ler revista - Hospital Santa Izabel

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EDITORIAL
Estudos de
não-inferioridade:
fundamentos e utilização
AT U A L I Z A Ç Ã O D O T E M A
Angiotomograﬁa das
artérias coronárias na
avaliação da dor torácica
VOL.03
|
JUNHO
ISSN 235777903
R E V I S TA D E S A Ú D E
2016
R E L AT O D E C A S O
Infarto agudo do miocárdio
e m a d o le s ce nt e: re la t o d e c a s o
RESUMO DE ARTIGO
I nfe cç ã o pe lo Z i k a v í r u s e
natimortos: um caso de
hidropisia fetal, hidranencefalia
e morte fetal
SUPERVISORES DOS PROGRAMAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA
1. ANESTESIOLOGIA
Supervisor: Prof. Dr. Jedson dos Santos Nascimento
10. MEDICINA INTENSIVA
Supervisor: Prof. Dr. Edson Marques Filho
2. CANCEROLOGIA CLÍNICA
Supervisora: Profª. Dra. Daniela Galvão Barros
11. NEONATOLOGIA (Maternidade Prof. José Maria de
Magalhães Netto)
Supervisora: Profa. Dra. Rosana Pellegrini Pessoa
3. CARDIOLOGIA
Supervisor: Prof. Dr. Gilson Soares Feitosa
4. CARDIOLOGIA PEDIÁTRICA
Supervisora: Profa. Dra. Anabel Góes Costa
5. CLÍNICA MÉDICA
Supervisor: Prof. Dr. Marcel Lima Albuquerque
6. CIRURGIA GERAL
Supervisor: Prof. Dr. André Ney Menezes Freire
7. CIRURGIA DO APARELHO DIGESTÓRIO
Supervisor: Prof. Dr. André Ney Menezes Freire
8. GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA (Maternidade Prof. José Maria
de Magalhães Netto)
Supervisor: Prof. Dr. Rone Peterson Cerqueira Oliveira
12. NEUROLOGIA
Supervisor: Prof. Dr. Pedro Antônio Pereira de Jesus
13. ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA
Supervisor: Prof. Dr. Rogério Meira Barros
14. OTORRINOLARINGOLOGIA
Supervisor: Prof. Dr. Nilvano Alves de Andrade
15. PNEUMOLOGIA
Supervisor: Prof. Dr. Jamocyr Moura Marinho
16. REUMATOLOGIA
Supervisor: Prof. Dr. Mittermayer Barreto Santiago
17. UROLOGIA
Supervisor: Prof. Dr. Luiz Eduardo Café
9. HEMODINÂMICA E CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA
Supervisor: Prof. Dr. José Carlos Raimundo Brito
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ANESTESIOLOGIA
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HEMODINÂMICA E CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA
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MEDICINA INTENSIVA
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CANCEROLOGIA CLÍNICA
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NEONATOLOGIA
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CARDIOLOGIA
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NEUROLOGIA
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CARDIOLOGIA PEDIÁTRICA
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ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA
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CIRURGIA GERAL
André Ney Menezes Freire
OTORRINOLARINGOLOGIA
Nilvano Alves Andrade
CIRURGIA DO APARELHO DIGESTIVO
PNEUMOLOGIA
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CLÍNICA MÉDICA
Alina Coutinho Rodrigues Feitosa
REUMATOLOGIA
Mittermayer Barreto Santiago
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
Rone Peterson Cerqueira Oliveira
UROLOGIA
Luiz Eduardo Café
3
CONSELHO EDITORIAL
EXPEDIENTE
EDITOR-CHEFE
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DA BAHIA
PROVEDOR
Roberto Sá Menezes
Hospital Santa Izabel - Santa Casa de Misericórdia da Bahia
Adriano Santana Fonseca
Adriano Dias Dourado Oliveira
Adson Roberto Santos Neves
Alex Guedes
Alina Coutinho Rodrigues Feitosa
Ana Lúcia Ribeiro de Freitas
Anabel Góes Costa
Angele Azevedo Alves Mattoso
Anita Perpétua Carvalho Rocha de Castro
Antônio Carlos de Sales Nery
Antônio Fernando Borba Fróes Júnior
Antônio Moraes de Azevedo Júnior
Augusto José Gonçalves de Almeida
Bruno Aguiar
Cristiane de Brito Magalhães
Cristiane Abbhusen Lima Castelo Branco
Dálvaro Oliveira de Castro Júnior
Daniela Barros
Darci Malaquias de Oliveira Barbosa
Daniel Santana Farias
David Greco Varela
Edson Marques Silva Filho
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Eline Lôbo de Souza
Fábio Luís de Jesus Soares
Flávio Robert Sant’ana
Gilson Soares Feitosa-Filho
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Guilhardo Fontes Ribeiro
Gustavo Almeida Fortunato
Gustavo Freitas Feitosa
Heitor Ghissoni de Carvalho
Humberto Ferraz França de Oliveira
Iana Conceição da Silva
Jacqueline Araújo Teixeira Noronha
Jamary Oliveira Filho
Jamile de Oliveira Andrade
Jamile Seixas Fukuda
Jamocyr Moura Marinho
Jayme Fagundes dos Santos Filho
Jedson Nascimento dos Santos
Joberto Pinheiro Sena
Joel Alves Pinho Filho
Jonas Gordilho Souza
Jorge Andion Torreão
Jorge Bastos Freitas Júnior
Jorge Eduardo de Schoucair Jambeiro
José Alves Rocha Filho
José Carlos Brito Filho
Lígia Beatriz Wanke de Azevedo
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Lucimar Soares Garcia Rosa
Luís Fernando Pinto Jonhson
Luiz Eduardo Fonteles Ritt
Marcel Lima Albuquerque
Marcos Santas Moraes Freire
Marcos Vinícius Santos Andrade
Maria do Socorro Albuquerque Miranda
Maria Lúcia Duarte
Mariana Lesquives Vieira
Mateus Santana do Rosário
Matheus Tannus dos Santos
Maura Alice Santos Romeo
Melba Moura Lobo Moreira
Nilzo Augusto Mendes Ribeiro
Paulo José Bastos Barbosa
Pedro Antônio Pereira de Jesus
Pepita Bacelar Borges
Patrícia Alcântara Doval de Carvalho Viana
Patrícia Falcão Pitombo
Reinaldo da Silva Santos Júnior
Renato Ribeiro Gonçalves
Ricardo Eloy Pereira
Rogério Meira Barros
Rone Peterson Cerqueira Oliveira
Rosalvo Abreu Silva
Rosana Pellegrini
Sandra Oliveira Silva
Sérgio Tadeu Lima Fortunato Pereira
Sheldon Perrone de Menezes
Ubirajara de Oliveira Barroso Júnior
Verusca de Matos Ferreira
Viviane Sampaio Boaventura Oliveira
4
VICE-PROVEDOR
Luiz Fernando Studart Ramos de Queiroz
ESCRIVÃO
Renato Augusto Ribeiro Novis
TESOUREIRA
Ana Elisa Ribeiro Novis
HOSPITAL SANTA IZABEL
SUPERINTENDENTE DE SAÚDE
Eduardo Queiroz
DIRETOR DE ENSINO E PESQUISA
DIRETOR TÉCNICO-ASSISTENCIAL
Ricardo Madureira
DIRETORA ADMINISTRATIVA E DE MERCADO
Mônica Bezerra
EXPEDIENTE
AG EDITORA
Ana Lúcia Martins
Gabriela Oliveira
5
EDITORIAL
SUMÁRIO
7
9
16
23
27
Editorial
Estudos de não-inferioridade: fundamentos e
utilização
Gilson Feitosa
Atualização de Tema: Imagem
Angiotomografia das artérias coronárias na
avaliação da dor torácica
Jorge Andion Torreão
33
Relato de Caso: Oncologia
36
Resumo de Artigo: Cardiologia
39
Resumo de Artigo: Neurologia
Atualização de Tema: Neurologia
Atualização sobre diagnóstico e tratamento das
demências rapidamente progressivas com base
na experiência do Serviço
Jamile Seixas Fukuda
42
Atualização de Tema: Ortopedia
Atualização em escoliose idiopática
Rony Brito Fernandes
Relato de Caso: Clínica Médica
Pneumotórax espontâneo em viágens aéreas relato de caso e revisão de literatura
Marcel Leal Ribeiro
30 Relato de Caso: Hemodinâmica
Infarto agudo do miocárdio em adolescente:
relato de caso
Vinícius Vieira Magalhães
Autor: Gilson Feitosa 1
Glioblastoma Pnet-like – relato de caso
Daniela Galvão Barros
Rara forma de taquicardia nodal
Djalma de Morais Júnior
Infecção pelo Zika vírus e natimortos: um caso
de hidropisia fetal, hidranencefalia e morte fetal
Mateus Santana do Rosário
Artigo Multiprofissional: Enfermagem
Cuidados de enfermagem na ressonância
magnética cardíaca
Washington Luiz Vieira Dias
47
Protocolo de Atendimento 54
Eventos
54
Estudos de não-inferioridade:
fundamentos e utilização
Instruções aos Autores
A criação das evidências que fundamentam as diretrizes para a prática médica se baseia na concepção bem
estabelecida dos ensaios clínicos randomizados, desde os
meados do século passado.
As novas terapêuticas que surgiam eram comparadas ao não-tratamento ou a placebo, como estudos de
superioridade, em que se procurava demonstrar a maior
eficácia do novo tratamento. Eventualmente, com o evoluir
dos recursos terapêuticos, novos tratamentos foram comparados a tratamentos antigos com o fito de testar a sua
superioridade.
A partir dos anos 80 começaram a surgir os estudos
de não-inferioridade, em que novos tratamentos são comparados a controles ativos, e não mais placebo, tentando
verificar se a sua eficácia é semelhante, admitindo-se a
possibilidade que seu efeito possa até ser ligeiramente
menor do que o do tratamento padrão, desde que se garanta, com um bom grau de certeza, que não haja a possibilidade de que seja menos eficaz, além de um ponto
de tolerabilidade, considerado aceitável e preestabelecido.
efeito que o tratamento-padrão conhecidamente exerce
em relação ao não-tratamento ou em relação ao placebo,
com base em estudos anteriormente concluídos. Considera-se até um menor efeito do tratamento novo, desde que
não ofereça a possibilidade de ultrapassar uma margem
predefinida de inferioridade inaceitável.
Para exemplificar, consideremos que, num experimento contra placebo, o tratamento-padrão tivesse mostrado
um efeito médio de 30% em eficácia e o seu intervalo de
confiança fosse de 20 a 40%.
Uma nova intervenção uma nova intervenção que teste
a não-inferioridade em relação ao tratamento-padrão terá
que apresentar um tamanho de efeito que seja semelhante e, mesmo que seja ligeiramente menor que o do padrão,
seu intervalo de confiança não poderá ultrapassar o valor
de 20% preestabelecido. A figura seguinte demonstra as
distintas possibilidades em trabalhos de não-inferioridade:
Obviamente, para que tal esforço traga algum benefício potencial ao paciente, concebe-se abrir mão de um
grau mínimo de eficácia, para obter vantagens palpáveis
de outro tipo, tais como: uma melhor comodidade posológica ou melhor tolerabilidade ou um menor custo.
Na prática, este último é o menos observável dos benefícios, já que as novas medicações ou dispositivos costumam aparecer com um custo maior que o anterior.
Há vários exemplos recentes, como o do advento dos
novos anticoagulantes que, quando comparados à varfarina, oferecem a vantagem de menor necessidade de controle laboratorial da sua ação, ou dos novos IECAs que
podem ser usados 1 vez ao dia, em comparação ao captopril, já que este exige, para alcançar sua maior eficácia
terapêutica, uma dosagem de 3 tomadas ao dia.
No delineamento de um estudo de não-inferioridade
há, portanto, um tratamento ativo a ser comparado ao
novo tratamento e há de se ter uma definição precisa do
Figura 1 - Possibilidades de resultados em estudos
de não-inferioridade 0 e 20%, considerando-se risco
relativo. Pode ser em valores absolutos também. Linha vertical sólida = 0 efeito igual ao do tratamentopadrão. Linha vertical interrompida = margem admissível de não-inferioridade para o estudo hipotético.
7
Torreão, JA e Rocha Filho, J. Angiotomografia das artérias coronárias na avaliação da dor
torácica. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 9-15.
Atualização em Imagem
Angiotomografia das artérias coronárias na avaliação da dor
torácica
Algumas considerações adicionais devem ser
feitas. Primeiro, o estudo-padrão comparativo deve
ser, de fato, eficaz e contemporâneo, sendo bastante inadequada a comparação com um tratamento já
ultrapassado. Segundo, em situações onde o intervalo de confiança seja muito amplo, os resultados
costumam ser inconclusivos, daí porque, em estudos de não-inferioridade, costumam-se ver números
expressivos de volume amostral.
Jorge Andion Torreão1, José Rocha Filho1
REFERÊNCIAS
ABSTRACT
1- Food and Drug Administration, Center for Drug
Evaluation and Research (CDER), Center for Biologics Evaluation and Research (CBER). Guidance for
industry: non-inferiority clinical trials. Draft guidance. 2010. Available at: http://www.fda.gov/downloads/drugs/guidancecomplianceregulatoryinformation/
guidances/ucm202140.pdf.
Chest pain is the maim symptom in patients seeking
emergency department, as well as in the offices of cardiologists and such concerns should not be neglected.
The majority of patients presenting with chest pain in the
emergency department (ED) has noncardiac causes for
the pain, however, when an acute coronary syndrome
(ACS) is neglected mortality rates can reach 10 to 20%,
which represents about 2 to 3% of patients discharged
from the ED1. Coronary angiography (Angio-CT) is a noninvasive diagnostic method that has been used to determine management, staging and prognosis of people
with CAD. It is fast and with excellent accuracy for the
detection of CAD, however still costly, involves ionizing
radiation and the use of iodinated contrast. In addition
involves, in most cases, use of medications to reduce
the heart rate, such as beta-blockers, and vasodilators,
such as nitrate. The Angio-CT, when performed in ideal
conditions, offers an excellent view of both luminal as
parietal coronary arteries and can diagnose atherosclerotic plaques even before any hemodynamic repercussion. This feature, so far, is unique to the Angio-CT, as
a noninvasive diagnostic method. This article aims to
discuss the role of Angio-CT in people with chest pain,
evaluating its diagnostic accuracy, prognostic value,
cost-effectiveness, as well as real prospects for new techniques, complementary to the anatomical evaluation.
2- Stuart J. Pocock, PHD, Tim C. Clayton, MSC,
Gregg W. Stone, MD Challenging Issues in Clinical
Trial Design Part 4 of a 4-Part Series on Statistics
for Clinical Trials J Am Coll Cardiol 2015;66:2886–98
1- Editor RSHSI
Endereço para correspondência: [email protected]
PA tem causas não-cardíacas para a dor, entretanto,
aqueles em que a síndrome coronariana aguda (SCA)
é negligenciada, as taxas de mortalidade podem chegar
de 10 a 20%, algo que ocorre em cerca de 2 a 3% dos
pacientes que recebem alta do PA1. A angiotomografia
de coronárias (Angio-TC) é um método diagnóstico que
vem sendo utilizado em algumas situações para o manejo, estadiamento e prognóstico de pessoas com DAC
(Figura 1). Se trata de um exame rápido e com excelente
acurácia para detecção de DAC, porém ainda custoso,
envolve radiação ionizante e o uso do contraste iodado
endovenoso. Além disso, envolve, na maioria das situações, o uso de medicações para redução da frequência
cardíaca, tais como betabloqueadores e vasodilatador,
como nitrato. A Angio-TC, quando realizada em condições ideais, oferece uma excelente visão, tanto luminal
quanto parietal das artérias coronárias, podendo diagnosticar placas ateroscleróticas, mesmo antes de qualquer repercussão hemodinâmica (Figura 2). Tal característica, até o momento, é exclusiva da Angio-TC, como
método diagnóstico não invasivo. Esse artigo tem como
objetivo discutir o papel na Angio-TC em pessoas com
dor torácica, avaliando sua acurácia diagnóstica, valor
prognóstico, custo-efetividade, bem como perspectivas
reais de técnicas novas, complementares à avaliação
anatômica.
KEY WORDS: Coronary CT; chest pain; atherosclerosis.
RESUMO
A dor torácica é um dos principais sintomas em
pacientes que procuram o departamento de emergência1, bem como nos consultórios dos cardiologistas, e
tal preocupação não deve ser negligenciada. A maioria
dos pacientes que se apresentam com dor torácica no
2016|8
Figura 1 - Reconstrução 3D do coração e das artérias coronárias. Visão anterior (esquerda) e visão
superior (direita).
2016|9
Figura 2 - Placa não calcificada e com remodelamento positivo e núcleo hipodenso, na artéria descendente anterior (ADA) de um paciente jovem. Imagem
MPR longitudinal (esquerda) e corte transversal da
ADA no ponto de estenose (direita).
PALAVRAS-CHAVE: angiotomografia coronária; dor
torácica; aterosclerose.
ACURÁCIA
A angiotomografia das artérias coronárias (AngioTC) representa uma modalidade relativamente nova
de diagnóstico não invasivo da doença aterosclerótica
do coração, que vem apresentando contínuo aprimoramento em sua tecnologia, na qualidade das imagens e,
portanto, no resultado final, que é o diagnóstico mais
acurado. Acurácia pode ser descrita como a relação de
proximidade entre um resultado obtido, de modo experimental, e o real valor de uma grandeza. No caso dos
estudos com angio-TC, o determinante de doença significativa é a estenose superior a 50% pela angiografia
coronária invasiva (ACI). O bom desempenho da angio-TC se percebe em variados grupos de pacientes,
em especial naqueles com probabilidade pré-teste intermediária e portadores de sintomas compatíveis com
doença coronária aguda (Figura 3).
Figura 3 - Imagens de um mesmo paciente: reconstrução 3D mostrando estenose na ADA proximal (esquerda); imagem MPR evidenciando a estenose na
ADA proximal (centro); ACI confirmando a mesma lesão (direita).
