síndrome da cauda equina em cães – revisão bibliográfica

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SÍNDROME DA CAUDA EQUINA EM CÃES – REVISÃO
BIBLIOGRÁFICA
¹DORNELLES, Débora Zoti;
¹PEZZUTTI, Paola;
¹SILVA, Anaquel da;
¹PERONI, Nadia Daniele;
¹SPERING, Rúbia Raquel;
²GOTTLIEB, Juliana;
² CARNEVALI, Taiane Rita;
²DIAS RIBEIRO, Ticiany Maria;
²DA ROCHA, Anilza Andréia;
²GASPARIN, Walmor Jose;
[email protected]
1
Resumo: A síndrome da cauda equina engloba um amplo espectro de distúrbios que provocam o
estreitamento do canal vertebral lombossacro com resultante compressão das raízes nervosas. É
descrita como uma estenose lombossacra que pode ser adquirida ou congênita, sendo que as causas
dos distúrbios congênitos são anomalias vertebrais ou das raízes nervosas, e dos distúrbios adquiridos
estenoses do canal vertebral lombossacro, degenerativas, pós-cirúrgicas ou traumáticas (fraturas e
luxações), comprometimentos vasculares, neoplasias e patologias do disco intervertebral. Objetivou-se
a realização de uma revisão bibliográfica para conhecimento e estudo sobre a síndrome da cauda
equina em cães. Esta síndrome reflete vários graus de envolvimento dos membros pélvicos, bexiga,
esfíncter anal e cauda, apresentando sintomas como dor, dificuldade de movimentação, além de sinais
neurológicos graves. Como diagnóstico faz-se exame físico, exames radiográficos e neurológicos. O
tratamento a ser empregado pode incluir desde os de suporte como fisioterapia e acupuntura, repouso
e uso de anti-inflamatórios e/ou cirurgia (laminectomia) nos casos mais extremos. É de extrema
importância o conhecimento desta doença, bem como os exames clínicos necessários para
diagnosticá-la e que, para esta finalidade, se use também todos os recursos disponíveis, visando
efetuação do tratamento e cura ou melhoria das condições de vida e conforto dos animais.
Palavras-chave: raízes nervosas, lombossacra, neurológico.
Abstract: The equine spaniel syndrome encompasses a wide spectrum of disorders that cause
narrowing of the lumbosacral spinal canal with resultant compression of the nerve roots. It is described
as a lumbosacral stenosis can be congenital or acquired, and the causes of congenital disorders are of
nerve roots or vertebral anomalies, and acquired disorders of the lumbosacral stenosis, degenerative
spinal canal, post-surgical or traumatic (fractures and dislocations), vascular impairment, cancer and
diseases of the intervertebral disc. Aimed to for conducting a literature review to familiarize and study
of equine spaniel syndrome in dogs. This syndrome reflects various degrees of involvement of the pelvic
limbs, bladder, anal sphincter and tail, with symptoms such as pain, difficulty moving, and severe
neurological signs. As diagnosis is physical examination, radiographic and neurological examinations.
1 Acadêmicos
de Medicina Veterinária nível V da Faculdade Ideau – Getúlio Vargas/RS.
²Docentes do curso de Medicina Veterinária da Faculdade Ideau – Getúlio Vargas/RS.
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The treatment to be employed can range from the support such as physiotherapy and acupuncture, rest
and use of anti-inflammatory drugs and / or surgery (laminectomy) in extreme cases. It is of utmost
importance to study this disease and the need to diagnose it and, for this purpose, also use all available
resources, to effectuation of the treatment and cure or improvement of living conditions and comfort of
the animals clinical examinations.
Key words: nerve roots, lumbosacral, neurological.
INTRODUÇÃO
A cauda equina é um feixe de raízes nervosas no interior do canal vertebral
lombossacro. Iniciando caudalmente ao final da medula espinhal, entre L5-L6 (Figura
1), em cães de grande porte (MORGAN et al., 1987). A síndrome da cauda equina
manifesta-se como um grupo de sinais clínicos quando há compressão nesta região
e onde as deficiências neurológicas decorrentes da síndrome são uma combinação
de sinais de lesão do neurônio motor inferior L7 (BRAUND, 1994).
Figura 1. Região L7-S1, acometida pela síndrome da cauda equina em cães.
Fonte:<httpdicaspeludas.blogspot.com.br201109caes-sindrome-da-cauda-equina.html>
A síndrome da cauda equina é uma expressão que engloba um amplo espectro
de distúrbios provocadores de estreitamento do canal vertebral lombossacro, com
resultante compressão das raízes nervosas (LEUCOUTER & CHILD, 1992).
