insuficiência de múltiplos órgãos mods
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insuficiência de múltiplos órgãos mods
I Curso de Choque Faculdade de Medicina da UFMG INSUFICIÊNCIA DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS MODS Alterações Hematológicas • Anatomia. • Circulação. • Distribuição. • Função. • Adaptação x Disfunção. Alterações Hematológicas • • • • • Trombocitopenia. Anemia. Leucocitose. Leucopenia. Coagulopatia. – Elevação do tempo de protrombina. – Elevação do tempo de tromboplastina. – Coagulação intravascular disseminada. Alterações Leucocitárias • Leucocitose. • Ativação leucocitária. • Reação leucemóide. • Neutropenia. Alterações Leucocitárias • Neutrofilia. – Demarginação. – Liberação. – Produção. Alterações Leucocitárias • Neutropenia. – Extravasamento. – Maturação. – Produção. Alterações Leucocitárias • Diagnóstico. – Contagem leucocitária. – Esfregaço periférico. – Fosfatase alcalina leucocitária. – Testes funcionais. Alterações Leucocitárias Alterações Leucocitárias • Tratamento. – Fator estimulante de colônia de macrófagogranulócito (GM-CSF). – Fator estimulante de colônia de granulócito (G-CSF). – Tratamento etiológico. Alterações Eritrocitárias • Deformabilidade. • Agregação. • Liberação de hemoglobina. • Anemia. Alterações Eritrocitárias • Anemia. – 77% dos pacientes críticos. – 1 U hemácias paciente/dia. – 37 a 60% → 1 U hemácias. Alterações Eritrocitárias • Anemia. – Perda sangüínea. – Anemia de doença crônica. – CID. – Hemólise. – Deficiência nutricional. Alterações Eritrocitárias • Macrocitose. • Microcitose. • ↓ Fe. • ↓ saturação de transferrina. • ↓ capacidade ligação do Fe. • ↑ ferritina. Alterações Eritrocitárias • Tratamento. – Hemotransfusão e mortalidade. – Hemotransfusão e morbidade. – Limite de Hb. – Eritropoetina recombinante. Alterações Plaquetárias • Ativação. • Agregação. • Mediadores pró-coagulantes. • Micropartículas pró-coagulantes. • Trombocitose. • Trombocitopenia. Alterações Plaquetárias • Trombocitopenia. – Trombocitose x Trombocitopenia. – 20 a 35% dos pacientes críticos. – Gravidade da sepse. Alterações Plaquetárias • Trombocitopenia. – Pseudotrombocitopenia. – Produção. – Destruição. – Sequestro. Alterações Plaquetárias Alterações Plaquetárias • Manifestações clínicas. • Prognóstico. • Tratamento. Distúrbios da Coagulação • Definição. – PTTa. – TP. – CID. Distúrbios da Coagulação • Ativação da coagulação. • Inibição dos fatores anticoagulantes. • Inibição da via fibrinolítica. • Diminuição da trombomodulina. Distúrbios da Coagulação • Coagulopatia de consumo. • Plaquetopenia. • Deficiência de vitamina K. • Disfunção hepática. • Tratamento com heparina. Distúrbios da Coagulação • Manifestações clínicas. – Trombose microvascular. – Disfunção de órgãos. – Sangramento. Distúrbios da Coagulação • CID. – – – – – – Manifestações clínicas. Plaquetopenia. Produtos de degradação da fibrina. Fibrinogênio. TP e PTTa. Esquizócitos. Distúrbios da Coagulação Distúrbios da Coagulação Distúrbios da Coagulação • Tratamento. – Transfusão de hemoderivados. – Terapia pró-coagulante x anticoagulante. – PROWESS. Alterações Hematológicas Alterações hematológicas Testes laboratoriais Adaptação Disfunção Usuais Raros Leucócitos Aumento do n° e função Reação leucemóide Neutropenia Contagem Esfregaço periférico Ensaios funcionais Hemácias Anemia Anemia ↓ deformabilidade Htc, Hb Reticulócitos Esfregaço periférico Ferritina Ferro Capac. Lig. do Fe Viscosidade eritropoetina Plaquetas Trombocitose Ativação Trombocitopenia Ativação excessiva Contagem Esfregaço periférico Auto-anticorpos Antígenos de superfície Coagulação Geração de trombina Geração de fibrina ↓ prot. C Coagulopatia de consumo Geração excessiva de trombina e fibrina D-dímero TP PTTa Fibrinogênio Prot. C Antitrombina III Marcadores de ativação Disfunção Gastrointestinal • • • • • • • Sangramento. Colecistite acalculosa. Pancreatite. Íleo. Intolerância nutricional. Isquemia intestinal. Perfuração intestinal. Disfunção Gastrointestinal • Alvo da resposta inflamatória. • Desencadeador da resposta inflamatória. • Potencializador da resposta inflamatória. – Mediadores humorais. – Translocação bacteriana. Disfunção Gastrointestinal • Superfície. • Vascularização. • Flora microbiana. • Tecido imune associado. • Interações neuro-endócrinas. Disfunção Gastrointestinal • Mediadores. – Polimorfonucleares. – Linfócitos. – TNF-α. – IL1 e IL6. – PAF. Disfunção Gastrointestinal • Translocação bacteriana. – Disfunção epitelial. – Alteração da flora. – Disfunção imunológica. – Disfunção hepato-biliar. Disfunção Gastrointestinal • Translocação bacteriana. – Evidências. – Vias de disseminação. – Relevância clínica. Disfunção Gastrointestinal • Tratamento. – Ressuscitação precoce. – Tratamento etiológico. – Profilaxia. Sangramento Gastrointestinal • Fatores de risco. – – – – – – – – VM por mais de 48 h. Coagulopatia. Choque/sepse. Insuficiência hepática/renal. Grande queimado. Transplante. TCE. História prévia de úlcera ou HDA. Sangramento Gastrointestinal • Profilaxia. – Sucralfato. – Bloqueador H2. – Inibidor da bomba de prótons.
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