Cirrose Descompensada

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Módulo IV
Cirrose Descompensada
Abordagem Inicial do
Cirrótico
21
Paulo Lisboa Bittencourt
Cirrose hepática (CH) é definida pela desorganização da arquitetura lobular do
fígado, definida histologicamente por fibrose e formação de nódulos regenerativos. Como cirrose é um conceito anatomopatológico, opta-se pelo uso do termo
doença crônica parenquimatosa do fígado (DCPF) para caracterizar pacientes
com evidências clínicas, laboratoriais e radiológicas de cirrose hepática e sem
avaliação histológica do parênquima hepático. Clinicamente, a DCPF é classificada
em compensada ou descompensada de acordo com a presença de complicações
da hipertensão portal e insuficiência hepática. A DCPF é dita descompensada
na ocorrência de ascite, hemorragia digestiva varicosa, encefalopatia hepática
(EH) e infecções tais como a peritonite bacteriana espontânea (PBE).
A abordagem do paciente com DCPF deve incluir avaliação etiológica (Tabela 1)
e prevenção e rastreamento de complicações (Tabela 2). A abordagem terapêutica
da CH compensada deve incluir avaliação de tratamento da causa subjacente da
doença; tratamento dos sintomas e complicações associadas; suporte nutricional
e avaliação de elegibilidade para transplante de fígado.
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Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia
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Nycomed
Doença Crônica Parenquimatosa do Fígado
Avaliação de complicações
(Ascite/hidrotórax / Hemorragia digestiva / Infecções [PBE,
infecção respiratória e urinária, de pele e tecido celular
subcutâneo] / Encefalopatia Hepática / Insuficiência Renal Aguda
/ Coagulopatia)
Vide algoritmo
de complicações
Avaliação laboratorial:
De acordo com protocolos de complicações
Coleta de Na, K, U, Cr, HMG, Glicose
TGO, TGP, FA, GGT, PT e F, BT e F, Na Urinário (na 1a internação)
Avaliação de etiologia (Tabela 1 e 2)
1. P adrão bioquímico: Hepatocelular (elevação preponderante de AST, ALT), Colestático
(elevação preponderante de FA, GGT)
2. Avaliação Inicial:
• Consumo de álcool: (no unidades/semana) / Uso de medicações/ fitoterápicos
(Consultar hepatox) / Antecedentes familiares de DCPF, doenças auto-imunes e
consaguinidade; uso de transfusões ou de drogas IV e inalatórias
3. Exames laboratoriais (Fase I)
• Perfil bioquímico hepatocelular/ misto: AgHbs, Anti-HBC total, Anti-HCV, Ferro, CTLFe
• Perfil colestático: US, AAM, CPRE ou CPRM, A1AT
4. Exames laboratoriais (Fase II [ I se suspeita clínica importante])
• Ceruloplasmina, Cobre sérico e urinário e Pesquisa de anel de KF
• AAML, AAMFR, AAN, AAM
• A1AT
5. Considerar biópsia hepática
Estadiamento: Classificação de Child/Pugh e MELD (Tabela 3 e 4)
Prevenção de complicações
EDA:
Ausência de varizes + Child A
Ausência de varizes + Child B/C
VE de fino calibre (≤ 5 mm) +
Child A
VE fino calibre (≤ 5 mm) +
Child B/C
Sinais vermelhos
VE médio/grosso calibre (> 5 mm)
+ Child A
VE médio/grosso calibre (> 5 mm)
+ Child B/C
Sinais vermelhos
Repetir EDA de 3/3 anos
Repetir EDA de 1/1 ano
Considerar profilaxia com betabloqueador não
seletivo (BBNS) até dose máxima tolerável
Na ausência de profilaxia repetir EDA de 1-2/1-2 anos
Profilaxia com BBNS
Profilaxia com BBNS ou ligadura elástica (LE) na
presença de contraindicações aos BBNS
Profilaxia com BBNS ou LE
Módulo IV
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Capítulo 21
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Abordagem Inicial do Cirrótico
Rastreamento de Hepatocarcinoma
Ultrassonografia de abdomen superior + alfafetoproteína de 6/6 m
Profilaxia de infeccções (PBE)
Antecedente de PBE ou
proteína de LA < 1,5 g/dL ou
cirrose avançada Child 9 com BT > 3,0 g/dL ou
Creatinina > 1,2 mg/mL ou Na ≤ 130 mEq/L
Norfloxacin 400 mg/dia
Ciprofloxacin 500 mg/dia
Ciprofloxacin 750 mg/semana
TMP/SMZ 800/160 mg/dia
Profilaxia de síndrome hepatorrenal (PBE)
Vide algoritmo de síndrome
hepatorrenal e de PBE
Profilaxia de infecções na hemorragia varicosa
Vide algoritmo de hemorragia varicosa
Avaliação de pacientes cirróticos para transplante de fígado
(Coleta de grupo sanguíneo; BT, Cr, TP com INR, Albumina e Na para cálculo do MELD e da
Classificação Child-Pugh antes da avaliação por equipe de transplante [www.abto.org.br]
Pontuação Child-Pugh B > 7 e MELD > 10
Descompensação: ascite, HDA, infecções ou encefalopatia hepática
Carcinoma hepatocelular (diagnóstico de acordo com os critérios de Barcelona e indicações
de acordo com os critérios de Milão [nódulo único de até 5 cm ou até 3 nódulos de até 3
cm]) (Tabela 4, Figuras 1 e 2)
Tabela 1: Principais Causas de Cirrose Hepática
Hepatites Virais
Distúrbios Vasculares
Vírus C
Insuficiência Cardíaca Direita
Vírus B
Síndrome de Budd-Chiari
Vírus B e delta
Doenças Hepatobiliares
Álcool
Cirrose Biliar Secundária
Drogas
Atresia de Vias Biliares
Isoniazida, Alfa-Metildopa, Vitamina A, Metotrexate
Ductopenia do Adulto
Doenças Auto-Imunes do Fígado
Hepatite Auto-Imune
Colestase Intrahepática Familiar
Progressiva
Cirrose Biliar Primária
Criptogênica
Colangite Esclerosante Primária
Doenças Metabólicas
Esteatohepatite Não-Alcoólica
Hemocromatose
Doença de Wilson
Deficiência de Alfa-1 Antitripsina
Tirosinemia, etc
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Tabela 2: Correlação entre Dados de História Clínica e Exame Físico e
Provável Etiológica da Cirrose.
Causas
Dados de História e Exame Físico
Vírus C
Uso de sangue, hemoderivados e transplante de órgãos
antes de 1992; hemodiálise; uso de drogas intravenosas com
compartilhamento de seringas e agulhas; emprego de cocaína
inalatória, tatuagem e piercing
Estado de portador do HIV
Vírus B
Vida sexual promíscua
Mãe portadora do vírus B
Hepatite AutoImune
Presença de outras doenças ou manifestações auto-imunes (artrite,
tiroidite) no paciente ou em familiares de primeiro grau
Cirrose Biliar
Primária
Idade usualmente superior a 50-60 anos
Outras doenças ou manifestações auto-imunes (CREST, síndrome
sicca) no paciente ou em familiares de primeiro grau
Xantomas e xantelasmas
Colangite
Esclerosante
Primária
Associação com doença inflamatória intestinal
Colangite de repetição
Xantomas e xantelasmas
Hemocromatose
Idade usualmente superior a 50 anos; diabetes; cardiomegalia,
hiperpigmentação cutânea
História familiar de cirrose e consanguinidade
Doença de Wilson
Idade usualmente inferior a 35 anos
História familiar de cirrose e consanguinidade
Alterações neurológicas e presença de anel de Kayser Fleischer
Doença Alcoólica
do Fígado
Uso abusivo de álcool superior a 21 unidades * por semana para
homens e 14 unidades por semana para mulheres por período
usualmente superior a 8 anos
Sinais de feminização
Cirrose de
etiologia
medicamentosa
Uso crônico de medicamentos associadas ao desenvolvimento
de cirrose hepática, particularmente oxifenisatina, metildopa,
nitrofurantoína, iproniazida, vitamina A e metotrexate.
Síndrome de
Budd-Chiari
Uso de fitoterápicos contendo alcalóides da pirrozilidina e drogas
incluindo contraceptivos orais e azatioprina
Presença de síndrome pró-coagulante (deficiência de proteína C
ou S ou de antitrobina III) ou mielodisplásica
* Aproximadamente 12 gramas de álcool que corresponde a uma dose (50 mL) de bebida destilada,
um cálice de vinho ou um copo de cerveja
Módulo IV
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Capítulo 21
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Tabela 3: Classificação de Child-Pugh modificada
Pontos
1
2
3
Encefalopatia
Ausente
1e2
3e4
Ascite
Ausente
Discreta
Moderada
Bilirrubinas (mg/dL)
1-2
2-3
>3
Bilirrubinas (mg/dL)
(Hepatopatias colestáticas)
1-4
4-10
> 10
Albumina (mg/dL)
> 3,5
2,8-3,5
< 2,8
Tp (dif. Em seg.)
