de UTI. 2a ed. – Porto Alegre: Editora Artes Médicas Sul, 1999;7: pp.177-202.
27
Choque cardiogênico
Cardiovascular
Definição
História
Incapacidade do coração, com sua pré-carga
otimizada, em manter fluxo sangüíneo adequado
aos tecidos, resultando em deficiência metabólica,
mesmo em repouso e hipóxia tissular.
HMP de doença cardíaca
HDA compatível com descompensação cardíaca
aguda (Palpitação, dispnéia, DPN, ortopnéia,
dor torácica, síncope)
Exame clínico
PAS ≤ 90 ou PAM ≤ 65 mmHg,
↑ FR, ↑ FC, Diurese < 0,5 mL/kg/h,
↓ Nível de consciência
Causas
IAM anterior, complicações mecânicas pós-IAM,
cardiomiopatias terminais, arritmias cardíacas.
Monitoração inicial
Monitor cardíaco, oximetria, sinais vitais, ECG de 12 derivações,
cateter urinário, acesso venoso central e arterial, gasometria arterial
e venosa central, perfil metabólico, enzimas cardíacas
Objetivo:
SvO2 ~ 65% - 70%
PAM ≥ 65 mmHg
e/ou PAS ≥ 90 mmHg
Diurese ~ 0,5 mL/kg
A: ventilação mecânica sempre
(↓ pré e pós-carga de VE, ↓ VO2 de músculo respiratório)
B: acesso venoso periférico, monitor, exames
Taquiarritmia
Bradiarritmia
IAM agudo?
Cardioversão
elétrica
imediata
Avaliar marcapasso
provisório
Reperfusão
Drogas, eletrólitos,
doença isquêmica,
hipertireoidismo
Drogas, eletrólitos,
doença isquêmica,
hipotireoidismo
Suporte mecânico
Balão de contrapulsação
intra-aórtico deve ser usado
(redução de mortalidade
de 9% em 6 meses)
Terapia
de suporte
PAS < 70 mmHg:
noradrenalina, dopamina,
PAS 70 – 100 mmHg:
dopamina, dobutamina
PAS > 100 mmHg:
dobutamina, nitroglicerina,
nitroprussiato
Monitoração invasiva:
cateter de artéria pulmonar
IC < 2,2 / POAP < 18 mmHg
expansão de volume
IC > 2,2 / POAP > 18 mmHg
diuréticos, vasodilatadores,
inibidores da ECA
IC < 2,2 / POAP > 18 mmHg
inotrópicos, suporte mecânico
Angioplastia primária ou revascularização cirúrgica de
urgência (quando
indicado) diminui a
mortalidade
(nível I) Trombolíticos têm menor
eficácia
1. Menon V, Fincke R. Cardiogenic Shock: Sumary of the randomised SHOCK Trial, in Congest Heart Fail. 2003,9 (1) pp. 35-9.
2. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, et al. Temporal trends in cardiogênico shock complicating acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1999; 340: pp. 1162-68.
3. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, et al. Cardiogenic shock complicatioting acute myocardial infaction- etiologies, management and outcome: a report from the SHOCK Trial
Registry. J Am Coll Cardiol. 2000; 36: pp. 1063-70.
28
Sepse
Cardiovascular
Sepse é definida como resposta inflamatória sistêmica (SIRS) secundária a um processo infeccioso
estabelecido. SIRS pode ser diagnosticada pela
presença de, no mínimo, dois dos sinais apresenta-
dos na Tabela 1. A presença de disfunção orgânica
secundária à sepse define sepse grave e, por fim,
instabilidade cardiovascular, requerendo vasopressores, define choque séptico.
Tabela 1. Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
1
Temperatura > 38,5oC ou < 36oC
2
FC > 90 bpm
3
FR > 20 mrm ou PaCO2 < 32 mmHg
4
Leucócitos > 12000 cel/μL ou < 4000 cel/μL ou >10% bastões
FC, freqüência cardíaca; bpm, batimentos por minuto; FR, freqüência respiratória; mrm, movimentos respiratórios por minuto; VM – ventilação mecânica
A incidência de sepse grave chega a 27% em pacientes de terapia intensiva com mortalidade que
varia entre 20% e 60%.
periférica alteradas: lactato arterial aumentado,↓
base excess. Diminuição da diferença arteriovenosa
de O2 e elevação da diferença venoarterial de CO2 e
hipercarbia da mucosa gástrica (tonometria).
Tratamento
Grande queimados, pancreatite necrotizante,
politraumatizados, intoxicação por monóxido de
carbono, nitrogênio ou cianeto, hipotensão prolongada (choque hipovolêmico, choque hemorrágico
ou bypass cardiopulmonar), infarto agudo do miocárdio, choque cardiogênico prolongado, intoxicação por metformin, algumas doenças mitocondriais,
anafilaxia, insuficiência hepática, insuficiência
adrenal e, em alguns casos, parada cardíaca com
atividade elétrica sem pulso.
O tratamento (ver Figura 1) precoce melhora o
prognóstico. Antibioticoterapia empírica precoce e
posterior correção de acordo com culturas. Controle
do foco infeccioso como a drenagem de abcessos.
Ventilação mecânica, quando indicada. Reposição
volêmica. Vasoconstrictores como dopamina ou
noradrenalina após reposição volêmica adequada.
Dobutamina quando houver depressão miocárdica
ou sinais de má perfusão tecidual a despeito de
adequada reposição volêmica. Corticóides podem
ser utilizados na presença de insuficiência adrenal.
O controle glicêmico estrito (80 a 110 mg/dL) deve
ser buscado. A proteína C ativada é o primeiro
tratamento que se mostrou eficaz no controle da
cascata de coagulação/inflamação desencadeada
pela síndrome, reduzindo a mortalidade principalmente em pacientes com sepse severa associada
a duas ou mais disfunções orgânicas. Pacientes
com alto risco de sangramento não devem receber
este medicamento.
Epidemiologia
Diagnóstico
Presença de SIRS secundária à infecção. Algumas
das disfunções orgânicas possíveis são: alteração
do nível de consciência, lesão pulmonar aguda
ou síndrome do desconforto respiratório agudo,
insuficiência renal, disfunção miocárdica, acidose
láctica, alteração da função hepática, coagulação
intravascular disseminada e choque.
Diagnóstico hemodinâmico básico
Após reposição volêmica vigorosa, saturação venosa e índice cardíaco estão elevados e a resistência
vascular sistêmica está baixa. Variáveis de perfusão
29
Sepse
Cardiovascular
Fluxograma para o manejo do choque séptico. (modificado de Dellinger RP 4)
Hipotensão induzida pela sepse
Início da ressuscitação volêmica o mais
precocemente possível
(dar preferência aos cristalóides)
PAS ≥ 90 mmHg
ou PAM ≥ 65 mmHg
Não
Sim
Considerar PVC ou PAPO
Reavaliação periódica
Continuar a ressuscitação volêmica até
que haja evidência de perfusão tecidual
adequada; ou PVC entre
8-14 mmHg; ou PAPO entre 14-18; ou
PAS ≥ 90 mmHg; ou PAM ≥ 65 mmHg
Considerar tratamento com drotrecogina alfa ativada; e corticoesteróide
(hidrocortisona 50 mg EV a cada 6h) e
garantir controle glicêmico adequado
(80-110 mg/dL)
PAS ≥ 90 mmHg
ou PAM ≥ 65 mmHg
Índice cardíaco ≥ 3?
Sim
Não
Sim
Não
Dobutamina com o objetivo de atingir
índice cardíaco ≥ 3
Não
• Reavaliar infusão hídrica
• Adicionar 2ª droga vasoativa (considerar vasopressina 0,01 a 0,04 UL/min.)
PAS ≥ 90 mmHg
ou PAM ≥ 65 mmHg
Reavaliação periódica
Reavaliação periódica e insistência no
desmame a droga vasoativa
Iniciar drogas vasoativas, dopamina ou
noradrenalina, com o objetivo de atingir
PAS ≥ 90 mmHg ou
PAM ≥ 65 mmHg
Sim
1. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative
therapies in sepsis. Crit Care Med 2002; 20:864.
2. http://www.einstein.br/sepse (link para o Consenso Brasileiro de Sepse)
3. Vincent JL, Abraham E, Annane D, et al. Reducing mortality in sepsis: new directions. Critical Care 2002, 6(Suppl 3): S1-S18.
4. Dellinger RP. Cardiovascular management of septic shock. Crit Care Med 2003, 31(3): 946-55.
30
Drogas vasoativas
I
Cardiovascular
Catecolaminas
As catecolaminas têm seus efeitos mediados por sua ação em diferentes receptores. A Tabela 1 faz um
resumo das ações dos receptores e a Tabela 2 resume a atividade de cada catecolamina nos diferentes
receptores. As doses, diluições e apresentações das catecolaminas estão resumidas na Tabela 3.
a
Noradrenalina
Pode ser utilizada como vasopressor inicial no choque séptico. Comparada à dopamina, a noradrenalina
aumenta mais consistentemente a pressão arterial com menor efeito sobre o índice cardíaco. Apresenta
perfil semelhante sobre a perfusão esplâncnica e não apresenta riscos sobre a perfusão renal em pacientes vasodilatados (aumenta a pressão de filtração glomerular). Ao contrário da dopamina, não tem efeito
no eixo hipotálamo-hipófise. A dopamina suprime a concentração de todos os hormônios da hipófise
anterior, com exceção do cortisol.
b
Dopamina
Assim como a noradrenalina, pode ser utilizada como vasopressor inicial no choque séptico. Por aumentar
menos a pressão arterial e mais o débito cardíaco, pode ser utilizada também no choque cardiogênico.
Seu uso pode ser limitado em pacientes taquicárdicos ou com taquiarritmias.
c
Adrenalina
Aumenta a PAM em pacientes que não respondem a outras catecolaminas, mas diminui de maneira
importante o fluxo esplâncnico e tem tendência de aumentar os níveis de lactato. Seu uso deve ser
limitado aos pacientes que não respondem às terapias convencionais. Doses moderadas ou elevadas
levam freqüentemente a arritmias.
d
Dobutamina
Aumenta consistentemente o débito cardíaco em diversas condições clínicas, melhorando a perfusão
periférica. Aumenta o consumo de oxigênio pelo miocárdio, o que pode limitar seu uso em pacientes com
insuficiência coronariana. Apesar de melhorar agudamente o débito cardíaco, não aumenta a sobrevida
em pacientes com choque cardiogênico. Deve ser sempre utilizada após reposição volêmica (assim como
a outras catecolaminas), evitando assim taquicardia e hipotensão arterial.
II
Vasopressina
Hormônio antidiurético, arginina vasopressina: Por agir também em receptores V1, exerce importante
ação vasopressora. Tem sido testada em pacientes com choque séptico refratário às catecolaminas. A
administração é contínua na dose de 2,4 a 6 UI/h. Como limitante de seu uso, destaca-se a possibilidade
de induzir isquemia tecidual.
III
Vasodilatadores
Normalmente indicados para pacientes com emergência/urgência hipertensiva, estes medicamentos têm
a vantagem de um início de ação rápida quando administrados por via endovenosa e uma meia-vida de
poucos minutos quando suspensos. Os medicamentos mais utilizados são nitroprussiato de sódio, um
vasodilatador balanceado, arterial e venoso, e nitroglicerina, vasodilatador principalmente venoso. Os
principais efeitos colaterais são hipotensão arterial e, no caso específico do nitroprussiato, intoxicação
por cianeto.
IV
Inibidores da fosfodiesterase
Amrinona e milrinona são inotrópicos positivos e vasodilatadores. Aumentam o débito cardíaco e
diminuem a resistência vascular sistêmica. Utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca grave.
Cuidado especial deve-se ter quanto à pressão arterial. As doses utilizadas e a apresentação estão
resumidas na Tabela 4.
31
Drogas vasoativas
Cardiovascular
Tabela 1. Receptores de catecolaminas e suas ações
Receptor
Ação do receptor
Receptor
Ação do receptor
α1
Vasoconstrição arterial.
Aumento da contratilidade miocárdica.
β2
Relaxamento da musculatura lisa brônquica.
Relaxamento da musculatura lisa vascular
(músculos esqueléticos)
α2
Constrição dos vasos venosos de
capacitância.
Inibição do feedback da noradrenalina
liberada nas fibras simpáticas.
DA1
β1
Aumento da contratilidade miocárdica.
Relaxamento da musculatura lisa
vascular (esplâncnica e renal).
Inibe recaptação de sódio no túbulo
proximal renal
DA2
Inibição da captação da noradrenalina
nas fibras simpáticas
DA, receptor dopaminérgico
Tabela 2. Receptores ativados pelas catecolaminas
α1
β1
β2
DA1
Noradrenalina
+++
+
–
–
DA2
–
Adrenalina
+++
+++
++
+++
+++
Dopamina
+++
++
++
++
+++
Dobutamina
+
+++
+
–
–
Dopexamina
–
+
+++
++
++
DA, receptor dopaminérgico; +, atividade baixa; + +, atividade moderada; + + +, atividade alta
Tabela 3. Catecolaminas
Início da ação
Meia-vida
Dose habitual
Diluição
Noradrenalina
1a2
2
0,05-1
16 mg / 234 mL
Adrenalina
3 a 10
2
0,1-1
2 mg / 250 mL
Dopamina
5
10
10-20
250 mg / 200 mL
Dobutamina
2a3
2
2-20
250 mg / 230 mL
(minutos)
(minutos)
(µg/kg/min.)
(SF 0,9% ou SG 5%)
*As catecolaminas devem ser administradas em bomba de infusão contínua
Tabela 4. Inibidores da fosfodiesterase
Bolus
Manutenção*
Apresentação
(µg/kg/min)
(ampola)
Amrinona
0,75 a 3 mg/kg em 2 a 3 min
4 a 10
100 mg / 20 mL
Milrinona
50 µg/kg em 10 min
0,375 a 0,75
20 mL /20 mg
*Administradas em bomba de infusão
1. http://www.einstein.br/sepse (link para o Consenso Brasileiro de Sepse).
2. Knobel E. Condutas no Paciente Grave. 2ª ed. Ed. Atheneu, São Paulo, 1998.
32
Ventilação mecânica não-invasiva
(VNI)
Respiratório
Definição
Implica a colocação de dispositivos, como máscaras nasais ou faciais, suportes orais, prongs-nasais, selos
bucais, para o fornecimento da ventilação mecânica, de modo intermitente ou contínuo.
Indicações da VNI
• Auxílio fisioterápico
• Pós-extubação
Insuficiência
respiratória aguda
Hipercápnica
• Broncoespasmo
• Doença neuromuscular
• Alteração caixa torácica
• Pós-extubação
• Fibrose cística
• Pacientes terminais
•
•
•
•
Ventilador apropriado
Máscara adequada
Explicar a técnica ao paciente
Fixação inicial da máscara: manual
até a completa adaptação do paciente
• Ajuste da pressão expiratória (PEEP)
Hipoxêmica
• Edema pulmonar
cardiogênico (EAP)
• Lesão pulmonar aguda
• Pós-operatório
• Pós-broncoscopia
• Pacientes terminais
PEEP/CPAP/EPAP
• Menor PEEP para SaO2 > 92% com FiO2 < 60%
• PEEP mínima de 5 cmH2O
• DPOC: PEEP de 5 a 8 ou 85% do auto-PEEP
• EAP: atingir PEEP de até 10 cmH2O
• Ajuste da pressão inspiratória
(IPAP/PSV)
• Colocar as tiras de fixação da
máscara
• Reavaliação freqüente
• Utilizar o maior tempo possível
Ajuste da Pressão Inspiratória (IPAP/PSV)
• Iniciar VNI com PSV 2 cmH2O acima do PEEP
• Elevar PSV de 2/2 cmH2O até Vt adequado
• Evitar PSV > 25 cmH2O
• Fixação manual até atingir parâmetros adequados
Falência da VNI
• FiO2 > 60%
• ↓ pH e/ou ↑ PaCO2
• FR > 35 mpm
• ↓ consciência ou agitação
• Instabilidade hemodinâmica
• Arritmias
• Isquemia miocárdica
• Distensão abdominal
• Intolerância à máscara
Contra-indicações da VNI
Absolutas
• O não consentimento do
paciente
• Instabilidade hemodinâmica
• Angina instável
• Pneumotórax não-tratado
• Trauma de face
• Necessidade de proteção de
vias aéreas (ex.: Glasgow < 9)
• Critérios indiscutíveis para TOT
Relativas
• Infarto agudo do miocárdio
• Vômitos/hemoptise durante a
VNI
• Paciente não-cooperativo
• Agitação psicomotora
• Gestação
• Cirurgia de trato digestivo alto
• Má adaptação à prótese
• Necessidade de sedação
• Obesidade mórbida
• Necessidade de FiO2 elevada
Complicações
• Necrose facial
• Distensão abdominal
• Broncoaspiração
• Hipoxemia transitória
• Ressecamento nasal, oral
e de conjuntiva
• Barotrauma
1. Sinuff T, et al. Evaluation of a Practice Guideline for Noninvasive Positive-Pressure Ventilation for Acute Respiratory Failure. Chest 2003;123: pp. 2062-73.
2. Society AT, et al. International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: Noninvasive Positive Pressure Ventilationin Acute Respiartory Failure. Am J Respir Crit Care
Med 2001;163: pp. 283-91.
3. Mehta S, et al. Effects of Continuous Positive Airway Pressure on Cardiac Volumes in Patients with Ischemic and Dilated Cardiomyopathy. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:
pp. 128-34.
4. Popnick JM et al. Use of a Support Ventilatory System (BIPAP) for Acute Respiartory Failure in the Emergency Department. Chest 1999;116: pp.166-71.
5. Duarte A, Schettino G, Oliveira PH et al. II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica: Suporte ventilatório não-invasivo com pressão positiva e suporte ventilatório mecânico
domiciliar. J Pneumol 2000; 26(2): pp. 60-3.
33
Respiratório
Tratamento farmacológico*
I. Betaagonistas e anticolinérgicos (recomendação grau A)
É essencial a utilização de beta-agonistas em pacientes com broncoespasmo. Sua via de utilização preferencialmente é a inalatória, independentemente do paciente estar em ventilação espontânea ou mecânica.
A aplicação concomitante de brometo de ipratrópio deve ser sempre adicionada em pacientes com asma
ou DPOC que apresentem VEF1 abaixo de 30%.
Droga
Via
Dose
(min)
Dose
(máx)
Intervalo
(min)
Resposta
(min)
Adrenalina
SC
0,3 mg
0,5 mg
20
5
Terbutalina
SC/EV
0,25
1 mg/hora
20
5
Fenoterol
spray
800 mg
1600 μg
20
3–5
Fenoterol
250 μg/gota
5–7 gotas
10–12 gotas
20
3–5
Salbutamol
spray
400 μg
800-1000 μg
20
3–5
Ipratrópio
inalado
500 μg
1500 μg
60
5–10
II. Corticosteróide (recomendação grau A)
Todo paciente com broncoespasmo severo deve utilizar corticosteróide endovenoso ou via oral, com
equivalência de eficácia. O tempo total de tratamento deve ser de 10 a 14 dias.
Droga
Equivalência
Dose
Hidrocortisona
25
1–6 mg/kg 6/6h
Prednisona
5
30–60 mg/dia
Prednisolona
5
30–60 mg/dia
Metilprednisolona
4
1–4 mg/kg 6/6h
III. Xantinas (recomendação grau D)
Reserva-se seu uso somente para casos não-responsivos. Abaixo doses de aminofilina.
Dose ataque
Dose manutenção
DPOC
Hepatopatas
2,5–5 mg/kg IV 30 min.
0,5 mg/kg/h
0,4 mg/kg/h
0,2–0,3 mg/kg/h
IV. Oxigenoterapia (recomendação grau A)
Todos os pacientes com saturação de oxigênio abaixo de 92% devem utilizar suplementação de oxigênio,
administrado por cateter nasal, máscara facial ou de Venturi, dependendo da necessidade. Observar depressão respiratória nos retentores crônicos. Em caso de dessaturação, optar por ventilação não-invasiva.
34
Respiratório
Ventilação mecânica invasiva no broncoespasmo severo**
Parâmetro
Ventilação invasiva
Ventilação não-invasiva
Modo ventilatório
Volume ou pressão controlados
Espontâneo – sensibilidade máxima
Volume corrente
5-8 ml/kg
Variável
Freqüência respiratória
8-12/min
12-15
Fluxo inspiratório
5-6 x volume/min
Pressão de pico
< 50 cmH2O
< 50 cmH2O
Pressão de platô
< 30 cmH2O
Não mensurável
Auto – PEEP
< 15 cmH2O
Não mensurável
PEEP
85% do valor do auto-PEEP
EPAP 4-6 cmH2O
Pressão de suporte (PS)
IPAP 12-15 cmH2O
PaCO2
> 40 e < 90 mmHg
pH
> 7,2
> 7,2
PaO2
> 80 e < 120 mmHg
80-120
DPOC
1. Com desnutrição severa
2. DPOC classe II ou III
3. Cor pulmonale
4. Internações prévias em UTI
5. Acidose respiratória
6. Hipoxemia severa
ASMA
1. Peak flow < 30% do previsto
2. VEF1 < 15% previsto
3- Sem melhora com medidas farmacológicas intensas*
4. Internações e entubações prévias
5. Distúrbios psiquiátricos
6. PaCO2 > 45 + hipoxemia
Avaliar estados neurológico e hemodinâmico
Normal
VNI – ver pág. 33
Alteração neurológica ou instabilidade hemodinâmica
Sem resposta
VENTILAÇÃO INVASIVA**
A ventilação não-invasiva está contra-indicada em algumas circunstâncias: paciente em coma, com trauma ou com queimadura facial recente,
com obstruções fixas de via aérea superior (neoplasia), vômitos e secreções em grande quantidade.
Alguns fatores relacionados com sucesso da terapia são pCO2 alto com gradiente alvéolo-arterial baixo, pH entre 7,25 e 7,35 e bom nível de
consciência do paciente.
1. Samuel V. Spagnolo MD Status Asthmaticus and Hospital Management of Asthma. Immunology and Allergy Clinics of North America. Volume 21, Number 3, August 2001.
2. Fernandes, A; J. Munos, B de la Calle; I. Alia, et al, Comparison of one versus two bronchodilatators in ventilated COPD patients. Intensive Care Medicine, 20: pp. 199-202.
3- Brit�
35
no pulmão inflamado
Respiratório
Objetivo
Causar o mínimo estresse mecânico com a ventilação mecânica. Nunca Pplatô > 35 cmH20; nunca
Vt > 8 mL/kg; sempre PEEP suficiente para manter os pulmões abertos, evitando efeitos deletérios do
“abre-e-fecha” alveolar.
Diagnóstico
ALI (Lesão pulmonar aguda)
• PaO2/FiO2 < 300
• Infiltrado pulmonar bilateral
• PAPO <18 ou sem sinal sugestivo de ICC
SDRA (Sindrome do desconforto
respiratório agudo)
• PaO2/FiO2 < 200
• Infiltrado pulmonar bilateral
• PAPO <18 ou sem sinal sugestivo de ICC
Escore de lesão pulmonar (LIS)
Pontos
Infiltrado ao RX
PaO2/FiO2
Compl. estática
PEEP
0
Sem
> 300
> 80
<5
1
1 quadrante
225 – 299
60 – 79
6–8
2
2 quadrantes
175 – 224
40 – 59
9 – 11
3
3 quadrantes
100 – 174
29 – 39
12 – 14
4
4 quadrantes
< 100
< 20
> 15
Cálcula do LIS=
soma dos pontos dos componentes utilizados
número de componentes utilizados
Escore final (LIS)
Sem lesão pulmonar
Lesão pulmonar moderada
Lesão pulmonar severa (SDRA)
–
0,1 – 2,5
> 2,5
Como ventilar?
