Ejaculação precoce

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Ejaculação precoce
Ejaculação Prematura
Curso Pós-Graduado NEDO
Lisboa, 18 de Fevereiro de 2010
António Santinho Martins
Endocrinologista
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Definição da EP
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Definições Tradicionais de Ejaculação
Prematura
Tradicionalmente foram utilizadas cinco definições diferentes de EP:
1. Definições sexológicas clássicas1
2. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR)2
3. Classificação Internacional de Doenças, 10º edição (ICD-10)3
4. Orientações da American Urological Association (AUA)4
5. 2nd International Consultation on Sexual Dysfunctions/
International Consultation on Urological Disease (ICUD), 20045
1. Masters & Johnson, 1970 - Kaplan, 1974 (reviewed in Jannini et al. (2006) EAU-EBU Update Series 4:
141-149);
2. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition.
Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000;
3. World Health Organization. International Classification of Diseases and Related Health Problems, 10th
Edition. Geneva: World Health Organization, 1994;
4. Montague et al. (2004) J Urol 172: 290–294;
5. McMahon CG et al. (2004) J Sex Med 1: 58-65
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Grau de Insatisfação da Parceira
“…incapacidade de retardar a ejaculação durante o tempo
suficiente para que a mulher atinja o orgasmo em cinquenta
por cento das vezes” (Masters & Johnson, 1970)
Reviewed in Jannini et al. (2006) EAU-EBU Update Series 4: 141-149
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Grau de Insatisfação do Próprio
DSM-IV-TR
•
Ejaculação persistente ou recorrente com uma estimulação
sexual mínima, antes, durante ou logo após a penetração e antes
da vontade do indivíduo em ejacular. O clínico deve ter em conta
factores que afectam a duração da fase de excitação, tais como
a idade, o facto do parceiro ou situação sexual ser recente ou
não, e a frequência recente de actividade sexual
American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition.
Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000
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Medida Quantitativa Cinética
Ejaculação prematura é obtida antes de
8
ou
15 movimentos copulatórios
(conforme os autores)
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Medida Quantitativa Temporal
Definição da International Society for Sexual Medicine
(ISSM) de ejaculação prematura permanente:
A Ejaculação Prematura é uma disfunção sexual masculina
caracterizada por :
•
Uma ejaculação que ocorre sempre, ou quase sempre, antes ou
passado um minuto da penetração vaginal; e
•
Incapacidade em retardar a ejaculação em todas ou quase todas
as penetrações vaginais; e
•
Consequências pessoais negativas, tais como sofrimento,
incómodo, frustração e/ou evitar a intimidade sexual
McMahon et al. (2008) J Sex Med 5:1590–1606
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Prevalência da EP
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A prevalência da EP é semelhante entre
os diferentes países
Estudo PEPA
30%
Prevalência (%)
25%
23%
24%
20%
20%
Alemanha
Itália
20%
15%
10%
5%
0%
Global
USA
PEPA: Prevalência e atitudes sobre a ejaculação prematura
Porst et al. (2007) Eur Urol 51:816–824
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Fisiologia da Ejaculação
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Controlo
Cerebral
da Ejaculação
Centros supra-espinais chave
As principais áreas chave da emissão e expulsão estão localizadas
nas seguintes regiões do cérebro:
Córtex
Tálamo
Hipotálamo:
PVN: Núcleo Paraventricular
MPOA: Área pré-óptica Medial
Mesencéfalo:
PGA: Núcleo cinzento
periaqueductal
Estímulos
sensoriais
das áreas
genitais
Protuberância anelar:
nPGi: núcleo
paragigantocelular
Controlo excitatório
e inibitório
Giuliano & Clement (2006) Eur Urol 50(3):454–466
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Neurofisiologia da Ejaculação