1-4
4-6
>6
A = escore de 5 a 6; B = escore de 7 a 9; C = escore de 10-15
Tabela 4: Model for End-stage Liver Disease (MELD):
3.8 x log BT (mg/dL) + 11.2 x log INR + 9.6 x log creatinina (mg/dL)
Tabela 5: Critérios Diagnósticos de Barcelona para Hepatocarcinoma
Critério Histológico
Critérios Não-Invasivos:
Radiológico: Duas técnicas de imagem coincidentes (USG/CT helicoidal/ RNM/
Angiografia) mostrando lesão focal > 2cm com hipervascularização arterial
Combinado: Uma técnica de imagem mostrando lesão focal > 2cm com
hipervascularização arterial + AFP > 400 ng/mL
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Carcinoma Hepatocelular
PST 0
Child-Pugh A
Estadio Muito
Precoce
Nódulo único
< 2 cm
Estadio
Precoce
PS 0 /
Nódulo
único ou 3
nódulos <
3 cm
Nódulo único
3 nódulos ≤
3 cm
Hipertensão Aumentada
Portal
Bilirrubina
Estadio
Intermediário
PS 0 /
Multinodular
Estadio
Avançado
PS 1-2 /
Invasão
Portal / N1
/ M1
Estadio
Terminal
Invasão
Portal / N1
/ M1
Doenças
associadas
Normal
Ressecção
PST > 2
Child-Pugh C
PST 0-2
Child-Pugh A-B
Não
Transplante
Hepática
Sim
Não
Alcoolização /
Radiofrequência
Sim
Novos
Agentes
(Sorafenib)
QuimioEmbolização
TRATAMENTO CURATIVO
RCTs
Sintomáticos
Figura 1 Estratégia de Diagnóstico e Tratamento do Hepatocarcinoma do grupo de Barcelona
(BCLC)
Módulo IV
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Capítulo 21
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0 Ativo para exercer atividades cotidianas sem restrições
1 Restrição à atividade fisíca, mas capaz de deambular e exercer atividades
profissionais sedentárias
2 Deambulação preservada e capaz de realizar cuidados pessoais, mas sem
capacidade para o trabalho. Confinado ao leito ou a cadeira por menos de 50%
do período normal de deambulação
3 Capaz de executar cuidados pessoais limitados. Confinado ao leito ou a cadeira
por mais de 50% do período normal de deambulação
4 Incapaz de executar cuidados pessoais. Confinado ao leito ou a cadeira
Figura 2 Graus de “performance status” da World Health Organization
Referências Bibliográficas
1. Bittencourt PL; Couto CA; Farias AQ. Cirrose Hepática. In Cerri GG; de Castilho EA;
Carrilho FJ; Martins MA; Alves VAF (eds). Clínica Médica – HCFMUSP. Editora Manole,
São Paulo, 2007 (no prelo)
2. Garcia-Tsao G, Bosch J, Groszmann RJ. Portal hypertension and variceal bleeding-unresolved issues. Summary of an American Association for the study of liver diseases
and European Association for the study of the liver single-topic conference. Hepatology.
2008;47:1764-72.
3. Murray KF, Carithers RL Jr; AASLD practice guidelines: Evaluation of the patient for
liver transplantation. Hepatology. 2005;41(6):1407-32.
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Ascite
22
Andréa Ribeiro Cavalcanti
Ascite é secundária à sobrecarga de volume devido a maior retenção de sódio
e água e consequente acúmulo de líquido na cavidade peritoneal pelo regime de
hipertensão portal e hipertensão linfática secundárias às alterações estruturais
da cirrose. É uma complicação frequente de DCPF. Estima-se que 50% dos
cirróticos desenvolverão ascite ao longo da vida. O surgimento de ascite associase a redução da qualidade de vida e sobrevida para cerca de 50% em 2-5 anos.
Ascite é usualmente diagnosticada clinicamente. No entanto, é recomendado
punção de líquido ascítico em todo paciente com DCPF e ascite de início recente
para determinação do teor de proteína do liquido ascitico (LA), mensuração do
gradiente soro-ascite de albumina (subtração da albumina sérica da albumina
de LA) e realização de contagem de polimorfonucleares neutrófilos (PMNN),
visando respectivamente o diagnóstico de ascite associada à hipertensão portal e
de peritonite bacteriana espontânea (PBE). Profilaxia primária com norfloxacino
400 mg/dia; ciprofloxacino 750 mg/semana ou 500 mg/dia ou trimetoprimsulfametoxazol 800/160 mg/dia tem sido associada a menor frequência de PBE
e maior sobrevida a médio e longo-prazo em pacientes selecionados com cirrose
avançada e níveis baixos de proteína em líquido ascítico.
Gradiente soro-ascite maior ou igual a 1,1 g/dL é indicativo da presença de
hipertensão portal e contagem de PMNN maior ou igual a 250 células/mm3 é
diagnóstica de PBE, mesmo na ausência de sintomas.
O tratamento inicial de escolha da ascite é dieta hipossódica para 2 g de NaCl
/ dia e uso escalonado de diuréticos: espironolactona 100-300 mg/dia e furosemida 40-80 mg/dia caso seja necessário. Deve-se monitorizar a função renal e
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Nycomed
os eletrólitos para detecção precoce dos distúrbios hidroeletrolíticos e disfunção
renal associados ao uso dessas drogas. Restrição hídrica não é recomendada,
exceto se o sódio sérico for inferior a 120-125 mEq/L. Pacientes com ascite tensa
e ascite refratária podem se beneficiar de paracentese terapêutica com infusão
de albumina. O uso de shunt transjugular intra-hepático portossistêmico (TIPS)
pode ser avaliado em pacientes que não tolerem ou que necessitem de mais que
duas a três paracenteses de repetição no período de um mês.
1. Runyon BA; Practice Guidelines Committee, American Association for the Study of
Liver Diseases (AASLD). Management of adult patients with ascites due to cirrhosis.
Hepatology. 2004;39:841-56.
2. Fernández J, Navasa M, Planas R, Montoliu S, Monfort D, Soriano G, Vila C, Pardo A,
Quintero E, Vargas V, Such J, Ginès P, Arroyo V. Primary prophylaxis of spontaneous
bacterial peritonitis delays hepatorenal syndrome and improves survival in cirrhosis.
Gastroenterology. 2007;133(3):818-24.
Módulo IV
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Capítulo 22
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Ascite
Ascite
Ascite de início recente ou sem punção de líquido ascítico (PLA) prévia
Hospitalização / Sintomas GI sugestivos de PBE (dor abdominal, diarréia, vômitos ou íleo)
Sinais de infecção sistêmica (febre, leucocitose ou íleo) / Encefalopatia / Piora da função renal
PARACENTESE (punção preferencial em linha média ou flanco inferior esquerdo)
(Uso de plaquetas e hemoderivados não é justificado mesmo na presença de coagulopatia)
Contagem de leucócitos e PMNN
Dosagem de proteína total (PT) e albumina em LA (se 1ª PLA)
Cultura em balão de hemocultura (n=2) e hemocultura 2 pares (se SD de PBE)
Outras análises a depender do contexto clínico: ADA, CBAAR, PBAAR se SD de BK;
triglicérides se ascite quilosa; citologia oncótica se SD de HCC ou Carcinomatose peritoneal
Gradiente Soro-Ascite de albumina
≥ 1,1
< 1,1
Contagem de
leucócitos
PT no LA < 1,5 g/dL
Considerar BK peritoneal (Mensurar ADA
no LA, Rx tórax, PPD), ascite cardíaca,
carcinomatose, etc.
Ascite não associada a Hipertensão Portal
PMNN > 250/mm3 ou cultura positiva (algoritmo de PBE)
Linfócitos > 250 cel/mm3 – Considerar BK
Cirrose avançada *
Profilaxia primária com
norfloxacino 400 mg/dia
Ascite associada a Hipertensão Porta
Controle de Peso e Diurese
Na urinário em urina de 24 h, Na, K, U, Cr, HMG, TP, PT e F (nício recente)
Dieta 2 g (88 mmol) NaCl/dia
Espironolactona 100 mg a 300 mg/dia e Furosemida 40 mg-80 mg/dia (manter perda
ponderal 300-500 g/dia na ausência de edema de MMII ou e até 1 kg/dia na presença de
edema de MMII)
Triantereno 100-300 mg/dia ou amilorida 10-40 mg/dia podem ser alternativas à
espironolactona na presença de efeitos colaterais
Monitorizar Na, K, U, Cr
Restrição ao uso de anti-inflamatórios não hormonais e
rastreamento de sinais clínicos de encefalopatia hepática
Evitar hipovolemia associada a uso abusivo de diuréticos
Restrição hídrica apenas se Na+ < 120-125 mmol/l
* CPS > 9 com BT > 3,0 mg/dL ou Cr > 1,2 ou Na
≤ 130 mg/dL
Resposta satisfatória:
ascite sensível a diuréticos
Acompanhamento
quinzenal a semestral
com Na, K, U, Cr
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Resposta insatisfatória
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Nycomed
Verificar aderência
Coleta de sódio urinário
Na Urinário < 78 mmol/L
Na Urinário > 78 mmol/L
Ascite Refratária
Orientação
Paracentese terapêutica de repetição com infusão de albumina (+ 8 g/l) [Obs.: 2 frascos
para cada 3 l de LA = 6,6 g /L] particularmente se drenagem superior a 5 litros
Considerar TIPS na necessidade de mais de duas a três paracenteses/mês como ponte
para o transplante de fígado
Ascite Tensa
Paracentese terapêutica com infusão de
albumina (+ 8 g/l) [Obs.: 2 frascos para cada 3
l de LA = 6,6 g /L particularmente se drenagem
superior a 5 litros]
Tratamento convencional de ascite
Hidrotórax Hepático
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O hidrotórax hepático (HH) e definido pela presença de derrame pleural em
quantidade superior a 500 mL em paciente com cirrose hepática (CH). Acomete
cerca de 10% dos portadores de CH descompensada com ou sem ascite, ocorrendo
preferencialmente em hemitórax direito. É secundário à hipertensão portal sendo
o acúmulo de líquido em cavidade pleural possibilitado pela ocorrência de falhas
ou defeitos diafragmáticos que permitem a passagem do liquido ascítico para o
espaço pleural devido à presença de pressão intra-torácica negativa.