1
Dar preferência a modos ventilatórios que “minimizem” as pressões em vias aéreas:
pressão controlada, volume controlado com fluxo descendente
2
Vt de 4 a 7 mL/kg. Se Pplatô > 35 cmH2O, reduzir Vt até 4 mL/kg
3
FR entre 12 e 20 ciclos/min. FR menor → menos “abre-e-fecha” alveolar
4
Tolerar níveis de PaCO2 até 80-90 mmHg, tentando-se manter o pH >7,2. Considerar TGI
Cuidados com: hipertensão intracraniana, coronariopatias e cardiomiopatias
5
A melhor maneira de se determinar a PEEP é controversa
36
no pulmão inflamado
Respiratório
Maneiras para determinar a melhor PEEP
A. Curva P x V volumes aleatórios
1
Volume controlado com Vt 4 mL/kg e ZEEP; FR ≤ 10 ciclos/min.; FiO2 = 100%
2
Escolher 20 diferentes volumes-teste (em mL):
50, 1000, 100, 900, 80, 850, 120, 700, 180, 600, 250, 550, 300, 500, 750, 150, 450, 200, 800, 350
3
Manobra de recrutamento alveolar. (ver página 38)
4
Verificar e anotar Pplatô para cada volume-teste durante a pausa inspiratória
5
Plotar os pontos em um gráfico: y = volume e x = pressão de platô
6
Verificar na curva resultante o primeiro ponto de inflexão (Pflex)
em que se verifica maior variação volumétrica para a menor variação de pressão entre dois pontos
7
A melhor PEEP estará a 2 cmH2O acima do Pflex
B. PEEP que proporciona a maior complacência
1
Volume controlado com Vt 4 mL/kg
2
FR ≤ 12 com pausa inspiratória de 1 a 1,5 s
3
FiO2 = 100% e ZEEP
4
Manobra de recrutamento alveolar
5
Aumentar progressivamente a PEEP de 2/2 cm H2O
6
Aguardar 1 minuto em cada patamar de PEEP
7
Verificar e anotar Pplatô no último ciclo de cada patamar durante a pausa inspiratória
8
Calcular complacência estática para cada nível de PEEP
9
Parar o processo quando a Pplatô > 45 cm H2O
10
A PEEP correspondente à maior complacência é a “melhor PEEP”
Complacência estática: Cst = Vt/(Pplatô – PEEP)
C. PEEP x FiO2: Ajustar a PEEP conforme a FiO2 necessária para SaO2 > 90%
FiO2
0,3
0,4
0,4
0,5
0,5
0,6
0,7
0,7
0,7
0,8
0,9
0,9
0,9
1,0
PEEP
5
5
8
8
10
10
10
12
14
14
14
16
18
20–24
37
Ventilação mecânica no
pulmão inflamado
Respiratório
D. PEEP descendente
Uma alternativa fisiológica, porém, sem experimentação clínica, seria realizar manobras de recrutamento
alveolar (MRA) para “abrir” os alvéolos e utilizar PEEP de maneira decrescente, até haver piora da oxigenação (que corresponderia ao colabamento alveolar), como descrito abaixo:
Etapas de MRA
1. FiO2 = 100% por 5 a 10 min. antes de iniciar a MRA
2. Sedar profundamente o paciente
3. CPAP de 30 cmH2O durante 30 a 40s
4. Se não houver ganho na oxigenação (PaO2/FiO2 < 300), coloque em CPAP
de 35 a 40 cmH2O durante 40s após 15 a 20 min.
PaO2/FiO2 < 300
Repetir manobra anterior com: CPAP de 40 cmH2O
Pa02/Fi02 > 300
PaO2/FiO2 < 300
1. Pressão controlada de 20 cmH2O
2. PEEP de 30 cmH2O
3. FR=10
4. Tempo inspiratório de 3s por 2 min
5. Repetir 2 a 3 vezes
Pa02/Fi02 > 300
PaO2/FiO2 < 300?
Repetir manobra anterior com: PEEP de 40 cmH2O
Objetivo atingido
Após haver recrutamento alveolar adequado (PaO2/FiO2 >300)
1. PEEP de 20 cmH2O
2. Reduzir a FiO2 até níveis seguros (em torno de 0,6), mantendo-se a SpO2 entre 90% e 95%
3. Reduzir a PEEP de 2 em 2 cmH2O a cada 30 ou 45 minutos até SpO2 < 90%
4. Nova MRA e colocar a PEEP no nível exatamente antes de ter ocorrido a ↓ SpO2
Se houver dessaturação após 30 ou 45
minutos com a PEEP de 20 cmH2O
Repetir manobra anterior
com: PEEP de 25 cmH2O
Sem melhora na
oxigenação tecidual
Considerar posição prona
Manter o paciente
em prona por
várias horas
1
2
3
4
5
Kacmarek, RM Lung Recruitment and the Setting of PEEP, http://www.imhotep.net/kacmarekr.html
ARDSnet. http://www.ardsnet.org
Amato MBP et al. Suporte Ventilatório na Síndrome da Angústia Respiratória Aguda, in: II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. Jornal de Pneumologia 2000; 26:S38-S41.
Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR, An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis. 1988;138(3): pp. 720-3.
Bernard GR et al, The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care
Med. 1994, 149: pp. 818-24.
6 Marini, J J.; Gattinoni, L Ventilatory management of acute respiratory distress syndrome: A consensus of two. Crit Care Med. 2004; 32(1):250-255
38
Desmame ventilatório
Respiratório
Sim
O paciente está pronto
para iniciar desmame?
Teste de autonomia ventilatória por 30 min.
Tubo T ou PSV = 7 cmH2O+PEEP ≤ 5 cmH2O
Avaliar diariamente
Reversão do processo que provocou a IRpA
Estabilidade hemodinâmica
Sem ou mínimos fármacos vasoativos
Estabilidade neurológica (Glasgow > 8)
Sem ou mínimos fármacos sedativos
Sem programação cirúrgica
Sem distúrbio eletrolítico grave
7,30 < pH < 7,50
PaO2 > 60 c/ FiO2 ≤ 0,4 e PEEP ≤ 5 cmH2O
PaO2/FiO2 > 200
PImáx < -25 cmH2O
Há sinais de intolerância?
FR > 35, SaO2 > 90%, f/Vt < 106
FC >140, PAS > 180 mmHg ou < 90 mmHg
ou:
agitação, sudorese, ↓ nível de consciência,
respiração paradoxal, instabilidade hemodinâmica
Sim
Repouso em VM por 24h
Correção de distúrbios clínicos
Fisioterapia respiratória
Rever estratégia
Não
Extubação
Desmame gradual
Tubo T progressivo:
Tubo T:
Tubo T 1 vez
ao dia (30 min.)
• Alternar VM controlada c/ V
espontânea.
• Aumentar progressivamente
(5/5 min.) o tempo de ventilação
espontânea até atingir 30 min.
PSV + CPAP:
PSV para FR < 30 ciclos/min.
e Vt > 5 mL/kg
↓ PSV de 2/2h
Mantendo f/Vt < 106
Sucesso?
Sim
Não
Desmame difícil
Reabilitação pulmonar
Treinamento muscular
Novas estratégias?
1. Oliveira e cols. RBTI 2002;14: pp. 22-32.
2. Goldwasser R, Messeder O, Gomes do Amaral JL et al. II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica: Suporte ventilatório não-invasivo com pressão positiva e suporte ventilatório
mecânico domiciliar. J Pneumol 2000; 26(2): S54-S60.
3. Alía I, Esteban A. Weaning from mechanical ventilation. Crit Care 2000; 4:72–80.
39
Quadro clínico
Respiratório
Tabela 1
Dor pleurítica, hemoptise, taquipnéia, dispnéia, taquiarritimias, hipoxemia e eventual instabilidade hemodinâmica.
Fatores
de Risco
n° de
pontos
Sinais clínicos e sintomas de TVP
3
Pneumotórax, pneumonia, hérnia hiatal, DPOC, asma,
insuficiência coronariana, IVE.
Diagnóstico alternativo menos
provável que TEP
3
Freqüência cardíaca > 100 bpm
1,5
Terapia trombolítica
Imobilização ou cirurgia nas 4 semanas
1,5
• Indicada no TEP maciço com instabilidade hemodinâmica, hipoxemia refratária; hipocinesia VD no ecocardiograma, hipertensão pulmonar grave;
• Não há indicação de trombolítico na ausência de sobrecarga ventricular direita;
• Dose de trombolítico:
• t-PA → 100 mg em 2h
•Estreptoquinase → 250.000 UI/30 min. seguido
de infusão.
100.000 UI/h duranre 24 horas.
TVP ou TEP prévios
1,5
Hemoptise
1
Câncer
1
Probabilidade
Baixa
Intermediária
Alta
clínica
<2
2–6
>6
Suspeita Clínica
Eletrocardiograma:
S1,Q3,T3
BRD
P. pulmonale (TEP maciço)
Desvio do eixo p/ à direita
(Só em 32% dos casos)
Radiografia de tórax:
A. Afastar ou constatar
Pneumotórax
Pneumonia
Fratura costal
B. Não comprova nem afasta TEP
Gasometria arterial:
A. ↑ da DA-aO2 em 20 mmHg
(86% dos pacientes com TEP)
B. Pacientes < 40 anos com TEP:
(PaO2 > 80 em 29%)
C. Pacientes > 40 anos com TEP:
(PaO2 > 80 em 3%)
Mantém a suspeita de TEP
Alta
probabilidade clínica (Tabela 1)
Baixa e média
probabilidade clínica (Tabela 1)
D-dímero (ELISA)
Ecocardiografia
(Só estudos nível II)
> 500 ng/mL
Alternativas
1ª escolha
TC helicoidal ou RNM
(Só estudos nível II)
Maior acurácia para TEP
central ou lobar.
(TC helicoidal normal não
afasta TEP)
Cintilografia V/Q ou só Q
- DPOC, PNM, atelectasia: ↓ especificidade do exame
Se Cintilografia V/Q de:
• Alta prob (VPP = 96%)
• Baixa prob (VPP = 40%)
Se Cintilografia Q de:
• Alta prob (VPP = 93%)
Arteriografia (padrão ouro)
TEP
< 500 ng/mL
Afasta TEP (VPN = 95% a 99%)
Transtorácica
Hipocinesia de VD e dilatação de
VD são sugestivos
Trombo em AD, VD ou AP = forte
evidência de TEP
Transesofágica
Localiza trombos em AP direita e
eventualmente em AP esquerda.
Identifica bem êmbolos maciços.
Doppler MMII
TVP
Não
Mantém dúvida diagnóstica
Sim
Hipotensão e/ou
Hipóxia severa?
Não
Sim
Tratar TEP
Doppler seriado ou venografia
40
Respiratório
Terapia anticoagulante
• Inicia-se heparina fracionada com bolus de 80
UI/Kg concomitantemente à infusão contínua de
18 UI/Kg/h (ajustar dose conforme Tabela 2);
• Heparina de baixo peso molecular pode ser utilizada em pacientes sintomáticos com diagnóstico de
TEP não maciço. Preferencialmente enoxaparina
1 mg/kg duas vezes ao dia;
• Terapia com anticoagulante oral deve ser iniciada durante os três primeiros dias de terapia
com heparina;
• A heparina pode ser descontinuada quando o RNI
estiver na faixa terapêutica (entre 2 e 3) por dois
dias consecutivos;
• Se há suspeita de TEP, inicia-se imediatemante
a anticoagulação plena (na ausência de contraindicações).
Tabela 2
Doses de heparina baseadas no peso corporal – Verificar KPTT a cada 6h. Faixa desejada = 46 a 70 s
KPTT (segundos)
Bolus
Infusão contínua
< 35
80 UI/kg
Aumentar em 4 UI/kg/hora
35 – 45
40 UI/kg
Aumentar em 2 UI/kg/hora
46 – 70
–
71 – 90
–
Diminuir em 2 UI/kg/hora
> 90
–
Interromper por 1 hora e diminuir
3 UI/kg/hora
Adaptado de: Raschke RA et al Ann Intern Med 1993;19:874 In: Marino PL. Compêndio de UTI 1999;7:109
1. Tapson VFO et al. American Thoracic Society.The diagnostic approach to acute venous thromboembolism - Clinical Practice Guideline. Am. J. Respir. Crit. Care Med
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2. Torbicki A et al. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2000
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3. Marino PL. Tromboembolismo venoso. In: Marino PL, Compêndio de UTI. 2.ed – Porto Alegre: Ed. Artes Médicas Sul, 1999; 7:100-111.
4. Fedullo PF, Tapson VF. The Evaluation of Suspected Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2003; 349:1247-56.
41
Síndrome compartimental
intra-abdominal
Gastroenterológico
Definição
Diagnóstico
Condição patológica em que há aumento mantido
da pressão intra-abdominal, tendo como repercussão alteração da função de órgãos intra e extraperitoneais. Graus 3 e 4 de hipertensão intra-abdominal
geralmente cursam com:
• ↓ diurese
• ↓ PAM
• ↑ Pressões intratorácicas com dificuldades para
ventilação
Medida da pressão intravesical instilando 100 mL
de salina fisiológica através de cateter vesical,
aferindo-se a altura da coluna de água com zero na
sínfise púbica (utilizar equipo de PVC), medida intraabdominal direta, medida da pressão intragástrica,
medida da pressão da veia cava inferior.
Sonda
uretral
cmH20
Bexiga
Causas
20
15
10
5
0
Cavidade
peritoneal
Diafragma
Sínfise
pública
Edema peritoneal (peritonite, trauma, ressuscitação
volêmica agressiva no choque, trauma pós-cirurgia
eletiva, isquemia), pancreatite, hematoma retro e
intraperitoneal, ascite, isquemia mesentérica, íleo
adinâmico, fechamento do abdômen sob tensão.
Suspeita
clínicaFATORES
fatores de
presentes
SUSPEITA
CLÍNICA
DErisco
RISCO
PRESENTES
Medir pressão intra-abdominal
(1 mmHg=1,36 cmH2O)
<15 mmHg (grau 1)
16–25 mmHg (grau 2)
Manter observação clínica e reposição
volêmica adequada
26–35 mmHg (grau 3)
Cirurgia descompressiva se o paciente
mantiver sinais de descompensação sistêmica apesar de terapia adequada
> 35 mmHg (grau 4)
Cirurgia
descompressiva
1. Leppaniemi AK. Intraabdominal pressure: the abdominal compartment syndrome, program and abstracts of the 23rd international symposium on intensive care and emergency
medicine; March 18-21, 2003: Brussels, Belgium.
2. Irwin, R.S., Cerra, F.B., Rippe, J.M. Compartment syndrome of the abdominal cavity, Critical Care Medicine. Philadelphia, ed. Lippincott-Raven, 1999, pp. 1888-1904.
42
Gastroenterológico
Definição
Diagnóstico
Sangramento digestivo proveniente de sítio localizado entre a boca e o ângulo de Treitz, podendo
manifestar-se como hematêmese, vômitos ou aspirado de aspecto borráceo na sonda nasogástrica, melena ou enterorragia. Enterorragia pode ocorrer em
hemorragia maciças com perdas superiores a 1.000
mL ou na presença de trânsito intestinal acelerado.
No momento da admissão do paciente são importantes a avaliação dos sinais e sintomas de hipovolemia que deverão nortear a estratégia de ressucitação, a caracterização da hemorragia em varicosa
e não-varicosa pela presença de sinais e sintomas
de doença parenquimatosa crônica de fígado, a
identificação do sítio de sangramento por métodos
endoscópicos e o reconhecimento de variáveis clínicas e endoscópicas associadas a maior mortalidade
e maior risco de recidiva hemorrágica.
Instabilidade hemodinâmica
Não
Sim
• Jejum
• Um acesso venoso periférico
• Iniciar 500 mL SF 0,9%
• Reserva de 2 UI de C de hemácias
• EDA em até 12 horas
Suspeita de hemorragia varicosa
Não
Sim
Ver página 45
Considerar IBP (pantoprazol 80 mg EV)
• L. Mallory Weiss
• Esofagite erosiva
• L. Dieulafoy
• Angiodisplasia
• Ectasia vascular antral
• Neoplasias
Úlcera péptica
Forrest IIC ou III
Forrest I-IIA ou IIB (vaso visível)
1a recidiva hemorrágica
• Hemostasia endoscópica com
adrenalina ou eletrocoagulação
• Necessidade de endoscopia com
24 a 48 horas
• Monitorização por 48 horas
• Pantoprazol 8 mg/h, por 72 horas,
para prevenção de recidiva
hemorrágica
2a recidiva hemorrágica ou falência
do tratamento endoscópico
Considerar cirurgia
Dieta
IBP (Pantoprazol 40 mg VO/dia)
ou Inib H2 + tratar H. pylori (SN)
Sangramento em jato ou babação
Considerar hemostasia endoscópica
• Jejum
• O2 sob cateter 2 L/min
• Dois acessos venosos periféricos
• Iniciar 1.000 mL SF 0,9%
• Reserva de 4 UI de C de hemácias
• EDA urgente
Considerar TC de urgência se cirurgia aortabdominal prévia para afastar presença de fístula aortoentérica
43
Gastroenterológico
Tabela 1: Risco de recidiva hemorrágica de acordo com a classificação de Forrest modificada
Classificação de Forrest
Prevalência
Recidiva Hemorrágica
18%
55% (17%-100%)
Vaso visível
17%
43% (0%-81%)
Coágulo aderido
17%
22% (14%-36%)
IIC
Lesão pigmentada plana
20%
10% (0%-13%)
III
Base limpa
42%
5% (0%-10%)
IA
Sangramento em jato
IB
Sangramento em babação
IIA
IIB
1. Barkun A et al. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2003 Nov 18;139(10):843-57.
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7. Sung JJ. The role of acid suppression in the management and prevention of gastrointestinal hemorrhage associated with gastroduodenal ulcers. Gastroenterol Clin North Am.
2003 Sep;32(3 Suppl):S11-23.
44
Hemorragia digestiva alta varicosa
•
•
•
•
•
Jejum
O2 sob cateter 2 L/min
Dois acessos venosos periféricos
1000 ml SF 0,9%
Reserva de 4 UI de C de hemácias
Gastroenterológico
Incapacidade de manter PAS < 90
mmHg por 30 a 60 min a despeito
da reposição volêmica ou falência de
controle de sangramento ou falência de
hemostasia endoscópica
• Terlipressina 2 mg em bolus*
• Hemostasia endoscópia:
→ Ligadura elástica/eclerose
→ Considerar cianoacrilato se varizes ectópicas
• Jejum por 24 h
• Monitorização por 72 h
• Lavagem intenstinal/lactulose VO até fezes claras para evitar encefalopatia hepática
caso paciente seja Child B/C
• Manter telipressina 1 a 2 mg de 4/4 h a depender do peso corpóreo**
• Considerar propranolol no 4o dia para redução de FC em 25% na ausência de contraindicações
Considerar colocação de balão de
Sengstaken Blakemore
(sedação + ventilação mecânica)
Profilaxia de Infecções
Hemocultura, urocultura, SU,
citologia de LA, cultura LA
Norfloxacin 800 mg/dia VO por 7 dias
Falência de controle endoscópico
(imediata ou < 6 h pós hemostasia)
Recidiva
hemorrágica
2o episódio
Considerar cirurgia
1o episódio
Tentativa de
controle
endoscópico
Considerar TIPS
Considerar balão de
Sengstaken Blakemore
* Terlipressina não deve ser empregada em pacientes em uso de propofol e vice-versa, devido
à ocorrência de bradiarritmias fatais
** 2 mg de 4/4 h para pacientes com mais de 70 kg,
1,5 mg de 4/4 h para pacientes entre 50 a 70 kg
e 1 mg de 4/4 h para pacientes com menos de
50 kg por 5 dias
1. Ban�
Hepatology. 2002;35(3):609-15
2. Bernard B et al. Antibiotic prophylaxis for the prevention of bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Hepatology. 1999;29(6):1655-61.
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8�
Hepatology. 2003;38(1):258-66.
45
Pancreatite aguda
Gastroenterológico
Definição
Processo inflamatório agudo da glândula pancreática secundário à ativação de enzimas digestivas no interior das células acinares, que induzem à lesão e à necrose do parênquima pancreático, responsáveis por
complicações locais (necrose pancreática, pseudocisto e abscesso) e sistêmicas (SRIS e disfunção orgânica)
da pancreatite aguda (PA). As principais causas de PA são, em ordem de freqüência: biliar (37%), alcoólica
(20%), idiopática (17%), medicamentosa (6%), pós-CPRE (5%), hipertrigliceridemia (5%), obstrução por
áscaris ou tumor (4%) e hipercalcemia (1%). O diagnóstico de PA baseia-se na presença de dor abdominal
típica associada à elevação de amilase e lipase acima de três vezes o valor normal. A doença é classificada
em leve e grave de acordo com a presença de SRIS, disfunção orgânica e necrose pancreática
Conduta inicial
• Ressucitação volêmica
• Analgesia: acetaminofeno ou outra droga de ação periférica potencialmente combinada com droga antiespasmódica na dor de pequena intensidade, acetaminofeno +
tramadol (ou substituto) na dor moderada e acetaminofeno + meperidina ou buprenorfina ou infusão epidural de analgésicos na dor intensa ou refratária
• Coleta de exames: Na+, K+, creatinina, hemograma, glicose, DHL, Ca++ e gasometria, lipase, amilase, proteína C reativa (48 horas), TGO, TGP, FA, GGT, triglicérides,
radiografias de abdome e tórax PA e perfil
• Avaliação adicional de etiologia: US de abdome superior, questionamento do uso de drogas, pródromos virais, status HIV, uso de álcool, CPRE ou cirurgia recente
Estratificação de gravidade
Pancreatite aguda leve
Pancreatite aguda grave
•
•
•
•
• Presença de falência orgânica com 1 ou mais critérios:
PAS < 90 mmHg; PO2 < 60 mmHg; insuficiência renal (Cr > 2 mg/dL após
expansão volêmica); hemorragia digestiva (> 500 mL em 24 horas)
• APACHE II ≥ 8
• Pontuação na Classificação de Ranson ≥ 3
• Presença de complicações locais: necrose, abscesso, pseudocistos
Ausência de falência orgânica
APACHE II < 8
Pontuação na Classificação de Ranson < 3
Pontuação inferior a 7 na escala de Balthazar baseada em TC
Pancreatite aguda grave (critérios adicionais)
• Proteína C reativa > 150 mg/L nas 48 horas
• Pontuação de 7 na escala de Balthazar baseada em TC
• Índice de massa corpórea > 30
• Idade superior a 70 anos
• Hematócrito > 43% para homens e 39,6% para mulheres
• Persistência de disfunção orgânica por mais que 48 horas
46
Pancreatite aguda
Gastroenterológico
Classificação de Balthazar baseada em achados tomográficos
1- Aspecto pancreático à TAC de pâncreas
2 - Intensidade de necrose pancreática
Grau
Pontos
Percentual
Pontos
A – Pâncreas normal
0
Sem necrose
0
B – Aumento focal ou difuso do pâncreas
1
< 30%
2
C – Inflamação pancreática ou peripancreática
2
30% - 50%
4
D – Coleção peripancreática única
3
> 50%
6
E – ≥ 2 coleções peripancreáticas e/ou ar retroperitoneal
4
Classificação de Ranson
Escore total resultante da soma dos pontos encontrados nas
duas colunas
Escore total resultante da soma dos pontos
encontrados nas duas colunas acima
Mortalidade esperada (%)
0a3
Na admissão
• Idade > 55 anos
• Leucócitos > 16.000/mm3
• Glicemia > 200 mg/dL
• DHL > 350 UI
• AST > 250 UI
3%
4a6
6%
7 a 10
17%
Após 48 horas
• Queda do hematócrito > 10%
• Aumento da uréia > 15 mg/dL
• Ca++ < 8 mEq/L
• PaO2 < 60 mmHg
• Deficit de base > 4 mEq/L
• Seqüestro de fluidos > 6 litros
Pancreatite aguda leve
•
•
•
•
•
Monitorização não invasiva
Analgesia
Jejum
SNG aberta se náusea ou vômitos
Hidratação e correção de distúrbios hidroeletrolíticos
Melhora em 48-72 horas?
sim Manter conduta
Iniciar alimentação oral/enteral
Ultrassonografia de
abdômen
não
• Reavaliação diagnóstica
• Nova estratificação de
gravidade
• TC de abdômen
47
Sem coledocolitíase
Com coledocolitíase
Programar colecistectomia
a partir do 10o dia
Considerar CPRE
Se colangite ⇒ Associar antibioticoterapia
Pancreatite aguda
Gastroenterológico
Pancreatite aguda grave
•
•
•
•
Admissão em unidade de terapia intensiva
Analgesia e SNG aberta na presença de íleo
Expansão volêmica agressiva de acordo com PVC e diurese
Considerar monitorização hemodinâmica invasiva na presença de
instabilidade hemodinâmica e disfunção orgânica não reversível com
ressuscitação volêmica adequada
TC helicoidal dinâmica ou ressonância magnética se
creatinina > 2 mg/dL
• Investigação inicial de necrose pancreática 3 a 5
dias após admissão
• Avaliação subseqüente de PA grave graus D e E de
Balthazar entre 7 e 10 dias
• Investigação de complicações locais na presença de
deterioração clínica
• Suporte respiratório e cardiovascular
• Suporte nutricional enteral precoce com sonda em posição jejunal
• Considerar antibioticoterapia profilática (ciprofloxacino + metronidazol por 10
a 15 dias)*
Pseudocistos
Tratamento conservador
- Cirurgia ou tratamento endoscópico após 6 semanas na presença
de sintomas
Abscesso
Drenagem cirúrgica e antibioticoterapia
Necrose
Punção aspirativa com agulha fina guiada por TC na suspeita de necrose infectada: 1) piora progressiva do leucograma; 2) deterioração
clínica; 3) DMOS
Gram ou cultura Manutenção de tratamento agressivo
de suporte
Colelitíase
Colecistectomia após
resolução do quadro no mesmo
internamento
Coledocolitíase com
sinais de obstrução
biliar e/ou colangite
CPRE de urgência dentro das
primeiras 48 a 72 horas
Necrose estéril
Gram ou cultura +
Necrose infectada
• Ajustar antibioticoterapia:
Imipenem ou
Cefalosporina de 3a ou 4a + Metronidazol
ou
Piperacilina + Tazobactam
• Desbridamento cirúrgico (Preferencialmente entre a 2a e 3a semana)
* uso controverso e sem comprovação de impacto na mortalidade
1. Banks PA. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1997;92:377-86.
2. British Society of Gastroenterology. United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut. 1998;42:S1-S13.
3. Johnson CD, Abu-Hilal M. Persistent organ failure during the first week as a marker of outcome in acute pancreatitis. Gut. 2004;53:1340-4.
4. Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutition in patients with acute pancreatitis. Papers 2005; 1-6.
5. Swaroop VS, Chari ST, Clain JE. Severe acute pancreatitis. JAMA 2004;291:2865-8.
48
Hepatite fulminante
Gastroenterológico
Definição
Insuficiência hepática aguda grave caracterizada pelo aparecimento de encefalopatia hepática (EH) no
intervalo de oito semanas do início de quadro ictérico, na ausência de comprometimento prévio conhecido de função hepática. A mortalidade da hepatite fulminante (decorrente principalmente de hipertensão
intracraniana secundária a edema cerebral) varia de 60% a 90% nos indivíduos com graus III e IV de encefalopatia hepática, havendo indicação nesses pacientes de transplante de fígado.
Insuficiência hepática aguda grave
(hipoalbuminemia/ascite/TP < 50%, INR > 2)
Considerar
Encefalopatia
hepática (EH)
Transferência para centro com disponibilidade de
transplante de fígado (www.abto.com.br)
Hepatite fulminante
Investigação de causa e
tratamento etiológico específico (Tabela 1)
Monitorização do estado neurológico
Admissão em unidade de terapia intensiva
EH
grau II
Avaliação de critérios de indicação de transplante de fígado (Tabela 2)
para priorização no sistema nacional de alocação e distribuição de órgãos
EH
grau III/IV
Considerar intubação orotraqueal para proteção de via aérea
Considerar monitorização de pressão intracraniana (PIC)*
Medidas de suporte
Suporte hemodinâmico
• Monitorização hemodinâmica invasiva (PAM e PVC) em pacientes com EH
graus III e IV
• Uso de cateter de artéria pulmonar em pacientes com instabilidade hemodinâmica e/ou disfunção orgânica (padrão de circulação hiperdinâmica com
RVS baixa e IC elevado).
• Manter PAM > 65 e 70 mmHg ou em níveis superiores a depender da PPC
Manejo da coagulopatia
• Evitar uso de plasma fresco (PF) antes da indicação de transplante hepático
pelo valor prognóstico do INR
• Uso de plasma fresco e crioprecipitado caso INR > 1,5 e 2 e fibrinogênio
abaixo de 100 mg/dL antes de procedimentos invasivos
• Uso de plaquetas se níveis inferiores a 20.000/mm3 ou 50.000/mm3 antes de
procedimentos invasivos
Monitorização rigorosa de eletrólitos e níveis glicêmicos
Prevenção e tratamento da insuficiência renal
• Evitar agentes nefrotóxicos
• Expansão volêmica
• Na necessidade de terapia de reposição renal, usar preferencialmente hemofiltração/hemodiafiltração
Uso de IBP (pantoprazol 40 mg 12/12 horas/omeprazol 20 mg 12/12 horas) para
profilaxia de lesão aguda de mucosa gástrica
Suporte nutricional
Manejo de infecções
• Uso empírico de antibióticos de largo espectro (vancomicina + cefalosporina
de terceira) em pacientes com suspeita de infecção, SRIS ou com instabilidade hemodinâmica
• Uso empírico de antifúngicos (fluconazol) 5 a 6 dias após instituição de
antibioticoterapia de amplo espectro
Considerar uso de MARS (diálise extracorpórea com albumina) na indisponibilidade momentânea de órgãos para transplante hepático
49
Hepatite fulminante
Gastroenterológico
Prevenção e manejo da hipertensão intracraniana
• Cabeceira elevada entre 30º e 40º
• Minimizar o uso de manobras invasivas, aspiração traqueal, mobilização
• Evitar hipertermia e tratar agressivamente hipotensão arterial
• Tratar hipoxemia e hipercapnia
• No uso de monitorização de PIC empregar cateter subdural e manter pressão
de perfusão cerebral (PPC) (PPC = PAM – PIC) idealmente acima de 60 mmHg.
Tratar elevação progressiva ( > 25 mmHg) ou sustentada da PIC por mais de 5
minutos (30 a 50 mmHg)
• Uso de manitol 20% 1 g/kg de acordo conforme PIC e PPC, ou de acordo com
evidências clínicas e neurológicas de hipertensão intracraniana em pacientes
não monitorizados com PICs
Tabela 1. Avaliação etiológica e tratamento específico da hepatite fulminante
Causa
Avaliação de etiologia
Tratamento específico
Viral
Hepatite A
IgM anti-VHA
Hepatite B
agHbs, IgM anti-Hbc
Hepatite delta (raro)
anti-VHD
Hepatite E (raro)
anti-VHE
Hepatite C (excepcional)
anti-VHC
Herpes simplex (raro)
IgM e IgG anti-HSV
Aciclovir IV
EBV (raro)
IgM e IgG anti-EBV
Aciclovir IV
CMV (raro)
IgM anti-CMV
Drogas
História clínica (Sugestiva ou compatível)
Acetaminofeno
Uso intencional ou
inadvertido (> 4 g)
Níveis séricos:
> 200 mg/dL 4 h após o uso,
> 50 mg/dL 15 h após o uso
N-acetilcisteína VO
140 mg/kg + 70 mg/kg 4/4 h por 48-72 h ou
N-acetilcisteína IV
150 mg/kg / 200 ml SG 5% em 15 min + 50 mg/kg
4/4 horas até dose cumulativa total de 300 mg/kg
Halotano, isoniazida,
outros medicamentos
Ervas e fitoterápicos
50
Hepatite fulminante
Gastroenterológico
Vascular
Quadro Clínico
Síndrome de Budd-Chiari
US doppler/arteriografia
Hepatite isquêmica
Congestão hepática (ICC)
US doppler
Esteatose aguda
Quadro Clínico
Indução do parto da gravidez
Síndrome HELLP
Indução do parto
Eclampsia
Hepatite auto-imune
Auto-anticorpos:
AAML, AAN, AAMFR1
Considerar imunossupressão
(prednisona 20 a 30 mg/dia)
Doença de Wilson
Cobre, ceruloplasmina
Pesquisa de anel de Kayser-Fleischer
Tabela 2. Critérios para indicação de transplante hepático
Paciente portador de insuficiência hepatica aguda grave com descompensação definida pelos seguintes critérios:
KINGS COLLEGE
CLICHY
Hepatite fulminante induzida por acetaminofeno
• pH < 7,3 ou
• INR > 6,5 e creatinina > 3,4 mg/dL
Encefalopatia hepática associada a
• Nível de fator V < 20% (pacientes < 30 anos)
• Nível de fator V < 30% (pacientes ≥ 30 anos)
Hepatite Fulminante Induzida por Outras Causas
– INR > 6,5 ou
– ≥ 3 dos seguintes parâmetros:
• Idade < 10 anos ou > 40 anos
• Etiologia adversa (hepatite NANB, hepatite por halota
no ou por outras drogas)
• INR > 3,5
• BT > 17,6 mg/dL
• Intervalo entre icterícia e encefalopatia > 7 dias
Ministério da Saúde, portaria no 541, 14 de março de 2002
1. Bass NM. Drug-Induced Liver Disease. In: Friedman et al. (eds.). Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology. Second edition. Mc Graw Hill, 2003, p. 664-679.
2. Bernuau J, Durand F, Belghiti J. Acute Hepatic Failure: A French Perspective. In: Arroyo V et al. (eds.). Therapy in Hepatology. Ars Médica, 2001, p. 149-57.
3. Bittencourt PL, Silva LC. Fígado e Drogas. In: Mattos AA, Dantas W.W. (eds.). Compêndio de Hepatologia. Fundação Byk: São Paulo, p. 264-86.
4. Farias AQ, Bittencourt PL, Degutti MM, Cançado AQ. Análise dos vários tipos de indicação do transplante hepático. In: Gayotto LCC, Alves VAF. Doenças do Fígado e Vias Biliares. Editora
Atheneu: São Paulo, p. 1121-50.
5. Kjaergard LL, Liu J, Als-Nielsen B, Gluud C. Artificial and bioartificial support systems for acute and acute-on-chronic liver failure: a systematic review. JAMA 2003:289:217-22.
6. Larsen FS. Optimal management of patients with fulminant hepatic failure: Targeting the brain. Hepatology 2004;39:299-301.
7. Sass DA, Shakil AO. Fulminant hepatic failure. Gastroenterol Clin North America 2003;32:1195-211.
8. Schiolt FV, Lee WM. Fulminant Liver disease. Clinics in Liver Disease 2003;7:331-49.
9. Williams R. Acute Hepatic failure: A British perspective. In: Arroyo V et al. (eds.). Therapy in Hepatology. Ars Médica, 2001, p. 149-57.
51
Hemorragia digestiva baixa
Gastroenterológico
Definição
Sangramento digestivo proveniente de sítio localizado entre o ângulo de Treitz e o ânus, podendo se
manifestar como enterorragia e melena. Enterorragia pode ocorrer em hemorragia digestiva alta maciça
com perdas superiores a 1.000 mL ou na presença de trânsito intestinal acelerado, e melena pode ser
manifestação de sangramento digestivo baixo de menor monta, de sítio localizado em cólon direito ou
intestino delgado.
Diagnóstico
No momento da admissão do paciente são importantes a avaliação dos sinais e sintomas de hipovolemia
que deverão nortear a estratégia de ressucitação e a identificação do sítio de sangramento pelo exame
proctológico e por métodos endoscópicos (Tabela 2). Na suspeita de sangramento hemorroidário, é
importante a avaliação proctológica com anoscopia rígida antes do preparo do paciente para exame
colonoscópico. Todo paciente com enterorragia e instabilidade hemodinâmica deve ser submetido, por
outro lado, à sondagem gástrica e/ou à endoscopia digestiva alta para afastar causa de sangramento
em trato gastrintestinal superior.
Estabilidade hemodinâmica?
sim
não
• Jejum
• Um acesso venoso periférico
• Iniciar 500 ml SF 0,9%
• Reserva de 2 UI de papa
• Jejum
Veja protocolo de choque
hipovolêmico. Página 27
Lavagem gástrica
Sangue positivo
Protocolo HDA
Sangue negativo /
Bile positivo
Sítio não identificado
Colonoscopia em 6 horas
Parada do sangramento?
sim
não
Trânsito intestinal
Cintilografia
Sítio identificado
Hemostasia endoscópica
Exame inconclusivo por
por enterorragia maciça
Estabilidade
hemodinâmica?
não
Considerar arteriografia
Considerar cirurgia
sim
Considerar
enteroscopia
ou cápsula
endoscópica
Colonoscopia
second-look
Considerar TC de urgência se cirurgia aortabdominal prévia para afastar presença de fístula aortoentérica
1. Bounds BC, Friedman LS. Lower gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am 2003 Dec;32(4):1107-25.
2. Eisen GM et al. An annotated algorithmic approach to acute lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc 2001 Jun;53(7):859-63.
3. Zuccaro G Jr. Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding. American College of Gastroenterology. Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol
1998 Aug;93(8):1202-8.
4. Zuckerman GR, Prakash C. Acute lower intestinal bleeding. Part I. Gastrointest Endoscopy 1998;606-16.
52
Encefalopatia hepática
Gastroenterológico
Definição
É uma síndrome neuropsiquiátrica complexa precipitada por alteração da função hepática. Pode fazer parte
do quadro de falência hepática aguda ou crônica.
Diagnóstico
Alteração da função mental + evidências clínico-laboratoriais de hepatopatia (tremor de extremidades,
hálito hepático, história prévia de doença hepática). O diagnóstico é de exclusão. Afastar outras causas
de alteração da função mental.
Estágio I
• Euforia, depressão, confusão, raciocínio lento, déficit de atenção, hipersonia ou insônia, inquietação,
inversão do padrão do sono
• Presença de leve tremor de extremidades (flapping)
Estágio III
• Diminuição do nível de consciência, desorientação,
agressividade, perseveração vocal, sintomas piramidais, aumento do tônus muscular, hiperreflexia
• Tremor de extremidades freqüentemente ausente
Estágio II
• Confusão, sonolência, fala empastada, comportamento inapropriado, desorientação no tempo e espaço,
disartria, ataxia, diminuição de reflexos profundos
• Evidente tremor de extremidades (flapping)
Estágio IV
• Coma
Fatores desencadeantes
• Dieta protéica excessiva
• Transfusão sangüínea
• Hipóxia
• Anorexia
• Distúrbios eletrolíticos
• Drogas psicoativas; Álcool
• Constipação
• Hipovolemia
• Hemorragia digestiva
• Uso de diuréticos
• Anemia
• Azotemia
• Infecções
(peritonite espontânea,
pneumonia)
Tratamento
Estágio
Proteína
Lactulose
Enemas
Antibiótico
AACR
Flumazenil
I
≤ 20 g/dia
++
++
(+)
++
(+)
II
≤ 20 g/dia
++
++
(+)
++
(+)
III
Jejum
++
++
++
?
+
IV
Jejum
++
++
++
?
+
0 = não recomendado; �
cada
Como fazer
Proteína
Lactulose
Enemas
Antibiótico
AACR
Flumazenil
10 g a cada
3 a 5 dias.
Até alcançar
0,8 a 1,2 g/kg/d
10 mL VO
ou enema
3 a 6 x/d
1 L de água +
vaselina líquida ou
Fleet Enema®
1 a 3 x/d
Neomicina 2 a 4g
VO/dia ou
metronidazol
500 mg VO 2x
0,25 g/kg/d
0,5 mg EV
+0,2 a 0,4
mg/h em 24h
1. Hepatic Encephalopathy - Effective Treatments Available Once Acute Precipitants Have Been Eliminated. Drug Ther Perspect 17(15):8-11, 2001.
2. D’Este MRS. Encefalopatia hepática. In: Orlando JMC, Milani Jr R; Programa UTI Beira-de-leito. Rotinas em Medicina Intensiva Adulto. 1ª ed. São Paulo: AMIB 2003; 43-5.
3. Fulminant hepatic failure and encephalopathy, in: Varon J, Fromm Jr RE; Handbook of Practical Critical Care Medicine. Springer-Verlag 2002:185-8.
53
Avaliação do paciente febril
na UTI
Infecção
Febre de início recente > 38,3o C é um motivo razoável para avaliação clínica cuidadosa do paciente. É um
sinal de inflamação, não necessariamente infecção. Dos episódios febris na UTI, 50% não estão ligados
a infecções.
Causas não-infecciosas
Geralmente episódio febril único
1. Excluir causa infecciosa (atenção com cateteres sítios
cirúrgicos, sinusite, colecistite alitiásica)
2. Revisar, suspender ou substituir drogas
(se causada por drogas pode demorar dias para ceder)
3. SIRS
4. Síndrome neuroléptica maligna (haloperidol)
5. Hipertermia maligna (anestesia geral)
6. Infarto intestinal,TEP, pancreatite, insuficiência adrenal
Sistema nervoso central
1. Febre + sinal focal e/ou ↓ consciência =
punção lombar (PL)
2. Lesão neurológica acima do forame magnum →
realizar TAC de crânio antes da PL
3. Febre + cateter intracraniano = coletar líquor
4. Análise bioquímica, Gram e cultura
Líquor
Bactéria no Gram ou
Leuc >1000/mm3 ou Proteína > 100
mg/dL ou Glicose < 40 mg/dL ou
Glicose LCR/Glicose sangue < 0,4.
Meningite
Qualquer ↑ de leucócitos no LCR sem
outras alterações bioquímicas
Meningite
asséptica ou
piogênica ou
granulomatosa ou
abscesso cerebral
Infecção urinária (40% das infecções hospitalares)
1. Os valores referenciais de 10 leuc/campo ou bacteriúria de
105 cfUI/mL podem não significar infecção em pacientes com
sondagem vesical
2. Coletar amostras seriadas de urina para cultura
e confirmação de piúria
3. Não coletar amostras do reservatório de urina. A amostra deve
chegar ao laboratório em menos de 1 hora. Se o tempo de
transporte for > 1 hora, deve-se refrigerá-la
4. ATB terapia deve ser baseada no quadro clínico sistêmico +
avaliação seriada de amostras de urina
Sinusite
1. Hipótese diagnóstica de sinusite
2. TAC de seios da face
3. Sinusopatia radiológica + clínica de infecção =
punção e drenagem de seios da face
4. Gram e cultura do aspirado ATB conforme cultura
5. Remover tubos e cateteres nasais.
Infecções abdominais
1. Abscesso abdominal
2. Colecistite alitiásica (1,5% dos pacientes graves)
3. Enterocolite pseudomembranosa
a) Pesquisa Clostridium difficile nas fezes
b) Se negativa: fazer 2ª pesquisa
c) 2ª pesquisa negativa: sigmoidoscopia
d) Paciente muito grave: considerar metronidazol empírico.
Vanco só com comprovação diagnóstica. Deve-se tentar
evitar a ATB terapia empírica → resistência bacteriana
Pós-operatório – PO
1. Atelectasia (40% a 70%) em PO < 72h
2. Cateter urinário > 72h
3. Ferida operatória:
a) Avaliação diária, procurar sinais flogísticos
b) Se suspeitar de infecção – exploração cirúrgica
ATB só com acometimento de tecidos profundos
c) Cultura + Gram da área mais profunda da FO
4. Cultura para outros germes em pacientes sem HIV
tem pouca utilidade
Na suspeita de infecção:
1. Hemoculturas – 2 amostras com TSA
2. Cultura de fluido/secreção do(s) sítio(s) suspeito(s)
3. Antibióticoterapia empírica relacionada à suspeita diagnóstica. Rever ATB após resultados das culturas
4. Antipirese: pode trazer conseqüências adversas em infecções graves
1. O’Grady NP et al. Practice parameters for evaluating new fever in critically ill adult patients. Crit Care Med 1998;26: pp. 392-408.
2. Haas DW, Kaiser AB. Central nervous system infections, in: Schoemaker WC et al. Textbook of Critical Care Medicine. 3a ed. – Philadelphia: W.B. Saunders Company 1995;
139: pp.1291-1304.
3. Marino PL. Sepse abdominal e pélvica, in: Marino PL, trad. Eliézer Silva; Compêndio de UTI. 2a ed. – Porto Alegre: Editora Artes Médicas Sul, 1999;33: pp. 430-40.
4. Marino PL. O paciente febril, in: Marino PL, trad. Eliézer Silva; Compêndio de UTI. 2a ed. Porto Alegre: Editora Artes Médicas Sul, 1999;30: pp. 393-406.
54
Infecções relacionadas a cateteres
venosos centrais
Infecção
Paciente com cateter venoso
central (CVC) e febre
Avaliar a indicação
de antibiótico
Doença branda ou moderada (sem hipotensão ou falência de órgãos)
Gravemente enfermo (hipotensão, hipoperfusão ou falência de órgãos)
Hemoculturas
Duas amostras,
uma central e outra periférica
Hemoculturas
Duas amostras,
uma central e outra periférica
Se a causa da febre não for identificada,
remova o CVC, solicite cultura da ponta do
cateter, insira em outro local ou troque o
cateter usando um fio-guia
Se a causa da febre não for identificada,
remova o CVC, solicite cultura da ponta do
cateter, insira em outro local ou troque o
cateter usando um fio-guia
Hemoculturas
Hemoculturas neganegativas sem cultura tivas cultura do CVC
do CVC
negativa
Se a febre persistir,
sem causa aparente, remova o CVC e
solicite cultura
da ponta
Staphylococcus coagulase - negativo
Remova CVC +
ATB EV por 5-7
dias. Se pretender
manter cateter, usar
ATB EV ± terapia
de retenção ATB
por 10-14 dias
Hemoculturas negativas CVC
com ≥ 15 UFC
Nos pacientes
com valvulopatia
ou neutropenia e
colonização do CVC
por S. aureus ou
Cândida, monitorar
sinais de infecção e
repetir culturas se
necessário
Procure outra
fonte para a
infecção
Staphylococcus
aureus
Bacilos Gramnegativos
Remova CVC +
ATB EV por 14 dias.
Se TEE positivo,
use ATB EV por 4-6
semanas
Remova CVC +
ATB EV
por 10-14 dias.
Hemoculturas positivas CVC
com ≥ 15 UFC
Iniciar antibiótico
empiricamente
Infecção
relacionada
ao CVC
Não-complicada
Cândida spp.
Remova CVC +
antifúngicos por 14
dias após a última
cultura negativa
Complicada
Trombose séptica,
endocardite,
osteomielite etc.
Remova o CVC
e inicie ATB EV
por 4-6 semanas;
6-8 semanas para
osteomielite
CVC cateter venoso central; UFC, unidade formadora de colônia; ATB, antibiótico; EV, via endovenosa; TEE, ecocardiograma transesofágico.
1. Mermel LA, Farr BM, et al. Guidelines for the management of intravascular catheter-related infections. Clin Infect Dis 2001;32: pp. 1249-69.
55
Infecção
IGP
História sugestiva de Pneumonia Comunitária
Idade
Diagnóstico de Pneumonia
Comunitária (PAC)
Solicitar radiografia de tórax se dois
ou mais dos seguintes sinais
estiverem presentes:
•
•
•
•
•
Avaliar gravidade da pneumonia
e melhor sítio de tratamento
Idade > 50 anos?
+__
• Mulher (anos -10)
+__
Residente em Asilo
+10
Comorbidades
•
•
•
•
Temperatura > 37,8ºC;
Freqüência cardíaca > 100 bpm
Murmúrio vesicular diminuído
Estertores crepitantes
Freqüência respiratória > 20 mrm
Neoplasia
Hepatopatia
ICC
DCV
+30
+20
+10
+10
• Nefropatia
+10
Exame Físico
•
•
•
•
Sim
Não
Confusão mental
FR 30 mrm
PAS < 90 mmHg
Tax < 35ºC ou ≥ 40ºC
+20
+20
+20
+15
• FC >125 bpm
Comorbidades associadas?
•
•
•
•
•
• Homem (anos)
Neoplasia
Hepatopatia
Insuficiência cardíaca
Doença cerebrovascular
Doença renal
+10
Achados Rx e Lab
•
•
•
•
•
•
•
Sim
pH arterial < 7,35
Uréia 64 mg/dL
Na < 130 mEq/L
Glicose >250 mg/dL
Ht < 30%
paO2 < 60 mmHg ou SpO2 < 90%
Derrame pleural
+30
+20
+20
+10
+10
+10
+10
Não
Uma ou mais das alterações abaixo
estão presentes no exame físico?
•
•
•
•
•
Sim
Confusão mental
Freqüência respiratória ≥ 30min.
Pressão arterial sistólica < 90 mmHg
Temperatura < 35oC ou ≥ 40oC
Freqüência cardíaca ≥ 125 bpm
IGP significa Índice de Gravidade da Pneumonia;
ICC, insuficiência cardíaca congestiva; DCV, doença cerebrovascular; FR, freqüência respiratória;
PAS, pressão arterial sistólica; Tax, temperatura
axilar; FC, freqüência cardíaca; Na, sódio; PaO2,
pressão parcial arterial de oxigênio; SpO2, saturação da hemoglobina.
Calcular o Índice de
Gravidade da Pneumonia
(IGP)
Classes de risco e mortalidade
associada [Ib]
Não
Classe de
risco I
Classe de
risco II ou III
Internação
hospitalar
(UTI)?
Classe de
risco IV ou V
Risco
Classe
Baixo
Baixo
Baixo
Moderado
Alto
Julgamento Clínico
I
II
III
IV
V
Pontuação
Mortalidade
Vide algoritmo
≤ 70
71–90
91–130
> 130
0,1%
0,6%
0,9%
9,3%
27,0%
• Internação hospitalar por curto período
• Observação por 24h
• Acompanhamento domiciliar
Sim
Contra-indicações absolutas para o
manejo ambulatorial:
•
•
•
•
Hipoxemia (Sp02 < 90%)
Instabilidade hemodinâmica
Comorbidade descompensada
Incapacidade de ingestão oral
Não
Fatores que contribuem para evolução
desfavorável?
