Espasticidade - Conceitos atuais - Terapia Ocupacional Aplicada à
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Espasticidade - Conceitos atuais - Terapia Ocupacional Aplicada à
Espasticidade CONCEITOS ATUAIS BASEADOS EM EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS Coordenação e Editoração Médica: Sergio Lianza 4181 CP Espasticidade.PMD 1 26/8/2004, 12:22 O Consenso “Espasticidade - Conceitos atuais baseados em evidências científicas” foi realizado, incondicionalmente, com recursos do Laboratório Allergan Produtos Farmacêuticos Ltda. 4181 CP Espasticidade.PMD 2 26/8/2004, 12:22 Espasticidade CONCEITOS ATUAIS BASEADOS EM EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS Coordenação e Editoração Médica: Sergio Lianza • Professor da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo - Disciplina Médica de Reabilitação • Membro titular da Academia Brasileira de Medicina de Reabilitação • Diretor do Serviço de Reabilitação da Santa Casa de São Paulo 1 4181 Cons Espast.pmd 1 26/8/2004, 12:13 Espasticidade CONCEITOS ATUAIS BASEADOS EM EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS Apoio Institucional Sociedade Paulista de Medicina Física e Reabilitação Departamento Científico da Associação Paulista de Medicina Diretoria SPMFR - 2002/2004 Presidente: Therezinha Rosane Chamlian Vice-Presidente: Luiz Carlos Koda Diretor Científico: Marcelo de Jesus J. Ares 1º Secretário: Daniel Rubio de Souza 2º Secretário: Gilbert Sung Soo Bang 1ª Tesoureira: Silvia Wasserstein 2ª Tesoureira: Adriana Rosa L. Cristante Diretoria SPMFR - 2004/2006 Presidente: Marcelo de Jesus Justino Ares Vice-Presidente: Gilbert Sung Soo Bang Diretora Científica: Adriana Rosa Lovisotto Cristante 1ª Secretária: Thais Rodrigues Pato 2ª Secretária: Alexandra Passos Gaspar 1º Tesoureiro: Eduardo de Melo Carvalho Rocha 2ª Tesoureira: Valéria Gassefo 2 4181 Cons Espast.pmd 2 26/8/2004, 12:14 Apoio Institucional Sociedade Brasileira de Medicina Física e Reabilitação Departamento Científico da Associação Médica Brasileira Diretoria SBMFR - 2002/2004 Presidente: Mauro Meirelles Pena – RJ Vice-Pres. região Centro-Oeste: Oswaldo dos Santos – DF Vice-Pres. região Sudeste: Linamara Rizzo Batistela – SP Vice-Pres. região Norte: Orlando Salomão Zoghbi – PA Vice-Pres. região Sul: Alexandre Ângelo Zereu – RS Vice-Pres. região Nordeste: Alberto A. Carvalho – BA Secretária Geral: Ana Lucia M. Teixeira Mourão – RJ 1ª secretária: Elaine Machado de Araújo – RJ Tesoureiro Geral: Josbel Braga Mendes – RJ 1º Tesoureiro: Nelson Shigueru Kagohara – RJ Diretora Científica: Marlene Muniz Teixeira – RJ Diretoria SBMFR - 2004/2006 Presidente: Claudia Fonseca Pereira – MG Vice-Pres.: Armando Pereira Carneiro – MG Vice-Pres. região Centro Oeste: Marco A. B. da Cunha – GO Vice-Pres. região Sudeste: Therezinha Rosane Chamliam –SP Vice-Pres. região Norte: Sônia Maria Carneiro – MG Vice-Pres. região Sul: Carlos A. Issa Musse – RS Vice-Pres. região Nordeste: Patrícia Liliane Maria Gal – AL Secretário Geral: Carlos Henrique Mandelick – MG 1ª secretária: Ana Lucia Muniz T. Mourão – RJ 2º secretário: James Nascimento – RJ Tesoureira Geral: Ivana Maria Couy Fonseca – PR 1ª tesoureira: Ellen Mara Canesin D. Molin – PR 2º tesoureiro: Marcelo Riberto – SP Diretora Científica: Ana Paula Coutinho Fonseca - MG 3 4181 Cons Espast.pmd 3 26/8/2004, 12:14 Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) (Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil) Espasticidade: conceitos atuais baseados em evidências científicas Coordenação e editoração médica Sergio Lianza São Paulo: Sociedade Paulista de Medicina Física e Reabilitação, 2004 Vários colaboradores. Bibliografia: 1. Espasticidade 2. Reabilitação médica I. Lianza, Sergio 04-5776 CDD 616.83 NLM - WE 550 Índices para catálogo sistemático: 1. Distúrbios Neuromotores: Medicina 616.83 4 4181 Cons Espast.pmd 4 26/8/2004, 12:14 Apresentação ESPASTICIDADE CONCEITOS ATUAIS BASEADOS EM EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS No ano de 2000, a Associação Médica Brasileira (AMB) considerou como prioritário o estabelecimento de diretrizes de diagnóstico e tratamento visando a nortear os atos médicos dentro de evidências científicas. Com a finalidade de atingir este objetivo convocou os diversos Departamentos Científicos da AMB e solicitou a organização de diretrizes das moléstias mais freqüentes. A Sociedade Brasileira de Medicina Física e Reabilitação (SBMFR) selecionou o tema Espasticidade como objetivo deste estudo sistematizado não apenas pela sua alta prevalência entre os pacientes incapacitados, mas pela multiplicidade de facetas tanto em relação a sua avaliação qualitativa e/ou quantitativa, quanto a respeito das diversas formas de tratamento existentes. A metodologia de trabalho escolhida foi a forma de Consenso entre especialistas, que reunidos debateram e buscaram conceitos baseados em fatos concretos comprovados na literatura técnico-científica. A equipe que compôs este trabalho foi formada por médicos fisiatras, neurologistas, ortopedistas, neurocirurgiões, além de profissionais de Fisioterapia e Terapia Ocupacional. Os conceitos obtidos neste projeto após serem submetidos à consulta pública e aprovados pela AMB foram publicados na forma de um livro denominado Consenso Nacional sobre Espasticidade. O Consenso Nacional sobre Espasticidade tornou-se uma referência entre os profissionais da saúde que têm interesse nesta área, pois o utilizam como apoio às condutas diagnósticas e terapeutas no tratamento de seus pacientes, desta forma após quatro anos decorridos tornou-se imperativo um novo momento de reflexão sobre o tema. O projeto Espasticidade - Conceitos atuais baseados em evidências científicas partiu da mesma idéia de buscar as suas diretrizes com o apoio de uma equipe multiprofissional. 5 4181 Cons Espast.pmd 5 26/8/2004, 12:14 A equipe foi dividida em quatro grupos de trabalho, a saber: Grupo I: Conceitos, etiologia, quadro clínico, avaliações quantitativas e qualitativas. Grupo II: Terapêutica através da Medicina Física. Grupo III: Tratamentos medicamentosos. Grupo IV: Tratamentos cirúrgicos. Aos componentes dos quatro grupos foi enviado um exemplar do Consenso do ano 2000, juntamente com a literatura científica produzida sobre Espasticidade no período de 2000 a 2004. Após um período de 30 dias, reservado ao estudo de material bibliográfico enviado, a equipe foi convocada para um encontro nos dias 29 e 30 de abril na cidade de São Paulo, com a finalidade de propor a nova redação da atualização do Consenso. A redação do projeto ocorreu em duas etapas. Na primeira, cada grupo de trabalho revisou o seu texto específico e propôs a nova redação do capítulo e a seguir escolheu um relator para apresentá-la e colocar estas idéias em discussão por toda a equipe multiprofissional em reunião plenária. O texto final obtido após a reunião plenária sofreu ainda uma revisão, quanto à forma, pelo coordenador do projeto, e posteriormente foi colocado em consulta pública, onde permaneceu por 30 dias no site da Sociedade Paulista de Medicina Física e Reabilitação, permitindo desta forma a ciência não apenas da equipe do projeto como também a de todos os interessados no tema Espasticidade. A proposição final foi enviada para a AMB com o objetivo de transformar este documento em Diretrizes para Diagnóstico e Tratamento da Espasticidade. Neste trabalho é indispensável ressaltar a importância da Sociedade Paulista de Medicina Física e Reabilitação que com o seu patrocínio permitiu a realização de toda a logística da infra-estrutura. O apoio da Sociedade Brasileira de Medicina Física e Reabilitação também foi fundamental, pois referendou as Diretrizes junto à AMB. Esta publicação é o produto final de à “Espasticidade – Conceitos atuais baseados em evidências científicas”, promovida pela Sociedade Paulista de Medicina Física e Reabilitação e com o apoio institucional da Sociedade Brasileira de Medicina Física e Reabilitação, que pretende refletir o estado da arte sobre a Espasticidade e servir de fonte de informação rápida e segura para a prática clínica, além de dar legitimidade às condutas e procedimentos decorrentes do exercício desta área do conhecimento médico. Sergio Lianza Coordenador do Projeto 6 4181 Cons Espast.pmd 6 26/8/2004, 12:14 PARTICIPANTES CONSENSUALISTAS 2004 Ana Valéria Neves de Araújo Leitão • Profª Assistente da Faculdade de Medicina da UFRJ • Médica Fisiatra do Hospital Municipal Miguel Couto Ana Paula Coutinho Fonseca • Médica Fisiatra do Hospital Arapiara S/A – BH • Presidente da Sociedade Brasileira de Medicina Física e Reabilitação – Regional Minas Gerais Maria Inês Paes Lourenção • Terapeuta Ocupacional • Chefe do Serviço de Terapia Ocupacional da Divisão de Medicina de Reabilitação do Hospital das Clínicas da FMUSP • Especialista em Terapia da Mão • Mestre em Ciências • Doutoranda em Ciências pela FMUSP Patrícia Liliane Marie Gal Roubaud • Médica Fisiatra PAM – Salgadinho/Maceió • Presidente da Sociedade Alagoana de Medicina Física e Reabilitação Gilbert Sung Soo Bang • Médico Fisiatra • Médico Assistente do Serviço de Reabilitação da Santa Casa de São Paulo Júlia Maria D’Andréia Greve • Médica Fisiatra • Professora Associada da FMUSP Regina Rossetto • Terapeuta Ocupacional • Chefe do Serviço de Terapia Ocupacional da Santa Casa de São Paulo • Professora Instrutora da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo Maria Eugênia Pebe Casalis • Médica Fisiatra • Coordenadora de Reabilitação Adulto da AACD-Brasil Marcelo de Jesus Justino Ares • Médico Fisiatra • Coordenador da Clínica de Lesão Medular da AACD-SP • Presidente da Sociedade Paulista de Medicina Física e Reabilitação Biênio 2004-2006 Fábio Jakaitis • Fisioterapeuta do Hospital Israelita Albert Einstein • Professor Supervisor de Neurologia da Universidade Bandeirantes-UNIBAN João Alírio Teixeira da Silva Júnior • Professor Assistente do Departamento de Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Goiás • Diretor Clínico do CRER – Centro de Reabilitação e Readaptação Dr. Henrique Santillo – Goiânia-GO Lúcia Helena Costa Mercuri Granero • Chefe Ambulatorial de Bloqueios Químicos do Lar Escola São Francisco • Mestranda da UNICEF Carlos Alberto dos Santos • Médico Assistente do Grupo de Paralisias do Instituto de Ortopedia e Traumatologia das Clínicas da FMUSP • Médico Ortopedista da Divisão de Medicina e Reabilitação do Hospital das Clínicas da FMUSP • Ortopedista da Clínica de Paralisia Cerebral da AACD José Carlos Esteves Veiga • Professor Adjunto Doutor da Disciplina de Neurocirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo Gilberto de Almeida Fonseca Filho • Chefe do Serviço do Hospital de Arapiara • Coordenador da Residência de Neurocirurgia Funcional do Hospital Madre Tereza e Hospital Biocor Maria Matilde de Mello Spósito • Médica Fisiatra • Professora Nível Adjunto Doutor do Curso de Pós Graduação em Medicina da UNIFESP/EPM Celso Svartman • Professor Assistente e Doutor do Departamento de Ortopedia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo Elizabeth Quagliato • Professora Doutora do Departamento de Neurologia da Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP Carlos Albrerto Issa Musse • Professor do Departamento de Medicina Interna – Adjunto Faculdade de Medicina PUC-RS • Chefe do Serviço de Fisiatria do Hospital São Lucas – PUC-RS Luiz Antônio de Arruda Botelho • Coordenador de Setor de Bloqueios Químicos da Disciplina de Fisiatria da UNIFESP/EPM • Superintendente Médico da Fundação Selma Maria Ângela de Campos Gianni • Médica Fisiatra • Coordenadora Clínica da AACD-PE Regina Rossetto • Terapeuta Ocupacional • Chefe do Serviço de Terapia Ocupacional da Santa Casa de São Paulo • Professora Instrutora da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo • Mestranda em Neurociênia pela UNICAMP Karina Pavan • Fisioterapeuta Especialista em Pediatria e Reabilitação Hospitalar e Ambulatorial pela Santa Casa de São Paulo • Coordenadora do Curso de Especialização Livre em Fisioterapia Neuromusculoesquelética da Santa Casa de São Paulo Sergio Lianza • Professor da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo - Disciplina Médica de Reabilitação • Membro titular da Academia Brasileira de Medicina de Reabilitação • Diretor do Serviço de Reabilitação da Santa Casa de São Paulo 7 4181 Cons Espast.pmd 7 26/8/2004, 12:14 8 4181 Cons Espast.pmd 8 26/8/2004, 12:14 PARTICIPANTES DOS GRUPOS DE TRABALHOS 2004 Grupo 1 Conceito, etiologia, quadro clínico, avaliações qualitativas e quantitativas. Ana Valéria Leitão Carlos Alberto Issa Musse Lúcia Helena Mercuri Granero Marcelo de Jesus Ares Maria Eugênia Pebe Casalis Regina Rossetto Grupo 2 Terapêutica através da Medicina Física. Ana Paula C. Fonseca Fabio Jakaitis Julia Maria D’ Andreia Greve Karina Pavan Maria Inês Paes Lourenção Patrícia Liliane Marie Gal Grupo 3 Tratamentos medicamentosos. Elizabeth Quagliato Gilbert Bang Luiz Arruda Botelho Maria Ângela de Campos Gianini Maria Matilde de Mello Spósito Grupo 4 Tratamentos cirúrgicos. Carlos Alberto dos Santos Celso Svartman Gilberto de Almeida Fonseca Filho João Alírio José Carlos Esteves 9 4181 Cons Espast.pmd 9 26/8/2004, 12:14 10 4181 Cons Espast.pmd 10 26/8/2004, 12:14 SUMÁRIO CAPÍTULO 1 CONCEITOS ATUAIS BASEADOS EM EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS Conceitos Atuais Baseados em Evidências Científicas .................................................. 15 Conceito, Etiologia, Quadro Clínico, Avaliações Qualitativas e Quantitativas ......................................... 