A abordagem do HH no cirrótico varia a depender da coexistência de ascite.
Nos pacientes com ascite, deve-se realizar paracentese diagnóstica para determinação do gradiente soro-ascite de albumina e leucometria e cultura para exclusão
de infecções: peritonite bacteriana espontânea (PBE) e tuberculose peritoneal. O
tratamento do HH nesses pacientes segue o mesmo algoritmo para tratamento
de ascite. Toracocentese diagnostica deve ser realizada apenas naqueles pacientes
sem PBE e com suspeita clínica de empiema bacteriano espontâneo ou em casos
refratários ao esquema terapêutico para ascite. Nos pacientes sem ascite ou com
ascite mínima, deve-se realizar toracocentese diagnóstica com mensuração do
gradiente soro-líquido pleural de albumina e leucometria para afastar empiema
bacteriano espontâneo ou tuberculose pleural.
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Nycomed
Hidrotorax Hepático
Ascite ausente ou mínima
Ascite puncionável
Toracocentese diagnóstica para diagnóstico
diferencial (Mensuração de pH, albumina,
DHL
Glicose, adenosina deaminase [SD de BK
pleural] e contagem global e diferencial de
leucócitos)
Gradiente soro-liquido pleural
> 1.1
Citologia com PMNN < 250 cel/
mm3
Tratamento
Dieta hipossódica e diuréticos
(vide algoritmo de ascite)
Paracentese (vide algoritmo de
ascite)
Na presença de desconforto
respiratório a despeito de
paracentese esvaziadora
Optar por toracocentese
terapêutica (retirada máxima de
2 litros de líquido pleural)
Citologia com PMNN > 250 cel/mm3
Empiema bacteriano espontâneo
Cefotaxima 2 g 8/8 horas por 7 dias
Ausência de resposta
(necessidade de mais de 1-2
toracocenteses de alívio por mês)
Avaliar TIPS
Na presença de contra-indicação ao uso de TIPS (doença avançada com CPS > 10;
idade superior a 60 anos e encefalopatia prévia) ou inelegibilidade para o transplante
avaliar risco-benefício de pleurodese e/ou reparo dos defeitos diafragmáticos guiados
por toracoscopia
Módulo IV
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Capítulo 23
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Tabela 1: Principais causas de derrame pleural de acordo com a
apresentação como exsudato e transudato
Apresentação habitual como exsudato
Doenças Neoplásicas: metástases, mesotelioma, linfoma
Doenças infecciosas: infecções piogênicas, tuberculose, actinomicose, nocardiose,
infeccções fúngicas, virais e parasitárias
Tromboembolismo pulmonar
Doenças gastrointestinais: perfuração esofágica, pancreatites, abscessos intraabdominais, hérnia diafragmática, pós-operatório de cirurgia abdominal
Doenças reumatológicas: artrite reumatóide, lupus eritematoso sistêmico,
linfadenopatia imunoblástica, síndrome de Sjogren, síndrome de Churg-Strauss,
granulomatose de Wegener
Síndrome pós-lesão cardíaca
Apresentação habitual como transudato
Insuficiência cardíaca congestiva
Doenças do pericárdio
Hidrotórax hepático
Síndrome nefrótica
Diálise peritoneal
Urinotórax
Mixedema
Síndrome de veia cava superior
Doença veno-oclusiva
Transplante de medula óssea
1. Bittencourt PL & Zolinger CC. Hérnias e Hidrotórax Hepático. In Terra C & Mattos
AA. Complicações da cirrose: ascite e insuficiência renal. Ed. Revinter, Rio de Janeiro,
2009; pag. 177-189.
2. Porcel JM, Light RW. Diagnostic approach to pleural effusion in adults. Am Fam Physician.
2006;73:1211-20.
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Encefalopatia Hepática
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A encefalopatia hepática (EH) é um distúrbio funcional do sistema nervoso
central (SNC) associado à insuficiência hepática decorrente de quadros agudos
ou crônicos de hepatopatia; à presença de shunts porto-sistêmicos, sejam eles
espontâneos, cirúrgicos ou após a colocação de shunt transjugular intra-hepático
porto-sistêmico (TIPS).
A EH associada a cirrose é classificada em 1) episódica precipitada, espontânea ou recorrente e 2) persitente leve, acentuada ou dependente de tratamento
e 3) mínima (Tabela 1).
A EH episódica precipitada é a mais frequentemente observada em UTI,
associada à hemorragia digestiva, infecções ou uso de benzodiazepínicos.
O diagnóstico de EH é de exclusão (Tabela 2), particularmente naqueles
pacientes com EH de início recente, pacientes com sinais e sintomas atípicos
ou naqueles indivíduos com doenças neurológicas associadas. Recomenda-se
que o diagnóstico e a graduação da EH em cirróticos devam ser baseados em
três pontos principais: 1) História clínica visando avaliar a presença de sinais e
sintomas de cirrose hepática associada à hipertensão portal e presença de distúrbios neurológicos e neuropsiquiátricos, com particular atenção às funções
motora e cognitiva, à habilidade para executar atividades rotineiras e anormalidades do ciclo sono-vigília, 2) Exclusão de outras causas, particularmente
distúrbios metabólicos (uremia), doenças infecciosas, processos expansivos do
SNC (hematomas, neoplasias), distúrbios psiquiátricos e alterações de comportamento, especialmente abstinência alcoólica, 3) Uso de um dos seguintes
sistemas de graduação do estado mental: Os critérios de West Haven e a Escala
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Nycomed
de Coma de Glasgow (Tabela 3 e 4), estando a EH grave definida como um escore menor que 12. As estratégias terapêuticas empregadas para o tratamento
da EH no cirrótico são diferentes de acordo com a classificação da síndrome.
Encefalopatia hepática episódica, precipitada por fatores desencadeantes, pode
ser revertida apenas com a remoção ou correção do evento relacionado (Tabela
5), particularmente na presença de sinais e sintomas leves de EH (graus I e II).
Habitualmente, associam-se medidas farmacológicas nesses pacientes visando
evitar progressão para graus mais avançados de encefalopatia. Portadores de
EH episódica recorrente devem ser submetidos à orientação dietética e alertados para o emprego de medidas profiláticas visando diminuir ocorrência de
fatores precipitantes associados. As medidas terapêuticas para a EH incluem: 1)
tratamento de suporte; 2) identificação e remoção dos fatores precipitantes; 3)
nutrição; 4) medidas farmacológicas; 5) prevenção de novos episódios de EH;
6) avaliação de elegibilidade para transplante de fígado.
Tabela 1: Classificação da encefalopatia hepática associada à cirrose
Tipo
Caracterização
Episódica
precipitada
Espontânea
Recorrente
Persistente
Leve
Acentuada
Dependente de tratamento
Mínima
Nomenclatura estabelecida no 11º Congresso Mundial de Gastroenterologia, Viena .
Tabela 2: Diagnóstico diferencial da encefalopatia hepática
Encefalopatias metabólicas: Hipoglicemia; Uremia; Hipóxia; Narcose por CO2,,
Cetoacidose
Encefalopatias tóxicas: Alcoólica (Intoxicação aguda; Síndrome de abstinência;
Síndrome de Wernicke-Korsakoff); Abuso de drogas psicotrópicas; Intoxicação por
salicilatos; Intoxicação por metais pesados
Lesões intracranianas: Hemorragia subaracnóide, subdural e intracerebral; Infartos
cerebrais; Tumores cerebrais; Abscessos cerebrais; Meningite; Encefalite; Epilepsia,
Encefalopatia pos-ictal
Distúrbios neuropsiquiátricos (psicoses)
Módulo IV
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Capítulo 24
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Manejo e Tratamento da Encefalopatia Hepática Episódica
Graus I - II
Graus III- IV
Glicemia capilar / Acesso venoso periférico
Expansão volêmica / Haloperidol SN
Coleta de hemograma, Na, K, U,Cr, glicemia,
gasometria venosa, INR, BT e F, microscopia de urina
Considerar coleta de enzimas hepáticas, PT e F
Considerar citologia global e diferencial de líquido
ascítico (LA), cultura de LA, urocultura, hemocultura
e radiografia de torax na suspeita diagnóstica de
infecção
PESQUISAR FATORES PRECIPITANTES
HDA, Infecções, Transgressão
dietética, Uso de BDZ ou
Psicotrópicos, Insuficiência Renal, Dist.