Uma boa quantidade de estudos pequenos, locais
e de grande heterogeneidade foi realizada durante os
anos da década de 2000 e teve resultados promissores, especialmente, demonstrando a capacidade de
se discriminar os pacientes sadios, dentre os que foram testados negativos (VPN), porém, sem a devida
robustez científica. Então, em 2008, três importantes
estudos prospectivos e multicêntricos compararam o
desempenho da Angio-TC frente à ACI e trouxeram dados com valor estatístico, que desenharam uma base
de acurácia para uso desta modalidade diagnóstica,
como podem ser vistos alinhados na tabela 1. Em sucinta análise, destaca-se no estudo ACCURACY o seu
alto valor preditivo negativo (99%), alcançado em uma
população com baixa a intermediária prevalência de
doença (25%), não apresentando casos de clínica instável, o que muito bem representa pacientes ambulatoriais2. O estudo CORE 64, por sua vez, teve uma população com maior prevalência de doença (56%) e de
apresentação instável, sendo boa parte desta oriunda
do departamento de emergência. Destaca-se neste estudo a alta performance nos critérios de acurácia e nos
valores preditivos3. O estudo de autoria de Meijboom e
colaboradores trouxe um grupo de pacientes instáveis
e com a maior prevalência de doentes e, ainda assim,
apresentou um alto valor preditivo negativo, com uma
baixa ocorrência de falsos negativos4. Em 2014, uma
revisão sistemática resultou em uma meta-análise sobre a acurácia e prognóstico do uso da angio-TC em
comparação ao uso de testes funcionais5. No quesito
acurácia, que foi comparada à ACI (padrão-ouro), a
performance da angio-TC se mostrou superior à dos
testes funcionais, como pode ser visto na tabela 2.
PROGNÓSTICO
O estabelecimento da angio-TC como um método
diagnóstico de confiança para a classe médica, em
especial para os cardiologistas, vem sendo um processo lento, mas contínuo, com os desafios esperados
de uma nova tecnologia de bioimagem, que tenta encontrar seu espaço nas indicações médicas, especialmente quando se entende que o foco atual não é apenas na performance de métodos não invasivos, mas
também nos desfechos clínicos do uso deste método.
Ainda assim, o desafio inicial foi determinar o quanto a Angio-TC se apresenta como um método de boa
acurácia, portanto, o passo seguinte foi a necessidade
de comprovar a sua capacidade de melhorar o prognóstico do paciente.
2016|10
Em 2012, numa análise do registro CONFIRM, que
teve no total 27.125 indivíduos submetidos à Angio-TC,
14.064 pacientes preencheram os critérios de análise
e tiveram um seguimento médio de 22,5 meses. O desfecho morte por todas as causas (271 mortes) ocorreu
em 0,65% dos pacientes sem aterosclerose coronária,
1,99% dos pacientes com DAC não obstrutiva, 2,90%
dos pacientes com DAC sem alto risco e 4,95% para
os pacientes com DAC de alto risco. A análise multivariada confirmou que a FEVE <50% (hazardratio, 2,74;
IC de 95%, 2,12-3,51) e gravidade da DAC (hazardratio, 1,58; IC de 95%, 1,42-1,76) foram preditores de
mortalidade por qualquer causa, e a severidade da
DAC teve valor incremental ao valor da FEVE6.
A meta-análise citada no tópico “acurácia”, que foi
publicada em 20145, teve como objetivo principal selecionar estudos que tenham estudado a comparação
do prognóstico entre o uso da angio-TC o de testes
funcionais como a CMPE e o TE. Os resultados aglomerados mostraram que, quando adotada a estratégia de atendimento por angio-TC, em comparação aos
testes funcionais, há uma chance maior de que se faça
mais testes adicionais, mais angiografias invasivas e
mais procedimentos de revascularização. Ademais, se
notou a menor chance de infarto do miocárdio e uma
chance igual de morte por todas as causas (Tabela 3).
Em 2015 foram publicados dois grandes estudos
multicêntricos, prospectivos e randomizados. O estudo PROMISE7 randomizou 10.003 pacientes ambulatoriais sintomáticos, com suspeita de doença arterial
coronariana em uma estratégia de teste anatômico,
com a angiotomografia coronária (Angio-TC) contra o
grupo de teste funcional, em que constavam o teste
ergométrico, o ecocardiograma de estresse ou a cintilografia miocárdica com estresse (CMPE). O período
de acompanhamento médio foi de 25 meses. O desfecho primário foi um composto de morte por todas as
causas, infarto do miocárdio, hospitalização por angina instável ou complicação significativa pelo procedimento, ocorreu em 164 de 4.996 pacientes no grupo
Angio-TC coronária (3,3%) e em 151 de 5.007 (3,0%)
no grupo de teste funcional (p = 0,75). No prazo de
90 dias após a randomização, 1.015 pacientes foram
submetidos a pelo menos uma ACI cardíaca. Tiveram
ACI sem lesões obstrutivas 170 dos 609 pacientes
(27,9%) no grupo do Angio-TC, em comparação com
213 dos 406 (52,5%) no grupo de testes funcionais.
Uma análise econômica revelou que os custos anuais
para Angio-TC não diferiram dos custos dos testes
funcionais (Tabela 4).
O estudo SCOT-HEART8 randomizou 4.146 pacientes com suspeita de angina ao tratamento-padrão
contra o tratamento-padrão mais a angiotomografia
de coronárias (grupo Angio-TC). Como parte do tratamento-padrão, 85% dos pacientes em ambos os grupos foram submetidos a teste de esforço. Ao longo de
um período de acompanhamento médio de 1,7 ano, o
grupo Angio-TC apresentou uma tendência de menor
risco de morte por doença arterial coronária e infarto
do miocárdio (p = 0,053). Embora tenha havido uma
tendência de mais revascularização em pacientes randomizados para o grupo Angio-TC (p = 0,06), a taxa de
ACI foi semelhante nos dois grupos (12% x 13%, p =
0,056). A dose média de radiação efetiva da Angio-TC
foi baixa em 4.1mSv (Tabela 4).
Um outro estudo derivado do registro CONFIRM9,
publicado em 2015, buscou analisar o risco de morte associada à doença arterial coronariana não obstrutiva (estenose < 50%) e determinar o impacto do
uso de estatina e aspirina. O estudo envolveu 10.418
pacientes (5.712 normal e 4.706 com DAC não obstrutiva) consecutivos, submetidos à Angio-TC, que foram acompanhados por uma média de 27,2 meses. Na
análise multivariada, os pacientes com DAC não obstrutiva tiveram 6% (IC de 95%, 1%-12%) mais risco de
morte para cada segmento adicional com a placa não
obstrutiva (P = 0,021). O uso de estatina foi associado com um risco reduzido de mortalidade (hazardratio,
0,44; IC de 95%, 0,28-0,68; P = 0,0003), um benefício
que estava presente para os indivíduos com DAC não
obstrutiva (hazardratio, 0,32; IC de 95%, 0.19- 0,55; P
<0,001), mas não para aqueles sem placa (hazardratio, 0,66; IC de 95%, 0,30-1,43; P = 0,287). O uso de
aspirina não foi associado com benefício à mortalidade, independentemente do estado da placa.
CUSTO-EFETIVIDADE
O rápido advento da Angio-TC, um exame na prática clínica e em especial no departamento de emergência, gerou um justificado questionamento quanto a sua
viabilidade financeira, num sistema de saúde já fortemente estressado. Portanto, requerendo evidência de
que seu uso não interferiria custos e em segurança.
Um estudo retrospectivo, publicado em 2008, analisou pacientes de baixo risco, sem doença arterial
coronariana conhecida, que fizeram Angio-TC (1.833
pacientes) ou CMPE (7.732 pacientes)10. Os pacientes
foram pareados por idade, demografia, fatores de risco
2016|11
cardiovascular e medicamentos relacionados e foram
acompanhados por um ano para comparar custo e
evolução clínica. Os custos ajustados no grupo Angio-TC foram 25,9% menores do que no grupo CMPE,
uma média de $ 1.075 a menos por paciente. O grupo
Angio-TC foi menos propenso a sofrer de revascularização coronária (hazardratio, 0,76; IC de 95%: 0,75
- 0,77; P <0,001) do que o grupo CMPE. Não houve
diferença significativa entre os grupos para as taxas
de infarto do miocárdio (0,4% para ambos) ou internação por SCA (0,7% vs. 1,1%), enquanto as taxas
de angina foram significativamente menores no grupo
Angio-TC (4,3% x 6,4%, p<0,001).
O ROMICAT11 foi um estudo observacional, publicado em 2009, que avaliou 368 pacientes no departamento de emergência com dor torácica aguda,
troponina normal e ECG não isquêmico. A sensibilidade e o valor preditivo negativo (VPN) para o
advento de síndrome coronariana aguda foram de
100% (n = 183/368; IC de 95%, de 98 a 100%) e
100% (95% IC de 0,89-1,00) com a ausência de
DAC; e 77% (IC 95%: 59-90%) e 98% (n = 300/368,
IC de 95%: 95-99%) com estenose significativa
pela Angio-TC. Após dois anos de acompanhamento, este grupo de pacientes continuaram a ter um
excelente prognóstico, com taxa de 0% de eventos
cardíacos adversos maiores (MACE).
(50% x 23%) e menor tempo de permanência no PA
(18 x 25 horas).
Em 2012, o estudo ROMICAT-II14 randomizou 1.000
pacientes, um grupo Angio-TC, enquanto o grupo de
atendimento-padrão (AP). O grupo Angio-TC apresentou uma média de estadia menor no PA (8,6 x 26,7 horas; p <0,001), tempo de diagnóstico (5,8 horas contra
21,0 horas; P <0,001) e aumento de taxas de alta direta
do PA (47% versus 12%; p <0,001). A taxa de eventos
cardiovasculares maiores na AP contra o grupo AngioTC em 30 dias foi semelhante (6 contra 2 eventos; p
= 0,18). ROMICAT II apresentou resultados de custos
total do atendimento, que foram semelhantes no grupo
Angio-TC ($ 4026) contra o grupo de AP ($3874).
PERSPECTIVAS
Em 2011, foi publicado o primeiro estudo randomizado, multicêntrico, a estudar angio-TC coronária no
departamento de emergência, CT-STAT12. Foram 699
pacientes de risco cardiovascular baixo a intermediário, com dor torácica, randomizados para Angio-TC (n
= 361) ou CMPE (n = 338). Os objetivos foram comparar tempo para o diagnóstico, custos no serviço de
urgência e segurança. O tempo para diagnóstico foi
reduzido no grupo Angio-TC (2,9 horas x 6,3 horas, p
<0,001), além dos custos que foram menores ($ 2137
x $3458; p <0,001). Em seis meses, nenhum dos pacientes considerados normais apresentou eventos cardiovascular maiores.
Em que pese a alta acurácia na detecção de
placas ateroscleróticas pela Angio-TC, são óbvias
as limitações na descrição do grau de significância
hemodinâmica das obstruções. Métodos funcionais
têm boas acurácias para este objetivo. Estudos vêm
mostrando o potencial de analisar a reserva fracionada de fluxo (RFF) pela própria ATC, sem adicionar
medicações, radiação ou riscos. Se trata de cálculos
matemáticos de gradiente de densidade do lúmen
das coronárias ao longo do vaso com placas ateroscleróticas. O estudo NXT15 mostrou uma área abaixo
da curva de 0.93, quando comparado ao RFF realizada pelo cateterismo, usando como valor de corte 0.8
para isquemia significativa. Além disso, observou-se
que o RFF da ATC reclassificou corretamente 68%
dos pacientes falso positivos como verdadeiro negativos. A relevância disso é que o RFF realizado pelo
cateterismo mostrou um benefício maior para revascularização em placas que tinham valores acima de
0.8. Se esses achados continuarem a serem replicados em estudos multicêntricos, a ATC poderá fornecer informações valiosas na decisão terapêutica sem
agregar custos ou riscos aos pacientes.
O Estudo ACRIN-PA13 randomizou 1.370 pacientes
com ECG e marcadores de necrose miocárdica inalterados e escore TIMI ≤2. O grupo Angio-TC com 908
pacientes, enquanto o grupo de atendimento-padrão
(AP) teve 462 pacientes. O desfecho primário do estudo ACRIN-PA foi a segurança e nenhum paciente com
síndrome coronária aguda foi erroneamente descartado no grupo Angio-TC ou AP. Os pacientes no grupo
Angio-TC tiveram uma maior taxa de alta direta do PA
Outro potencial diagnóstico para ATC é a avaliação
de isquemia por meio do estudo de perfusão miocárdica, pelo estímulo farmacológico com vasodilatador,
como feito em ressonância magnética e cintilografia.
Estudos têm mostrado que a pesquisa de isquemia
pela ATC tem acurácia semelhante à da cintilografia e
com boa acurácia, com sensibilidade de 93% e especificidade de 74%, quando comparada com a angiografia16 (Figura 4). Além disso, o estudo de perfusão por
2016|12
ATC mostrou valor agregado à acurácia diagnóstica da
ATC, quando analisados em conjunto, aumentando a
sensibilidade de 83% para 91% para além de aumentar a confiabilidade na análise do grau de estenose17.
Figura 4 - Imagens de um mesmo paciente: A: imagem MPR evidenciando a estenose na MgE proximal;
B: corte transversal, eixo curto sob estresse farmacológico; C: corte transversal, eixo curto em repouso;
D: ACI confirmando a mesma lesão naMgE proximal.
Publicado em 2014, o estudo CORE 32018 teve
como objetivo principal a avaliação de acurácia da perfusão miocárdica combinada com a angiografia pela tomografia, em comparação com a combinação dos resultados de ACI e cintilografia miocárdica de perfusão em
estresse (CMPE), considerada positiva a combinação
de estenose ≥50% com déficit perfusional associado em
território equivalente, mas realizou de forma secundária
avaliação da acurácia da angiotomografia em relação à
combinação ACI e CMPE. O que resultou deste estudo
foram ótimos valores de sensibilidade e valor preditivo
negativo, mas valores apenas intermediários de especificidade e valor preditivo positivo. Vale ressaltar que estenoses ≥50% vistas pela angio-TC e que tenham sido
identificadas de forma semelhante pela ACI, mas que
não apresentaram déficit perfusional, foram consideradas falso-positivos por este estudo, o que, em parte,
explica este alto valor. No resultado principal do estudo,
a combinação de Angio-TC com estenose ≥50% associado a déficit de perfusão pelaTCP, a sensibilidade, a
especificidade, preditivo positivo e o valor preditivo negativo foram 80% (72-86), 74% (68-80) , 65% (58-72) e
86% (80 - 90), respectivamente.
CONCLUSÕES
Considerando os dados expostos, consideramos
razoável concluir que a angiotomografia das artérias
coronárias é um método diagnóstico de alta acurácia,
com destaque para o seu valor preditivo negativo, a
sensibilidade e a baixa ocorrência de falso-positivos,
quando comparados aos testes funcionais. No que se
refere a prognóstico, há farta evidência de que o uso
da Angio-TC tem potencial tanto em determinar fato-
res de risco para eventos cardiovasculares como condutas clínicas com implicações prognósticas, se equiparando neste quesito com os testes funcionais, em
especial com a CMPE. Referente a custo-efetividade
do uso da Angio-TC, pode-se concluir de forma racional e responsável que não há aumento de custos ao
sistema de saúde no uso rotineiro desta metodologia
diagnóstica no departamento de emergência, e muito
provavelmente esses custos devem ser inferiores aos
praticados nas rotinas atuais, especialmente por reduzirem o tempo de permanência no PA, assim como
a escalada de exames adicionais em pacientes devidamente selecionados. As últimas publicações sobre
perfusão miocárdica (com estresse farmacológico) e
reserva fracionada de fluxo na Angio-TC criam a excelente perspectiva de que se adicione avaliação funcional a uma já bem estabelecida acurácia anatômica
na avaliação da doença aterosclerótica anatômica.
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2016|14
1- Serviço de Imagem do Hospital Santa Izabel
Endereço para correspondência
[email protected]
2016|15
Fukuda, JS et. al. Atualização sobre diagnóstico e tratamento das demências rapidamente
progressivas com base na experiência do Serviço. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 16-22.
Atualização em Neurologia
Atualização sobre diagnóstico e tratamento das demências
rapidamente progressivas com base na experiência do Serviço
Jamile Seixas Fukuda1; Matheus Mendes Pires1; Thiago Gonçalves Fukuda1;
Jamary Oliveira-Filho1
Palavras-chave: demências rapidamente progressivas, encefalite autoimune,
Doença de Creutzfeldt-Jakob
Key words: rapidly progressive dementias, autoimune encephalitis,
Creutzfeldt-Jakob disease
CONCEITO E IMPORTÂNCIA DO TEMA
A demência é um processo neurocognitivo progressivo, usualmente crônico, caracterizado por um declínio
nas funções cognitivas do indivíduo, de forma a interferir
nas suas atividades de vida diária. Apesar de não existir uma definição formal na literatura, o termo demência
rapidamente progressiva (DRP) é utilizado em casos
onde o paciente desenvolve demência dentro de 1 a 2
anos da instalação dos sintomas, comumente ocorrendo dentro de semanas ou meses.
Tal tema ainda se constitui um desafio diagnóstico
para os médicos em geral, inclusive para os neurologistas, seja por ser relativamente incomum, pouco conhecido e por ter métodos diagnósticos e terapêuticos
diferentes das demências lentamente progressivas, que
são mais vistas na prática clínica.
O seu diagnóstico correto e precoce é essencial,
pois algumas etiologias são passíveis de tratamento, já
outras permitem o tratamento da doença de base, reduzindo a progressão do distúrbio cognitivo. Outras etiologias, ainda, irão exigir precauções de segurança na
manipulação de fluidos do paciente para evitar a contaminação de terceiros, como, por exemplo, nas doenças
priônicas.
As demências consideradas reversíveis sempre
devem ser investigadas nesse contexto, como as causadas por hipercalcemia, hipotireoidismo, sífilis, deficiência de B12, dentre outras. Os distúrbios do humor,
como a depressão, também podem estar associados
a queixas cognitivas e por isso devem ser pensados e
frequentemente tratados quando há dúvida diagnóstica.
Por ser uma doença incomum, a frequência das
DRP, de acordo com suas diversas etiologias, é obtida
através dos Serviços de referência que registram seus
casos, sendo, portanto, difícil se conhecer sua frequência global.
De acordo com o Centro de Referência em Demência, da Universidade da Califórnia, São Francisco, dentre
as causas de DRP, o diagnóstico de doença priônica gira
em torno de 62% (todos os tipos), outras doenças degenerativas, 15%; doenças autoimunes, 8%; infecciosas,
4%; e 2 % estavam relacionados a doenças psiquiátricas,
câncer, distúrbio tóxico-metabólicos e causas vasculares.
Somente 4 % eram de etiologia indeterminada. Ainda
neste Serviço, de todas as causas de demência rapidamente progressiva, 17% eram potencialmente tratáveis
(50% autoimune, 13% de etiologia infecciosa, psiquiátrica ou relacionada a câncer e 10% tóxico-metabólico).