• Desnutrição
• Sem resposta com terapia oral
• Sem residência fixa
56
Não
Tratamento ambulatorial
Infecção
Antibioticoterapia empírica
Fatores modificadores
Pneumococo resistente à penicilina
Enterococos ou Gram-negativos
Pseudomonas aeruginosa
•
•
•
•
•
•
Idade > 65 anos
Uso de betalactâmico nos últimos 3 meses
Alcoolismo
Imunodepressão1
Múltiplas comorbidades
Contato com crianças em creches
•
•
•
•
• Doença estrutural pulmonar
(bronquiectasia)
• Terapia com corticóides
• Antibiótico de largo espectro
(> 7 dias há 1 mês)
• Desnutrição
1
Incluindo o uso de corticóides (prednisona 10 mg/dia).
Residente em asilo
Doença cardiopulmonar subjacente
Múltiplas comorbidades
Antibióticoterapia recente
GRUPO I: Sem indicação de internação hospitalar, doença
cardiopulmonar e fatores modificadores
GRUPO II: Sem indicação de internação hospitalar, com
doença cardiopulmonar e/ou fatores modificadores
Microrganismo
Terapia
Microrganismo
Terapia
•
•
•
•
•
•
•
•
Macrolídeos1
(azitromicina,
claritromicina)
ou doxiciclina2
•
•
•
•
•
•
•
•
(betalactâmico5 +
macrolídeo ou
doxiciclina) ou
fluoroquinolona
antipneumococo
(isoladamente)6
Streptococcus pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Hemophilus influenzae
Viroses respiratórias
Legionella spp.
Mycobacterium tuberculosis
Fungos
1. Eritromicina não é ativa contra H. influenzae. Azitromicina e claritromicina são mais bemtolerados;
2. Muitas cepas do S. pneumoniae são resistentes à tetraciclina, devendo ser reservada apenas
para os casos de alergia ou intolerância.*[Nível de evidência].
Streptococcus pneumoniae1
Infecções mistas2
Enterococos Gram-negativos
Miscelânea3,4
1. Incluindo pneumococo resistente; 2. Bactérias associadas com patógenos atípicos ou vírus;
3. Moraxella catarrhalis, Legionella spp., aspiração (anaeróbios), Mycobacterium tuberculosis,
fungos; 4. Amoxicilina + clavulanato cobrem os anaeróbios, porém, a associação de clindamicina ou metronidazol é indicada na presença de abscesso pulmonar; 5. Via oral: cefpodoxima,
cefuroxima, amoxicilina em alta dose (1 g 8/8h) e amoxicilina + clavulanato ou ceftriaxona via
parenteral seguido de cefpodoxima via oral; 6. moxifloxacin, gatifloxacin, sparfloxacin, levofloxacin.
*[Nível de evidência].
GRUPO III: Com indicação de internação hospitalar, sem indicação de UTI
A. Doença cardiopulmonar e/ou fatores modificadores
(incluindo residência em asilos)
B. Sem doença cardiopulmonar e/ou fatores modificadores
Microrganismo
Terapia
Microrganismo
Terapia
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
(betalactâmico4 EV)
+ macrolídeo5
(VO ou EV) ou
doxiciclina ou
fluoroquinolona
antipneumococo
(isoladamente)6
•
•
•
•
•
•
•
•
Azitromicina isolada
(EV) [III] ou (Doxiciclina
+ betalactâmico)7 ou
fluoroquinolona
antipneumococo
(isoladamente)6
Infecções mistas2
Enterococos Gram-negativos
Aspiração (anaeróbios)
Viroses
Legionella spp.
Miscelânea3
Infecções mistas2
Viroses
Legionella spp.
Miscelânea3
1. Incluindo pneumococo resistente; 2. Bactérias associadas com patógenos atípicos ou vírus; 3. Mycobacterium tuberculosis, fungos, P. carinii; 4. Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina + sulbactam, ampicilina
em dose alta (2g 4/4h); 5. Claritromicina ou azitromicina; 6. Moxifloxacin, gatifloxacin, sparfloxacin, levofloxacin; 7. Em caso de alergia ou intolerância aos macrolídeos *[Nível de evidência].
57
Infecção
GRUPO IV: Com indicação de internação hospitalar em UTI
A. Sem fatores modificadores para Pseudomonas aeruginosa
B. Com fatores modificadores para Pseudomonas aeruginosa
Microrganismo
Terapia
Microrganismo
Terapia
•
•
•
•
•
•
•
•
betalactâmico3 (EV) +
azitromicina (EV) ou
fluoroquinolona
antipneumococo6
• Todos os supracitados
• Pseudomonas aeruginosa
pseudomona4 + quinolona
(betalactâmico antiantipseudomona5) ou
(betalactâmico antipseudomona4 +
aminoglicosídeo +
azitromicina (EV) ou
fluoroquinolona
antipneumococo6)
Legionella spp.
Bacilos entéricos Gram-negativos
Staphylococcus aureus
Miscelânea2
1. Incluindo pneumococo resistente; 2. Chlamydia pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, fungos; 3. Cefotaxima, ceftriaxona; 4. Cefepima, imipenem, meropenem, piperacilina + tazobactam;
5. Ciprofloxacina; 6. Moxifloxacin, gatifloxacin, sparfloxacin, levofloxacin; 7. Em caso de alergia a betalactâmico, substituir por aztreonam e associar um aminoglicosídeo e uma fluoroquinolona
antipneumococo. *[Nível de evidência].
1. Halm EA, Teirstein AS. Management of community-acquired pneumonia. N Engl J Med 2002;25: pp. 2039-45.
2. Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A, et al. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia: diagnosis, assessment of severity, antimicrobial
therapy, and prevention. Am J Respir Crit Care Med 2001;163: pp. 1730-54.
58
Pneumonia associada à ventilação mecânica
(PAV)
Infecção
Tabela 1. ECIP - Escore Clínico de Infecção Pulmonar
Parâmetro
Valor
Pontuação
Temperatura
(ºC)
36,5 – 38,4
38,5 – 39
< 36 ou > 39
0
1
2
Leucócitos
(x 1000)
4 – 11
11 – 17
> 17
0
1
2
Secreções
+/+
++
Purulenta
PaO2/FiO2
> 250
< 250 (excluir SDRA)
0
2
Rx de tórax
(infiltrado)
Limpo
Difuso
Localizado
0
1
2
0
1
2
+1
Quadro Clínico
• Infiltrado radiológico novo + 2 dos abaixo:
• Febre
• Leucocitose
• Secreção traqueal purulenta
ECIP ≥ 6
+ dois dos indicadores OU
ECIP ≥ 8
+ um dos indicadores
Sensibilidade e especificidade ~ 70%
Indicadores
• Curso clínico compatível com PNM
• Sem evidência de outro foco
Realizar Mini BAL (página 62)
Iniciar antibioticoterapia empírica baseando-se em:
- algoritmo 2
- dados microbianos locais
Verificar culturas e resposta clínica após 72 horas
Não
Houve melhora clínica?
Sim
Culturas Negativas
Culturas Positivas
Procurar por:
Outros diagnósticos
Outros locais de infecção
Ajustar antibiótico conforme culturas
Procurar por:
Outros patógenos,
Outros diagnósticos,
Outros locais de infecção
59
Culturas Negativas
Culturas Positivas
Considere
suspender antibióticos
Se possível de-escalonar
antibiótico
Tratar por 7-8 dias
(PAV)
Infecção
Algoritmo 2
Antibioticoterapia empírica para PAV
(Todos os graus de severidade da doença)
Inicio tardio (≥5 dias)
ou
Fatores de risco para microorganismos
multirresistentes (tabela 2)
Não
Tabela 2. Fatores de risco para
microorganismos multirresistentes
Sim
• Uso de antibiótico nos últimos 90 dias
Tabela 3
Tabela 4
• Hospitalização atual ≥ 5 dias
• Alta incidência de resistência antimicrobiana no hospital
• Diálise crônica
• Paciente reside em asilos ou hospital geriátrico
• Feridas crônicas
• Familiar com microorganismo multirresistente
• Doença ou tratamento imunossupressor
Tabela 3. Antibioticoterapia empírica para PAV em pacientes sem fator
de risco para microrganismos resistentes e com início do quadro ≤ 5 dias
Microorganismo potencial
Antibiótico recomendado
Ceftriaxone
Haemophilus influenzae
ou
Staphylococcus aureus sensível à oxacilina
Quinolona respiratória
Bacilos gram-negativos sensíveis
ou
Escherichia coli
Ampicilina/sulbactam
Klebsiella pneumoniae
ou
Enterobacter sp
Ertapenem
Proteus sp
Serratia marcescens
60
(PAV)
Infecção
Tabela 4. Antibioticoterapia empírica para PAV em pacientes com fator de risco para microrganismos resistentes e com início do quadro ≥ 5 dias
Microorganismo potencial
Antibiótico recomendado
Mesmos patógenos da tabela 3
Cefalosporinas antipseudomonas
e microrganismos multirresistentes
(cefepime ou ceftazidima)
Pseudomonas aeruginosae
OU
Klebisiella pneumoniae (ESBL)
Carbapenêmicos
Acinetobacter sp
(imipenem ou meropenem)
OU
β lactâmicos com inibidor de β lactamase
MAIS
Aminoglicosídeos
(amicacina ou gentamicina)
MAIS
Stafilococcus aureus resistente à oxacilina
Vancomicina, teicoplanina ou linezolida
Tabela 5. Dose inicial venosa dos antibióticos para adultos
Antibiótico
Dose
Cefalosporina antipseudomonas
Cefepime
Ceftazidima
1–2 g cada 8–12 h
2 g cada 8 h
Carbapenêmicos
Imipenem
Meropenem
500 mg cada 6 h ou 1g cada 8 h
1 g cada 8 h
β lactâmicos com inibidor de β lactamase
Piperacilina-tazobactam
4.5 g cada 6 h
Quinolona antipseudomonas
Ciprofloxacino
Levofloxacino
400 mg cada 8 h
750 mg cada 24 h
Aminoglicosídeos
Amicacina
Gentamicina
20 mg/kg cada 24 h
7 mg/kg cada 24 h
Vancomicina
15 mg/kg cada 12 h
Linezolida
600 mg cada 12 h
1. Ewig S, Bauer T, Torres A. The pulmonary physician in critical Care: Nosocomial pneumonia. Thorax 2002; 57: pp. 366-71 (www.thoraxjnl.com).
2. American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults; diagnosis, assessment, initial severity and prevention. A consensus statement. Am J Respir Crit Care Med
1996;153: pp. 1711-25.
3. www.socati.org.br – Protocolos.
4. AmericanThoracic Society Documents: Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, Ventilator-associated, and health care-associated pneumonia. Am J Respir
Crit Care Med 2005;171:388-416.
61
Mini-lavado broncoalveolar às cegas (Mini-LBA) no diagnóstico
da pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV)
Infecção
Nos casos de suspeita de PAV com Escore Clínico de Infecção Pulmonar (ECIP) é possível realizar coleta
de secreção do trato respiratório inferior, às cegas, sem o auxílio de broncoscópio. Descrevemos a seguir
a maneira que realizamos o mini-LBA às cegas, uma técnica simples e eficaz3 para ser utilizada quando
não há broncoscopia disponível.
1
PEEP elevada e/ou hipoxemia grave contra-indicam o procedimento
2
Pré-oxigenar o paciente, ventilando com FiO2 100% por 5 minutos
3
Introduzir, com técnica asséptica, cateter gástrico n° 16 ou 18 pelo tubo traqueal até que não
haja mais sua progressão. Se houver dificuldade na progressão do cateter pode-se
retificá-lo com guia estéril de cateter naso-enteral
4
Instilar 20 mL de soro fisiológico pelo cateter e aspirar em seguida sem deslocá-lo
5
Submeter a amostra à cultura semiquantitativa (método semelhante à urocultura). A cultura é
considerada positiva se a concentração bacteriana for igual ou maior que 104 ufc/mL
IMPORTANTE:
o diagnóstico de pneumonia é realizado retrospectivamente através
da evolução clínica compatível
6
Avaliar a qualidade da amostra pelo exame direto (fácil e rápido). O exame direto deve
mostrar no máximo 1% de células escamosas e no mínimo 50 leucócitos por campo
7
Idealmente verificar a presença de microorganismos intracelulares, que tem um alto valor
preditivo positivo para PAV
8
Iniciar antibioticoterapia empírica imediatamente após a coleta da amostra,
ajustando a terapêutica após resultados da cultura
1. Koleff MH, Ward S. The Influence of Mini-BAL cultures on patient outcomes. Chest 113;2:412-20.
2. Campbell DC. Blinded Invasive Diagnostic Procedures in Ventilator-associated Pneumonia. Chest 117;4:207S-11S.
3. Gonçalves ARR, Caldeira Filho M, Beims R. Lavado Broncoalveolar não-protegido com cateter gástrico. Estudo prospectivo comparativo com BAL-CATH®. Anais do VIII Congresso
Brasileiro de Terapia Intensiva Adulto e Pediátrico e I Fórum Latino Americano de Ressuscitação,1997, Salvador, BA.
62
A esses valores são adicionadas as perdas diárias
previstas ou verificadas ao longo do dia:
Manutenção
É a oferta de líquidos e eletrólitos para repor as
perdas da respiração, da sudorese, da diurese e
gastrointestinais previstas para as próximas horas
(em geral 24 horas). Comumente, o requerimento
básico pode ser prescrito com base na fórmula de
Holliday-Segar, que resulta em:
Valores estimados para reposição de água
Origem
Necessidades diárias de água e solutos baseados no
peso corporal
Peso
Água
Na+
K+
(mL/kg/ (mEq/100
(mEq/100
dia)
mL de água) mL de água)
De 0 a 10 kg
100
2–3
2
De 10 a 20 kg
50
2–3
2
Acima de 20 kg
20
2–3
2
Metabólico
e suporte nutricional
Volume
Detalhe
Diurese
Variável
Atentar para causas de poliúria: diabetes melito descompensado, uso de diurético e
natriurese cerebral
Evacuação
50 – 200 mL
Considerar para cada episódio de evacuação: pequeno
volume ~ 50 mL; volumosa
~ 200 mL
Febre
200 mL
Valor para cada grau centígrado acima de 38o C
Taquipnéia
200 mL
Valor para cada 4 mrpm acima da freqüência respiratória
de 20 mrpm
Adaptado de Rakel: Conn’s Current Therapy. 57a. ed. Elsevier, 2005, p. 716.
Situações clínicas que freqüentemente aumentam
a necessidade diária de água e eletrólitos:
• carga aumentada de soluto: cetoacidose diabética, glicosúria
• perdas protéicas elevadas: queimado, rabdomiólise
• diabetes insipidus
• febre, taquipnéia
Em situações com efetiva ou provável secreção inapropriada de ADH, é prudente reduzir o volume de
manutenção para a metade ou dois terços do previsto.
Exemplo importante são os casos de pós-operatório
(dor, náuseas, uso de AINH ou de opiáceos).
Repor perdas específicas (tabela a seguir).
Valores médios para reposição de solutos
Cl - (mEq/L)
HCO3- (mEq/L)
10–80
10–110
15–50
5–20
100–150
0
120–140
5–15
40–80
110–115
Intestino delgado
100–140
5–15
90–130
30–40
Bile
120–140
5–15
80–120
40
Ileostomia
45–135
3–15
20–115
30
Sudorese
30–65
0
30–65
0
20–100 (~ 75)
Variável (~ 40)
~ 115
0
Origem
Na+ (mEq/L)
K+ (mEq/L)
Diarréia
10–90
Gástrica
20–80
Pancreática
Urina
Composição de cristalóides intravenosos
Solução
mOsm/L
mEq/L
Na+
Cl–
Glicose 5%
278
Glicose 5% em NaCl 0,45%
405
77
77
Glicose 5% em NaCl 0,9%
561
154
154
Ringer lactato
275
130
109
NaCl 0,45%
154
77
77
NaCl 0,9%
308
154
154
NaCl 3,0%
1026
513
513
g/L
K+
Ca++
Lactato
Glicose
(g/L)
50
63
50
50
4
3
28
Metabólico
Desidratação
Para repor as perdas da desidratação, é fundamental considerar a distribuição da água corporal pelos
diferentes compartimentos. Ela varia de acordo com o sexo e a idade, mas, para fins práticos, no adulto
pode-se considerar:
% do peso
Exemplo em adulto de 70 kg (litros)
H2O corporal total
60
42
H2O intracelular
40
28
H2O extracelular
20
14
H2O intravascular
5
3,5
As desidratações comprometem principalmente o volume do meio extracelular (VEC), em última instância
a volemia do paciente. Assim, como abordagem inicial, deve-se estimar e repor o grau de depleção por
meio de avaliação clínica do VEC.
Quadro clínico
Déficit do VEC
Valor em homem
de 70 kg (mL)
Solução de reposição
preferencial
História de perda hídrica
(vômitos, diarréia, intermação...)
10%
1.400
NaCl 0,9% ou
Ringer lactato
Hipotensão postural
20%
2.800
NaCl 0,9% ou
Ringer lactato
Taquicardia, diminuição do
turgor, olhos encovados,
hipotensão postural acentuada
30%
4.200
NaCl 0,9% ou
Ringer lactato
Choque
40%
5.600
NaCl 0,9% ou
Ringer lactato
1. Friedman AL. Kidney Int 67:380-, 2005.
2. Tommasino C. Anesthesiol Clin North America 20(20:329-46, 2002.
3. Rakel: Conn’s Current Therapy 2005, 57th ed, Elsevier:716-717
64
Distúrbios do sódio
Metabólico
Principal causa em UTI é a
infusão de líquidos hipotônicos
Hiponatremia (Na+ < 135 mEq/L)
Falsa
Hipoosmótica
Hiperosmótica
Aumento na porção não-aquosa
do plasma: hiperlipidemia e
hiperproteinemia
Caracterizar volemia
PVC, diurese, edema,
hipotensão postural
Shift de água do intra Æ extracelular:
hiperglicemia e manitol
Hipovolêmica
Causas
Euvolêmica
Hipervolêmica
Gl
Pele
SIADH
Psicogênica
Hipotireoidismo
Drogas
ICC
Cirrose
Síndrome nefrótica
↑ (> 20)
↓ (< 10 mEq/L)
↑
↓
Isotônica
↑
↑
↑
Restrição de água
Tratamento de base +
restrição de água
Perdas renais
Perdas não-renais
Diuréticos
Natriurese
[Na] urinário
OSM urinário
Tratamento
SF 0,9% até correção da volemia
Fórmula de correção
ΔNasérico = Nainfundido – Nasérico
Águacorporal total + 1
Aguda sintomática
• Na+ alvo = 125 mEq/L
• correção 1 a 2 mEq/h no início
• máximo 8 a 12 mEq/24h
Atenção: A infusão de 0,5 mL/Kg de NaCl 3% deve elevar
o Na sérico em 0,5 a 1 mEq/L/h. Dosar Na+ repetidas
vezes. Só realizar reposição se Na+ sérico < 120 mEq/L
acompanhado de sinais neurológicos.
Hipernatremia (Na+ > 145 mEq/L)
A principal causa em
UTI é a hipovolemia
por hiperglicemia
Caracterizar volemia
PVC; diurese; edema; hipotensão postural
Hipovolêmica
Perda H2O > perda Na+
Causas
Euvolêmica
Perda pura de H2O
Hipervolêmica
Ganho de Na+
> ganho de H2O
Perdas
renais
Perdas
não-renais
Perdas
renais
Perdas
não-renais
Diurese osmótica
Gl
DI central
Insuf. respiratória
Bicarbonato
de sódio
Diurético sem H2O
Pele
DI nefrogênico
Pele
Hipertônicas
[Na] urinário
↑ (> 20)
↓ (< 10 mEq/l)
variável
variável
↑
OSM urinário
Isotônica
↑
Hipotônica
↑
Tratamento
1. SF 0,45% ou 0,9%
até correção da volemia
1. Reposição de água livre
2. Líquidos hipotônicos a seguir
Déficit de água livre =
Iso ou ↑
1. Reposição de
água livre
2. Diurético
Fórmula de correção
(Na encontrado – 140) x 0,6 x peso em Kg
140
Iatrogênico
Atenção: Repor o déficit de
água livre em 48 horas
65
• Na+ alvo = 145 mEq/L
• Máximo 10 mEq/24h
• Aguda – correção 1 mEq/h no início
• Crônica – 0,5 mEq/h
• Atenção: repor o déficit de água livre
em 48 horas
Distúrbios do potássio
Metabólico
Hipocalemia (K+ < 3,5 mEq/L)
Causas mais comuns em UTI
•
•
•
•
•
Hiperaldosteronismo secundário: desidratação, ICC, cirrose
Drogas: diuréticos, manitol, anfotericina B
Gastrointestinal: drenagem por SNG, fístulas, diarréia
Shift transcelular: alcalose, insulina, β2-agonistas
Outros: tireotoxicose, NPT, hiperglicemia, hipomagnesemia
Manifestações clínicas
•
•
•
•
Fraqueza muscular, íleo paralítico, insuficiência respiratória
Taquiarritmias cardíacas (TSV, TV, FV)
ECG: onda U, prolongamento QT, depressão ST
Alcalose metabólica, rabdomiólise, diabetes insipidus nefrogênico, predisposição à nefrotoxicidade
Déficit de 1mEq K+ sérico ~100 a 200 mEq K+ corporal total
Tratamento
• Assintomática: xarope KCI 6% (20 mL = 7,8 mEq)
• Sintomática: EV, concentração máxima de 100 mEq/L, máximo 20 a 40 mEq/h, máximo 250 mEq/dia, preferir veia
central e paciente monitorizado
• Se houver necessidade de diurético, utilizar poupador de potássio
Hipercalemia (K+ > 5,5 mEq/L)
Causas mais comuns em UTI
•
•
•
•
Pseudo: hemólise na coleta da amostra
Shift transcelular: acidose, hiperosmolaridade, betabloqueadores, deficiência insulínica
Administração excessiva (NPT, manutenção)
Diminuição da excreção renal: insuficiência renal severa, deficiência mineralocorticóide (Addison, hipoaldo-hiporreninêmico)
• Drogas: AINHs, iECA, ARA-1, espironolactona, trimetoprima
• Outras: rabdomiólise, doenças renais intersticiais, desidratação severa
Manifestações clínicas
• Arritmias: ESV, TV, FV, BAVT
• ECG: onda T em tenda, achatamento da onda P, prolongamento PR, alargamento QRS
• Paralisia flácida
Tratamento
Mecanismo de ação
Início/Duração
Dose
1. Estabilização de membrana Gluc. Ca++ 10%
Medida
1 min/30-60 min
10 mL EV lentamente
(monitorizado)
2. Shift de K+ intracelular
a. insulina
b. beta 2-agonista
c. H2CO3
a. 10-20 min/ 4-6h
b. 10-20 min/ 2-4h
c. 10-20 min/ 2-4h
a. 1 UI insulina/10 g glicose
b. inalatório, dose variável
c. 50–100 mEq/1h
3. Remoção do K+ corporal
a. resina de troca
b. diurético
c. hemodiálise
a. 1-2h/ 4-6h
b. 1-2h/ 4-6h
c. imediato
a. Enema de retenção de
sorcal 60 g
b. Furosemida 20 a 100 mg EV
c. 1 a 2h de HD
66
Metabólico
Alcalose
Alcalose ou
acidose
Respiratória
Metabólica
Grau
PaCO2
Severa
pH
PaCO2
BE
Interpretação
BE mEq/L
↓
↑
↑
> 62
< -13
↓
↑
N
Importante
55 a 62
-13 a -9
↓
↓
↓
Moderada
50 a 55
-9 a -6
↓
N
↓
Metab. pura
Leve
46 a 50
-6 a -4
↑
N
↑
Metab. pura
Mínima
43 a 46
-4 a -2
↑
↑
↑
Normal
37 a 43
2 a–2
↑
↓
N
Mínima
34 a 37
2a4
↑
↓
↓
Leve
30 a 34
4a6
Moderada
25 a 30
6a9
Importante
18 a 25
9 a 13
Severa
< 18
< 13
Acidose
Resp. compensada
Alcalose
Acidose
Interpretação da gasometria arterial
Resp. pura
Metab. compensada
Metab. compensada
Resp. pura
Resp. compensada
Considerações clínicas
Acidose metabólica
Excesso de Base (BE)
O BE da gasometria desconsidera
variações de água corporal,
eletrólitos e albumina.
