MCC Maria Auxiliadora - Setor de Investigações nas Doenças

Transcrição

MARIA AUXILIADORA DE PAIVA ARAUJO
FREQUÊNCIA DE TRANSTORNOS DO SONO EM PACIENTES COM
SÍNDROME PÓS- POLIOMIELITE CAUSADOS POR
MOVIMENTAÇÃO PERIÓDICA DOS MEMBROS (PLM)
Monografia apresentada à Universidade Federal de São Paulo
– Escola Paulista de Medicina, para obtenção do título de
Especialista em Intervenção Fisioterapêutica nas Doenças
Neuromusculares,
Neuromuscular.
São Paulo
2007
pelo
departamento
de
Neurologia
Monografia apresentada à Universidade Federal de São Paulo
– Escola Paulista de Medicina, para obtenção do título de
Especialista em Intervenção Fisioterapêutica nas Doenças
Neuromusculares,
pelo
departamento
Neuromuscular.
Orientadora: Ft. Ms. Tatiana Mesquita e Silva
São Paulo
2007
de
Neurologia
Araujo, Maria Auxiliadora de Paiva
Freqüência de Transtornos do Sono em Pacientes com Síndrome PósPoliomielite causados por Movimentação Periódica dos Membros./ Maria
Auxiliadora de Paiva Araujo. – São Paulo, 2007.
xii, 81f.
Monografia (especialização) - Universidade Federal de São Paulo – Escola
Paulista de Medicina. Departamento de Neurologia Neuromuscular.
Frequency of Sleep Disorders in Post-Polio Syndrome patients caused by
Periodic Limb Movements.
1. Síndrome pós-poliomielite 2. Movimentos Periódicos dos Membros. 3.
Sono. 4. Transtornos do sono. 5. Polissonografia. 6. Síndrome das pernas
inquietas.
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO –
ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA
NEUROMUSCULAR
Chefe do Departamento: Profª. Dra. Débora Amado Sceni
Coordenador do Setor de Neuromuscular: Prof. Dr. Acary de Souza Bulle Oliveira
Coordenadora do Curso de Especialização: Profª. Ms. Francis Meire Fávero
Coordenador Científico: Abrahão Augusto Juviniano Quadros
Coordenadora Científica: Profª. Dra. Sissy Veloso Fontes
iv
Presidente da banca: Prof. Ft. Ms. Tatiana Mesquita e Silva_________________
BANCA EXAMINADORA
Prof. Dr. Acary de Souza Bulle Oliveira__________________________________
Prof. Ft. Ms. Abrahão Augusto Juviniano Quadros _________________________
v
Dedicatória
Ao meu marido e amigo, VALTER, que somou uma dimensão muito especial à
minha vida, unindo amor, amizade e cumplicidade, fortalecendo a cada dia nossas
vidas. Meu reconhecimento, amor e carinho.
À CAROLINA, minha filha, fruto de amor, por ter preenchido a minha vida de
alegria, pela paciência e compreensão nas minhas horas de ausência, por fazer que
tudo valesse a pena. Meu amor e amizade.
vi
Agradecimentos
A Deus e a Nossa Senhora das Graças, por estarem presentes em toda minha
caminhada.
A professora e orientadora Tatiana Mesquita e Silva, pelo interesse no meu trabalho,
pelo incentivo, ajuda com a análise estatística e por acreditar que eu iria conseguir
realizá-lo. Meus agradecimentos e considerações.
A coordenadora Francis Meire Fávero, que foi uma verdadeira fada madrinha durante
esse curso para nós alunos, nos orientando e colaborando sempre conosco. Meu muito
obrigada.
Ao Dr. Gustavo Antônio Moreira, da disciplina de psico-biologia da Unifesp/EPM, pela
ajuda com a análise estatística, meu muitíssimo obrigada.
Aos Técnicos das polissonografias do Instituto do Sono, meu muito obrigada.
A AFIP (Associação Fundo de Incentivo a Psico-biologia) pelo patrocínio das
polissonografias.
Aos Professores da UNIFESP, que além de terem sido verdadeiros mestres, me
ensinaram a gostar ainda mais da Fisioterapia. Meu muitíssimo obrigada.
A secretária Dirce meu muito obrigada, pela educação, paciência e pela ajuda que me
prestou no decorrer desse trabalho.
Aos secretários do setor de neuromuscular Roseli, Cláudio, Márcia, Elaine, meu muito
obrigada.
A Assistente Social Élica, meu muito obrigada.
A toda equipe do ambulatório de SPP: Ft. Abrahão, Roberto, Fernanda, Paulo Ramos e
Tatiana Mesquita.
Aos amigos que encontrei no curso. Obrigada pelas horas de riso, conversas e
cumplicidade.
A UNIFESP- Universidade Federal de São Paulo / EPM – Escola Paulista de Medicina,
obrigada pelo incentivo e disponibilidade para essa pesquisa.
vii
Lista de siglas
AMS – Abnormal Movements in Sleep – Movimentos Anormais no Sono
CID- Classificação Internacional das Doenças
DP – Desvio Padrão
ECG – Eletrocardiograma
EEG – Eletroencefalograma
EMG – Eletromiograma
EOC – Eletrooculograma
EfS – Eficiência do Sono
GRM – Mioclonia Randômica Generalizada
ID – Índice de Despertar
IAH – Índice de Apnéia-Hipopnéia
IPV – Vacina de Poliovírus Inativado
MA – Micro-Excitação
N-REM – Non-Rapid Eyes Movements – Não REM – Movimento Rápido dos Olhos
OPV –0 Vacina de Poliovírus Oral
PLM – Periodic Limb Movements - Movimentos Periódicos dos Membros
PLMD – Periodic Legs Movements in Disorder – Distúrbio de Movimentos Periódicos
dos Membros
PLMS – Movimentos Periódicos dos Membros durante o Sono
PLMS-A – Movimentos Periódicos dos Membros durante o Sono Associados com
Excitabilidade
PLMS-AI – Índice de Movimentos Periódicos dos Membros Associados com
Excitabilidade
PPMA – Atrofia Muscular de Pós- Poliomielite
PSG - Polissonografia
REM- Rapid Eyes Movements – Movimento Rápidos dos Olhos
RNA – Ribonucleic Acid – Ácido Ribonucleico
RLS – Restless Legs Syndrome – Síndrome das Pernas Inquietas
SAOS – Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono
SN – Sistema Nervoso
SNC – Sistema Nervoso Central
SPP – Síndrome Pós-Poliomielite
TTS – Tempo Total de Sono
viii
Lista de Figuras
Figura 1. Resumo do mecanismo da síndrome pós-pólio, de um estado pós-pólio
assintomático até o desenvolvimento da síndrome........................................................10
Figura 2. Neurônios remanescentes após a pólio aguda e durante o estágio crônico da
pós-pólio ........................................................................................................................11
Figura 3. Gráfico demonstrativo da média e DP dos pacientes com e sem PLM............32
Figura 4. Gráfico demonstrativo da média e DP do índice de apnéia-hipopnéia nos grupos com e sem PLM.......................................................................................................33
Figura 5. Gráfico demonstrativo da média e DP do índice de despertar nos grupos com
e sem PLM.....................................................................................................................34
Figura 6. Gráfico demonstrativo da média e DP do tempo total de sono nos grupos
com e sem PLM..............................................................................................................35
Figura 7. Gráfico demonstrativo da média e DP da eficiência do sono nos grupos com
e sem PLM....................................................................................................................36
Figura 8. Polissonografias Selecionadas presença de movimento periódico de membros
(PLM) em SPP....................................... ........................................................................41
Figura 9. Polissonografias Selecionadas ausência de movimento periódico de membros
(PLM) em SPP................................................................................................................47
ix
Lista de Tabelas
Tabela 1. Dados Coletados............................................................................................59
Tabela2. Dados Demográficos.......................................................................................61
x
Sumário
Dedicatória...........................................................................................................vi
Agradecimentos...................................................................................................vii
Lista de Siglas.....................................................................................................viii
Lista de Figuras.................................................................................................. ..ix
Lista de Tabelas.....................................................................................................x
Resumo................................................................................................................xii
1. INTRODUÇÃO...................................................................................................1
1.1 Objetivos..........................................................................................................3
1.1.1 Justificativa....................................................................................................4
2. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA...............................................................................5
2.1 Poliomielite.......................................................................................................5
2.2 Síndrome Pós-poliomielite................................................................................8
2.3. O Sono..........................................................................................................15
2.3.1 Transtornos do Sono..................................................................................18
2.3.2 Movimentos Periódicos de Membros(PLM).................................................22
2.3.2.1 PLM e Dopamina......................................................................................25
2.3.2.2 Movimentos Anormais no Sono (AMS) e Síndrome Pós-poliomielite........27
2.3.3 Polissonografia (PSG).................................................................................29
3. MÉTODO.........................................................................................................31
3.1. Análise Estatística dos Dados.......................................................................32
4. RESULTADOS.................................................................................................33
4.1 A Figura 3 apresenta o gráfico demonstrativo da média e DP dos pacientes
com e sem PLM...................................................................................................33
4.1.1 A Figura 4 apresenta o gráfico demonstrativo da média e DP do IAH nos
grupos com e sem PLM........................................................................................34
4.1.2 A Figura 5 apresenta o gráfico demonstrativo da média e DP do índice de
despertar nos grupos com e sem PLM.................................................................35
4.1.3 A Figura 6 apresenta o gráfico demonstrativo da média e DP do tempo total
de sono nos grupos com e sem PLM...................................................................36
4.1.4 A Figura 7 apresenta o gráfico demonstrativo da média e DP da eficiência
do sono nos grupos com e sem PLM...................................................................37
5. DISCUSSÃO....................................................................................................38
6. CONCLUSÕES................................................................................................41
7. ANEXOS..........................................................................................................42
Tabela1. Dados Coletados...................................................................................59
Tabela 2. Dados Demográficos............................................................................61
8. REFERÊNCIAS................................................................................................62
Abstract
Bibliografia Consultada
xi
Resumo
A Síndrome Pós-Pólio é uma desordem do sistema nervoso, que se manifesta
em indivíduos que tiveram poliomielite, após, em média, 15 anos ou mais, com
um novo quadro sintomatológico. Alguns pacientes desenvolvem, ainda,
dificuldade de deglutição e respiração, ansiedade e transtornos do sono como
movimentos periódicos dos membros.
Objetivou-se nesse trabalho identificar a freqüência
de movimentos
periódicos dos membros no sono em pacientes com Síndrome Pós
Poliomielite, devido à poucas inferências na literatura sobre o paciente com
síndrome pós-pólio e movimento periódico dos membros durante o sono.
Método: Foram selecionadas randomizadamante 99 polissonografias de
pacientes com diagnóstico confirmado de síndrome pós-pólio, atendidos no
ambulatório da Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de
Medicina. Foram analisados número total de movimentos periódicos dos
membros, tempo total de sono, eficiência do sono, índice de despertar e índice
de apnéia-hipopnéia. A análise estatística foi feita por estatística descritiva. Foi
comprovado o ajuste dos dados reais pela distribuição normal, mediante o teste
de Komogorov-Smirnov. O Teste t não pareado foi utilizado para comparar as
variáveis polissonográficas da qualidade do sono dos pacientes com
movimentos periódico dos membros (índice>5 eventos/h) com os achados
polissonográficos da qualidade do sono dos pacientes sem movimentos
periódicos dos membros (índice <5 eventos/h), para um erro alfa de 5%
(p<0,05).
Resultados: Dezesseis pacientes apresentaram um índice (nº de movimentos
periódicos dos membros p/ hora de sono) maior que 5 para a noite inteira, o
que é considerado patológico. Apesar do pequeno número de pacientes com
movimentos periódico dos membros, os testes estatísticos foram considerados
significantes com o valor de p= 0,001. Não se encontraram diferenças
significativas para os parâmetros: índice de apnéia-hipopnéia, índice de
despertar, tempo total de sono e eficiência do sono nas variáveis analisadas.
Conclusões: Diante dos resultados obtidos, pode-se considerar que existe
uma relação de movimentos periódicos dos membros com síndrome pós-pólio
e que conhecer a freqüência de sua combinação nos pacientes com
diagnóstico confirmado e nos que apresentam transtornos do sono é
fundamental para a melhora da qualidade do sono dos sobreviventes da pólio.
xii
1. INTRODUÇÃO
O sistema nervoso (SN) pode estar envolvido em um grande número de infecções
virais. A invasão do SNC por um vírus pode levar a alguns dos mais graves e temidos
tipos de enfermidades humanas.
A epidemia que assolou o planeta com tantas vítimas, desafiou as fronteiras do
saber e foi vencida pela ciência que antes de tratar o efeito foi buscar a causa e pôde
combater, através da prevenção primária, a nefasta poliomielite. A paralisia resultante
da infecção que acometia o corno anterior da medula, gerando os quadros flácidos,
assimétricos, arrefléxicos e atróficos definiu os paradigmas daquela época, para a
reabilitação.