Centros
cerebrais
superiores
Centros
supraespinais
Estímulos
sensoriais das
áreas genitais
Células
espinotalâmicas
L3-L4:
coordenação do
núcleo espinal
Centro Simpático
Dorso-lombar
D10-L3:
emissão
Centro
Parassimpático
Sagrado
S2-S4:
expulsão
Controlo
excitatório e
inibitório
Protuberância anelar:
nPGi: núcleo
paragigantocelular
Fornecimento do sistema
nervoso simpático para:
Epidídimo, canal
deferente,
Vesículas seminais,
Próstata
aferente
eferente
Nervo pudendo
Inervação motora do
músculo bulboesponjoso
Giuliano & Clement (2005) Ann Rev Sex Res 16:190–216
Nervo dorsal do pénis
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Fisiologia da Ejaculação
ESTÁ DEPENDENTE DE UMA ACÇÃO:
Hormonas e Neurotransmissores:
• Serotonina
• Noradrenalina
• Oxitocina
• Dopamina
• Gaba
• Testosterona
• Oxido nítrico
• Estrogénios
Receptores:
• da Serotonina
5HT1A e 5HT2C
• da Dopamina
D2 e D3
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Neurotransmissores envolvidos na
Ejaculação
• Os seguintes neurotransmissores estão
envolvidos no processamento da
emissão e expulsão:
• Serotonina (5-HT)
• Dopamina (DA)
• Ácido gama-aminobutírico (GABA)
• Noradrenalina
• A serotonina é considerada como sendo
o neurotransmissor chave envolvido no
processo da ejaculação
–
Existem vários receptores da serotonina no
hipotálamo, tronco cerebral e espinal medula
McMahon et al., Disorders of orgasm and ejaculation in men. In Sexual Medicine: Sexual dysfunctions in men and
women.
2nd International Consultation on Sexual Dysfunctions, Paris, 2004; Donatucci (2006) J Sex Med 3 (suppl 4):303–
308
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Ejaculação Prematura (EP)
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Etiologia da EP
ORGÂNICA
PSICOGÉNICA
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Tipos de EP
•
Primária – A que se verifica desde o início da vida sexual
•
Secundária – A que se verifica
após anos de funcionamento satisfatória
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Etiologias Orgânicas
PODEM SER MULTIFACTORIAIS:
Congénitas
Anatómicas
Neurogénicas
Infecciosas
Endocrinológicas
Iatrogénicas (Medicamentosas)
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Causas de EP
MECANISMOS BIOLÓGICOS:
• Causas neurológicas:
• Hipersensibilidade peniana
• Hiperexcitabilidade do reflexo ejaculatório
• Aumento da excitabilidade sexual
• Causas urológicas:
• Prostatites
• Predisposição genética
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Causas de EP
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA
 Polimorfismo do gene promotor do transportador da serotonina
Jansen et al. (2009) J Sex. Med; 6(1). 276-84
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Causas de EP
MECANISMOS BIOLÓGICOS:
•
Neurotransmissores e hormonas:
Aumento de:
Noradrenalina
 Oxitocina
 Testosterona
 Leptina
 Hormonas tiróideias
Diminuição de:
 Serotonina
 GABA
 Oxido nítrico
 Estrogénios
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Causas de EP
MECANISMOS BIOLÓGICOS:
• Receptores de neurotransmissores:
• Por alteração da relação 5HT1A e 5HT2C
• Aumento da sensibilidade ou da estimulação de D2/D3
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Causas de EP
MECANISMOS BIOLÓGICOS:
• Receptores da serotonina 5-HT1A e 5-HT2C
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A Importância da EP
CONTEXTO SÓCIO-CULTURAL E
RELACIONAMENTO DO CASAL
HOJE
As profundas transformações económicas, sociais e culturais repercutiram-se
sobre os direitos civis, comportamentos sexuais e direitos sexuais.
A existência de um qualquer problema, condição ou disfunção sexual deixou de
ser apenas de um dos membros do casal para passar a ser assumido pelos
dois, particularmente nas camadas mais jovens.
A mulher tornou-se mais exigente, exercendo maior pressão sobre o homem e
seu desempenho sexual
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EP: frequente no reino animal
Na maior parte das espécies, o coito é muito rápido.