15 Avaliação da Espasticidade ...................................................................................................................... 16 Espasticidade: Princípios de Tratamento ................................................................................................. 19 CAPÍTULO 2 MEDICINA FÍSICA APLICADA NA TERAPÊUTICA DA ESPASTICIDADE Medicina Física Aplicada na Terapêutica da Espasticidade .......................................... 23 Cinesioterapia ........................................................................................................................................... 23 Mecanoterapia .......................................................................................................................................... 24 Biofeedback (Técnica de Retroalimentação) ........................................................................................... 24 Estimulação Elétrica Neuromuscular ....................................................................................................... 25 Termoterapia ............................................................................................................................................. 25 Massoterapia ............................................................................................................................................. 26 Terapia Ocupacional ................................................................................................................................. 26 Órteses e Gessos Seriados ....................................................................................................................... 26 Outras Formas Terapêuticas ..................................................................................................................... 27 Comentários sobre Medicina Física ......................................................................................................... 27 CAPÍTULO 3 TRATAMENTOS MEDICAMENTOSOS DA ESPASTICIDADE Tratamentos Medicamentosos da Espasticidade ........................................................... 31 Aspectos Gerais ........................................................................................................................................ 31 Tratamentos Sistêmicos ............................................................................................................................ 31 Drogas Gabaérgicas .................................................................................................................................. 32 Comentários sobre Tratamentos Sistêmicos ........................................................................................... 36 Procedimentos Locais e Regionais .......................................................................................................... 37 Neurólise com Fenol ................................................................................................................................. 37 Neurólise por Toxina Botulínica Tipo A ..................................................................................................... 38 Comentários sobre Tratamentos Locais e Regionais .............................................................................. 42 11 4181 Cons Espast.pmd 11 26/8/2004, 12:14 CAPÍTULO 4 PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS NA ESPATICIDADE Procedimentos Cirúrgicos na Espasticidade ................................................................... 45 Neurocirurgia ............................................................................................................................................ 45 Neuromoduladores ................................................................................................................................... 45 Baclofen Intratecal ........................................................................................................................... 45 Morfina Intratecal ............................................................................................................................. 48 Neuroestimulação Medular ............................................................................................................. 48 Procedimentos Neuroablativos ................................................................................................................ 48 Rizotomia Dorsal Seletiva (RDS) ....................................................................................................... 48 Neurotomia Periférica (Secção Mecânica ou Percutânea por Radiofreqüência) ............................................................... 49 Mielotomia ........................................................................................................................................ 49 Cirurgia Ortopédica ................................................................................................................................... 49 Membros Inferiores .................................................................................................................................. 50 Quadril .............................................................................................................................................. 50 Deformidade em Flexão do Joelho .................................................................................................. 51 Pé Eqüino .......................................................................................................................................... 52 Escolioses .................................................................................................................................................. 53 Membros Superiores ................................................................................................................................ 54 CAPÍTULO 5 ........................................................................................................................... 55 12 4181 Cons Espast.pmd 12 26/8/2004, 12:14 Espasticidade Capítulo 1 CONCEITOS ATUAIS BASEADOS EM EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS CONCEITOS ATUAIS BASEADOS EM EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS 13 4181 Cons Espast.pmd 13 26/8/2004, 12:14 14 4181 Cons Espast.pmd 14 26/8/2004, 12:14 Capítulo 1 CONCEITOS ATUAIS BASEADOS EM EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS Conceito, Etiologia, Quadro Clínico, Avaliações Qualitativas e Quantitativas A espasticidade é uma alteração motora caracterizada por hipertonia e hiper-reflexia, secundárias a um aumento da resposta do reflexo de estiramento, diretamente proporcional à velocidade de estiramento muscular (Lance, 1984; Meythaler, 2001; Mayer, 2002; Barnes, 2003). A espasticidade é um dos distúrbios motores mais freqüentes e incapacitantes observados nos indivíduos com lesão do sistema nervoso central, que compromete o neurônio motor superior ao longo da via córtico-retículo bulbo-espinhal (Barraquer-Bordas, 1976), afetando milhões de pessoas em todo mundo (Braun, 1999). Os estudos neurofisiológicos sugerem que a lesão desta via não explica todas as manifestações clínicas (Young, 1994). Este distúrbio aparece em diferentes doenças, dentre as quais destacamos por sua maior freqüência a paralisia cerebral, a lesão medular e a lesão encefálica, adquiridas por diferentes causas: traumáticas, tumorais, vasculares, infecciosas e degenerativas (Meythaler, 2001). Os mecanismos da fisiopatologia da espasticidade ainda não estão totalmente esclarecidos, mas existe o consenso de que ocorre a perda das influências inibitórias descendentes no controle das vias do reflexo de estiramento (Mayer, 2002) e alterações secundárias à plasticidade neuronal, que propicia hiperexcitabilidade dos motoneurônios, liberados da modulação supra-segmentar (Esclarin de Ruz, 2002). O quadro clínico da espasticidade é caracterizado por aumento do tônus muscular e exacerbação dos reflexos tendinosos profundos. Esta hipertonia muscular se manifesta por aumento da resistência do músculo ao estiramento (sinal do canivete) com predomínio de sua distribuição na musculatura antigravitacional (Banes, 2001; Mayer, 2002). A hiper-reflexia se caracteriza pelo aumento quantitativo da resposta do músculo estimulado, a diminuição do limiar de estimulação e o aumento da área reflexógena. A descarga repetitiva deste reflexo exacerbado origina o clônus. Destaca-se que associada a estas manifestações próprias da espasticidade encontramse outras alterações motoras de intensidade variável, que traduzem o comprometimento da via córtico-espinhal (síndrome do neurônio motor superior) (Mayer, 2002). 15 4181 Cons Espast.pmd 15 26/8/2004, 12:14 ■ Sinais deficitários (ou negativos): • diminuição da força muscular, paralisia; • hipotrofia muscular; • perda do controle seletivo dos movimentos; • lentificação dos movimentos. ■ Sinais de liberação (ou positivos): • sincinesias; • sinal de Babinski; • reflexos polissinápticos (na lesão medular). Na presença da espasticidade encontram-se também alterações secundárias que podem levar a deformidades assim como fatores agravantes (Calderón, 2002; Meythaler, 2002): ■ Comprometimentos secundários: • alterações visco-elásticas do músculo; • contraturas musculares; • fibrose; • atrofia. ■ Fatores agravantes: • infecções urinárias; • úlceras de pressão; • distensão visceral; • emocionais; • climáticos; • imobilidade; • lesões ungueais. Avaliação da Espasticidade Na avaliação da espasticidade são utilizados indicadores quantitativos e qualitativos. Estes são utilizados para identificar a intensidade e sua influência no desempenho da função, sendo úteis na indicação de intervenções terapêuticas e análise de seus resultados. Os testes a seguir têm por objetivo mensurar a intensidade da espasticidade em si (tônus muscular e hiper-reflexia) e a repercussão funcional. ■ A Escala Modificada de Ashworth (Bohannon, 1987): é a escala mais amplamente utilizada na avaliação da espasticidade. Sua aceitação deve-se a sua confiabilidade e reprodutibilidade interobservador. A movimentação passiva da extremidade é realizada avaliando o momento da amplitude articular em que surge a resistência ao movimento. E uma escala ordinal que varia de 0 a 4, descrita a seguir: 16 4181 Cons Espast.pmd 16 26/8/2004, 12:14 0 Nenhum aumento no tônus muscular. 1 Leve aumento do tônus muscular, manifestado por uma tensão momentânea ou por resistência mínima, no final da amplitude de movimento articular (ADM), quando a região é movida em flexão ou extensão. 1+ Leve aumento do tônus muscular, manifestado por tensão abrupta, seguida de resistência mínima em menos da metade da ADM restante. 2 Aumento mais marcante do tônus muscular, durante a maior parte da ADM, mas a região é movida facilmente. 3 4 Considerável aumento do tônus muscular, o movimento passivo é difícil. Parte afetada rígida em flexão ou extensão. ■ Escala de Tardieu (1969) (Grahan, 2001): é uma escala ordinal em graus, ou seja, goniometria, da amplitude do movimento articular, que avalia a intensidade da reação muscular ao estiramento lento e o mais rápido possível. O padrão internacional adotado é o da American Academy of Orthopedic Surgeons (Greene, 1994). ■ Escalas de avaliação de automatismos medulares: é uma escala ordinal que mede a freqüência dos espasmos dos membros inferiores, de acordo com sua freqüência por hora (Penn, 1989) ou por comprometimento funcional (Lyon Université, 1995). Escala da Penn – escore de freqüência de espasmos: 0 1 2 3 4 ausente espasmos leves na estimulação; espasmos infreqüentes, menos de um por hora; espasmos ocorrem, mais de um por hora; espasmos ocorrem, mais de 10 vezes por hora. Escala de Lyon Université (Millet, 1981): 0 ausência de automatismos; 1 automatismos infreqüentes ou de mínima intensidade, desencadeados por movimentos, não alteram postura nem função; 2 automatismos freqüentes ou de moderada intensidade, espontâneos, ou frente a movimentos, não prejudicam postura nem função; 3 automatismos muito freqüentes ou de grande intensidade que prejudicam postura e despertam à noite; 4 automatismos constantes que impossibilitam a postura correta. 17 4181 Cons Espast.pmd 17 26/8/2004, 12:14 Escala de reflexos tendinosos (Meythaler, 1999): 0 1 2 3 4 5 Ausente; Hipor-reflexia; Normal; Hiper-reflexia leve; Clônus esgotável (3 a 4 repetições); Clônus inesgotável. A repercussão funcional da espasticidade nos indivíduos deambuladores pode ser analisada desde uma simples observação clínica até as formas mais detalhadas, como no laboratório de marcha, que nos auxilia a diferenciar alterações primárias e reações compensatórias. De todo modo, os parâmetros têmporo-espaciais são os mais utilizados para avaliar o desempenho da marcha e a velocidade é a medida mais prática de verificação (Winter, 1985; Saleh, 1985; Mann,1991; Perry, 1992). Podemos também avaliar a cadência, o comprimento do passo e o da passada. No laboratório de marcha observamos a cinética, onde temos a análise da geração de movimentos e a cinemática, que mostra as medidas angulares das diferentes articulações durante todo o ciclo (Perry, 1992). Escalas funcionais: as mais utilizadas são o Índice de Barthel, a Medida de Independência Funcional (MIF). ■ Índice de Barthel (Mahoney, 1965; Lianza, 2001): é um método quantitativo de avaliação do grau de independência nas atividades de vida diária. Este índice é obtido por meio de um questionário que determina o grau de independência sem qualquer ajuda física ou verbal, abrangendo dez funções: controle intestinal, controle vesical, higiene pessoal, uso de assento sanitário, alimentação, transferências, mobilidade, vestir-se, subir/descer degraus e banho, com uma pontuação de 0 a 100; escore 0 e um indivíduo dependente e escore igual a 100 traduz uma independência completa. ■ Medida de Independência Funcional (Linacre, Heinemann, Wrigth, 1994; Baker, Granger, Fieldler, 1997; Lianza, 2001; Neistadt, Crepeau, 2002; Teixeira, 2003): é a avaliação mais ampla em uso na reabilitação. Trata-se de uma escala ordinal com 18 itens, utilizada em todas as diagnoses para uma população em reabilitação. Cada um dos 18 itens, tem uma cotação máxima de 7 e mínima de 1. A cotação mais elevada é, portanto de 126 e a mínima de 18. Enfoca seis áreas funcionais, que são: cuidados pessoais, controle esfincteriano, mobilidade, locomoção, comunicação e cognição social. Quando a espasticidade está associada a quadro doloroso, pode-se quantificar pela Escala Analógica de Dor, com escore que varia de 0 (ausência de dor) a 10 (pior dor possível) (IASP, 1996). O reconhecimento das manifestações clínicas do paciente espástico e quantificação de sua magnitude constituem uma etapa fundamental na correta programação do tratamento a ser instituído. 