Quarenta
anos
depois,
nos deparamos com a angústia e o
reconhecimento de novos fatos que desmentem a poliomielite anterior aguda como
infecção capaz de produzir um quadro crônico definitivo, com seqüelas irreversíveis e
mensuráveis. (1)
Após um período de latência, os sobreviventes desta epidemia, se apresentam
constrangidos com suas perdas, novas perdas, que ensombrecem a vitória de uma
recuperação funcional que puderam, ostentar ao longo de quase meio século. (1)
A Poliomielite anterior aguda é uma doença de etiologia viral, com gravidade
extremamente variável e que pode ocorrer sobre a forma de infecção inaparente ou
apresentar manifestações clínicas, freqüentemente caracterizada por febre, vômitos,
cefaléia, sintomas gastrintestinais e rigidez de nuca acompanhada ou não de paralisia;
é causada por um vírus composto de cadeia simples de RNA, sem envoltório, esférico,
de 24-30nm de diâmetro, do gênero Enterovírus, da família Picornaviridae. (2-3)
Devido à vacinação em massa da população contra o poliovírus, casos novos da
doença não têm sido registrados. No entanto, na vida adulta alguns pacientes com
seqüela de poliomielite desenvolvem uma piora lentamente progressiva do quadro
motor caracterizando a Síndrome Pós-poliomielite (SPP).
A SPP é uma desordem do sistema nervoso, que se manifesta em indivíduos que
tiveram poliomielite, após, em média, 15 anos ou mais, com um novo quadro
sintomatológico: fraqueza muscular e progressiva, fadiga, dores musculares e nas
articulações, resultando numa diminuição da capacidade funcional e/ou no surgimento
de novas incapacidades. Alguns pacientes desenvolvem, ainda, dificuldade de
deglutição e respiração, ansiedade e transtornos do sono como movimentos periódicos
de membros (PLM).
(4)
O sono é um estado fisiológico caracterizado por abolição
2
prontamente reversível da consciência, por calma motora relativa e por elevação do
limiar de respostas ao meio ambiente, que ocorre em episódios periódicos. (5)
De acordo com o Instituto do Sono, o sono representa um estado comportamental
reversível de desligamento da percepção do ambiente e com modificação do nível de
consciência e da responsividade a estímulos internos e externos. Trata-se de um
processo ativo envolvendo múltiplos e complexos mecanismos fisiológicos e
comportamentais em vários sistemas e regiões do SNC. (6)
A polissonografia é feita durante o sono, por meio de sensores delicadamente
colocados na superfície da pele com fita adesiva. É um exame que permite a
mensuração de vários parâmetros fisiológicos tais como: a atividade elétrica cerebral
através do EEG, a movimentação ocular, a movimentação dos membros e da
musculatura submentoniana, além da respiração, dos batimentos cardíacos e de gases
sangüíneos (O2 e CO2). Tais sensores enviam informações a avançados aparelhos
computadorizados que permitem a precisa coleta de dados e análise do sono em
tempo real. Todo o processo é indolor e permite que o indivíduo durma normalmente. (7)
Movimentos Periódicos de Membros no sono (PLMS) são encontrados em
polissonografias aparecendo como um episódio repetitivo de contrações musculares
com duração de 0,5 até 5 segundos, separadas por um intervalo típico de 5 a 90
segundos. A ocorrência de PLMS em taxas de 5 ou mais por hora de sono é
considerada como anormal e sua associação de insônia ou sonolência diária sugere o
diagnóstico de transtornos de PLMS. O paciente, entretanto, pode ser assintomático
com os movimentos verificados por um observador ou encontrados incidentalmente
durante um polissonografia. (8)
Há na literatura pesquisada poucas inferências sobre o paciente com PLM durante
o sono com SPP. Desta maneira, objetivou-se neste trabalho identificar a freqüência de
movimentos periódicos dos membros no sono em pacientes com Síndrome Pós
Poliomielite.
3
1.1 Objetivos:
Geral:
1. Identificar a freqüência de movimentos periódicos dos membros no sono
em pacientes com síndrome Pós-poliomielite.
Específicos:
1. Comparar as variáveis da qualidade do sono em pacientes com Síndrome
Pós-poliomielite com e sem PLM -(movimentos periódicos dos membros);
2. Verificar se existe diferença no IAH (índice de apnéia-hipopnéia) - de
pacientes com Síndrome Pós-poliomielite, com e sem PLM.
3. Verificar se a Polissonografia é importante para confirmar o transtorno do
sono em pacientes com SPP.
4
1.1. 1 Justificativa
Há estudos internacionais que descrevem a existência, em grau maior que a
população normal, de movimentos periódicos dos membros em pacientes com
Síndrome Pós-poliomielite.
5
2. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.1 Poliomielite
Foi a península encandinava o berço do reaparecimento e disseminação da
virose, conhecida por doença de Heine-Medin, paralisia infantil aguda ou simplesmente
poliomielite. Foi igualmente nesta região e cercanias que se desenvolveram os estudos
sobre a suposta nova infecção epidêmica, graças aos trabalhos de Von Heine, a
respeito dos aspectos clínicos do mal de Medin, com relação à epidemiologia, e de
Reinecker & Cornil, sobre a histopatologia da enfermidade. (9)
A poliomielite anterior aguda é uma infecção inflamatória que pode ser
determinada por três vírus imunologicamente distintos: Brunhilde (tipo I), Lasing (tipo II)
e Leon (tipo III). Não existe imunidade cruzada entre esses três tipos; porém a infecção
por um determinado vírus do grupo confere imunidade permanente para o vírus
responsável. (10)
Na maioria dos casos os poliovírus de ampla destruição, são destruídos no
estômago ou excretados pelo trato intestinal sem infecção, ou entram na corrente
sangüínea apresentando ser um estado semelhante ao da gripe, seguido de
recuperação e imunização, porém se este vírus atravessar a barreira hematoencefálica,
atacará os neurônios motores no cérebro, no tronco cerebral e na medula espinal. (11)
Os poliovírus produzem infecções sistêmicas com quadro pseudogripal em 3%
dos indivíduos, quadro de meningite em 1% e quadro paralítico em apenas 1%. Estes
quadros de infecção são importantes porque conferem imunidade permanente para o
vírus determinante. (10)
Esta afecção incide, em geral, antes dos dez anos de idade, particularmente entre
os seis meses e três anos. O modo de propagação pode ser direto de pessoa a
pessoa, através de secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas, 1 a 2 semanas
após a infecção; ou de forma
indireta através de objetos, alimentos, água etc.,
contaminados com fezes de doentes ou portadores, 1 a 6 semanas após a infecção. O
vírus penetra pela boca, reproduzindo-se na orofaringe e intestino, de onde alcança o
sangue por via linfática para invadir o SNC e seus envoltórios. O período de incubação
pode variar de 2 a 30 dias, em geral é de sete dias. (4,10)
6
A poliomielite aguda, até 1960, representou a maior causa de paralisia motora e
óbito em crianças e adultos jovens em todo o mundo. É uma doença viral que se
apresenta, tipicamente, sob a forma bifásica, com cefaléia, febre e sintomas
gastrintestinais seguidos, dias mais tarde, de comprometimento dos neurônios motores
da medula espinal, ocasionando paralisia, geralmente predominando nos membros
inferiores sob a forma assimétrica e desproporcional. (12)
A poliomielite não é apenas uma doença das células do corno anterior da medula,
mas também uma doença neuronal difusa envolvendo, habitualmente, a formação
reticular no tronco cerebral. Regiões dentro do sistema nervoso de pacientes com
poliomielite tiveram significante destruição neuronal não somente nos neurônios
motores do corno anterior da medula, mas também em áreas sensórias como as do
corno posterior e gânglios da raiz dorsal, como também na área do córtex pré-frontal,
hipotálamo, tálamo, núcleo e cerebelo, vários núcleos dos nervos cranianos, formação
reticular e tronco cerebral. (13)
As manifestações clínicas podem agrupar-se em três grandes formas: abortiva,
meníngea e paralítica, cada uma delas relacionadas com fases evolutivas distintas da
patologia viral. O diagnóstico pode ser presumível quando há contato com um caso
agudo na última quinzena, ou quando há casos nos círculos familiar e escolar. O
diagnóstico definitivo só é possível em laboratório virológico. (4)
De acordo com a Secretaria Municipal da Saúde,
(14)
o período de incubação da
poliomielite, em geral, é de 6 a 20 dias, variando de 3 a 35 dias. A resposta à infecção
é muito variável e inclui várias apresentações:
• Infecção inaparente ou assintomática – até 95% de todas as infecções, mas as
pessoas infectadas excretam o vírus nas fezes e transmitem a doença;
• Doença inespecífica – 4 a 8% das infecções apresentam-se como infecções
respiratórias altas, gastrintestinais ou um quadro clínico semelhante à influenza;
• Meningite asséptica não paralítica – ocorre em 1 a 2% das infecções, em geral,
alguns dias após pródromos inespecíficos, dura 2 a 10 dias e há a recuperação
completa;
• Paralisia flácida – menos de 1% dos casos de poliomielite apresentam-se como
paralisia flácida 1 a 10 dias após os pródromos. Os sintomas evoluem durante 2 a 3
dias e caracterizam-se por perda dos reflexos superficiais e um aumento inicial dos
reflexos tendinosos profundos associados a dores musculares intensas. Após alguns
dias ocorre a progressão para a paralisia flácida que habitualmente é assimétrica. Não
7
há perda sensorial e nem alterações cognitivas. A poliomielite paralítica pode ser
espinal (79% dos casos) e envolve predominantemente as pernas; bulbar (menos de
2% dos casos) e leva à fraqueza dos músculos inervados pelos pares cranianos ou
bulbo-espinal (19% dos casos) e é uma associação das formas bulbar e espinal. A
letalidade é de 2 a 5% nos casos de poliomielite paralítica em crianças e chega a 15 a
30% nos adultos.
Deve ser ressaltado que quando um país notifica casos de poliomielite paralítica,
vários casos de infecção assintomática ou inespecífica já estão ocorrendo. A proporção
de casos inaparentes para paralíticos varia entre 50:1 a 1000:1, em geral, 200:1. (14)
A vacinação oral com vírus vivo atenuado [OPV] Sabin é eficaz na prevenção da
infecção paralítica. A resposta de anticorpos depende da multiplicação dos vírus
atenuados no trato gastrointestinal. Níveis significativos de anticorpos aparecem mais
rapidamente e persistem por mais tempo do que aqueles subseqüentes à imunização,
com imunização com poliovírus formalizados [IPV], Salk. A OPV também é capaz de se
disseminar e desse modo imunizar os contatos de indivíduos vacinados, mas pode
igualmente causar a poliomielite associada à vacina. Por causa disso, as
recomendações quanto à vacinação nos EUA foram alteradas para um esquema de
vacinação seqüencial, com duas doses de IPV seguidas de duas doses de OPV. (15)
A prevenção da doença através das vacinas é o desejável, e efetivamente as
campanhas de vacinação em massa determinaram uma redução acentuada na
incidência da doença no mundo inteiro.
8
2.2 Síndrome Pós-poliomielite
As seqüelas posteriores da poliomielite são reconhecidas há mais de cem anos e
em alguns pacientes ocorrem muitos anos após a doença inicial. As primeiras
descrições surgiram em 1875 – há registro de três casos na literatura francesa – todos
os casos ocorreram em jovens com histórico de poliomielite paralítica na primeira
infância, e muitos anos mais tarde, já adultos, desenvolveram novas e significativas
atrofias e fraquezas. Nesses casos a fraqueza não só ocorreu em músculos
anteriormente afetados, mas também em músculos que não haviam sido afetados.
Alem disso, todos os pacientes desempenhavam trabalhos que exigiam esforço físico e
demandavam força e atividade física repetitivas. O neuropatologista francês do século
XIX, Jean Martin Charcot, sugeriu várias hipóteses para estas novas mudanças até
hoje importantes. (1)
A SPP encontra-se na categoria das doenças do neurônio motor em virtude de
quadro clínico e histológico estarem intimamente relacionados com disfunção dos
neurônios motores inferiores. Entre os principais mecanismos que levam à síndrome
destacam-se o supertreinamento e a disfunção dos motoneurônios sobreviventes que
causam uma desintegração dos terminais axonais. (12)
Muitos autores têm catalogado sintomas tardios de pacientes com poliomielite
anterior: os sintomas normalmente incluem uma aparente nova fraqueza, um acréscimo
na rigidez muscular e um gradual declínio na habilidade para conduzir as atividades
diárias usuais. Pode haver um aumento da dor nos músculos esqueléticos e sensação
de frio nas extremidades. Na ausência de alguma outra causa para esses sintomas o
paciente é classificado como tendo SPP. (16)
O mecanismo fisiopatológico envolvido no declínio da pós-poliomielite na função
neuromuscular está fracamente explicado, potenciais contribuições para algum declínio
secundário são muitas e elas incluem algumas formas de reativação do vírus original,
os efeitos do envelhecimento e as conseqüências do uso anormal do sistema músculo
esquelético. (16)
A SPP envolve novas fraquezas musculares e sintomas de fadiga, a qual ocorre
muitos anos depois do acometimento inicial dos neurônios espinais e alguns neurônios
supra espinais pelos vírus da poliomielite, usualmente em uma idade precoce. Quando
se discute fadiga de músculos enfraquecidos é critico se distinguir entre decréscimo de
força aguda (fadiga) que resulta de uma fraqueza crônica dos músculos e o déficit que
9
está relacionado a um aumento na fadigabilidade intrínseca das fibras musculares,
reduz a capacidade funcional e afeta as atividades de vida diária. (17-18)
Em pacientes com SPP a contração máxima voluntária dos músculos que estão
fracos comparados com a força absoluta tipicamente produzida por pessoas saudáveis
pode estar relacionada pela redução voluntária na ativação do músculo, falha da
transmissão neuromuscular, problemas no próprio músculo ou alguma combinação
dessas possibilidades. Por exemplo, se a força voluntária não recrutar todos os
motoneurônios que fornecem o músculo, a força voluntária produzida, será reduzida. A
falha para ativar cada unidade motora em sua freqüência de agrupamento máxima irá
também reduzir a produção de força. Falha em bloco ou intermitente dos potenciais de
ação irá reduzir o número de fibras musculares ativadas e conseqüentemente a força.