Este centro possui o viés de ter um programa de pesquisa voltado para doença priônica1,2.
Um outro centro especializado em transtorno cognitivo, na Grécia, mostrou que a causa mais comum
de demência rapidamente progressiva (27%) era por
causas reversíveis (tóxico-metabólica, infecciosa, autoimune, vasculites e hidrocefalia), seguido pela doença
de Alzheimer (18%), demência fronto-temporal (16%),
Creutzfedt-Jakob (13%) e outras doenças neurodegenerativas (13%)1, 2,5.
No US National Prion Disease Pathology Surveillance Center, de 1.106 autópsias, 68% foram diagnosticadas com doença priônica, 17% com condições neurodegenerativas, 3% vascular, 2% imunomediada ou
relacionada ao câncer, 1% infecção e tóxico-metabólica
e 4% indeterminada1,2.
Apesar das limitações quanto à epidemiologia das
demências rapidamente progressivas, as consideradas
como causas mais frequentes são: doenças priônicas,
encefalites autoimune/paraneoplásica e doenças degenerativas de curso atípico.
2016|16
ENCEFALITES AUTOIMUNES E SEU MANEJO
“Paciente 56 anos, hipertenso e tabagista importante deu entrada na emergência do Hospital Santa Izabel com quadro progressivo há 2 meses de
alteração de memória, distúrbio do comportamento
e distonia. Nesse período, o paciente perdeu a capacidade de gerir os próprios bens e de realizar as
atividades básicas da vida diária. Durante a investigação foi realizada ressonância magnética do crânio
com hipersinal bilateral em hipocampos na sequência de FLAIR/T2 (figura 2). Descartada a encefalite
herpética com PCR negativo para os vírus da família
herpes. A pesquisa de anticorpos paraneoplásicos foi
positiva (Anti-Hu, Anti-Sox 1 e Antianfifisina). Foi realizado imunoterapia (metilprednisolona e imunoglobulina) e realizado PET-Scan de corpo inteiro (figura
2), detectando linfonodo mediastinal e após biopsiado diagnosticado carcinoma de pequenas células de
pulmão, sendo fechado diagnóstico de encefalite límbica paraneoplásica”.
As encefalites autoimunes são aquelas em que há
um comprometimento do encéfalo secundário à produção de auto anticorpos, sejam eles produzidos por células tumorais ou produzidos por células normais do nosso organismo. Correspondem a 20% das demências
em pacientes com menos de 45 anos1,7.
A coleta detalhada da história clínica do paciente,
dando ênfase aos primeiros sintomas apresentados,
história de uso de medicações, história familiar relevante são essenciais para o correto raciocínio diagnóstico.
Em seguida, um exame clínico e neurológico completo,
incluindo uma avaliação cognitiva detalhada, deve ser
realizado.
A apresentação clínica é bastante variável e pode
se manifestar com declínio cognitivo, alterações psiquiátricas que evoluem em dias, semanas ou meses. Crise
convulsiva, mioclonias, sintomas extrapiramidais, ataxia
e disautonomia também podem ser observados.
Todos os pacientes devem realizar investigação de
imagem com ressonância magnética do crânio, que pode
demonstrar uma imagem mais típica como hipersinal límbico bilateral em FLAIR/T2 (figura 1) até mesmo uma
captação de contraste proeminente nestas topografias
(Figura 3). Em um grande percentual dos casos, os exames de imagem podem se apresentar sem alterações.
Para uma correta investigação, um painel de auto
anticorpos deve ser solicitado. Os principais são Anti-Hu, anti-Ma2, Anti-CV2, complexo VGKC (LGI1 e Anti-
-CASPR2), antianfifisina, AMPAR, GABAbR, GAD65 e
anti-NMDA. Principalmente nos pacientes soronegativos, a pesquisa dos auto anticorpos no líquor deve ser
feita para complementar a investigação1,7.
A presença de neoplasia deve ser investigada regularmente nesses pacientes, com realização de exames
de imagem no momento do diagnóstico e ao menos
uma vez por ano, já que o diagnóstico da encefalite
pode preceder o diagnóstico da lesão neoplásica em até
5 anos. Os exames de imagem podem ser tomografias,
mamografias, ultrassonografias, sendo o PET-SCAN de
corpo inteiro o exame mais sensível para o diagnóstico
de neoplasias malignas (Figura 2). A chance de se encontrar um tumor é variável e depende do anticorpo: por
exemplo, um tumor é encontrado em 95% das encefalites associadas ao Anti-Hu e Anti-Ma2. Já os associados
com LGI1, menos de 20% dos pacientes possuem um
tumor relacionado8.
Ainda no campo da investigação diagnóstica, deve
ser lembrado que as encefalites autoimunes podem
ocorrer devido à presença de uma doença autoimune
sistêmica, portanto, doenças reumatológicas devem ser
investigadas no contexto de um paciente com demência
rapidamente progressiva.
A encefalopatia associada ao anticorpo antirreceptor NMDA, um dos principais exemplos de encefalite
autoimune, ocorre mais frequentemente em crianças e
adultos jovens e os sintomas psiquiátricos são comuns
na sua instalação. Catatonia, movimentos hipercinéticos como distonia, discinesia orofacial ou coreia, além
de crise convulsiva e disautonomia podem fazer parte
do quadro.
Quando se pensa em encefalite autoimune, a terapêutica é baseada no tratamento da doença de base (no
caso das encefalites paraneoplásicas) e na imunoterapia.
No nosso Serviço de neurologia do Hospital Santa Izabel
(HSI) utilizamos o seguinte protocolo: realização do corticoide, mais especificamente metilprednisolona de 1g, IV,
por 5 dias. Após o corticoide, é realizada imunoglobulina
0,4g/kg/dia por 5 dias. Se não houver melhora após 10
dias da terapia inicial, é realizado um imunossupressor
como Ciclofosfamida ou Rituximab (Tabela 1).
Geralmente, os pacientes apresentam uma melhora cognitiva importante após a realização do tratamento e quanto mais precoce for instituído, melhor resposta terapêutica será obtida. Lembrar que a imunoterapia
deve ser evitada quando a suspeita de causa infecciosa ainda existir.
2016|17
da pela Doença de Creutzfeldt-Jakob genética, Gerstmann-Straussler-Scheinker e Insônia Familiar Fatal.
A forma adquirida inclui Kuru, Doença de Creutzfeldt-Jakob iatrogênica e a Variante da Doença de Creutzfeldt-Jakob4,28.
Figura 1 - Ressonância magnética de crânio sequência FLAIR, demonstrando um hipersinal característico
em lobo hipocampo bilateralmente.
Figura 3 - Paciente de 65 anos que esteve internada com encefalite autoimune em 2015 no Serviço de
neurologia do Hospital Santa Izabel, com encefalite
límbica. Ressonância magnética do crânio ponderada
em T1 sem gadolínio (Sequência A-F) e com gadolínio (Sequência H-N), demonstrando uma importante
captação em lobos límbicos bilateralmente.
DOENÇAS PRIÔNICAS
“Paciente masculino, 75 anos, internado no HSI,
no ano de 2014, com relato de um quadro progressivo de alteração cognitiva e ataxia cerebelar com progressão de 3 meses. Trazia ressonância de crânio
sem anormalidades e EEG com lentificação difusa
da atividade cerebral. Realizou investigação para demências rapidamente progressivas, que foram negativas inclusive com pesquisa de neoplasias ocultas,
realizou imunoterapia sem resposta. Evoluiu com
piora progressiva do quadro cognitivo, mioclonias difusas e crises convulsivas frequentes. Após 2 meses
repetiu RM do crânio (figura 4) com restrição à difusão em núcleos da base e córtex, cerebral bilateral
configurando uma provável doença priônica.”
Figura 2 - PET-CT demonstrando uma área de hipercaptação em região de linfonodo mediastinal à direita.
Doenças priônicas (DP) são um grupo de doenças
neurodegenerativas causadas por uma “proteína infectante”, chamada Prion, e pode ocorrer em diversas
espécies, como caprino, ovino, bovino e na espécie humana. A DP humana pode ser classificada em 3 grupos:
esporádica (85%), genética (10 – 15%) e adquirida (1
– 3%). A forma esporádica é representada pela Doença
de Creutzfeldt-Jakob. A forma genética é representa-
2016|18
A Doença de Creutzfeldt-Jakob esporádica, considerada a mais frequente das DP, possui a incidência de 1 a
1.5 por milhão por ano. A média de idade da instalação
dessa doença gira em torno dos 68 anos, variando entre
12 até 98 anos. É raro em indivíduos mais jovens que 30
anos e não possui predileção por gêneros. A apresentação clínica é bastante variável. Na maioria dos casos, a
instalação é subaguda, embora, em alguns casos raros,
no início, os sintomas podem ser agudos ou até mesmo mimetizar um acidente vascular cerebral. Em 40%
dos pacientes, o sintoma inicial é o distúrbio cognitivo
(alteração de memória, disfunção executiva e distúrbio
de linguagem). Sintomas cerebelares estão presentes
como sintomas iniciais em 20% dos casos, bem como
alteração do comportamento (irritabilidade, depressão).
Alterações visuais (como visão turva, diplopia) estão
presentes em 10 a 15% dos casos. Sintomas extrapiramidais (parkinsonismo, distonia, mioclonia e coreia)
e sintomas piramidais também podem estar presentes
durante a evolução da doença. Mioclonia está presente em 90% dos casos e está associada à presença
de complexos periódicos no eletroencefalograma. Na
maioria dos casos, os pacientes evoluem com mutismo
acinético. A duração da doença está em torno de 4 a 6
meses e a morte ocorre dentro de 1 ano em 90% dos
casos. A ressonância magnética de crânio, atualmente,
é o método mais preciso não-invasivo no diagnóstico
da Doença de Creutzfeldt-Jakob, com sensibilidade de
91 a 96% e especificidade de 92 a 94%28,29. Alterações
na ressonância podem ser vistas no período inicial da
doença, porém, em alguns casos, essas alterações só
aparecerão com a repetição do exame. A alteração mais
característica consiste na restrição à difusão (caracterizada como hipersinal na sequência DWI) nos giros
corticais de forma serpentiforme e em núcleos da base.
Anormalidades em substância branca estão tipicamente ausentes na Doença de Creutzfeldt-Jakob. O estudo
do líquor se apresenta normal, na maioria dos casos.
Um discreto aumento de proteína pode ser visto. Pode
ainda ser solicitado no líquor a pesquisa de marcadores
como a proteína 14-3-3 e tau-t, porém o valor clínico
desses marcadores ainda é incerto, devido à grande
variabilidade de acurácia nos estudos. A recomendação
da Academia Americana de Neurologia é de solicitar a
proteína 14-3-3 quando existir uma forte suspeita de
Doença de Creutzfeldt-Jakob. O típico achado no EEG
(complexo ponta-onda periódico) ocorre em 2/3 dos pacientes e nos estágios mais tardios da doença28,29,30.
Outras doenças priônicas:
Doença de Gerstmann-Straussler-Scheinker, um
exemplo de doença priônica genética, é caracterizada
por ataxia progressiva subaguda e/ou parkinsonismo
com instalação tardia do distúrbio cognitivo. O início dos
sintomas, geralmente, ocorre em torno dos 40 aos 60
anos e a duração da doença é em torno de 5 anos28.
Insônia Familiar Fatal, também um outro exemplo de
doença priônica genética, é uma condição rara que se
apresenta com insônia severa e progressiva, disautonomia, distúrbios motores e cognitivos. O início dos sintomas geralmente surge com 40 a 60 anos e o tempo de
duração da doença gira em torno dos 15 meses.
Kuru é um exemplo de doença priônica adquirida.
Está restrita na localidade de Nova Papua Guiné e sua
transmissão é através do hábito do canibalismo. A apresentação clínica é caracterizada por ataxia cerebelar
pura com relativa preservação da cognição. A prática
do canibalismo parou na década de 50. Desde então, a
incidência do Kuru foi reduzida drasticamente28.
A Doença de Creutzfeldt-Jakob iatrogênica já foi
descrita em mais de 400 casos em todo o mundo. Sua
incidência também vem diminuindo, provavelmente devido a uma maior vigilância e por conta de descontaminação eficaz dos equipamentos médicos28.
Atualmente, não existe um tratamento que modifique
a progressão da doença priônica e o uso de medicações sintomáticas é a única opção disponível.
Figura 4 - Ressonância magnética do crânio mostrando sinais de restrição à difusão em núcleos da
base bilateralmente e córtex cerebral.
2016|19
OUTRAS CAUSAS
Demências usualmente de progressão crônica
Usualmente, as demências degenerativas apresentam-se de forma lenta e progressiva, culminando em
déficit cognitivo importante somente após alguns anos
de doença. Entretanto, em algumas situações, tal grupo de doenças pode evoluir de modo acelerado, sendo
classificado como DRP.
A demência de Alzheimer raramente progride rapidamente, porém apresentações não-usuais podem ser
confundidas com a doença de Creutzfeldt-Jacob, notadamente se associada com angiopatia amiloide cerebral, sendo caracterizada por uma DRP na vida adulta.
De modo semelhante, outras doenças que tipicamente apresentam a demência de forma progressiva,
como a demência frontotemporal (incluindo suas variantes), doença dos corpúsculos de Lewy, a doença de
Parkinson, degeneração corticobasal e a paralisia supranuclear progressiva também podem, cada uma com
suas características cardinais, seguir um curso atípico
em relação à velocidade de progressão da demência,
também sendo importantes diagnósticos diferenciais
nesse grupo de doenças.
Infecciosas
O manejo de DRP de causa infecciosa se resume
basicamente em suspeição clínica, investigação etiológica e tratamento do agente infeccioso causal. Deve ser
levado em consideração as características do paciente,
a apresentação clínica e gravidade do quadro, de forma
a ser instituído o tratamento de forma mais precoce possível, mesmo que os resultados de sorologias, estudo
do líquor ou outros exames complementares ainda não
tenham resultado. Quanto mais precoce o tratamento,
melhor será a sua resposta e menor a morbidade associada à infecção do sistema nervoso central. Uma
triagem para HIV, sífilis, doença de Lyme, herpes é fundamental, por serem causas conhecidas de demência
rapidamente progressiva, potencialmente reversíveis
se diagnosticadas e tratadas precocemente. Infecções
fúngicas oportunistas, como aspergilose e criptococose podem se apresentar como demência rapidamente
progressiva, ocorrendo tipicamente em pacientes imunocomprometidos.
Tóxico-metabólica:
De forma análoga às DRP relacionadas às infecções
do sistema nervoso central, o cerne do tratamento das
DRP de etiologia tóxico-metabólica será o reconheci-
mento do fator causal e seu tratamento, seja repondo
alguma substância crucial ao funcionamento do sistema
nervoso central, seja atenuando o efeito tóxico de determinada substância no organismo.
Exemplo clássico é o caso da encefalopatia de Wernicke, causada pela deficiência aguda de tiamina (vitamina B1) no nosso organismo, com o paciente podendo
apresentar a tríade clássica da doença, caracterizada
por confusão mental, ataxia e oftalmoplegia. Outras
causas importantes de serem investigadas são a encefalopatia hepática, por deficiência de vitamina B12, porfiria intermitente aguda e doença de Wilson.
De maneira simplificada, o tratamento dependerá do
distúrbio específico. Desta forma, o fundamental será o
diagnóstico precoce do distúrbio em questão, de forma
a instituir o tratamento o mais precocemente possível.
CONCLUSÃO
As demências rapidamente progressivas constituem um grande desafio diagnóstico por serem relativamente incomuns na prática clínica diária da maioria
dos neurologistas e clínicos e devido ao grande leque
de diagnóstico diferencial existente. O sucesso do tratamento depende do diagnóstico correto e precoce, e
a procura por causas potencialmente tratáveis deve
ser o principal objetivo durante a investigação desses
casos. Porém, mesmo nos casos de demência rapidamente progressiva não tratáveis, existem medicações
sintomáticas que visam uma melhor qualidade de vida
para esses pacientes.
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Fernandes, RB et. al. Atualização em escoliose idiopática.
Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 23-26.
Atualização em Ortopedia
TABELAS
Tabela 1 - Protocolo de tratamento da encefalite
autoimune.
Suspeita Encefalite Autoimune
- Comprometimento neurológico
agudo/rapidamente progressiva
- RM com alteração sinal hipocampo bilateral
Realizar coleta de LCR e PCR
para família vírus Herpes e introduzir aciclovir venoso empírico
LCR com PCR para herpes vírus
negativo
- Suspender Aciclovir
- Metilprednisolona 1grama EV
por 5 dias.
&
- Imunoglobulina humana 0,4mg/
kg/dia por 5 dias.
Melhora
- Manter prednisona 1mg/kg pro 3
a 6 meses em desmame gradual.
&
- Imunossupressão por 1 ano com
Azatioprina ou metrotexato.
LCR com PCR para herpes vírus
positivo
- Manter Aciclovir 10mg/kg 8/8
horas venoso
- Pesquisa neoplasia oculta (tomografia tórax, abdômen, pelve, USG
tireoide e testículo, mamografia ou
PETCT de corpo inteiro
- Caso negativa a pesquisa, realizar pesquisa anual até completar
5 anos.
Sem resposta
- Rituximab 1 grama 15/15 dias
por 1 mês e/ou
- Cliclofosfamida pulsos mensais
por 1 ano.