Ex: albumina ↓1g/dL : BE ↓3,7
• BE corrigido pelo método de
Fencl-Stewart
• BEfw = 0,3 (Na – 140)
• Clcor = Cl (140/Na)
• BECl = 102 - Clcor
• BEalb = 3,4 x (4,5 - albumina)
• BEua = BE - (BEfw + BECl + BEalb)
BEfw é a alteração no BE causada pelo efeito da
água livre
Clcor é o Cloro corrigido
BEcl é a alteração no BE causada pelo Cloro
BEalb é a alteração no BE causada pela albumina
BEua é a alteração no BE causada pelos ânions
não medidos
Acidose respiratória
Anion Gap (AG)
AG = Na+ + K+ - Cl– - HCO–3
15 = 140 + 5 - 105 - 25 (normal)
Aguda
PaCO2 ↑ 10 mmHg: pH ↓ 0,08
HCO3 ~ 2 mEq acima do normal
AG é relativo à carga iônica dos
ânions não-mensuráveis.
Quando o AG > 12 = ↑ carga de
ânions não-mensuráveis
pH = 7,40 – (PaCO2 medido – 40) x 0,08
10
Se pH gaso = pH fórmula → aguda
AG normal:
retenção de HCO3
(diarréia, acidose tubular renal)
AG aumentado:
acúmulo de ácidos orgânicos
(choque, CAD, metanol)
Crônica
PaCO2 ↑ 10 mmHg: pH ↓ 0,03;
HCO3 ~ 5 mEq acima do normal
pH = 7,40 – (PaCO2 medido – 40) x 0,03
10
Se pH gaso = pH fórmula → crônica
Se ↓ pH entre 0,03 e 0,08 → acidose
parcialmente compensada
Se ↓ pH > 0,08 → acidose
metabólica superposta
67
Metabólico
Tratamento
Acidose metabólica
Alcalose metabólica
• Tratar a causa básica
• Usar NaHCO3 EV somente se pH < 7,10 a 7,15
• O uso de NaHCO3 não muda o prognóstico
• DEEC (vômitos, diurético) ↓ NaCl – absorve HCO3
• Alcalose severa = HCO3 > 45 e pH > 7,6
• Objetivo do tratamento: HCO3 < 40 e pH < 7,55
a. Controlar causa básica
Déficit de NaHCO3
b. Descontinuar drogas com HCO3 ou precursoras
como lactato, acetato, citrato
(compostos da NPT)
0,3 x peso (kg) x BE (mEq/kg)
Atenção: repor somente 50% do déficit de NaHCO3
Utilizar peso corporal ideal
c. Suspender diuréticos
d. Restaurar volemia (não usar RL)
0,6 x peso (kg) x (HCO3 desejado - HCO3 medido)
Se HCO3 sérico < 10: HCO3 desejado = 10
Se HCO3 sérico > 10 < 15: HCO3 desejado = 15
e. Normalizar potássio sérico
f. Sem reversão com medidas acima: considerar
acetazolâmida 250-375 mg 1 a 2 x ao dia
Ritmo de infusão do HCO3:
Casos refratários às medidas iniciais
• 50% em 30 min. a 60 min. e 50% em 4 a 6h
• Avaliar correção paralela de K+
• Gasometria e K+ de controle 30 min. após infusão
• Se Na ↑: 150 mEq de NaHCO3 + SG 5% 1000 mL
1. HCl 0,1N – 0,2N (0,1N = 100 mmol de H+/L)
2. Cálculo da infusão de HCl:
(HCO3 encontrado – HCO3 desejado) x peso x 0,5
3. Ritmo de reposição: 0,2 mmol/kg/h
Acidose respiratória
Alcalose respiratória
a. Corrigir broncoespasmo ou ↓ da complacência
a. Corrigir causa básica
b. Ventilação mecânica
b. Considerar sedação
c. Diminuir espaço morto
c. Correção ventilatória:
PaCO2 atual x PaCO2 desejado = VE atual x VE desejado ou
d. Correção ventilatória:
PaCO2 atual x PaCO2 desejado = FR atual x FR desejado ou
PaCO2 atual x PaCO2 desejado = VE atual x VE desejado ou
PaCO2 atual x PaCO2 desejado = Vt atual x Vt desejado
PaCO2 atual x PaCO2 desejado = FR atual x FR desejado ou
PaCO2 atual x PaCO2 desejado = Vt atual x Vt desejado
(Cuidado: evitar auto-PEEP)
e. Insuflação traqueal de gás (TGI)
f. Uso de NaHCO3: medidas acima e pH < 7,10
g. ECMO
Não há necessidade de corrigir acidose respiratória
aguda de pacientes em ventilação mecânica com ↑ da
resistência das vias aéreas (broncoespasmo) ou ↓ da
complacência (SDRA) desde que o pH > 7,15 e causas
básicas estejam sendo combatidas
1. Balasubramanyan N et al. Unmeasured anions identified by the Fencl-Stewart method predict mortality better than base excess, anion gap, and lactate in patients in the pediatric
intensive care unit. Crit Care Med 1999;27: pp. 1577-81.
2. Marino PL. Distúrbios ácido-básicos, in: Marino PL; Compêndio de UTI. 2a ed. Porto Alegre: Editora Artes Médicas Sul, 1999; pp. 469-96.
3. Grogono AW. Acid-Base Tutorial. www.acid-base.com; última revisão em junho de 2002.
4. Adrogué H, MADIAS A. Management of life-threatening acid-base disorders. First of two parts 1998; 338(1): pp. 26-34.
5. Management of life-threatening acid-base disorders. Second of two parts 1998; 338(2): pp. 107-11.
68
Iniciando a infusão de insulina
Metabólico
O protocolo que se segue foi desenhado para ser usado no controle da hiperglicemia do paciente
adulto na UTI, NÃO devendo ser usado em emergências diabéticas (cetoacidose diabética e síndrome
hiperglicêmica hiperosmolar).
1. Objetivo
glicemias entre 100 e 139 mg%
2. Bolus e taxa inicial de infusão
dividir o HGT inicial por 100 e arredondar para a unidade mais
próxima, tanto para o bolus quanto para o início da infusão.
Exemplos:
a. HGT inicial = 325 mg%: 325 ÷ 100 = 3,25, arredondar para 3. Bolus de 3 UI,
iniciar a infusão com 3 UI/hora
b. HGT inicial = 184 mg%: 174 ÷ 100 = 1,84, arredondar para 2. Bolus de 2 UI,
iniciar a infusão com 2 UI/hora
Monitorando-se o HGT
1. Verificar o HGT de 1 em 1 hora, até estável (3 valores
consecutivos dentro da faixa desejada). Em pacientes chocados, o HGT colhido por punção digital pode ser incorreto.
Nestes casos, preferir HGT colhido por cateteres venosos
ou arteriais
2. Então, verificar o HGT de 2 em 2 horas, por 12 a 24
horas. Estando estável, espaçar a verificação para 4 em 4
horas SE
a. Nenhuma mudança clínica significativa E
b. Nenhuma mudança significativa na ingestão alimentar
3. Se alguma das situações a seguir ocorrer, retornar à verificação horária do HGT
a. Qualquer mudança na velocidade de infusão da insulina
b. Alterações significantes do quadro clínico
c. Início ou retirada de medicamentos vasoativos ou corticosteróides
d. Início ou parada de diálise
e. Início, parada ou mudança na taxa de infusão do suporte
nutricional (NPT, NE)
69
Iniciando a infusão de insulina
Metabólico
Mudando a velocidade de infusão de insulina
Aplicar 50 mL de glicose a 50% EV.
Verificar HGT a cada 15 minutos.
→ Quando HGT > 100 mg%, esperar 1 hora e reiniciar a infusão de insulina com 50% do
valor anterior.
Se HGT < 50 mg%
PARAR A INFUSÃO
Se sintomático ou sedação/coma, aplicar 50 mL de glicose 50% EV.
Se assintomático, aplicar 25 mL de glicose 50% EV.
Verificar HGT a cada 15 minutos.
→ Quando HGT > 100 mg%, esperar 1 hora e reiniciar a infusão de insulina com 75% do
valor anterior
Se HGT entre
50 e 74 mg%
PARAR A INFUSÃO
Identificar o nível atual do HGT nas colunas da tabela a seguir.
Determinar a taxa de mudança em relação ao HGT anterior, identificar a célula da tabela,
então seguir para a coluna das instruções.
Observação: se o último HGT foi medido entre 2 a 4 horas do HGT atual, calcular a taxa
horária de variação do HGT.
Exemplo: se o HGT das 14 horas era 150 mg% e o HGT das 16 horas está agora em 120
mg%, então a variação total nestas 2 horas foi ↓ 30 mg%; entretanto, a variação horária foi
↓ 30 mg% divididos por 2 horas = ↓ 15 mg%/h.
Se HGT > 75 mg%
75 a 99
100 a 139
140 a 199
> 200
Instruções
G ↑ > 50 mg%/h
Qualquer ↑ de G
↑ infusão 2Δ
G ↑ > 25 mg%/h
G ↑ 1 a 50 mg%/h
OU G não variou
G não variou OU
G ↓ 1 a 25 mg%/h
↑ infusão Δ
Qualquer ↑ de G
G ↑ 1 a 25 mg%/h,
G não variou, OU
G ↓ 1 a 25 mg%/h
G ↓ 1 a 50 mg%/h
G ↓ 26 a 75 mg%/h
Sem mudanças na
infusão
G não variou OU
G ↓ 1 a 25 mg%/h
G ↓ 26 a 50 mg%/h
G ↓ 51 a 75 mg%/h
G ↓ 76 a 100 mg%/h
↓ infusão Δ
G ↓ > 25 mg%/h
(veja a seguir)*
G ↓ > 50 mg%/h
G ↓ > 75 mg%/h
G ↓ > 100 mg%/h
PARE por 30 minutos
depois ↓ Infusão 2Δ
* PARE A INFUSÃO HGT 30 em 30 minutos
Quando HGT > 100 mg%, reiniciar a infusão com 75% do valor anterior.
Taxa atual de infusão
(UI/h)
Δ = mudança na taxa de infusão
(UI/h)
2Δ = 2X mudança na taxa de infusão
(UI/h)
<3
1
1
3a6
1
2
7 a 10
1
3
11 a 15
2
4
16 a 20
3
6
21 a 25
4
8
> 26
5
10 (consultar médico)
1. Goldberg PA et al. Implementation of a Safe and Effective Insulin Infusion Protocol in a Medical Intensive Care Unit. Diabetes Care 2004;27:461-7.
2. Van den Bergh G et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med. 2001;345:1359-67.
3. Brown G et al. Intravenous insulin nomogram improves blood glucose control in the critically ill. Crit Care Med. 2001;29:1714-9.
70
Cetoacidose diabética
(CAD)
Metabólico
Diagnóstico
1. Critérios diagnósticos de CAD: glicemia > 250 mg/dL, pH arterial < 7,3, HCO3 < 15 mEq/L e cetonúria ou cetonemia;
2. Após história e exame físico, solicitar gasometria arterial, hemograma, urinálise, glicemia, uréia, creatinina, eletrólitos e ECG;
3. [Na] corrigido: para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100 mg/dL, adicionar 1,6 mEq ao [Na];
4. Controle metabólico: glicemia < 200 mg/dL, HCO3 >18 mEq/L, anion gap 12, pH >7,3.
Avaliação inicial. Iniciar fluidos EV: 1 L salina a 0,9%/h (15-20 mL/Kg/h) instituir simultaneamente os quatro fluxogramas
Fluidos EV
Insulina regular
Determinar estado de hidratação
Choque
hipovolêmico
Hipotensão
leve
Administrar NaCl
0,9% (1L/h) e/ou
colóide
Choque
cardiogênico
Monitoração
hemodinâmica
Potássio
EV
IM
0,15 UI/kg
EV em bolus
0,4 UI/kg:
EV em
bolus e IM
IR 0,1 UI/kg/h,
em BI
Se [K] < 3,3 mEq/L: repor
40 mEq K/h até K 3,3 mEq/L
antes de iniciar insulina
IR 0,1 UI/kg/h,
IM
Se [K] ≥ 5,5 mEq/L: não
administrar K, mas avaliar
[K] plasmático de 2/2 h
Avaliar [Na] plasmático corrigido
[Na] alto
[Na] normal
NaCl 0,45%
(4–14 mL/Kg/h)
dependendo do
estado de
hidratação
Se glicemia não
cair50-70 mg/dL
em 1h
[Na] baixo
NaCl 0,9%
(4–14 mL/kg/h)
dependendo
do estado de
hidratação
Dobrar
infusão até
glicemia cair
50-70 mg/dL
Bolus EV
(10 UI) até
glicemia cair
50-70 mg/dL
Se [K] ≥ 3,3 mas
< 5,5 mEq/L: repor
20-30 mEq K/L de
fluido EV para manter [K]
plasmático
em 4-5 mEq/L
Quando glicemia < 250 mg/dL
Avaliar necessidade de bicarbonato
Suspender salina e iniciar SG 5% a 150–250 mL/h com insulina
(0,05–0,1 U/kg/h BI ou 5–10 U SC 2/2h) para manter glicemia
entre 150 e 200 mg/dL até atingir o controle metabólico
Exames laboratoriais a cada 2–4h até estabilização.
Buscar causas da descompensação.
Após resolução da CAD, verificar glicemia 4/4h e usar escala
progressiva de IR
pH < 6,9
pH 6,9–7
pH > 7
Diluir 18 mL
NaHCO3
8,4% +
12 mL KCl
19,1% em
400 mL de
H2O.
Infundir a
200 mL/h
Diluir 9 mL
NaHCO3
8,4% +
6 mL KCl 19,1%
em
200 mL de H2O.
Infundir a
200 mL/h
Não
administrar
NaHCO3
Repetir NaHCO3 a cada
2h até pH > 7
Monitorar [K] plasmática
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. 2001;24(1):131-53.
71
Insuficiência adrenal secundária
em UTI
Metabólico
Clínica
Em pacientes graves, quando há hipotensão sem causa definida e pouco responsiva a vasopressores, devemos
suspeitar de insuficiência adrenal secundária ou relativa. Hiponatremia, hipercalemia, fraqueza e hiperpigmentação são incomuns e inespecíficos. A incidência geral em UTI varia de 0% a 30%. Entre pacientes sépticos a
incidência é de 25% a 40%.
Pacientes de alto risco
1. Suspensão de terapia com corticosteróides
nos últimos 12 meses
2. Doença tromboembólica em anticoagulação
3. Coagulopatia
4. Sepse e choque séptico
5. Grandes queimados
6. Politrauma
7. SIDA
8. Bypass coronariano
PA estável
PA instável/choque
Tratamento imediato
Teste rápido do ACTH*
Responsivo
Não-responsivo
1. Dexametasona** 4 mg EV
2. Hidratação
3. Infundir glicose 5%
4. Correção de fatores precipitantes
Solicitar cortisol sérico
Normal ou ↓
↑
Confirma o diagnóstico
Hidrocortisona 50 mg a
100 mg de 8/8h
*Teste rápido do ACTH
1. Coletar sangue para cortisol sérico
2. ACTH 250 µg EV
3. Coletar novo cortisol 60 min. após item 2
4. Cortisol > 20 µg – resposta normal
Afasta o
diagnóstico
**Dexametasona não interfere com
teste de cortisol plasmático. Pode
ser realizado antes ou durante o teste
rápido do ACTH.
1. Marino PL. Disfunção adrenal e tireoidiana, in: Marino PL; Compêndio de UTI. 2a ed. – Porto Alegre: Editora Artes Médicas Sul, 1999; 49: pp. 611-20.
2. Manuseio dos graves distúrbios eletrolíticos e metabólicos, in: FCCS, Texto do Curso. 2a ed. – São Paulo: Livraria e Editora Revinter Ltda. 2000; 11: pp. 115-30.
3. Matos EP. Insuficiência supra-renal aguda (algoritmo), in: Protocolos da Unidade de Emergência. Brasília Editora MS, 2002, p. 41.
72
Avaliação nutricional
do paciente crítico
Metabólico
TGI
NE
NP
SE
Avaliação nutricional, se:
• Desnutrição prévia;
• Alto estresse metabólico;
• Ingestão inadequada nos próximos três dias
Trato gastrintestinal
Nutrição enteral
Nutrição parenteral
Sonda enteral
Terapia Nutricional
TGI Funcionante
Sim
Não
NE
Nutrição Parenteral
Central
NP
*5
*1
Nutrição parenteral
periférica
SE
*2
TGI
Funcionante
Não
Gástrica
Jejunal
*4
*3
Evolução até o
alvo nutricional
NE
TGI
Funcionante
Mais de
seis meses
Não
Evolução até o alvo
nutricional em três dias
Sim
• Infusão contínua com 6h de descanso;
• Medir estase gástrica a cada 8h
Cateter totalmente
implantado
*1
Se o paciente estiver com tubo orotraqueal, preferir via oral para SE
*2
Cateter em posição pós-pilórica se houver alto risco de broncoaspiração (patologia gástrica)
ou patologia que impeça a alimentação gástrica (no caso de pancreatite, o posicionamento
da sonda deve ser jejunal).
Optando pela administração pós-pilórica da dieta, realizá-la em infusão contínua em bomba
de infusão. Utilizar dietas oligopeptídicas.
*3
Utilizar métodos às cegas de posicionamento pós-pilórico do cateter (vide página 75).
Programar posicionamento pós-pilórico por via endoscópica quando não for possível às cegas
*4
Havendo vômitos ou estase gástrica maior que metade do volume infundido nas duas últimas horas.
Não retardar EDA por mais de 48 horas. Risco de desnutrição
*5
NP periférica se o trato gastrintestinal não estiver funcionante dentro dos próximos sete dias
73
Avaliação nutricional
do paciente crítico
Metabólico
Ostomias
Investigação da diarréia
Clínica Avaliar medicamentos
(xarope com xilitol, xarope de KCI,
metoclopramida)
Programar, caso não haja previsão de utilização
da via oral após oito semanas
(gastrostomia, jejunostomia).
Avaliar densidade calórica
e osmolaridade da dieta
Fezes
Vômitos/estase
• Avaliar medicação (opióides)
• Exame abdominal
• Utilizar infusão contínua da dieta
• Realizar colocação pós-pilórica da sonda
(às cegas ou endoscópica)
• Parasitológico
• Coprocultura
• Leucócitos fecais
• Gordura fecal
• Toxina de Clostridum dificilli
• Osmolaridade fecal =
290 – 2 x (sódio fecal + potássio fecal)
Se > 100 – diarréia osmolar
Se < 100 – diarréia secretora
Retoscopia/Colonoscopia
Tratamento da diarréia
• Mix de fibras
• Administrar a dieta em infusão contínua
• Probióticos
• Colestiramina
Cálculo de gasto energético
1
Preferencialmente por calorimetria indireta
respiratória
2
Harris - Benedict
Homem: 66,47 + (13,7 x peso) + (5 x altura)
– (6,7 x idade)
Mulher: 65,5 + (9,5 x peso) + (1,8 x altura)
– (4,6 x idade)
Esta fórmula geralmente superestima o gasto
energético:
Pacientes não-hipermetabólicos – utilizar
o valor obtido com a fómula sem aplicar fator
de injúria
Pacientes hipermetabólicos e/ou desnutridos
– administrar no máximo 1,3 vez o gasto
energético basal obtido com a fórmula
Distribuição da oferta dos macronutrientes
Oferta protéica
1 a 1,5 g/kg/dia.
1 g/kg/dia no paciente não-catabólico
(Exceção: grande queimado até 2 g/kg/dia)
Oferta de carboidratos
3 a 4 mg/kg/dia (5 mg é o máximo recomendado)
Oferta lipídica
até 1,5 g/kg/dia
Exceção: Grande queimado. Multiplicar por
fator de injúria de até 1,6
3
Fórmula de bolso: 25 a 30 kcal/kg
(calorias não-protéicas)
The A.S.P.E.N. nutrition support practice manual, 2002.
74
Posicionamento pós-pilórico
de cateter enteral
Metabólico
O posicionamento pós-pilórico dos cateteres
enterais é fundamental para que se institua o suporte nutricional adequado em alguns pacientes.
A técnica-padrão de posicionamento passivo dos
cateteres enterais tem um índice baixíssimo de mi-
gração para a posição pós-pilórica (13%). A técnica
abaixo apresenta sucesso no posicionamento póspilórico em 64% dos procedimentos, contra 14,3%
da técnica convencional (p < 0,001).
1
Posicionar o paciente em posição supina;
2
Por via oral ou pela narina passar o cateter enteral até o estômago, confirmar a posição gástrica
auscultando-se o epigástrio durante a injeção rápida de 20 mL de ar através do cateter enteral,
puxando-se somente uma pequena porção do guia metálico e forçando a inserção da seringa entre
o guia e o bocal do cateter. Não retirar o guia;
3
Colocar o paciente em decúbito lateral direito, colocando o eixo coronal perpendicular à cama.
O decúbito lateral direito discreto não é suficiente;
4
Infle o estômago através do cateter enteral com 10 mL/kg de ar o mais rapidamente possível,
usando uma seringa de 50 mL (ou frasco de soro vazio), e uma conexão tipo “torneirinha” de três
vias para facilitar o procedimento de aspirar o ar da atmosfera. O estômago insuflado com
o paciente em decúbito lateral direito ganha a conformação de um funil;
5
Introduzir o cateter enteral totalmente até somente uma pequena parte permanecer
externamente (± 5 cm);
6
Retornar o paciente à posição supina, esvaziar o restante de ar do estômago pela abertura
ao ar ambiente pelo cateter enteral;
7
Retirar o guia introdutor e fixar o cateter à pele com esparadrapo MicroporeTM;
8
Realizar imediatamente radiografia simples de abdômen;
9
Caso o cateter não esteja em posição pós-pilórica: metoclopramida 10 mg EV de 8/8h
e realizar nova radiografia de abdômen 24h após.
1. Sargent EN, Meyers HI. Wire guard and techniques for cantor tube insertion into the small bowel. Applied Radiology. 1988; 16(11):51
2. Caldeira Filho M e cols. Colocação pós-pilórica de cateteres enterais –Um método simples e eficaz. Anais da V Jornada Sul-Brasileira de Terapia Intensiva. Florianópolis, SC,
8 a 11 de outubro de 1996.
3. Beims R e cols. Posicionamento pós-pilórico de cateter enteral a beira de leito por um método simples e eficaz. Variante de uma boa técnica. Anais do VIII Congresso Brasileiro
de Terapia Intensiva Adulto e Pediátrico; I Fórum Latino-americano de Ressuscitação (Resucitacion/97) Salvador, BA, 5 a 8 de outubro de 1997.
75
dos pacientes internados em UTI
Sedação
e analgesia
Indicações de sedoanalgesia
Recomendações
Facilitação da ventilação mecânica
Controle da doença de base (por exemplo:
TCE/tétano)
Diminuição do estresse e da VO2
Controlar a dor
Tratamento individualizado
Mais superficial possível
Monitoração e avaliação freqüentes
Vantagens e desvantagens dos diversos medicamentos
• Benzodiazepínicos (sedativos)
Diazepam
Θ em razão dos metabólitos de ação prolongada, é pouco utilizado em infusão contínua (T1/2β
= 40 a 100 horas). Instabilidade hemodinâmica
⊕ mais barato
Midazolam
Θ efeito prolongado em pacientes graves (T1/2β = 1 a 6 horas), metabólito ativo
⊕ maior estabilidade hemodinâmica
Propofol
Θ hipotensão, hipertrigliceridemia, síndrome da infusão do propofol (> dose + 48 horas)
⊕ acorda mais rapidamente, sedação mais superficial, anticonvulsivante, broncodilatador, ↓ PIC
• Opióides (analgésicos)
Morfina
Θ induz liberação de histamina. Pode causar hipotensão e broncoespasmo, menos potente que fentanil
⊕ mais barato
Tramadol
é um opióide-like com potência semelhante à da morfina
Fentanil
Θ possibilidade de tolerância
⊕ maior estabilidade hemodinâmica, fácil administração contínua
• Outros (analgésicos e sedativos)
Quetamina
Θ fenômenos disfóricos, hipertensão intracraniana
⊕ estimulação cardiovascular (↑ PA, ↑ FC), broncodilatação
Agonistas α2
Clonidina
Θ bradicardia, hipotensão
⊕ evita abstinência e tolerância a benzodiazepínicos e opióides, ⊕ barato
Dexmedetomidina
⊕ > estabilidade FC e PA
Θ alto custo
76
dos pacientes internados em UTI
Sedação
e analgesia
Sedoanalgesia do paciente internado em UTI
Curto Prazo (< 48h)
Iniciar: Midazolam (0,1 mg/kg/h)
ou propofol (1 mg/kg/h) + Morfina (5-10 mg 6/6h)
ou fentanil (1 mg/kg/h)
• Propofol: sedação + superficial, acordar + tranqüilo,
causa + hipotensão, custo financeiro (++).