(18)
Há várias hipóteses para a causa da SPP, porém a mais aceita é a de que a SPP
não é causada por uma nova atividade do poliovírus, mas sim pelo uso excessivo dos
neurônios motores ao longo dos anos. O vírus pode danificar até 95% dos neurônios
motores do corno anterior da medula, matando pelo menos 50% deles. Com a morte
destes neurônios os músculos de sua área de atuação ficam sem inervação,
provocando paralisia e atrofia. Embora danificados, os neurônios remanescentes
compensam o dano, enviando ramificações para ativar esses músculos órfãos. Com
isso a função neuromuscular é recuperada parcial ou totalmente, dependendo do
número de neurônios envolvidos na “adoção”. Um único neurônio pode lançar
derivações para conectar 5 a 10 vezes mais neurônios do que fazia originalmente.
Assim, um neurônio inerva um número muito maior de fibras neuromusculares do que
ele normalmente faria, restabelecendo a função motora; porém, sobrecarregado, após
muitos anos de estabilidade funcional, começa a se degenerar surgindo o novo quadro
sintomatológico. (13)
Verificação pós-morte de motoneurônios no cordão espinal, influenciada pelo
poliovírus mostrou uma ausência de motoneurônios quando ocorreu uma completa
paralisia muscular. Músculos graduados como fracos tinham menos de 20% do que o
número usual de motoneurônios. (18)
10
Figura 1: Resumo do mecanismo da Síndrome Pós-poliomielite, de um estado Pós-poliomielite assintomático
até o desenvolvimento da síndrome. Com permissão de Dalakas*
(19)
O estado assintomático de pós-poliomielite é caracterizado por (A) inflamação leve dos neurônios
motores da medula espinal; (B) brotamento dos axônios distais, resultando em uma reinervação efetiva;
e (C e D) aumento das unidades motoras com maior amplitude dos potenciais macroeletromiográficos
(C) e agrupamento de muitas fibras largas histoquimicamente (D). Adicionalmente a denervação
continua com efetiva reinervação resultando em inervação anormal (E), e fibras musculares são positivas
para adesão muscular das células neurais (N-CAM) e tem tamanho normal (D). A1 – E1, a SPP ocorre
quando os neurônios motores remanescentes não podem manter mais toda a inervação distal e o grau
de denervação excede o de reinervação. Conseqüentemente, alguns terminais nervosos distais são
perdidos (B1), resultando na atrofia das fibras musculares individuais (vistos na biópsia como pequenas
espécies de fibras anguladas [D1]) e redução no tamanho da unidade motora representada pelo
decréscimo na amplitude macroeletromiográfica (C1). Muitas das reinervações-denervações crônicas e
freqüentemente uma hipertrofia das fibras musculares têm aparência de terem sidas “comidas por
traças” no colorimento histoquímico enzimático por causa da piora da coloração oxidativa (D1) que
corresponde a piora do metabolismo oxidativo na espectroscopia de ressonância magnética.
(19)
_____________________
Dalakas MC. Pathogenetic mechanisms of post-polio syndrome: morphological, electrophysiological, virological, and
immunological correlations. Ann N Y Acad Sci 1995;753:167-185 apud
(19)
.
11
Figura 2: Neurônios remanescentes após a poliomielite aguda e durante o estagio crônico da Pós-poliomielite
(19)
Na Pós-poliomielite estável, o remodelamento contínuo das unidades motoras ocorre pela efetiva
reinervação de novas fibras denervadas. Na atrofia muscular de Pós-poliomielite inicial (PPMA), somente
pequenas fibras anguladas dispersas (escuras) estão presentes, representando a desintegração do
brotamento distal correspondendo a uma nova fraqueza muscular precoce. Com o progresso do PPMA,
mais fibras musculares tornam-se denervadas, portanto existe um possível desenvolvimento de fibras
atróficas em pequenos grupos, representadas com duas fibras escuras contíguas. Os pontos
representam aglomeração nuclear remanescentes após o ataque da poliomielite aguda. Com permissão
de Dalakas *
(19)
.
A patogenia da síndrome pós-poliomielite consiste na descompensação de uma
denervação crônica e processo de reinervação para que até certo ponto o
motoneurônio remanescente não possa mais manter novos brotamentos e desta
maneira a denervação se torna maior que a reinervação. Os sintomas iniciais são
fadiga, cansaço, dor, intolerância ao frio, atrofia muscular e novos problemas
associados com atividades diárias. (19)
As mudanças tardias na SPP não são especificas e estão relacionadas a 3 tipos
de unidades motoras: unidades motoras normais não afetadas pela poliomielite;
unidades estáveis reinervadas e unidades não estáveis reinervadas. As mudanças são
um reflexo do dano a toda unidade motora mais do que uma anormalidade isolada da
transmissão neuromuscular. (19)
O diagnóstico clínico da SPP é feito por exclusão. Requer diferenciação com
outras doenças neurológicas, ortopédicas ou psiquiátricas que podem apresentar
12
quadro semelhante; existem critérios que fundamentam o diagnóstico: (17,20,21,22). Outros
problemas físicos incluem fasciculações e cãibras, hipoventilação, dificuldades na
deglutição e transtornos do sono. (22)
Mulder*, Rosenbaum* e Layton*, inicialmente sugeriram critérios específicos para
o diagnóstico da SPP. Estes critérios foram aprimorados por Halstead em 1991 e são
agora utilizados pela maioria dos pesquisadores e clínicos: (22)
1) Um episódio anterior de poliomielite paralítica, confirmado através da história, exame
físico e sinais típicos de denervação na eletroneuromiografia;
2) Padrão na avaliação elenoneuromiográfica demonstrando alterações compatíveis
com doença prévia nas células do corno anterior, aumento da amplitude e duração dos
potenciais de ação da unidade motora e em músculos fracos uma diminuição do
número de unidades motoras no máximo recrutamento.
3) Período de recuperação neurológica, seguido por um longo intervalo (geralmente de
15 anos ou mais, em média 40 anos) de estabilidade funcional que precede o
aparecimento de novos problemas.
4) Um início gradual ou abrupto de nova fraqueza nos músculos anteriormente afetados
pela poliomielite. Esta fraqueza deve ou não estar acompanhada por novos problemas
semelhantes como fadiga generalizada, diminuição da resistência, atrofia muscular, dor
muscular e articular e redução da função;
5) Exclusão de condições médicas, ortopédicas e neurológicas que possam estar
causando os sintomas mencionados no item 4.
__________________________
* Mulder DW, Rosenbaum RA and Layton DD. Late progression of poliomyelitis or forme fruste amyotrophic lateral
(22)
sclerosis? 1972 apud
13
Em 2001 os critérios diagnósticos acima descritos foram atualizados na
Conferência Internacional da SPP (23). Como segue:
1) Um episódio anterior de poliomielite paralítica com evidência de perda do neurônio
motor, confirmado através da história de doença paralítica aguda, sinais de fraqueza
residual e atrofia dos músculos ao exame neuromuscular e sinais de denervação na
eletroneuromiografia;
2) Um período de parcial ou completa recuperação funcional após a poliomielite
paralítica aguda, seguido por um intervalo (normalmente 15 anos ou mais) de
estabilidade da função neuromuscular;
3) Gradual e progressivo aparecimento de nova fraqueza muscular e persistente ou
fadigabilidade muscular anormal (diminuição da resistência), com ou sem fadiga
generalizada, atrofia muscular ou dores nas articulações e músculos. O início pode às
vezes se seguir de trauma, cirurgia ou de um período de inatividade e pode aparecer
subitamente. Menos frequentemente, os sintomas atribuídos a SPP incluem novos
problemas com respiração e deglutição;
4) Os sintomas que persistem por pelo menos um ano;
5) Exclusão de outras condições médicas, ortopédicas e neurológicas que possam
estar causando os sintomas
Os dados disponíveis sobre a SPP no Estado de São Paulo são resultados de
uma pesquisa desenvolvida pelo Ft. Ms. Abrahão A. J. Quadros, sob orientação do
Prof. Dr. Acary S. B. Oliveira, da UNIFESP/EPM, são eles: (13, 20)
-
Nova fraqueza – 100%;
-
Cansaço – 92,2%;
-
Ansiedade – 82,9%;
-
Dor articular – 79,8%;
-
Fadiga – 77,5%;
-
Dor muscular – 76,0%;
-
Transtornos do sono – 72,1%;
-
Intolerância ao frio – 69,8%;
-
Cãibra – 66,7%;
-
Desvio da coluna – 55,3%;
-
Aumento de peso - 58,1%;
-
Fasciculação – 52,7%;
14
-
Nova atrofia – 48,8%;
-
Cefaléia – 48,1%;
-
Depressão – 48,1%;
-
Problemas respiratórios – 41,1% e
-
Disfagia – 20,9%
Quanto mais forem os efeitos residuais da pós-poliomielite maior será a
suscetibilidade para a síndrome, porque haverá uma reserva muito menor de
neurônios. Quando a progressão é discutida em grupos de suporte da SPP, todos os
participantes têm medo que eles serão igualmente afetados e este medo é
compreensível porque para algumas pessoas com efeitos residuais severos, suas vidas
mudam de uma independência diária nas AVDs para uma dependência total. (19, 24)
A SPP, ao contrário da poliomielite, não é uma doença de notificação compulsória
no mundo, e, por isso, não faz parte do sistema de vigilância epidemiológica. Os
médicos não a reconhecem como entidade nosológica definida, e ela não consta nem
mesmo na Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas
relacionados à Saúde (CID). (2, 20)
Por ser de manifestação tardia, não constitui um bom indicador de casos de
poliomielite que pudesse subsidiar a vigilância epidemiológica com a finalidade de
captar casos sub-notificados e tomar medidas imediatas de prevenção. Entretanto, os
casos de SPP devem ser bem atendidos nos serviços de saúde, com acesso a todo
tipo de terapêutica e reabilitação que necessitam. (20)
Para
a
vigilância
epidemiológica,
o
monitoramento
de
casos
permitirá
compreender melhor a evolução dos quadros de poliomielite e trazer conhecimento
complementar à doença. (20)
15
2.3 O Sono
A imobilidade é uma característica do sono em nossa espécie; o estado de
relaxamento e postura corporal que adaptamos durante o sono depende da qualidade
do mesmo. Durante o sono não-REM a atividade motora somática é escassa e
comparável a vigília tranqüila. As mudanças posturais são os movimentos mais
freqüentes, parecem coincidir com mudanças da fase do sono e atividade do sistema
nervoso autônomo e são mais freqüentes nas fases 1 e 2; ocorrem em número de 2060 durante a noite e são necessárias para evitar a rigidez. Acompanham-se de distintos
graus de despertares, normalmente entre 8-15 por noite e de breve duração, porque
seu aumento pode afetar o sono. Em estudos realizados sobre a insônia, observa-se
um aumento de movimentos corporais em indivíduos insones crônicos, assim como em
pessoas definidas como “mau dormidores”. (25)
O sono representa um estado comportamental reversível de desligamento da
percepção do ambiente e com modificação do nível de consciência e da responsividade
a estímulos internos e externos. Trata-se de um processo ativo envolvendo múltiplos e
complexos mecanismos fisiológicos e comportamentais em vários sistemas e regiões
do sistema nervoso central. (7)
O sono apresenta um ritmo circadiano. Sono e vigília, como muitas atividades
comportamentais e fisiológicas, apresentam uma periodicidade de aproximadamente
24 horas. Ritmos circadianos são endógenos; eles podem persistir na falta de pistas
ambientais. Porém, em circunstâncias normais os ritmos são modulados por pistas
ambientais externas chamadas indicadores de tempo que sincronizam o ritmo com o
meio ambiente. O período de atividade de alguns animais e o de repouso em outros se
apresentam em fase com a luz solar, uma poderosa pista ambiental. Desta forma, a
maioria dos seres humanos adultos dorme à noite, quando está escuro; animais
noturnos, como ratos e camundongos, dormem principalmente durante a luz do dia. (26)
Sistemas de controle do sono no hipotálamo e suas interações com o marcapasso
circadiano no núcleo supraquiasmático (SNC) foi identificado. Além disso, as interações
entre sono e outras funções hipotalâmicas, tais como a regulação da ingestão de
alimentos, metabolismo, liberação hormonal e temperatura estão aumentando suas
descobertas. O hipotálamo foi descoberto como a chave reguladora do sono e insônia.