Hidroeletrolíticos, Hipovolemia
Corrigir Fatores Precipitantes
HDA
Avaliar necessidade de
intubação orotraqueal
Acesso venoso periférico
Glicemia capilar /
Oximetria de pulso
Expansão volêmica
Suspender Diuréticos,
Expansão volêmica e
Correção de Dist HE
Uso de Catárticos e/ou
Lavagem intestinal
Constipação
BDZ
Flumazenil 0,5 –1 mg
Infecção
Tratamento específico
TRATAMENTO
Dieta hipercalórica (>1500Kcal/d) e
hipoprotéica (0,5g/Kg/d) por 12-24
horas
Lactulose 30mL vo ou via SNE 1/1 h
até fezes liquidas
+ Lactulose 30mL 6/6 h ate atingir 2-3
dejeções/dia
* Enema de lactulose (300mL de
lactulose / 1L de água) de 6-12/6-12
h se íleo
Resposta Ausente 24-48 h
Resposta +
Aumentar proteína na dieta 1020 g/d ate até -1,5g/kg/d ou EH
Considerar avaliação neurológica
com TC/RM crânio e punção
liquórica se necessário
Reavaliar diagnóstico, tratamento e controle de fatores desencadeantes
Acrescentar metronidazol 400mg vo de 12/12 h
Considerar LOLA IV 20 g/dia na infusão máxima de 5g/hora seguido da dose oral de 3
g de 12/12 horas
121
122
■
Nycomed
Tabela 3: Critérios de West Haven para Classificação da encefalopatia
hepática de acordo com a gravidade
Grau I
Alterações leves de comportamento e de funções biorregulatórias, como
alternância do ritmo do sono, distúrbios discretos do comportamento como
riso e choro “ fácil”, hálito hepático
Grau II
Letargia ou apatia, lentidão nas respostas, desorientação no tempo e espaço,
alterações na personalidade e comportamento inadequado, presença de
flapping.
Grau III
Sonolência e torpor com resposta aos estímulos verbais, desorientação
grosseira e agitação psicomotora, desaparecimento do flapping.
Grau IV
Coma não responsivo aos estímulos verbais e com resposta flutuante à dor.
Tabela 4: Escala de coma de Glasgow para Classificação da
encefalopatia hepática de acordo com a gravidade.
Abertura ocular
Melhor resposta motora
Melhor resposta verbal
Espontânea
4
Estímulo verbal
3
Estímulo doloroso
2
Sem resposta
1
Obedece ordens verbais
6
Localiza estímulo doloroso
5
Reação de retirada
4
Decorticação
3
Descerebração
2
Não responde
1
Orientado
5
Confuso
4
Emite palavras inapropriadas
3
Emite sons inapropriados
2
Não responde
1
A pontuação na escala de Glasgow varia de 3 a 15. Encefalopatia hepática grave é
definida como pontuação menor que 12.
Módulo IV
■
Capítulo 24
■
Tabela 5: Fatores precipitantes da encefalopatia hepática
Fatores Precipitantes
Excesso de proteína na dieta
Constipação
Hemorragia digestiva
Infecção
Hipocalemia
Alcalose metabólica
Hipovolemia
Restrição hídrica
Diuréticos
Paracentese
Diarréia osmótica / uso de laxantes
Uso de benzodiazepínicos
Uso de psicotrópicos
Shunts portossistêmicos: Espontâneos; Cirúrgicos; TIPS
Insuficiência hepática progressiva
Hepatocarcinoma
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Oliveira RLB; Cavalcanti AR; Lyra TG; Bittencourt PL. Encefalopatia hepática. GED
2007; 26(2): 41-54.
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Encephalopathy- definition, nomenclature, diagnosis and quantification: final report of
the Working Party at the World Congresses of Gastroenterology, Viena, 1998. Hepatology
2002; 35:716-21.
123
Infecções no Cirrótico
25
Liana Machado de Codes
Infecções bacterianas, particularmente por bacilos gram-negativos, ocorrem
em cerca de 30%-50% dos pacientes hospitalizados por cirrose hepática descompensada. Na Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Português,
infecções são observadas em 30% dos pacientes á admissão e em 16% dos pacientes
durante a internação hospitalar. As principais infecções observadas foram peritonite
bacteriana espontânea (PBE), infecção do trato urinário e infecção respiratória,
sendo sua ocorrência associada à maior mortalidade intra-hospitalar.
Bactérias gram-negativas, membros da família Enterobacteriaceae como a E.
coli e Klebsiella spp, enterococos e outras espécies de estreptococos são as bactérias
que mais comumente fazem a translocação do lúmen intestinal para os linfonodos mesentéricos, sendo comumente implicadas nas infecções adquiridas na
comunidade pelos cirróticos. A incidência de infecção por cocos gram-positivos
tem aumentado recentemente, especialmente em pacientes hospitalizados, provavelmente devido aos procedimentos invasivos, aos quais esse grupo de pacientes
é frequentemente submetido em unidade de terapia intensiva.
Pacientes cirróticos admitidos com hemorragia digestiva são particularmente
suscetíveis a infecções bacterianas. Profilaxia antibiótica de curto prazo neste
subgrupo de doentes diminui o risco de complicações infecciosas e melhora
sobrevida.
A profilaxia com quinolonas por longo período, embora seja efetiva na prevenção da recorrência de PBE, tem sido associada ao surgimento de infecções
causadas por organismos resistentes, assim, o uso de norfloxacin deve ser limitado
ao subgrupo de pacientes com alto risco de desenvolver a PBE.
126
■
Nycomed
Infecções No Cirrótico
PROFILAXIA DE INFECÇÕES NO CIRRÓTICO
Profilaxia secundária de peritonite
bacteriana espontânea
Profilaxia primária
proteína total em líquido ascítico ≤
1,5 g/dL ou
• cirrose avançada (CPS ≥ 9 com
bilirrubina sérica superior a 3,0
mg/dL)
• Creatinina > 1,2 mg/mL
• Na ≤ 130 mEq/L
Norfloxacin 400 mg vo /dia Esquemas
alternativos:
• TMP/SMZ 800/160 mg 5-7 vezes
por semana
• Ciprofloxacin 500 mg/dia
• Ciprofloxacin 750 mg/semana
Profilaxia de infecções após
hemorragia digestiva alta
Norfloxacin 400 mg vo ou VSNG de
12/12 por 7 dias.
Considerar ciprofloxacina 400 mg
IV 12/12h, na presença de íleo ou
hematêmese
Considerar ceftriaxone 1 g IV/
dia por 7 dias em pacientes com
cirrose avançada Child C ou com
sangramento clinicamente relevante
Módulo IV
■
Capítulo 25
■
SD de Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE): ascite de início recente; sintomas
sugestivos de PBE (dor abdominal / vômitos / febre / diarréia / íleo); sinais de infecção
sistêmica; piora da função renal e encefalopatia hepática espontânea
Punção de Líquido Ascítico (PLA) preferencialmente em linha média ou FI
Leucometria (Contagem de hemácias se LA hemorrágico.
Na presença de LA hemorrágico ajustar contagem 1 PMNN /250 hemácias)
Cultura em balão de hemocultura (n=2)
Hemocultura 2 pares
Considerar estudo adicional do líquido ascítico com glicose, DHL, PT e F na SD de
peritonite bacteriana secundária
Considerar Rx simples de abdômen e tórax e CT de abdômen com contraste oral na
SD de peritonite bacteriana secundária
PMNN ≥ 250/ mm3
Flora polimicrobiana
PMNN < 250/mm3
Ausência de PBE
PBE:
Cefotaxima 2g IV 8/8 h por 7-10 dias *
Considerar albumina 1.5 g/kg em 6 h +
1 g/kg no 3º dia pós-tratamento
Tratar como
Cultura + (Bacterascite)
Paracentese 48-72 h
Cultura + e/ou
PMNN > 250
Cultura negativa:
Ausência de PBE
Cultura negativa: ascite neutrofílica com cultura negativa
Cultura positiva: Ajustar antibioticoterapia conforme antibiograma
Considerar PLA de controle em 48 h
↓ < 25% dos PMNN
Considerar PBS **
Considerar falência terapêutica **
↓ ≥ 25% dos PMNN
Resposta satisfatória
Profilaxia 2a com norfloxacino 400 mg/dia
* Ciprofloxacin 500 mg vo 12/12 h ou ofloxacin 400 mg vo 12/12 h por 7 dias se
hipersensibilidade a beta-lactamicos na ausência de profilaxia previa com norfloxacin
ou se o paciente nao apresentar ileo, choque, encefalopatia ou Cr > 3.0 mg/dL
** Na suspeita de PBS ou falência terapêutica introduzir tazobactam 4,5g IV 8/8h
127
128
■
Nycomed
SD DE EMPIEMA BACTERIANO ESPONTÂNEO
Toracocentese
Avaliar PLA na presença de líquido ascítico puncionável
Reavaliar toracocentese na ausência de PBE em pacientes com hidrotórax hepático e
suspeita de empiema bacteriano espontâneo
Coleta de leucometria; PT e F; DHL, glicose; pH
Leucometria de líquido pleural > 250 cel/ mm3
Tratar como PBE
Avaliar criteriosamente necessidade de drenagem de tórax
SD DE INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO (ITU) (Tabelas 1-4)
Cistite
Coleta de Sumário de urina
Considerar Urocultura apenas se ITU complicada
Ciprofloxacino 500 mg VO 12/12 h por 3 dias
Bacteriúria
assintomática
Não tratar
Pielonefrite
Coleta: SU / Urocultura / Hemocultura
/ Hemograma
Iniciar tratamento com ciprofloxacin * 400 mg IV 12/12 h mantendo esquema
antibiótico intravenoso ou subsequentemente oral por 7-14 dias
No caso de ITU hospitalar optar por cefepime * IV 2g de 12/12 h / Optar por
carbapenêmico na suspeita de ESBL
Ajustar antibiótico de acordo com antibiograma
Reavaliar antibioticoterapia a depender do uso prévio de antibióticos e outros fatores
modificadores
Módulo IV
■
Capítulo 25
■
SD DE INFECÇÃO DO TRATO RESPIRATÓRIO (ITR)
SD DE INFECÇÃO DE PNEUMONIA COMUNITÁRIA
Diagnóstico: > 2 parametros: temperatura > 37,8°C, FC > 100 bpm, MV
diminuído,
Estertores creptantes, FR > 20 bpm e Rx tórax com infiltrado pulmonar
Hospitalização preferencial pela presença de comorbidade (cirrose)
descompensada
Iniciar tratamento com fluoroquinolona antipneumococo (moxafloxacin 400
mg vo / dia ou Levofloxacin 500-750 mg vo ou IV/ dia) + Ceftriaxone * por
7-14 dias
Risco de infecção por pseudomonas: Cefepime 2 g IV de 8/8 h +
fluoroquonolona antipneumococo *
Reavaliar antibioticoterapia com 48-72 horas de acordo com evolução clínica e
resultado de culturas
Ajustar esquema antibiótico de acordo com resultados de culturas
SD DE INFECÇÃO DE PNEUMONIA HOSPITALAR
Iniciar tratamento com cefepime 2 g IV de 8/8 horas * por 7-14 dias
Se pneumonia associada à ventilação mecânica de início tardio > 5 dias avaliar
substituição por carbapenêmicos antipseudomonas [imipenem 500 mg 6/6 h
ou meropenem 1 g 8/8 h] ou beta-lactâmicos com inibidores de beta-lactamase
[piperacilina-tazobactam 4,5 g 6/6 h] + teicoplanina [6 mg/kg 12/12 horas por três
doses e após 6 mg/kg a cada 24 horas] ou linezolida [600 mg 12/12 h]
Reavaliar antibioticoterapia com 48-72 horas de acordo com evolução clínica e
resultado de culturas (Cultura de secreção traqueal negativa tem alto valor preditivo
negativo)
Ajustar esquema antibiótico de acordo com resultados de culturas
129
130
■
Nycomed
Tabela 1: Características clínico-laboratoriais da peritonite bacteriana
secundária
Infecção polimicrobiana
Bioquimica do liquido ascitico:
glicose < 50mg/dL
LDH elevado
proteína > 1,0mg/dL
CEA > 5ng/mL
fosfatase alcalina > 240 UI/L.