As teorias evolucionistas dizem-nos que tem a ver com uma dupla
sobrevivência:
- A da espécie, com a introdução de espermatozóides na
vagina;
- A do par, que terá de estar atento aos seus predadores.
Na maior parte dos primatas, o coito é inferior a 1 minuto,
chegando por vezes a ser apenas de 6 segundos.
É o desenvolvimento do lobo frontal no homem que o leva a
controlar melhor o tempo ejaculatório
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Desajustamento temporal do casal
na obtenção do orgasmo
As mulheres atingem orgasmo com uma duração de cópula:
<1 minuto1
1 a 12 minutos1
>12 minutos1
27%
7%
66%
A mulher necessita, em média, de uma duração de 8 minutos1.
Com 3 a 4 minutos de cópula, apenas 30% das mulheres atingem o orgasmo
A mediana do IELT na população global masculina foi de 5,4 minutos2.
1
Fisher S (1973). The female orgasm: psychology, physiology, fantasy. London, Allen Lane,
et al. (2005) J Sex Med 2:492–497
2 Waldinger
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REPERCUSSÃO DA EP NA RESPOSTA
SEXUAL DA PARCEIRA
• Relações sexuais desapontadoras1
• Evitação das relações sexuais1
• Insatisfação com as relações1
• Diminuição da intimidade1
• O que leva a que 50% das parceiras não tenham
prazer em implicar-se em relações sexuais ou sofram
de anorgasmia2
1
2
McMahon C. (2005) J Sex Med; 2(suppl 2):94-95
Riley A., Riley E. (2005) Int J Clin Pract; 59:1482-7
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Carta da parceira dum ejaculador
prematuro
Dr. Santinho Martins
Esta adenda não servirá certamente para influenciar o estudo mas eu
tenho necessidade de falar disto. A satisfação sexual não tem apenas
três conotações: Boa, Razoável e Má. Há muitos factores envolvidos
que podem levar a que uma penetração de, suponhamos, trinta e oito
segundos passe a ser satisfatória.
A “MINHA” satisfação sexual depende e quase só, da estimulação
pré-coito. Assim sendo, com uma boa satisfação a nível da
estimulação,
posso
ficar
perfeitamente
satisfeita
com
uma
penetração de 20, 30 ou menos segundos.
(Continua)
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Carta da parceira dum ejaculador
prematuro
(Continuação)
Daí eu não achar tão importante aquilo que de alguma maneira
incomoda o meu marido, a saber, ejaculação precoce.
A minha não satisfação após o coito, em algumas situações, tem, tão
só a ver, com a falta de antecedentes, e aí não há horas que cheguem
para me satisfazer. Sintetizando: não há orgasmo por mais duradouro
que seja o coito, se não houver preliminares.
Um abraço
XXXXXXXX
P.S. De qualquer maneira conte comigo inteiramente para este estudo
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Tratamento da EP
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Evolução
Histórica
do tratamento da
E.P.
(Adaptado de Waldinger)
1º Período – Ejaculação Rápida (1888-1917)
Conceito etiológico: Descrição dos primeiros casos
em 1887 e 1901, como fenómenos anormais apenas.
Mentores: Gross e Krafft – Ebing.
Tratamento: Inexistente
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Evolução
Histórica
do tratamento da
E.P.
(Adaptado de Waldinger)
2º Período – Neurose, Perturbações psicossomáticas ou causas
antómicas urológicas (1917-1950)
Conceito etiológico: Sintoma de uma neurose provocada por um
conflito inconsciente. Perturbação psicossomática causada por
ansiedade.
Como causas anatómicas, hiperestesia da glande e freio curto.
Mentores: Das causas psicológicas, Abraham (1917) e Schapiro (1943)
Tratamento: Causas psicológicas – Psicanálise
Causas orgânicas – Cremes anestésicos, incisão do freio e
destruição do verumontanum por electrocauterização
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Evolução
Histórica
do tratamento da
E.P.