De acordo com Pelegrino e Garibaldi (2003), a síndrome da cauda equina,
também denominada de estenose lombossacra, tem sido descrita de duas formas:
adquirida ou congênita.
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A estenose lombossacra adquirida tem ocorrido com mais frequência, e em
cães de grande porte, raças como: O Pastor alemão, o Border collie e o Labrador
retriever, com predileção por machos. Geralmente os sinais clínicos aparecem entre
06 e 07 anos de idade (MORGAN & BAILEY, 2000; PELLEGRINO & GARIBALDI,
2003).
Enquanto que a estenose lombossacra congênita é mais observada em cães
de médio e pequeno porte, com o aparecimento dos sinais entre 03 e 08 anos e em
raças como Poodle, Beagle, Lhasa Apso e cães mestiços (PELLEGRINO &
GARIBALDI, 2003).
Esta síndrome reflete vários graus de envolvimento dos membros pélvicos,
bexiga, esfíncter anal e cauda (BOJRAB, 1996).
Neste trabalho objetivou-se a realização de uma revisão bibliográfica para
conhecimento e estudo sobre a síndrome da cauda equina em cães.
DESENVOLVIMENTO
Dentre as etiologias que podem causar a síndrome da cauda equina encontrase a instabilidade lombossacral, espondilose lombrossacral, doença do disco
intervertebral herniado, neoplasias, estenoses do canal vertebral lombossacro
degenerativas e pós-cirúrgicas e estenoses traumáticas devido a fraturas e luxações,
normalmente associados à distúrbios adquiridos. Os congênitos são conformados por
anomalias vertebrais ou das raízes nervosas, um exemplo é a deficiência no
desenvolvimento de um arco neural de dimensões adequadas. Além de lesões
similares a osteocondrose do aspecto cranial do sacro, também ocorre proliferação
ao redor do forame vertebral (INDRIERI, 1988; SCHULMAN & LIPPINCOTTI, 1988;
LENEHAM & TARVIN, 1990; PALMER & CHAMBERS, 1991; LECOUTER & CHILD,
1992; PRATA, 1993; FOSSUM, 1997; THRALL, 2010).
Segundo Nelson e Couto (2006), a predisposição genética, a conformação
anatômica, a atividade física e as anomalias vertebrais são fatores que aumentam o
estresse mecânico no disco intervertebral.
As raízes dos segmentos nervosos L6, L7 e S1 formam o nervo isquiático
(ciático). Os nervos S2 e S3 contribuem para o nervo pudendo, que inerva o períneo
e o esfíncter anal externo, e para o nervo pélvico que controla a continência urinária e
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fecal. A cauda é inervada pelos nervos coccígeos (BOJRAB, 1996; PRATA, 1998;
NELSON & COUTO, 2006).
Nas raízes do nervo ciático, ocorre diminuição do reflexo de retirada do flexor
(em especial da flexão do jarrete); pseudo-hiper-reflexia do reflexo patelar;
sustentação do peso da superfície dorsal da pata; atrofia do glúteo e do grupo de
músculos caudais da coxa e sensibilidade reduzida nos dermátomos associados.
Enquanto que nas raízes dos nervos sacrais ocorre redução/ ausência do tônus do
esfíncter anal e urinário e do reflexo perineal; atonia da bexiga e redução/ ausência
da sensibilidade na pele do períneo. Já nas raízes dos nervos caudais há redução/
ausência de tônus, movimento e sensibilidade da cauda (FITZMAURICE, 2011).
Os principais sinais clínicos são a dor profunda lombossacra quando palpada,
relutância dos animais em andar, sentar, pular, ou subir escadas e abanar a cauda.
Podem apresentar ainda claudicação dos membros torácicos e fraqueza. Além disso,
incontinência urinaria (relacionada com lesão do neurônio motor inferior (MMI)) que
pode ser observada como urina gotejante e bexiga esvaziada facilmente por
compressão manual. Já a incontinência fecal relaciona-se ao baixo tônus anal,
podendo estar presente mesmo quando o reflexo anal está intacto (WHEELER &
CHARP, 1999; NELSON & COUTO, 2010).
