Vortrag TORCH

Vortrag TORCH
von Marie-Theres Gläßer
1. Allgemeines zur Gliederung:
TORCH-Serologie
2. Indikation Abnahme der TORCH-Serologie
3. Allgemeines zu den Infektionskrankheiten:
3.1. Toxoplasmose
3.2. Röteln
3.3. CMV
3.4. HSV
3.5. VZV
3.6. Lues
3.7. Parvovirus B19-Infektion
Allgemeines
Der Begriff „TORCH“
steht für:
zur TORCH-Serologie
T oxoplasmose
O thers (andere, z.B. Hepatitis B, Hepatitis C, Listeriose (Blut +
Stuhlprobe), HIV, Varizellen, Masern, B19, Mumps,
Coxsackie,
Influenza, EBV (= Ebstein-Barr Virus), Lues,
LCM (=Lymphocytis
Choriomeningitis ...)
R öteln (Rubella)
C ytomegalie
H erpes simplex
Infektionen durch die Erreger Toxoplasma Gondii (Toxoplasmose), RubellaVirus (Röteln), Cytomegalovirus (CMV) und Herpessimplex-Virus während der
Schwangerschaft sind gefürchtete Risiken. Die pränatale Diagnostik solcher
Infektionen ist also sehr wichtig. Infektionen mit Toxoplasmose und CMV
können auch schwerwiegende Folgen bei der schwangeren Patientin haben.
Indikationen für TORCH-Serologie:
* Auffälligkeiten im Ultraschall (z.B.
Mikrocephalus, Hydrocephalus, Aszites,
Fehlbildungen des Skelettsystems,
IUWR, Ventrikulomegalie, zerebrale Verkalkungen, etc. )
* V.a. Ansteckung (z.B. Kindergarten, Kinderklinik)
*Mutterschaftsrichtlinien: Lues, Chlamydien, Röteln
* ausgelöst durch Toxoplasma gondii (= Parasit)
Toxoplasmose:
* durch Kontakt mit Katzenkot, Gartenerde,
ungewaschenes Obst
* besonders in der SS gefährlich für das Ungeborene → Seh-, Hör- und
Hirnschäden, motorische Störungen; bereits im Mutterleib:
Hydrocephalus/Mikrocephalus
* Erreger tritt über die Plazenta in die Nabelschnur und von
dort direkt in den kindlichen Blutkreislauf über
* Gefahr der Früh- bzw. auch Totgeburt
Symptome der Mutter:
*verläuft meist unspezifisch und symptomlos
Infektionsquellen:
* kontaminiertes Obst, Gemüse oder Salat
* Katzenkot (Oozyten werden einmalig im Katzenleben über 14 Tage
ausgeschieden, z.B. über Mäusegehirn)
Therapie der Schwangeren:
* Blutbildkontrollen durchführen
* bis zur 16. SSW Gabe von Spiramycin
* ab der 16. SSW bis zum ET: Kombination aus
Sulfadiazin, Pyrimethamin (hemmt die
Dihydrofolatreduktase, ein Enzym, welches für die
Bereitstellung des lebenswichtigen Vitamins Folsäure
notwendig ist) und Folinsäure
Allgemeines:
Röteln
* durch Rötelnvirus ausgelöst
* Kardinalsymptom: Exanthem
* Infektionsweg: Tröpfcheninfektion
* in SS: schwere Komplikationen mit ausgeprägten
Fehlbildungen bis hin zu Fehlgeburten
→ = Rötelnembryofetopathie
* Fehlbildungen der Ohren, wie Innenohrtaubheit,
Augenfehlbildungen, Herz-Kreislauf-Fehlbildungen,
Mikrozephalie,
Milchzahnfehlbildungen, wie Hypoplasie
(Zahnverkleinerung) und Aplasie (Nichtanlage von
Zähnen), ...