• Morfina: + hipotensão, difícil administração contínua.
• Dexmedetomidina: efeito analgésico e sedativo, indicada em pósoperatório, custo financeiro (++++)
Dose inicial: 0,4 µg/kg/h
Longo Prazo (> 48h)
Iniciar: Midazolam (0,1 mg/kg/h)
+ morfina (5-10 mg 6/6h)
ou fentanil (1 µg/kg/h)
• Situações específicas: diazepam
(efeito prolongado - desmame difícil)
Situações específicas
Pacientes sem ventilação invasiva
Dor Moderada
Morfina (5-10 mg IV/SC 6/6h)
ou tramadol (50-100 mg/L/IV6/6h)
Dor Intensa
Fentanil (até 1,5 µg/kg/h)
Ansiólise
Propofol (0,5 mg/kg/h)
ou midazolam (0,05 a 1 mg/kg/h)
Pacientes com tolerância às drogas
Sedoanalgesia
Iniciar
Fentanil (1-2 µg/Kg/h)
+ midazolam (0,1–0,2 mg/kg/h)
Adicionar
Clonidina (0,5-2 µ/kg/h)
e/ou propofol (1-2 mg/kg/h)
Pacientes com asma grave
Com Hipotensão
Quetamina (1–2 mg/kg/h)
+ midazolam (0,1–0,2 mg/kg/h)
Sem Hipotensão
Fentanil (1–2 µg/kg/h)
+ propofol (1 a 2 mg/kg/h)
Sedoanalgesia
Dexmedetomidina (0,2 µg/kg/h).
Pacientes com instabilidade hemodinâmica
Quetamina (1–2 mg/kg/h)
+ midazolam (0,1–0,2mg/kg/h)
Início do tratamento ou após o controle PA:
Midazolam (0,1–0,2 mg/kg/h)
+ fentanil (1-–2 µg/kg/h)
Desmame da ventilação mecânica
Fentanil (1-2 µ/kg/h) +
Propofol (1–2 mg/kg/h)
ou dexmedetomidina (0,2–0,7 µg/kg/h)
ou propofol + clonidina (0,5–2 µ/kg/h)
(simpatolítico)
ou clonidina(0,5–2 µg/kg/h)
•
•
•
•
Sedoanalgesia individualizada
Sedoanalgesia o mais superficial possível
Preferir via endovenosa
Monitorar analgesia e sedação
Pacientes com TCE
Retirar drogas prescritas
Iniciar:
Propofol (1–2 µg/kg/h)
+ fentanil (0,5–1 µg/kg/h)
ou midazolam (0,1–0,2 mg/kg/h)
+ fentanil (1–2 µ/kg/h)
Escala Ramsay
Nível
Nível
Nível
Nível
Nível
Nível
1
2
3
4
5
6
Ansioso e agitado ou irrequieto, ou ambos
Cooperativo, aceitando a ventilação, orientado e tranqüilo
Dormindo, abrindo os olhos ao comando, resposta ao estímulo glabelar
Dormindo, resposta leve ao estímulo glabelar
Sem resposta ao estímulo glabelar, porém, com resposta à dor
Sem resposta ao estímulo doloroso
1. Amaral J, Réa Neto A, Conceição NA, Rosenfeld KG, Fernandes CG, David CM et al. Consenso Brasileiro sobre analgesia, sedação e bloqueio neuromuscular em terapia intensiva.
1999. Disponível em: http://www.amib.com.br/consedacaoo.pdf (consultado em 04-01-05).
2. Society of Critical Care Medicine and American Society of Health System Pharmacists. Sedation, analgesia and neuromuscular blockade of the critically ill adult: revised clinical
practice guidelines for 2002. Am J Healty System Pharm 2002;59:147-9.
3. Randovanovic D, Pjevic M. Ketamina: the past 30 years and its future. Med Pregl 2003;56:439-45.
4. Marik PE. Propofol: therapeutic indications and side-effects. Cur Pharm Des 2004;10:3639-49.
77
Prevenção e manuseio da abstinência
do uso de opióide no desmame ventilatório
Sedação
e analgesia
Atende aos critérios de desmame ventilatório
Tempo de uso de fentanil
5 a 7 dias
+ de 7 dias
1º Suspender Fentanil
2º Metadona enteral de 6/6h
3º Trocar midazolam EV por lorazepam VO
e/ou haloperidol EV
4º ↓ 25% a 50% da dose do lorazepam na
extubação
5º ↑ Intervalo do lorazepam a cada 48h
(4/4 a 12/12h)
1º Metadona enteral de 6/6h
2º Diminuir 25% da dose do fentanil a
cada 6h
3º Trocar midazolam EV por lorazepam VO
e/ou haloperidol EV
4º ↓ 25% a 50% da dose do Lorazepam na
extubação
(4/4 a 12/12h)
Até 5 dias
Usou > 5 µg/kg/h?
Sim
Não
1º Suspender fentanil
2º Trocar midazolam por
lorazepam VO e/ou haloperidol EV
3º ↓ 25% a 50% da dose do lorazepam na
extubação
(4/4 a 12/12h)
Sinais de abstinência ao opióide?
Agitação, ansiedade, tremores, mioclonia, vômitos, diarréia, piloereção, sudorese,
pupilas dilatadas, hipertensão e taquicardia.
1º Bolus de 50 µg a 100 µg de fentanil +
2º ↑ 50% da dose metadona enteral +
3º • Associar clonidina ± benzodiazepínico (ou)
• dexmedetomidina ± benzodiazepínico (ou)
• desmamar 25% da dose de fentanil a cada 24h
4º Retirada progressiva da metadona
Drogas
Doses
Dexmedetomidina
bolus 1 µg/kg EV em 20 min e infusão contínua de 0,2 - 0,7 µg/kg/h
Propofol 1%
bolus de 3,5 mL a 7 mL EV e infusão contínua de 10 a 35 mL/h
Lorazepam
1 mg a 4 mg via enteral de 2/2h a 12/12h
Haloperidol
5 mg EV de 2/2h a 12/12h
Metadona
5-10 mg enteral de 6/6h
1.
2.
3.
4.
Lewis J L, et al. Effective medical treatment of opiate addiction. NHI Consensus Statement. 1997; 15: pp. 1-26.
Durbin Jr GC. Tolerance, dependence, and addiction in the ICU patient. In: Handbook of critical care pain management. New York, McGraw Hill, 1994, pp. 495-506.
Lugo A R, et al. Enteral methadone to expedite fentanyl discontinuation and prevent opioid abstinence syndrome in the PICU. Pharmacotherapy. 2001; 21: pp. 1566-73.
Maccioli, et al. Dexmedetomidine to Facilitate Drug Withdrawal. Anesthesiology. 2003; 98: pp. 572-7.
78
Miscelânea
Diagnóstico
História
• Medicamentos
• Substâncias químicas
• Produtos de limpeza
• Medicamentos
• Drogas de abuso
• Exposição ocupacional
• Agrotóxicos e raticidas
Síndrome simpatomimética
ou adrenérgica
↑ FC,↑ PA, midríase, hipertermia, ilusões,
paranóia, diaforese, hiper-reflexia, convulsões
e coma. Hipotensão. Arritmias
Suporte vital
Exame físico
Concentrar-se em:
• Sistema nervoso central
• Sistema cardiovascular
Diagnóstico diferencial:
• Síndrome anticolinérgica
(pele seca e rosada)
• Síndrome adrenérgica
(diaforese e palidez)
Agentes envolvidos
Cocaína, teofilina, anfetaminas, cafeína,
fenilpropanolaminas, efedrina. Se agente
alfa-agonista puro: ↓FC
• Estabilizar vias aéreas
• Estabilizar função
cardiovascular
• Identificar síndromes tóxicas
Síndrome anticolinérgica
mucosas secas, rubor facial, hipertermia,
↑ PA, retenção urinária, midríase, delírios,
arritmia cardíaca, convulsões e coma
Agentes envolvidos
Anti-histamínicos, antidepressivos tricíclicos, antipsicóticos, relaxantes musculares,
antiparkinsonianos
Síndrome sedativo-hipnótica ou opióide
Miose, constipação, depressão
respiratória, ↓FC, ↓PA, hipotermia,
sonolência, coma
Síndrome serotoninérgica
Alteração do estado mental (agitação,
delírio e coma), disfunção autonômica
(midríase, diaforese, hipertermia, ↑ FC e
instabilidade da PA) e alteração
neuromuscular (tremores,
rigidez, convulsões)
Síndrome colinérgica
sinais muscarínicos (salivação, sudorese,
vômitos, diarréia, ↓ FC, miose, secreção
brônquica, sibilos, incontinência urinária);
nicotínicos (fasciculações, mioclonias,
midríase, ↑ FC, ↑ PA, ↑ glicemia, fraqueza
muscular, IRpA) e centrais (agitação,
coma, sonolência, convulsões)
Agentes envolvidos
Opióides (miose), barbitúricos (midríase),
benzodiazepínicos. Clonidina e
oximetazolina simulam síndrome opióide
Agentes envolvidos
inibidores da recaptação da serotonina
Agentes envolvidos
organofosforados e carbamatos,
fisostigmina, alguns cogumelos
Descontaminação
Carvão ativado
• Doses únicas ou múltiplas. Melhor
método para diminuir a absorção do
agente tóxico.
• Não adsorve Li, K+, ácidos, álcalis, Fe++,
Pb e hidrocarbonetos
Lavagem gástrica
• Melhor até 1h após imgestão
• Até 4 h em condições que o ↓
esvaziamento gástrico estela
Contra-indicação: bases e ácidos
fortes, corrosivos, hidrocarbonetos
79
Descontaminação da pele
• Remover roupas
• Banho com água e sabão neutro
• Usar luvas e avental impermeável
Atenção: não utilizar medidas de
neutralização (ácidos/álcalis)
Miscelânea
Antídotos específicos
Útil em ± 10% dos casos
Antídotos e Antagonistas
Indicação
Ácido dimercaptosuccínico (DMSA)
Intoxicação por chumbo, mercúrio ou arsênico
Anticorpos antidigoxina
Nas intoxicações por glicosídeos cardíacos
Azul de metileno 1%
Nas metemoglobinemias (nitritos, anilina, sulfonas)
Bicarbonato de sódio
Nas acidoses metabólicas, na profilaxia e tratamento das arritmias por
antidepressivos tricíclicos, quinina, carbamazepina, cocaína, fenotiazinas.
Aumenta a eliminação de salicilatos, clorpropramida, fenobarbital,
metanol, herbicidas clorofenoxiácidos
Biperideno (Akineton®)
Liberação do sistema extrapiramidal por fenotiazinas,
butirofenonas, metoclopramida e bromoprida
Carvão ativado (em pó)
Descontaminação do trato gastrointestinal (adsorvente)
Deferoxamina (Desferal®)
Ferro
Dimercaprol (DMCP)
Arsênico, mercúrio, chumbo
EDTA cálcico
Chumbo
Etanol ou 4-Metilpirazol (Fomepizole )
Metanol, etilenoglicol
Fitomenadiona (Kanakion®)
Cumarínicos e derivados da indandiona
Flumazenil (Lanexat®)
Benzodiazepínicos: intoxicações graves, pp em idosos e crianças.
É também usado como diagnóstico em coma de etiologia obscura
Glucagon (Glucagen®)
Intoxicações por betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio
N-acetilcisteína
(Fluimucil®, Flucistein®, Acetilcisteína)
Paracetamol
Naloxona (Narcan®)
Opióides
Hidroxicobalamina, nitrito de sódio,
tiossulfato de sódio (hipossulfito de sódio)
Cianetos
Octreotide
Nas overdoses por hipoglicemiantes orais
®
Oxigênio (oxigênio hiperbárico)
Intoxicações por monóxido de carbono e cianetos
Penicilamina (Cuprimine )
Chumbo, cobre, mercúrio
Pralidoxima (Contrathion )
Organofosforados
Sulfato de atropina
Inibidores das colinesterases (carbamatos e organofosforados)
Sulfato de protamina
Neutralizador da heparina
®
®
CIT-SC: 0800 643 52 52
1. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS. Goldfrank´s toxicologyc emergencies. 6a ed. Stamford, Connecticut: Appleton&Lange,
1998, p.1917.
2. Ellenhorn’s MJ, Barceloux, DG. Ellenhorn’s Medical toxicology: diagnosis and treatment of human poisoning. 2a ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1997, p. 2047.
80
Doença hipertensiva específica da gravidez
(DHEG)
Miscelânea
Conceito
Pressão Arterial > 140/90 mmHg ou incremento de 30 mmHg na PAS ou 15 mmHg na PAD, iniciando-se
após a 20a semana de gestação. Associada a proteinúria > 300 mg/24h e edema generalizado.
Critérios de gravidade na DHEG
Indicam uma necessidade imediata de interrupção da gestação.
1. PAD > 110 mmHg ou PAS > 160 mmHg em
duas medidas com intervalo inferior a 6h;
6. Proteinúria de 24h > 3 g;
2. Sintomas e sinais de eclâmpsia iminente:
visão turva, diplopia, escotomas cintilantes,
cefaléia, tontura e perda de consciência (sinais premonitórios);
8. Sinais de hemólise microangiopática;
3. Hemorragia retiniana, exsudatos,
edema de papila;
11. Oligoidrâmnio;
7. Perda progressiva de função renal;
9. Plaquetopenia (< 100.000/mm3);
10. Crescimento intra-uterino restrito;
12. Eclampsia;
4. Insuficiência cardíaca, edema pulmonar;
13. Síndrome HELLP (hemólise, enzimas
hepáticas elevadas, plaquetopenia).
5. Disfunção hepática;
Tratamento
1
O tratamento definitivo consiste na interrupção da gestação. Entretanto, em casos leves de
DHEG pode-se adiar a interrupção da gestação se for necessária uma melhor maturação fetal.
2
Avaliação da gravidade:
•
Níveis tensionais;
•
Sintomas e sinais premonitórios;
•
Exames complementares mínimos
(funções hepática e renal, LDH, hemograma com dosagem de plaquetas,
gasometria arterial);
•
Vitalidade fetal.
3
Repouso no leito em decúbito lateral direito.
4
Reposição hídrica cuidadosa. A DHEG cursa com uma redução do volume circulante efetivo e
vasoconstricção arteriolar.
81
Doença hipertensiva específica da gravidez
(DHEG)
5
Miscelânea
“Sulfatação”. Infusão de sulfato de magnésio.
•
•
DHEG leve. Realizar “sulfatação” profilática. Manter por 8h após a interrupção da gestação
DHEG grave. Manutenção por 24h após a interrupção da gestação
Sulfato de magnésio
• Ataque: 4 g IV lento em 5 min
• Manutenção:1 g/h em infusão contínua
• Alteração da função renal (Cr > 1,3 mg/dL): aplicar metade da dose
• Com este esquema não é necessária a dosagem rotineira de magnésio sérico
Efeitos colaterais da infusão de sulfato de magnésio (incidência geral – 24%)
Rubor facial
20%
Náuseas, vômitos
3%
Fraqueza muscular, reflexos diminuídos
25%
Depressão respiratória
1%
Hipotensão, palpitações, taquicardia
1%
Sede, dor de cabeça, tonturas, confusão mental, prurido
1%
Antídoto
Gluconato de cálcio 10% 10 mL IV 5 mL/min.
6
Hidralazina venosa para controle de picos hipertensivos. O objetivo é proteger a gestante do
risco de hemorragia cerebral provocada pela hipertensão severa (> 160/110 mmHg). Reduzir, no
máximo, a PA diastólica em 20%
•
•
Hidralazina 1 amp contém 20 mg/4 mL
5 mg EV em bolus de 20/20 min. Dose máxima 20 mg
1. Cunningham FG, MacDolnald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hankins GDV et al. Williams Obstetrics. 20ª ed. EUA: Prentice-Hall International; 1997. p. 693-744.
2. The Magpie Trial Collaborative Group. Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomized placebo-controlled trial.
Lancet 2002; 359: 1877-90.
3. Lew M, Klonis E. Emergency management of eclampsia and pre-eclampsia. Emergency Medicine 2003;15: 361-8.
82
Atendimento ao paciente grande queimado
Miscelânea
Causa: calor escaldante, elétrica, química
ABC primário
A e B: checar FR, SaO2, nível de consciência
Pesquisar injúria de inalação: acidente em locais fechados, perda de consciência, queimadura de face e/ou
pêlos do nariz, rouquidão, escarro enegrecido, estridor, sibilância
Sem queimadura de vias aéreas
Possível queimadura de vias aéreas
Fibrobroncoscopia (se disponível)
Obs: não deve ser protelada intubação se
houver indicação
C: Avaliar PA, FC, perfusão tecidual e
pulsos periféricos
Intubação orotraqueal
Profilática (deve ser realizada mesmo
com paciente estável): sedar com midazolan (5-15 mg IV), evitar succinilcolina,
02 sob macro ou VM a 100% de FI02 por
24 h ( possível intoxicação por CO)
Avaliação da queimadura na pele e
traumas associados
Extensão (regra dos nove):
Cabeça 9%, tronco anterior 18%,
tronco posterior 18%, braços
9% (cada), pernas 18% (cada),
períneo 1%
Profundidade:
1o grau: eritema, dor
2o grau: bolhas, muita dor,
edema
3o grau: indolor, cor
esbranquiçada
Critérios de internação (transferir ao CTQ:
• SCQ > 5% de 2o grau
• SCQ > 20% (idade entre 10 e 50 anos)
• SCQ > 10% (idade < 10 anos e > 50 anos)
• Queimadura de face, mãos, pés, genitália ou sobre articulações
• Queimadura elétrica
• Trauma grave associado
• Sinais de inalação de calor
Queimadura circunferencial de 3o
grau com restrição ventilatória ou
sínd. compartimental = escarotomia
Dois acessos venosos calibrosos, sonda vesical, controle rigoroso de diurese, lavar área queimada com soro gelado (útil nos primeiros 15
min), analgesia com morfina (2 mg conforme necessário), evitar hipotermia
Colher: hemograma, glicose, uréia, creatinina, Na+, K+, coagulograma, gasometria, radiografia de tórax, urinálise, ECG
Reposição volêmica
(conforme páginas 25 e 27 ou
fórmula de Parkland*)
*Volume = 2 a 4 mL/kg/% SCQ.
50% do volume calculado nas 8 h iniciais
da Injúria (e não da admissão hospitalar)
e 50% nas 16 horas seguintes.
Usar cristalóide isotônico aquecido.
Limpeza com retirada do
tecido necrótico e bolhas,
curativo com sulfadiazina
de prata 1% no corpo e
colagenase na face
Queimadura elétrica:
pesquisar mioglobinúria,
manter débito urinário acima
de 70-100 mL/h, avaliar
alcalinização da urina.
Atenção quanto à síndrome
compartimental
1. Irwin RS, Cerra FB, Rippe JM. Burn management. Critical care medicine. Philadelphia: LIPPINCOTT-RAVEN, 1999, p.p. 2015-22.
2. FCCS Textbook. Fun�
83
Avaliar passagem de sonda
enteral e nutrição precoce
Requerimento calórico = 25
Kcal x peso (kg) + 40 Kcal
x %SCQ
em evidências
Miscelânea
Classificação e tratamento inicial
Estágio Descrição
Tratamento geral inicial
I
• Sinais flogísticos sobre proemi- • Proteger contra injúrias e forças de estiramento (reconências ósseas
mendação grau C). Monitoração freqüente
II
• Úlcera superficial apresentando- • Revestir o membro, mantendo úlcera hidratada e tecido
se clinicamente como abrasão,
adjacente seco
bolhas ou cratera rasa
III
• Necrose do TCSC que pode se • Se cobertura com tecido de granulação e marginada com
estender, sem atingir fáscia.
tecido epitelial: idem estágio II
Apresenta-se com úlcera pro- • Se não: debridamento de escaras e superfícies necrosafunda com ou sem enfraquecidas, com flutuação ou drenagem (exceto em úlceras de
mento dos tecidos adjacentes
calcanhar com escaras secas sem sinais flogísticos)
• Se purulência, inflamação ao redor da úlcera ou odor
fétido persistente acima de 2 a 4 semanas: aumentar
a freqüência da limpeza ou debridamento* (recomendação grau A)
IV
• Destruição extensa da pele, ne- • Se cobertura com tecido de granulação e marginada com
crose tecidual ou dano muscular,
tecido epitelial: idem estágio II.
ósseo ou estruturas de suporte • Se não: debridamento cirúrgico extenso, se possível, re(tendões, cáps ulas articulares)
movendo todo tecido desvitalizado. Manter compressas
secas por 8 a 24 horas
*Métodos de debridamento
a. Cirúrgico
b. Enzimático
b1. Colagenase até melhora (removê-la com solução salina)
b2. Papaína/uréia por quatro dias
b3. Estreptoquinase/estreptodornase por oito semanas (efeito equivalente ao do óxido de zinco)
c. Mecânico
c1. Jatos de água
c2. Curativos úmidos que secam espontaneamente
Em debridamento de extremidades (recomendação grau C): observar possibilidade de comprometimento vascular.
Documentação da lesão (recomendação grau C)
Descrever localização, tamanho, profundidade, cor do tecido circundante e do fundo da lesão, além
de descrição de drenagem líquida. Registrar semanalmente a evolução.
Limpeza periódica da lesão
Limpar com solução salina o fundo da úlcera sempre que trocar curativo.
Curativos especiais
a. Hidrogel:
Indicado para úlceras agudas ou crônicas com mínimo exsudato.
Pode ser associado a antibiótico tópico.
Trocar em um a três dias dependendo da quantidade de exsudato.
84
em evidências
Miscelânea
Custo médio: US$ 2,00 a $ 4,00 por tubo de 30 g.
b. Hidrocolóide:
Indicado em estágios de 1 a 3.
Troca em três a sete dias, limpando com solução salina.
Custo médio: US$ 10,00 a US$ 20,00.
c. Alginato:
Indicado para pós-debridamento de úlceras agudas ou crônicas com moderado exsudato.
Pode ser deixado por sete dias ou até ausência de secreção.
d. Impregnados:
Indicados para úlceras agudas ou crônicas com exsudato de quantidade mínima ou moderada.
e. Pasta e pó absorventes:
Indicado para úlceras crônicas com exsudato em grande quantidade.
Aplicar diretamente na base da úlcera.
Pode potencializar maceração da pele se deixada por muito tempo.
Custo médio: US$ 15,00 a US$ 20,00 por três pacotes.
Falência de tratamento (após medidas anteriores)
Antibiótico tópico por duas semanas (recomendação grau A)
• Neomicina
• Bacitracina
• Sulfadiazina de prata
• Mupirocina
• Polimixina
Terapias adjuvantes
a. Fatores de crescimento
b. Filmes de polímero
c. Espuma de polímero
d. Peles substitutas sintéticas e biossintéticas
Complicações
a. Celulite: se avanço de inflamação 1 cm além do bordo da úlcera
b. Abscesso: se drenagem de pus
c. Osteomielite: se drenagem de pus
Conduta diante das complicações
a. Cultura de biópsia do tecido profundo durante curativo cirúrgico (se abscesso) e/ou biópsia óssea
(se osteomielite)
85
em evidências
Miscelânea
b. Antibioticoterapia sistêmica: somente se houver evidências de infecção sistêmica (celulite, osteomielite ou sepse) (recomendação grau A)
Medidas gerais
1- Controle de dor (recomendação grau B)
2- Mudança de decúbito de duas em duas horas
3- Estabelecer tabela por escrito (cartazes ou em ficha clínica) com horários de mudança de decúbito
4- Evitar uso de dispositivo tipo “rosca“
5- Manter cabeceira da cama no nível mais baixo possível para condição do paciente
6- Usar o mínimo de força mecânica na limpeza com gaze ou esponjas
7- Evitar excesso de hidratante na pele por facilitar macerações e fissuras (recomendação grau A).
Anti-sépticos tópicos não devem ser utilizados
8- Preencher feridas com curativos úmidos evitando espaços mortos
9- Proteger de contaminação exógena (por exemplo: fezes) (recomendação grau B)
10- Se múltiplas lesões, estabelecer como rotina a limpeza primeiramente das menos para as mais
contaminadas
11- Usar instrumentos estéreis (recomendação grau C)
12- Revisar estado nutricional e hidratação. Manter dieta com 25 a 30 cal/kg/dia (1,25 a 1,5 g/kg/dia
de ingesta protéica). Se desnutrição aumentar em 5% a 10%, o ganho calórico, mantendo
albumina acima de 3 g/dL (Recomendação Grau B)
13- Repor vitaminas A, C e E
14- Minerais: acetato de zinco 5 a 10 mg/dia
1. Moon CH. New wound dressing techniques to accelerate healing. Current Treatment Options in Infectious Diseases 2003;5:251-60.