Nos sinais neurológicos pode ocorrer a parestesia (distúrbios sensoriais
desprazerosos causadores da automutilação da cauda, períneo, órgãos genitais ou
das extremidades) que induz o animal a lamber, morder excessivamente o local
afetado ou arranhar, ocasionando lesões dermatológicas. Segundo Scott et al (1996),
a lambedura excessiva pode causar a produção e liberação de endorfinas, fazendo o
animal sentir-se melhor (eufórico) e ao mesmo tempo produzindo um efeito analgésico
que diminui a percepção de dor. Outros sinais neurológicos que podem ser
apresentados são deficiência proprioceptiva, ataxia, ligeira paralisia dos membros
pélvicos e da cauda, atrofia dos músculos dos membros pélvicos, diminuição do
reflexo flexor e ocasionalmente hiperreflexia patelar devido a menor contração dos
músculos antagonistas do quadríceps femoral (PARKER, 1992; PRATA, 1998;
LAGEADO CM, 1999; PELLEGRINO & GARIBALDI, 2003; ETTINGER & FELDMAN,
2004).
Diversas alterações podem ser confundidas com a síndrome da cauda equina,
principalmente pelos sinais clínicos semelhantes, como mielopatia, displasia
coxofemoral, poliartrite, fraturas, luxações, discoespondilite crônica, osteomilite,
5
tumores vertebrais primários ou metastáticos, afecções do trato urogenital e distúrbios
dermatológicos dorsal dos membros pélvicos, períneo e cauda do animal
(CHRISMAN, 1985; LORNENZ, KORNEGAY, 2006; INZANA, WOOD, 2006; SEIN III,
2008).
Para obter-se um diagnóstico correto o procedimento deve seguir um exame
físico completo de todo animal e exames ortopédicos (NELSON & COUTO, 2006).
Depois de descartadas as causas mais comuns, estão indicados exames
neurológicos, incluindo a avaliação da marcha, propriocepção consciente e reflexos
segmentares espinhais. É indispensável que o clínico veterinário manipule a espinha
lombossacral para determinar a presença de ataxia proprioceptiva, notar o grau de
flexão do tarso quando o reflexo de retirada do membro for testado. A falta da flexão
da articulação do tarso é indicador de disfunção sensitiva do neurônio motor inferior
no nervo ciático (BOJRAB, 1996; WHEELER & SHARP, 1999).
A avaliação clínica da marcha envolve observação dos movimentos do paciente
ao caminhar ou correr sobre superfície lisa e antiderrapante onde este deve ser
forçado a movimentar-se para frente e para trás com mudanças de direção frequentes
e formando círculos. As anormalidades geralmente vistas incluem claudicação, déficits
proprioceptivos, paresia, andar em círculos, ataxia e dismetria (FEITOSA, 2004;
LORENZ; KORNEGAY, 2004; TAYLOR, 2005; DEWEY, 2006).
Na propriocepção consciente (Figura 2) sustenta-se o animal sobre o tórax ou
sobre os membros pélvicos, e vira-se a pata de forma que a superfície dorsal entre
em contato com o chão. O animal deve retornar a pata à posição correta em alguns
segundos. Se a resposta estiver retardada, isto pode indicar um problema neurológico,
mas não localiza o problema, já que as lesões em qualquer parte da via ascendente
ou descendente podem retardar a resposta proprioceptiva (CASIMIRO DA COSTA,
2012; CHRISMAN et al, 2005).
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Figura 2 - Teste de propriocepção em pata posterior de cão.
Fonte: CHRISMAN et al (2005).
Presença ou ausência de reflexos medulares em membros anormais indica o
nível de segmentação da lesão, pois se há ausência de reflexos em membros
paralisados significa que a lesão está nos segmentos testados (paralisia do NMI). Os
reflexos espinhais permitem avaliar a integridade dos componentes sensitivos e
motores do arco reflexo (ou seja, neurônio motor inferior- NMI), onde lesões ao NMI
promovem uma paresia ou paralisia flácida (PELLEGRINO, 2003; FEITOSA, 2004;
DEWEY, 2006).
Para a pesquisa dos reflexos espinhais, o paciente deve ser posto em decúbito
lateral, sendo mantido calmo e em posição confortável durante todo o teste. O membro
a ser testado pode ser flexionado e estendido gentilmente para garantir a extensão de
movimentos e relaxamentos normais. Usa-se o martelo de percussão para golpear
rapidamente os tendões e músculos para disparar a resposta apropriada.
(CARNEIRO, 1996 & CHRISMAN, 2005). A resposta varia desde ausência de reflexo
(arreflexia), reflexo presente em baixa intensidade (hiporreflexia), reflexo presente e
normal (normorreflexia), ou reflexo presente com intensidade acima do normal
(hiperreflexia) (FEITOSA, 2004, LORENZ & KORNEGAY, 2004).