Melhora
Tabela 2 - Diagnóstico Diferencial das Demências
Rapidamente Progressivas
Vascular
Infeccioso
Demência vascular/
AVC estratégico, CADASIL,
Encefalopatia Hipóxico-isquêmica
Sífilis, Demência do HIV, Leucoencefalopatia multifocal progressiva,
Panencefalite esclerosante subaguda, Doença de Wipple, Doença
de Lyme
Neurodegenerativo
Tóxico/metabólico
Demência de Alzheimer, Demência
semântica, Afasia progressiva
primária, Variante comportamental
da Demência Frontotemporal,
Demência dos corpúsculos de
Lewy, Degeneração corticobasal,
Paralisia supranuclear progressiva,
Demência de Parkinson
Deficiência de B12, Deficiência
de Tiamina, Deficiência de
Niacina, Deficiência de Folato,
Encefalopatia urêmica, Doença
de Wilson, Encefalopatia
hepática, Porfiria, Metais pesados
(arsênico, lítio, mercúrio, bismuto)
Autoimune
Doenças priônicas
Encefalite límbica, Encefalopatia
de Hashimoto, Encefalopatia
anti-VGKC, Vasculite de SNC,
Sarcoidose, Lupus (cerebritelúpica,
Doença Celíaca
Doença de Creutzfeldt-Jacob,
Doença de Creutzfeldt-Jacob
familiar, Doença de CreutzfeldtJacob esporádica, Doença de
Kuru, Insônia fatal familiar,
Doença de Gerstmann-StrausslerScheinker
Neoplásico
Iatrogênico
Metástases em SNC, Linfoma
primário de SNC, Linfoma
intravascular, Granulomatose
linfomatoide
Mielinólise pontina, Hipoglicemia
induzida por insulina
Outros
Hidrocefalia de pressão normal,
Doenças mitocondriais, Doença
de Kuf
1- Serviço de Neurologia do Hospital Santa Izabel
Endereço para correspondência:
[email protected]
Atualização em escoliose idiopática
Rony Brito Fernandes1, Maurício Santos Gusmão1, Djalma Castro de Amorim
Júnior1,Maurício Guimarães Pimentel1, Tiago Argolo Bittencourt de Oliveira1,
Marcos Almeida Mattos1
INTRODUÇÃO
A escoliose idiopática do adolescente é uma deformidade tridimensional da coluna vertebral que engloba
a curvatura do plano coronal e a rotação no eixo axial,
com desvios rotatório e translacional máximos, ocorrendo no ápice da curva.¹ A etiologia permenece desconhecida, porém existem muitas teorias prospostas. As
teorias mais citadas da literatura são: fatores genéticos,
distúrbios ósseos, distúrbios musculares, alterações do
disco intervertebral, anormalidades do crescimento e
causas de origem do sistema nervoso central.²
Idealmente, os sistemas de classificação são usados para avaliar entidade clínica, ajudar o cirurgião a escolher o melhor tratamento para cada caso específico.
Em 1983, King et. al. classificou as curvas escolióticas
no plano coronal em cinco tipos de curvas, indicando os
níveis a ser artrodesados.³ Atualmente, existem várias
críticas a essa classificação, como: não se preocupa
com equilíbrio sagital, não avalia o modificador lombar,
baixa confiabilidade interobservadores e intraobservadores e só classifica no plano coronal.³
A classificação de Lenke tem como objetivo avaliar
melhor todas as curvas, torácica proximal, torácica principal e toracolombar, preocupa-se com o equilíbrio sagital, analisando os planos coronais e sagitais. Como toda
classificação, tem defeitos, como difícil memorização
por sua complexidade de dados.³
O tratamento da escoliose idiopática pode ser observacional, com coletes ou cirúrgico. Curvas com o ângulo
de Cobb menores que 25º em pacientes com esqueletos imaturos devem ser observadas se haverá progressão da curva semestralmente. O colete é indicado em
pacientes esqueleticamente imaturos, que apresentam
um ângulo de Cobb entre 25º e 45º. O tratamento cirúrgico deve ser considerado em curvas progressivas, com
ângulo de Cobb maiores que 40º, falha ou intolerância
ao uso do colete e curvas maiores que 45º em pacientes
2016|22
com esqueletos imaturos. A decisão de realizar o tratamento cirúrgico é baseada em muitos aspectos clínicos
e radiográficos, como ângulo de Cobb, flexibilidade e
progressão das curvas, altura dos ombros e desnivelamento da pelve.4
Os objetivos do tratamento cirúrgico da escoliose
idiopática são melhorar o equilíbrio sagital e prevenir a
progressão da curva. O melhor método para conseguir
a correção é a instrumentação acrescida de fusão, podendo ser obtida por via anterior, via posterior ou combinada em alguns casos.4
CASOS CLÍNICOS
Após estudo detalhado e individualizado de cada
caso, escolhidas as vértebras estratégicas, após avaliação dos ombros, nível pélvico, ápice das curvas,
optamos nesses casos pela via posterior, com a utilização da monitorização com potencial evocados somatosenssoriais (PESS) e instrumentação com parafusos pediculares.
Atualmente, a via de acesso mais utilizada é a posterior, por conseguir com técnicas de osteotomia uma
boa correção da curva e menos morbidade. A dupla via
(via anterior com release e, a seguir, via posterior) é
indicada em casos mais graves e curvas bem rígidas.7
Os pacientes foram submetidos a uma anestesia
geral sem agentes inalatórios para não haver falsosnegativos na monitorização. Realizada antibioticoprofilaxia, conforme protocolo CCIH.
Instalados eletrodos para monitorização neurofisiológica. Se a amplitude do PESS cai mais de 50%,
diante da manipulação cirúrgica, o cirurgião deve ser
questionado a parar temporariamente a manipulação
cirúrgica. Presume-se que a interpretação dos 10% de
mudança de latência como uma comprovação neurofisiológica de lesão eminente da medula espinhal.
2016|23
Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 23-26.
Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 23-26.
Caso I
Caso III
Paciente de 14 anos, sexo feminino, quadro de
escoliose progressiva, menarca aos 13 anos, Risser
IV, presença de gibosidade para manobra de Adams,
classificação de Lenke 1AN, curva T5-T12 50˚(40˚),
T12-L3 22˚(0˚), cifose torácica 51˚, realizada a artrodese via posterior T4-L2.
Paciente de 16 anos, sexo masculino, quadro de
deformidade progressiva de escoliose, presença de
gibosidade para manobra de Adams, ombro esquerdo elevado, Risser IV, curva T1-T5 43˚(33˚), T5-L1
60˚(45˚), cifose T5-T12 10˚, classificação de Lenke
2BN, realizada a artrodese via posterior T2-L2.
segurança para realizar correções, mas sem perder o
principal objetivo, que é evitar a progressão da curva.
PÓS-OPERATÓRIO
A reabilitação do paciente é realizada com mobilização precoce na própria UTI, quando necessária, monitorizando estado clínico laboratorial no primeiro dia
pós-operatório e com fisioterapia para deambulação
sem uso de órtese.
COMPLICAÇÕES
As principais complicações são: lesões neurológicas, perda sanguínea e riscos inerentes à transfusão,
infecção e falha do implante. É descrito na literatura a
lesão neurológica em 1% dos casos, aumentada em
pacientes que exibem malformações congênitas e hipercifose. O uso da monitorização com o PESS tem
sido muito confiável na detecção de alterações na função da medula espinhal, proporcionando um feedback
relativamente rápido sobre qualquer efeito, tanto na colocação dos parafusos quanto nas lesões isquêmicas
medulares causadas na derrotação da deformidade.
Figuras 3 e 4 - Radiografias pré e pós-operação.
Caso II
Figura 1 - Presença de gibosidade.
Paciente de 10 anos, sexo feminino, quadro de deformidade progressiva de escoliose, com falha do tratamento conservador no Hospital Sarah Kubischeck,
menarca aos 9 anos, Risser V, presença de gibosidade para manobra de Adams, assimetria do triângulo de
talhe, curva T5-T12 80˚(50˚), T12-L5 58˚(30˚), cifose
T5-T12 20˚, classificação de Lenke 3BN, realizada a
artrodese via posterior T4-L4.
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Figuras 7 e 8 - Imagem do paciente com o ombro esquerdo elevado e radiografias do pré e do pós-operatório.
Figura 2 - Pós-operatório.
Figuras 5 e 6 - Presença de gibosidade e assimetria do
triângulo de talhe e radiografias do pré e do pós-operatório
2016|24
No caso da escoliose, a deformidade é corrigida em
três planos, utilizando manobras de translação, derrotação em bloco, tração e compressão. A haste é moldada no lado da concavidade com maior cifose e do
lado da convexidade da curva com menos cifose, com
objetivo de diminuir a gibosidade. Esta é fixada nos
parafusos pediculares, através de plugs1,3,4.
Com novos implantes, potencial evocado e novas
técnicas, conseguimos melhores resultados, com mais
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Relato de Caso – Clínica Médica
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Marcel Leal Ribeiro1, Dominique Kalinne Bahiense da Silva1, Glauber Amaral de
Oliveira1, Marcel Lima Albuquerque1.
Palavras-chave: pneumotórax espontâneo, DPOC, cannabis
Key-words: spontaneous pneumothorax, COPD, cannabis
1. Serviço de Ortopedia do Hospital Santa Izabel.
[email protected]
RELATO DE CASO
Paciente VLSL, 60 anos, sexo feminino, portadora
de hipertensão arterial sistêmica, tabagista e usuária
de cigarro de cannabis, com história de tuberculose há
40 anos. Referiu que, há quatro anos, iniciou quadro de
dispneia, aos grandes esforços, associada a desconforto torácico, ventilatório dependente. Não procurou
assistência médica no período. Há dois anos, vem evoluindo com piora progressiva dos sintomas, associada
à tosse produtiva e sibilos, com limitação de atividades
diárias. Procurou atendimento médico, em que foi prescrito nebulização composta e, ainda assim, a paciente permaneceu apresentando episódios frequentes de
dispneia, mas não retornou ao médico. Há cerca de dois
meses, houve piora do quadro, quando, em 13/02/16, a
paciente apresentou episódio de dispneia súbita, em repouso, durante um voo do Rio de Janeiro para Salvador.
Foi encaminhada para o Hospital Menandro de Farias, onde ficou internada por dez dias, recebendo alta
hospitalar com melhora parcial dos sintomas. No dia
29/02/16, a paciente procurou atendimento de emergência em Unidade de Pronto Atendimento (UPA), devido a
novo episódio de dispneia súbita, também em repouso,
associada a desconforto torácico e iniciada após episódios recorrentes de vômitos. Foram realizadas radiografia de tórax e ECG, sendo descartada a suspeita de IAM
(resultados não disponíveis). No dia 03/03/16, a paciente
foi encaminhada para o Hospital Santa Izabel (HSI), sendo internada na Enfermaria São Cristóvão.
Ao exame físico, encontrava-se em regular estado
geral, emagrecida, desnutrida, dispneica (uso de O2
sob cateter nasal), hipocorada (2+/4+) e afebril. FC:
98 bpm; FR: 24 ipm; PA: 140x70mmHg. Apresentava
expansibilidade torácica reduzida, frêmito tóraco-vocal
normal, som claro pulmonar à percussão, murmúrio vesicular reduzido à esquerda, com presença de sibilos
difusamente e estertores crepitantes em base de ambos
2016|26
hemitórax. Aparelho cardiovascular, abdome, extremidades e exame neurológico sem alterações.
Aos exames admissionais, apresentava anemia
normocrômica e normocítica, leucometria de 4.880 e
plaquetas de 211.000; a hemogasometria evidenciou
pCO2 78, BIC 46 e lactato 1,1. A radiografia de tórax
da admissão, realizada no dia 04/03/16, evidenciou rotação à esquerda, sugerindo desvio, hiperinsuflação e
alongamento aórtico, além de área radiotransparente,
onde não se evidenciou trama vascular em ápice do pulmão esquerdo (Figura 1A).
No dia 07/03/16, a paciente evoluiu com piora do padrão respiratório, a despeito das medidas clínicas adotadas, apresentando taquidispneia e queda de SpO2,
sendo então encaminhada para a UTI cirúrgica. Nesta
unidade, foi realizada nova radiografia de tórax, que
evidenciou um pneumotórax hipertensivo à esquerda,
com desvio das estruturas mediastinais para a direita e
rebaixamento da cúpula diafragmática esquerda, além
de atelectasia parcial em pulmão esquerdo (Figura
1B). Procedida a drenagem de tórax pela equipe de
cirurgia torácica, no dia 08/03/2016. Após a drenagem,
foi realizada tomografia de tórax, em caráter de urgência e sem contraste, que demonstrou pequeno pneumotórax à esquerda, com presença de dreno, opacidades fibrocicatriciais nos ápices pulmonares, mais
evidentes à esquerda, promovendo desorganização
arquitetural, além de alguns brônquios levemente ectasiados no lobo inferior do pulmão direito, associado
à discreta perfusão em mosaico (interrogado aprisionamento aéreo); como achados adicionais, notou-se
alguns linfonodos calcificados em abdome e aparente
redução volumétrica do rim esquerdo (Figura 2).
A paciente evoluiu clinicamente estável na UTI cirúrgica e retornou à enfermaria no dia 09/03/16. No
dia 18/03/16, foi retirado o dreno de tórax. Persistiu com dispneia aos esforços durante todo o inter-
2016|27
namento. A paciente recebeu alta hospitalar no dia
13/04/16, com diagnóstico de DPOC e estabilização
do quadro respiratório.
DISCUSSÃO
A possibilidade de pneumotórax espontâneo durante
voos prolongados deve ser uma preocupação presente
nos cuidados de pacientes com doenças respiratórias.
A expansão de gases sob baixas pressões, explicada
pela lei de Boyle-Mariotte, ocorre no interior de cavidades corporais fechadas (pneumotórax, blebs, bolhas
pulmonares, seios paranasais e pneumatoceles), constitui um fator envolvido na gênese das complicações
respiratórias ocorridas em tais situações1. Além disso,
a hipóxia induzida pela altitude não só diminui a oferta de oxigênio no ar inspirado, como também provoca
alterações na constrição dos brônquios, atuando como
mais uma condição que eleva o risco de complicações
respiratórias. Tanto a presumível doença pulmonar obstrutiva crônica quanto o uso de cigarros de cannabis são
fatores de risco apresentados pela paciente em questão
para o desenvolvimento do quadro apresentado2.
REVISÃO DE LITERATURA
A 8.0000 pés de altitude, a pressão parcial de oxigênio
cai ao equivalente a 15,1% do ar expirado ao nível do mar,
associada a uma queda na pressão parcial de oxigênio
inspirado (PiO2)3. Em pacientes saudáveis, essa condição
resulta em leve hipoxemia hipobárica, sem repercussão
clínica. Porém, em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), este fator pode piorar a obstrução
já presente, devido a um aumento da aderência do muco
nas vias aéreas de pequeno calibre, o que contribui para
aumentar o aprisionamento aéreo, além de causar uma
broncoconstrição hipóxica. A altitude ainda diminui a pressão de oxigênio parcial (PaO2) nos passageiros, podendo
assim agravar uma hipoxemia preexistente em pacientes
com DPOC3.
Com o aumento na prevalência de DPOC e aumento
da proporção de pacientes que realizam viagens aéreas,
a necessidade de métodos práticos e simples para avaliação de risco se faz necessária4,5. Nenhuma medida de
função pulmonar em repouso prediz com exatidão o risco
de complicações ou a hipoxemia durante o voo. No entanto, a Sociedade Torácica Britânica, em consenso com
evidências disponíveis e opinião de especialistas, publicou
recomendações para o manejo de pacientes com doença
respiratória estável em programação de viagens aéreas6.
De acordo com as recomendações, a presença de
pneumotórax com escape de ar persistente e o uso de
oxigenoterapia de tempo prolongado, cujas necessidades excedam 4 litros/minuto, ao nível do mar, representam contraindicações à viagem aérea. Pacientes com
DPOC classificada como grave (VEF1 < 30% do previsto) são recomendados a submeter-se à avaliação antes
do voo. O manejo desses pacientes de risco pode ser
realizado através de testes que simulam a hipoxemia
durante a viagem aérea6.
O teste de estimulação hipóxica (TEH) é considerado padrão-ouro na predição de hipoxemia e tem como
objetivo determinar a necessidade de oxigênio durante
o voo. Realizado em unidade especializada, a altitude
da cabine é simulada através de uma mistura gasosa,
com 15% de oxigênio em nitrogênio, e o paciente deve
respirar por 15 minutos. Ao final, caso a pressão parcial
de oxigênio (PaO2) se encontre menor que 6,6 kPa ou
a saturação periférica de oxigênio (SpO2) esteja menor
que 85%, a suplementação de oxigênio durante o voo
é necessária3. Além deste, em recente abordagem, monitorização de SpO2 em repouso após caminhada de 6
minutos mostrou uma boa concordância com o TEH em
pacientes com DPOC, representando uma alternativa
para avaliação7.
O uso de cannabis sob a forma de cigarros parece
predispor ao desenvolvimento de bolhas pulmonares8.
A peculiaridade da forma de uso, com cigarros manufaturados e sem filtro, promove uma toxicidade direta
das micropartículas aspiradas, que, aliada à inalação
de alta temperatura e pressão e ao tempo prolongado
de apneia pré-expiração com a fumaça mantida nas
vias aéreas inferiores, compõe o mecanismo possível
de formação de bolhas nos pulmões dos usuários, principalmente nos que têm exposição de longa data, em
que há diminuição da elasticidade pulmonar com maior
incidência nas regiões apicais do órgão, com distribuição bilateral e mais paraseptal. Quando comparadas às
bolhas apresentadas por usuário de cigarro de tabaco
e pacientes com pneumotórax previamente tratado, os
pacientes que fumaram cannabis apresentaram bolhas
com diâmetro de cerca de até dez vezes maior9.
Fato interessante é que a maioria desses pacientes
não apresenta evidências de enfisema pulmonar à tomografia computadorizada de alta resolução, diferentemente dos pacientes usuários de cigarros de tabaco9,10.
Devido à forma mais comum de uso da cannabis, em
forma de cigarro sem filtro, um aumento da presença de
macrófagos contendo pigmentos relacionados à fumaça
2016|28
(Smoker,s Macrophages) ocorre nos alvéolos e interstício pulmonar, o que está associado a cicatrizes e fibrose
pulmonar, com perda de elasticidade, além de reação
inflamatória alveolar mais intensa, o que pode favorecer
a formação de bolhas pulmonares10.
Vale ressaltar que os estudos sobre as complicações
pulmonares em usuários de cannabis, sob a forma de
cigarros, ainda são pequenos, com número restrito de
pacientes e os dados ainda são, de certa forma, incipientes. Estudos que apontem dados de maior significância estatística devem ser realizados para que tais
complicações sejam melhor compreendidas pela comunidade científica.
FIGURAS
Figura 1 - 1A - Radiografia de tórax em PA revelando
hiperinsuflação e radiotransparente, onde não se evidenciou trama vascular em ápice do pulmão esquerdo. 1B - Radiografia de tórax revelando pneumotórax
hipertensivo à esquerda, com desvio das estruturas
mediastinais para direita e rebaixamento da cúpula
diafragmática esquerda.
REFERÊNCIAS
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1- Serviço de Clínica Médica do Hospital Santa Izabel
[email protected]
Figura 2 - Tomografia de tórax após drenagem torácica, revelando pequeno pneumotórax à esquerda, com
presença de dreno, opacidades fibrocicatriciais nos
ápices pulmonares e brônquios levemente ectasiados
no lobo inferior do pulmão direito.
2016|29
Magalhães, VV et. al. Infarto agudo do miocárdio em adolescente: relato de caso.
Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 30-32.
Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 30-32.