16
A descoberta da célula cerebral reticular ascendente do sistema de ativação levou a
mudança de foco do hipotálamo. (27)
O sono é defino por quatro critérios: (1) atividade motora reduzida, (2) resposta
diminuída à estimulação, (3) posturas estereotipadas (em humanos, por exemplo, o
corpo deitado com os olhos fechados), e (4) reversibilidade relativamente fácil
(distinguindo-o, portanto, do coma, hibernação e estivação). (26)
São identificados no sono dois estados distintos: o sono sincronizado ou sono
NREM e o sono dessincronizado ou REM . O sono NREM é dividido em quatro fases
ou estágios, segundo o aumento da sua profundidade. Já o sono REM caracteriza-se
pela dessincronização dos potenciais (baixa amplitude e alta freqüência das ondas
cerebrais), episódios de movimentos oculares rápidos (daí a sigla em inglês, REM) e
atonia muscular. Além disso, este estágio é denominado também de sono dos sonhos,
uma vez que é o período no qual estes ocorrem. (26)
Em um indivíduo normal, o sono sincronizado e o sono REM alternam-se
ciclicamente ao longo da noite. O sono NREM e o sono REM repetem-se a cada 70110 minutos, com 4 a 6 ciclos por noite. A distribuição dos estágios de sono durante a
noite pode ser alterada por vários fatores, como: idade, ritmo circadiano, temperatura
ambiente, ingestão de drogas ou por determinadas patologias. Mas normalmente o
sono NREM concentra-se na primeira parte da noite, enquanto o sono REM predomina
na segunda parte. O sono se destina à recuperação pelo organismo de um possível
débito energético estabelecido durante a vigília. Além dessa hipótese, outras funções
são atribuídas, especialmente ao sono REM, tais como: manutenção da homeostase,
dos neurotransmissores envolvidos no ciclo sono-vigília, sedimentação da memória,
termorregulação entre outras. (7)
Na fase REM não há atividade muscular, mas registram-se breves contrações
musculares nos músculos da face e extremidades. No início do sono podem aparecer
os sobressaltos do adormecimento e contrações bruscas, breves e involuntárias de um
grupo de músculos (mioclonias). As alterações dos movimentos relacionadas ao sono
são uma entidade nosológica distinta das alterações do movimento durante a vigília, as
quais se caracterizam normalmente como enfermidades neurológicas. (25)
Os transtornos motores do sono se acompanham de distinto grau de alerta e
despertar mediados pelas células nervosas da formação reticular, o que conduz a uma
redução da qualidade do sono por fragmentação do mesmo, com repercussão na vigília
em forma de fadiga, cansaço e excessiva sonolência diurna. (25)
17
O sono está bem organizado e estruturado em ciclos. Um adulto normal jovem
entra no sono através dos estágios NREM. O estágio 1 é uma breve fase transicional
entre estar acordado e dormindo e dura cerca de 5 min. É um sono muito leve. O
estágio 2 que dura cerca de 10 a 20 min. durante o ciclo inicial é considerado o
verdadeiro sono fisiológico. Os estágios 3 e 4, também chamados delta ou de ondas
lentas são os mais profundos, e podem durar entre 20 e 40 min no primeiro ciclo de
sono. A seqüência inicial é seguida por um retorno do estágio 4 ao 3 e ao 2 seguidos
de um episódio REM. O primeiro período REM realiza-se de 70 a 90 min após o início
do sono e tem normalmente breve duração (5 a 15 min). Em geral, os quatro ou cinco
episódios REM vão aumentando sua duração durante a noite. (28)
18
2.3.1 Transtornos do Sono
Os transtornos do sono, bem como os outros problemas relacionados com a
ausência do sono, têm um impacto profundo na estrutura e na distribuição do sono. Os
sintomas desses transtornos podem ser diversos e complexos, sendo que os mais
freqüentes são a insônia e a sonolência excessiva. (29)
Um grande número de pessoas, cerca de 15%, têm insônia crônica, mas somente
cerca de 2% têm sonolência excessiva. Apesar disso, mais pessoas buscam ajuda
para sonolência excessiva do que para insônia ou qualquer outro transtornos do sono,
porque a sonolência excessiva é muito mais prejudicial para a vida do que a insônia.
(26)
Muitas dessas pessoas tiveram acidentes automobilísticos, mais da metade teve
acidentes profissionais, alguns com risco de vida, outros perderam o emprego e o
impacto da sonolência na vida familiar é muito destrutivo. (26)
Transtornos do sono são freqüentemente visto na depressão, sendo o despertar
muito cedo o sinal mais comum. A narcolepsia também é um transtorno primário do
sono, onde seu sintoma mais proeminente é a sonolência excessiva, com episódios de
sono curtos, irresistíveis e recorrentes, acompanhados de cataplexia (uma perda
abrupta do tônus muscular causada por uma forte emoção, geralmente raiva ou risada).
Os sintomas clínicos da cataplexia, paralisia do sono e alucinações hipnagógicas são
todos manifestações patológicas do sono REM. (26)
A síndrome da apnéia obstrutiva do sono é outro transtorno primário do sono. É
um transtorno de funções fisiológicas que são alteradas pelo sono, mais do que um
transtorno do próprio ciclo sono/vigília. A respiração está comprometida, porque
durante o sono há uma redução do tônus da musculatura esquelética. A obstrução das
vias aéreas superiores produz apnéias freqüentes e leva a despertares do sono
freqüentes e breves, a fim de restabelecer o tônus dos músculos das vias aéreas
superiores para reiniciar a respiração. Os sintomas mais proeminentes são a
sonolência excessiva diurna e o sono não relaxante. (26)
A síndrome da insuficiência crônica do sono acontece quando uma pessoa falha
persistentemente na obtenção da quantidade de sono necessária para se manter em
um alerta normal durante o dia. A característica essencial dessa síndrome é o fato de
estágios do sono serem normalmente distribuídos, mas os pacientes passam
acordados uma porcentagem muito alta do seu tempo que deveria ser na cama. Eles
19
podem consumir uma grande quantidade de cafeína ou recorrem ao uso de
estimulantes para combater a sonolência. Esses pacientes devem ser advertidos das
conseqüências inevitáveis e dos efeitos cumulativos da restrição do sono. (26)
A insônia é a queixa mais freqüente sobre o ciclo sono-vigília. As insônias
transitórias e de curto-prazo, as quais duram dias ou semanas, são decorrentes de
perturbações do horário de sono, um ambiente que não estimula o sono ou uma
experiência de vida estressante. Quando a insônia persiste por meses, é secundária a
vários transtornos clínicos e psiquiátricos. Além disso, patologias do sono primárias e
processos comportamentais podem produzir uma insônia crônica. Finalmente,
transtornos dos ritmos circadianos têm sido identificados em algumas pessoas com
insônia. (26)
Transtornos do despertar do sono ou parassonias representam um grupo
heterogêneo de transtornos que podem ser classificados de acordo com a ocorrência
na transição da vigília para o sono, durante o sono não-REM ou durante o sono REM.
Sua patologia envolve mecanismos de ativação do SNC com comprometimento do
sistema nervoso vegetativo, das vias motoras e funções psíquicas, motivo pelo qual
varia sua sintomatologia clínica. (30)
Despertar não funcional ou parcial do sono é comumente manifestado no
sonambulismo, no falar durante o sono e na enurese noturna. Um outro transtorno de
parassonia, o transtorno comportamental do REM (vivência do sonho, com fatores até
violentos), tem um dramático impacto para o paciente e seu cônjuge, mas não tem sido
avaliado epidemiologicamente. (25-26)
Outro tipo de parassonia são os alertas confusos – também chamados de
embriaguez do sono, despertares confusos, pesadelos, bruxismo, ronco, enurese
noturna, sonambulismo e terror noturno – são parassonias que ocorrem como
despertares abruptos do sono de ondas lentas não-REM nas primeiras horas do
período do sono. São muito comuns em crianças, mas podem ocorrer em qualquer
idade. Elas diferem uma da outra na extensão em que os sistemas motores, cognitivos
e emotivos estão envolvidos, mas podem ser consideradas como graus diferentes da
mesma patologia. (30)
Muitos tipos de movimentos anormais ocorrem durante o sono, à maioria deles
frequentemente envolvem as pernas. PLMD (Periodic Legs Movements in Disorder)
originalmente chamado mioclonia noturna é caracterizado por episódios repetitivos dos
membros causados pela contração dos músculos durante o sono. A prevalência é
20
desconhecida; o PLMD ocorre quando o individuo está sonolento usualmente no sono
NREM no estagio 1 ou 2, se o individuo afetado não tiver algum outro sintoma tal qual
despertar noturno ou se seu cônjuge não notar os movimentos das pernas, estes
movimentos anormais não serão detectados. (31)
PLMD é diagnosticado como um transtorno do sono quando nenhuma outra causa
além dos movimentos periódicos dos membros durante a noite possa ser identificada
para insônia ou hipersonia. (31)
Embora PLMS possam ocorrer independentemente de síndrome das pernas
inquietas (RLS) como um achado polissonográfico, a classificação internacional de
transtornos do sono reconhece os PLMS por causa de seus potenciais impactos na
qualidade do sono e uma possível fonte de sonolência diurna excessiva
particularmente quando PLMS estão associados com excitabilidade (PLMS-A).
(25,32)
PLMS-AI é o índice de movimentos periódicos de membros associados com excitação
eletroencefalográfica por hora de sono. (33)
PLMS são acompanhados de excitação no EEG. Essa excitação tem uma
importância clínica significante uma vez que possui implicação na piora das funções
diurnas e sonolência patológica verificada em pacientes com apnéia obstrutiva do sono
e voluntários sadios após um transtorno do sono induzido por movimento dos membros
produzidos passivamente e podem ser responsáveis por um sono não restaurador
demonstrado por pacientes com PLMS. Esse relatório sugere que a excitação periódica
cortical sem movimento nos membros e PLMS associados com excitação, podem
coexistir no mesmo paciente, suportando a idéia que os movimentos nos membros não
são primários, mas um fenômeno associado com um transtorno excitatório. (34)
Excitação periódica pode ser o resultado de uma oscilação no SNC que produz
uma ativação periódica e desativação do córtex cerebral, um mecanismo que pode
demonstrar este fenômeno do sono como um padrão cíclico alternativo. Os
movimentos das pernas em PLMS podem ser uma regra adicional no transtorno do
sono por induzir um acordar total.
(34)
Uma micro-excitação (MA) foi introduzida como
padrão ouro para detectar a fragmentação do sono, um fator que contribuiu para
prejudicar a função diurna e sonolência. (8)
Um MA é frequentemente um achado eletrofisiológico associado com PLM
detectável simultaneamente ou antes ou depois do grupo de fenômenos motores e
considerado como um fator que contribui para um sono não restaurador e sonolência,
comumente reportados por pacientes com PLM. (35)
21
A micro-excitaçao foi definida de acordo com o critério (ASDA* 1992), como um
retorno para a freqüência alfa ou rápida, bem diferenciada da atividade EEG anterior,
com duração maior ou igual que 1,5 segundos e menos que 3 segundos. O critério de
detecção do MA para movimento rápido dos olhos (sono REM) incluiu um aumento na
amplitude submental EMG em adição a mudança na atividade EEG. (35)
__________________
*ASDA. Sleep-related breating disorders in adults: recomendations for syndrome definitions and measurement
techniques in clinical research apud (8)
22
2.3.2 Movimentos Periódicos dos Membros (PLM)
Os PLMS devem ser diferenciados dos transtornos dos movimentos apresentados
durante a vigília que também têm impacto sobre o sono. Esses transtornos incluem o
tremor parkinsoniano e tiques ou movimentos normais do caminhar que ocorrem
impropriamente durante o sono (sonambulismo, falar durante o sono). (26)
Os movimentos dos membros durante o sono podem ser descritos, segundo o
critério de Coleman* em 1982, como uma extensão rítmica estereotipada do hálux e
flexão dorsal do tornozelo e joelho. É menos comum que os membros superiores
também estejam envolvidos. Os movimentos são mais lentos (0,5-5 seg.) do que a
atividade mioclônica e se repetem a intervalos de 4 a 90 seg e ocorrem em séries de
pelo menos 4 movimentos consecutivos e associados com o estágio nos quais eles
ocorreram. (8,25,26,33,35-39)
A Classificação Patológica dos Movimentos Periódicos dos Membros é definida
como: (25-33)
Leve: 5 a 25 movimentos/hora de sono;
Moderado: 25 a 50 movimentos/hora de sono;
Severo: acima de 50 movimentos/hora de sono ou maior do 25 movimentos
periódicos de membros associados com excitação por hora de sono.