O reflexo patelar é deflagrado ao bater o tendão patelar diretamente com o
martelo, onde o joelho se estenderá no animal normal. Esta resposta torna-se
deprimida ou ausente em doenças que afetam os segmentos L6-S2 da medula
espinhal e raízes nervosas ou nervos ciáticos e do períneo. Os lados esquerdo e
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direito devem ser comparados quando o animal deita-se de cada lado (CHRISMAN,
1985).
Segundo Chrisman et al (2005), no reflexo gastrocnêmico (L6-S2 e nervos
tibiais), mantem-se o gastrocnêmico entre o polegar e o dedo indicador e golpeia-se
o polegar rapidamente com o martelo de percussão para provocar extensão do jarrete.
Se o animal estiver com lesão não estenderá.
O reflexo flexor é testado ao beliscar a unha do animal com os dedos ou pinça
e observar a flexão do membro para longe do estímulo. Se o animal não flexionar o
membro para longe do estímulo, é indicativo de lesão (CHRISMAN, 1985).
De acordo com Chrisman et al (2005) o reflexo extensor cruzado (Figura 3)
ocorre quando o membro oposto se estender quando o reflexo flexor por provocado.
Quando o animal está em decúbito lateral e não tenta se levantar, um reflexo extensor
cruzado do membro pélvico indica lesão acima do segmento de L6.
Figura 3 – Teste do extensor cruzado em membros posteriores de cão.
Fonte: CHRISMAN et al (2005).
O reflexo tibial craniano (L6-S2 e nervos ciáticos e fibulares) consiste em
golpear rapidamente o musculo com o martelo de percussão para provocar flexão do
jarrete. Quando não se obtém a flexão do jarrete indica-se lesão (CHRISMAN et al,
2005).
Reflexo ciático (L6-S2 e nervos ciáticos e fibulares), coloque um dedo sobre o
nervo ciático na chanfradura formada pelo trocanter maior e tuberosidade isquiática e
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golpeie o dedo para disparar uma extensão breve do jarrete. Porém quando não se
obtém a extensão do jarrete indica-se lesão (CHRISMAN et al, 2005).
O reflexo perineal (anal e caudal) é testado ao beliscar o ânus, no qual observase a contração anal. Os músculos da cauda podem também contrair-se em resposta
ao estímulo do ânus, indicando que a Co1 a Co5 estão intactas. Se estes segmentos
espinhais estiverem lesados, a cauda fica flácida e irresponsível (CHRISMAN, 1985 &
CHRISMAN et al, 2005).
Segundo Chrisman et al (2005) para se avaliar a dor profunda, deve-se realizar
um teste mediante o pressionamento firme dos ossos digitais do membro pélvico com
os dedos ou uma pinça hemostática para provocar uma resposta comportamental.
Uma reposta comportamental positiva a dor profunda é compatível quando o animal
vira a cabeça e olha, vocaliza, tenta morder ou tenta escapar quando tem o dedo
beliscado. A retirada do membro corresponde apenas ao reflexo flexor e não significa
que o animal esteja percebendo conscientemente o estimulo doloroso. Se a resposta
à dor profunda for ausente em um dedo deve-se testar os outros dedos para
determinar se houve perda completa da percepção dolorosa profunda.
Após exame clínico e neurológico para diferenciação de outras enfermidades,
os animais geralmente são submetidos a exames radiográficos simples, na incidência
lateral com os membros posteriores em posição normal, flexionada e na incidência
ventro-dorsal (STURION, D.S.et al, 2008).
A radiografia simples (Figura 4) pode determinar alterações importantes como
diminuição de espaço entre L7-S1, fraturas e luxações de vertebras, protusões de
discos intervertebrais, tumores e deformidades ósseas (CHRISMAN, 1985, PRATA
1998) caracterizando também a doença articular degenerativa neste mesmo local.
Estudos radiográficos contrastados como epidurografia, mielografia, discografia,
venografia vertebral e tomografia computadorizada (Figura 5 e 6), também têm sido
recomendados para o diagnostico de compressões da cauda equina, já que as
radiografias simples podem levar a diagnósticos falsos negativos e falsos positivos
(MORGAN & BAILEY, 1990; LECOUTER & CHILD, 1992; PRATA, 1993; STURION,
D.J. et al, 2012).
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Figura 4 - Raio x de projeção lateral de coluna lombossacra de animal acometido pela síndrome da
cauda equina.
Fonte: <httpbahr-bituricos.blogspot.com.br200706sndrome-da-cauda-eqina.html>.
Figura 5 – Tomografia computadorizada pós-mielografia (cortes transversais, janela: tecido ósseo). A.