Tabela 2: Características das Infecções do Trato Urinário
Cistite
Quadro clínico: disuria, hematúria, urgência, dor suprapúbica
Considerar uretrite por N gonorrhoeae ou Chlamydophila trachomatis
em mulheres sexualmente ativas
Considerar prostatite em homens > 50 anos
Pielonefrite
aguda
QC: Febre, calafrios, dor lombar, SRIS
Ausência de febre: 1/3 dos pacientes idosos / imunocomprometidos
Sintomas respiratórios e GI: 20% dos pacientes idosos /
imunocomprometidos
Pielonefrite
crônica
ITU recorrente:
Bexiga neurogênica
Refluxo vesico-ureteral
ITU não
complicada
Pacientes jovens, saudáveis que não estejam grávidas com anatomia de
trato urinário normal
ITU
complicada
Alteração anatômica, obstrução, imunodeficiência, cateterização
ou sondagem urinária, infecção em pacientes institucionalizados ou
hospitalizados, pacientes transplantados
Bacteriúria
assintomática
Presença de . 105 UFC em urina de jato médio ou . 105 UFC em
pacientes cateterizados na ausência de sintomas
Módulo IV
■
Capítulo 25
■
Tabela 3: Diagnóstico das Infecções do Trato urinário
Sensibilidade
Especificidade
Esterase leucocitária +
77%
54%
Nitritos +
81%
87%
Achado na Microscopia de urina de:
> 5-10 leucócitos/campo
> 5 eritrócitos
> bactéris ++
65%
74%
Gram
96%
93%
Obs.: Pacientes com PBE podem apresentar piúria
Tabela 4: Diagnóstico das Infecções do Trato urinário
Urocultura (Indicações: Pielonefrite / Gravidez / Pacientes imunocomprometidos / Idosos
> 65 anos / ITU recorrente ou em homens / Pacientes com ITU complicada)
Bacteriúria / ITU: Presença de >105 UFC
(Considerar ITU com resultado > 105 UFC na presença de sintomas, piúria ou
cateterismo vesical)
1. Runyon AR. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology.
2004; 39: 841-56.
2. Caly WR, StraussE. A prospective study of bacterial infections in patients with cirrhosis.
J Hepatol, 1993; 18:353-8.
3. Garcia-Tsao G. Current management of the complications of cirrhosis and portal hypertension: varices and variceal hemorrhage, ascites and spontaneous bacterial peritonitis.
Gastroenterology, 2001; 120: 726-48.
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Quintero E, Vargas V, Such J, Ginès P, Arroyo V. Primary prophylaxis of spontaneous
bacterial peritonitis delays hepatorenal syndrome and improves survival in cirrhosis.
Gastroenterology. 2007;133(3):818-24.
5. Guimarães AC & Melo LH. Pneumonia comunitária. In Caldeira Filho M, Westphal
GA. Manual Prático de Medicina Intensiva. Ed. Segmento-Farma, São Paulo 2009; p.
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6. Caldeira Filho M, Westphal GA. Pneumonia associada a ventilação mecânica. In Caldeira
Filho M, Westphal GA. Manual Prático de Medicina Intensiva. Ed. Segmento-Farma,
São Paulo 2009; p. 102-104
7. Norris DL, Young JD. Urinary tract infections: Diagnosis and management in the emergency department. Emerg Med Clin N Am 2008; 26: 413-430.
131
Sepse, Sepse Grave e Choque
Séptico no Hepatopata
26
Maria Alice Pires Soares
Sepse é definida pela presença síndrome de resposta inflamatória sistêmica
(SRIS) (Tabela 1) secundária a uma infecção comprovada ou suspeita. Sepse
grave e choque séptico se correlacionam, respectivamente, com a sepse associada a sinais de hipoperfusão e disfunção orgânica e a hipotensão responsiva ou
não a ressuscitação volêmica. Sua ocorrência está associada a alta mortalidade,
estimada 34%, 47% e 52% , respectivamente, para sepse, sepse grave e choque
séptico no Brasil.
Infecções, particularmente por bacilos gram-negativos, ocorrem em cerca
de 30%-50% dos pacientes hospitalizados por cirrose hepática descompensada.
Sepse é a principal causa de morte neste grupo de pacientes.
Os critérios atualmente empregados para definição de sepse, sepse grave e
choque séptico de acordo com o Survival Sepsis Campaign Guidelines (SSCG)
de 2008 estão descritos nas tabelas 2 e 3. A acurácia destes critérios para diagnóstico de sepse no hepatopata não foi estabelecida. No entanto, vale ressaltar
que muitos dos parâmetros utilizados para definição de sepse, sepse grave e
choque séptico não podem ser empregados indistintamente no paciente cirrótico,
devido a ocorrência dos seguintes fatores no hepatopata:
1. Alterações basais na contagem de leucócitos devido ao hiperesplenismo
2. Alterações cronotrópicas do ritmo cardíaco inerentes seja a circulação
hiperdinâmica do cirrótico (taquicardia) ou uso de betabloqueadores (bradicardia) a despeito da presença de resposta inflamatória
134
■
Nycomed
3. Alterações de temperatura infreqüentes mesmo na presença de infecção
4. Ocorrência de aumento na freqüência respiratória e alteração do estado
mental associados à encefalopatia hepática e não à SRIS
5. Alteração freqüente do controle glicêmico devido a aumento da resistência a
insulina do cirrótico (hiperglicemia) ou redução das reservas de glicogênio
e gliconeogênese hepáticas (hipoglicemia)
6. Presença de disfunção circulatória na cirrose avançada Child B e C levando
a uma circulação hiperdinâmica (semelhante àquela observada na sepse),
caracterizada por: aumento no fluxo sanguíneo esplâncnico e no volume
plasmático com redução no volume circulatório efetivo, redução na resistência
vascular periférica, aumento compensatório do índice cardíaco e redução
na pressão arterial média
7. Ocorrência de hipoxemia secundária à síndrome hepatopulmonar (17%
dos cirróticos no nosso meio) e de oliguria ou elevação de creatinina por
síndrome hepatorenal na ausência de sepse
8. Coagulopatia com elevação do INR por déficit de síntese hepática de fatores
de coagulação e plaquetopenia secundária ao hiperesplenismo
9. Hiperbilirrubinemia associada a insuficiência hepática basal
10. Elevação de lactato por déficit de depuração hepática
As recomendações atuais do SSCG para manejo da sepse, sepse grave e choque
séptico incluem medidas de: 1) ressuscitação inicial; 2) diagnóstico; 3) tratamento
antibiótico; 4) identificação e controle do foco infeccioso; 5) suporte hemodinâmico e terapêutica adjuvante. Estas recomendações estão esquematizadas abaixo
com observações sobre seu emprego no paciente cirrótico com sepse.