2. Krasner, D. The AHCPR pressure ulcer infection control recommendations revisited. Ostomy/Wound Management;45(1A Suppl.):88S-91S.
3. Compliance Network Physicians/Health Force Initiative. Guidelines for Outpatient Treatment of Chronic Wounds and Burns. Berlin: Blackwell Science Ltd., 1999.
4. Clinical Resource Efficieny Support Team. Guidelines for the Prevention and Management of Pressure Sores. Belfast, 1998.
86
Profilaxia da trombose venosa profunda
(TVP)
Miscelânea
Avaliação de risco e profilaxia da TVP
Atribuir um ponto
para cada um dos fatores abaixo
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Idade > 40 anos
Eclâmpsia
IAM
Trauma
Puerpério
AVC
Infecção grave
Neoplasias
Doença auto-imune
Obesidade (IMC >35)
Diabetes
Anestesia geral
ACHO
Síndrome nefrótica
ICC
Atribuir dois pontos
• Cirurgia prolongada (+60 min)
• Trauma grave
Atribuir cinco pontos
•
•
•
•
•
Cirurgia de quadril/joelho
Trombofilia
Prostatectomia transvesical
TVP/TEP há menos de dois anos
Trauma raquimedular
Somar os pontos relacionados acima e definir o risco
Avaliação de risco
Regime de profilaxia para TVP
Baixo risco (0 a 1 ponto)
Sem indicação de profilaxia medicamentosa
Médio risco (2 a 4 pontos)
HNF 5000 UI de 12/12h ou enoxaparina 20 mg 1x ou daltreparina 0,3 mg 1x
Alto risco (5 ou mais pontos)
HNF 5000 UI de 8/8h ou enoxaparina 40 mg ou daltreparina 0,6 mg 1x
HNF = Heparina não-fracionada.
Se a opção for por HNF, manter KPTT no limite superior da normalidade.
1. Bastos M et al. A brasilian registry stablisching risk factors for venous thromboembolic events and use of thromboprophylaxis in hospitalized medical end surgical patients. Blood
2001;98(11): pp. 265A.
2. Practice parameters for the prevention of venous thromboembolism. The Standards Task Force of the American Society of Colon and Rectal Surgeons. Dis Colon Rectum 2000
Aug; 43(8):1037-47.
3. American Society of Health-System Pharmacists. ASHP therapeutic guidelines on stress ulcer prophylaxis. American Society of Health-System Pharmacists. Am J Health Syst
Pharm 1999 Feb; 56(4): pp. 347-79.
87
Profilaxia da lesão aguda de mucosa gástrica
(LAMG)
Miscelânea
Definição
Lesão aguda da mucosa gástrica caracterizada
endoscopicamente por petéquias ou erosões
ou ulcerações superficiais que acometem mais
freqüentemente o fundo e o corpo gástrico e
que ocorre dentro de 24 a 48 horas da admissão
da maioria de pacientes internados em unidade
de terapia intensiva. Cerca de 5% a 25% dos
pacientes acometidos apresentam sangramento
clinicamente evidente e 3% a 5% sangramento
clinicamente significativo caracterizado por: instabilidade hemodinâmica ou queda de hemoglobina
superior a 2 g/dL ou necessidade de uso de mais
de 2 unidades de papa de hemácias. Os pacientes
sob risco de sangramento clinicamente relevante
se beneficiam de prolilaxia contra lesão aguda de
mucosa gástrica por stress.
Avaliação de risco e profilaxia de LAMG. Atribuir um (1) ponto para cada um dos fatores abaixo
• Insuficiência respiratória em
ventilação mecânica* (> 48h
de duração)
• Choque
• Uso de corticosteróides ou AINH
• Sepse/DMOS
• Coagulopatias* (incluindo anticoagulação e plaquetopenia)
• Politraumatismo
• História recente de hemorragia digestiva
ou de úlcera péptica
• Insuficiência renal (especialmente
em diálise)
• Queda inexplicada de Hb > 3 g/24h
• TCE grave/HIC
• Queimaduras > 35% da supefície
corporal total
• Alimentação abaixo do piloro
• Insuficiência hepática aguda
Baixo risco
1 ponto
Não há necessidade de profilaxia
Médio risco
2 pontos
Alimentação ou profilaxia farmacológica**
Alto risco
*ou
≥ 3 pontos
Profilaxia farmacológica**
**Agentes para profilaxia farmacológica
Antiácidos
Hidróxido de alumínio 10 a 40 mL/SNG de 4 a 12 x
Sucralfato
1 g/SNG de 6/6h
Bloqueadores H2
Ranitidina 50 mg EV 3 x ou 150 mg/SNG 2 x
Inibidores da bomba de prótons
Pantoprazol 40 mg EV/SNG 1 a 2 x ou
Omeprazol 20 e 40 mg EV/SNG 1 a 2 x
1. American Society of Health-System Pharmacists. ASHP therapeutic guidelines on stress ulcer prophylaxis. American Society of Health-System Pharmacists. Am J Health Syst
Pharm. 1999 Feb; 56(4): pp. 347-79.
2. Steinberg KP. Stress-related mucosal disease in the critically ill patiente: Risk factors and strategies to prevent stress-related bleeding in the intensive care unit. Crit Care Med.
2002 Jun; 30(6):S362-364.
3. Abraham E. Acid suppression in a critical care environment: State of the art and beyond. Crit Care Med. 2002 Jun; 30(6):S349-350.
4. Mutlu GM et al. Prevention and Treatment of Gastrointestinal Complications in Patients on Mechanical Ventilation. American Journal of Respiratory Medicine. 2003;2(5):395-411,
2003.
5. Cash BD. Evidence-based medicineas it applies to acid suppression in the hospitalized patient. Crit Care Med. 2002 Jun;30(6 Suppl):S373-8.
88
Dosagem de medicamentos no
paciente obeso
Miscelânea
As dosagens dos medicamentos devem ser ajustadas conforme a tabela abaixo:
Droga
Dose de ataque
Dose de manutenção
Lidocaína
Peso total
Peso ideal
Procainamida
Peso ideal
Peso ideal
Digoxina
Peso ideal
Peso ideal
Betabloqueadores
Peso ideal
Peso ideal
Verapamil
Peso total
Peso ideal
Aminofilina
Peso ideal
Peso ideal
Catecolaminas
•
Peso dose
Aminoglicosídeos
Peso dose
Peso dose
Quinolonas
Peso dose
Peso dose
Vancomicina
Peso dose
Peso dose
Penicilinas e cefalosporinas
Peso ideal
Peso ideal
Macrolídeos
Peso ideal
Peso ideal
Aciclovir
Peso ideal
Peso ideal
Fentanil, sulfentanil
Peso total
0,8 x peso ideal
Morfina
Peso ideal
Peso ideal
Benzodiazepínicos
Peso total
Peso ideal
Tiopental
Peso total
Peso ideal
Cetamina
Peso ideal
Peso ideal
Propofol
Peso ideal
Peso dose
Atracúrio
Peso total
Peso total
Vecurônio
Peso ideal
Peso ideal
Succinilcolina
Peso total
•
Fenitoína
Peso total
Peso ideal
Corticosteróides
Peso ideal
Peso ideal
Ciclosporina
Peso ideal
Peso ideal
Bloqueador-H2
Peso ideal
Peso ideal
Heparina
Peso dose
Peso dose
Peso ideal para homem: 50 kg + [0,9 kg x (cm acima de 1,5 m de altura)]
Peso ideal para mulher: 45,5 kg + [0,9 kg x (cm acima de 1,5 m de altura)]
Peso dose: peso ideal + 0,4 (peso total - peso ideal)
Referência Bibliográfica
1. Varon J, Marik P. Management of the Obese Critically Ill Patient. Crit Care Clinics 2001; 17: pp. 187-200.
89
Anexo I
Fórmulas
Anexos
Parâmetros hemodinâmicos no adulto
Parâmetro
Equação
Valores normais
Pressão arterial sistêmica
Sistólica (PAS)
Diastólica (PAD)
90–140 mmHg
60–90 mmHg
Pressão arterial média (PAM)
(PAS + (2 X PAD))/3
70–105 mmHg
Pressão venosa central (PVC)
2–6 mmHg
Pressão ventricular direita (PVD)
Sistólica (PSVD)
Diastólica (PDVD)
15–25 mmHg
0–8 mmHg
Pressão de artéria pulmonar (PAP)
Sistólica (PSAP)
Diastólica (PDAP)
15–25 mmHg
8–15 mmHg
Pressão arterial pulmonar média
(PAPM)
(PSAP + (2 X PDAP))/3
10–20 mmHg
Pressão ocluída de artéria pulmonar
(POAP)
6–12 mmHg
Pressão de átrio esquerdo (PAE)
6–12 mmHg
Débito cardíaco (DC)
DC/FC x V5
4,0–8,0 L/min.
Índice cardíaco (IC)
DC/SC
2,5–4,0 L/min/m2
Volume sistólico (VS)
VS = DC/FC
60–100 mL/sístole
Volume sistólico indexado (VSi)
VSi = IC/FC
33–47mL/m2/sístole
Resistência vascular sistêmica (RVS)
80 X (PAM-PVC)/DC
800–1200 dynes.seg/cm5
Resistência vascular sistêmica
indexada (RVSi)
80 X (PAM-PVC)/IC
1970–2390 dynes.seg/cm5/m2
Resistência vascular pulmonar (RVP)
80 X (PAPM-POAP)/DC
< 250 dynes.seg/cm5
Resistência vascular pulmonar
indexada (RVPi)
80 X (PAPM-POAP)/IC
255–285 dynes.seg/cm5/m2
Trabalho de ejeção do VE (LVSW)
VS X (PAM – POAP) X 0,0136
58–104 g-m/sístole
Trabalho de ejeção do VE indexado
(LVSWi)
VSi X (PAM – POAP) X 0,0136
50–62 g-m/m2/sístole
Trabalho de ejeção do VD (RVSW)
VS X (PAPM – PVC) X 0,0136
8–16 g-m/sístole
Trabalho de ejeção do VD indexado
(RVSWi)
VSi X (PAPM – PVC) X 0,0136
5–10 g-m/m2/sístole
Superfície corpórea (SC) m2 – DuBois
SC = (alturacm)0,725 x (pesokg)0,425 x 0,007184
Superfície corpórea (SC) m2 – Máttar
SC = (alturacm + pesokg – 60)/100
90
Anexo I
Fórmulas
Anexos
Parâmetros de oxigenação no adulto
Parâmetro
Equação
Valores normais
Pressão arterial de oxigênio (PaO2)
80 – 100 mmHg
Pressão arterial de gás carbônico
(PaCO2)
35 – 45 mmHg
Saturação arterial de oxigênio (SaO2)
95% – 100%
Saturação sangue venoso misto de O2
60% – 80%
Conteúdo arterial de oxigênio (CaO2)
(1,34 x SaO2 x Hb) + (0,0031 x PaO2)
17 – 20 mL/dL
Conteúdo venoso misto de oxigênio
(CvO2)
(1,34 x SvO2 x Hb) + (0,0031 x PvO2)
12 – 15 mL/dL
Diferença arteriovenosa de oxigênio
(C(a-v)O2)
CaO2-CvO2
4 – 6 mL/dL
Transporte de oxigênio (DO2)
CaO2 x DC X 10
950 – 1150 mL/min.
Transporte de oxigênio indexado (DO2I)
CaO2 x IC X 10
500 – 600 mL/min/m2.
Consumo de oxigênio (VO2)
C(a-v)O2 x DC X 10
200 – 250 mL/min.
Consumo de oxigênio indexado (VO2I)
C(a-v)O2 x IC X 10
120 – 160 mL/min/m2.
Extração de oxigênio
[(CaO2-CvO2)/CaO2] x 100
22% – 30%
91
Anexo I
Fórmulas
Anexos
Nutrição e metabolismo
A
Taxa metabólica basal (TMB)
TMB = (37 – idade em anos – 20)/10 Kcal/m2.h
B
Gasto energético basal (GEB) fórmula de Harris-Benedict
Homens GEB = 66 + (13,7 x peso em kg) +(5 x altura cm) – (6,8 x idade em anos)
Mulheres GEB = 655 + (9,6 x peso em kg) + (1,8 x altura cm) – (4,7 x idade em anos)
Utilizar fatores de injúria
C
Balanço nitrogenado (BN) = N ingerido – N excretado
Onde:
D
N ingerido = proteína ingerida em 24h (gramas)/6,25
N excretado = uréia na urina 24h x 0,47 + PI
PI = perdas insensíveis de nitrogênio 2 g a 6 g/24h
Fórmula de bolso para cálculo de necessidade calórica
25 a 30 cal x peso em kg
E
Peso ideal
Homens =50 kg + [0,9 x (cm acima de 1,5 m de altura)]
Mulheres = 45,5 kg + [0,9 x (cm acima de 1,5 m de altura)]
Equilíbrio hidroeletrolítico
A
Água corporal total = 0,6 x peso Kg
1.
2.
3.
4.
B
Líquido intracelular = 0,4 x peso em kg
Líquido extracelular = 0,2 x peso em kg
Volume de sangue homens = 69 mL/kg / mulheres = 65 mL/kg
Volume de plasma homens = 39 mL/kg / mulheres = 40 mL/kg
Conteúdo eletrolítico
1. Cálcio corrigido = Ca++ medido/(0,6+(proteína total/8,5))
2. Para corrigir valores de cálcio: para cada 1g/dL de albumina menor que 4,0 g/dl diminuir 1 mg/dL
do cálcio sérico
3. Índice de troca entre potássio e hidrogênio: para cada alt. de 0,1 no pH sangüíneo,
o potássio altera-se 0,6mEq/L proporcionalmente
92
Anexo I
Fórmulas
Anexos
Fórmula para tratamento de déficit específico
A
Água livre
Água total corporal = 0,6 x peso atual
Água corporal desejada = sódio medido x água total corporal
sódio normal
Déficit de água = água corporal desejada – água corporal atual
B
C
Potássio
Nível sérico
Perda corporal (mEq/L)
Normal
< 200
3 a 3,5
150 a 300
2,5 a 3
300 a 500
Cada 0,5 abaixo de 2,5
Perda adicional de 100 a 200
Sódio
Déficit [Na] (mEg/L = (125 – sódio medido) x 0,6 x peso)
Fração de excreção de sódio = sódio Ur/sódio Ser
X 100
Cr urina / Cr sérica
D
Bicarbonato
Déficit Bic mEg/L = [(0,4 x peso) x bic desejado)] – (bic observado)
E
Anion Gap (AG)
AG = (sódio) - {[cloreto] + [bicarbonato ]} (valor normal = 12 ± 4 mEg/L)
F
Osmolaridade sérica
OSM = 2x (sódio + potássio) + glicose / 18 + uréia / 6
Normal = 280 a 300 mOsm/kg
G
Estimativa de creatinina levando em conta o peso
CL =
(140 – idade) x peso (kg)
72 x creatinina (sérica)
Mulheres: resultado acima x 0,85
93
Anexo I
Fórmulas
Anexos
Função ventilatória
A
Complacência estática
Complacência estática =
volume corrente
Pplatô – PEEP
Normal de 60 a 100mL/cm H20
B
Resistência de vias aéreas
Resistência de vias aéreas =
Ppico – Pplatô
Fluxo inspiratório
Normal =1 a 3 cmH2O/L/seg
C
SHUNT
QS/QT = (CcO2 – CaO2) / CcO2 – CvO2)
Normal < 0,05
D
Diferença alvéolo arterial de O2
P (A-a) O2 = PAO2 – PaO2
Onde: PAO2 é a pressão parcial de O2 alveolar PAO2 = (PB – PH20) x FiO2 – PaCO2/R
PB = Pressão Barometria
PH20 = Pressão de vapor de água (47 mmHg)
R = Coeficiente respiratório (0,8)
P(A – a)O2 Normal em torno < 10 (indivíduos normais). Eleva-se com a idade, até ~ 30
94
Anexo II
Medicamentos
Anexos
Aminas vasoativas e inotrópicos I
Droga
Amrinona
Milrinona
Levosimendan
Comercial
Inocor
Primacor
Syndax®
Indicação
Inotrópico (inibição da fosfodiesterase)
Ampola
®
®
Descompensação aguda da ICC
100 mg/ 20mL
20 mg/ 20 mL
5 mL = 12,5 mg e 10 mL = 25 mg
Diluição
200 mg/SF 210 mL
40 mg/SF ou SG 210 mL
12,5 mg/ SG 495 mL
Cc. diluição
800 μg/mL
160 μg/mL
0,025 mg/mL
Dose inicial
0,75 a 3 mg/kg em 2 a 3 min.
50 μg/kg em 10 min.
12-24 μg/Kg em 10 min.
4 a 10 μg/kg/min.
0,3 a 0,7 μg/kg/min.
0,1 a 0,2 μg/Kg/min.
Efeitos
colaterais
Náuseas, diarréia, arritmias,
hipotensão, plaquetopenia
Arritmias ventriculares,
hipotensão, angina
Hipotensão, taquicardia, cefaléia,
↓ Hb, ESV, FA, hipocalemia,
tontura
Gravidez
C
D
?
Aminas vasoativas e inotrópicos II
Droga
Dopamina
Noradrenalina
Adrenalina
Dobutamina
Comercial
Revivan
Levophed
Adrenalina
Dobutrex®
Indicação
Vasopressor
Vasopressor
Vasopressor
Inotrópico
Ampola
10 mL = 50 mg e
5mL = 200mg
4 mg
1mg/mL
250 mg/20 mL
Diluição
250 mg/ 250 mL ou
200 mg/ 200 mL
16 mg/ 234 mL
2 mg/250 mL
250 mg/230 mL
Cc. diluição
1.000 μg/mL
64 μg/mL
8 μg/mL
1000 μg/mL
Dose inicial
2 μg/kg/min.
0,01 μg/kg/min.
0,005 μg/kg/min.
2 μg/kg/min.
Dose de
manutenção
até 25 μg/kg/min.
até 2 μg/kg/min.
até 0,1 μg/kg/min.
até 30 μg/kg/min.
Efeitos
colaterais
Cefaléia, arritmias,
piloereção, dispnéia,
alargamento do QRS
Arritmias, angina,
Euforia, arritmias, heEuforia, arritmias, hemorragia cerebral, HAS, morragia cerebral, HAS, HAS, hipotensão
na hipovolemia
EAP, dispnéia
EAP, dispnéia
Gravidez
C
C
®
®
®
C
95
B
Anexo II
Medicamentos
Anexos
Analgésicos I
Droga
Fentanila
Morfina
Tramadol
Metadona
Quetamina
Comercial
Fentanil
Dimorf
Tramal
Metadon
Ketalar®
Indicação
Analgesia/
anestesia
Analgesia
Analgesia
Analgesia
Analgesia
Ampola ou CP
50 μg/mL
2 e 10 mg
50 e 100 mg
(cp ou amp)
5 a 10 mg (cp)
10 mg/mL (amp)
10 mL = 500 mg
Diluição
50 mL/SF 200 mL
50–100 mg /SF 250 –
–
500 mg/SG 90 mL
Cc. diluição
0,2 μg/mL
0,2 – 0,4 mg/mL
–
–
5 mg/mL
Dose inicial
0,7 a 2 μg/kg
2,5 a 15 mg
–
–
0,25 a 2 mg/kg
1 a 7 μg/kg/h
2 a 20 mg/h
100 mg de 12/12 h
a 6/6h
0,05 a 0,1 mg/kg
de 12/12h a 6/6h
0,5 a 1,8 mg/kg/h
Efeitos
colaterais
Bradicardia, depen- Hipotensão,
prurido,
dência
dependência,
broncoespasmo
Tontura, cefaléia,
sonolência,
vômito, boca seca
Delírio, sedação,
cefaléia, prurido,
retenção urinária
Hipertensão, taquicardia, anafilaxia,
diplopia, alucinações, delírio
Gravidez
B
C
B
B
®
®
®
B
®
Analgésicos II
Droga
Clonidina VO
Clonidina EV
Dexmedetomidina
Comercial
Atensina®
Clonidin®
Precedex®
Indicação
HAS, analgesia, sedação, abstinência a opióide
Ampola ou CP
1 cp = 150 ou 200 μg
1 amp = 1 mL = 150 μg
2 mL = 200 μg
Diluição
–
2 amp/18 mL
1 amp + SF 50 mL
Cc. diluição
–
15 μg/mL
4 μg/mL
Dose inicial
150 a 300 μg
2 a 6 μg/kg
1 μg/kg em 10 min.
150 a 300 µg
12/12 h a 4/4 h
2 μg/kg/h
0,2 a 0,7 μg/kg/h
Efeitos
colaterais
Sonolência, xerostomia, constipação, fraqueza, dor muscular,
agitação, cefaléia, insônia, taquicardia, bradicardia, exantemas,
alucinações, crise hipertensiva grave com a suspensão súbita.
Gravidez
Analgesia e sedação
Hipotensão, bradicardia, náuseas, boca seca, hipóxia
C
C
96
Anexo II
Medicamentos
Anexos
Antagonistas
Droga
Naloxona
Flumazenil
Neostigmine
Protamina
Comercial
Narcan
Lanexat
Prostigmine
Protamina®
Indicação
Antagonista opióide
Antagonista
benzodiazepínico
Agente colinérgico
Antagonista dos curarizantes
Neutralizar a ação
da heparina
Ampola
0,4 mg
0,5 mg
1 mL = 0,5 mg
Ampola com 5 mL
Diluição
–
–
–
–
Cc. diluição
–
–
–
–
Dose inicial
0,4 a 2 mg
0,3 mg
2,5 a 5 mg (associar
atropina)
1mL neutraliza
1.000 UI de heparina
Dose de
manutenção
A cada 3 min. até total
de10 mg
0,1 a 0,4 mg/h até
dose máx = 2 mg
–
–
Efeitos
colaterais
Náuseas, abstinência
em narcótico-dependentes
–
Bradicardia, miose,
vômitos, diarréia,
cólicas abdominais
Hipotensão, reações
alérgicas, isoladamente
pode apresentar efeito
anticoagulante
®
®
®
Antiarrítmicos
Droga
Amiodarona
Adenosina
Lidocaína
Verapamil
Procainamida
Comercial
Ancoron®
Adenocard®
Xilocaína®
Dilacoron®
Prodamide®
Indicação
Antiarrítmico FV,
TSV, FA
Antiarrítmico
TSV
Antiarrítmico
(arritmia
ventricular)
Antiarrítmico,
anti-hipertensivo
Antiarrítmico
(arritimia
ventricular)
Ampola ou CP
150 mg/ 3mL
6 mg
20 mL a 2%
5 mg/ 2mL
500 mg /5 mL
Diluição
5 amp/SG 235 mL
60 mg/100 mL
50 mL/SG 200 mL
50 mg/SG 230 mL
2 amp/SF 240 mL
Cc. diluição
3 mg/mL
0,6 mg/mL
4 mg/mL
200 μg/mL
4 mg/mL
Dose inicial
5 a 10 mg/kg em
5 min.
50 a 250 μg/kg
em 1 a 3 seg
(1 a 3 amp)
1 mg/kg
1 mg/min. até
5 a 20 mg
100 mg de 5/5 min.
(máximo
de 1.500 mg)
Dose de
manutenção
5 μg/kg/min. - EV
50 a 100 μg/kg/min. 1 a 4 mg/min.
min em < 10 min.
1 a 5 μg/kg/min.
2 a 5 mg/min.