(Adaptado de Waldinger)
3º Período – Comportamento Aprendido (1950-1990)
Conceito etiológico: Aprendizagem e consequentemente
manutenção de um padrão ejaculatório rápido existente nas
primeiras relações sexuais.
Mentores: Masters e Johnson (1956)
Tratamento: Comportamental com técnica de “Squeeze”
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Evolução
Histórica
do tratamento da
E.P.
(Adaptado de Waldinger)
4º Período – Neurobiologia e Genética (1990 – ao presente)
Conceito etiológico: Acção e metabolismo da serotonina em
áreas específicas do SNC, com possível vulnerabilidade
genéticas
Mentores: Entre outros, Waldinger
Tratamento: Psicofármacos, fundamentalmente clomipramina e
SSRIs.
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Problemas com o tratamento pelos
SSRIs
SÍNDROME DE DESCONTINUAÇÃO DOS SSRIs
• Tonturas
• Náuseas
• Vómitos
• Cefaleias
• Perturbação do equilíbrio
• Letargia
• Agitação
• Ansiedade
• Insónias
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Ejaculação Prematura
OUTROS FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO
A. Medicamentos Orais
Inibidores da 5 – fosfodiesterase
Sildenafil (Viagra)
Vardenafil (Levitra)
Tadalafil (Ciális)
B. Medicamentos Cutâneos
Creme SS
Creme de Lidocaína e/ou prilocaína
C. Medicamentos Uretrais
Alprostadil (Muse)
D. Intracavernosos
Alprostadil (Caverject)
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Priligy
Perfil do fármaco
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PRILIGY – Vantagens
– Eficácia (aumento de 3 / 4 vezes o IELT)
– Acção rápida ≈ 1h
– Eliminação rápida (semi-vida ≈ 4h)
– Efeitos cumulativos reduzidos
– Baixa incidência de efeitos secundários
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Parâmetros farmacocinético de
PRILIGY
Tmax= 1.0 horas; T1/2(inicial)=1.3 horas; T1/2(terminal)=19 horas
500
30 mg dose única
Dapoxetina (ng/mL)
400
60 mg dose única
300
Às 24 horas as
concentrações plasmáticas
são inferiores a 5% da
concentração máxima
200
100
0
0
4
Modi et al. (2006) J Clin Pharmacol 46:301-309
8
12
16
20
24
Horas pós administração
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Perfil farmacocinético ideal no
tratamento médico da EP
Concentração plasmática de dapoxetina às 24 horas <5% do pico
Dapoxetina 60mg
Paroxetina 40mg
Sertralina 100mg
Fluoxetina 20mg
Pico da concentração do fármaco
(% da [C] máxima)
100
80
60
40
20
0
0
4
8
12
16
20
Horas pós administração
Andersson et al. (2006) BJU Int. 97(2):311-315
24
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PRILIGY – Efeitos secundários
Doentes que relataram AAs
(n=1774)*
Descontinuação devido a AA
Náuseas (%)
14.9
1.6
Vertigem (%)
5.1
1.0
Diarreia (%)
4.6
0.8
Cefaleia (%)
3.9
0.6
Sonolência (%)
3.3
0.4
Insónia (%)
2.9
0.5
Dispepsia (%)
2.6
0.5
Astenia (%)
2.0
0.4
Acontecimento adverso
(n=1774)*
*Um total de 1774 homens nos ensaios em dupla ocultação incluídos no ensaio aberto. Cada um recebeu inicialmente 60 mg
de dapoxetina na fase aberta; 194 (10,9%) reduziram subsequentemente a sua dose para 30 mg.
Código do estudo : C-2002-014 (014)
Shabsigh et al. Presented at EAU. 2006;
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PRILIGY – Aspectos práticos de utilização
– Utilização on-demand (conforme necessário);
– Administrado 1-3 horas antes da relação sexual;
– Toma única diária (1x em cada 24h);
– Dose inicial recomendada: 30mg

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