L3-L4 mostrando discreto adelgaçamento da coluna de contraste ventral. B. L4-L5 mostrando
adelgaçamento da coluna de contraste. C. L5-L6 mostrando ausência da coluna de contraste. D. L6-L7
mostrando ausência da coluna de contraste. C. e D. demonstram presença de material de partes moles
ocupando todo o canal vertebral. E. L7-S1 mostrando ausência da coluna de contraste devido á
presença de material com atenuação de partes moles ocupando todo o canal vertebral. F. L7-S1 de um
animal normal mostrando aparência normal da coluna de contraste nessa região.
Fonte: PINTO et al (2007).
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Figura 6 – Tomografia computadorizada pós-mielografia (janela: tecidos moles). Corte transversal entre
L5-L6 mostrando dois pontos de calcificação em assoalho ventro-lateral à direita e ausênciada coluna
de contraste devido à presença dematerial de atenuação de partes moles ocupando todo o canal
vertebral.
Fonte: PINTO et al (2007).
Conforme Nelson (2010), o diagnóstico é baseado na documentação da
compressão nervosa usando técnicas de imagem. O mielograma (Figura 7 e 8), com
injeção cervical feita no forame magno pode documentar a compressão da cauda
equina, mas não diagnostica em 20% dos cães nos quais o termino do sacro é cranial
à junção lombossacral ou naqueles em que a lesão primária é a compressão lateral
dos nervos espinhais no forame intervertebral. Pode-se também utilizar outro ponto
de mielografia que é a injeção lombar entre L4-L5 e L5-L6, este ponto é mais utilizado
para diagnóstico da síndrome devido à proximidade do local de lesão, e a menor
incidência de efeitos colaterais pelo contraste. Quando disponíveis, a ressonância
magnética com a coluna estendida é a forma mais sensível, precisa e não invasiva de
avaliação da região lombossacral, permitindo a visualização de todos os componentes
possivelmente envolvidos na compressão da cauda equina. Estudos eletrofisiológicos
podem ajudar a confirmar a disfunção no NMI e nas raízes nervosas dos membros
pélvicos e da cauda.
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Figura 7 - A mielografia realizada por meio de punção cervical denotou adelgaçamento das colunas de
contraste a partir de L1 e interrupção de sua progressão a partir de L4-L5, caracterizando um padrão
de lesão intramedular.
Fonte: PINTO et al (2007).
Figura 8 – técnica de mielografia lombar. A. Mielografia lombar obtida por meio da abordagem para
mediana. A ponta da agulha está no aspecto ventral do espaço subaracnoide em L4-L5, e o eixo da
agulha se encontra em um ângulo de aproximadamente 45º em relação a medula espinhal e paralelo
ao plano dos processos articulares dorsais. As falhas de preenchimento (pontas de seta) são causadas
pelas raízes dos nervos espinhais do segmento medular lombares. Observe a coluna de meio de
contraste nitidamente delineada, o que indica a injeção subaracnoide. B. Mielografica lombar obtida
por meio da técnica mediana em L5-L6. A ponta da agulha está no aspecto ventral do espaço
subaracnoide, e o eixo da agulha está perpendicular a medula espinhal. Ocorreu um discreto
extravasamento epidural, ao redor da haste da agulha (seta). O saco dural está opacificado, terminando
em L7-S1. C. Mielografia lombar com a ponta da agulha no aspecto dorsal do espaço subaracnoide em
L5-L6. Observe a calcificação do disco L6-L7.
Fonte: TRHALL (2010).
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DISCUSSÃO
Cada caso deve ser tratado individualmente, o tratamento a ser empregado
pode incluir desde tratamentos de suporte como fisioterapia e acupuntura, repouso e
uso de anti-inflamatórios e cirurgia (laminectomia) nos casos mais extremos, quando
há deficiências motoras ou quando o tratamento convencional não der resultado
(LAGEADO C.M.,1999; STURION, D. S. et al, 2012).
A fisioterapia é indicada principalmente em cães que não passarão por
tratamento cirúrgico, mas também é utilizada no pós-cirúrgico, neste caso a
fisioterapia auxilia no controle da dor e dos estímulos proprioceptivos. É utilizada a
estimulação nervosa elétrica transcutânea (TENS) e laser para controle da dor, que
também atua como anti-inflamatório e na manutenção das articulações. Ultrassom
terapêutico (UST) e alongamentos também são utilizados. Já para animais que não
passarão por cirurgia, utiliza-se o TENS, o laser e o UST, os alongamentos,
massagens, movimentos de pedalagem e escovação. Quando o cão começa a andar
sem demonstração de dor pode ser usada uma pista com obstáculos baixos, para
estimular a propriocepção do cão durante a marcha (GONÇALVES, 2013).