18 4181 Cons Espast.pmd 18 26/8/2004, 12:14 Medida de Independência Funcional N í v e i s Sem Ajuda 7 Independência completa (em segurança, em tempo normal) 6 Independência modificada (ajuda técnica) Dependência modificada 5 Supervisão 4 Ajuda mínima (indivíduo >= 75%) 3 Ajuda (indivíduo >= 50%) 2 Ajuda máxima (indivíduo >= 25%) 1 Ajuda total (indivíduo >= 0%) Ajuda Data Autocuidados Admissão Alta Seguimento A. Alimentação B. Higiene pessoal C. Banho (lavar o corpo) D. Vestir metade superior E. Vestir metade inferior F. Utilização do vaso sanitário Controle de Esfíncteres G. Controle da diurese H. Controle da defecação Mobilidade Transferências I. Leito, cadeira, cadeira de rodas J. Vaso sanitário K. Banheira, chuveiro Locomoção L. Marcha / Cadeira de rodas M. Escadas Comunicação N. Compreensão O. Expressão Cognição Social P. Interação social Q. Resolução de problemas R. Memória Total Nota: Não deixe nenhum item em branco; se não for possível de ser testado, marque 1 Espasticidade: Princípios de Tratamento Há evidências que autorizam citar quatro princípios que devem ser levados em consideração no tratamento da espasticidade: • Não existe um tratamento de cura definitiva da lesão. • O tratamento é multifatorial, visando à diminuição da incapacidade. • O tratamento deve estar inserido dentro de um programa de reabilitação. • O tempo de tratamento deve ser baseado na evolução funcional (Perrigot,1980; Dartiques, 1985; Mayo, 1991; Debelleix, 1997; Eyssette, 1997). 19 4181 Cons Espast.pmd 19 26/8/2004, 12:14 20 4181 Cons Espast.pmd 20 26/8/2004, 12:14 Espasticidade Capítulo 2 CONCEITOS ATUAIS BASEADOS EM EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS MEDICINA FÍSICA APLICADA NA TERAPÊUTICA DA ESPASTICIDADE 21 4181 Cons Espast.pmd 21 26/8/2004, 12:14 22 4181 Cons Espast.pmd 22 26/8/2004, 12:14 Capítulo 2 MEDICINA FÍSICA APLICADA NA TERAPÊUTICA DA ESPASTICIDADE A espasticidade é uma manifestação clínica decorrente da perda do servomecanismo de controle do ato motor, levando a graus variados de dependência nas atividades da vida diária e prática. A espasticidade somente deve ser tratada quando for uma condição debilitante (Tilton, 2001; Satkunam, 2003). O tratamento da espasticidade deve ser definido após um acurado diagnóstico clínico e funcional e precisa ser considerado em relação a outros fatores que geram a incapacidade do paciente e, portanto, deve ter objetivos funcionais definidos antes de qualquer intervenção terapêutica (Eyssette, 1997; Bhakta, 2000). Os recursos de meios físicos no manejo da espasticidade têm por objetivo: ■ diminuição do tônus muscular; ■ controle da dor; ■ assistência biomecânica preventiva, corretiva e pós-operatória (Hinderer, 2001; Barners, 2001); ■ facilitação da mobilidade, meios auxiliares; ■ auxílio no manejo de condições associadas: • respiratórias; • complicações infecciosas; • sincinesias; • espasmo diafragmático; • reeducação urológica e intestinal; • ossificação heterotópica; • tromboflebites. ■ recuperação funcional; ■ facilitação nos cuidados de pacientes (higiene e conforto) (Steinbok, 2002; Flett, 2003). Cinesioterapia A cinesioterapia é a modalidade terapêutica mais citada no tratamento da espasticidade. É utilizada em todas as fases do quadro clínico que gera a espasticidade reabilitação, atuando na prevenção de incapacidades secundárias e na reeducação neuromotora (Albany, 1997; Le Guillet, 1998; Helsel, 2001; Calderón-González, 2002). 23 4181 Cons Espast.pmd 23 26/8/2004, 12:14 As técnicas de cinesioterapia utilizam posturas e exercícios visando à introdução de padrões funcionais, com objetivos de diminuição da hipertonia, fortalecimento da musculatura, manutenção das amplitudes de movimentos articulares, estimulação sensorial e proprioceptiva (Hinderer, 2001; Dumas, 2001; De Andrés, 2002; Flett, 2003; Malouin, 2003; Hesse, 2003; Satkunam, 2003). ■ As bases fisiológicas e biomecânicas dessas técnicas são: • inibição da hiperatividade reflexa (Hinderer, 2001); • ação sobre as propriedades neuroplásticas do sistema nervoso central facilitando a formação de novos engramas motores (Hof, 2001; Malouin, 2003); • manutenção do número de sarcômeros (trofismo muscular) (Hof, 2001); • diminuição dos efeitos do imobilismo no tecido muscular e conjuntivo (Hof, 2001); • melhora da condição cardiorespiratória; aumento do consumo máximo de O2 (KatzLeurer, 2003; Hesse, 2003). ■ As modalidades de facilitação neuromuscular mais empregadas são: • Bobath: promove redução da hiperexcitabilidade reflexa por inibição dos reflexos segmentares distais via inibição de interneurônios Ib. • Brunnston: estimula os músculos agonistas fracos para reeducar a inibição recíproca. • Voss: técnica de facilitação neuromuscular proprioceptiva. Com relação a estas técnicas, estudos controlados mostram que não existem diferenças significativas nos resultados encontrados com a utilização das mesmas. As indicações respectivas são dependentes do diagnóstico e da capacitação do terapeuta (Roth, 1998; Bhakta, 2000; Barners, 2001; Dumas, 2001; Calderón-González, 2002). As técnicas de repetição são utilizadas para o desenvolvimento de habilidades motoras específicas, utilizando esteira com ou sem sustentação do peso do corpo, equipamentos mecanoterápicos e cíclicos (Mauritz, 2002; Hesse, 2003; Moseley, 2003). Mecanoterapia É o uso de equipamentos para a realização de atividades cinesioterápicas. Na espasticidade é utilizada para movimentação passiva, estimulação neuroproprioceptiva e no treino de função, facilitando a atuação do fisioterapeuta e do terapeuta ocupacional (Dombovy, 1986). Biofeedback (Técnica de Retroalimentação) As técnicas instrumentais de retrocontrole visual e ou auditivas utilizando eletromiografia de superfície ou sensores articulares foram referidas por vários autores como favorecendo a redução da espasticidade. Estudos experimentais mostram uma tendência à normalização da atividade reflexa espinhal (Bogdanov, 1993). Estudos com eletroencefalografia mostram transformação significativa de componentes teta e delta numa freqüência alfa e aumento da inter-relação de teta componentes no hemisfério em “trabalho” (Shaitor, 1991). 24 4181 Cons Espast.pmd 24 26/8/2004, 12:14 O resultado do treinamento de um segmento não se projeta aos outros. A introdução de uma nova função garante a manutenção do benefício em prazos longos. Os trabalhos de estudo de casos de revisão bibliográfica e consenso de especialistas mostram a efetividade dessa técnica no tratamento da espasticidade, quando há preservação da cognição (Bogdanov, 1993; Hinderer, 2001; Dumas, 2001; Keren, 2001; Andrés, 2002; Hesse, 2003). Estimulação Elétrica Neuromuscular A estimulação elétrica neuromuscular (EENM), também conhecida como “FES” (Functional Electrical Stimulation), é utilizada para a contração de músculos plégicos ou paréticos com objetivos funcionais. É empregada no controle da espasticidade devido a mecanismos imediatos e tardios, demonstrados na literatura. Os efeitos imediatos são: inibição recíproca e relaxamento do músculo espástico e estimulação sensorial de vias aferentes. Os efeitos tardios agem na neuroplasticidade e são suscetíveis de modificar as propriedades viscoelásticas musculares e favorecer a ação e o desenvolvimento de unidades motoras de contração rápida (Alfieri, 1982; Kralj, 1993; André, 1993; Wang, 1998). A EENM permite a melhora da força de contração muscular, estimula a propriocepção, substitui o movimento e reduz a espasticidade do antagonista. A EENM está sendo regularmente usada após a aplicação de toxina botulínica intramuscular (Bhakta, 2000; Dumas, 2001; Ruz, 2002). Esta modalidade de eletroterapia é aplicada como órtese, neuroprótese e técnica de cinesioterapia assistida (Lianza, 1990; André, 1993; Lianza 2003). Há indicação de seu emprego na espasticidade leve a moderada, independente do tempo de lesão, com melhores resultados nas lesões corticais. Na lesão medular, os melhores resultados são observados nas lesões incompletas (BaJd, 1987; Lianza, 1990; Dumas, 2001; Lianza, 2003). Termoterapia ■ Frio A utilização do frio (crioterapia) para redução da espasticidade é controversa. O frio é utilizado, com efeito transitório, no controle da espasticidade por reduzir a sensibilidade ao reflexo de estiramento do fuso neuromuscular e por inibir os motoneurônios pelas vias polissinápticas (Allison, 2001). A crioterapia pode ser indicada como agente facilitador da cinesioterapia. O frio pode ser aplicado em diferentes temperaturas, na forma de imersão, aerossóis e bolsas, conforme indicação clínica individualizada (Bhakta, 2000; Allison, 2001). Existem evidências científicas em estudos experimentais de que o frio reduz a espasticidade por até 60 minutos pós-aplicação (Lee, 2002). Não há evidências, observadas através de trabalhos clínicos qualificados, de que a crioterapia seja efetiva no tratamento da espasticidade. 25 4181 Cons Espast.pmd 25 26/8/2004, 12:14 ■ Calor O uso do calor é reconhecido como agente facilitador e de preparo para cinesioterapia e está indicado no tratamento do paciente espástico. O relaxamento muscular ocorre quando se atinge progressivamente temperaturas entre 38,5 e 40°C (Barnes,1993; Barnes, 2001). As formas de aplicação são: banhos, bolsas e compressas no segmento corporal espástico, de acordo com as técnicas preconizadas. Tanto o frio quanto o calor têm contra-indicações relativas nos pacientes que apresentem arterites, distúrbios vasomotores e alterações de sensibilidade (RémyNéris, 1997). Massoterapia A massagem de tecidos moles é incluída na estratégia de tratamento da espasticidade, associada a outros recursos (Dumas, 2001). Terapia Ocupacional A terapia ocupacional tem como objetivos diferenciados dirigir a participação do ser humano promovendo sua adaptação, restaurando, reforçando e facilitando a aprendizagem de habilidades essenciais para sua vida diária (AVD), prática (AVP), de trabalho (AVT) e de lazer (AVL) (Trombly, 1998; Neistadt, 2002). A terapia ocupacional, ao maximizar a independência funcional e autonomia, utiliza a tecnologia assistiva, incluindo o uso de adaptações e órteses, a estimulação cognitiva e a integração sensorial (Graham, 2001; Yablon, 2001; Flett, 2003; Satkunam, 2003). O cuidador e a família também são objetos de atenção da terapia ocupacional (Bhakta, 2000; Yablon, 2001). A terapia ocupacional é um recurso terapêutico para o desenvolvimento funcional de pacientes espásticos (Lianza, 1997; Tromby, 1998; Lianza, 2003). Órteses e Gessos Seriados Órteses são dispositivos utilizados para estabilizar, imobilizar, prevenir ou corrigir deformidades, proteger contra lesões, estimular e maximizar uma função. Elas podem ser dinâmicas ou estáticas, mecânicas ou elétricas. Elas podem ser confeccionadas em vários materiais, pré-fabricadas ou sob medida e usadas de modo seriado ou contínuo. No controle da espasticidade, as órteses são utilizadas para posicionamento e funcionalidade (Ladoucer, 1995). 26 4181 Cons Espast.pmd 26 26/8/2004, 12:14 A maioria dos relatos de literatura (Boyd, 2001; Pohl, 2002; Calderón-González, 2002; Jozefczyk, 2002; Mortenson, 2003) concorda que o emprego de órteses e gessos seriados facilita, em combinação com outros métodos, o desenvolvimento de padrões funcionais mais normais em pacientes espásticos. Isto ocorre devido a: • alongamento e prevenção de contraturas das estruturas músculo-tendíneas (Cottalorda, 2000); • diminuição do tônus e aumento de limiar de reflexo de estiramento (Boyd, 2001; Mortenson, 2003; Singer 2003); • melhora biomecânica da postura e prevenção de lesões teciduais; • estabilidade articular. Impõe-se cuidado quanto à imobilidade e ao perigo de ferimentos. Existem evidências de que o uso de órteses em pacientes espásticos melhora a amplitude de movimento articular (Mortenson, 2003). As órteses podem ser indicadas em todas as fases do processo de reabilitação. Devem ser modificadas, substituídas ou adaptadas conforme a idade, demanda funcional e evolução do quadro. A indicação e o uso adequados das órteses convencionais e elétricas melhora a relação do custo-benefício dos programas de reabilitação (Kralj, 1993), reduz o risco de complicações e a necessidade de intervenções cirúrgicas (Boyd, 2001; Mortenson, 2003). Outras Formas Terapêuticas Estudos observacionais de outras modalidades de tratamento como a hidroterapia (Keren, 2001; Ruz, 2002) e a equoterapia (Gonzáles, 1996; Gaebler-Spira, 2003; Lechner, 2003) têm mostrado resultados iniciais satisfatórios. Comentários sobre Medicina Física Há uma necessidade urgente de se desenvolver estudos clínicos, controlados, prospectivos e randomizados para avaliar a eficácia individual dos agentes físicos no tratamento da espasticidade. 