Relato de Caso – Hemodinâmica
Infarto agudo do miocárdio em adolescente: relato
de caso
Vinícius Vieira Magalhães¹, Paulo José Bastos Barbosa¹, Daniela Ladeia Sena¹,
Marcelo Ferreira¹, Bruno Macedo Aguiar¹, Joberto Pinheiro Sena¹, José Carlos
Raimundo Brito¹.
Palavras-chave: infarto agudo do miocárdio, infarto em jovens, trombofilia, forame oval patente
Keywords: acute myocardial infarction, infarction in young, thrombophilia, patent foramen ovale
INTRODUÇÃO
O infarto agudo do miocárdio (IAM) é uma das principais causas de morte em todo o mundo. Embora
mais frequente em grupos de faixas etárias mais avançadas, ocorre também em jovens, com fatores de risco, padrão de envolvimento coronariano e prognóstico
distintos. Neste segmento, embora a doença aterosclerótica persista como uma importante causa, outras
etiologias devem ser necessariamente investigadas.
CASO CLÍNICO
Paciente LLLP, 14 anos, masculino, estudante, natural e procedente de Salvador, com relato de dor precordial intensa em aperto, súbita, em repouso, iniciada
às 23h do dia 29/03/16, associada à sudorese, palidez
e náuseas. Admitido em outro serviço de emergência
45 minutos após início de quadro, com precordialgia
contínua e episódio de vômito, quando foram administrados sintomáticos (dipirona e ondansetrona) com
melhora da dor. Negou tabagismo, etilismo e uso de
drogas. Referiu diagnóstico de rinite alérgica e uso de
Montelucaste há duas semanas. Negou uso de outros
medicamentos e comorbidades.
Ao exame físico, paciente estava em bom estado
geral, lúcido, eupneico. PA: 90/62mmHg, pulso: 84bpm,
rítmico, cheio. Sem sinais de congestão pulmonar ou
outras alterações em ausculta respiratória. O precórdio
era calmo, com ictus em 5°, espaço intercostal em linha
medioclavicular. Bulhas normofonéticas em dois tempos, sem sopros. O eletrocardiograma (ECG) realizado
poucos minutos após a chegada demonstrou supradesnivelamento do segmento ST de parede póstero-inferior, sendo então administrados medicamentos para
síndrome coronariana aguda e solicitada transferência
para o Hospital Santa Izabel (HSI). Admitido em laboratório de hemodinâmica do HSI, aproximadamente 10
horas após o início dos sintomas, sendo então realiza-
da coronariografia (CATE), que revelou oclusão distal
do ramo póstero-lateral de artéria circunflexa e grande
trombo no segmento médio de artéria descendente anterior - fluxo TIMI III - e no 2º ramo diagonal (Figura 1),
além de disfunção segmentar à ventriculografia. Diante
dos achados do CATE, foi optado por administração de
inibidor da glicoproteína IIB/IIIA (tirofiban) e manutenção
de AAS, clopidogrel e anticoagulação plena com enoxaparina sódica, além do uso de inibidor de enzima conversora de angiotensina e betabloqueador. Foi realizado
também ecocardiograma transtorácico, que corroborou
disfunção segmentar evidenciada em ventriculografia,
com fração de ejeção (FE) de 48% e detecção de insuficiência mitral moderada.
Após 5 dias em uso dos medicamentos supracitados, foi realizado ecocardiograma transesofágico (ECO
TE), que evidenciou forame oval patente, com shunt
bidirecional, além de melhora importante de disfunção
segmentar demonstrada previamente (FE: 59%). O
novo CATE evidenciou resolução completa dos achados coronariográficos descritos anteriormente (Figura
2), além de ponte miocárdica em segmento médio de
artéria descendente anterior. Paciente evoluiu desde a
admissão assintomático, com planejamento de investigação ambulatorial de trombofilias. Recebeu alta em
uso de succinato de metoprolol, lisinopril, clopidogrel,
AAS e marevan.
Mantém acompanhamento ambulatorial regular,
com INR em faixa terapêutica neste período. Até o
presente momento, obtivemos resultado parcial de investigação de trombofilias. A pesquisa de mutação do
fator V de Leyden, mutação do gene da protrombina,
antitrombina III, proteína antigênica S livre, proteína
C funcional, fator de von Willebrand, auto anticorpos
cardiolipina IgG e IgM, FAN e fibrinogênio, revelou todos os resultados normais. Aguardamos a conclusão
da investigação para definir a eventual necessidade de
oclusão percutânea do forame oval patente.
2016|30
DISCUSSÃO
Esse caso caracteriza bem a apresentação do IAM
em jovem. Um paciente de 14 anos, sem comorbidades, fatores de risco ou história familiar, se apresenta
com quadro típico de infarto agudo do miocárdio com
supradesnivelamento de segmento ST (IAMCSST). Encaminhado a um serviço de referência de cardiologia,
realizou avaliação coronariográfica, que demonstrou
oclusão de segmento distal de artéria circunflexa e imagem sugestiva de trombo em segmento médio de artéria descendente anterior, sendo optado por realização
de inibidor de glicoproteína IIB/IIIA por 5 dias, além dos
outros medicamentos citados, apresentando evolução
favorável com a estratégia terapêutica empregada.
Há divergência na literatura acerca da definição de
IAM em jovens. A divisão de faixas etárias mais comumente empregada utiliza idade inferior a 45 anos. Nesse
grupo, séries de casos encontram incidência em torno
de 7-8%1,2, e de 2% em idade inferior a 35 anos3. Tabagismo, dislipidemia, sexo masculino e história familiar constituem os fatores de risco mais frequentemente
identificados1, 4.
A causa aterosclerótica predomina não só em idosos, mas também entre os jovens. Uma série de casos
de pacientes de 18-30 anos, com síndrome coronariana aguda, obteve 63% de causa aterosclerótica e os
outros 37% de diversas causas como trombofilia hereditária com e sem forame oval patente, uso de cocaína, doença de Kawasaki, febre familiar mediterrânea e
êmbolos por endocardite infecciosa4. A anomalia congênita, assim como a dissecção de artérias coronárias
também podem se apresentar como um IAM em pacientes jovens. No caso apresentado, foi evidenciado
forame oval patente, sem diagnóstico prévio de trombofilias ou história de uso de cocaína. O uso recreacional de drogas constitui um risco conhecido para isquemia coronária. Além de induzir vasoespasmo tanto
em artérias normais como doentes, a cocaína parece
possuir um efeito pró-aterosclerótico, sendo observada maior incidência de IAM em grupos que fazem uso
regular, comparado a quem faz uso esporádico5.
O padrão de lesões angiográficas também difere
entre as faixas etárias. O IAM em pacientes jovens normalmente acomete um único vaso, que na maioria das
vezes é a artéria coronária descendente anterior, com
acometimento predominantemente multivascular em
pacientes de faixa etária superior4,6. Séries de casos que
analisaram pacientes jovens submetidos à angiografia
após IAM demonstraram uma incidência relativamente
alta de coronárias normais7,8, chegando a 18%8. A exata
fisiopatologia do IAM nesses casos é ainda desconhecida, com hipóteses sugerindo oclusão temporária do
vaso relacionado ao infarto por trombo, espasmos ou
uma combinação destes8. O paciente apresentado teve
envolvimento de mais de uma coronária, além de ter
sido identificada forame oval patente ao ECO TE e ponte miocárdica no cateterismo cardíaco. Estima-se que
pontes miocárdicas estejam presentes em cerca de um
terço dos adultos e estão mais comumente localizadas
em segmento médio de artéria coronária descendente
anterior9. O prognóstico a longo prazo desses pacientes
é bom, com estudos mostrando ausência de óbitos cardiovasculares em até 11 anos de acompanhamento10,
sugerindo um comportamento benigno deste achado.
Pacientes jovens com IAM constituem um grupo
distinto com uma mortalidade intra-hospitalar extremamente baixa e um bom prognóstico em um ano1. Como
o IAM em jovens é um evento incomum, a amostra de
pacientes estudada acaba sendo pequena, tornando difícil a avaliação de séries. Embora seja um evento raro,
constitui um importante problema com grande impacto
psicossocial para o paciente e familiares, assim como
um desafio para o médico. Diante das múltiplas possibilidades etiológicas, a condução dos casos de IAM em
jovens deve sempre ser individualizada.
Figura 1 - Oclusão distal do ramo póstero-lateral de artéria circunflexa e grande trombo no segmento médio
de artéria descendente anterior - fluxo TIMI III - e no 2º
ramo diagonal.
2016|31
Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 30-32.
Barros, DG et. al. Glioblastoma Pnet-like – relato de caso.
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1- Serviço de Cardiologia do Hospital Santa Izabel
Figura 2 - Resolução completa dos achados coronariográficos prévios.
[email protected]
Glioblastoma Pnet-like – relato de caso
Daniela Galvão Barros1, Rodrigo Guimarães Andrade2, Almir Ramos Júnior1,
Lívia Amorim Porto1
Palavras-chave: Glioblastoma Multiforme (GBM), Tumor Primário da Neuroectoderme( PNET)
INTRODUÇÃO
Tumores neuroectodérmicos primitivos (PNETs) do
Sistema Nervoso Central (SNC), incluindo meduloblastomas, são predominantemente neoplasias embrionárias indiferenciadas, que ocorrem principalmente em
cerebelos de crianças.1
São comumente tumores que ocorrem em topografia mais profunda do encéfalo, com componente cístico
grosseiro, composto principalmente de células pequenas malignas e o componente mesenquimal é muito
frequente. Evidência de diferenciação neuronal e glial
pode estar presente.1
REFERÊNCIAS
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Myocardial infarction in young adults: Angiographic
characteristics, risk factors and prognosis, coronary ar-
No adulto, a diferenciação em tecido mesenquimal específico, tais como cartilagens, osso, músculo-esquelético,
músculo liso ou tecido adiposo, é rara.1,2
Na presente publicação relatamos caso clínico de
paciente na quinta década de vida, com diagnóstico
de tumor do SNC com componente histológico misto:
Glioblastoma Multiforme (GBM) e Tumor Neuroectodérmico Primitivo (PNET), denominação conhecida
como Glioblastoma PNET-like.
CASO CLÍNICO
JGN, feminino, 46 anos, do lar, divorciada, procedente de Salvador, Bahia, apresentou, no início do ano
de 2014, quadro de crises convulsivas, sendo, então,
avaliada em pronto-socorro com tomografia de crânio,
que identificou formação expansiva com realce de contraste e áreas de necrose em região temporal direita,
submetida à neurocirurgia em maio de 2014, com ressecção tumoral completa.
2016|32
Figura 1 - ressonância magnética de crânio pré-operatória. Imagem em T1 sagital com contraste (gadolíneo)
identifica lesão de componente sólido-cístico, ocupando quase todo o lobo temporal direito.
O exame anatomopatológico (Figura 2) mostrou
uma neoplasia bifásica, exibindo áreas gliais com necrose e intensa proliferação microvascular, apresentando astrócitos de citoplasma amplo e vítreo, com núcleos pleomórficos dispostos em “paliçada” ao longo
das zonas de necrose. Havia discreto infiltrado linfoide
perivascular, que podia ser notado por toda neoplasia.
Notável nesta lesão era a presença de nódulos bem
delimitados PNET-like, compostos por células pequenas de escasso citoplasma e núcleos picnóticos intensamente hipercromáticos e no maior aumento, pequenas rosetas eram facilmente apreciáveis.
A reação imunoistoquímica (figura 2) nos mostrou
um padrão peculiar de negatividade para marcadores
gliais nos nódulos PNET-like, inverso ao apresentado
nas áreas onde o glioblastoma era o único ou o componente predominante.
2016|33
Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 33-35.
Ao lado da negatividade para marcadores gliais, a
expressão de marcadores neuroendócrinos no componente PNET-like e a dicotomia nos índices de proliferação celular (maior que 90% no PNET-like e 40% no
glioblastoma).
Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 33-35.
Em setembro de 2014, ressonância magnética do
crânio, com intuito de reavaliação de rotina, não demonstrava qualquer lesão em topografia cirúrgica ou
outros sítios encefálicos, porém, em dezembro de
2014, foi identificada em novo exame heterogeneidade
em leito de cicatriz cirúrgica, característica de progressão de doença, avaliada pelo realce de gadolíneo na
periferia inferior da lesão. Esta área estendia-se para
giro temporal superior direito, medindo 0,8 x 1,0 cm,
assim como para a cabeça do hipocampo do mesmo
lado, e ainda associada à progressão das alterações
de sinal confluentes em sequência T2 em FLAIR em
leito cirúrgico, que poderiam estar relacionados a edema vasogênico.
Paciente foi encaminhada à neurocirurgia, para
avaliação de nova abordagem cirúrgica, porém já
apresentava protusão da lesão através da cicatriz cirúrgica prévia e comprometimento local de partes moles, o que contraindicaria uma nova ressecção radical.
Dessa forma, foi submetida apenas a uma nova biópsia, que confirmou o mesmo padrão histológico da primeira ressecção e a partir de então seguiu-se rápida
deterioração do quadro neurológico e sepse de foco
respiratório, vindo a falecer em março de 2015.
DISCUSSÃO
Neoplasias do sistema nervoso central com características combinadas de glioma maligno e tumor
neuroectodérmico primitivo (PNET) são raras e pouco
abordadas pela literatura.5
Figura 2 - Segmento A- HE 40x - Áreas gliais com
necrose e proliferação microvascular, astrócitos com
núcleos em “paliçada”. Segmentos B e C - HE 100xInfiltrado linfoide perivascular. Segmento D - HE 40x Nódulos PNET-like. Segmento E- HE – 100x- Rosetas.
Segmentos F e G- IHQ, GFAP 40x/Sinaptofisina100xnegatividade de marcadores gliais nos nódulos PNET-like com positividade para marcadores neuroendócrinos. Segmento H- IHQ, Ki67 – 100x- dicotomia de
padrões- maior que 90% no PNET-like, 40% no GBM.
Entre agosto e setembro de 2014, paciente realizou
radioterapia na dose de 60 Gy, associada à quimioterapia com Temozolamida, na dose 75 mg/m2 diária,
seguida de período adjuvante da mesma droga na
dose 150 mg/m2 por 05 dias consecutivos, a cada 28
dias, com programação de realizar 06 ciclos ao total.
Há duas hipóteses que tentam explicar a origem
desse tipo de tumor: a primeira envolve um mecanismo de metaplasia neuronal/ neuroblástica (tal fenômeno já vem sendo descrito em outros tumores do SNC
extracranianos, como os gliomas difusos). Essa transformação costuma ocorrer em tumores pobremente
diferenciados.6 Uma segunda hipótese atribui a etiologia desse tumor misto a nódulos neuroblásticos, originados de células-tronco ou progenitoras, e tem como
base achados histopatológicos atuais em gliomas.5
Em recente série de casos, Perry e colaboradores
registraram 53 casos de Glioma-PNET maligno e evidenciaram amplificação dos genes N-myc ou c-myc do
componente PNET-like em 43% dos tumores, alterações genéticas estas que são inerentes aos gliomas.5
A expressão do marcador CD56 também é encontrada nesses tumores e corresponde à expressão de
uma conhecida molécula de adesão celular (N- CAM),
2016|34
(glicoproteína de ligação), expressa na superfície de
neurônios e células gliais. Tanto gliomas como meduloblastomas expressam essa proteína.4,5
isocitrate dehydrogenase 1 ( IDH1 ) mutation and likely
a better prognosis than primary glioblastoma.Int J ClinExpPathol 2011;4(7):651-660 www.ijcep.com.
O diagnóstico diferencial entre GBM, PNET e o
GBM-PNET-like é basicamente dado por padrões descritos pelo neuropatologista, com o auxílio da imunohistoquímica, e tal distinção é dada com identificação
da para-vimentina, um filamento intermediário amplamente expresso no GBM.5
2. Satish Krishnamurthy, Stephen Kent Powers,
and
JavadTowfighi.Primitive
Neuroectodermal Tumor of Cerebrum With Adipose Tissue.
ArchivesofPathology&Laboratory Medicine: February
2001, Vol. 125, No. 2, pp. 264-266.
O componente PNET tem alto risco de disseminação para o líquido cérebro-espinhal, o que sugere a
necessidade de tratamentos envolvendo irradiação do
neuroeixo e quimioterapia baseada em platina para
esse tipo de tumor.1 Entretanto, devido à alta toxicidade prevista nesta abordagem, não consideramos a
paciente descrita elegível, uma vez que a investigação
com estudo do líquor cefalorraquidiano e a ressonância magnética do neuroeixo foram normais.
A recidiva do Glioblastoma ocorre em 85% das
vezes no leito tumoral, onde houve ressecção, ou há
poucos centímetros da tumoração já ressecada, mesmo em cirurgias com margens livres de acometimento
neoplásico e também em pacientes que receberam adjuvância com quimioterapia associado à radioterapia.
Acreditamos que a presença do componente misto
na paciente descrita propiciou o padrão de recidiva tumoral atípica, com extensão para região extracraniana
e de partes moles.
Recentemente, foram isoladas células estromais
associadas ao Glioblastoma (GACS), em zonas peritumorais, com propriedades fenotípicas e funcionais
similares às propriedades dos fibroblastos associados
ao câncer e presentes no estroma dos carcinomas.
GACS promovem o desenvolvimento dos vasos sanguíneos e promovem o crescimento tumoral das células do glioma, in vivo e in vitro.1
O caso da paciente supracitada sinaliza para a importância do reconhecimento de que os gliomas de
alto grau representam um grupo heterogêneo de patologias, com uma diversidade de comportamento biológico que carece de identificação de seus aspectos
moleculares, a fim de nortear a busca de tratamentos
e conduções terapêuticas direcionadas.
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1- Serviço de Cancerologia Clínica do Hospital
Santa Izabel.
2- Serviço de Patologia do Laboratório Silvany Studart.
[email protected]
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2016|35
Morais Júnior, D. Rara forma de taquicardia nodal.
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Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 36-38.
Resumo de Artigo – Cardiologia
Rara forma de taquicardia nodal
Djalma de Morais Júnior1
José Djalma de Morais Júnior, Gilson Soares Feitosa, Fabrício Afra, Bruno Macedo de
Aguiar, Antonio Carlos de Sales Nery, Heitor Ghissoni de Carvalho. Taquicardia nodal
recíproca de sinoatrial atrioventricular - um achado raro. Relampa 2010; 23(2): 94-97.