A acupuntura é a técnica de estímulo de pontos específicos no organismo,
sendo que estes podem ser ativados de diversas formas, como por exemplo, inserção
de agulhas, calor, laser, injeção de vitaminas ou fármacos, entre outros. Uma das
funções mais efetivas da acupuntura é o alívio da dor muscular, induzida pelo aumento
da circulação no músculo espástico devido à inserção da agulha no mesmo, ou pela
inserção da agulha em uma área distante que corresponda ao músculo causador da
dor, melhorando a circulação reduzida (SCHOEN, 2006).
O tratamento conservativo vai depender da gravidade de cada caso, quando
não há comprometimento importante das raízes nervosas (sem automutilação por
paresia), a resposta ao repouso e a restrição ao exercício físico costuma ser boa.
Quando essas medidas não são suficientes, o tratamento clínico deve consistir de
terapia com fármacos antiinflamatórios não esteroidais, como o carprofeno,
cetoprofeno, meloxicam, fenilbutazona; e anti-inflamatório esteroidal com o uso da
predinisolona. (PELLEGRINO & GARIBALDI, 2003; STURION et al, 2008 e 2012). Na
clínica atualmente, o tratamento não é o mesmo visto na literatura e faz-se
basicamente com anti-inflamatório esteroidal e analgésicos opióides como tramadol e
morfina.
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De acordo com Nelson (2010), a restrição de exercícios e a administração de
analgésicos ou antiinflamatorios pode melhorar temporariamente o quadro clínico de
cães que apresentam apenas dor e claudicação. Os sinais geralmente recidivam
quando a atividade normal é retomada. Tratamentos mais definidos envolvem a
laminectomia lombossacral dorsal (Figura 9), a excisão de tecidos compressores e
descompressão do forame. A cirurgia descompressiva associada à distração
lombossacral e a estabilização é recomendada a cães que apresentam grandes
déficits neurológicos ou dor intensa. O procedimento cirúrgico prova rápido alívio da
dor na maioria dos pacientes e segundo Weeler & Sharp (1999) melhoria das
anormalidades da marcha/locomoção e diminui as deficiências neurológicas.
Na laminectomia dorsal, faz-se uma incisão na linha média dorsal desde o
processo espinhoso de L6 até a primeira vértebra caudal, se remove o processo
espinhoso dorsal de L7 e S1 e as estruturas de tecido mole associadas, bem como a
camada cortical externa e medular. Identifica-se a camada cortical interna desde o
corpo médio de L7 até o de S2-S3. Perfura-se a camada cortical interna, até ela ficar
macia e remove-se o periósteo interno, até expor o local. As estruturas presentes
incluem raízes nervosas de L7, S1, S2, S3 e caudais, seio venoso vertebral, ligamento
longitudinal dorsal e ânulo fibroso dorsal. Se as raízes nervosas de L7 ou S1
parecerem estar comprimidas dentro do forame ou por facetas aumentadas de
tamanho, deve ser realizado uma facetectomia e/ou foraminotomia para estabelecer
uma descompressão de raiz nervosa completa. Remover o processo articular cranial
de S1 e o processo articular caudal de L7. Abordar o forame intervertebral por meio
da remoção de qualquer faceta articular remanescente (FOSSUM et al, 2005).
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Figura 9 – A. 0s locais de laminectomia são reconhecidos devido à remoção de algumas lâminas
(setas). B. ausência unilateral de processos articulares após hemilaminectomia; compare com os
processos intactos à direita. Fonte: THRALL (2010).
Um exemplo de técnica cirúrgica, para estes casos, é a fixação-fusão de L7S1, com o objetivo de ampliar o forame intervertebral e o canal espinhal, utilizada para
reestabelecer a função normal dos membros e sua consequente atividade motora
(SLOCUM B, 1986).
Segundo Sturion et al (2012), tratamentos alternativos como fisioterapia e
acupuntura auxiliam a controlar a inflamação e a lixiviação no local da cirurgia. Mikail
(2006) afirma que a reabilitação tem como objetivo recuperar déficits e prevenir
deformidade.
CONCLUSÂO
A síndrome da cauda equina é uma doença bastante complexa, devido ao fato
de apresentar um elevado número de sinais clínicos, o que dificulta a chegada a um
diagnóstico definitivo se não houver conhecimento anatômico, fisiológico e
comportamental dos animais acometidos.
Muitas vezes há interferência nas ações fisiológicas normais do animal, como
alimentação, micção e defecação, devido ao desconforto causado pela dor intensa e
paresia/paralisia da região acometida.