27 4181 Cons Espast.pmd 27 26/8/2004, 12:14 28 4181 Cons Espast.pmd 28 26/8/2004, 12:14 Espasticidade Capítulo 3 CONCEITOS ATUAIS BASEADOS EM EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS 4181 Cons Espast.pmd 29 TRATAMENTOS MEDICAMENTOSOS DA ESPASTICIDADE 26/8/2004, 12:14 30 4181 Cons Espast.pmd 30 26/8/2004, 12:14 Capítulo 3 TRATAMENTOS MEDICAMENTOSOS DA ESPASTICIDADE Aspectos Gerais No tratamento medicamentoso da espasticidade devemos considerar em primeiro lugar a sua real necessidade, uma vez que muitos pacientes a usam para desenvolver uma série de atos motores e outros têm na espasticidade um suporte psicológico importante no sentido da compensação da perda do movimento voluntário. A espasticidade pode ainda prevenir a atrofia muscular intensa, diminuir a perda de massa óssea e o edema bem como o risco de trombose venosa profunda (Lima, 2004). Estes fatores devem ser analisados cuidadosamente antes de qualquer planejamento terapêutico. Muito importante também é a análise das condições nas quais houve um aumento da espasticidade, já que esta pode ser influenciada por comorbidades como escaras, infecção urinária, ossificação heterotópica, trombose venosa profunda, urolitíase, impactação de fezes, fratura, luxação, unha encravada, roupas apertadas, etc. (Gracies, 2002; Lima, 2004). Devemos sempre antes de medidas químicas ou invasivas eliminar estes fatores agravantes. Aspectos emocionais e cognitivos devem ser considerados, pois é fundamental a participação ativa do paciente no seu processo de tratamento. A espasticidade deverá ser tratada quando acarretar comprometimento funcional (marcha, atividades da vida diária, conforto, cuidados gerais) ou deformidades musculoesqueléticas. O tratamento da espasticidade é determinado por: cronicidade, gravidade, distribuição, local da lesão no sistema nervoso central e comorbidades associadas. Este pode ser local (neurólise através de injeções intramusculares ou perineurais de agentes bloqueadores), sistêmico ou intratecal. Tratamentos Sistêmicos As drogas que tratam a espasticidade agem por mecanismos que diminuem a excitabilidade dos reflexos medulares. Os principais neurotransmissores envolvidos na espasticidade são glutamato e ácido gama-aminobutírico (GABA). O glutamato tem função excitatória e está presente na via descendente córticoespinal e nas fibras aferentes Ia. O GABA é encontrado nos interneurônios da substância cinzenta dorsal e intermédia da medula, onde media a inibição pré-sináptica dos aferentes Ia sobre os motoneurônios, suprimindo os sinais sensoriais dos receptores musculares e cutâneos e diminuindo a quantidade de glutamato liberado pelas fibras Ia. 31 4181 Cons Espast.pmd 31 26/8/2004, 12:14 A glicina é outro neurotransmissor dos interneurônios, mediando a inibição dos motoneurônios alfa e a inibição recíproca das fibras Ia. Outras vias descendentes utilizam catecolaminas e serotonina, regulando desse modo os reflexos medulares, atuando na transmissão dos impulsos a partir dos aferentes primários e assim afetando a excitabilidade dos interneurônios (Gracies, 2002). O conceito de função passiva versus ativa deve ser seguido quando selecionarmos um tratamento para a espasticidade. Funções passivas são as atividades que requerem flexibilidade e boa amplitude na movimentação passiva dos membros do paciente. Funções ativas são as que necessitam de força, concentração e atenção (Gracies, 2002). O médico deve priorizar tanto as funções ativas quanto as passivas no tratamento da espasticidade, levando sempre em conta as dificuldades relatadas pelos pacientes e cuidadores. O tratamento farmacológico sistêmico da espasticidade deverá ser indicado quando houver acometimento de vários grupos musculares, não sendo possível o tratamento local. Embora sejam medicamentos administrados oralmente, as drogas se unem a vários receptores no sistema nervoso central (SNC), podendo alterar ou deprimir múltiplas funções, como cognição, humor e personalidade, não podendo ser considerado um tratamento ¨não invasivo¨. Os mecanismos e locais de ação das drogas antiespásticas ainda não foram totalmente elucidados. A maioria delas altera a função de neurotransmissores ou neuromoduladores no SNC e algumas agem no nervo ou músculo. As ações no SNC podem se dar diminuindo a excitação glutamatérgica ou aumentando a inibição dos principais neurotransmissores inibitórios do SNC - ácido gama-aminobutírico (GABA) e glicina. Cerca de 30 a 40% dos neurônios do SNC são gabaérgicos. Drogas Gabaérgicas Os neurotransmissores GABA e glicina estão presentes em praticamente todo o SNC. A maioria dos neurônios gabaérgicos são interneurônios, participando de funções como memória, atenção, despertar cortical, sono, controle da temperatura corporal, dependência química, regulação do humor e do comportamento, mecanismos da dor, visão, audição, vias cerebelares e estriatais, além da inibição pré-sináptica no corno dorsal da medula espinal (Gracies, 2002). Há dois tipos de receptores gabaérgicos – GABAa e GABAb. O receptor GABAa é um canal iônico ligado ao cloreto e acopla-se à proteína G, sendo ativado pela liberação de GABA pelo neurônio pré-sináptico. Na medula espinal a ativação do receptor GABAa pela sinapse axo-axonal do aferente I com o interneurônio gabaérgico abre os canais de cloreto, causa hiperpolarização da membrana do aferente Ia, diminui a excitabilidade e a liberação de neurotransmissores para o motoneurônio (Gracies, 2002). O GABA não atravessa a barreira hematoencefálica, e sua administração oral não é eficaz, mas substâncias com estruturas análogas podem estimular seus receptores no SNC. Baclofen O baclofeno é um análogo do GABA, sendo agonista dos receptores GABAb pré e póssinápticos. A ligação do baclofeno com o interneurônio gabaérgico pré-sináptico causa hiperpolarização da membrana e diminuição do influxo de cálcio, reduzindo a liberação de neurotransmissores excitatórios (glutamato e aspartato) pelas vias descendentes 32 4181 Cons Espast.pmd 32 26/8/2004, 12:14 córtico-espinais, aferentes Ia e substância P dos aferentes nociceptivos (Gracies, 2002). O metabolismo do baclofeno apresenta variações interindividuais, sendo absorvido rapidamente após administração oral. Com meia–vida de 3,5 horas (2-6- h) é excretado pelo rim na forma inalterada e 15% dele é metabolizado pelo fígado. Deve-se reduzir a dose nos pacientes com função renal comprometida, recomendando-se avaliar a função hepática periodicamente. Os efeitos colaterais do baclofeno como sedação, cansaço, sonolência, déficits de atenção e memória relacionam-se à depressão do SNC, sendo observados principalmente nos idosos e nos pacientes com lesão cerebral. Pode causar confusão mental, náuseas, vertigens, hipotonia axial e fraqueza muscular, dificultando a marcha nos pacientes com esclerose múltipla. Há raras descrições de recidiva de convulsões, ataxia, alucinações, discinesias, parestesias e potencialização do efeito de drogas hipotensoras durante o uso do baclofeno. Apresenta efeitos bronco-constritores, inibe o reflexo da tosse e deprime a função respiratória, devendo ser usado com cautela nos asmáticos e portadores de insuficiência respiratória. O baclofeno deve ser retirado gradualmente, pois sua suspensão abrupta pode causar sintomas semelhantes à síndrome maligna do neuroléptico - convulsões, alucinações, hiperatividade muscular, hipertermia, desorientação, disautonomia, rigidez e aumento da creatina fosfoquinase (Gracies, 2002). Os sintomas da intoxicação aguda pelo baclofeno, que ocorre somente em doses cinco vezes maiores que as indicadas, caracterizam-se por hipoventilação, hipo / hipertensão arterial, miose, hipotermia, arritmia cardíaca, hipor-reflexia e coma. As drogas indicadas para seu tratamento são atropina e fisostigmina, entre outras (Gracies, 2002). O baclofeno é comprovadamente eficaz na redução da espasticidade e dos espasmos nos pacientes com lesões medulares devidas à esclerose múltipla ou a outras etiologias, embora não apresente efeito sobre hiper-reflexia, clônus nem sobre as funções de deambulação e atividades da vida diária. É a primeira opção para o tratamento medicamentoso sistêmico da espasticidade e tem menos efeitos colaterais que o diazepam e o dantrolene. É ansiolítico, diminui a atividade do músculo detrusor da bexiga e a hiper-reflexia do esfíncter externo da uretra, auxiliando no controle miccional (Gracies, 2002; Orsnes, 2000). Existem poucos estudos que investigam os efeitos do baclofeno nos pacientes com espasticidade de origem cerebral, mostrando nos pacientes com acidente vascular cerebral (AVC) uma incidência elevada de efeitos depressores do SNC (Gracies, 2002). A dose inicial de baclofeno em adultos é de 5 mg administradas três a quatro vezes ao dia, e se aumenta a dose gradativamente (5 mg a cada 7 dias) até que se atinja a dose de relaxamento desejado. A dosagem máxima recomendada é de 80 mg/dia, divididas em 4 tomadas. Em crianças a dose inicial deve ser 2,5 a 5 mg/dia, atingindo-se no máximo 30 mg (crianças de 2 a 7 anos) a 60 mg (naquelas maiores de 8 anos). Como a vida média é de no máximo de 6 horas e a absorção é rápida (1-2 horas), as tomadas a cada 6 horas mantêm níveis plasmáticos mais constantes e assim se obtêm níveis aceitáveis de relaxamento com doses mais baixas (Gracies, 2002). Benzodiazepínicos A ação dos benzodiazepínicos na espasticidade se faz através da sua ligação aos receptores GABAa, cujo complexo apresenta locais de ligação para essa droga. Exercem efeito indireto pré e pós-sináptico, aumentando a afinidade desses receptores ao GABA endógeno (Rossi, 1994). São drogas metabolizadas pelo sistema microssomal hepático, cruzam a barreira hematoencefálica e são secretados no leite materno. Sua duração depende do metabolismo individual, da produção e eliminação dos metabólitos 33 4181 Cons Espast.pmd 33 26/8/2004, 12:14 farmacologicamente ativos. Diazepam, clordiazepóxido, clorazepato dipotássico e clonazepam são benzodiazepínicos de longa ação, enquanto oxazepam, alprazolam e lorazepam têm curto período de ação, pois não produzem quantidades significantes de metabólitos ativos (Gracies, 2002). O diazepam é a mais antiga medicação empregada no tratamento da espasticidade de origem medular e cerebral, sendo amplamente utilizado. Seu efeito antiespástico é dose-dependente. Administrado oralmente, atinge o nível sérico máximo após uma hora e sua meia-vida é de 20-70 horas. É metabolizado pelo fígado em dois componentes ativos: N-desmetildiazepam (nordiazepam-meia-vida de 36-96 h) e oxazepam, seu metabólito ativo, que é inativado e excretado na urina. Liga-se a proteínas séricas (98%) e em condições de hipoalbuminemia, seus efeitos colaterais são mais evidentes. Sua ação é principalmente supraespinal (córtex cerebral, tálamo, núcleos da base, cerebelo, formação reticular do tronco), agindo também nas vias medulares polissinápticas. A eficácia do diazepam é semelhante à do baclofeno, mas seu uso é limitado pelos efeitos colaterais relacionados à depressão do SNC - sonolência, comprometimento da atenção, memória, raciocínio e coordenação. Pode piorar, mesmo em doses baixas, a deambulação de pacientes com AVC (Gracies, 2002). Outros efeitos observados são fadiga, taquifilaxia e agitação paradoxal. O diazepam, como os demais benzodiazepínicos, pode ser usado como coadjuvante no tratamento da espasticidade, principalmente nos pacientes que se beneficiarem com seu efeito ansiolítico e sedativo. Na paralisia cerebral o diazepam melhora a espasticidade e a atetose, sendo grande parte dessa melhora atribuída ao relaxamento muscular (Nogen, 1976). A intoxicação pelos benzodiazepínicos tem como sintomas sonolência excessiva, com evolução para coma, sendo seu antagonista o flumazenil indicado para tratar a condição de intoxicação. O uso contínuo de diazepam acarreta dependência fisiológica e sua suspensão deve ser gradual - durante 4 a 6 semanas - para atenuar a síndrome de abstinência, que será mais intensa quanto maior for a dose e o tempo de exposição. Esta tem início 2 a 4 dias após a suspensão e se caracteriza por ansiedade, agitação, inquietude, irritabilidade, tremor, fasciculações, hiper-reatividade muscular, náuseas, hipersensibilidade sensorial, febre, convulsões, sintomas psicóticos, podendo evoluir para óbito. Os sintomas de abstinência podem persistir, de maneira mais atenuada, por até 6 meses. Nos benzodiazepínicos de curta ação a síndrome de abstinência tem início mais precoce (um a dois dias após a suspensão) e se caracteriza pelos mesmos sintomas acima descritos, além de insônia (Gracies, 2002). A dose inicial de diazepam é de 5 mg, administrada ao deitar, podendo chegar a 60 mg/ dia, sempre em doses divididas. Nas crianças a dose é de 0,12 a 0,8 mg/kg por dia. O clonazepam melhora a espasticidade associada a afecções como paralisia cerebral e esclerose múltipla. Seus efeitos sedativos, fadiga e aumento da secreção brônquica limitam seu uso em alguns pacientes. É geralmente usado à noite, na dose de 0,5 a 1 mg, podendo chegar até 3 mg/dia (Gracies, 2002). O piracetam tem estrutura similar ao GABA e ao baclofeno, modula positivamente os receptores de