Nada fascina mais a mente jovem determinada a
conhecer os mecanismos eletrofisiológicos fundamentais do que a discussão acadêmica secular sobre
a existência de feixes específicos especializados na
conduçao elétrica entre o nó sinusal (NS) na parte superior dos átrios e o nó atrioventricular (NAV) na parte
inferior - feixes internodais. Existem evidências interpretativas eletrocardiográficas na literatura que são
elementos de convicção sem, no entanto, ter o poder
de demonstração conclusiva por tratar-se de teoria baseada em observações indiretas do próprio traçado.
Mestres anatomistas e histologistas os perseguiram
por décadas sem jamais tê-los demonstrado, no máximo sugeriram a existência de corredores facilitadores
da condução por entre os obstáculos anatômicos naturais do átrio direito (AD), com uma incidência simplesmente maior de células Purkinge-like nestas regiões. A
discussão permanece acalorada, mas sem definição.
O artigo apresenta traçados de uma taquicardia
que, em essência, representa uma associação de
duas taquicardias: a taquicardia por reentrada sinoatrial (TRSA) e a taquicardia atrioventricular nodal reentrante (TRAV), evoluindo simultaneamente sincronizadas harmoniosamente e sustentadas por longos
períodos, apresentando-se como uma única taquicardia. Sua maior característica é a flutuação sincrônica de seus ciclos. Quando o ciclo de uma taquicardia
encurta, geralmente o ciclo correspondente da outra
tambem encurta, uma regulagem imediata ciclo-a-ciclo, de forma recíproca, interdependente, constituindo
o fundamento do sincronismo de suas frequências ou
se uma taquicardia acelera espontaneamente, invade
o território de excitação da outra, chegando mesmo a
ocultá-la, sob seu leque de abrangência da excitação,
e posteriormente modula sua frequência de volta ao
estado de sincronismo estável característico (Fig. 1
e 2). Por mapeamento elétrico intracavitário é possível confirmar que a TRSA excita a parte superior dos
átrios e a TRAV, a parte inferior, um tipo de dissociação por interferência isorrítmica com fusão intra-atrial
permanente. Através do envio de estímulos elétricos
artificiais é possível induzi-las a nível atrial, mas não
interrompê-las. E induzi-las e interrompê-las em nível ventricular. E, quando induzidas individualmente,
passam a ocupar todo o espaço excitável atrial para,
em seguida, reinduzir invariavelmente a outra, sempre
buscando o equilíbrio da coexistência pelo sincronismo (Fig. 3 e 4). O mecanismo eletrofisiológico aceito
como a causa de ambas as taquicardias é o circuito
de reentrada elétrica confinado nas regiões dos NS
(TRSA) e NAV (TRAV). A evolução da corrente elétrica
dentro desses circuitos é classicamente representada,
esquematizando um cometa em movimento circular,
perseguindo sua própria calda e uma corrente eletrica
externa a ele, abordando-o exatamente entre a calda
e a cabeça. Poderá penetrá-lo em consequência interromper ou acelerar sua revolução (mais precoce interrompe ou alonga o ciclo por induzir período refratário
local e mais tardiamente penetra, embala e antecipa
a volta do circuito, acelerando sua frequência). A existência simultânea de duas taquicardias com este tipo
de mecanismo requer que ambos os circuitos estejam
protegidos da invasão elétrica aleatória um do outro
(bloqueio de entrada), para não serem constantemente interrompidos. Os traçados mostram paradoxalmente uma interligação entre as taquicardias, quando naturalmente deveriam apresentar-se individualizadas,
dissociadas por serem independentes em circuito,
distantes topograficamente e com ciclos ordinariamente diferentes. Os mecanismos responsáveis por esta
interação não estão estabelecidos. Os autores propoem que um feixe internodal isolado eletricamente dos
átrios (Fig. 5) poderia conduzir a corrente elétrica de
forma oculta (não observável graficamente), capturar e
interligar os dois circuitos, uma condição denominada
por eles de sinoatrial-atrioventricular nodal recíproca
ting tachycardia (taquicardia sinoatrial-atrioventricular
2016|36
nodal recíproca). Neste caso, a corrente elétrica poderia penetrar e perfazer o circuito da TRAV e, de forma
retrograda, subir pelo feixe internodal e perfazer o circuito da TRSA. Em seguida descer de forma anterógrada pelo feixe internodal, novamente até o circuito
da TRAV, representando um amplo circuito integrado
pelos dois circuitos independentes, mas interligados.
Qualquer aceleração espontânea de um dos circuitos
fará a corrente elétrica chegar mais precocemente ao
outro e assim modular seus ciclos à sincronia, estabelecendo a estabilidade de suas frequências de forma
recíproca. O processo de excitação atrial fica dividido
entre as duas taquicardias dissociadas por interferência intra-atrial e a corrente elétrica gerada por uma taquicardia não poderá invadir o circuito da outra pelo
estado refratário contralateral, conferindo proteção estável necessária ao funcionamento de ambos os circuitos, simultaneamente (bloqueio de entrada).
Foram utilizados apenas 4 derivações bipolares intracavitárias para cartografar ao longo de uma
face do AD quando seriam necessários dezenas para
abranger toda a superfície interna do AD e mostrar
no espaço o trajeto da eletricidade, conferindo uma visão mais verdadeira de todo o processo de excitação
atrial durante a taquicardia. O artigo não apresenta,
portanto, conclusividade necessária pela área de superfície mapeada, sendo isto sua limitação, levando o
mecanismo eletrofisiológico proposto a ser abstrato teórico e especulativo, fruto de interpretação intelectual
pensamento romântico da imaginação por evidências
gráficas recolhidas de poucas derivações, mas os autores talvez tenham o direito de assim idealizar, já que,
no limite do conhecimento, a mente humana tenderá
sempre a procurar explicar a realidade dos fenômenos
naturais, pois é este seu ímpeto. O artigo contribui com
mais uma evidência sobre a existência destes feixes,
mesmo em estado funcional alerta para a possibilidade, certamente rara, do encontro deste possível mecanismo de arritmia em laboratórios de eletrofisiologia
durante procedimentos de ablação e sugere, quando
necessário, realizar inicialmente o procedimento de
ablação da TRAV, por representar a arritmia mais comum nos laboratórios de eletrofisiologia e pela possibilidade de não sustentação da TRSA isoladamente.
Figura 1 - A TRAV (derivações HBR) acelera espontaneamente e captura a parte superior dos átrios
(ENT - derivações HRA).
Figura 2 - A TRSA (derivações HRA) acelera espontaneamente e captura a parte inferior dos átrios (HBR).
Figura 3 - Durante a taquicardia, dois estímulos
elétricos artificiais são aplicados em VD (VES - derivação RV), interrompem a TRAV permanecendo a
TRSA sem modificação importante na frequência da
taquicardia.
2016|37
Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 36-38.
Rosário, MS. Infecção pelo Zika vírus e natimortos: um caso de hidropisia fetal,
hidranencefalia e morte fetal. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 39-41.
Resumo de Artigo – Neurologia
Infecção pelo Zika vírus e natimortos: um caso de hidropisia
fetal, hidranencefalia e morte fetal
Mateus Santana do Rosário¹
Referência original: Sarno M, Sacramento GA, Khouri R, do Rosário MS, Costa F, et. al.
(2016) Zika Virus Infection and Stillbirths: A Case of Hydrops Fetalis, Hydranencephaly
and Fetal Demise. PLoS Negl Trop Dis 10(2): e0004517. doi: 10.1371/journal.
pntd.0004517
Figura 4 - Interrupção espontânea da TRAV (6~~
complexo), permanecendo a TRSA sem modificação
na frequência da taquicardia.
RESUMO
A rápida propagação do vírus Zika nas Américas e
o surto de microcefalia no Brasil aumentou a atenção
para os possíveis efeitos deletérios que o vírus pode
ter em fetos. Foi relatado um caso de gestante de 20
anos, de Salvador, Bahia, cujo feto tinha desenvolvido hidropisia fetal, uma condição em que há acúmulo
anormal de líquido no feto, além de alterações graves
do sistema nervoso, como microcefalia e hidranencefalia. Após a morte fetal, o RNA do Zika vírus foi detectado em tecidos do sistema nervoso central e líquido
amniótico. Este relato de caso fornece evidências de
que, além de microcefalia, pode haver uma ligação entre a infecção pelo vírus Zika e hidropisia fetal e morte
fetal. Dada a recente propagação do vírus, a investigação sistemática de abortamentos espontâneos e natimortos pode ser necessários para avaliar se há risco
relacionado à infecção por Zika vírus.
Figura 5 - Durante taquicardia, quatro estímulos
elétricos artificiais são aplicados em AD (derivações
HRA), antecipam 3 vezes a excitação atrial sem interferir na taquicardia, evidência de dissociação entre
átrios e circuitos.
PALAVRAS-CHAVE: zika; microcefalia; morte fetal.
INTRODUÇÃO
1- Serviço de Cardiologia do Hospital Santa Izabel
O surto atual de microcefalia levantou especulações
de que o vírus Zika (ZIKV) causa uma síndrome congênita. ZIKV, um flavivírus transmitido por um mosquito, foi
detectado no Brasil no início de 20151,2 e se espalhou
rapidamente por toda a América3. Um grande aumento no número de recém-nascidos com microcefalia foi
posteriormente identificado no Brasil em novembro de
2015. No momento, mais de 4.500 casos de microcefalia foram relatados4. ZIKV tem sido detectado em alguns casos, sete no momento da publicação, em fetos e
recém-nascidos que morreram logo após o nascimento;
estes apresentavam alterações ao ultrassom ou lesões
patológicas que foram restritas ao sistema nervoso cen-
[email protected]
2016|38
tral5–7. Relata-se um caso de um feto que, além de hidranencefalia, teve hidropisia fetal e morte fetal em associação com a infecção ZIKV congênita.
MÉTODOS
Durante a realização de uma investigação de surtos em Salvador, identificamos uma paciente que foi
encaminhada ao Hospital Geral Roberto Santos com
um exame anormal ultrassom fetal e foi acompanhada
em avaliações ambulatoriais. Após morte fetal e parto
induzido, os tecidos e os fragmentos foram obtidos por
aspiração com agulha e viscerotomia tóraco-abdominal, uma vez que uma autópsia não pôde ser executada. O RNA viral foi extraído e submetido a um ensaio
de transcriptase inversa de transcriptase - polimerase
específica para ZIKV- (RT-PCR)8.
CASO CLÍNICO
Foi observado em uma mulher de 20 anos de idade
(G3P1), acompanhada no pré-natal, na 18ª semana de
gestação, exame de ultrassom com baixo peso fetal. O
pré-natal seguiu-se na 4ª semana de gestação, em julho de 2015, com sorologias negativas para HIV, HTLV
e vírus da hepatite C, além de ELISA IgG positivo e
IgM negativo para toxoplasmose, rubéola e citomegalovírus. Cursou sem intercorrências, inclusive com ultrassom normal até o dia da 14ª semana de gestação.
Na 18ª semana, o exame de ultrassom mostrava peso
fetal, três desvios de padrão abaixo do valor médio
para a idade gestacional.
A paciente não referiu nenhum episódio de erupção cutânea, febre ou dor no corpo, nem recebeu diagnóstico para zika, chikungunya ou dengue durante a
gravidez. Ela negou uma história familiar de qualquer
doença sugestiva de uma infecção por vírus zika ou
doenças congênitas. Exames de ultrassom realizados
2016|39
na 26ª e 30ª semanas de gestação mostrou microcefalia, hidranencefalia com o mínimo de parênquima
residual cortical (Fig. 1, Painel A), calcificações intracranianas e lesões destrutivas de fossa posterior (Fig.
1, Painel B). Os exames também foram significativos
para os resultados de hidrotórax, ascite e edema subcutâneo (Fig. 1, Painéis C e D).
Foi realizada indução do trabalho de parto quando o
exame de ultrassom na semana gestacional 32 mostrou
morte fetal. Feto morto era do sexo feminino, com um
peso de 930g e sinais de microcefalia e artrogripose.
O resultado foi positivo para ZIKV, através da amplificação RT-PCR a partir de extratos de córtex cerebral,
bulbo e líquido cefalorraquidiano e amniótico. Análise
de extratos de coração, pulmão, fígado, corpo vítreo
do olho e da placenta foram negativos. Os resultados
de amplificação mapeados no gene NS5 da cepa ZIKV
pertencem à estirpe asiática, com estreita relação com
as sequências da Polinésia Francesa e do Suriname.
DISCUSSÃO
Muita atenção vem sendo dada aos efeitos deletérios que o ZIKV pode ter sobre fetos, devido à rápida
propagação global do vírus e o atual surto de microcefalia no Brasil. ZIKV foi detectado em um pequeno
número de casos de fetos e recém-nascidos com microcefalia durante o surto5–7. Este relato de caso fornece evidência adicional para a ligação entre a infecção ZIKV e a microcefalia. Além disso, ele serve como
um alerta para os clínicos, de que, além do sistema
nervoso central e manifestações oftalmológicas6,7,9, a
infecção ZIKV congênita pode causar morte fetal e hidropisia fetal.
Uma vez que a maioria (73%) das infecções são
assintomáticas para ZIKV10, é provável que as exposições em mulheres grávidas, como no caso da nossa
paciente, muitas vezes passam despercebidas. Apesar
de não documentada nenhuma infecção aguda na mãe,
é altamente improvável que outras infecções ou condições clínicas tenham contribuído para o desfecho clínico da paciente. A primeira indicação de anormalidade
na gravidez foi a constatação de retardo de crescimento
intrauterino na 18ª semana, vista no USG. A explicação
mais plausível é que a exposição assintomática da mãe,
antes desta data e, provavelmente, no 1º trimestre, causou uma infecção intrauterina que, por sua vez, resultou
em fetal hidranencefalia e hidropisia fetal.
A constatação de uma associação entre a infecção ZIKV e a hidropisia fetal sugere que o vírus pode
provocar danos aos tecidos, além do sistema nervoso
central. Estudos de autópsia recentes constataram detecção de ZIKV em recém-nascidos e fetos com microcefalia, porém limitados ao cérebro e, em alguns casos, placenta6,7, indicando que o vírus, ao contrário de
outras infecções virais comuns congênitas, apresenta
tropismo para uma limitada gama de tecidos. Detectamos RNA do ZIKV no sistema nervoso central e no
fluido amniótico, mas não no coração, pulmão, fígado
ou da placenta, mas os nossos resultados foram limitados pela amostragem escassa e falta de análise histopatológica de tecidos. O mecanismo pelo qual ZIKV
pode causar hidropisia fetal, portanto, permanece especulativo.
Não podemos extrapolar a partir deste único caso
o risco global para o desenvolvimento de hidropisia
fetal e morte fetal em mulheres grávidas expostas ao
vírus. A cepa detectada neste caso de morte fetal parece ser a mesma que a cepa epidêmica que se espalhou em todas as Américas e Caribe7. Dado que um
grande número de mulheres grávidas na região tem
sido expostas, a investigação sistemática de abortos
espontâneos e natimortos pode ser necessária para
avaliar a relação entre o ZIKV e outras manifestações
congênitas.
Figura 1 - Imagens axiais de ultrassom do feto na
30ª semana gestacional: (A) crânio com microcefalia
severa (215 milímetros) e hidranencefalia; (B) destruição da fossa posterior e vermis cerebelar (grande
seta) e edema nucal (seta fina); (C) tórax com derrame pleural bilateral (seta); e (D) abdômen com ascite
(grande seta) e edema subcutâneo (seta fina).
2016|40
REFERÊNCIAS
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110.150847.
2. Zanluca C, Melo VCA De, Mosimann ALP, Santos GIV Dos, Santos CND Dos, Luz K. First report
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4. Vigilância S De. Boletim Epidemiológico Secretaria de Vigilância em Saúde − Ministério da Saúde.
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5. Oliveira Melo AS, Malinger G, Ximenes R, Szejnfeld PO, Alves Sampaio S, Bispo de Filippis AM.
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9. de Paula Freitas B, de Oliveira Dias JR, Prazeres
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1. Serviço de Clínica Médica do Hospital Santa Izabel
[email protected]
2016|41
Dias, WLV. Cuidados de enfermagem na ressonância magnética cardíaca.
Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 42-46.
Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 42-46.
Artigo Multiprofissional – Enfermagem
Cuidados de enfermagem na ressonância magnética cardíaca
Washington Luiz Vieira Dias1
Artigo original publicado: Washington Luiz Vieira Dias, Thomas Pitangueira Barros.
Cuidados de Enfermagem na Ressonância Magnética Cardíaca. Revista Enfermagem
Contemporânea. 2015 Jul./Dez.;4(2):209-221.
Palavras-chave: Imagem por Ressonância Magnética; Gadolínio; Fármacos
Cardiovasculares; Cuidados de Enfermagem
INTRODUÇÃO
A ressonância magnética é um método de diagnóstico por imagem que utiliza um campo magnético
uniforme e potente. O mecanismo básico envolve a
interação do campo magnético com as moléculas de
hidrogênio e pulsos de radiofrequência, que através
de complexos princípios físicos e matemáticos transforma-o em imagens.1-2
A ressonância magnética cardíaca (RMC) desempenha papel relevante na avaliação das diversas doenças cardiovasculares, além de ser considerada padrão-ouro para quantificar o volume ventricular, fração
de ejeção e massa miocárdica.1-3
Na maioria dos exames de ressonância magnética cardíaca é utilizado o contraste gadolínio, além dos
medicamentos indicados na pesquisa da avaliação da
perfusão e isquemia miocárdica como o dipiridamol,
adenosina e a dobutamina, os quais visam melhorar a
sensibilidade e especificidade do exame.1-4
É dever da equipe de enfermagem garantir a segurança do paciente submetido ao exame de RMC e,
para tal, é essencial o amplo conhecimento acerca dos
princípios de segurança da ressonância magnética e
dos fármacos utilizados. Por se tratar de um exame
complexo, de múltiplas fases, requer total atenção de
toda a equipe multidisciplinar do serviço de ressonância magnética.1-5
Desta forma, o presente estudo tem como objetivo demonstrar as atribuições da equipe de enfermagem nos exames de ressonância magnética cardíaca,
como forma de garantir uma assistência específica e
segura ao paciente submetido à técnica.
METODOLOGIA
Para entendimento e desenvolvimento do tema, optou-se pela pesquisa bibliográfica de caráter explorató-
rio e do tipo descritivo. Realizou-se um levantamento
preliminar da literatura nas seguintes bases de dados:
BDENF, SCIELO, LILACS, MEDLINE e PUBMED, a
partir dos seguintes descritores: Imagem por Ressonância Magnética/Gadolínio/Fármacos Cardiovasculares/Cuidados de Enfermagem.