Um índice (nº de PLMS p/ hora de sono) maior que 5 para a noite inteira é
considerado patológico apesar dos dados que garantam essa afirmação serem
limitados e que PLMS ocorrem durante os estágios do sono NREM leve 1 e 2,
progressivamente diminuindo durante os estágios profundos 3 e 4 e praticamente
desaparecendo durante o sono REM; eles prevalecem durante os primeiros ciclos do
sono. PLMS podem entretanto em casos extremos persistir até o sono REM e também
durante a sonolência quando o paciente não está totalmente acordado, nesses casos
PLMS são sentidos pelo paciente como aborrecimento e como um impedimento para
chegar ao sono profundo. (36)
____________________
*Coleman RM. Periodic leg movements in sleep (nocturnal myoclonus) and restless legs syndrome. In: Guilleminault
C, editor. Sleeping and waking disorders: indications and techniques. 1982 apud
(8)
23
A maior parte dos pacientes não toma conhecimento dos movimentos dos
membros, embora o cônjuge possa relatar o sono inquieto ou muitas vezes descreve
com precisão os movimentos. Pacientes tipicamente se queixam de insônia e de sono
inquieto ou sono não reparador e podem se queixar de sonolência excessiva quando
os movimentos ocorrem freqüentemente durante todo o sono; ou cansaço nas pernas
na manhã seguinte. A prevalência dos movimentos periódicos dos membros aumenta
nos idosos. (40)
O grau de sonolência diurna depende da extensão na qual o sono é fragmentado
pelos movimentos dos membros e despertares parciais. O tratamento efetivo mais
consistente para os movimentos periódicos dos membros é representado pelos
benzodiazepínicos, os quais suprimem os despertares associados com os PLM. (26,38,41)
De fato, PLMS estão presentes em mais de 6% da população em geral e em mais
do que 45% de adultos com 65 anos ou mais. Esta propriedade por causar insônia,
sono em demasia, ou sendo assintomática é intrigante e existe controvérsia a respeito
de sua significância clínica, alguns autores consideram que PLMS têm sido super
avaliados como a causa de transtornos em pacientes com reclamações no sono. (8)
Os PLMS se associam em muitos casos com a síndrome das pernas inquietas
(RLS), ainda que o contrário não seja exatamente verdadeiro. Sua incidência aumenta
com a idade e são descritos alguns casos familiares. Também podem estar associados
a outros transtornos do sono como apnéia, narcolepsia, insônia crônica, em pacientes
em tratamento com antidepressivos e durante a retirada de alguns fármacos
(barbitúricos, benzodiazepínicos), transtornos metabólicos como insuficiência renal,
diabetes, anemia, enfermidades neurológicas como Parkinson, neuropatia periférica e
na forma primária da síndrome. (42)
O índice de PLMS parece estar relacionado com o bem estar físico e psicológico
quando acordado mas não com a impressão com a qualidade global do sono da noite
anterior ou a insônia pessoal. O significado clínico de PLMS não é bem conhecido e
também está associado com uma grande faixa de condições neurológicas e
psiquiátricas, síndrome de Parkinson, déficit de atenção, hiperatividade, estresse póstraumático, depressão ou transtornos do sono (transtornos do sono REM, RLS,
narcolepsia, SAOS). Entretanto, PLMS são uma causa ou um fator de agravamento de
transtornos do sono encontrados nessas condições ou meramente uma marca do
transtorno, isto ainda não está determinado. Por exemplo, em pacientes com RLS ou
PLMS, os sintomas de RLS não têm correlação com a freqüência de PLMS. (8)
24
Deve ser destacado que a maior parte dos estudos são baseados em parâmetros
eletroencefalográficos do sono ou em verificações de sonolência diária. Em decorrência
dessa verificação, enquanto PLMS estão frequentemente associados com excitação
eletroencefalográfica, 63% dos PLMS não estão associados com detecção excitatória
visual, mas a maioria 99% deles (com ou sem micro-excitação) mostra mudanças na
atividade espectral do EEG, freqüência cardíaca e pressão sanguínea. Esta ativação
autonômica pode explicar a relação entre PLMS e hipertensão e transtornos
cardiovasculares e esta fragmentação “não visível do sono” pode impactar o
funcionamento diário, sem afetar a arquitetura do sono. Podemos concluir que o critério
utilizado para a medida do sono em estudos clínicos anteriores pode subestimar estas
mudanças fisiológicas. Pacientes com PLMS tem altas taxas de sintomas psicológicos
em particular grandes sintomas depressivos e uma diminuição da concentração, do que
pacientes com outros transtornos do sono. (8)
Foi proposto, que PLMS têm sido vistos como uma parte da excitação motora
periódica que determina o sono leve uma vez que esses estágios do sono são
caracterizados por flutuações periódicas intrínsecas na excitabilidade do SN que afeta
o motor, o autonômico e a vigilância ao mesmo tempo. (36)
Desconhece-se as causas que provocam as aparições dos PLMS, uma hipótese é
que se devam a uma alternância durante o sono relacionada com um impulso inibidor
descendente normalmente ativo no tronco cerebral e na medula espinal. Existem
dúvidas se os movimentos são responsáveis pelos despertares e se são formas de
expressão de uma mesma alteração fisiopatológica, supõe-se que os PLMS são um
fenômeno relacionado com um processo de despertar periódico e aparece como
transtorno clinico quando é de tal intensidade que produz despertares. Não se
consegue registrar com a utilização de EEG, atividade cortical que preceda o
movimento, no qual se exclui que se trate de uma forma de mioclono cortical, contudo
alguns estudos sugerem que os PLMS podem ser resultado de uma inibição espinal
pré-sináptica. (25)
A possibilidade permanece que alguns movimentos involuntários incluindo PLMS
podem ser de origem espinal ou proprioespinal. A presença de PLMS com lesões na
coluna espinal incluindo uma completa transecção torácica, fornece suporte para a
localização de um gerador para PLMS na medula espinal. Todas essas observações
implicam em que os PLMS resultam da ativação de vários geradores do centro da
medula espinal. (36,43)
25
2.3.2.1 PLM e Dopamina
Dopamina é a mais abundante monoamina do cérebro e modula o movimento, a
motivação, a cognição, o prazer e a alimentação. Menos apreciada e conhecida é a
influencia da dopamina no sono normal e patológico. (44)
PLMS podem ser uma manifestação de anormalidade do sistema dopaminérgico.
Os sintomas podem responder pela correção da causa ou pelo tratamento com agentes
dopaminérgicos, benzodiazepínicos ou opiáceos. (45)
Estudos de neuroimagem mediante tomografia por emissão de pósitrons têm
revelado um metabolismo cerebral normal. Mediante tomografia computadorizada por
emissão de fóton único, foi descrito uma deficiência de receptores de dopamina do
subtipo D2 na síndrome das pernas inquietas e PLM. (25)
A hipótese de superatividade simpática como influência adicional na geração dos
PLM se apóia nos achados de que vasoconstrição simpática, com redução do fluxo
sanguíneo periférico e extremidades frias, pode provocá-los. Sua piora com
antidepressivos tricíclicos e a redução dos sintomas com um bloqueador alfaadrenérgico corrobora com a idéia de um componente adrenérgico e noradrenérgico
central hiperativo que contribua para gerá-los. (25)
PLMS têm um pico circadiano em suas expressões no começo da noite, no meio
da noite um aumento na disponibilidade de ferro no cérebro e uma ligação entre a
deficiência de ferro e a redução central dopaminérgica, junto com o conhecimento que
a dopamina central assinala o ritmo diário com um Nadir no início da noite, o que
mostra a hipoatividade dopaminérgica fisiopatológica em RLS – PLMS. (36)
Recentemente apresentou-se a possibilidade de influência circadiana na
ocorrência de PLM, sintomas motores e sensoriais de RLS ocorrendo mais
frequentemente no início da noite e exponencialmente declinando através dos ciclos do
sono. Isto sugere uma influência circadiana endógena relacionada à variação
circadiana na função do ferro e da dopamina. (37)
A etiologia da forma primária do PLMD é desconhecida. Desinibição supra
segmentar do grupo inibidor descendente pode ser um fator. Foram relatadas
evidências que suportam que é a hiperexcitabilidade neuronal com envolvimento do
grupo gerador central para o modo de andar, como a fisiopatologia do PLM. Isto resulta
26
no decréscimo da transmissão da dopamina potencialmente suportando o uso de
terapia dopaminérgica para tratar a condição. (46)
Particularmente uma disfunção da região supra espinal dopaminérgica no
hipotálamo com caminho descendente que direciona o neurônio pré-ganglionar
simpático, às regiões do corno posterior responsáveis pelo processamento do nervo
aferente, interneurônios e motoneurônio somático está hipoteticamente como sendo
intimamente envolvida na etiologia da RLS e PLMS. (36)
A resposta terapêutica positiva para opióides garante a afirmação de uma regra
central na fisiopatologia do PLMS e sua eficácia está parcialmente relacionada ao
sistema dopaminérgico. A ação de opiáceos na redução da dor e do nível motor do
sistema espinal e supra espinal é mediada pela dopamina, os opiáceos aumentam a
atividade locomotora e ganho sensorial como resultado de uma sensibilização central.
(36)
Os sintomas motores de RLS, por exemplo, inquietação enquanto acordado e
PLMS, podem resultar de um transtorno no balanço da dopamina em regiões do
cérebro envolvidas em ações motoras e ou percepção da dor e podem representar uma
resposta incorreta sensorial. (36)
27
2.3.2.2 Movimentos Anormais no Sono (AMS) e Síndrome Póspoliomielite
Apesar de numerosos sintomas tardios reportados por sobreviventes da
poliomielite – fadiga, fraqueza muscular, dor, intolerância ao frio, dificuldade de
deglutição e respiração – um sintoma foi totalmente inesperado: AMS. Ao redor de
1994 os pacientes de Pós-poliomielite estavam reportando contrações musculares
quando estivessem adormecendo. Em 1985 a pesquisa nacional Pós-poliomielite
incluiu duas questões sobre AMS: os seus músculos contraem ou pulam quando você
está adormecendo? E o seu sono é perturbado pela contração muscular? Foi uma
surpresa que 63% de 676 respostas apontaram que seus músculos contraiam ou
pulavam durante o sono e que 52% (1/3 da amostra total) disseram que seu sono era
perturbado pela contração. Sugerindo que AMS podem de certa maneira estar
relacionados à fisiopatologia da infecção polioviral original. Essas porcentagens são
marcadamente elevadas quando comparadas com a incidência de AMS na população
em geral. (47)
Em uma pesquisa, somente 29% daqueles sem transtornos neurológicos que
tinham pelo menos 50 anos, relataram AMS comparado com 63% dos sobreviventes de
Pós-poliomielite que tinham em média 52 anos. (47)
Em 1964, Loeb* construiu a frase “mioclonia hípnica” para descrever a contração
muscular durante o sono em indivíduos saudáveis sem transtornos neurológicos. Loeb
descreveu as contrações como rápidas (menos que 0,5 seg. de duração), arrítmica
(ocorrendo sem padrão) e causando uma variedade de movimentos: flexão dos dedos,
adução do polegar, flexão do antebraço e pé, elevação do ombro e contração facial
durante os estágios 1 e 2 do sono. É identicamente ao visto nos pacientes Póspoliomielite. (47)
Loeb pensou que a mioclonia hípnica era resultante de uma anormalidade no nível
da formação reticular do tronco cerebral causando uma inibição descendente
decrescente do corno anterior do neurônio motor durante o sono. (47)
__________________
*Loeb C. Etude Polygraphique des Myoclonies hypniques chez l’homme 1964 apud
(47)
.
28
Martinelle* at al, em 1987, imaginou que os movimentos periódicos no sono
também resultaram de um aumento na excitabilidade na célula do corno anterior,
encontrando que os movimentos periódicos no sono diminuíam com a administração de
receptor agonista opiáceo. Loeb e Askenasy et al, sugeriram que AMS também
estavam relacionados a descargas anormais do tálamo, do cerebelo e do núcleo basal.
A implicação do núcleo basal na geração dos AMS é interessante porque os
movimentos periódicos no sono são comuns em pacientes com Parkinson nos quais o
decréscimo da produção de dopamina prejudicou o funcionamento do núcleo basal e
em pacientes com narcolepsia que tiveram um aumento na sensibilidade nos
receptores de dopamina do núcleo basal. Além disso, movimentos periódicos no sono
diminuem com a administração de receptor agonista da dopamina. (47)
Toda a região do SNC implicada na patogenia dos AMS é conhecida como tendo
sido lesionada pelo poliovírus. O neurônio motor do corno anterior, o núcleo cerebelar e
a formação reticular são frequentemente e severamente danificados pelo poliovírus. A
substância cinzenta periaquedutal, o hipotálamo paraventricular e lamina 2 do neurônio
do corno posterior, são todos lesionados pelo poliovírus. O dano a esses neurônios
secretores de peptídeos opióides pode ser evidenciado não somente por AMS, mas
também pelo dobro na sensibilidade a dor pelos sobreviventes da poliomielite.
Finalmente o tálamo e o núcleo basal (substancia negra, putâmem e o globo pálido)
foram também danificados pelo poliovírus, dano que tem implicações na patogenia da
fadiga Pós-poliomielite. (47)
Um tratamento com a menor dose de benzodiazepínico de ação curta deverá ser
prescrito antes do sono pelo médico do instituto de Pós-poliomielite se o paciente teve
AMS, porque esta medicação aparentemente elimina a mioclonia randômica
generalizada (GRM) e movimentação periódica do sono em pacientes com Póspoliomielite. (47)
___________________
*Matinelli P, Coccagna G, Lugaresi E. Nocturnal myoclonus, restless legs syndrome and abnormal
eletrophysiological findings (1987) apud
(47)
.