glutamato e aumenta o metabolismo cerebral. Tem atividade antitrombótica e antiagregante plaquetária. Rapidamente absorvido após administração oral, liga-se pouco às proteínas plasmáticas, atravessa a barreira hematoencefálica e é excretado praticamente inalterado na urina. Sua meia-vida é de 4 horas (Gracies, 2002). Um estudo controlado com placebo mostrou melhora da espasticidade e de aspectos funcionais, incluindo marcha, num grupo de pacientes com paralisia cerebral. As 34 4181 Cons Espast.pmd 34 26/8/2004, 12:14 crianças que apresentavam movimentos atetóides melhoraram de maneira acentuada. A dose utilizada foi de 50 mg/kg/dia e, apenas um paciente apresentou náuseas e vômitos como efeito colateral. A dose inicial do piracetam é de 2,4 a 4,8 mg/kg/dia, em 3 tomadas diárias, variando a dose ideal para cada indivíduo. A gabapentina é um anticonvulsivante que reduziu a espasticidade em pacientes com esclerose múltipla e lesão medular, sendo empregada na dose de 400 mg/2 a 3 vezes ao dia. Pode causar depressão do SNC, fadiga, agitação em pacientes com comprometimento cognitivo e redução da capacidade vital em pacientes com esclerose lateral amiotrófica (Gracies, 2002). Seu efeito também pode ser notado na dor de origem central (Gruenthal, 1997). O carisoprodol e seu metabólito meprobamato são agonistas gabaérgicos indiretos, com efeito, semelhante ao dos benzodiazepínicos nos canais de cloro. Tem sido empregado no tratamento da espasticidade e como analgésico. Seus efeitos colaterais são: depressão do SNC, tonturas, hipotensão ortostática, taquicardia e síndrome de abstinência. Atualmente sua indicação principal é o tratamento de espasmos musculares de instalação aguda (Gracies, 2002). Dantrolene sódico O dantrolene sódico é um derivado da hidantoína. É a droga de escolha para o tratamento da hipertermia secundária à suspensão abrupta do baclofeno, na hipertermia maligna e na síndrome maligna do neuroléptico, não sendo atualmente utilizado na espasticidade em nosso meio (Ward, 1986; Kita, 2000). Tizanidina Tizanidina e clonidina são derivados imidazólicos, agonistas alfa 2-adrenérgicos, agindo nos receptores alfa 2-adrenérgicos e imidazólicos da medula. A clonidina age também inibindo a liberação da substância P na coluna dorsal da medula. Diminuem os reflexos polissinápticos provavelmente pelo decréscimo da liberação dos neurotransmissores excitatórios pré-sinápticos. Mais de 20 trabalhos duplo-cegos foram realizados comparando a eficácia e a tolerabilidade da tizanidina versus baclofeno e diazepam no tratamento da espasticidade de origem medular e cerebral. Os resultados foram analisados e demonstraram que a tizanidina é comparável a esses dois agentes (Lataste, 1994). A Tizanidina não produz fraqueza muscular, mas pode causar hipotensão arterial, sedação, boca seca, astenia, tonturas, alucinações visuais e elevação das enzimas hepáticas (5%), que retornam aos níveis normais após seu decréscimo ou suspensão (Nielsten, 1995). A dose inicial de tizanidina é de 4 mg/d, podendo chegar a 36 mg/dia, divididos em 2 a 4 tomadas. O pico sérico ocorre após 1 a 2 horas da sua ingestão, durando o efeito de 3 a 6 horas (Kita 2000). Clonidina A clonidina tem ação na espasticidade de origem medular, podendo ser associada ao baclofeno. Sua dose inicial é de 0,05 mg/2 vezes ao dia, podendo chegar a 0,4 mg/dia. Seu efeito colateral limitante é a hipotensão ortostática, devendo ser utilizada com cautela nos pacientes que fazem uso de anti-hipertensivos, e nos lesados medulares com comprometimento autonômico (Middleton, 1996). 35 4181 Cons Espast.pmd 35 26/8/2004, 12:14 Nabilone Os canabinóides têm sido utilizados há longo tempo no tratamento da dor e dos espasmos. Os receptores CB1 de canabinóides são encontrados em neurônios do SNC, situando-se nas áreas relacionadas à espasticidade, dor, movimentos involuntários anormais, convulsões e amnésia. Foram relatados efeitos relaxantes dos canabinóides em pacientes com espasticidade devido a esclerose múltipla, lesão medular e AVC. O principal alcalóide da Cannabis sativa é o delta-9-tetrahidrocanabinol (donabinol) e o sintético é o nabilone. O auge do efeito antiespástico se dá 3 horas após a ingestão, sendo os efeitos colaterais: hipotensão, taquicardia, hiperemia conjuntival, boca seca, lentificação psicomotora, sedação, despersonalização e crises de pânico. Causam dependência e não são indicados para pacientes com doença psiquiátrica (Voth, 1997). Glicina A glicina é um neurotransmissor inibitório do SNC e seu receptor é semelhante ao do GABAa. Suas propriedades antiespásticas são demonstradas pelo aumento do seu nível no espaço extracelular após estimulação epidural da medula (procedimento que acarreta melhora da espasticidade) e pelas altas concentrações de glicina na medula lesada durante a fase de choque, que cursa com flacidez. Pacientes tratados com doses de 3 a 4 g/dia de glicina apresentaram melhora subjetiva da espasticidade e da paresia (Stern, 1974). A L-treonina, precursora da glicina, foi empregada em alguns estudos abertos e duplocegos, sendo administrada na dose de 4,5 a 7,5 g/dia. Suas propriedades antiespásticas foram confirmadas e não apresentou efeitos colaterais. Entretanto, esses resultados não foram considerados clinicamente relevantes pelos autores (Growdon, 1991). Comentários sobre Tratamentos Sistêmicos Os medicamentos usados no tratamento sistêmico da espasticidade, através de seus diferentes mecanismos de ação, têm como resultado um decréscimo na excitabilidade dos reflexos medulares. A revisão das publicações mostra os resultados referentes à redução do reflexo do estiramento, sem muitas preocupações sobre os resultados funcionais. Os efeitos dos agentes sistêmicos não se fazem sentir apenas na redução dos reflexos do estiramento, pois todos deprimem também outros sistemas neuronais, apresentando efeitos adversos sobre as funções cognitivas ou autonômicas. Os efeitos colaterais mais observados são depressão, sonolência, comprometimento da memória, hipotensão, bradicardia e depressão respiratória. A maioria das drogas antiespásticas melhora o conforto, algumas melhoram a motricidade passiva, mas podem piorar a motricidade ativa, tendo esses efeitos sido demonstrados através de ensaios com grupo-controle. Um estudo com o piracetam evidenciou melhora da motricidade ativa. Há poucos trabalhos que comparam as drogas antiespásticas entre si, não se podendo afirmar sobre a superioridade de uma sobre as demais em relação à segurança e eficácia. Estudos controlados com diazepam e clonazepam versus baclofeno e tizanidina mostram eficácia semelhante em relação à espasticidade, com poucas diferenças de efeitos colaterais. 36 4181 Cons Espast.pmd 36 26/8/2004, 12:14 Os efeitos colaterais, muitas vezes insidiosos e de difícil percepção, limitam a administração da grande maioria das drogas antiespásticas, devendo-se detectá-los precocemente para permitir redirecionar o tratamento farmacológico sistêmico da espasticidade. Além disto, o custo das medicações deve ser avaliado no momento da escolha da droga a ser utilizada adequando o tratamento às necessidades terapêuticas e às condições socioeconômicas do paciente. Procedimentos Locais e Regionais Os tratamentos locais e regionais são representados pelas neurólises químicas. Estes são procedimentos realizados pelo médico, onde se injetam medicamentos específicos nos nervos e nos músculos, objetivando a interrupção da transmissão nervosa, o que traz como conseqüência o relaxamento muscular. Estes procedimentos quando adequadamente indicados, podem ser o método de escolha no tratamento da espasticidade. Há muitos anos as drogas disponíveis para estas intervenções têm sido da família dos alcoóis utilizando-se o álcool etílico a 40-60% ou o fenol a 3-7,5%. Também se empregam anestésicos, mas no tratamento da espasticidade este recurso só serve como teste terapêutico, pois seu efeito é fugaz. Desde o ínicio da década de 90, temos à disposição a neurotoxina, toxina botulínica do tipo A, que tem se mostrado útil no tratamento da espasticidade em diferentes afecções (Francisco, 1997). A indicação das quimiodenervações está na dependência da necessidade funcional e da possibilidade real de ganhos para o paciente. Este tipo de procedimento promove relaxamento muscular seletivo dos grupos musculares injetados, podendo ser usado como modalidade medicamentosa única ou em conjunto com outras técnicas terapêuticas (Tilton, 2001). Neurólise com Fenol O fenol, derivado do benzeno também conhecido como ácido carbólico, é um agente empregado há mais de 50 anos. Acarreta axoniotmese química em concentrações superiores a 3%, agindo apenas como anestésico local nas fibras gama em concentrações inferiores a esta. Desnatura a bainha de mielina, com preservação axonal, interrompendo a condução nervosa e o arco reflexo, diminuindo assim o tônus muscular. Seu efeito clínico inicia-se vários dias após a aplicação, mas, devido às suas propriedades anestésicas, pode-se observar o resultado parcial logo após a injeção. O bloqueio fenólico tem efeito temporário, de 3 a 5 meses, devido à reversão do processo de desnaturação mielínica (Esquenazi, 2001). A ação do fenol não é específica, ocorrendo tanto em fibras relacionadas com o tônus, como nas relacionadas com a movimentação voluntária e a sensibilidade. As fibras que apresentam bainhas mais espessas são relativamente poupadas, porém fibras pouco mielinizadas como as sensitivas são mais afetadas. Os procedimentos com fenol são indicados na neurólise de nervos motores, como o ramo anterior do nervo obturador, responsável pela inervação dos adutores da coxa e o nervo musculocutâneo, responsável pela inervação dos flexores do cotovelo. Em pacientes portadores de lesão medular, a indicação de neurólise com fenol é precisa. Nos nervos mistos, 37 4181 Cons Espast.pmd 37 26/8/2004, 12:14 a neurólise com fenol pode gerar estímulo nociceptivo levando à disestesia em 10-30% dos casos; nesta situação pode-se optar pelo bloqueio do ponto motor (Esquenazi, 2001). O procedimento com fenol é feito necessariamente sob eletroestimulação de modo a facilitar a localização exata do nervo ou ponto motor a ser injetado. Utiliza-se um eletroestimulador pulsante, com pulsos a cada 5 segundos e agulhas monopolares revestidas de teflon. A profundidade da penetração e a orientação direcional da agulha requerem um conhecimento técnico e anatômico precisos. A estimulação elétrica é ajustada observando-se a contração muscular. Quando existe uma aproximação do nervo motor, a intensidade de estímulo é menor. O nervo motor é injetado quando com mínina corrente percebe-se a contração muscular. Na experiência dos autores e na literatura, a utilização de microestimulação elétrica entre 0 e 1 mA é suficiente para localizar o nervo e entre 1 e 2 mA o ponto motor (Esquenazi, 2001). Para tanto recomenda-se um aparelho digital que permite esta precisão. Esta técnica permite a utilização de doses menores por procedimento, evitando as possíveis complicações. As doses recomendadas variam de 3-7ml de solução aquosa de fenol, entre 5-7%, por ponto injetado. Para efeitos mais prolongados, maiores concentrações e volumes podem ser usados (Esquenazi, 2001). Os efeitos colaterais mais freqüentes são tonturas, náuseas, vômitos e fraqueza muscular. Em doses maiores pode-se notar logo após a aplicação sintomas semelhantes à embriaguês. A administração venosa acidental causa tremores, convulsões, parada respiratória e cardíaca, necrose da parede vascular com formação de trombo. Injeções repetidas de fenol podem causar a formação de tecido fibroso no local da aplicação potencialmente dificultando a técnica em novos procedimentos. A dose letal é aproximadamente de 8,5 g. Uma solução a 6% contém 0,06 g/ml; raramente utiliza-se mais do que 15 ml num mesmo procedimento, garantindo assim a sua segurança (Esquenazi, 2001). A neurólise com fenol pode ser repetida, caso haja necessidade, sem restrições quanto ao intervalo de tempo entre as aplicações. A relação custo-benefício indica a neurólise com fenol no tratamento da espasticidade de grandes grupos musculares. A neurólise com fenol é uma técnica muito útil no tratamento da espasticidade que se instala durante o período imediatamente após uma lesão cerebral, prevenindo contraturas que neste caso ocorrem precocemente. O fenol é muito barato, sua aplicação pode ser repetida sem maiores danos, logo é uma droga de fácil manejo. Neurólise por Toxina Botulínica Tipo A A toxina botulínica A (TBA) emergiu na última década como o mais novo tratamento da espasticidade. Numerosas pesquisas têm sido publicadas desde o trabalho pioneiro de Koman (Koman, 1993). A aplicação da TBA no músculo inibe a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular, causando neurólise parcial, dose-dependente no músculo injetado. O mecanismo de ação se dá por duas vias, afetando as fibras musculares esqueléticas extrafusais e intrafusais, influenciando o feedback aferente e o influxo ao motoneuronio alfa (Paure, 1999; Yablon, 2001). Existem 7 subtipos de toxina botulínica (A, B, C, D, E e F), todos com mecanismo de ação semelhante e produzidos pela bactéria anaeróbia Clostridium botulinum. A TBA é um 38 4181 Cons Espast.pmd 38 26/8/2004, 12:14 polipeptídeo complexo de 150 kDa, composto por uma cadeia pesada de 100 kDa e uma leve de 50 kDa. A cadeia leve é a ativa, liga-se à pesada por uma ponte dissulfídica, cuja integridade é imprescindível para o efeito da toxina. Ao ser aplicada nos músculos-alvo, a TBA une-se a receptores de membrana e é internalizada