mütterlichen Impfschutzes
* daher sollte vor geplanten Schwangerschaften ein Röteln-Titer bestimmt werden und bei
unausreichendem Schutz nachgeimpft werden
Vorgehen bei Impfung:
* die Impfung einer bereits Schwangeren wird nicht emfohlen → kann zu einer Infektion des
Ungeborenen mit dem Impfvirus führen, hat aber in der Regel keine Röteln-Embryopathie zur
Folge
* bei Kontakt einer Schwangeren mit an Röteln erkrankten Personen sollte innerhalb der
folgenden zwei Tage eine passive Immunisierung mit Röteln-Antiserum durchgeführt werden - die
Wirkung ist jedoch unsicher
* Bei Nachweis von IgG-Antikörpern der Mutter ist eine Immunität durch Imfpung oder vorherige
Erkrankung anzunehmen
* Die Schwangere sollte bis zum Ende des 4. Monats regelmäßig auf eine frische Infektion getestet
werden.
* bei Nachweis einer Röteln-Infektion der Mutter und abzusehenden Missbildungen des Kindes
kann man bis zum 4. Monat einen Schwangerschaftsabbruch in Erwägung ziehen
* nur wenn aus persönlichen moralischen Gründen ein Abbruch für die Schwangerschaft einfach
nicht in Frage kommt, dann Verabreichung von Hyperimmunglobulin → jedoch:
Die Rötelnembryofetopathie / Gregg-Syndrom:
* bei der Rötelnembryofetopathie handelt es sich um eine vorgeburtliche
Schädigung des Kindes im Mutterleib in Folge einer Infektion der Schwangeren
mit dem Rötelnvirus
* das Rötelnvirus gelangt über die Plazenta in das ungeborene Kind und führt
während der Entwicklung zur Schädigung von Innenohr, Herz, Auge und
anderen Organen → Folge: Behinderung, Früh- bzw. Fehlgeburt
* eine Impfung vor der Schwangerschaft ist anzuraten und schützt damit auch
vor einer Rötelnembryofetopathie.
* der australische Augenarzt Sir Norman McAlister Gregg (1892-1966)
beschrieb 1941 erstmals ein Fehlbildungssyndrom bei Neugeborenen, das, wie er
erkannte, auf eine Rötelninfektion der Mutter während der Schwangerschaft
zurückzuführen war
* das nach ihm benannte Gregg-Syndrom wird auch Embryopathia rubeolosa
genannt.
* durch Humane-Zytomegalie-Virus ausgelöst
Zytomegalie
(CMV/HCMV)
* am häufigsten auftrende
Infektion in der Schwangerschaft
*in Sperma, Vaginalsekret, Urin, Speichel, Tränen und Muttermilch, aber auch in Blut
nachweisbar
*Durch Tröpfchen- oder Schmierinfektion kann es beispielsweise beim Küssen oder
Geschlechtsverkehr übertragen werden.
* in SS: Fehlbildungen des Herz-Kreislauf-Systems, Magendarmtraktes, Skeletts und der
Muskulatur, weiterhin Mikrocephalus und Wachstumsretardierung
* Das Risiko während der Schwangerschaft eine CMV-Infektion zu erleiden betrifft
Frauen, die „CMV-seronegativ“ sind, in diesem Fall → Exposition mit dem Virus
meiden (v.a. Kinderpflegerinnen, Kindergärtnerinnen, usw.)
* nach der Geburt: - bei den Neugeborenen treten nach den
ersten Wochen/Monaten die ersten Sypmtome einer
CMV
auf (Müdigkeit, Lymphknotenanschwellung)
- frühkindliche Hirnschäden,
Entwicklungsverzögerungen
- Infektion des Neugeborenen erfolgt über die
Muttermilch → bei
Kapsid = komplexe, regelmäßige Proteinstruktur bei Viren, die der Verpackung des
Virusgenoms dient.