29
2.3.3 POLISSONOGRAFIA (PSG)
A maioria dos conhecimentos sobre o sono veio através da polissonografia que é
uma espécie de "radiografia" do sono. A polissonografia mostra uma sucessão de
ondas cerebrais ordenadas e cíclicas de diferentes amplitudes e freqüências, de
movimentos oculares e de mudanças de tono muscular que são utilizados para o
estagiamento do sono. (29)
A palavra quer dizer "múltiplos registros durante o sono". Registra-se: o EEG
(ondas elétricas do cérebro), o eletrooculograma – EOG (movimentos dos olhos), o
eletromiograma – EMG (tensão muscular), o ECG (ondas elétricas do coração), o fluxo
aéreo, movimento torácico abdominal, som traqueal, posição corpórea e a oxigenação
do sangue. Assim, controla-se o funcionamento do organismo durante o sono. Esses
exames são feitos com aparelhos digitalizados que permitem uma precisa aquisição de
dados e análise do paciente durante a noite. (29)
Graças a polissonografia, reconhece-se hoje que o sono não é um estado
homogêneo, e que há dois estados distintos de sono: o sono REM e o sono NREM. O
sono mais surpreendente, o último a ser descoberto, é o sono REM onde ocorrem os
movimentos rápidos dos olhos. O sono NREM foi dividido em outras quatro fases,
chamadas de estágios de um a quatro. (5)
A análise dos registros polissonográficos durante o sono é uma técnica muito útil
para a investigação do sistema nervoso central. Ele fornece informação sobre a
atividade elétrica baseada nas medidas de registros elétricos tomadas sobre o couro
cabeludo do paciente. As inferências e os estudos sobre a saúde dos pacientes e o
efetivo tratamento de algumas doenças podem ser feitos e analisados a partir das
informações obtidas desses registros. A polissonografia do sono é um ramo de
pesquisa da medicina muito importante devido às aplicações clínicas. (5)
Transtornos dos movimentos periódicos dos membros são caracterizados por
episódios repetitivos de movimentos, geralmente dos membros inferiores, que podem
ocorrer espontaneamente durante o sono, ou decorrer de outros transtornos do sono,
como transtornos respiratórios, uso de antidepressivos e transtornos metabólicos. É
uma manifestação geralmente diagnosticada pela polissonografia e pode estar
relacionada com queixas de insônia e sono de má qualidade. (44,48)
Os PLMD podem ocorrer sem nenhuma repercussão sobre o sono e também
podem vincular-se a alertas e despertares, aumento das fases 1 e 2 do sono não REM
30
- onde são mais freqüentes - aumento da porcentagem de ciclo sono-vigília, diminuição
das fases 3 e 4 e REM, assim como nos casos graves, à excessiva sonolência diurna.
(25)
Em dados polissonográficos a atividade EMG durante o sobressalto pode assumir
diferentes formas: uma atividade tônica demorando várias centenas de ms e seguida
ou não por atividade mioclônica, um sobressalto mioclônico inicial seguido por atividade
tônica ou vários sobressaltos mioclônicos em grupo (polimioclônico) seguido ou não por
atividade tônica. Algumas vezes PLMS podem ocorrer somente em uma perna ou em
um lado do corpo ou podem alternar entre os dois lados. PLMD é definido com um
índice de PLMS igual a 5 ou mais, que está associado com outras reclamações sem
explicação do período sono-acordado. O diagnóstico de PLMD requer uma confirmação
polissonográfica e a exclusão de outras causas de transtornos do sono. (36)
O estudo do sono com a polissonografia permanece como padrão ouro para se
estabelecer o diagnóstico de PLM. (37,44)
31
3. MÉTODO
Este estudo foi Descritivo Retrospectivo; realizado no período de abril a novembro
de 2007, realizou-se revisão bibliográfica em livros, teses, monografias, periódicos,
revistas e artigos científicos publicados no Medline, PubMed, Lilacs, Scielo, Cochrane,
propiciando a coleta de dados das informações essenciais ao desenvolvimento dessa
pesquisa. Foi criada uma estratégia de busca de dados na Internet por meio de
“palavras-chave” onde se estabeleceu a relação entre SPP, PLM, transtornos do sono
e IAH. Foram selecionados apenas artigos na íntegra, publicados a partir de abril de
1991 até maio de 2007. O descritor de assunto utilizado nesta pesquisa foi: SPP e
PLMD e as palavras-chave foram: síndrome pós-poliomielite, poliomielite, movimentos
periódicos de membros, síndrome das pernas inquietas, distúrbio do sono, sono,
apnéia, hipopnéia, polissonografia, dopamina e PLM, PLM, PLMS, PLMD, RLS, PLM
disorder, postpolio syndrome, periodic limb movement disorder, periodic limb
movements during sleep, periodic leg movements, restless legs syndrome, sleep, sleep
disorders, polysomnography, dopamine. A busca visou relacionar as palavras-chave
somente no titulo dos artigos.
Foram estudadas 199 polissonografias datadas de janeiro de 2003 a dezembro de
2006; destas 34 foram excluídas de pacientes com seqüelas de poliomielite e 165
foram selecionadas com diagnóstico confirmado de síndrome pós-poliomielite. Os
indivíduos deveriam ter histórico de poliomielite paralítica no passado; recuperação
motora parcial há pelo menos 15 anos; presença de fadiga muscular anormal. Destas,
99 foram selecionadas randomizadamente segundo critérios diagnósticos de Halstead,
atendidos no ambulatório de SPP da UNIFESP/EPM.
Foram incluídas polissonografias de 60 mulheres e 39 homens, com idade entre
21 e 73 anos, média da idade do grupo de 46,2 e desvio padrão de 10,4; de etnia
branca, negra e amarela.
Ainda realizou-se a discussão, permitindo a interpretação conceitual e a
relevância dos estudos realizados dos vários autores, como também relacioná-los com
os resultados obtidos neste estudo
32
3.1 Análise Estatística dos Dados:
Foram analisados número total de PLM (nº PLM), tempo total de sono (TTS),
eficiência do sono (EfS), índice de despertar (ID) e índice de apnéia-hipopnéia (IAH).
A análise estatística foi realizada utilizando-se o software Statistica (Versão 5.1 –
Statsoft, Inc, Tulsa, OK) e planilha eletrônica Microsoft Excel (Versão 2003 SP2,
Portland, OK) para totalização dos dados e geração de gráficos. A análise estatística foi
feita por estatística descritiva.
Foi comprovado o ajuste dos dados reais pela distribuição normal, mediante o
teste de Komogorov-Smirnov (K-S). O Teste t não pareado foi utilizado para comparar
as variáveis polissonográficas da qualidade do sono dos pacientes com índice de
PLM>5 eventos/h com os achados polissonográficos da qualidade do sono dos
pacientes sem PLM (índice de PLM<5 eventos/h). Os testes estatísticos foram
considerados significantes para um erro alfa de 5% (p≤0,05).
33
4. RESULTADOS
Dezesseis pacientes (16,6%) apresentaram um índice (nº de PLMS p/ hora de
sono) maior que 5 para a noite inteira, o que é considerado patológico. Apesar do
pequeno número de pacientes com PLM, ao compararmos estes ao grupo sem PLM foi
encontrada correlação com valor de p= 0,001. (Figura 3)
Não se encontrou diferenças significativas para a correlação dos seguintes
parâmetros: índice de apnéia-hipopnéia, índice de despertar, tempo total de sono e
eficiência do sono quando comparados os dois grupos (Figuras 4, 5, 6 e 7).
O valor obtido para o IAH na comparação dos pacientes com e sem PLM foi de p=
0,87 enquanto que para o ID de pacientes com e sem PLM foi de p= 0,93 também no
TTS nos pacientes com e sem PLM a pontuação foi de p= 0,54 tampouco houve
diferença significativa na EfS nos pacientes com e sem PLM com um valor de p= 0,54.
4.1. A figura 3 apresenta o gráfico demonstrativo da média e DP dos
pacientes com e sem PLM (p=0,001).
Grupo 1: com PLM
vs. Grupo 2: semPLM
14
12
10
8
6
4
2
0
-2
plm
Grupo 1
s/plm
Grupo 2
Mean
±SE
±1,96*SE
34
4.1.1 A figura 4 apresenta o gráfico demonstrativo da média e DP do IAH nos
grupos com PLM e sem PLM (p=0,87).
9
8
7
6
5
4
3
2
iah
IAH GRUPO 1
iah2
IAH GRUPO 2
Mean
±SE
±1,96*SE
35
4.1.2 A figura 5 apresenta o gráfico demonstrativo da média e DP do índice
de despertar nos grupos com PLM e sem PLM (p=0,93).
indice de despertar 1 vs. indice de despertar 2
12
11
10
9
8
7
6
ind desp
ind desp2
Grupo 1
Grupo 2
Mean
±SE
±1,96*SE
36
4.1.3 A figura 6 apresenta o gráfico demonstrativo da média e DP do tempo
total de sono nos grupos com PLM e sem PLM (p=0,54).
tts1
vs. tts2
370
360
350
340
330
320
310
300
tts1
Grupo 1
tts2
Grupo 2
Mean
±SE
±1,96*SE
37
4.1.4 A figura 7 apresenta o gráfico demonstrativo da média e DP eficiência
do sono nos grupos com PLM e sem PLM (p=0,54).
Eficiência do sono 1 vs. eficiência do sono 2
78
76
74
72
70
68
66
64
Mean
±SE
±1,96*SE
ef sono
ef sono2
38
5. DISCUSSÃO
Nesse estudo encontrou-se um porcentual de 16,6% das polissonografias com
índice de PLM > 5 em pacientes com Síndrome Pós-poliomielite; o que está em
concordância com o estudo de Bruno
(47)
, no qual pacientes com SPP relataram que
seu sono era perturbado por contrações involuntárias nos músculos. Isto sugere que
PLMS podem estar relacionados com a fisiopatologia da SPP.
Desconhece-se com exatidão a freqüência de PLMS e SPP. Os PLMS associamse ao número de despertares, arquitetura fragmentada do sono e aumento do ciclo
sono-vigília.
Os PLMS são algumas vezes descobertos inesperadamente no polígrafo em
pacientes reclamando exclusivamente de insônia ou sonolência diurna. A freqüência ou
severidade dos PLMS é uma determinante das reclamações do sono e permanece
também indeterminada, porém, Pennestri et al
(48)
, afirmam que para indivíduos
saudáveis com idade semelhante aos indivíduos desta pesquisa a média do número de
PLMs varia de 10 a 12. PLMS permanecem como um fator causal de uma qualidade
ruim do sono por provocar micro-excitação. (38)
Um achado interessante nesse estudo foi que os PLMS podem não ser
detectados pelo indivíduo ou facilmente detectado em uma entrevista clínica, desde
que a excitação associada com os PLMS possa não resultar em um total despertar do
sono, o que está de acordo com os achados de Rubio. (38)
Existe uma porcentagem significativa de enfermidades relacionadas durante o
sono. Nos pacientes que apresentam numerosos despertares podem estar
relacionados fatores como apnéia obstrutiva do sono, roncos, movimentos periódicos
dos membros, dores e cãibras (49).
Na análise deste estudo não foi encontrada significância estatística quando
comparado o IAH dos dois grupos, mostrando que a real prevalência de pacientes com
SPP, com e sem PLMS e sua combinação com apnéia-hipopnéia, não está claramente
determinada, apesar de não ser um problema incomum em pacientes com póspoliomielite, o que está de acordo com o estudo de Jubelt et al. (50)
Supõe-se que ambos os grupos apresentem índice de apnéia-hipopnéia maior
que 5 somando-se ainda a SPP e apresentem diminuição da qualidade do sono, porém
não foi mais prejudicada pelo PLM. O PLM não altera o IAH.
39
Uma média alta do índice de despertar já prejudica o sono. O IAH maior que 5,
mais a SPP, levam a essa média alta, mas não é agravada pelo PLM. O PLM não
altera o ID.
Houve um agravamento pelo PLM não significante com uma diminuição do tempo
total de sono sendo razoável em ambos os grupos (maior que 300 minutos = 5 horas),
sendo o ideal maior que 420 minutos = 7 horas. Há uma diminuição de mais ou menos
10 minutos entre os grupos, o que é irrelevante; sugerindo que o IAH mais a SPP
podem levar a essa alteração e não o PLM.
O TTS é diminuído em PLM, porém mesmo não havendo aumento do ID, o tempo
que o paciente permaneceu acordado pode ter sido maior.
A EfS é considerada boa acima de 85%. Os pacientes tinham uma variação de
71- 73 % em ambos os grupos, sugerindo que o IAH mais a SPP levam a EfS a ser
baixa e não o PLM.
A EfS é diminuída no grupo com PLM decorrente do aumento de tempo acordado,
o que diminui o TTS levando ao sono ineficaz, porém significantemente diminuído.
Muitos pacientes com SPP relatam diminuição da qualidade do sono, referindo
sonolência excessiva diurna, cansaço, cefaléia e fadiga. Porém, neste estudo não foi
encontrada significância estatística nas variáveis analisadas de índice de apnéiahipopnéia, eficiência de sono, índice de despertar e tempo total de sono dos dois
grupos; apesar disso, vários autores encontram evidentes alterações na arquitetura do
sono causadas exatamente pela falta de qualidade do sono. O que sugere que a SPP
ou o IAH ou ambos, possam ser fatores prejudiciais para o sono e não o PLM.
O estudo de Bruno,
(47)
foi o primeiro a propor o aparente aumento da prevalência
de AMS em pacientes sobreviventes da poliomielite e com fadiga diária, sendo a
seqüela relatada mais comum em pós-poliomielite. Ele se interessou em documentar
objetivamente os AMS relacionados a possíveis transtornos na arquitetura do sono e
identificando um tratamento efetivo para AMS. As principais relações que foram
produzidas entre PLM e sono foram capazes de modificar o padrão do sono.
É importante eliminar-se o transtorno do sono como a única causa de fadiga e que
é preciso verificar por um período longo o histórico de sono de seus pacientes com
pós-poliomielite, perguntando não somente sobre sintomas de apnéia do sono – a qual
ocorre frequentemente em sobreviventes da poliomielite – mas também sobre AMS. O
cônjuge do paciente também deve ser perguntado sobre AMS porque a maioria dos
sobreviventes da poliomielite não saberá se eles têm AMS. (47)
40
A PSG mostrou ser extremamente eficaz para os diagnósticos dos transtornos do
sono. Os PLMS são contrações rítmicas, repetitivas e estereotipadas dos músculos das
extremidades
durante
o
sono,
que
produzem
superficialização
do
traçado
eletroencefalográfico durante o registro polissonográfico com eventuais ciclos sonovigília e episódios de despertares. (50) O que sugere que os distúrbios do sono são mais
prevalentes na SPP, podendo ser devidos aos PLMS ou ao IAH que provocam
despertares freqüentes durante a noite. Sugere-se portanto, que em um próximo
estudo faça-se uma pesquisa com SPP em pacientes sem apnéia.