Efeitos
colaterais
IVE, bradicardia
hipotensão, doença
tireoideana,
pneumonite
Broncoespasmo
flush facial,
dispnéia,
dor precordial
Confusão, arritmias Tontura, cefaléia,
sonolência,
hipotensão,
convulsão,
ICC, BAV
hipotensão
97
Confusão,
convulsão,
↓ PA, ↓ FC
Anexo II
Medicamentos
Anexos
Anticoagulantes, trombolíticos e antiagregantes plaquetários I
Droga
Heparina
Comercial
Enoxaparina
Nadroparina
Warfarina
Liquemine
Clexane
Fraxiparina
Coumadin
Marevan®
Indicação
Anticoagulante
Anticoagulante/
profilaxia
Profilaxia de TVP
Anticoagulante
Anticoagulante
Ampola ou CP
25.000 UI/
5 mL (5000 U/mL)
20, 40, 60, 80 mg
0,3 e 0,6 mL
1; 2; 2,5; 5; 7,5
e 10 mg
5 mg
Diluição
5 amp/SG 225 mL
–
–
–
–
Cc. diluição
100 UI/mL
–
–
–
–
Dose inicial
80 UI/kg
Profilaxia TVP
20 a 40 mg/dia SC
5 mg a 10 mg
5 mg
Dose de
manutenção
18 U/kg e
monitorar TTP
Dose terapêutica
1mg/kg 2x/dia
Profilaxia TVP
0,3 a 0,6 mL/dia
SC
Ajustar dose
conforme RNI
Ajustar dose
conforme RNI
Efeitos
colaterais
Hemorragia,
plaquetopenia
Hemorragia,
plaquetopenia
Hemorragia,
plaquetopenia
Hemorragia
Hemorragia
Gravidez
B (C em uso
prolongado)
B
B
Contra-indicado
Contra-indicado
®
®
®
Warfarina
®
Anticoagulantes, trombolíticos e antiagregantes plaquetários II
Droga
Estreptoquinase
rt-PA
Tenecteplase
Cloridrato de tirofiban
Comercial
Streptase®
Actilyse®
Metalyse®
Agrastat®
Indicação
IAM, TEP
IAM, TEP, AVCi
IAM
Angina instável,
IAM não-Q,
pós-angioplastia
Ampola
250.000, 750.000 e
1.500.000 UI
50 mg
40 mg
frasco com 50 mL
Diluição
1.500.000UI/SF 250 mL
50 mg/ 50 mL
40 mg/ 8mL
50 mL / 200 mL
Cc. diluição
–
1 mg/mL
5 mg/mL
50 μg/mL
< 60 kg – 30 mg
61 a 70 kg – 35 mg
71 a 80 kg – 40 mg
81 a 90 kg – 45 mg
> 90 kg – 50 mg
0,4 μg/kg/min.
em 30 min.
Dose inicial
Dose de
manutenção
Ver protocolos específicos
0,1 μg/Kg/min. 48h
Efeitos
colaterais
Sangramento,
hipersensibilidade
Hemorragias
Hemorragias
Hemorragias
Gravidez
B
C
C
B
98
Anexo II
Medicamentos
Anexos
Inibidores da secreção ácida
Droga
Pantoprazol
Omeprazol
Cimetidina
Ranitidina
Comercial
Pantozol
Losec
Tagamet
Antak®
Indicação
Úlcera péptica,
esofagites de
refluxo
Úlcera péptica,
esofagites
de refluxo
Proteção de mucosa gástrica
Adjuvante na anafilaxia
Ampola ou CP
40 mg
40 mg
2 mL/ 300 mg
2mL/ 50mg
Diluição
–
–
5 amp/SG 240 mL
5 amp/SF 225 mL
Cc. diluição
–
–
6 mg/mL
1 mg/mL
Dose inicial
40 mg
40 mg
300 mg
50 mg
Dose de
manutenção
40 mg/dia
40 mg/dia
40 a 50 mg/h ou
300 mg EV de 6/6h
20 a 30 mg/h ou
50 mg EV de 8/8h
Efeitos
colaterais
Dor abdominal,
diarréia, prurido,
constipação,
cefaléia, depressão,
choque anafilático
Dor abdominal,
diarréia, prurido,
constipação,
cefaléia, urticária,
parestesia
Confusão, ↓ FC,
diarréia,
ginecomastia
Tontura, diarréia,
erupções cutâneas
Gravidez
B
C
B
B
Risco de
interação
medicamentosa
Não apresenta
int. medicamentosa
comprovada
Apresentam interações medicamentosas
comprovadas
®
®
99
®
Anexo II
Medicamentos
Anexos
Miscelânea
Droga
Dantrolene
Fenitoína
Fenobarbital
Vasopressina
Somatostatina
Dextrocloro-feniramina
Comercial
Dantrium (USA)®
Hidantal®
Gardenal®
Pitressin®
Stilamin®
Polaramine®
Indicação
Hipertermia
maligna
Anticonvulsivante
Anticonvulsivante
Antidiurético
vasopressor
HDA
Manifestações
alérgicas
Ampola
20 g
250 mg/amp
1 mL = 200 mg
5UI/ 1 mL
250 mg e 3 mg
5 mL/ 2 mg
1 cp/ 2 mg
Diluição
20 g/ 50 mL
água destilada
Não diluir em SG
–
100 UI/SG 250 mL
3 mg/SF 500 mL
–
Cc. diluição
400 mg/mL
–
–
0,4 UI/mL
6 µg/mL
–
Dose inicial
1 mg/kg
Hidantalização
15 mg/kg
(50 mg/min.)
No estado de malconvulsivo:
15 mg/kg
5 a 10 U IM. SC/EV
3,5 mg/kg/h
2 mg VO ou IV
Dose de
manutenção
Repetir a dose até
dose cumulativa
de 10 mg/kg
5 a 7 mg/kg
de 8/8 h
1 a 5 mg/kg/dia
0,3 UI/min./12h
3,5 mg/kg/h por
0,2 UI/min. próx 24h 48 a 72h
0,1 UI/min. próx 24h
2 mg VO ou IV
3 a 4 x/dia
Efeitos
colaterais
Cefaléia,
confusão mental
Pancitopenia,
plaquetopenia,
Apnéia,
hipotensão, sonolência
Tontura, cefaléia,
angina, HAS, vasoconstrição
Sonolência,
hipotensão,
agitação, urticária,
↓ PA, FV, púrpura,
↑ glicose
Gravidez
C
B
↓ insulina
↓ FC,
↑ PA, vertigem
intoxicação hídrica
D
B
100
sedação,
diplopia
C
B
Anexo II
Medicamentos
Anexos
Relaxantes neuromusculares
Droga
Succinilcolina
Pancurônio
Vecurônio
Atracúrio
Rocurônio
Comercial
Quelicin
Pavulon
Norcuron
Tracrium
Esmeron®
Indicação
Bloqueio neuromuscular breve
Bloqueio
neuromuscular
Bloqueio
neuromuscular
Bloqueio
neuromuscular
Bloqueio
neuromuscular
Ampola
100 mg
4 mg
4 ou 10 mg
25 ou 50 mg
50 mg
Diluição
1 fco/AD 10 mL
10 amp/SF 250 mL
20 mg/SF 250 mL
250 mg/SF 225 mL
250 mg/ SF 250 mL
Cc. diluição
1mg/mL
0,16 mg/mL
0,08 mg/mL
1 mg/mL
1mg/mL
Dose inicial
0,5 a 1 mg/kg
0,01 a 0,08 mg/kg
0,06 a 0,15 mg/kg
0,4 a 0,5 mg/kg
0,5 a 0,7 mg/kg
Dose de
manutenção
–
0,02 a 0,07 mg/kg/h 0,1 a 0,2 mg/kg/h
5 a 10 µg/kg/min
0,3 a 0,6 mg/kg/h
Efeitos
colaterais
↑ FC, ↓ FC, HAS,
arritmia, hipertermia maligna,
↑ pressão ocular,
hipercalemia
↑ FC, HAS,
hipersecreção,
polineuropatia,
isquemia
miocárdica
Liberação histamínica, ↓ DC,
polineuropatia
Paralisia
prolongada,
polineuropatia
®
®
®
Paralisia
prolongada,
polineuropatia,
↑ Mg++, acidose
metabólica
®
Atrofia muscular, tromboembolismo venoso, escaras de decúbito, úlceras de córnea, lesão nervosa por compressão
Gravidez
C
C
C
C
C
Droga
Midazolam
Diazepam
Lorazepam
Propofol 1%
Etomidato
Comercial
Dormonid®
Valium®
Lorax®
Diprivam®
Hipnomidate®
Indicação
Sedativo,
hipnótico
Sedativo,
hipnótico
Sedativo,
hipnótico
Sedativo,
hipnótico
Hipnótico de ação
rápida
Ampola ou CP
5, 15 e 50 mg
10 mg
2 mg/mL ou
1 e 2 mg/cp
200 a 500 mg
10 mL = 20 mg
Diluição
50 mg + SF250 mL –
–
20 e 50 mL de
emulsão lipídica
–
Cc. diluição
0,2 mg/mL
–
1 mg/mL
10 mg/mL
2 mg/mL
Dose inicial
0,02 a 0,8 mg/kg
2/2h a 30/30min.
0,03 a 0,1 mg/kg
6/6h a 30/30min.
0,02 a 0,06 mg/kg
6/6h a 2/2h
0,05 a 0,8 mg/kg
0,3 mg/kg
Dose de
manutenção
0,04 a 0,2 mg/kg/h
–
0,01 a 0,1 mg/kg
5 a 80 µg/kg/min.
–
Efeitos
colaterais
Bradipnéia, náuseas,↓ PA , agitação
paradoxal
↓ ↓ PA, flebite, agita- NTA, acidose
ção paradoxal
lática
Hipotensão,
↑ triglicerídeos
(*)
Gravidez
B
B
D
C
Sedativos I
B
(*) Calafrios, apnéia transitória, broncoespasmo, reações anafilactóides, movimentos clônicos espontâneos, dor local da
injeção, hipotensão, oligúria e supressão reversível da função adrenocortical
101
Anexo II
Medicamentos
Anexos
Sedativos II
Droga
Haloperidol
Tiopental
Comercial
Haldol
Thionembutal®
Indicação
Agitação psicomotora
Sedação
Coma barbitúrico
Ampola
5 mg
1g
1g
Diluição
10 amp + SF 250 mL
2,5 g + SF 250 mL
2,5 g + SF 250 mL
Cc. diluição
0,16 mg/mL
10 mg/mL
10 mg/mL
Dose inicial
0,5 a 10 mg IM/EV
50 a 100 mg
Até 20 mg/kg
Dose de
manutenção
2 a 10 mg EV de 8/8 até 2/2h
Infusão: até 30 mg/h
0,01 a 0,1 mg/kg/h
2 a 8 mg/kg/h
Efeitos
colaterais
Prolonga intervalo QT, alteração extrapiramidais, agitação paradoxal, hipotensão
ortostática, galactorréia, ginecomastia
Excitação paradoxal, náuseas, alergia, apnéia,
hipotensão
Gravidez
C
D
®
Vasodilatadores e anti-hipertensivos I
Droga
Nitroglicerina
Mononitrato-5
de isossorbida
Nitroprussiato
de sódio
Hidralazina
injetável
Comercial
Tridil®
Monocordil®
Nipride®
Apresolina®
Indicação
Insuficiência
coronariana,
↓ da pré-carga
Insuficiência
coronariana,
↓ da pré-carga
HAS, EAP
HAS, DHEG, ICC
Ampola
10 mL = 25 ou 50 mg
1mL = 10 mg
2mL = 50mg
20 mg
Diluição
50 mg/SF 240 mL
40–100 mg/SF 100 mL
1 amp/SG 248 mL
1 amp/SG 200 mL
Cc. diluição
200 µg/mL
0,4 a 1 mg/mL
200 µg/mL
0,1 mg/mL
Dose inicial
–
–
–
10 mg EV
Dose de
manutenção
5 a 10 µg/min.
0,05 a 0,3 µg/kg/min.
0,8 a 1 mg/kg de 8/8h
0,5 a 8 µg/kg/min.
1 mg/h
(bolus ou infusão contínua)
Efeitos
colaterais
Cefaléia, ↓ PA, ↑ FC,
tontura, náuseas,
vômitos e anafilaxia
↓ PA, ↑ FC
↓ PA, ↑ FC, cefaléia
tontura, coma, acidose
toxicidade por cianeto
Angina, ↑ FC,
síndrome lupus-like
Gravidez
C
C
D
B
102
Anexo II
Medicamentos
Anexos
Vasodilatadores e anti-hipertensivos II
Droga
Labetalol
Comercial
Normodyne/
Trandate
Indicação
Esmolol
Metoprolol
Atenolol
Carvedilol
Brevibloc
Seloken
Atenol
Cardilol®
HAS
Overdose
de cocaína, HAS,
antiarrítmico
HAS, ↓ FC,
↓ demanda,
miocárdica de O2
HAS, ↓ FC
ICC, HAS, angina
Ampola ou CP
100 mg
10 mL = 100 mg
ou 2,5 g
5 mL = 5 mg
e 100 mg/cp
25, 50 e 100 mg/cp 3,125; 6,25; 12,5
e 25 mg/cp
Diluição
300 mg/SF 250 mL
2,5 g/SF 240 mL
–
–
®
®
®
®
–
Cc. diluição
1 mg/mL
10 mg/mL
–
–
–
Dose inicial
1 mg/kg
500 µg/Kg/min.
5 mg de 5/5 min.
até 15 mg
25 mg
3,125 mg 12/12h
Dose de
manutenção
1 a 3 µg/kg/min.
ou 2 a 3 mg/min.
200 µg/ Kg/min.
50–100 mg VO
de 12/12h
25–100 mg/dia
3,125 a 25 mg
12 /12h
Efeitos
colaterais
Cautela em doentes com ICC, broncoespasmo, insuficiência hepática, insuficiência arterial periférica
Pode mascarar sintomas de hipoglicemia. Contra-indicado em BAVT, bradicardia sinusal, choque.
Gravidez
B
B
B
103
B
C
Anexo II
Medicamentos
Anexos
Vasodilatadores e anti-hipertensivos III
Droga
Propranolol
Captopril
Nimodipina
Minoxidil
Fentolamina
Comercial
Inderal
Capoten
Oxigen
Loniten
Regitina®
Indicação
HAS, arritmias,
insuficiência
coronariana,
hipertireoidismo,
cardiomiopatia
hipertrófica,
feocromocitoma
HAS, ICC
Hemorragia
subaracnóidea
HAS grave
Anti-hipertensivo
(feocromocitoma)
Ampola ou CP
10,40,80 mg/cp
12,5; 25 e 50 mg/cp 50 mL= 10 mg
30 mg/cp
10 mg/cp
5 mg/amp
Diluição
–
–
Sem diluição
–
Sem diluição
Cc. diluição
–
–
–
–
–
Dose inicial
10 a 60 mg 12/12
ou 8/8h
6,25 a 25 mg
12/12h
15 μg/kg/h em 2h
5 a 10 mg
Dose diagnóstica =
5 mg
Dose de
manutenção
40 mg 6/6,
80 mg 8/8,
160 mg 12/12h
ou mais
6,25 a 50 mg
VO de 8/8h
30 μg/kg/h ou
60 mg VO de 4/4h
5 a 20 mg de 4/4 h
Antes da remoção
do TU, 2 a 5 mg
Na cirurgia, 1 mg
Efeitos
colaterais
Cautela em doentes
com ICC,
broncoespasmo,
insuficiência
arterial. Pode
mascarar sintomas
de hipoglicemia.
Contra-indicado
em BAVT, ↓ PA
e ↓ FC
Tosse, anemia,
Cefaléia, flush,
broncoespasmo,
febre, angina,
hipercalemia,
↑ FC, ↓ PA
erupções cutâneas,
creatinina
↑ FC, ↓ PA,
hirsutismo
Tontura, flush,
hipoglicemia,
↓ PA arritmia,
angina
Gravidez
B
C/D
C
C
®
®
®
B
®
Categorias de riscos do uso de fármacos sobre o feto no primeiro trimestre de gravidez
A = Sem problemas para o feto
B = Sem problemas para fetos animais, mas sem estudos em humanos
C = Estudos humanos contraditórios, podendo ser usado apesar dos riscos
D = Evidência de risco para o feto humano. Uso depende do risco–benefício materno
X = Alterações fetais em animais e humanos com riscos maiores do que os possíveis benefícios
104
Notas
Notas
Notas
Notas
Notas
Notas
Notas
Notas
Notas
Notas
Notas
Notas
Notas
Notas
Notas
Rua Cunha Gago, 412, 2º andar, cj. 21, Pinheiros – 05421-001 – São Paulo, SP. Fone/fax: 11 3039-5669.
www.segmentofarma.com.br e-mail: [email protected] Diretor geral: Idelcio D.
Patricio Diretor executivo: Jorge Rangel Diretor editorial: Maurício Domingues Coordenadora editorial: Caline Devèze Diagramação:
Miguel Luis Escamez Simon Revisão: Jandira Queiroz e Michel Kahan Apt Produção gráfica: Marcelo Barra e Fabio Rangel
Cód. da publicação: 2085.01.06
Infopro (GMR/GM - 10/2005)
Pantozol® EV
pantoprazol sódico
Uso adulto
Apresentação e composição: Embalagens com 1 frasco-ampola contendo 40 mg de pantoprazol (na forma de pantoprazol sódico (42,3 mg)), acompanhado de 1 ampola
com 10 ml de diluente.
Indicações: Tratamento da úlcera péptica gástrica ou duodenal e das esofagites de refluxo moderada ou grave, quando a via oral não puder ser utilizada.
Contra-indicações: Pantozol® ev não deve ser usado em casos de hipersensibilidade conhecida aos componentes da fórmula. Pantozol® ev não deve ser administrado
em gestantes e lactantes, a menos que absolutamente necessário, uma vez que a experiência clínica sobre seu uso em mulheres nestas condições é limitada. Estudos
de reprodução em animais demonstraram fetotoxicidade leve com doses acima de 5 mg/kg. Não existem informações sobre a excreção de pantoprazol no leite humano.
P
Precauções e advertências: Pantozol® ev deve ser utilizado exclusivamente por via endovenosa. Recomenda-se a administração de Pantozol® ev quando o uso por via
oral não for possível. Pantozol® ev 40 mg não está indicado em distúrbios gastrointestinais leves, como por exemplo na dispepsia não-ulcerosa. Antes de se iniciar o
tratamento, é necessário que se exclua a possibilidade de lesão ulcerada gástrica maligna e doenças malignas do esôfago, já que o tratamento com Pantozol® ev pode
aliviar os sintomas e retardar o diagnóstico. O diagnóstico de esofagite de refluxo deve ser confirmado por endoscopia. A dose diária de 40 mg de pantoprazol não deve
ser excedida em pacientes idosos ou naqueles com insuficiência renal. Em pacientes com insuficiência hepática grave, a dose diária deve ser reduzida para 20 mg. Além
disso, nestes pacientes, as enzimas hepáticas devem ser regularmente monitoradas durante o tratamento com Pantozol® ev; se houver aumento significativo nos valores
enzimáticos, o tratamento deve ser descontinuado. Até o momento, existem poucas experiências do uso de Pantozol® ev em crianças.. Não há efeitos conhecidos sobre
a habilidade de dirigir e operar máquinas.
Interações medicamentosas: Em caso de administração concomitante, pantoprazol pode alterar a absorção de medicamentos cuja biodisponibilidade seja dependente
do pH intragástrico, como por exemplo o cetoconazol. Pantoprazol é extensivamente metabolizado no fígado. Inicialmente sofre desmetilação e oxidação a sulfonas
pelas subenzimas CYP2C19 e CYP3A4 do citocromo P 450 (Fase I do metabolismo). Como conseqüência da baixa afinidade do pantoprazol e de seus metabólitos, o
hidroxipantoprazol e hidroxipantoprazol sulfona pelas enzimas do citocromo P 450, seu potencial de interação na Fase I é limitado, o que permite que a droga saia
rapidamente do retículo endoplasmático e seja subseqüentemente transferida para o citoplasma para ser conjugada com sulfato, na Fase II do metabolismo. Esta baixa
afinidade resulta em predominância do metabolismo no sistema de conjugação (Fase II) que, ao contrário do sistema P 450, não é saturável e conseqüentemente não
interativa. Esta etapa independe do sistema enzimático citocromo P 450. A interação entre pantoprazol e outras substâncias metabolizadas na Fase I do metabolismo não
pode, em princípio, ser excluída. Nos estudos sobre interações medicamentosas conduzidos até o momento, onde foram analisados os substratos de todas as famílias do
citocromo P 450 envolvidos no metabolismo de drogas no homem, verificou-se que pantoprazol não afeta a farmacocinética ou a farmacodinâmica da antipirina, carbamazepina,
cafeína, diazepam, diclofenaco, digoxina, etanol, glibenclamida, metoprolol, naproxeno, nifedipina, fenitoína, piroxicam e teofilina. Da mesma forma, as drogas investigadas não
influenciaram a farmacocinética ou a farmacodinâmica do pantoprazol. Embora, em estudos clínicos farmacocinéticos, não tenha sido observada nenhuma interação durante
a administração concomitante à femprocumona ou à varfarina, foram observados, no período de pós-comercialização, alguns casos isolados de alterações no INR (tempo
de protrombina do paciente/média normal do tempo de protrombina)ISI nessas situações. Consequentemente, em pacientes que estão sendo tratados com anticoagulantes
cumarínicos, é recomendada a monitorização do tempo de protrombina/INR, após o início, término ou durante o uso irregular de pantoprazol. Pantoprazol não aumenta a excreção
urinária dos marcadores de indução enzimática, ácido D-glucarídico e 6 ß-hidroxicortisol. Estudos de interação farmacocinética em humanos, administrando-se pantoprazol
simultaneamente aos antibióticos claritromicina, metronidazol e amoxicilina, não demonstraram nenhuma interação clinicamente significativa. Também não houve interações
com a administração concomitante de antiácidos.
Reações adversas: Distúrbios gastrointestinais: ocasionalmente foram relatados casos de dor abdominal, diarréia, constipação ou flatulência. Houve raros relatos de náusea
e vômito. Distúrbios do sistema nervoso: ocasionalmente pode ocorrer o aparecimento de cefaléia. Têm sido relatados raros casos de vertigem ou distúrbios visuais (visão
turva). Distúrbios do tecido cutâneo e subcutâneo: reações alérgicas como prurido e exantema foram ocasionalmente relatados. Urticária e angioedema foram relatados em
casos isolados. Reações graves na pele como Síndrome de Stevens-Johnson, eritema multiforme, Síndrome de Lyell, fotossensibilidade. Distúrbios hepatobiliares: aumento
de enzimas hepáticas (transaminases, γ-GT) em casos isolados. Em casos raros ocorreu dano hepatocelular severo conduzindo à icterícia com ou sem insuficiência hepática.
Distúrbios musculoesqueléticos, no tecido conjuntivo: mialgia, em casos isolados, que regrediu com o término do tratamento. Distúrbios psiquiátricos: depressão mental,
em casos isolados, que regrediu com o término do tratamento. Distúrbios renais e urinários: nefrite intersticial. Distúrbios gerais: raros relatos de tromboflebite por injeção
local. Em casos isolados, febre e edema periférico, que regrediram com o término do tratamento. Distúrbios metabólicos: aumento de triglicérides em casos individuais.
Distúrbios no sistema imune: o tratamento com pantoprazol pode levar, em casos isolados, à reações anafiláticas, incluindo o choque anafilático.
Posologia e modo de usar: Injetando-se o conteúdo da ampola de diluente (10 ml) no frasco-ampola que contém o pó liofilizado, obtém-se rapidamente a solução injetável
pronta para a aplicação endovenosa. Esta solução pode ser administrada sob a forma de bolus (no mínimo por 2 minutos) ou sob a forma de infusão, após a diluição da
solução reconstituída em 100 ml de solução fisiológica ou 100 ml de solução de glicose a 5% ou a 10%, sendo neste caso recomendado um tempo de administração de 15
minutos. A solução reconstituída, límpida e incolor, deve ser utilizada dentro de, no máximo, 12 horas. Do ponto de vista microbiológico, a utilização do produto deve ser
imediata. Caso isso não ocorra, o tempo e as condições de armazenamento antes do uso são de responsabilidade do usuário e, normalmente, não deveriam ser de mais de
12 horas à temperatura abaixo de 25ºC. A administração deve ser feita exclusivamente por via endovenosa. Qualquer produto restante no frasco-ampola, ou que tenha sua
aparência visual alterada (como por exemplo, turvação ou precipitação) deve ser descartado. O conteúdo do frasco é de dose única. Pantozol® ev não deve ser diluído em
nenhum outro tipo de diluente ou misturado a nenhum outro medicamento para uso injetável. A solução reconstituída deve manter um pH 9. Salvo critério médico diferente,
recomenda-se a administração de 1 frasco-ampola (40 mg) de Pantozol® ev ao dia. Tão logo o tratamento por via oral seja possível, Pantozol® ev deve ser descontinuado
e substituído pelo tratamento com Pantozol® comprimidos, levando-se em consideração a equivalência terapêutica entre a forma injetável de 40 mg e os comprimidos
gastro-resistentes de 40 mg. O tratamento não deve ser superior a 8 semanas, uma vez que são restritas as experiências a longo prazo.
PRODUTO DE USO SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA.
AO PERSISTIREM OS SINTOMAS O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO.
Registro MS - 1.0639.0182
Informações completas para prescrição: vide bula.
PTEVA0105-00A - versão 05.05.05
1224297 - PZ Manual Prático de Terapia Intensiva jan/2006.

Medicina-Intensiva - Professor Jose Vilelas

Transcrição

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