Portanto, é de extrema importância o conhecimento desta doença, bem como
os exames clínicos necessários para diagnosticá-la e que, para esta finalidade, se use
15
também todos os recursos disponíveis, visando efetuação do tratamento e cura ou
melhoria das condições de vida e conforto dos animais.
REFERÊNCIAS
BOJHAB, M. J. Técnicas Atuais em Cirurgia de Pequenos Animais. 3ª. Ed São
Paulo, Roca, 1996. P. 591-596.
BRAUND, K. G. Clinical syndromes in veterinary neurology.2ª. Ed. St. Louis:
Mosby, 1994. 476p.
CARNEIRO, J. M.C. Exame Neurológico de Pequenos Animais. 1ªed. Pelotas,
EDUCAT, 1996, 270p.
CASIMIRO DA COSTA, R. Abordagem e Diagnóstico Diferencial de Problemas na
Coluna
Vertebral
e
Medula
Espinhal.
Disponível
em:
<http://neuronaldo.com.br/docs/palestra/ResumoPalestraAbordagemeDiferenciasMe
dulaespinhalRonaldo.pdf> Acesso em: 11/05/2014.
CHRISMAN, C. Paraparesia ou paraplegia aguda In:______. Neurologia para o
clínico de Pequenos. 1ªed. São Paulo: Roca, 2005. P.312-325
CHRISMAN, C. L. Neurologia dos pequenos animais. Roca, 1985.
CHRISMAN, C. L.; MARIANI, C.; PLATT, S.; CLEMMONS, R. Neurologia para o
clínico de pequenos animais. Roca, 2005.
DEWEY, C. W. Neurologia de Cães e Gatos- Guia Prático. 1ªed. São Paulo, Roca,
2006, 353p.
ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C,; Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5ª. Ed.
Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2004. Vol. 1. P.673-675.
FEITOSA, F. L. F. Semiologia Veterinária. A arte do diagnóstico. 1ªed. São Paulo,
Roca, 2004, 824p.
16
FITZMAURICE, S. N. Neurologia em Pequenos Animais- Blog Elsevier Saúde.
Disponível em: < http://elseviersaude.com.br/wp-content/uploads/2012/09/2011-esample-mkt-fitzmaurice1.pdf >
FOSSUM, T. W. Surgery of the lumbosacral spine. In: FOSSUM, T. W. Small animal
sugery. St. Louis: Mosby, 1997. Cap. 36, p.1131-1149.
FOSSUM, T. W.; HEDLUND, C. S.; HULSE, D. A.; JOHNSON, A. L.; SEIM III, H. B.;
WILLARD, M. D.; CARROLL, G. L. Cirurgia de pequenos animais. 2ª.Ed. São Paulo:
Roca, 2005 pg 1293-1301.
FRANDSON, R. D.; WILKE, W. L.; FAILS, A. D. Anatomia e Fisiologia dos animais
de Fazenda 7ª ed. Guanabara Koogan, 2011.
GONÇALVES, J. DOS S. Síndrome da cauda equina em cães. UFRGS – Faculdade
de
Veterinária.
Porto
Alegre,
2013.
Disponível
em:
<
http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/95098/000917572.pdf?sequence=1
>. Acesso em: 13/06/2014.
INDRIERI, R. J. Lumbosacral stenosis and injury of the caudaequina. Veterinary
Clinics of North America: Small Animal Practice. V.18, n.3, p.697-710,1988.
INZANA, K. D.; WOOD, B. C. Estenose lombossacra em Síndrome da cauda equina.
In: TILLEY, L. P.; SMITH JR.; F. W. K. Consulta veterinária em 5 minutos: espécie
canina e feline. 3 ed. Barueri: Manole, 2006.
LAGEADO, C. M.; TUDURY, E. A.; FARIA, M. E. Automutilação devido a
compressão da cauda equina em três cães e um gato. Ciência Rural. Vol 29. p.7174, 1999.
LECOUTER, R. A.; CHILD, G. Moléstias da medula espinal. In: ETTINGER, S. J.
Tratado de medicina interna veterinária. 3ª. Ed. Rio de Janeiro: Manole, 1992. Cap.
62, p. 655-736.
17
LENEHAM, T. M., TARVIN, G. B. Surgical treatment of cauda equine compression
syndrome. In: BOJFRAB, M. J. Current techniques in small animal surgery. 3ª. Ed.
Philadelphia: Lea & Febiger, 1990.p.629-635.
LORENZ, D. M.; KORNEGAY, J. N. Handbook of Veterinary Neurology, 4ªed,
Philadelphia: Saunders, 2004, 612p.
LORENZ, D. M.; KORNEGAY, J. N. Confirmação de diagnóstico em Neurologia
Veterinária. 4ªed. Barueri. Manole, 2006.