Genom = Erbgut des Virus
Glykoproteine = Makromoleküle, die aus einem Protein und einer oder mehreren gebundenen
Kohlenhydratgruppen bestehen
Therapie:
* antivirale Therapie durch Aciclovir bzw. Ganciclovir oder Foscarnet
* Gabe von Antikörpern (körpereigene Antikörper wirken nicht neutralisierend):
- eine neue Therapieform zur Erstbehandlung während
der Schwangerschaft ist die Verabreichung von
Hyperimmunglobulinen
- diese spezifischen Antikörper sind gegen
Bestandteile
der Virushülle gerichtet, binden
freie Cytomegaloviren
und verhindern
auf diese Weise die Ausbreitung der
Infektion im Körper
- Hyperimmunglobuline wirken somit
gezielter auf die
Viren und
schonender auf den Körper als Virostatika
Das Medikament ist allerdings noch nicht für die Regelbehandlung während der Schwangerschaft zugelassen,
sondern befindet sich in einer groß angelegten Zulassungsstudie. Schwangere können nach
Einzelfallentscheidung und außerhalb der Zulassung mit Hyperimmunglobulinen behandelt werden. Für die
Herpes simplex (HSV)
* generalisierte Herpes-simplex-Infektion des Neugeborenen
dringend
(„Herpes neonatorum“) ist eine sehr schwere und
behandlungsbedürftige Erkrankung
* Übertragung durch Speichelkontakt, Schmierinfektion
* Übertragung des HSV von der Mutter auf das Kind während des
Geburtsvorganges, aber auch nach de Geburt durch engen
Kontakt
mit dem Neugeborenen (Küssen, Liebkosen)
* bei Gebärenden mit einer Erstinfektion mit HSV und einer
Manifestation des genitalen Herpes in der zweiten
Schwangerschaftshälfte, ist das Risiko eines Herpes
neonatorum besonders hoch
* eine Entbindung durch Sectio kann die Infektion des Kindes
vermeiden
* Der Herpes neonatorum betrifft beim Neugeborenen die Haut
(lokal begrenzt oder großflächig verteilt), den Mund-RachenRaum,
innere Organe und in der gravierendsten Form auch das
Therapie:
- Aciclovir (i.v., oral oder lokal anzuwenden)
- tritt eine Erstinfektion des HSV zum Zeitpunkt des
Geburtstermins auf, so sollte lokal und systemisch
(oral/intravenös) Aciclovir gegeben werden
- kommt es bei Schwangeren zu einer Erstinfektion mit
Genitalherpes, wird eine Aciclovir-Therapie ab der 30. SSW
und eine Wiederholung der Therapie kurz vor der Entbindung
empfohlen
- treten vor dem Einsetzen der Wehentätigkeit Anzeichen einer
Genitalherpes-Infektion auf, ist eine Sectio angeraten
Varizellen
* durch Varicella-Zoster-Virus ausgelöst
* Übertragung durch Tröpfchen- , Schmierinfektion, in der SS: durch Plazenta
* fetale Infektion tritt nur bei Ansteckung bis zur 20. SSW auf
* bei neonataler Ansteckung verkürzte Inkubationszeit: 1. Virämie nach ca. 5 Tagen (v.a.
Ausbreitung in Leber, Milz, u.a. Organe), 2. Virämie nach 10-14 Tagen (Ausbreitung in
Haut und Schleimhaut
* VZV nimmt vorallem Einfluss auf die Skelettentwicklung und freie Beweglichkeit der
Gelenke
* Hauptrisiko für schweren Verlauf → bei Varizellenerkrankung der Mutter 5 Tage vor
bis 2 Tage nach der Geburt (Neugeborenes hat keine transplazentaren Antikörper
Symptome der Mutter:
* akutes Krankheitsgefühl, uncharakteristische Symptome
* juckendes Exanthem mit Fieber
Therapie:
* entscheidende Therapiemaßnahme: Verschiebung der Entbindung
bei V.a. eine frische Infektion durch Versuch einer Wehenhemmung
bis zum Verkrusten der Hautläsionen
* passive Immunglobulingabe innerhalb von 48h vorallem um den
ET
* antivirale Therapie während der SS durch Aciclovir
* eine orale Therapie mit Aciclovir reduziert die Schwere des
Krankheitsbild
Parvovirus B19 Infektion
* verursacht durch Ringelröteln
* = eine mit Anämie einhergehende exanthemische Erkrankung
* meist problemslos verlaufende Symptomatik
* akute Infektionen in der Schwangerschaft ohne Immunschutz können zu
fetalen Todesfällen oder Hydrops fetalis führen
* Virus befällt beim Kind insbesondere die Zellen, die die Erythrozyten bilden
und zerstört diese
* besonders die blutbildenden Zellen in Leber und Knochenmark sind betroffen
mit der Folge, dass es zu einer starken Verringerung leistungsfähiger
Erythrozyten und damit zu einer schweren Anämie beim Ungeborenen kommt
* häufige Begleiterscheinungen sind der Hydrops fetalis, Aszites, Abfall der
Herzleistung und im schlimmsten Fall kommt es zur Fehlgeburt bzw. Totgeburt
(besonders hohes Risiko bei Infektion im Zeitraum der 10. bis 22.