Módulo IV
■
Capítulo 26
■
Sepse, Sepse Grave e Choque Séptico no Hepatopata
Tabela 1: Critérios para Definição de Sepse
Infecção documentada ou suspeita + um ou mais dos seguintes parâmetros
Variáveis Gerais:
Febre > 38.3°C ou hipotermia < 36°C
FC > 90 bpm ou > 2 DP acima da faixa normal para idade
Taquipnéia (FR > 20 ipm)
Alteração do estado mental
Edema significativo ou balanço hídrico positivo (> 20 mL/Kg nas 24 hrs)
Hiperglicemia (glucose >140 mg/dL) na ausência de diabetes
Variáveis inflamatórias
Leucocitose (>12.000 cel/mm3) ou leucopenia ( < 4000 cel/mm3)
Leucograma normal com desvio > 10% de formas jovens
Proteína C reativa > 2 DP acima do valor normal
Procalcitonina plasmática > 2 DP acima do valor normal
Variáveis hemodinâmicas
Hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg; PAM < 70 mmHg; ou redução da PAS > 40
mmHg ou > 2 DP acima da faixa normal para idade
Variáveis de disfunção orgânica
Hipoxemia arterial (PaO2/FIO2 < 300)
Oliguria (diurese < 0.5 mL/Kg/hr a despeito de ressuscitação volêmica)
Aumento de creatinina > 0.5 mg/dL
Coagulopatia (INR > 1.5 ou TTPA > 60 s)
Íleo (RHA ausentes)
Trombocitopenia < 100.000
Hiperbilirubinemia > 4 mg/dL
Variáveis de perfusão
Hiperlactatemia superior ao limite da normalidade
Redução da perfusão capilar
-Sepse Grave: sepse associada a hipoperfusão tecidual ou disfunção
orgânica atribuída à infecção
Hipotensão induzida por sepse
Lactato > valores normais
Oliguria (diurese < 0.5 mL/Kg/hr por 2 horas a despeito de ressuscitação volêmica)
Lesão pulmonarar aguda: PaO2/FIO2 < 250 na ausência de pneumonia ou < 200 na
presença de pneumonia
Creatinina > 2.0 mg/dL
Bilirubina > 2 mg/dL
Contagem de plaquetas < 100.000
Coagulopatia com INR > 1,5
135
136
■
Nycomed
SEPSE, SEPSE GRAVE E CHOQUE SÉPTICO NO HEPATOPATA
Ressuscitação inicial (SEPSE GRAVE):
Imediata em pacientes com hipotensão ou lactato sérico elevado.
Metas: PVC : 8-12 mm Hg / PAM : ≥ 65 mmHg, diurese : ≥ 0,5 mL/kg/hora / Saturação
venosa central de oxigênio (SvcO2): ≥ 70%
Se SvcO2 < 70%, considerar transfusão de hemácias e/ou dobutamina (dose máxima
20mcg/kg/min)
Observações no cirrótico:
• Tolerar PAM 60-65 mmHg (disfunção circulatória do cirrótico) na ausência de
outros sinais de hipoperfusão periférica
• Como o lactato sérico basal pode se encontrar elevado, não valorizar
isoladamente seu valor absoluto, mas sua queda durante a ressuscitação inicial.
• Devido a circulação hiperdinâmica, SvcO2 > 70% pode não ser indicativa de
ressuscitação volêmica adequada
Diagnóstico
Colher duas ou mais hemoculturas antes de iniciar antibioticoterapia.
Colher pelo menos uma amostra periférica e amostras de vias de acesso vascular que
estejam implantados há mais de 48h.
Conforme suspeita clínica, coletar amostras para culturas de outros locais: líquor,
secreção respiratória, urina, lesões e outros fluidos corporais.
Observações no cirrótico: realizar paracentese, se necessário guiada por
ultrassonografia nas ascites pequenas não puncionáveis
Antibioticoterapia
Iniciar a antibioticoterapia até 1 hora do diagnóstico de sepse grave
Iniciar uma ou mais drogas que sejam efetivas no controle dos prováveis agentes
responsáveis pela infecção
Reavaliar a antibioticoterapia 48-72h após o início do tratamento com o objetivo de
diminuir o espectro antibiótico.
Considerar associação de drogas em pacientes neutropênicos e com infecção por
Pseudomonas.
Interromper antibioticoterapia caso seja diagnosticada causa não infecciosa
responsável pela resposta inflamatória.
Observações no cirrótico: vide algoritmo infecções no cirrótico
Controle do Foco Infeccioso
Detectar o provável foco infeccioso e se possível realizar drenagem de abscesso ou
desbridamento tecidual.
Instituir as medidas para controle do foco infeccioso tão logo ele seja diagnosticado.
Remover os acessos intravasculares que sejam potenciais fontes de infecção após
disponibilizar um novo acesso.
Módulo IV
■
Capítulo 26
■
Terapia com Volume
Usar cristalóides ou colóides
Administrar de 500 a 1000 mL de cristalóides ou 300 a 500 de colóides em 30
minutos em pacientes com perfusão tecidual inadequada. Repetir caso PAM e o débito
urinário não se elevem na ausência de siansi de sobrecarga de volume intravascular.
• Maior propensão a congestão pulmonar devido a hipoalbuminemia
• Expansão volêmica vigorosa pode precipitar recorrência de sangramento varicoso
• Expansão com albumina quando comparada com amido se associou a melhora
significante em parametros hemodinâmicos em pacientes com PBE
• Expansão com albumina 1 g/kg até 100 mg/dia foi recomendada para manejo da
disfunção renal no cirrótico pelo Clube Internacional de Ascite
Vasopressores
Iniciar os vasopressores por via central (dopamina/noradrenalina) caso a expansão com
cristalóides ou colóides não otimize a perfusão tecidual e os níveis pressóricos
Não empregar dose baixa de dopamina visando proteção renal
Instalar PAM invasiva em todo paciente usando vasopressores
Iniciar tatamento adjuvante com vasopressina caso o paciente permaneça com choque
refratário a despeito da restauração da volemia e altas doses de vasopressores.
Terapia Inotrópica
Avaliar uso de dobutamina em pacientes com débito baixo apesar da ressuscitação
volêmica
Observações no cirrótico: taquicardia pode limitar uso de dobutamina no
cirrótico
Corticoterapia
Em pacientes que necessitem de vasopressor em dose alta, a despeito da reposição
volêmica adequada, deve-se iniciar hidrocortisona (200 a 300 mg/d).
• - Diminuir a dose de corticóide caso o choque séptico seja revertido.
• - Diminuir de forma escalonada a dose de corticoterapia no final da terapia.
Observações no cirrótico: insuficiência adrenal relativa é observada em 51%69% dos cirróticos com sepse
Proteína C Ativada Recombinante Humana
Observações no cirrótico: contra-indicada pelo maior risco de sangramento, exceto em
casos altamente selecionados.
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■
Nycomed
Administração de Hemoderivados- Transfundir concentrado de hemácias após
resolução de hipoperfusão tecidual quando a hemoglobina estiver abaixo de 7g/dL e
tenha como alvo 7 a 9 g/dL na ausência de doença arterial coronariana significativa
ou sangramento- Não usar eritropoetina para anemia relacionada à sepse.- Não usar
plasma fresco para corrigir distúrbio de coagulação a menos que exista sangramento
ou previsão procedimento invasivo.- Não usar terapia com anti-trombina
- Transfundir plaquetas como profilaxia de sangramento quando o nível de plaquetas
estiver menor que 5.000/mm3.- Transfundir plaquetas quando o nível estiver entre
5.000 a 30.000 e exista risco de sangramento. Caso seja necessária cirurgia ou
procedimento invasivo, manter asplaquetas acima de 50.000.
Observações no cirrótico: vide algoritmo de coagulopatia
Ventilação Mecânica em Pacientes com Lesão Pulmonar Aguda ou SARA
induzida por Sepse
Evitar associação de volumes correntes altos com pressão de platô elevada. Ter como
objetivo reduzir o volume corrente até 6 mL/kg em 1 a 2 horas e manter a pressão de
platô menor que 30 cmH2O.- Se necessário estabelecer hipercapnia permissiva
Escolher um nível de PEEP que evite colapso pulmonar.- Escolher PEEP baseada na
PaO2/FiO2 e guiada pela FiO2 necessária para manter oxigenação adequada ou
escalonar as PEEP de acordo.- Previnir pneumonia associada à ventilação mecânica
mantendo a cabeceira elevada a 45 graus.
Usar protocolos de desmame e fazer teste de ventilação espontânea diariamente para
avaliar a retirada da ventilação mecânica.
As opções de teste para ventilação espontânea incluem baixo nível de pressão de
suporte com PEEP de 5 cmH2O ou tubo T.
Teste para ventilação espontanea quando o paciente estiver: colaborativo; com a
hemodinâmica estável, sem vasopressores; sem nenhum novo evento grave; com
parâmetros baixos de ventilação
Considerar extubação se o teste for bem sucedido.
Sedação, Analgesia e Bloqueio Neuromuscular em Sepse
Usar protocolos de sedação para pacientes em ventilação mecânica.
Escala de sedação objetiva deve ser usada como guia para sedação com alvo de
sedação estabelecido
Usar infusão intermitente ou contínua com interrupção diária que permita o despertar.
Evitar bloqueadores neuromusculares se possível.
Módulo IV
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Capítulo 26
■
Controle Glicêmico
Manter a glicemia menor que 150 mg/dL após a estabilização inicial.
Utilizar infusão contínua de glicose e insulina.
Monitorar a glicemia cada 30 - 60 minutos até estabilização, então monitorar a cada
4 horas.
Uso de Bicarbonato
Em condições de hipoperfusão tecidual refletida por lactacidemia não está indicado o
uso de bicarbonato com intuito de melhora de hemodinâmica ou redução de
vasopressores, exceto em pacientes selecionados, com o pH menor que 7,15.
Terapia de Substituição Renal
Hemodiálise intermitente e hemofiltração veno-venosa contínua (CVVH) são
consideradas equivalentes.
Em pacientes com hemodinâmica instável , a CVVH permite manejo mais fácil do
paciente.
Observação no cirrótico: Dar preferência a banho com solução de bicarbonato
vs. Lactato durante CVVH
Profilaxia de Trombose Venosa Profunda (TVP)
Usar heparina de alto ou baixo peso molecular.
Usar meias de compressão ou método de compressão intermitente, quando heparina
for contra-indicada.