na extremidade do axônio. Uma vez no citoplasma as cadeias sofrem cisão e a cadeia leve desnatura as proteínas sinápticas SNAP-25, impedindo a formação do complexo necessário para a liberação da acetilcolina na junção neuromuscular (Dolly, 1997). A TBA não interfere com a produção ou armazenamento da acetilcolina e seu efeito é transitório devido ao brotamento de novos terminais axonais, que restauram a função das fibras musculares denervadas (Yablon, 2001). O retorno da função muscular coincide também com a recuperação funcional das placas motoras, seguido da involução dos brotamentos axonais (De Paiva, 1999; Yablon, 2001). O raio de difusão da TBA depende da formulação. Para o Botox ® ele é de aproximadamente 2 a 4 cm, atingindo dessa maneira um número elevado de junções neuromusculares, pelas quais a TBA apresenta alta afinidade e também pode ser influenciada em uma razão diretamente proporcional, em todas as apresentações comerciais, pela diluição. Outros fatores que afetam a magnitude da ação da TBA são a dose, o volume, técnica de injeção e localização da injeção em relação à junção neuromuscular. Existem três apresentações comerciais de TBA no Brasil, Botox®, Dysport e Prosigne com perfis biológicos diferentes. A unidade-padrão para a medida da potência da TBA é a “unidade mouse” – quantidade de toxina que injetada intraperitonialmente em um grupo de camundongos mata 50% deles (DL50). Um nanograma de Dysport contém aproximadamente 40U, enquanto um nanograma de Botox contém 4U. Apesar desta aparente diferença de 10 vezes, clinicamente o que se observa é que a atividade de 1 U de Botox® é aproximadamente equivalente a 3-4 unidades de Dysport (Yablon, 2001). Existem estudos mostrando a formação de anticorpos relacionados com as aplicações de toxina botulínica. A formação de anticorpos parece estar ligada à carga protéica das formulações. Botox®tem 4,8 ng de proteína por Unidade, Dysport tem 12,5 ng/U. As cargas antigênicas assim parecem ser diferentes, porém, a relação da formação de anticorpos e da resposta imune não está definida (Dressler, 2004). Qualquer antígeno injetado promove uma resposta que ativa o sistema imune. O intervalo curto entre injeções atua como estimulante ao sistema imunológico, sendo potencialmente ativador da formação de anticorpos. A literatura e a experiência dos autores recomendam que as injeções independentemente das doses não sejam repetidas a intervalos menores que 3 meses (Gaebler, 2003). Em caso de formação de anticorpos, onde o paciente torne-se não respondível, uma alternativa é o uso da toxina B (Benecke, 2002). O efeito farmacológico da TBA é observado geralmente a partir do terceiro dia, atingindo o máximo em 2 semanas e persistindo por 3 a 6 meses; o efeito terapêutico porém depende de outros fatores, podendo se manter por períodos maiores (Papadonikolakis, 2003). A droga é bem tolerada e tem poucos efeitos colaterais. A indicação da neurólise com TBA é promover o relaxamento da hipertonia em músculos ou grupos musculares que interferem nas atividades funcionais ou dificultam o posicionamento e favorecem as contraturas. O conhecimento da anatomia, neurofisiologia e a correta avaliação funcional é pré-requisito para se obter bons resultados nas neurólises. As contra-indicações para este tipo de procedimento podem ser observadas no Quadro 1. E as complicações no Quadro 2. 39 4181 Cons Espast.pmd 39 26/8/2004, 12:14 Quadro 1: Contraindicações para o neurólise com toxina botulínica do tipo-A Quadro 2: Complicações Absolutas Relativas 1- Alergia conhecida ao medicamento 1- Doença neuromuscular associada 2- Infecção no sítio do bloqueio 2- Coagulopatia associada 3- Gravidez e lactação 3- Falta de colaboração do paciente para o procedimento global 4- Uso de potencializadores como aminoglicosídeos Relativas Raras Descritas 1- dor 1- alergia (anafilaxia não descrita) 1- Formação de anticorpos 2- hematoma 2- atrofia focal 3- sensação de perda de força 3- sudoração alterada 4- infecção local As complicações relativas são evitáveis ou facilmente resolvíveis, as raras realmente têm freqüência muito baixa e a formação de anticorpos requer cuidados por parte do médico. O principal cuidado é espaçar as aplicações, o máximo possível, caso seja necessário repetilas. Um tempo mínimo de 3 meses é necessário para que o sistema imunológico “esqueça” a forma da molécula da toxina e assim não complete a formação da molécula básica de anticorpo antitoxina. Para a aplicação da toxina botulínica, devemos tomar alguns cuidados do ponto de vista técnico: 1 - Utilizar sempre solução salina sem conservantes, soro fisiológico, para a diluição. O uso de água destilada torna a injeção muito dolorosa. 2 - Evitar o borbulhamento ou a agitação do conteúdo do frasco durante a diluição e recuperação do medicamento para a seringa de injeção. Por ser a molécula da toxina muito grande, o borbulhamento ou a agitação do líquido poderá eventualmente quebrar a molécula antes da injeção e assim desativá-la. 3 - Nunca utilizar o conteúdo de frascos que tenham perdido o vácuo. Nesta condição, eventualmente a toxina poderá estar imprópria para o uso. 40 4181 Cons Espast.pmd 40 26/8/2004, 12:14 Ainda devemos considerar: 1- O que se deve saber: • indicação e objetivo do tratamento; • alterações possíveis nos padrões de movimento que poderão ser conseqüentes ao tratamento; 2- O que se deve orientar para a equipe de reabilitação: • planejamento do procedimento; • planejamento do tratamento reabilitacional pós-neurólise; • procedimento realizado efetivamente; • cuidados e condutas reabilitacionais pós bloqueio, incluindo uso de órtese e contenções. 3- O que se deve orientar ao paciente e a seus familiares: • indicação, contra-indicação, cuidados e objetivos reais do tratamento; • cuidados e tratamento reabilitacional pós-bloqueio; • efeitos e eventuais efeitos adversos. O compromisso reabilitacional por parte do paciente é muito importante. O tratamento com toxina botulínica em pacientes espásticos possibilita uma reeducação neuromuscular e com isto um reequilíbrio entre agonistas e antagonistas, de modo a evitarmos as gêneses das deformidades e controlarmos o componente espástico. Isto, porém, só será conseguido através de um processo global de reabilitação, que requer a colaboração do paciente e muitas vezes também de seus familiares (Yablon, 2001). O período em que o paciente está sob o efeito do medicamento, 3-6 meses, deve representar uma corrida contra o relógio, onde deveremos intensificar o processo reabilitacional e o reequilíbrio muscular. Utilizamos no processo de fortalecimento dos antagonistas aos músculos tratados, técnicas de eletroestimulação neuromuscular. Esta medida tem acelerado muito a aquisição de força neste pacientes (Lianza, 2003; Yang, 2003). Em relação às doses, devemos considerar as características abaixo: • Tipo de músculo, trofismo e massa muscular. • Grau de espasticidade. • Padrões sinérgicos de movimento presentes. • Potencial de recuperação neurológica e prognóstico funcional. • Intensidade e duração da resposta individual em caso de repetição do procedimento. As doses preconizadas variam de 10-20 U/kg/procedimento para Botox e de 30U/kg/ procedimento para Dysport (Ubhi, 2000). A toxina botulínica A é a droga de escolha para o tratamento da espasticidade grave envolvendo os músculos distais dos membros e em grupos musculares isolados (Brin, 1997; Yablon, 2001). Uma década de experiências e pesquisas validam o uso da toxina botulínica para a prevenção de deformidades e a promoção de melhoras funcionais através do alívio da espasticidade (Gaebler, 2003; Yang, 2003). 41 4181 Cons Espast.pmd 41 26/8/2004, 12:14 As injeções de toxina botulínica ainda abrem a possibilidade de uma janela terapêutica durante a qual a cinesioterapia deve ser intensificada aproveitando o momento de relaxamento para criação de novos padrões de movimento levando a uma melhora funcional dos pacientes tratados (Ong, 2001; Voller, 2002; Ward, 2002; Brigito, tese de doutorado; Botelho, 2002). A toxina botulínica é considerada atualmente o tratamento de escolha para a espasticidade de membros inferiores após doença vascular encefálica, com manutenção de parâmetros funcionais por mais de 4 meses (Hesse, 2003). Trabalhos mostram que as injeções guiadas resultam em benefício clínico significativo em pacientes selecionados (Werring, 2000; Kita, 2000). A aplicação da toxina botulínica pode ser feita sob eletroestimulação e ou eletromiografia de modo a localizarmos os pontos motores com precisão, especialmente em músculos de difícil acesso. As técnicas de localização possíveis são: anatomia topográfica e palpação, eletroestimulação, eletromiografia, ultra-sonografia e fluoroscopia (Yablon, 2001). A técnica de aplicação em múltiplos pontos parece promover melhores resultados. Em músculos grandes ou distais devemos injetar em pelo menos 2 pontos. Podemos injetar mais de um músculo no mesmo procedimento, desde que as doses de medicamento disponíveis sejam adequadas para cada músculo injetado. A critério médico, o procedimento deve ser realizado sob sedação ou anestesia geral. A colocação de gessos pode ser considerada após a neurólise com TBA com o objetivo de alongar o músculo relaxado e é utilizado em associação aos procedimentos cinesiológicos (Teive, 1998). Comentários sobre Tratamentos Locais e Regionais Este grupo de trabalho recomenda a utilização de procedimentos mistos de neurólise química com fenol e TBA, pois dessa forma podem ser tratados vários grupos musculares com doses plenas de ambas as drogas, dentro dos limites de segurança, otimizando os resultados terapêuticos, evitando reinjeções freqüêntes e possibilitando a aquisição de praxias funcionais, mostrando assim vantagem também em relação a custo-benefício e farmacoeconomia (Spósito, 1997; Esquinaze, 2001; Houltram, 2001; Brigidio, 2004; Botelho, 2002). 42 4181 Cons Espast.pmd 42 26/8/2004, 12:14 Espasticidade Capítulo 4 CONCEITOS ATUAIS BASEADOS EM EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS NA ESPASTICIDADE 43 4181 Cons Espast.pmd 43 26/8/2004, 12:14 44 4181 Cons Espast.pmd 44 26/8/2004, 12:14 Capítulo 4 PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS NA ESPASTICIDADE Neurocirurgia Os procedimentos neurocirúrgicos podem ser ablativos ou moduladores e realizados sobre o Sistema Nervoso Central (SNC) ou Periférico (SNP). Neuromoduladores Baclofen Intratecal O baclofen é uma substância derivada do ácido gama amino-butírico (GABA), sintetizada na década de 60 e aprovada para o uso oral em 1972. Em 1977 foi usado pela primeira vez em experimento animal por via intratecal e a partir de1984, após trabalho publicado por Penn e Kroin, passou a ser usado para o tratamento da espasticidade, por administração intratecal em seres humanos. Desde então, vários centros que se preocupam com o tratamento da espasticidade vêm mostrando resultados significativamente positivos com a utilização desta técnica. (Penn, 1987; Penn, 1989; Müller, 1992; Lima, 2004). Mecanismo de ação O baclofen é uma substância com estrutura análoga ao neurotransmissor inibitório GABA, que provavelmente se liga aos receptores GABA b na medula espinhal, inibindo a ação dos neurotransmissores excitatórios (glutamato e aspartato) e, desta maneira, inibindo os reflexos mono e polissinápticos. Por via oral apresenta penetração na barreira hematoencefálica em apenas 5% da dose ingerida. Por via intratecal não há necessidade do baclofen atravessar a barreira hematoencefálica para atingir o seu sítio de ação. Deste modo doses significativamente menores são necessárias para atingir os efeitos desejados (aproximadamente 1 centésimo da dose por via oral) (Albright, 1993; Lima, 2004). Indicações e Seleção de Pacientes O baclofen intratecal está indicado nos casos de espasticidade grave, de origem medular (em decorrência de traumatismos raquimedulares, esclerose múltipla) ou cerebral (paralisia cerebral, traumatismos crânio-encefálicos, doenças encéfalo-vasculares) que não apresentam boa resposta a medicação oral e medidas de tratamento de reabilitação (Dralle, 1985; Penn, 1993; Lazarthes, 1990; Muller, 1992; Coffey, 1993; Albright, 1991 e 45 4181 Cons Espast.pmd 45 26/8/2004, 12:14 1993; Armstrong, 1997; Becker, 1997; Meythaler, 1997; Murphy, 2002; Lima, 2004). Devemos sempre utilizar, em primeiro lugar, medidas menos agressivas e, somente quando estas se mostrarem ineficazes, partimos para procedimentos mais invasivos. Uma vez indicado o tratamento, o paciente deverá se submeter a um teste de prova, que permitirá uma avaliação prévia do resultado. O teste consiste em injetar o baclofen no espaço subaracnóideo (50 a 150 microgramas), através de uma punção lombar. O efeito se inicia cerca de 45 minutos após a administração e tem a duração máxima de 10 horas (Penn, 1987; Albright, 1991 e 1996; Kroin, 1993; Lima, 2004). Neste período, toda a equipe responsável pelo paciente deverá avaliar a resposta à medicação por meio das escalas de Ashworth e ao número de espasmos (escala de Penn), observando se houve melhora da função, o que determinará a indicação do tratamento definitivo. Os pacientes em tratamento com bomba de infusão contínua necessitam em média 22 a 1400 microgramas por dia (Ward, 2002; Rémy-Néris, 2003; Satkunam, 2003). Contra-Indicações De acordo com Albright e cols. (Albright, 1996 e 1997) as principais contra-indicações ao uso do baclofen intratecal são: • Infecção sistêmica: qualquer infecção torna a resposta clínica ao teste com o baclofen prejudicada e o procedimento cirúrgico com risco muito