Schwangerschaftswoche)
Therapie:
* spezifische Therapie gibt es nicht
* eine symptomatische Therapie ist meist nicht nötig
* bei Patienten mit Immundefekt, chronischer Anämie und
Viruspersistenz sollten Immunglobuline eingesetzt werden
* bei frischer Infektion in der Schwangerschaft sind
wöchentliche Ultraschallkontrollen unumgänglich
* zeigen sich hier Zeichen eines Hydrops fetalis, sollte versucht
werden, durch intrauterine Bluttransfusionen das Leben des
Kindes zu erhalten und die Schwangerschaft erfolgreich zu
beenden.
TORCH im Zusammenhang mit ACT/CVS
-TORCH-Serologie erfolgt bei einer ACT/CVS bei auffälligem
Sonographiebefund
- bei ACT aus Altersindikation bzw. auf Wunsch der Patientin
Ist TORCH-Serologie nicht erforderlich (sonst
Eigenleistung)
- das Fruchtwasser/die Chorionzotten mit Medium werden
an die Genetik geschickt (Demuths oder Genteq)
- die TORCH-Serologie in Form eines Serumröhrchens wird
an das Labor Prof. Enders geschickt
- besteht der Verdacht auf Infektionen unter dem
Gesichtspunkt „Others“, müssen diese auf dem
Ü-Schein
an das Labor extra aufgeführt werden
* = auch Syphilis, ist eine Infektionskrankheit, die zur Gruppe der sexuell übertragbaren Erkrankungen gehört
* Erreger ist das Bakterium Treponema pallidum
Lues
* wird hauptsächlich bei sexuellen Handlungen durch Schleimhautkontakt und ausschließlich von Mensch zu
Mensch übertragen
Folgen für das Kind:
* während der Schwangerschaft und bei der Geburt kann eine erkrankte Mutter die Infektion auf ihr Kind
übertragen (Lues connata = angeborene Lues)
* Lues connata: die Bakterien sind etwa ab der 20. Schwangerschaftswoche plazentagängig, können also die
natürliche Barriere zwischen mütterlichem und kindlichem Kreislauf überwinden und den Fötus infizieren. Als
Folge hiervon kann es entweder zur Fehl- oder Frühgeburt kommen, oder aber das Kind kommt mit einer
angeborenen Syphilis, der Lues connata, zur Welt.
Wird diese vor dem 2. Lebensjahr symptomatisch, so spricht man von der Lues connata praecox (vorzeitige
angeborene Lues). Kennzeichen sind meist ein Exanthem (fleckiger; an den Haaransätzen durch kleine
Knötchen gekennzeichneter Ausschlag), plattenförmige Hautveränderungen, Schwellung von Leber und Milz
und ein teils blutiger Schnupfen.