Em pacientes com alto risco de TVP utilizar a combinação de terapia com heparina e
métodos mecânicos
• Risco de TVP apesar de INR alargado (vide algoritmo de coagulopatia)
• Preferir métodos mecânicos em pacientes com INR muito alargado
Considerações sobre Limitação de Suporte
Informação aos familiares.
Esclarecer os prováveis prognósticos e objetivos do tratamento
Observações no cirrótico: avaliação de limitação de suporte em pacientes com
inelegibilidade para transplante de fígado
Profilaxia de Lesão aguda de mucosa gástrica
Considerar IBP ou bloqueador de receptor H2
Suporte nutricional: (vide algoritmo)
139
140
■
Nycomed
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Insuficiência Renal Aguda no
Cirrótico
27
Maria Alice Pires Soares
Insuficiência renal aguda (IRA) é definida como alteração abrupta da função renal, caracterizada por aumento absoluto dos níveis séricos de creatinina
(superior a 1,5 x o valor basal) ou redução do débito urinário a volume inferior
a 0,5 ml/Kg/hora por mais de seis horas. Ela pode ser desencadeada no cirrótico por hipovolemia, secundária à hemorragia digestiva, desidratação ou uso
intempestivo de diuréticos, necrose tubular aguda, por uso de drogas e agentes
de contraste nefrotóxicas ou choque, doença parenquimatosa renal e síndrome
hepatorrenal. As principais causas de IRA em cirróticos hospitalizados na Unidade
de Gastroenterologia e Hepatologia são: infecções (40%); hipovolemia (31%);
insuficiência renal crônica agudizada (14%); síndrome hepatorrenal (SHR) tipo
I (4%) e tipo II (8%). Outras causas de IRA no cirrótico são a nefrotoxidade
por drogas: antibióticos e anti-inflamatórios não-hormonais e por de contrastes
endovenosos. A freqüência de nefropatia renal parenquimatosa é largamente
subestimada, uma vez vários estudos têm demonstrado presença de doença
glomerular e/ou intersticila em até 85% dos cirróticos submetidos à biópsia
renal. No cirrótico, o Clube Internacional de Ascite definiu arbitrariamente IRA
como alteração da função renal caracterizada por níveis de creatinina superiores
a 1,4 mg/dl. Baseados nesses critérios, observamos IRA em 49% dos pacientes
admitidos na Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia, associando-se significantemente a maior morbimortalidade. A SHR é uma insuficiência renal
funcional, secundária à progressão da disfunção circulatória do cirrótico, sendo
freqüentemente associada à ascite, hiponatremia e hipotensão arterial sistêmica.
Os critérios para diagnóstico de SHR foram definidos pelo Clube Internacional
142
■
Nycomed
de Ascite, tendo sido recentemente revisados. Requerem exclusão de outras
causas, tais como hipovolemia,, infecções com repercussão circulatória (choque)
e uso de drogas nefrotóxicas.
Tabela 1: Classificação da síndrome hepatorrenal
TIPO I
Duplicação do nível inicial de creatinina para valor > 2.5 mg/dL ou redução de 50%
do ClCr inicial para valor < 20 ml/min em < 2 semanas
TIPO 2
Alterações de creatinina sérica e Cl Cr inferiores aos observados no Tipo I
Tabela 2: Critérios Diagnósticos de Síndrome Hepatorrenal
Cirrose com ascite
Creatinina >1.5mg/dl
Ausência de choque
Ausência de tratamento prévio com drogas nefrotóxicas
Ausência de melhora da função renal (diminuição no nível sérico de creatinina para
nivel igual ou menor 1.5mg/dl) após 2 dias da retirada dos diuréticos e expansão de
volume plasmático (albumina 1 g/kg até máximo de 100 g/dia)
Ausência de doença renal parenquimatosa (proteinúria > 500mg/24hs; microhematúria
> 50 hemácias por campo e evidência ultrassonográfica de uropatia obstrutiva ou
doença renal parenquimatosa)
Módulo IV
■
Capítulo 27
■
Insuficiência Renal Aguda no Cirrótico
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA NO CIRRÓTICO (Creatinina >1.4 mg/dl)
Dieta Hipossódica para 2g de NaCl/dia
Acesso periférico
Expansão ao menos com SF 0,9% 1500 ml em 12 h (Considerar expansão com albumina 1
mg/kg até 100 mg/dia particularmente no paciente Child C ou com infecções bacterianas)
Descontinuar uso de diuréticos ou quaisquer drogas nefrotóxicas ou vasodilatadores
Investigar foco infeccioso: (PLA, UROCULTURA , Rx tórax de acordo com quadro clínico)
Controle de peso e diurese
Coleta de Na, K, U, Cr, HMG, SU, NaU, Cl de Creatinina, Proteinúria de 24 h
Hipovolemia
Observar e manter expansão volêmica
Infecção
Observar e tratar processo infeccioso
Necrose Tubular aguda
Observar e manter expansão volêmica de
acordo com variáveis de pré-carga e perfusão
Considerar diuréticos
Critérios sugestivos de Síndrome Hepatorrenal
Realizar US de rins e vias urinarias
Checar resultado de proteinúria de 24 horas
Confirmação de Síndrome Hepatorrenal
Ausência de Melhora em 72 h
Considerar uso de vasoconstrictores + albumina (idade, comorbidades, elegibilidade
para transplante de fígado)
Esquema de terlipressina + Albumina (duração máxima de tratamento 14 dias)
(ECG diário; Acesso venoso central e SVD, Monitorização de PVC, Monitorização cardíaca e
de PA não invasiva)
Terlipressina 1 mg 4/4 h (aumentar dose a cada 3 dias com incrementos de 0,5 mg até
dose máxima de 2 mg de 4/4 h se não houver decréscimo da creatinina de ao menos 25%
dos níveis pré-tratamento)
Interromper esquema de terlipressina na presença de eventos isquêmicos e suspender
infusão quando creatinina < 1,5 mg/ml com redução gradual em 0-3 dias.
Albumina 1g/kg/dia no D1; 40 g no D2-D3; 30 g no D4 e 20 g a a partir do D5
Se PVC > 18 mmHg interromper infusão
Efeitos colaterais ou
ausência de resposta
Considerar TIPS
(Classificação Child Pugh < 12 )
143
144
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Nycomed
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Coagulopatia no Hepatopata
28
Sylvania Campos Pinho
Eron Santana
Ana Carla Franco
Coagulopatia pode ser arbitrariamente definida como diátese hemorrágica
causada por distúrbios quantitativos ou qualitativos nos fatores relacionados à
manutenção da hemostasia: endotélio vascular; plaquetas; fatores de coagulação
e sistema fibrinolítico. Pode ser hereditária ou adquirida (Tabela 1).
No cirrótico, várias alterações na hemostasia podem ser observadas podendo
ocasionar coagulopatias ou menos frequentemente a fenômenos tromboembólicos, devido aos seguintes distúrbios:
1. Déficit na produção hepática de fatores prócoagulantes (fatores I, II, V, VII,
VIII, IX, X, XI e XIII) e anticoagulantes (antitrombina III, proteína C e S)
2. Disfunção endotelial pela circulação hiperdinâmica associada a hipertensão
portal, agravada frequentemente por insuficiência renal coexistente
3. Trombocitopenia (seqüestração esplênica; deficiência de trombopoietina;
anticorpos antiplaquetas; alcoolismo) ou alteração da função plaquetária
(interferência pela presença de produtos de degradação de fibrina; distúrbios no metabolismo lipídico com alterações nas membranas plaquetárias,
uremia)
4. Distúrbios superimpostos (infecção / doença hepática avançada)
■■ coagulação vascular disseminada
■■ hiperfibrinólise
■■ disfibrinogenemia
■■ deficiência de vitamina K induzida por dieta, antibióticos ou colestase
■■ efeito heparinóide (infecção)
146
■
Nycomed
Vários testes podem ser empregados para avaliação da hemostasia. Os principais
exames convencionais usados para monitorizar a coagulação, incluindo tempo de
protombina (TP) com INR, contagem de plaquetas e tempo de tromboplastina
parcial ativada (TTPA) tem limitações para avaliação dos distúrbios de coagulação no cirrótico e não tem potencial para predizer maior risco de sangramento
associado à procedimentos invasivos. No cirrótico, o TP se correlaciona com
déficit de fatores prócoagulantes, mas é incapaz de avaliar as alterações no sistema anticoagulante. Além disto, não foi padronizado para uso em pacientes com
cirrose hepática e apresenta grande variabilidade interlaboratorial. Hepatopatas
com INR alargado não necessariamente tem maior risco de sangramento e podem
inclusive apresentar manifestações tromboembólicas. Avaliação da coagulação
por ensaios de geração de trombina não correlacionou no cirrótico INR com
alteração da coagulação. Níveis de plaquetas inferiores a 60.000, por outro lado,
se associaram a a menor geração de trombina, demonstrando relação potencial
de plaquetopenia com maior risco de sangramento no cirrótico.
Os agentes disponíveis para tratamento da coagulopatia no cirrótico são:
Vitamina K; Sangue e hemoderivados (plasma fresco congelado e crioprecipitado); Fator VIIa recombinante (rFVIIa); Conjugado de complexo protombínico;
antifibrinolíticos: ácido épsilonaminocapróico; ácido tranexâmico e aprotinina
e Desmopressina.
O uso de plasma raramente se associa a normalização do INR no cirrótico e
pode desencadear sobrecarga de volume associada a transfusão (TRACO) ou
lesão pulmonar associada a transfusão (TRALI) (Tabela 3)
A maioria dos outros agentes não foi adequadamente investigada no cirrótico.