aumentado. Deve ser tratada previamente. • Alergia ao baclofen por via oral é contra-indicação absoluta ao tratamento intratecal. • Crianças com menos de 20 kg dificilmente apresentam massa corporal capaz de suportar a prótese (bomba) no subcutâneo da região abdominal. Tipos de Bomba ■ A1) A de Infusão Contínua a Gás • São bombas impulsionadas por um gás inerte (Frcon, butano), cuja meia vida é longa (mais de 90 anos), que exerce uma pressão constante sobre o compartimento onde está o medicamento, o qual flui através de capilares até o cateter conectado ao espaço subaracanóideo, permitindo desta maneira a liberação contínua da medicação. Variam, quanto ao fluxo, de 0,5 a 2,0 ml por dia e, quanto capacidade total do reservatório, de 15 a 40 ml, de acordo com o modelo. Este sistema foi idealizado por Blackshear et al em 1972 e manufaturado pela Infusaid INC (Infusaid 400). ■ A2) Diafragmas de Elastômeros Distensíveis • Trata-se de bomba implantável, mecânica, de fluxo constante, cujo mecanismo de fluxo do medicamento é feito através de uma mola propulsora para capilares e destes para o cateter alojado no espaço subaracnóideo. Variam quanto ao fluxo de 0,4 a 1,2 ml, e a capacidade total do reservatório é de 28 ml. Este sistema de infusão contínua é acionado por mola impulsionada por diafragmas de elastômeros distensíveis (tipos: Isomed-Medtronic; Accu-Rx 5300 – ANS) (Keravel, 1990). ■ B) Bomba de Infusão Programável • São bombas implantáveis que possuem uma bateria para propulsão elétrica do medicamento até o cateter subaracnóideo. São programadas por computador, através de mecanismo magnético (via telemetria), permitindo ajuste preciso da 46 4181 Cons Espast.pmd 46 26/8/2004, 12:14 dose, que pode ser liberada tanto de maneira contínua quanto em “bolus”. Têm como desvantagens em relação às outras o alto custo e a necessidade de troca da bateria a cada 6 anos, em média. Entretanto é o equipamento mais sofisticado disponível. Sistema de infusão sincrônico do medicamento manufaturado pela Medtronic Corp. (Synchrowed). Técnica Cirúrgica O paciente em ambiente cirúrgico, com uso de aparelho intensificador de imagem para radioscopia pré-operatória. Punciona-se o espaço subaracnóideo lombar (L3-L4 ou L4-L5) por meio de uma agulha calibre 16 e introduz-se o cateter, sob visão radioscópica, até o nível T11-T12, para espasticidade em membros inferiores ou em nível T5-T6 para tetraespasticidade. A seguir, tuneliza-se o cateter no subcutâneo até a região abdominal, onde a bomba é colocada em uma loja subcutânea, cirurgicamente preparada. Conecta-se então o cateter subaracnóideo à bomba, fechando-se o subcutâneo e a pele com pontos (Penn, 1989; Muller, 1992; Coffey, 1993; Lima, 2004). Complicações • Deslocamentos e quebra de cateter ocorrem em cerca de 10% dos casos. • Mau funcionamento da bomba raramente ocorre. • Infecção ocorre em aproximadamente 3% dos casos, necessitando retirada da bomba, tratamento da infecção com antibiótico específico e a seguir, re-implante do sistema. • Overdose quando exige monitorização respiratória rigorosa, com ventilação controlada em UTI, se necessário, até o término do efeito da medicação. Resultados ■ Espasticidade medular • Melhora em mais de 90% dos pacientes quando avaliados nas escalas de Ashworth e número de espasmos (escala de Penn). • Melhora da espasticidade vesical com diminuição do número de infecções urinárias para metade da freqüência pré-operatória. • Melhora da qualidade de vida (Penn, 1987 e 1989; Lazarthes, 1990; Miller, 1992; Coffey, 1993; T-Vogt, 2000; Sylvester, 2001). ■ Espasticidade Cerebral • Melhora de aproximadamente 75% da espasticidade nas avaliações pelas escalas Ashworth e Penn. • Melhora da distonia quando associada à paralisia cerebral. • Em músculos refratários ao uso do baclofen intratecal, a associação com toxina botulínica mostra um bom resultado funcional (Vogt T, 2000). • Diminui em mais de 50% o número de procedimentos cirúrgicos ortopédicos (Jacobs, 2001). • Melhora da velocidade da marcha (90%) e da mobilidade funcional (60%) em pacientes com hemiplegia após acidente vascular cerebral (Francisco, 2003). 47 4181 Cons Espast.pmd 47 26/8/2004, 12:14 • Melhora da qualidade de vida (Albright, 1993 e 1996; Armstrong, 1997; Meythaler, 1997 e 1999; Becker, 1997; Rawicki, 1999; Gilmartin, Bruce, 2000; Van Schaeybroeck, 2000; Vogt T, 2000; Urban, 2000; Jacobs, 2001; Flett, 2003; Gerard, 2003). Morfina Intratecal A morfina inibe os reflexos polissinápticos na medula espinhal através de sua ação nos receptores opiáceos (Rossi, 1994; Soni; 2003). A morfina intratecal tem demonstrado melhora da dor e na espasticidade em pacientes com lesão medular. O seu uso é limitado pelo desenvolvimento de tolerância, devendo ser considerado nos casos refratários em que o uso do baclofen esteja contra-indicado (Erickson, 1985; Soni, 2003). Pode ser utilizada em conjunto com o baclofen, em bomba de infusão contínua, para o tratamento de pacientes com dor crônica associada à espasticidade. Neuroestimulação Medular Técnica em que se implanta eletrodo para estimulação elétrica na região epidural cervical, por meio de punção torácica e radioscopia ou através de laminectomia direta. É um procedimento não ablativo e reversível. Apesar de alguns trabalhos mostrarem efeito positivo com a estimulação medular cervical para o tratamento da espasticidade, não há consenso quanto à utilização deste método a longo prazo na literatura (Chambers, 1997; Gracies, 1997). Procedimentos Neuroablativos Rizotomia Dorsal Seletiva (RDS) Procedimento idealizado experimentalmente pelo neurofisiologista Sherrington em 1898 (Sherrington, 1898), teve como pioneiro Foerster em 1913 e, em 1978, Fasano propôs através de estimulação das raízes dorsais inovação da técnica, obtendo melhores resultados. Peacock, em 1987, modificou e sistematizou a técnica popularizando o método (Fasano, 1978; Peacock, 1987; Lima, 2004). A cirurgia é realizada por meio de uma laminectomia com exposição das raízes dorsais de L2 a S1 na cauda eqüina ou no cone medular, estimulação elétrica das mesmas e lesão seletiva daquelas que apresentam resposta exagerada (resposta tetânica, clônus, contração em músculos no membro contralateral). De 25% a 50% das raízes dorsais são usualmente cortadas (Fasano, 1979; Peacock, 1987; Buckon, 2004; Lima, 2004). Está indicada nos casos de espasticidade grave refratária aos tratamentos menos invasivos. Pode ser realizada em tetra ou paraparéticos e, em especial, em pacientes com paralisia cerebral (Abbot, 1993; Mclaughlin, 1994; Albright, 1995; Lima, 2004). Apresenta como vantagens o baixo custo, não sendo necessários controles neurocirúrgicos subseqüentes. Como desvantagens, é um método ablativo, irreversível, que não permite ajustes e não atua na distonia. Os resultados mostram melhora significativa da espasticidade em membros inferiores em aproximadamente 75% dos casos de paralisia cerebral. Ocorre melhora nos membros superiores, mesmo com o procedimento sendo realizado apenas em raízes lombares, devido 48 4181 Cons Espast.pmd 48 26/8/2004, 12:14 à redução dos impulsos ascendentes nos interneurônios segmentares entre as regiões lombar e cervical. A Rizotomia Dorsal Seletiva está associada à redução da subluxação do quadril e à diminuição do número de procedimentos cirúrgicos ortopédicos. A RDS pode também ser realizada nas raízes cervicais, estando indicada em casos de espasticidade grave, principalmente de bíceps e flexores do punho e dedos, visando muito mais a evitar contraturas e melhoria das condições de higiene do que a uma resposta funcional (Flett, 2003; Lima, 2004). Neurotomia Periférica (Seção Mecânica ou Percutânea por Radiofreqüência) Indicada principalmente para nervos motores, a neurotomia periférica consiste em se realizar uma lesão cirúrgica ou percutânea por radiofreqüência, no nervo-alvo, visando à diminuição da espasticidade por enfraquecer a contração do músculo tratado, sendo, portanto mais indicada para o tratamento da espasticidade focal. Os flexores plantares, os adutores do quadril e os flexores do cotovelo podem ser tratados com a neurectomia periférica do nervo tibial posterior, do nervo obturador e do nervo musculocutâneo respectivamente. A lesão de nervos mistos, principalmente em pacientes com preservação da sensibilidade, pode levar a dor de deaferentação de difícil tratamento (Sindou, 1995). Mielotomia Procedimento idealizado por Bischof em 1951, consiste em separar a medula espinhal longitudinalmente em anterior e posterior, entre os segmentos L1 e L5, reduzindo a espasticidade pela interrupção do arco reflexo medular na substância cinzenta da medula. A mielotomia deve ser considerada somente para aqueles casos refratários a todas outras formas de tratamento menos agressivas, ou na impossibilidade de realização destas. É um procedimento ablativo irreversível, podendo ter como efeito indesejável uma perda permanente das funções vesical e intestinal (Bischof, 1951; Weber, 1955; Nadvornik, 1961; Fogel, 1985; Livshits, 2002). Cirurgia Ortopédica A cirurgia ortopédica ocupa um lugar importante no tratamento da espasticidade e tem o momento ideal de seu uso, quando os resultados são melhores e sempre coadjuvantes às outras formas de tratamento. Os objetivos vão desde procedimentos para o alívio da dor, facilitar os cuidados, aumento da capacidade funcional até melhora no padrão de deambulação. Embora numerosas patologias cursem com presença de espasticidade, como as lesões encefálicas adquiridas (LEA), seqüelas da lesão medular e doenças evolutivas, como a paraplegia familiar, vamos usar o modelo dos tratamentos utilizados na Paralisia Cerebral Espástica (Kirk, 1997; Flett, 2003). Apesar de usarmos esse modelo comum, recomendamos que o tratamento de cada paciente seja individualizado, levando em conta o diagnóstico etiológico e as particularidades de cada caso (Jacobs, 2001). 49 4181 Cons Espast.pmd 49 26/8/2004, 12:14 • Prognóstico: é indispensável que o cirurgião ortopédico faça uma correta avaliação inicial do paciente em relação ao prognóstico, para que possam ser traçadas metas realistas. No estabelecimento do prognóstico de marcha levamos em consideração diversos parâmetros em cada etiologia. Nos casos de PC, utilizamos parâmetros específicos como, por exemplo, a distribuição topográfica. Os hemiplégicos geralmente não têm problemas em relação à deambulação, enquanto os tetraplégicos (dupla-hemi) têm prognóstico reservado para a marcha (Bleck, 1987). A grande dificuldade em estabelecer o prognóstico de marcha é nos diparéticos, quando utilizamos outros parâmetros, como o atraso de desenvolvimento motor e as incapacidades associadas como alterações cognitivas, alterações da visão, convulsões não controláveis. Nos pacientes sem prognóstico de marcha, a cirurgia pode beneficiá-los em vários aspectos, desde o alívio da dor, melhora na postura sentada e facilitação dos cuidados. Naqueles que apresentam prognóstico para a marcha, os procedimentos cirúrgicos devem ser muito bem estudados, as avaliações clínicas devem ser repetidas e quando possível, utilizar recursos tecnológicos como, por exemplo, o Laboratório de Marcha, que pode ser útil como um exame complementar em alguns pacientes (Sutherland, 1990). Nos pacientes com indicação de tratamento cirúrgico, devemos determinar a idade ideal para o tratamento, pois quando realizada em idade precoce, os resultados podem ser insatisfatórios ou apresentar recidiva. Porém, em outras situações, esta espera demasiada pode agravar as deformidades (Baxter, 1986; Bleck, 1987). Membros Inferiores Atualmente, as indicações de cirurgias ortopédicas nos pacientes deambuladores são mais seletivas, visando a um enfraquecimento mínimo da musculatura. Há um certo incremento das cirurgias ósseas para correção de deformidades angulares e rotacionais, bem como melhorar a estabilidade articular. Naqueles não deambuladores, as liberações musculares podem ser mais amplas. Geralmente as deformidades de membros inferiores são associadas e a mudança em uma articulação pode afetar outros níveis. Portanto, o tratamento destas deformidades deve ser realizado conjuntamente. Para fins didáticos, abordaremos as indicações principais separadamente. Quadril Profilaxia da subluxação/luxação Os pacientes com Paralisia Cerebral nascem com a articulação do quadril congruente e com o passar dos anos, há uma migração do quadril ocorrendo subluxação progressiva devido ao desequilíbrio muscular (espasticidade). Esta migração é mais evidente nos pacientes totalmente envolvidos (tetraparéticos graves). Recomenda-se radiografias periódicas do quadril especialmente nos pacientes mais graves a fim de identificar esta anormalidade (Graham, 2002). Nos pacientes gravemente envolvidos e com acentuada espasticidade dos adutores com limitação da abdução dos quadris e progressão da subluxação, a tenotomia dos adutores associada ou não ao alongamento do psoas pode estar indicada (Miller, 1997; Hoffer, 1986). Alguns autores indicam a liberação dos adutores como profilaxia da subluxação (Lonstein, 1986; Gamble, 1990; Moreau, 1995; Eilert, 1997). 