MIKAIL, S; PEDRO, R.C. Fisioterapia Veterinária.1ª ed. Barueri – SP: Manole, 2006.
P.167-174.
MORGAN, J. P et al. Vertebral canal and spinal cord mensuration: a comparative
study of its effect on lumbosacral myelogaphy in the Dachshund and German
Shepherd Dog. Journal of the American Veterinary Medical Association, v.191, n.8,
p.951-957, 1987.
MORGAN, J. P.; BAILEY, C.S.Exercises in Veterinary radiology – spinal disease.
Iowa: Iowa state, 2000. 325p.
MORGAN, J. P.; BAILEY, C.S. Cauda equina syndrome in the dog: Radiographic
evalution. Journal of Small Animal Practice, v.31, n.1, p.69-76, 1990.
NELSON, R. W; COUTO, C. G. Distúrbios neuromusculares. Medicina Interna de
Pequenos animais. 3ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. p.1002-1004.
PALMER, R.H.; CHAMBERS, J. N. Canine lumbosacral diseases. Compendium on
Continuing Education. Small animal Practice, v.13,n.1, p.61-69,1991.
PARKER, A. J. Sintomas comportamentais de afecção orgânica. In: ETTINGER,
S. J. Tratado de medicina veterinária 3ª.ed. Rio de Janeiro: Manole, 1992. Cap16,p.
74-78.
18
PELLEGRINO, F. Organização Funcional do Sistema Nervoso. In: PELLEGRINO, F;
SURANITI, A.; GARIBALDI, L. Síndromes neurológicas em cães e gatos. São
Caetano do Sul/SP:Interook, 2003.p.2-31.
PINTO, A. C. B. de C. F. et al. Aspectos radiográficos e tomográficos de
hemangiossarcoma de meninges causando síndrome da cauda equina em um
Pastor
Alemão.
Santa
Maria,
2007.
Disponível
em:
<http://www.scielo.br/pdf/cr/v37n2/a46v37n2.pdf> Acesso em: 30/04/2014.
PRATA, R. G. Cauda Equina Syndrome. In: SLATTER, D. Textbook of small animal
surgery. 2ª. Ed. Philadelphia: Saunders, 1993. Cap.77, p.1094-1105.
PRATA, R. G. Afecções da coluna lombossacral In SLATTER, D. Manual de cirurgia
de pequenos animais. 2ª.ed. São Paulo: Manole, 1998.p.1314-133.
SCOTT, D. W.; MILLER, W. H.; GRIFFIN, C. E. Muller & Kirk.Dermatologia de
pequenos animais. 5ª ed. Rio de Janeiro: Interlivros, 1996. 1130p.
SCHULMAN, A. J. and LIPPINCOTT, C. L.: Canine cauda Equina Syndrome. The
Compendium on continuing Education for the Practicing Veterinarian n.10, p.835-839,
1988.
SEIN III, H. B. Princípios fundamentais da neurocirurgia. In SEIN, T. W. Cirurgia de
pequenos animais. 3 ed. Rio de Janeiro. Elsevier, 2008. Cap 36, p.1357-1378.
SHARP, N. J. H.; WHELLER, S.J. Diagnóstico e tratamento cirúrgico das afecções
espinhais do cão e gato. 2ª ed. São Paulo: Manole, 1999. P122-135.
SCHOEN, A. M. Acupuntura veterinária da arte antiga à medicina moderna. 2ed.
São Paulo. Roca, 2006. 603p.
19
SLOCUM, B; DEVINE, T. L7-S1 fixation-fusion for treatamente of cauda equine
compression in the dog. Journal of the American Veterinary Medical Association,
v.188, p.31-35, 1986.
STURION, D. S. et al. Incidência, aspectos radiológicos e tratamento da síndrome
da
cauda
equinaem
nove
cães.2008.Disponível
em:
<http://fio.edu.br/cic/anais/2008_vii_cic/Artigos/Medicina_Vet/007-INCIDE.pdf>.
Acesso em: 10/04/2014.
STURION, D.J. et al.Aspectos clínicos e terapêuticos de estenose lombossacral
em
cães.2012.
Disponível
em:
<http://fio.edu.br/cic/anais/2012_xi_cic/PDF/Vet/02.pdf>. Acesso em: 25/04/2014.
TAYLOR, S. M. Desordens neuromuscularesIn:____.Medicina Interna de Pequenos
Animais 3ed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2005. P.946-960.
THRALL, D. E. Diagnostico de Radiologia Veterinária. Rio de Janeiro: Elsevier,
2010.