A história clínica serve para nos informar inicialmente sobre o paciente, ainda são
imprescindíveis, mas estudo polissonográfico é uma boa razão para evitar erros de
diagnóstico e direcionar o melhor tratamento, o que pode significar importantes
repercussões para o individuo e para o médico. É importante também levar em conta
que os achados da PSG por si só não são indicativos de enfermidade, mas sim deve
ser considerada a significância dos mesmos no contexto da clínica. (51)
Pode-se levantar a hipótese de que os PLMS estariam em associação com a
desregulação ou hipoatividade do sistema dopaminérgico, levando a sonolência diurna
excessiva aos pacientes que se tornam suscetíveis, causando um prejuízo funcional e
perda da qualidade do sono.
A polissonografia confirma o distúrbio de comportamento do sono REM,
temporalmente associado a movimentos periódicos de membros durante o sono.
Sugere-se que tal associaçao se faça através de desregulação ou desequilíbrio do
sistema dopaminérgico, o que por sua vez levaria ao surgimento dos distúrbios de
PLMS e sonolência diurna excessiva.
(52)
Esses dados corroboram com os achados
nesse estudo e mais pesquisas são necessárias para melhor determinar a
fisiopatologia dos fenômenos observados.
41
6. CONCLUSÕES
1. Pode-se considerar que existe uma relação de PLMS com SPP e que conhecer
a freqüência de sua combinação nos pacientes com diagnóstico confirmado e nos que
apresentam transtornos do sono é fundamental para a melhora da qualidade de vida
dos sobreviventes da poliomielite.
2. A qualidade do sono com SPP parece estar alterada mesmo na ausência de
PLM.
3. O PLM é um fator para a piora da qualidade do sono em pacientes com SPP.
Essa qualidade diminuída pode ser decorrente da própria SPP ou SAOS.
4. O Exame de polissonografia é indispensável para a população com SPP.
5. Um viés desse trabalho pode ter sido a não exclusão de pacientes com SAOS.
Propõe-se que novo estudo seja realizado com exclusão de pacientes com apnéia.
42
7. ANEXOS
Figura 8: Polissonografias Selecionadas
PRESENÇA DE MOVIMENTO PERIÓDICO DOS MEMBROS
2004 (Total = 8)
Nome: ACS
Número total de PLM
Duração média dos eventos de PLM
Tempo total com PLM
Índice PLM
Número total de movimentos de pernas
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Índice de despertar
Índice de Apnéia-Hipopnéia (iAH)
Nome: ACS
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: FAA
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: LACS
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: MSS
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: MSSS
Tempo total com PLM
Índice PLM
: Idade: 41 anos
:3
: 746.2 seg.
: 37.3 min ( 9.7% TTS)
o
: 0.5 n /h
: 83
: 386.5 min
: 75.8%
o
: 5.9 n /h
: 0.5 eventos respiratórios / hora
Idade: 53 anos
:9
: 544.7 seg.
: 81.7 min ( 20.9% TTS)
o
: 27 n /h
: 175
: 390.5 min
: 72.7%
o
: 18.0 n /h
: 18.7 eventos respiratórios/hora
Idade: 59 anos
:7
: 641.6 seg.
: 74.8 min ( 26.2% TTS)
o
: 1.5 n /h
: 160
: 286.0 min
: 61.4%
o
: 0.8 n /h
Idade: 73 anos
:3
: 218.2 seg.
: 10.9 min ( 3.0% TTS)
o
: 0.5 n /h
: 93
: 358.0 min
: 79.4%
o
: 13.2 n /h
Idade: 48 anos
:2
: 86.8 seg.
: 2.9 min ( 2.2% TTS)
o
: 0.9 n /h
: 17
: 130.0 min
: 29.3%
o
: 21.2 n /h
: 40.2 eventos respiratórios/
hora
Idade: 48 anos
:7
: 495.4 seg.
: 57.8 min ( 28.4% TTS)
o
: 2.1 n /h
43
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: V F
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: VLLB
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
2005 (Total = 14)
Nome: AAV
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: ARAC
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: AFC
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: CVR
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
: 109
: 203.5 min
: 42.9%
o
: 15.0 n /h
: 13.6 eventos respiratórios /
hora
Idade: 31 anos
:5
: 416.5 seg.
: 34.7 min ( 7.7% TTS)
o
: 0.7 n /h
: 118
: 448.5 min
: 85.6%
o
: 3.5 n /h
Idade: 43 anos
: 13
: 732.7 seg.
: 158.8 min ( 52.4% TTS)
o
: 2.6 n /h
: 300
: 303.0 min
: 63.4%
o
: 14.7 n /h
Idade: 36 anos
:7
: 549.9 seg.
: 64.2 min ( 19.7% TTS)
o
: 1.3 n /h
: 186
: 325.0 mi
: 74.9%
o
: 5.7 n /h
Idade: 60 anos
:5
: 747.0 seg.
: 62.3 min ( 22.3% TTS)
o
: 1.1 n /h
: 102
: 279.5 min
: 61.7%
o
: 1.1 n /h
Idade: 42 anos
:1
: 140.5 seg.
: 2.3 min ( 0.8% TTS)
o
: 0.2 n /h
:8
: 281.0 min
: 64.0%
o
: 3.6 n /h
Idade: 64 anos
:9
: 225.5 seg.
: 33.8 min ( 7.7% TTS)
o
: 1.2 n /h
: 97
: 441.0 min
: 80.0%
o
: 21.6 n /h
: 25.6 eventos respiratórios/h
44
Nome: IU
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: IMSJ
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: JCBZ
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: JBS
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: MBC
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: MIIY
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: SR
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Idade: 46 anos
: 11
: 278.9 seg.
: 51.1 min ( 13.9% TTS)
o
: 1.8 n /h
: 123
: 367.0 min
: 77.1%
o
: 5.1 n /h
Idade: 42 anos
:1
: 263.0 seg.
: 4.4 min ( 1.0% TTS)
o
: 0.1 n /h
: 12
: 420.5 min
: 88.2%
o
: 6.8 n /h
Idade: 32 anos
:2
: 137.0 seg.
: 4.6 min ( 1.6% TTS)
o
: 0.4 n /h
: 38
: 279.0 min
: 60.8%
o
: 2.6 n /h
Idade: 34 anos
:1
: 1924.5 seg.
: 32.1 min ( 6.9% TTS)
o
: 0.1 n /h
: 56
: 468.0 min
: 91.6%
o
: 7.1 n /h
Idade: 34 anos
: 33
: 419.4 seg.
: 230.7 min ( 62.4% TTS)
o
: 5.4 n /h
: 697
: 369.5 min
: 81.9%
o
: 12.0 n /h
Idade: 45 anos
:5
: 605.6 seg.
: 50.5 min ( 15.9% TTS)
o
: 0.9 n /h
: 78
: 317.0 min
: 76.9%
o
: 7.2 n /h
Idade: 41 anos
: 10
: 767.3 seg.
: 127.9 min ( 36.2% TTS)
o
: 1.7 n /h
: 372
: 353.5 min
45
Eficiência do Sono
Nome: SBB
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: TS
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: WFS
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
2006 (Total = 7)
Nome: ATCD
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: AG
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: ECH
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
: 72.3%
o
: 7.8 n /h
Idade: 53 anos
:7
: 785.6 seg.
: 91.7 min ( 23.4% TTS)
o
: 1.1 n /h
: 284
: 392.0 min
: 91.6%
o
: 12.1 n /h
hora
Idade: 52 anos
:5
: 590.2 seg.
: 49.2 min ( 16.8% TTS)
o
: 1.0 n /h
: 119
: 292.0 min
: 62.8%
o
: 4.7 n /h
Idade: 47 anos
:4
: 1532.8 seg.
: 102.2 min ( 25.1% TTS)
o
: 0.6 n /h
: 170
: 407.5 min
: 85.6%
o
: 5.4 n /h
Idade:53 anos
:6
: 260.0 seg.
: 26.0 min ( 7.8% TTS)
o
: 1.1 n /h
: 76
: 334.5 min
: 74.2%
o
: 14.7 n /h
Idade: 66 anos
:2
: 286.8 seg.
: 9.6 min ( 3.2% TTS)
o
: 0.4 n /h
: 57
: 294,5
: 64.3%
o
: 14.3 n /h
hora
Idade: 59 anos
: 10
: 692.5 seg.
: 115.4 min ( 29.7% TTS)
o
: 1.5 n /h
: 397
: 388.0 min
: 74.9%
o
: 8.0 n /h
hora
46
Nome: MAMV
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: MSG
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: RV
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: SFF
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
2007 (Total = 3)
Nome: AHD
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: JNAS
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: LGB
Tempo total com PLM
Índice PLM
Idade: 54 anos
: 15
: 334.4 seg.
: 83.6 min ( 29.7% TTS)
o
: 3.2 n /h
: 194
: 281.5 min
: 56.6%
o
: 12.6 n /h
Idade: 33 anos
:7
: 366.7 seg.
: 42.8 min ( 14.6% TTS)
o
: 1.4 n /h
: 79
: 293.0 min
: 58.1%
o
: 5.1 n /h
Idade: 49 anos
: 17
: 758.5 seg.
: 214.9 min ( 55.7% TTS)
o
: 2.6 n /h
: 587
: 385.5 min
: 91.4%
o
: 7.3 n /h
Idade: 48 anos
:3
: 250.8 seg.
: 12.5 min ( 3.0% TTS)
o
: 0.4 n /h
: 52
: 415.5 min
: 85.5%
o
: 2.7 n /h
Idade: 41 anos
:1
: 42.5 seg.
: 0.7 min ( 0.2% TTS)
o
: 0.2 n /h
:4
: 399.5 min
: 94.4%
o
: 11.6 n /h
Idade: 42 anos
: 11
: 396.5 seg.
: 72.7 min ( 23.4% TTS)
o
: 2.1 n /h
: 154
: 310.0 min
: 66.5%
o
: 4.5 n /h
Idade: 44 anos
:2
: 59.8 seg.
: 2.0 min ( 0.5% TTS)
o
: 0.3 n /h
: 11
47
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Total Geral = 32 polissonografias analisadas
: 367.5 min
: 83.1%
o
: 24.0 n /h
48
Figura 9: Polissonografias Selecionadas
AUSÊNCIA DE MOVIMENTO PERIÓDICO DOS MEMBROS
2004 (Total = 23)
Nome: ABCG
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total de Sono (TTS)
Eficiência do Sono
Nome: ADF
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: AL
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: CSC
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: CT
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: EAR
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
: Idade: 59 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 337.5 min
: 80.9%
o
: 2.1 n /h
: Idade: 41 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 352.0 min
: 68.9%
o
: 3.8 n /h
: Idade: 65 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 153.0 min
: 33.0%
o
: 7.1 n /h
: Idade: 32 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 249.0 min
: 46.5%
o
: 7.7 n /h
: Idade: 58 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 284.5 min
: 66.5%
o
: 13.1 n /h
: Idade: 37 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 291.5 min
: 58.8%
o
: 6.8 n /h
49
Nome: GSF
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: HAS
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: IDS
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: JCS
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: JLA
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: LPMB
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: LRS
Tempo total com PLM
Índice PLM
: Idade: 43 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 399.0 min
: 77.2%
o
: 4.4 n /h
: Idade: 45 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 375.5 min
: 78.6%
o
: 1.0 n /h
Idade: 34 anos
:0
: seg.
: min ( % TTS)
o
: n /h
: 14
: 386.5 min
: 81.2%
o
: 7.9 n /h
Idade: 54 anos
:0
: seg.
: min ( % TTS)
o
: n /h
:1
: 418.5 min
: 82.4%
o
: 3.2 n /h
Idade: 41 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 375.5 min
: 78.6%
o
: 1.0 n /h
: Idade: 47 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 395.5 min
: 71.8%
o
: 1.8 n /h
: Idade: 33 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 232.0 min
50
Eficiência do Sono
Nome: LBN
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: MAS
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: RMSA
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: RRS
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: RM
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: SSCI
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: VASP
Tempo total com PLM
Índice PLM
: 50.9%
o
: 1.8 n /h
:0.0 eventos respiratórios / hora
: Idade: 49 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 357.5 min
: 72.8%
o
: 2.9 n /h
: Idade: 39 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 326.5 min
: 61.8%
o
: 0.9 n /h
: Idade: 39 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 372.5 min
: 75.3%
o
: 1.4 n /h
: Idade: 33 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 443.0 min
: 85.9%
o
: 7.3 n /h
: Idade: 53 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 407.0 min
: 89.5%
o
: 11.4 n /h
Idade: 54 anos
:0
: seg.
: min ( % TTS)
o
: n /h
:3
: 422.5 min
: 86.4%
o
: 4.3 n /h
: Idade: 56 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
51
o
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: VFSA
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: VB
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: WO
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
2005 (Total = 15)
: n /h
:
: 318.0 min
: 57.4%
o
: 9.4 n /h
Idade: 37 anos
:0
: seg.