DISCUSSÃO
O estudo do coração pela ressonância magnética
originou novas responsabilidades para o enfermeiro,
tais como: o conhecimento sobre as patologias cardiovasculares, além dos critérios de segurança e processo de formação da imagem. Desta forma, corrobora
também com a resolução do COFEN nº 211/98, que
normatiza a competência do enfermeiro nos serviços
de diagnóstico por imagem5-7.
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA CARDÍACA X ENFERMAGEM
As imagens de ressonância magnética podem ser
ponderadas de forma a demonstrar os mais variados
tipos de tecidos, tais como: neuronais, fibrosos, cartilaginosos, musculares e gordurosos, além de evidenciar
e analisar fluidos corpóreos como o sangue, o conteúdo biliopancreático, dentre outros, através das ponderações predominantemente utilizadas em T1, T2, densidade de prótons e ponderações especiais.1-2
Estudos mostram que a ressonância cardíaca possui várias vantagens para o estudo de pacientes com
doenças cardiovasculares, os quais destacam-se: as
imagens são adquiridas sem aplicação de radiação
ionizante ou a administração de isótopos radioativos
ou de contraste iodado; as imagens podem ser adquiridas durante o exame, em qualquer plano ortogonal,
superando outras modalidades diagnósticas, como a
ecocardiografia, cintilografia miocárdica e tomografia
2016|42
computadorizada; é uma modalidade de imagem flexível, que permite a avaliação de vários parâmetros
diferentes da anatomia e função cardiovascular; tem a
capacidade de quantificar com boa resolução espacial
e temporal medidas significativas da estrutura e/ou desempenho cardíaco.1-4
É de responsabilidade do enfermeiro realizar orientações e intervenções no preparo do paciente antes, durante e após o exame no centro de diagnóstico por imagem.
Desta forma, no período pré-estudo, o enfermeiro realiza
os seguintes cuidados: avaliar o histórico do paciente e
sua condição física; orientar e certificar-se da remoção
completa de objetos não compatíveis com o ambiente
de ressonância magnética; orientar e certificar-se quanto ao jejum usual de três a quatro horas (para exames
de RMC); realizar monitorização eletrocardiográfica com
eletrodos compatíveis em ambientes de ressonância
magnética; realizar punção venosa periférica, preferencialmente com cateter de calibre 18 ou 20, em membro
superior direito, dentre outros.5-12
A assistência durante o exame consiste, dentre
outros, em avaliar os sinais vitais; avaliar o estado de
consciência e necessidades do paciente continuamente e administrar fármacos conforme prescrição médica.
Já após o exame, o enfermeiro deve também avaliar
os sinais vitais, nível de consciência, realizar o registro
de enfermagem e auxiliar na transferência do paciente
para sua unidade de origem, dentre outros.8-12
Estudos mostram que, para avaliar as contraindicações para o exame de ressonância magnética, é necessária a compreensão das questões de segurança. Desta
forma, os riscos associados com a ressonância podem
ser atribuídos a um e/ou uma combinação dos três principais mecanismos do sistema: o campo magnético estático, que, devido a fortes interações ferromagnéticas,
um objeto pode ser atraído em direção ao magneto; o
gradiente de campos magnéticos, que pode induzir correntes elétricas; e pulsos de radiofrequência, no qual os
objetos metálicos podem concentrar a energia de radiofrequência e levar a um aquecimento local.1-4
A garantia da segurança do paciente é de responsabilidade do enfermeiro. Para tal, deve-se ter pleno conhecimento dos objetos que atualmente são considerados contraindicação absoluta ou relativa para realização
dos exames de ressonância magnética, dos quais podemos destacar: marca-passos; desfibriladores implantados; clipes cerebrais; bomba de insulina; dispositivos
de suporte hemodinâmico (balões intra-aórticos, Swan-Ganz); dispo-sitivos ou prótese metálica; implantes cocleares; neuroestimuladores; shunts programáveis de
derivação ventricular, dentre outros.13
FÁRMACOS UTILIZADOS E OS CUIDADOS DE
ENFERMAGEM
Nos exames de RMC são utilizados fármacos estressores, tais como o dipiridamol, adenosina ou dobutamina, além do contraste à base de gadolínio, que requer
cuidados antes, durante e após a sua administração, a
fim de garantir a segurança do paciente.14-15
Na realização da ressonância cardíaca com estresse farmacológico, o enfermeiro deve avaliar o estado
hemodinâmico do paciente; verificar a pressão arterial
antes do procedimento (níveis pressóricos abaixo de
90 x 60 mmHg contraindicam o uso dos medicamentos vasodilatadores); monitorar durante todo o exame
(valores de pressão arterial periódicos antes, durante
e após a indução do estresse, saturação de oxigênio,
frequência cardíaca e respiratória); realizar eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações (no início e no final
do exame). Em geral, os exames com estresse farmacológico com a dobutamina, adenosina ou dipiridamol
são relativamente seguros, entretanto efeitos colaterais mais comuns podem surgir, tais como angina, taquiarritmias e hipotensão.10-15
GADOLÍNIO
O gadolínio é um metal que pertence ao grupo dos
lantanídeos, com propriedades paramagnéticas em
temperatura ambiente. A dose usual para estudos não
vasculares é de 0,1 mmol/kg e a taxa de fluxo de injeção recomendada é de 2 a 3 ml/s, sendo mais elevada para estudos de angiorressonância e ressonância
magnética cardíaca, com doses podendo variar entre
0,2 e 0,3 mmol/kg, com um fluxo de até 5 ml/s, seguida
de um bolus de soro fisiológico. Assim, sua administração deve, preferencialmente, ser realizada em veias
da fossa antecubital, com dispositivos para grandes
volumes (jelco 18 ou 20), para então obter imagens do
sistema cardiovascular.1-4, 8-12
O uso do gadolínio requer algumas precauções, as
quais se destacam: a necessidade em evitar seu uso
em gestantes, crianças e em pacientes com insuficiência renal. Se extremamente necessário, após análise
do nível de creatinina, pode-se administrar o gadolínio
em pacientes com insuficiência renal com programação de hemodiálises repetidas. Ressalta-se também a
necessidade do uso da pré-medicação com corticosteroide e anti-histamínicos em pacientes com história
prévia de reação alérgica a contrastes de qualquer tipo
ou história de alergia grave.1-4, 8-12
Os fatores de risco para reações ao gadolínio incluem uma história de alergia, insuficiência renal, asma
2016|43
Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 42-46.
brônquica ou reação anterior à substância à base de
gadolínio. Embora existam poucos relatos na literatura
sobre os malefícios do gadolínio durante a gestação
ou amamentação, é recomendado evitar o uso do gadolínio no primeiro trimestre da gestação e durante a
amamentação. Caso seja necessário sua utilização,
recomenda-se a suspensão da amamentação nas 24
horas após a administração do contraste.1-4, 8-12
Estudos mostram que, embora existam poucos relatos de reações ao gadolínio, os eventos adversos
mais comuns apresentam sintomas de: sensação de
calor, alteração do paladar, cefaleia transitória, urticária ou erupção cutânea, náuseas e vômitos. As reações graves e com risco de morte podem ocorrer, entretanto são extremamente raras.1-4, 8-12
No decorrer da infusão do contraste pode ocorrer
um risco: o extravasamento. Para reduzir este risco,
a equipe de enfermagem deve evitar o uso do cateter
in situ com mais de 24 horas; testar a permeabilidade
do cateter; hidrolisar com solução salina após a administração do contraste; evitar administrar em acesso
venoso central e, caso necessário, avaliar a permeabilidade e a localização exata do cateter, considerando
as menores taxas de fluxo possíveis; não exceder a
pressão máxima estabelecida pelos fabricantes nos
dispositivos intravenosos.1-4, 8-13
Devido ao risco de fibrose sistêmica nefrogênica,
antes do exame de ressonância magnética, a enfermagem deve realizar uma triagem para a avaliação da
função renal na maioria dos indivíduos e, em particular, os que estão no grupo de risco: pacientes idosos;
pacientes com síndrome hepatorrenal em associação
com doença hepática grave; pessoas com história de
doença ou disfunção renal; pacientes com taxas de filtração glomerular menor que 30 ml/min; ou paciente
com transplante renal prévio, nos quais deve-se evitar
o uso do contraste.8-12
DIPIRIDAMOL
O dipiridamol é um potente vasodilatador coronariano, utilizado amplamente em técnicas de produção de
imagem cardíaca, indicado principalmente para a avaliação de coronariopatias isquêmicas. Para se obter o
efeito esperado, a equipe de enfermagem deve administrar o dipiridamol em via endovenosa, inicialmente
em uma concentração de 0,56 mg/kg, durante 4 minutos. Se bem tolerado, a concentração pode ser aumentada para dose máxima permitida em 0,84 mg/kg, ao
longo de 6 minutos, ambos de forma contínua.14-17
Estudo realizado por Hadlich, com 110 pacientes,
evidenciou que o uso do dipiridamol, em dose máxima,
tem boa tolerabilidade e segurança para realizar a ressonância magnética cardíaca com estresse farmacológico e afirma que todos os pacientes realizaram o exame completo, sem interrupção causada por qualquer
sintoma oriundo dos efeitos do dipiridamol.17
Porém, as principais contraindicações e precauções para o uso do dipiridamol são: pacientes com
história de hipersensibilidade; hipotensão arterial sistêmica; pacientes com grau elevado de bloqueio atrioventricular; estenose aórtica ou valvar e de artéria coronária; além de bradicardia sinusal (frequência menor
que 45 bpm), pois estes têm chances elevadas de
desenvolver uma reação adversa. Pacientes em uso
de substâncias derivadas da xantina (por exemplo, cafeína, teofilina, chá, chocolate e alguns refrigerantes)
devem ser orientados a suspender essas substâncias
de 12-24 horas antes do exame, pois são potenciais
redutores do efeito vasodilatador do dipiridamol.14-17
Estudos recentes ressaltam a importância de monitorar os sinais vitais durante e após 10 a 15 minutos da
infusão endovenosa do dipiridamol e recomenda a realização de um eletrocardiograma utilizando pelo menos uma derivação torácica após o término do exame.
Caso ocorra um evento adverso como dor torácica ou
broncoespasmo, recomenda-se administrar aminofilina parenteral, na tentativa de reverter o quadro clínico
e o efeito do dipiridamol.14-17
DOBUTAMINA
A dobutamina é um fármaco comumente utilizado
em exames de estresse cardíaco, onde produz o aumento da frequência cardíaca, melhora da condução
atrioventricular e, aumenta a contratilidade do miocárdico e, como consequência, promove a vasodilatação
coronariana. A dose utilizada para se alcançar seu efeito esperado começa com 5 μg/kg/min, seguida de 10,
20, 30 até a dose máxima permitida, de 40 μg/kg/min,
durando cerca de, no máximo, cinco minutos (deverá
ser administrado em bomba de infusão compatível no
ambiente de ressonância magnética).14,15,18
O tempo de ação da dobutamina geralmente ocorre
em até dois minutos e sua duração aproximadamente
é de cinco minutos. Este fármaco está contraindicado em pacientes com: taquiarritmias, feocromocitoma,
estenose aórtica grave, cardiomiopatia hipertrófica
obstrutiva, hipertensão arterial sistêmica grave, angina
instável, miocardite, endocardite, pericardite, insuficiência cardíaca congestiva não controlada e história de
hipersensibilidade à dobutamina.14,15,18
Estudos mostram que o uso da dobutamina pode
desencadear várias complicações, incluindo as mais
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Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 42-46.
graves, como infarto agudo do miocárdio, taquicardia
ventricular, fibrilação ventricular, ataque sistêmico transitório, podendo levar até a morte.14,15,18
Os cuidados de enfermagem para administração
da dobutamina são imprescindíveis para garantir a
segurança do paciente, os quais se destacam: administrar em bomba de infusão contínua, a fim de evitar doses maciças; a infusão deve preferencialmente
ser administrada em veias de grande calibre; atentar
para a interrupção abrupta do fármaco, uma vez que
pode causar hipotensão; atentar quanto ao uso de
β-bloqueadores e nitratos, pois podem inibir o efeito
da dobutamina (deverá ser suspenso 24 horas antes
do exame) e assegurar que não ocorra extravasamento, o que pode levar a uma isquemia tecidual.8-10, 14,15,18
ADENOSINA
A maioria dos estudos em todo o mundo é realizada utilizando agentes vasodilatadores tais, como
adenosina ou dipiridamol. Pesquisas apontam que a
adenosina tem uma melhor sensibilidade e uma tendência a maior especificidade, quando comparada ao
dipiridamol. Devido a sua meia-vida ser menor que
10 segundos, a adenosina é um agente vasodilatador
usualmente seguro, de boa tolerância e de fácil controle. Para que atinja seu efeito esperado, a adenosina
é geralmente administrada numa dose de 140 mcg/
kg/min, ao longo de 3 minutos, em bomba de infusão
contínua, com dispositivos intravenosos para grandes
volumes. Estudo realizado por Karamitsos demonstrou
que o uso da adenosina em doses elevadas (até 210
mcg/kg/min) pode ser bem tolerado e seguro para os
pacientes, não tendo havido qualquer complicação importante durante o estudo.8-10, 14,15,19
Entretanto, o uso deste fármaco está contraindicado nos seguintes casos: broncoespasmo ou asma,
angina instável, infarto agudo do miocárdio dentro de
duas semanas do estudo, bloqueio atrioventricular de
grau elevado, arritmias não controladas, estenose aórtica crítica, hipotensão persistente e hipersensibilidade
a adenosina.8-10, 14,15,19
A fim de garantir a segurança dos pacientes, estes
devem ser monitorados continuamente, avaliando a
saturação de oxigênio, frequência cardíaca e pressão
arterial durante todo o exame. É de responsabilidade
do enfermeiro avaliar todos os pacientes e questionálos durante e imediatamente após o término da infusão
da adenosina, especialmente para a ocorrência dos
seguintes sintomas: dispneia, dor torácica e outros
sintomas menores, como: rubor, náuseas, cefaleia e
síncope.8-10, 14,15,19
CONSIDERAÇÕES FINAIS
É necessário atualizar continuamente o conhecimento sobre as questões de segurança, assim como
na tecnologia de implantes, agentes de contraste, fármacos utilizados e outros aspectos relacionados ao
exame de ressonância magnética. Portanto, o cuidado
do paciente na triagem, durante e após o exame e a
avaliação precisa do risco individual, com base nas recomendações atuais, torna-se indispensável.
REFERÊNCIAS
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to pratical protocols. Lippincott: Williams e Wilkins;
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2. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretrizes
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8. Carr MW, Grey ML. Magnetic resonance imaging” overview, risks, and safety measures. Am j nurs.
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9. Darty SN, Thomas MS, Neagle CM, Link HM,
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about what to expect?. Am j nurs. 2002;102(12):34(6).
10. Bianco RPR. Enfermagem no centro de diagnóstico por imagem. In: Nobrega AI, organizador. Tecnologia radiológica e diagnóstico por imagem. 4ª ed.
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2016|45
Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 42-46.
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
INTRODUÇÃO
O acidente vascular cerebral (AVC) é a principal
causa de morte em nosso país e a segunda causa
no mundo. O atendimento da fase aguda da doença
tem alto impacto na redução da mortalidade e das
sequelas nos sobreviventes. Para que esse benefício chegue aos pacientes, um protocolo institucional
multidisciplinar e multissetorial organizado é essencial.
O protocolo a seguir é dividido em três partes complementares: AVC isquêmico candidato à terapia de reperfusão (admissão < 6 horas do início dos sintomas);
AVC isquêmico não-candidato à terapia de reperfusão;
e AVC hemorrágico.
11. Nieto RRM. La resonancia magnética como
método diagnóstico en los síndromes coronarios agudos e intervenciones de enfermería. Arch Cardiol Mex.
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Trial Registry. J. Am. Coll. Cardiol. 1994;23(2):384-9.
1. OBJETIVO
Normatizar o cuidado do paciente admitido com
AVCI, candidato à terapia de reperfusão cerebral.
2. APLICAÇÃO
Aplica-se a todos os funcionários do Hospital Santa
Izabel que trabalham na assistência.
nosa (máximo de 90mg), com 10% da dose em bolus
e o restante infundido em uma hora. Após a administração do rt-PA, o paciente deve ser internado preferencialmente na Unidade Neuroclínica e monitorizado
clinicamente (escala de coma de Glasgow, reflexos
pupilares e escala motora de 1/1 hora, NIHSS de 6/6
horas). A pressão arterial deve ser rigorosamente mantida abaixo de 180x110mmHg (Anexo 3). É PROIBIDO
passar sonda vesical ou nasoenteral, realizar punção
arterial ou venosa em sítio não-compressível ou administrar antitrombóticos nas primeiras 24 horas após
a trombólise. No caso de qualquer deterioração clínica, considerar a possibilidade de hemorragia cerebral
(Anexo 4). Para os pacientes que não melhoram o déficit neurológico durante a infusão do trombolítico, devemos considerar o tratamento endovascular de reperfusão, mediante assinatura de termo de consentimento
pós-informação.
4.1.1. Algoritmo de Terapia de Reperfusão no
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI)
3. TERMOS E DEFINIÇÕES
HSI – Hospital Isabel Izabel
AVC – Acidente Vascular Cerebral
AVCI – Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
AVCH – Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico
UNC – UTI Neuro Clínica
DCV - Doença Cerebrovascular.
VIDE ANEXO 1
4. DESCRIÇÃO DO PROTOCOLO
4.1. AVC ISQUÊMICO candidato à terapia de reperfusão
O tratamento na fase aguda do AVC isquêmico passa por uma série de etapas (vide algoritmo) que visam
rapidamente estabilizar o paciente, fazer o diagnóstico
diferencial de DCV com outras patologias (Anexo 1),
checar critérios de inclusão e exclusão (Anexo 2), examinar o paciente através de escalas estruturadas, realizar exames laboratoriais, tomografia computadorizada (TC) do crânio com angiotomografia e administrar a
medicação num prazo de uma hora após a chegada do
paciente ao hospital. Essa triagem deve ser realizada
por uma equipe coordenada pelo neurologista, sendo a
participação do emergencista, enfermagem, laboratório
e radiologia essenciais para o sucesso da terapia.