Uso profilático do rFVIIa não se associou a menor risco de ressangramento e de
mortalidade em cirróticos com hemorragia varicosa ou a menor requerimento de
hemoderivados durante o transplante de fígado. Fenômenos tromboembólicos
podem ocorrer com uso de rFVIIa, havendo risco maior com uso do conjugado
de complexo protombínico, particularmente quando empregado no cirrótico
sem administração prévia de antitrombina III.
Módulo IV
■
Capítulo 28
■
Tabela 1: Causas de Coagulopatia
1) Déficit quantitativo ou qualitativo da função plaquetária:
hipoplasia de células hematopoieticas: anemia aplastica, lesão medular por drogas,
radioterapia, álcool e infecções
infiltração da medula óssea por neoplasias: leucemias; tumores metastaticos (prostata,
mama, linfoma)
trombocitopoese ineficiente (número normal ou aumentado de megacariocitos): deficiencia
de folato ou vitamina b12, síndromes mielodisplásicas
aumento na destruição de plaquetas por mecanismos imunológicos (púrpura trombocitopenica
idiopática; drogas: quinidina, heparina, sulfonamidas) e mecanismos nãoimunológicos
(coagulação intravascular disseminada, púrpura trombocitopenica trombótica)
disordens de distribuição: hiperesplenismo
mecanismos dilucionais: transfusão
2) Anormalidades dos fatores da coagulação
2.1 Coagulopatias hereditárias
hipofrinogenemia, afibrinogenemia ou disfibrinogenemia
deficiência de fator II ou protrombina, ou hipoprotrombinemia
deficiência de fator V ou proacelerina
deficiência de fator VII ou proconvertina
deficiência de fator VIII ou hemofilia a
deficiência do fator IX ou hemofilia b
deficiência do fator X ou fator StuartPower
deficiência do fator XI, antecedente tromboplástico do plasma ou PTA
deficiência do fator XII, fator Hageman ou fator contato
deficiência do fator estabilizador da fibrina ou fator XIII
deficiência da precalicreína ou fator Fletcher
deficiência do cininogênio de alto peso molecular
deficiência da α2antiplasmina
deficiência combinadas dos fatores V e VIII ou dos fatores VII e X
doença de Von Willebrandt
2.2) Coagulopatias adquiridas
deficiências de múltiplos fatores da hemostasia
destruição e consumo acelerado de fatores da coagulação
deficiência por diminuição na produção hepática
presença de inibidores patológicos da coagulação (antitrombina, antifator VII, IX, X, XIII e
anticoagulante lúpico
3. Alterações endoteliais
3.1) Congênitas (teleangectasia hemorrágica hereditária, hemangiomas cavernosos, doenças
do tecido conjuntivo, síndrome de ehlersdanlos, osteogenesis imperfecta, pseudoxanthoma
elasticum)
3.2) Adquiridas (escorbuto, crioglobulinemia, hiperglobulinemia benigna, macroglobulinemia
de waldenstrom, mieloma múltiplo, purpura de henochschonlein; síndrome de cushing, uso
de corticóides)
4. associações
147
148
■
Nycomed
Tabela 2: Avaliação Laboratorial da Coagulação
Tempo de protombina
INR
Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA)
Contagem de plaquetas
Tempo de sangramento
Teste de agregação plaquetária
Tromboelastograma
Teste de geração de trombina
Níveis dos fatores
Fibrinogênio
Fator V
Fator VII
Fator VIII
Marcadores de fibrinólise
Ddímero
Produtos de degradação de fibrina
Teste de lise de coágulo
Teste de lise de euglobina
Tabela 3: Critérios para definição de sobrecarga de volume associada a
transfusão (TRACO) ou lesão pulmonar associada a transfusão (TRALI)
TRALI
TRACO
Início de Sintomas em 6 horas
póstransfusão
Início de Sintomas em 6 horas póstransfusão
Hipoxemia aguda com gradiente
alveoloarterial de O2 > 300 ou
Saturação em ar ambiente < 90%
Hipoxemia aguda com gradiente alveoloarterial de
O2 > 300 ou Saturação em ar ambiente < 90%
Infiltrados bilaterais
Infiltrados bilaterais
PVC ou PCP normais ou baixas
Um ou mais dos seguintes critérios:
PCP > 18 mmHg
Peptídeo atrial natriurético (BNP) > 250 ou relação
pré/póstransfusão do BNP > 1,5
Ausência de melhora rápida com diuréticos
Ausência de lesão pulmonar
prévia
Fração de Ejeção do VE < 45% ou PAS > 160
mmHg
Módulo IV
■
Capítulo 28
■
Coagulopatia No Cirrótico
Definição: INR > 1,5 e/ou plaquetopenia inferior a 50.000-60.000
Prevenção de sangramento associado à procedimentos invasivos:
Paracentese: Não é necessária avaliação laboratorial ou correção de
coagulopatia antes do procedimento (vide algoritmo de ascite
Passagem de cateter venoso central: Não é necessária avaliação
laboratorial ou correção de coagulopatia antes do procedimento
Toracocentese: Avaliação laboratorial prévia e adminstração de plaquetas
caso contagem seja inferiro a 50.000-60.000
Biópsia Hepática: Avaliação laboratorial prévia e adminstração de
plaquetas caso contagem seja inferiro a 50.000-60.000. Na presença de
INR alargado, optar por biópsia laparoscópica ou transjugular
Sangramento
Avaliação laboratorial com TP, TTPA,
contagem de plaquetas
Sangramento varicoso: Não é necessária correção da coagulopatia
(sangramento associado à magnitude da hipertensão portal
Sangramento dentário / superfícies mucosas / sítios de inserção
de catéteres (SD de hiperfibrinólise / CIVD)
Sangramento superficial ou profundo de grande magnitude
-Uso de tromboelastograma (se disponível)
Avaliação laboratorial adicional: D-dímero / produtos de
degradação de fibrina
Na suspeita de hiperfibrinólise avaliar ácido tranexamico (500-1000
mg IV de 8/8 horas ou ácido epsilon-aminocapróico 4 g em 1 hora
seguido de 1-2 g de 6-8/5-8 horas
Na presença de plaquetopenia < 50.000, transfundir plaquetas
Na presença de fibrinogênio < 100, transfundir crioprecipitado
Na presença de suspeita de deficit de fatores de coagulação: avaliar
uso de plasma (atentar para risco de TRACO e TRALI) e avaliar uso
de plasma ou rFVIIa (se disponível) ou conjugado de complexo
protombínico precedido por infusão de anti-trombina III após dosagem
149
150
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Nycomed
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Hérnias de Parede Abdominal
no Cirrótico
29
Roberto Valente
Hérnias de parede abdominal (HPA) são protusões, podendo conter porções
do intestino delgado, grosso, omento, mesentério e bexiga, que se insinuam por
defeitos anatômicos da parede abdominal. As mais freqüentemente observadas
são as hérnias umbilicais (cicatriz umbilical), hérnias inguinais e femorais (virilha) e hérnias incisionais (locais de sutura cirúrgica prévia). Sua freqüência é
aumentada no cirrótico devido à ocorrência de ascite e perda de massa muscular
e no caso de hérnia umbilical, por recanalização da veia umbilical associada à
hipertensão portal. No cirrótico, particularmente naqueles com ascite tensa ou
refratária, observa-se maior freqüência de complicações das HPA, incluindo
encarceramento, estrangulamento, ulceração da pele sobrejacente à hérnia com
conseqüente vazamento de líquido ascítico e peritonite bacteriana secundária.
As complicações das HPA no cirrótico são graves e se associam alto risco de
mortalidade. Por outro lado, correção eletiva das HPA também tem sido associada a maior morbi-mortalidade, dificultando o manejo do paciente cirrótico
com HPA. Na ausência de controle da ascite, observa-se maior freqüência de
complicações, assim como também de recorrência da ascite após correção cirúrgica das HPA no cirrótico.
152
■
Nycomed
Hérnias De Parede Abdominal
Hérnia umbilical
Tratamento da ascite (vide algoritmo de ascite)
Avaliação precoce de elegibilidade para TIPS na presença de ascite refratária
Cuidados locais para evitar escarificação /adelgaçamento de pele
Atentar para possibilidade de encarceramento pós-paracentese terapêutica ou TIPS
Baixo risco de complicações:
Hérnias pequenas/
assintomáticas
Ascite controlada
Complicações: encarceramento /rotura
Alto risco de complicações:
Hérnias volumosas / sintomáticas
Escarificação ou Adelgaçamento de pele sobrejacente
Conduta conservadora
Correção cirúrgica no momento
do transplante hepático
Controle pré e pós- operatório da ascite
(Reavaliar indicação de TIPS)
Cirurgia aberta com emprego de tela
Hérnia Inguinal
Tratamento da ascite (vide algoritmo de ascite)
Avaliação de elegibilidade para TIPS na presença de ascite refratária
Cuidados locais para evitar escarificação /adelgaçamento de pele
Atentar para possibilidade de encarceramento pós-paracentese terapêutica ou TIPS
Baixo risco de complicações
Conduta conservadora
Correção cirúrgica no momento do
transplante hepático
Avaliar risco-benefíco de correção cirúrgica em pacientes com hérnias volumosas,
sintomáticos e fora de lista de transplante
Optar por cirurgia aberta com colocação de tela associada a controle pré e pósoperatório da ascit
Módulo IV
■
Capítulo 29
■
Hérnias de Parede Abdominal no Cirrótico
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Hérnias de Parede Abdominal no Cirrótico
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Cirrose Descompensada

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