: min ( % TTS)
o
: n /h
:1
: 349.0 min
: 75.1%
o
: 20.8 n /h
Idade: 49 anos
:0
: seg.
: min ( % TTS)
o
: n /h
:4
: 333.0 min
: 74.2%
o
: 5.4 n /h
Idade: 48 anos
:0
: seg.
: min ( % TTS)
o
: n /h
:3
: 378.0 min
: 76.5%
o
: 3.5 n /h
Nome: ARF
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: AI
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: CAS
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
: Idade: 30 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 384.5 min
: 92.2%
o
: 9.1 n /h
: Idade: 49 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 401.0 min
: 76.1%
o
: 4.5 n /h
Idade: 34anos
:0
: seg.
: min ( % TTS)
o
: n /h
:3
: 389.0 min
: 82.4%
o
: 5.7 n /h
52
Nome: EFCM
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: FCSS
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: FPC
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: HS
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: MPL
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: MRFL
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: MTBS
Tempo total com PLM
Índice PLM
: Idade: 53 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 298.5min
: 57.1%
o
: 16.9 n /h
Idade: 43 anos
:0
: seg.
: min ( % TTS)
o
: n /h
:1
: 368.5 min
: 78.6%
o
: 5.4 n /h
Idade: 36 anos
:0
: seg.
: min ( % TTS)
o
: n /h
:1
: 310.0 min
: 60.5%
o
: 12.2 n /h
: Idade: 66 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 391.0 min
: 89.1%
o
: 3.5 n /h
Idade: 47 anos
:0
: seg.
: min ( % TTS)
o
: n /h
:4
: 394.0 min
: 82.9%
o
: 3.4 n /h
: Idade: 43 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 417.5 min
: 89.0%
o
: 5.6 n /h
: Idade: 62 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 391.0 min
53
Eficiência do Sono
Nome: NES
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: RJD
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: RA
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: SSVA
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: TRM
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
2006 (Total = 22)
Nome: AJRO
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: AYI
: 391.0 min
: 83.9%
o
: 4.0 n /h
: Idade: 31 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 244.5 m
: 48.8%
o
: 7.9 n /h
: Idade: 65 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 368.0 min
: 73.0%
o
: 19.7 n /h
: Idade: 28 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 271.5 min
: 59.7%
o
: 4.4 n /h
: Idade: 45 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 353.0 min
: 72.6%
o
: 9.5 n /h
: Idade: 53 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 313.0 min
: 72.6%
o
: 9.2 n /h
: Idade: 21 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 447.0 min
: 95.3%
o
: 6.7 n /h
: Idade: 47 anos
:0
: seg.
54
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: DAV
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: EAL
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: ING
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: LY
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: MAQ
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: MCFG
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 406.0 min
: 80.2%
o
: 12.3 n /h
Idade: 52 anos
:0
: seg.
: min ( % TTS)
o
: n /h
:2
: 184.0 min
: 46.8%
o
: 5.9 n /h
: Idade: 43 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 225.0 min
: 38.0%
o
: 14.7 n /h
: Idade: 46 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 346.0 min
: 77.2%
o
: 3.1 n /h
: Idade: 46 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 370.5 min
: 90.1%
o
: 45.0 n /h
: Idade: 33 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 368.5 min
: 88.6%
o
: 15.8 n /h
: Idade: 51 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 372.5 min
: 82.2%
o
: 1.9 n /h
55
Nome: MLB
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: MLR
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: MTAS
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: MB
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: NO
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: RR
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: SGAS
Tempo total com PLM
Índice PLM
: Idade: 57 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 248.5 min
: 53.3%
o
: 7.2 n /h
: Idade: 47 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 300.0 min
: 65.4%
o
: 4.0 n /h
: Idade: 54 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 390.0 min
: 79.1%
o
: 11.5 n /h
: Idade: 45 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 369.0 min
: 75.5%
o
: 16.1 n /h
: Idade: 43 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 393.5 min
: 90.7%
o
: 6.6 n /h
: Idade: 48 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 393.5 min
: 63.3%
o
: 5.3 n /h
: Idade: 42 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 402.0 min
56
Eficiência do Sono
Nome: SMSC
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: SCI
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: SO
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: TMRC
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: TM
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: WCR
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: ZR
Tempo total com PLM
: 402.0 min
: 83.4%
o
: 22.2 n /h
Idade: 50 anos
:0
: seg.
: min ( % TTS)
o
: n /h
:1
: 348.5 min
: 77.6%
o
: 18.2 n /h
Idade: 49 anos
:0
: seg.
: min ( % TTS)
o
: n /h
:1
: 401.0 min
: 79.1%
o
: 0.9 n /h
Idade: 40 anos
:0
: seg.
: min ( % TTS)
o
: n /h
:1
: 269.5 min
: 58.8%
o
: 12.2 n /h
: Idade: 46 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 382.5 min
: 81.9%
o
: 3.5 n /h
: Idade: 57 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 348.5 min
: 78.1%
o
: 10.8 n /h
: Idade: 31 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 392.5 min
: 82.3%
o
: 35.6 n /h
: Idade: 50 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
57
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
2007 (Total = 7)
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 248.5 min
: 57.4%
o
: 4.1 n /h
Nome: CL
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: ASS
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: CMT
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: EFS
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Nome: LMK
Tempo total com PLM
Índice PLM
Eficiência do Sono
Nome: LRAS
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
: Idade: 71 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 365.0 min
: 75.3%
o
: 7.6 n /h
Idade: 36 anos
:0
: seg.
: min ( % TTS)
o
: n /h
:3
: 437.5 min
: 93.5%
o
: 23.9 n /h
: Idade: 46 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 391.5 min
: 79.6%
o
: 4.9 n /h
Idade: 54 anos
:0
: seg.
: min ( % TTS)
o
: n /h
: 27
: 340.5 min
: 75.0%
o
: 7.8 n /h
: Idade: 43 anos
:0
: seg.
: min (% TTS)
o
: n /h
:
: 268.5 min
: 58.5%
o
: 9.4 n /h
Idade: 40 anos
:0
: seg.
: min ( % TTS)
o
: n /h
:9
: 351.5 min
: 78.6%
o
: 6.8 n /h
58
Nome: WAL
Tempo total com PLM
Índice PLM
Tempo Total Sono
Eficiência do Sono
Total Geral = 67 polissonografias analisadas
o
: 6.8 n /h
Idade: 42 anos
:0
: seg.
: min ( % TTS)
o
: n /h
:4
: 356.5 min
: 76.0%
o
: 21.5 n /h
59
Tabela 1: Dados Coletados
INDIVÍDUOS
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
FREQUÊNCIA Nº PLM
PLM
9
PLM
PLM
PLM
PLM
PLM
PLM
PLM
PLM
PLM
PLM
PLM
PLM
PLM
PLM
PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
7
7
13
7
9
11
33
10
7
6
10
15
7
17
11
3
3
2
5
5
1
1
2
1
5
5
4
2
3
1
2
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
TTS
390,5
EF SONO
72,7
ÍNDICE DE DESPERTAR
18,0
IAH
18,7
286,0
203,5
303,0
325,0
441,0
367,0
369,5
353,5
392,0
334,5
388,0
281,5
293,0
385,5
310,0
386,5
358,0
130,0
448,5
279,5
281,0
420,5
279,0
468,0
317,0
292,0
407,5
61,4
42,9
63,4
74,9
80,0
77,1
81,9
72,3
91,6
74,2
74,9
56,6
58,1
91,4
66,5
75,8
79,4
29,3
85,6
61,7
64,0
88,2
60,8
91,6
76,9
62,8
85,6
64,3
85,5
94,4
83,1
81,2
82,4
86,4
74,2
82,4
78,6
60,5
82,9
46,8
77,6
79,1
58,8
93,5
75,0
78,6
76,0
0,8
15,0
14,7
5,7
21,6
5,1
12,0
7,8
12,1
14,7
8,0
12,6
5,1
7,3
4,5
5,9
13,2
21,2
3,5
1,1
3,6
6,8
2,6
7,1
7,2
4,7
5,4
14,3
2,7
11,6
24,0
7,9
3,2
4,3
5,4
5,7
5,4
12,2
3,4
5,9
18,2
0,9
12,2
23,9
7,8
6,8
21,5
8,4
13,6
0,2
0,7
25,6
2,0
1,9
0,8
12,4
2,7
3,1
0,0
0,2
5,6
6,6
0,5
2,2
40,2
6,7
0,0
0,4
3,4
4,1
0,1
3,4
0,2
0,3
11,8
0,0
0,9
5,7
0,3
0,9
2,1
4,1
8,9
2,8
6,4
0,3
0,3
7,4
2,8
5,3
0,3
0,0
0,5
22,6
294,5
415,5
399,5
367,5
386,5
418,5
422,5
333,0
389,0
368,5
310,0
394,0
184,0
348,5
401,0
269,5
437,5
340,5
351,5
356,5
60
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
S/PLM
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
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0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
337,5
352,0
153,0
249,0
284,5
291,5
399,0
375,5
298,5
395,5
232,0
357,5
326,5
272,5
443,0
407,0
318,0
384,5
401,0
298,5
391,0
417,5
391,0
244,5
368,0
271,5
353,0
313,0
447,0
406,0
225,0
346,0
370,5
368,5
372,5
248,5
300,0
390,0
369,0
393,5
393,5
402,0
382,5
348,5
392,5
248,5
365,0
391,5
268,5
349,0
378,0
80,9
68,9
33,0
46,5
66,5
58,8
77,2
78,6
62,2
71,8
50,9
72,8
61,8
75,3
85,9
89,5
57,4
92,2
76,1
57,1
89,1
89,0
83,9
48,8
73,0
59,7
72,6
72,6
95,3
80,2
38,0
77,2
90,1
88,6
82,2
53,3
65,4
79,1
75,5
90,7
63,3
83,4
81,9
78,1
82,3
57,4
75,3
79,6
58,5
75,1
76,5
2,1
3,8
7,1
7,7
13,1
6,8
4,4
1,0
22,1
1,8
1,8
2,9
0,9
1,4
7,3
11,4
9,4
9,1
4,5
16,9
3,5
5,6
4,0
7,9
19,7
4,4
9,5
9,2
6,7
12,3
14,7
3,1
45,0
15,8
1,9
7,2
4,0
11,5
16,1
6,6
5,3
22,2
3,5
10,8
35,6
4,1
7,6
4,9
9,4
20,8
3,5
7,8
2,2
16,9
0,0
0,2
0,0
0,2
0,0
3,6
1,4
0,0
5,5
7,5
0,0
0,0
0,0
2,6
0,0
2,2
9,4
1,1
3,6
7,1
13,3
29,7
0,9
0,2
0,0
0,5
0,4
25,3
3,5
53,9
17,1
0,0
11,3
0,0
3,5
11,4
0,6
10,8
30,1
0,0
7,2
25,7
10,1
2,5
2,1
0,0
1,7
10,0
61
Tabela 2: Dados Demográficos:
Análise da População Indivíduos
Média Desvio
idade Padrão
%
SEXO
GRUPO
99
46,2
10,04
100
Masculino
39
44,9
10,46
39,4
Feminino
60
47
9,77
60,6
62
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de crânio: Associaçao com movimentos periódicos de pernas e distúrbio de
comportamento do sono REM. relato de caso. Arq. Neuropsiquiatr. 2002; 60(3-A): 656660.
Abstract
The Syndrome Pos Polio is a nervous system disease that appears in
subjects that had had polio, after 15 years in average or more, with new
symptom logy symptoms. Some patients also develop deglutition and breath
difficulties, anxiety and sleep disturbs like periodic limb movements.
The aim of this work was to identify the periodic limb movements’ incidence
during sleep in patients’ wit SPP because there are only a few inferences on
the specialized literature about SPP and PLM during sleep
Method: 99 polysonography were randomized selected from confirmed SPP
diagnosed patients accepted on the ambulatory of the Universidade Federal
de São Paulo/Escola Paulista de Medicina. It was analyzed, total periodic limb
movements, total sleep time, sleep efficiency, awakening index, and apnea
hypopnea index. Descriptive statistical analysis was applied. The KomogorovSmirnov test was applied to prove the normal distribution of the data.
T-Student test non parametric was utilized to compare polysonographic
variables of the patients’ sleep quality with periodic limb movements (index
>5 per hour) with the polysonographic findings from non PLM patients’ sleep
quality (index < 5 per hour) for an alpha error of 5% (p< 0,05)
Results: 16 patients showed a PLM index (PLM number per sleep hour)
higher than 5 for the whole night, that is a pathological symptom. In spite of
the small number of PLM patients, the statistical tests were statistically
significant with a p = 0,01. No significant differences were found for: apnea –
hypopnea index, awakening index, total sleep time and sleep efficiency on the
analyzed variables.
Conclusion: From the achieved results we could say that there is a relation
within PLM and SPP and knowing its frequency combination on the patients
with confirmed diagnostic and the sleep upset patients it is fundamental for a
better quality of sleep on the polio survivals.
Bibliografia Consultada
1. Rother E T, Braga MER. Como elaborar sua tese: estrutura e referências. 2 ed. São
Paulo: 2005.
2. Levine DM, Stephan D, Krehbiel TC, Brenson ML. Estatística – teoria e aplicações.
Usando o Microsoft Excel em português. 3 ed. Rio de Janeiro: LTC, 2005: 118-119/324344p.

MCC Maria Auxiliadora - Setor de Investigações nas Doenças

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