O ativador do plasminogênio tecidual recombinante
(rt-PA) é administrado numa dose de 0,9mg/kg intrave-
1- Serviço de Enfermagem do Hospital Santa Izabel
[email protected]
2016|46
4.2. AVC ISQUÊMICO não-candidato à terapia
de reperfusão
O acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) é
causado por uma obstrução de uma artéria do cérebro,
com perda da função de uma determinada área encefálica. O AVCI é classificado de acordo com o território arterial acometido e de acordo com a etiologia da
obstrução arterial, dados essenciais para a definição
do melhor tratamento inicial. Para pacientes admitidos
nas primeiras 6 horas do início dos sintomas, um protocolo separado é descrito visando normatizar a aplicação da terapia trombolítica.
A monitorização do paciente com AVCI deve levar
47
em conta o tempo de instalação dos sintomas e o território arterial acometido. Pacientes com AVCI cerebelar e em território da artéria cerebral média (síndrome
de circulação anterior total) apresentam maior risco de
hipertensão intracraniana e herniação, que ocorre geralmente entre o 3º e o 5º dia do início dos sintomas.
Portanto, esses pacientes devem ser monitorizados
dentro da UNC. Nos demais territórios arteriais (circulação anterior parcial e lacunar), o risco de hipertensão
intracraniana é baixo e o paciente pode ter alta mais
precoce da unidade.
4.2.1. Etiopatogenia
A obstrução de uma artéria cerebral pode ser causada por doença localizada na própria artéria (etiologia aterosclerótica) ou à distância (etiologia embólica).
Causas mais raras incluem coagulopatias, doenças inflamatórias e infecciosas e compressão extrínseca do
vaso. As diversas etiologias são classificadas de acordo com a classificação de TOAST.
4.2.2. História e Exame Físico
O AVC geralmente se manifesta de forma aguda,
com perda de uma função neurológica, como a fala,
motricidade, sensibilidade ou coordenação. Os pacientes com AVCI raramente irão apresentar já na admissão sinais de hipertensão intracraniana (cefaleia,
vômitos, alteração do nível de consciência), sendo
complicação mais frequente do 3º-5º dia após o evento inicial, por edema cerebral. Na UNC, o exame físico
deve ser objetivo e incluir a escala do NIHSS.
4.2.3. Exames Complementares
Todo paciente com AVCI deve realizar TC de crânio
para avaliar a extensão e localização da lesão, bem
como afastar outras condições que podem mimetizar
um quadro clínico semelhante. Exames laboratoriais
gerais, incluindo VHS, coagulograma e plaquetas, devem ser colhidos e a investigação etiológica iniciada
com ecocardiograma transtorácico, Doppler de carótidas e vertebrais e Doppler transcraniano. Exames
adicionais como arteriografia cerebral, ressonância
magnética do encéfalo, angiorressonância ou angiotomografia cerebral e triagem toxicológica devem ser
solicitados em casos individuais.
4.2.4. Diagnóstico Diferencial
• Crise epiléptica com paralisia pós-ictal (Todd).
• Doença de Parkinson com bradicinesia assimétrica.
• Esclerose múltipla.
• Traumatismo craniano com hematoma extra ou
intra-axial.
• Hipoglicemia.
4.2.5. Critérios de Gravidade e Estratificação de
Risco
O principal fator prognóstico no AVCI é o grau de
disfunção neurológica na admissão. Este é melhor
quantificado pela escala NIHSS.
4.2.6. Tratamento
Manejo inicial (1 até 24 horas):
• Repouso no leito com cabeceira a 30º (paciente
sonolento) ou a 0º (paciente acordado, auxilia no aumento do fluxo sanguíneo cerebral).
• Dieta: varia de acordo com o nível de consciência
e disfunção bulbar.
• Escala de coma de Glasgow (pacientes em ventilação espontânea) ou escala QUATRO (pacientes intubados) a cada 1-2 horas.
• Escala do NIHSS a cada 6 horas.
• Escala motora e pupilar a cada 2-4 horas.
• Escala de Oxfordshire na admissão.
Manejo nos dias subsequentes:
• Iniciar fisioterapia motora no mínimo 3x/dia e estimular deambulação precoce.
• Avaliação precoce da capacidade de deglutição
(teste do canudo).
• Realizar ecocardiograma, Doppler de carótidas e
vertebrais, Doppler transcraniano.
• Definir etiologia conforme escala de TOAST.
• Iniciar tratamento específico de prevenção secundária conforme escala de TOAST.
Atenção para:
• Controle de pressão arterial: não reduzir nas primeiras 24 horas, exceto se PA > 220x120mmHg ou se
há sinais agudos de lesão de órgão-alvo (dissecção de
aorta, angina etc.).
• Controle de glicemia: todos os pacientes devem
fazer glicemia capilar visando manter < 140mg/dl.
• Controle de temperatura: manter temperatura <
37,5ºC.
Indicação cirúrgica (todos os critérios abaixo devem ser preenchidos):
• Idade < 60 anos.
• Infarto total de circulação anterior (escala de
Oxfordshire) e NIHSS inicial > 15.
• TC crânio controle (realizada 12-24 horas da TC
inicial), mostrando infarto ou edema acometendo > 2/3
do território da artéria cerebral média.
• Piora do nível de consciência (escala de Glasgow
ou QUATRO) entre a 1ª e 2ª tomografia.
48
4.2.7. Critérios de Alta
• Estabilidade respiratória nas últimas 24 horas.
• Nível de consciência estável ou melhorando nas
últimas 24 horas.
• Sem condição, necessitando potencial intervenção neurocirúrgica nas próximas 48 horas.
4.3. AVC HEMORRÁGICO
O acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH)
ocorre quando há rompimento de uma artéria intracraniana. O AVCH é classificado de acordo com a localização da hemorragia (putaminal, talâmica, pontina,
cerebelar e lobar). Nesses casos, a principal etiologia
é hipertensão arterial sistêmica. A hemorragia subaracnóidea é discutida separadamente.
O manejo do paciente com AVCH difere do paciente
com AVCI. O maior risco de hipertensão intracraniana
e expansão do hematoma ocorre nas primeiras 24 horas e é o principal determinante prognóstico. A maioria
dos pacientes se beneficia do manejo clínico, sendo
cirurgia indicada em situações específicas.
4.3.1. Etiopatogenia
A maioria dos casos de AVCH é causada por hipertensão arterial sistêmica. Quando a localização é
profunda (putâmen, tálamo, ponte ou cerebelo) em paciente >40 anos e hipertenso, a etiologia certamente é
hipertensiva e nenhuma investigação adicional é necessária. Em pacientes abaixo de 40 anos ou naqueles com AVCH lobar, outras possibilidades diagnósticas
como uso de drogas ilícitas, malformação arteriovenosa ou angiopatia amiloide devem ser aventadas.
4.3.2. História e Exame Físico
O AVC geralmente se manifesta de forma aguda,
com perda de uma função neurológica, como a fala,
motricidade, sensibilidade ou coordenação. Os pacientes com AVCH poderão apresentar já na admissão
sinais de hipertensão intracraniana (cefaleia, vômitos,
alteração do nível de consciência), o que é incomum
no AVCI. Na admissão, o exame físico deve ser objetivo e incluir a escala de coma de Glasgow e inspeção
das pupilas.
4.3.3. Exames Complementares
Todo paciente com AVCH deve realizar TC de crânio para avaliar a extensão e localização da lesão, bem
como afastar outras condições que podem mimetizar
um quadro clínico semelhante. Pacientes admitidos
na fase aguda (<12 horas do início dos sintomas) devem realizar angiotomografia para pesquisa de causa
secundária de hemorragia de “spot sign” para avaliar
risco de expansão do hematoma. Exames laboratoriais
gerais, incluindo coagulograma e plaquetas, devem ser
colhidos para afastar coagulopatias que possam precipitar sangramentos espontâneos. Exames adicionais,
como arteriografia cerebral, ressonância magnética do
encéfalo e triagem toxicológica, devem ser solicitados
em casos individuais.
4.3.4. Diagnóstico Diferencial
• Hemorragia subaracnóidea com rompimento intraparenquimatoso do aneurisma cerebral.
• Malformação arteriovenosa.
• Tumor sangrante.
• Uso de drogas ilícitas.
• Angiopatia amiloide.
4.3.5. Critérios de Gravidade e Estratificação de
Risco
Os critérios de gravidade em pacientes com AVCH
dependem basicamente de três variáveis principais: o
nível de consciência da admissão, presença do “spot
sign” e o volume do hematoma. Em pacientes com
hematomas abaixo de 30ml, sem “spot sign”, o prognóstico é geralmente bom, independente do Glasgow
inicial. Pacientes com “spot sign” apresentam alto risco
para expansão do hematoma e devem ser monitorados com cuidado especial. Em pacientes com hematomas > 60ml, a mortalidade é > 80%, independente do
Glasgow inicial. Em pacientes com volumes de hematoma intermediário (30-60ml), o prognóstico depende
do Glasgow inicial e presença do “spot sign”.
4.3.6. Tratamento
Manejo inicial (1até 24 horas):
• Repouso no leito com cabeceira a 30º.
• Dieta: varia de acordo com o nível de consciência
e disfunção bulbar.
• Escala de coma de Glasgow (pacientes em ventilação espontânea) ou escala QUATRO (pacientes intubados) a cada 1-2 horas.
• Anotar localização do hematoma (putamen, tálamo, ponte, cerebelo, lobar).
• Anotar volume do hematoma = (A x B x C)/2. Volume <30ml tem bom prognóstico; entre 30-60ml depende do Glasgow inicial; >60ml tem mau prognóstico.
• Escala de coma de Glasgow a cada 6 horas.
• Escala motora e pupilar a cada 2-4 horas.
• Controle de pressão arterial: manter pressão arterial < 140x90mmHg.
• Controle de glicemia: todos os pacientes devem
fazer glicemia capilar visando manter < 140mg/dl.
• Controle de temperatura: manter temperatura < 37,5º C.
49
Anexo 1 - Algoritmo de Terapia de Reperfusão no Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI).
• Considerar indicação cirúrgica.
Indicações cirúrgicas:
• Hematoma cerebelar com diâmetro > 3cm.
• Hematoma lobar com piora clínica, apesar das
medidas de redução de PIC (piora do nível de consciência, do desvio de linha média ou do volume do hematoma).
• Hidrocefalia.
Manejo nos dias subsequentes:
• Iniciar fisioterapia motora no mínimo 3x/dia e estimular deambulação precoce.
• Avaliação precoce da capacidade de deglutição
(teste do canudo).
• Controle de tomografia de crânio para avaliar expansão do hematoma.
4.3.7. Critérios de Alta
• Estabilidade respiratória nas últimas 24 horas.
• Pressão arterial < 180x110mmHg nas últimas 24
horas.
• Nível de consciência estável ou melhorando nas
últimas 24 horas.
• Sem condição, necessitando potencial intervenção neurocirúrgica nas próximas 48 horas.
4.3.7.1. Indicadores de resultado para AVC
Os 19 indicadores abaixo devem ser coletados em
todos os pacientes com AVC e automatizados visando
a geração de relatórios mensais de desempenho.
VIDE ANEXO 2
5. REFERÊNCIA NORMATIVA
MARTINS, SHEILA CRISTINA OURIQUES ; DE
FREITAS, Gabriel Rodríguez ; Freitas, Gabriel Rodriguez de ; PONTES-NETO, OCTÁVIO MARQUES ; PIERI, ALEXANDRE ; MORO, CARLA HELOÍSA CABRAL;
JESUS, PEDRO ANTÔNIO PEREIRA DE; LONGO,
ALEXANDRE; EVARISTO, ELI FARIA; CARVALHO,
JOÃO JOSÉ FREITAS DE FERNANDES, JEFFERSON
GOMES; GAGLIARDI, RUBENS JOSÉ; OLIVEIRA FILHO, J. Guidelines for acute ischemic stroke treatment:
part II: stroke treatment. Arquivos de Neuro-Psiquiatria;
70:885-893, 2012.
OLIVEIRA FILHO, J.; MARTINS, SHEILA CRISTINA
OURIQUES ; PONTES-NETO, OCTÁVIO MARQUES ;
LONGO, ALEXANDRE ; EVARISTO, ELI FARIA ; CARVALHO, JOÃO JOSÉ FREITAS DE; FERNANDES, JEFFERSON GOMES ; ZÉTOLA, VIVIANE FLUMIGNAN ;
GAGLIARDI, RUBENS JOSÉ ; VEDOLIN, LEONARDO;
DE FREITAS, Gabriel Rodríguez ; FREITAS, GABRIEL
RODRÍGUEZ DE . Guidelines for acute ischemic stroke
treatment: part I. Arquivos de Neuro-Psiquiatria; 70:621629, 2012.
Oliveira-Filho J, Koroshetz WJ. Initial assessment and
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Oliveira-Filho J, Samuels OB. Reperfusion therapy for
acute ischemic stroke. In: UpToDate, Dashe JE (Ed), UpToDate, Waltham, MA (Updated April 21, 2014).
Pontes-Neto, Octávio M. ; Oliveira-Filho, Jamary; Valiente, Raul ; Friedrich, Maurício ; Pedreira, Bruno ; Rodrigues, Bruno Castelo Branco ; Liberato, Bernardo ; Freitas,
Gabriel Rodriguez de . Diretrizes para o manejo de pacientes com hemorragia intraparenquimatosa cerebral espontânea. Arquivos de Neuro-Psiquiatria; 67:940-950, 2009.
Rordorf G, McDonald C. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Treatment and prognosis. In: UpToDate, Dashe
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Samuels OB. Intravenous fibrinolytic (thrombolytic) therapy in acute ischemic stroke: Therapeutic use. In: UpToDate, Dashe JE (Ed), UpToDate, Waltham, MA (Updated
May 6, 2014).
Anexo 2 - Indicadores de resultado para AVC
6. ANEXOS
Anexo 01 – Imagem Algoritmo de Terapia de Reperfusão no Acidente Vascular Cerebral Isquêmico.
Anexo 02 – Indicadores de resultado para AVC.
Anexo 03 – Diagnóstico Diferencial da Doença Cerebrovascular Isquêmica.
Anexo 04 - Critérios de inclusão e exclusão.
Anexo 05 - Manejo da hipertensão arterial durante
e após o tratamento com rt-PA.
Anexo 06 - Conduta na hemorragia cerebral póstrombólise.
50
51
Anexo 3 - Diagnóstico Diferencial da Doença Cerebrovascular Isquêmica
Anexo 5 - Manejo da hipertensão arterial durante e após o tratamento com rt-PA
Epilepsia e estados pós-comiciais; Efeitos de drogas de abuso e medicamentos
Tumores; Infecções do SNC; Esclerose Múltipla; Enxaqueca
Trauma Crânio-Encefálico; Labirintopatias; Distúrbios Psicossomáticos
Hemorragias Intracranianas (Espontâneas e Traumáticas); Amnésia global transitória
Distúrbios Metabólicos ( Principalmente Hipo e Hiperglicemia)
Anexo 4 - Critérios de Inclusão e Exclusão
Anexo 6 - Conduta na hemorragia cerebral pós-trombólise
52
53
EVENTOS
Eventos Fixos
NOME DO EVENTO
LOCAL
DIA DA SEMANA
HORÁRIO
SESSÃO DE HEMODINÂMICA
AUDITÓRIO JORGE FIGUEIRA
2ª FEIRA
07 ÀS 09 HORAS
SESSÃO DE CASOS CLÍNICOS E
ARTIGOS EM CLÍNICA MÉDICA
3ª FEIRA
10 ÀS 12 HORAS
SESSÃO DE ATUALIZAÇÃO EM
CLÍNICA MÉDICA
5ª FEIRA
11 ÀS 12 HORAS
SESSÃO MULTIDISCIPLINAR DE
ONCOLOGIA
5ª FEIRA
07 ÀS 09 HORAS
SESSÕES DE
OTORRINOLARINGOLOGIA
SALA DE TREINAMENTO 04
3ª E 6ª FEIRA
07 ÀS 09 HORAS
SESSÃO DE TERAPIA INTENSIVA
4ª FEIRA
11 ÀS 13 HORAS
SESSÃO DE RADIOLOGIA TORÁCICA
(PNEUMOLOGIA)
4ª FEIRA
07 ÀS 09 HORAS
SESSÕES DE NEUROLOGIA
AUDITÓRIO DO SENEP
4ª FEIRA
17 ÀS 19 HORAS
5ª FEIRA
16 ÀS 19 HORAS
AUDITÓRIO DO SENEP
3ª FEIRA
07 ÀS 08 HORAS
SESSÕES DE UROLOGIA
AUDITÓRIO DO SENEP
4ª A 6ª FEIRA
07 ÀS 09 HORAS
SESSÃO DE CIRURGIA GERAL
AUDITÓRIO DO SENEP
3ª FEIRA
08 ÀS 10 HORAS
SESSÕES DE ANESTESIOLOGIA
2ª A 6ª FEIRA
07 ÀS 09 HORAS
SESSÃO DE PNEUMOLOGIA
AUDITÓRIO DO SENEP
5ª FEIRA
08 ÀS 10 HORAS
SESSÕES DE CARDIOLOGIA
PEDIÁTRICA
5ª FEIRA
07 ÀS 09 HORAS
6ª FEIRA
07 ÀS 09 HORAS
SESSÃO DE ARRITMOLOGIA
4ª FEIRA
13 ÀS 15 HORAS
SESSÕES DE REUMATOLOGIA
4ª FEIRA
07:30 ÀS 09:00 HORAS
5ª FEIRA
09:00 ÀS 10:30 HORAS
Eventos Futuros
NOME DO EVENTO
DATA
- Encerramento da 2ª turma de internos da Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública (2º trimestre)
24.06
- Início da nova turma de internos da Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública (3º trimestre)
04.07
- 3º Fórum de Cuidados Paliativos do HSI –Auditório Jorge Figueira – 7 às 19 horas
15.07
INSTRUÇÕES AOS AUTORES
Especificações do Editorial - Normatização Geral
Classificação manuscritos
Nº máximo de autores
TÍTULO: Nº máximo de
RESUMO: Nº máximo
caracteres com espaço
de palavras
Editorial
2
100
0
Atualização de tema
4
100
250
Resumo de artigos publicados pelo HSI
10
100
250
Relato de casos
6
80
0
Continuação:
Classificação manuscritos
Nº máximo de palavras
Nº máximo de
Nº máximo de
com referência
referências
tabelas ou figuras
Editorial
1.000
10
2
Atualização de tema
6.500
80
8
Resumo de artigos publicados pelo HSI
1.500
10
2
Relato de casos
1.500
10
2
54

ler revista - Hospital Santa Izabel

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portaria nº 301, de 02 de maio de 2016.

Acesso - Grupo Escoteiro João de Barro 172/RS

Lei 4001 - 2016 - Den. EMEI Viviane Araujo de Oliveira

1058 - Progep