Bei Symptomen nach dem 2. Lebensjahr spricht man dagegen von der Lues connata tarda, die mit der
klassischen Hutchinson-Trias einhergeht: Hornhautentzündung (Keratitis), Innenohrschwerhörigkeit und
tonnenförmige Schneidezähne
* Ansteckung erfolgt transplazentar → nach der Infektion der plazentaren Blutgefäße breitet sich die Infektion
auf die fetalen Organe aus → schwere Organschäden
* Infektion in der Frühschwangerschaft → meist Abort oder intrauteriner Fruchttod
* Infektion in der 2. SS-Hälfte → Fruchttod, Lues connata
Primärstadium, Lues I
* 3-4 Wochen nach der Ansteckung erscheint an der Stelle, an der die Bakterien in die
Haut oder Schleimhaut eingedrungen sind, ein schmerzloses oder schmerzarmes
Geschwür, dessen Randbereich verhärtet ist
* deshalb wird das Geschwür auch als harter Schanker (Ulcus durum) bezeichnet
* es handelt sich zunächst also um eine Lokalinfektion
* dieser Primäraffekt entsteht bei vaginalem Geschlechtsverkehr am Penis, an den
Schamlippen oder in der Vagina. Bei Oralverkehr findet man es auch im Mund oder
Rachen und bei Analverkehr im Enddarm
* Das Geschwür ist gerötet und sondert eine farblose Flüssigkeit ab. Diese enthält viele
Erreger, ist also äußerst ansteckend
* 1 bis 2 Wochen später schwellen die benachbarten Lymphknoten an
* auch unbehandelt heilen die Geschwüre von selbst nach ca. 4–6 Wochen ab, weshalb
die Erkrankung oft ignoriert oder nicht erkannt wird
Sekundärstadium, Lues II
* 8 Wochen nach der Ansteckung kommt es oft zu grippeartigen Beschwerden wie
Fieber, Abgeschlagenheit oder Kopf- und Gliederschmerzen
* Lymphknoten am ganzen Körper sind geschwollen
* Die Erkrankung ist nun in ein generalisiertes Stadium übergegangen
* nach 10 Wochen erscheint bei den meisten Erkrankten ein Hautausschlag (Exanthem),
austretende Flüssigkeit ist hochinfektiös
* seltener treten auch Schleimhautveränderungen im Mund und an den Genitalien auf
* alle Hauterscheinungen heilen nach ungefähr vier Monaten ab, so dass manche
Patienten von ihrer Infektion wenig bemerken
* unbehandelt kommen sie innerhalb verschiedener Zeitabstände wieder
Für viele Erkrankte kann die Lues in der folgenden Latenzzeit zu einem Stillstand
kommen, die Erreger sind jedoch noch im Körper des Betroffenen. So kann sich nach
Monaten oder Jahren eine Spätlues entwickeln. Der Infizierte ist ansteckend, auch wenn
diese Gefahr sinkt, je länger der Patient beschwerdefrei bleibt.
Tertiärstadium, Lues III
* 3-5 Jahre später sind nicht nur Eintrittspforte, Lymphknoten und Haut befallen
* die Erreger haben sich im ganzen Körper ausgebreitet und auch innere Organe wie
Blutwege, Luftwege, Rachen, Speiseröhre, Magen, Leber, Knochen und Muskeln
befallen
* Bildung von Knoten, die oft gummiartig verhärtet sind
* auf der Haut bilden sie mitunter große Geschwüre
* besonders gefährlich ist ein Knoten an der Aorta verursacht von einer Entzündung in
der mittleren und äußeren Wandschicht derselben
* etwa 30 Jahre nach der Infektion kann ein solcher Knoten als Spätkomplikation zu
einer leicht aufreißbaren Aussackung der Aorta (Aortenaneurysma) führen Sollte diese
Ausbuchtung reißen, verblutet der Betroffene innerlich
Therapie:
* Penicillin, Behandlungsdauer von mind. 10-14 Tagen
* i.m.-Injektion im frühen Stadium
* in späteren Stadien auch KH-Aufenthalt möglich
* Penicilline sind auch zur Therapie der Lues connata und
Erkrankungen während einer Schwangerschaft sowie bei HIVInfektion angezeigt
* bei Allergien wird auf andere Antibiotika wie Tetrazykline,
Makrolide oder Cephalosporine zurückgegriffen