50 4181 Cons Espast.pmd 50 26/8/2004, 12:14 Nos pacientes deambuladores e que apresentam deformidade em adução, devemos identificar os músculos envolvidos e, se necessário, realizar a tenotomia de forma econômica, evitando a produção de insuficiência de adutores, que é extremamente incapacitante para a marcha. Nos casos de deformidade em flexão do quadril, o músculo habitualmente envolvido é o psoas e poderá ser alongado na sua porção pélvica, local onde a perda da força flexora é menor (Gage, 1987). As deformidades rotacionais podem interferir na deambulação e, nesses casos, a cirurgia deve ser considerada. A cirurgia habitualmente realizada é a osteotomia derrotativa do fêmur (Hae-Ryong, 1998; Graham, 2003). Tratamento da Luxação do Quadril A luxação do quadril na PC pode produzir dor e agravar as deformidades, piorando a capacidade funcional. O tratamento está indicado independente do prognóstico de marcha. Os procedimentos indicados são de grande porte e os resultados nem sempre são satisfatórios. A melhor abordagem é prevenir a subluxação ou tratá-la nas fases iniciais, quando os resultados são melhores (Dobson, 2002; Graham, 2002). Nas fases iniciais da subluxação do quadril, a tenotomia dos adutores associada ao alongamento do psoas e em alguns casos ao alongamento dos isquiotibiais mediais pode impedir a progressão dessa subluxação e até melhorar a congruência. Nos casos mais graves, há indicação de procedimentos ósseos associados (Silver, 1985; De Luca, 1998). Osteotomia Derrotativa e Varizante do Fêmur O defeito pode estar no colo do fêmur, acetábulo ou ambos. Quando o colo do fêmur apresenta valgismo ou anteversão acentuada, indica-se este procedimento. A osteotomia varizante e derrotativa é efetiva e pode levar a um quadril estável e indolor (Brunner, 1997; Settecerri, 2000; Pirpiris, 2001). Osteotomia da Bacia Geralmente é realizada concomitantemente à osteotomia do fêmur com o objetivo de melhorar a cobertura e a congruência do quadril (Brunner, 1997; Jozwiak, 2000). Existem diversos tipos de osteotomia acetabular e geralmente estão associadas a procedimentos de osteotomia e encurtamento femural e de alongamentos musculares e tenotomias no nível dos quadris (Fucs, 1998). Os quadris que evoluem com degeneração e conseqüente instalação da artrite degenerativa tornam-se inelegíveis para os procedimentos de reconstrução articular. Nestes casos são utilizados procedimentos de salvação que visam ao alívio da dor, melhora da higiene e da função (Fucs, 2003; Svartman, 2004). Deformidade em Flexão do Joelho Esta deformidade nem sempre é decorrente primariamente do encurtamento dos isquiotibiais. Pode ser uma compensação a flexão do quadril ou ser decorrente de deformidades abaixo do joelho, como por exemplo: pé eqüino, pé valgo-abduto associado à torção externa da tíbia ou insuficiência dos flexores plantares. Estas causas estão associadas freqüentemente. Ainda há a possibilidade de haver uma coespasticidade do reto femural associada ao encurtamento dos isquiotibiais. O objetivo do tratamento é obter um joelho que tenha extensão adequada na fase de apoio e tenha flexão na fase de balanço (Sutherland, 1990; Kay, 2002). 51 4181 Cons Espast.pmd 51 26/8/2004, 12:14 O tratamento recomendado nos casos em que ocorre encurtamento dos isquiotibiais é o alongamento preferencialmente na transição miotendínea dos isquiotibiais mediais (Kay, 2002). Em alguns casos, pode ser associado à transposição do semitendíneo para o tubérculo dos adutores. Quando possível, devemos evitar o alongamento do bíceps com o objetivo de evitar a anteversão da pélvis e manter a potência flexora deste músculo. Nos casos de deformidade estruturada, a osteotomia supracondileana do fêmur deve ser considerada. Em pacientes que apresentam bom padrão de marcha e coespasticidade de flexores de joelho e reto femural, é indicado a transferência distal do reto femoral (Gage, 1987; Sutherland, 1990; Lima, 2004). Esta cirurgia está indicada para melhorar a mobilidade do joelho em pacientes que apresentam marcha com joelho rígido. O tendão do músculo reto anterior é transferido para a parte posterior do joelho (Gage, 1987; Perry, 1987; Lima, 2004). A análise da cinemática do joelho no plano sagital no pré e pós-operatório demonstra que ocorre melhora significativa no pico de flexão do mesmo (Rethlefsen, 1999; Lima, 2004). Pé Eqüino O pé em eqüino é uma das deformidades mais comuns na PC. A deformidade pode ser causada pela hiperatividade dos flexores plantares, falta de atividade dos dorsiflexores, além de ser influenciada pelas deformidades proximais. No seu tratamento devem ser identificadas as diversas causas, como por exemplo, a flexão de joelho com eqüino compensatório e insuficiência dos dorsiflexores. A cirurgia precoce, abaixo dos seis anos de idade, apresenta um alto índice de recidiva e deve ser evitada quando possível. O alongamento distal do tendão calcâneo deve ser evitado, especialmente nos diparéticos. Recomenda-se procedimentos mais seletivos, alongando os gêmeos, preservando o solear quando possível ou fazendo uma fasciotomia desse músculo (técnicas de Vulpius, Strayer, Baker). As intervenções na fáscia muscular ao invés do tendão diminuem o risco de hiperalongamentos. Nas deformidades do pé devidas ao desequilíbrio muscular e associadas aos vícios posturais do quadril e joelho, não é aceitável o tratamento da conseqüência sem eliminar todas as causas (Green, 1983; Kling, 1985; Wills, 1988; Crawford, 1990; Lima, 2004). Associado ao eqüino, podem ocorrer desvios laterais do pé, como o eqüinovalgo e o eqüinovaro. No tratamento do pé eqüinovaro, devemos analisar a musculatura envolvida que na PC pode ser o tibial posterior e eventualmente o tibial anterior (Hui, 1998). Nos pacientes com lesão encefálica adquirida, muitas vezes o tibial anterior é o mais comprometido. Recomenda-se o alongamento do tibial posterior na junção miotendínea ou a hemitransferência para o fibular (“Split do tibial posterior”) quando ele é a causa deformante. Quando o tibial anterior é o agente deformante, é indicado a hemitransferência desse músculo (Synder, 1993; Liggio, 2001; Lima, 2004). No pé valgo, as cirurgias utilizadas são as osteotomias de calcâneo (Rathjen, 1998) e quando existe abdução do antepé, existe a necessidade do alongamento da coluna lateral, associado ou não ao alongamento dos músculos encurtados tríceps sural ou fibulares (Mosca, 1995; Andreacchio, 2000; Lima, 2004). Nas deformidades mais graves, estão indicadas as artrodeses. Em alguns casos, existem deformidades torcionais da tíbia associadas às deformidades dos pés e, nesses casos, devemos associar a osteotomia derrotativa de tíbia (Dodgin, 1998; Liggio, 2001). Geralmente é indicado o uso de órteses curtas para a manutenção das correções (Burtner, 1999; Lima, 2004). 52 4181 Cons Espast.pmd 52 26/8/2004, 12:14 Escolioses A principal deformidade do tronco é a escoliose de curva longa, com ou sem obliqüidade pélvica (Rinsky, 1990). As escolioses geralmente são progressivas, causam graves deformidades de tronco e surgem principalmente nos pacientes tetraparéticos e não deambuladores. Quanto maior o envolvimento neuromuscular e menor a idade de início, maior será a prevalência e a gravidade da deformidade vertebral. A etiologia pode ser variada, mas todos os pacientes têm envolvimento de múltiplos sistemas e necessitam de tratamento multidisciplinar (Ferguson, 1983; Daher, 1985; Bradford, 1987; Lima, 2004). O paciente com escoliose neuromuscular apresenta problemas mais complicados e significativamente diferentes quando comparados àqueles que têm outros tipos de escoliose. A deformidade é progressiva podendo chegar a grande magnitude. Freqüentemente estão associadas à obliqüidade pélvica progressiva, dificuldades em manter-se na postura sentada, com o equilíbrio de tronco instável (Bradford, 1987; Lima, 2004). A progressão das curvas pode ocorrer após a maturidade esquelética, sendo necessário o acompanhamento desses pacientes até a vida adulta (Thometz, 1988; Lima, 2004). Ocorre perda progressiva da função pulmonar, pneumonias de repetição e formação de escaras isquiáticas, sacrais ou trocantéricas, devido ao posicionamento inadequado da bacia (Bradford, 1987; Lima, 2004). A opção de tratamentos disponível é a clínica e a cirúrgica. Observamos as curvas que tenham potencial de piora ou aquelas cuja graduação ainda permita acompanhamento clínico. O tratamento não cirúrgico é recomendado para aqueles pacientes cujo posicionamento adequado por meios de assentos ou suportes na cadeira ainda seja viável (Fried GW, 2003). Em pacientes não deambuladores o objetivo é a melhora na postura sentada, podendo-se utilizar para tal as cadeiras adaptadas, com assentos especiais feitos sob medida. Essas cadeiras e assentos adaptados provaram ser benéficos para manter o equilíbrio sentado, controlar a cabeça e melhorar a distribuição da pressão na posição sentada. A escolha depende do grau de comprometimento ou perda funcional do paciente (Lonstein, 1994; Lima, 2004). As órteses (coletes bivalvados, órteses toracolombossacras, colete tipo Milwaukee, etc.) não impedem a progressão das deformidades, e seu uso deve ser controlado rigorosamente, pois podem provocar áreas de hiperpressão e ulcerações no tronco. Quando toleradas pelo paciente portador de curvas flexíveis, podem ser utilizadas na tentativa de desacelerar a progressão da curva, permitindo maior crescimento da coluna e postergar o procedimento cirúrgico (Lonstein, 1994). O tratamento cirúrgico está indicado, em geral, nas curvas acima de 40 graus em pacientes na fase de crescimento, que apresentam progressão da curva e deterioração funcional (Gau, 1991; Guille, 2003). A cuidadosa avaliação pré-operatória é de fundamental importância. Os estados gerais, nutricionais e respiratórios devem estar adequados. A avaliação pré-operatória da função pulmonar é essencial, pois esta é freqüentemente diminuída e a assistência ventilatória pós-operatória pode ser necessária. A cirurgia é de grande porte e o sangramento por vezes é abundante, podendo ultrapassar o volume total circulante do paciente e a transfusão tem sido sempre necessária. A técnica cirúrgica utilizada é a artrodese vertebral por via posterior ou dupla-via, dependendo do grau de flexibilidade das curvas ou da redutibilidade da obliqüidade pélvica. Nas curvas flexíveis que possuem redutibilidade da bacia no filme em tração, é indicada a artrodese vertebral por via posterior somente, utilizando-se o instrumental de Luque pela técnica de Galveston (Luque, 1982; Lima, 2004). Naquelas rígidas ou que não apresentam redução da obliqüidade pélvica no filme em tração, está indicada a artrodese vertebral por dupla-via, ou seja, discectomia por via anterior, mais artrodese e instrumentação por via posterior (Brown, 1989), desde que as condições gerais do paciente permitam tais procedimentos (Allen, 1982; Lipton, 2004). 53 4181 Cons Espast.pmd 53 26/8/2004, 12:14 O enxerto ósseo autólogo pode ser deficiente e a disponibilidade de osso para aloenxerto em um banco de ossos é muito importante. A imobilização pós-operatória é em geral desnecessária. Porém, se a fixação do implante for precária, um colete bivalvado de polipropileno pode ser um tratamento útil até a consolidação da artrodese (Lonstein, 1983; Lima, 2004). Membros Superiores Os alongamentos tendinosos e transferências musculares podem ser utilizados para a correção de deformidades, melhora cosmética e/ou funcional (Boyd, 2001; Lima, 2004). Os resultados funcionais nos membros superiores são mais limitados. Há menor entendimento sobre os vários padrões de deformidades e das possibilidades cirúrgicas. A indicação cirúrgica no membro superior espástico deve ser precedida de cuidadosa avaliação (Zancolli, 1981, 1983; Lima, 2004). O primeiro cuidado é em relação ao uso espontâneo ou não da mão. Pacientes que não utilizam o membro superior após serem estimulados terão poucos ganhos funcionais quando operados. As melhoras serão predominantemente estéticas. Nos pacientes que utilizam a mão, deve-se estudar os diferentes padrões de espasticidade (Lianza, 2001-pág. 296). Nos pacientes que apresentam flexão do punho e que abrem e fecham a mão, mesmo quando o punho é corrigido passivamente são canditatas ao alongamento dos flexores do punho associado ao reforço dos extensores. Nesses casos, várias técnicas podem ser utilizadas: Alongamento do flexor ulnar do carpo associado à transposição do pronador redondo para extensores radiais, transposição do flexor ulnar para extensores radiais do carpo (Beach, 1991; Beach, 1991). Nos casos que apresentam hiperatividade dos flexores de punho e dedos em que a correção passiva agrava a deformidade, a indicação é de alongamento dos músculos flexores superficiais e profundos dos dedos, flexores do punho, flexor longo do polegar e pronador redondo. Nas deformidades mais graves, a artrodese do punho com ressecção da fileira proximal do carpo associada aos alongamentos quando necessário, é uma boa opção. Na deformidade em adução do polegar, é indicado o alongamento ou a tenotomia do adutor do polegar, do 1o interósseo dorsal e do flexor longo do polegar. A artrodese trapéziometacarpeana e metacarpo-falangeana pode ser necessária em alguns casos, bem como a zetaplastia da 1a comissura (Casalis, 1990; Lima, 2004). A flexão do cotovelo freqüentemente está associada a outras deformidades. Nos casos de flexão grave (fixa acima de 60 graus ou dinâmica acima de 90 graus), o tratamento cirúrgico é realizado através como o alongamento dos flexores do cotovelo (bíceps e braquial), associado ou não à capsulotomia anterior. Esta cirurgia produz resultados predominantemente estéticos e isto deve ser discutido com o paciente. As deformidades do ombro habitualmente em adução e rotação interna são pouco operadas. O alongamento do peitoral maior e do subescapular pode melhorar esta deformidade (Koman, 2003). 54 4181 Cons Espast.pmd 54 26/8/2004, 12:14 Capítulo 5 BIBLIOGRAFIA 1. 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