Clinical Case Study Estudo do Cas

Clinical Case Study
Estudo do Caso Clínico
Persistent Increase of Cardiac Troponin I in Plasma without Evidence
of Cardiac Injury
Lindsay A. Legendre-Bazydlo1, Doris M. Haverstick1, Jamie L.W. Kennedy2, John M. Dent2 and David E. Bruns1,a
Persistente Aumento da Troponina Cardíaca I no Plasma sem
Evidência de Lesão Cardíaca
Lindsay A. Legendre-Bazydlo1, Doris M. Haverstick1, Jamie L.W. Kennedy2, John M. Dent2 and David E. Bruns1,a
1 Department of Pathology and 2 Division of Cardiovascular Medicine, Department of Medicine, University
of Virginia School of Medicine and Health Science Center, Charlottesville, VA.
Envie correspondência para esse autor para: Department of Pathology, University of Virginia Health Science Center, Charlottesville, VA
22908. Fax 434-924-2574; e-mail [email protected].
CASO
Um homem de 69 anos com diabetes mellitus tipo II, hipertensão, dislipidemia, e derrames isquêmicos anteriores se apresentou
ao departamento de emergência com queixas
de dificuldades de equlíbrio e incapacidade
de ficar de pé sózinho já há 2 semanas. O
regime de medicação caseira do paciente
incluía atenolol, lisinopril, amlodipina, metaformina, e glipizida. Ele é um chef aposentado e um ex fumante (20 maços-ano). Ele
tem 2 irmãos, e ambos tiveram infarto do
miocárdio com 50 e poucos anos. O exame
físico do paciente foi notável para contrações prematuras frequentes, fraqueza na extremidade inferior esquerda, e coordenação
prejudicada. Seu eletrocardiograma revelou
ritmo sinusal com contrações ventriculares
prematuras frequentes e anormalidades difusas e não especificas da onda T.
Resultados de vários exames bioquímicos
estavam dentro dos intervalos de referência
exceto por aumentos na glicose (158 mg/dL;
intervalo de referência, 74–99 mg/dL) e creatinina (1.5 mg/dL; intervalo de referência,
0.7–1.3 mg/dL). O valor da hemoglobina
A1c era 7.4% (intervalo de referência,
<6.0%). Concentrações da troponina cardíaca I (cTnI)1 estavam elevadas em 0.27,
0.22, e 0.25 µg/L (teste Abbott Architect;
percentil de 99%, <0.03 µg/L) por um período de aproximadamente 8 h. O paciente foi
admitido no serviço de cardiologia com base
nesses resultados anormais.
Um ecocardiograma transtorácico revelou
uma função sistólica ventricular esquerda
preservada com evidência de enchimento
diastólico prejudicado. Uma avaliação por
cateterismo cardíaco revelou uma placa ulcerada na artéria descendente anterior esquerda com >70% de estenose, que foi tratada com um stent metálico convencional.
O sintoma de dificuldade de equilíbrio que
se apresentava não se resolveu após a intervenção coronária, e o paciente permaneceu
incapaz de ficar em pé sozinho. Uma avaliação neurológica incluiu imagem por ressonância magnética, que não achou evidência
de um derrame agudo. Ele teve alta com um
diagnóstico de hipotensão ortostática.
Três meses mais tarde, o paciente se apresentou ao departamento de emergência com
vários dias de dificuldade de equilíbrio. O
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valor inicial da cTnI foi aumentado em 0.10
µg/L, levando a admissão para o serviço de
cardiologia. Durante as subsequentes 12 h,
os valores da cTnI para 2 amostras adicionais permaneceram estáveis em 0.10 µg/L.
Outros testes laboratoriais incluíram um
abrangente painel bioquímico e um hemograma completo, com resultados dentro dos
intervalos de referência exceto por uma concentração de hemoglobina de 12.5 g/dL (intervalo de referência, 14.0–18.0 g/dL) e um
hematócrito de 35.5% (intervalo de referên-
cia, 40.0%–52.0%). Os sintomas do paciente
não estavam consistentes com uma etiologia
cardíaca, e nenhuma avaliação cardíaca adicional foi feita. Uma avaliação neurológica
novamente não encontrou evidência de derrame agudo, e seus sintomas pareciam refletir uma combinação de hipotensão ortostática, gliose pontina, e atrofia cerebelar. Os
inexplicados resultados anormais da troponina levaram o cardiologista que o assistia a
contactar o diretor da bioquímica clínica.
DISCUSSÃO
Troponinas cardíacas desempenham um papel central no diagnóstico e estratificação do
risco nas síndromes coronárias agudas (1),
contudo as troponinas são reconhecidas como marcadores de lesão do miócito cardíaco, e não da etiologia da lesão. Várias condições clínicas têm sido associadas com elevados valores da troponina (1), a maioria ou
todos têm mostrado acarretar lesão cardíaca.
Desse modo, é necessário se considerar essas condições quando se investiga aumentos
inesperados nas troponinas cardíacas.
No paciente descrito acima, a elevação e
queda nas concentrações de troponina que
são características do infarto agudo do miocárdio não foram vistas em nehuma das admissões. Esse achado apontou em direção a
outras etiologias para os elevados valores da
troponina (1). Os achados clínicos e outras
informações laboratoriais excluíram a maioria se não todas essas outras causas de elevada troponina (Tabela 1).
Tabela 1.
Causas não coronárias de elevada troponina cardíaca.
Contusão cardíaca
Embolia pulmonar
Falha do coração
Falha renal
Dissecção aórtica
Miocardite
Doença da válvula aórtica
Derrame agudo
Cardiomiopatia hipertrófica
Hemorragia subaraquinóide
Taqui- ou bradiarritmias
Toxicidade por drogas
Bloqueio cardíaco
Doença crítica
Síndrome de balonismo apical
Queimaduras
Rabdomiólise
Esforço extremo
Doenças infiltrativas (por exemplo, amiloidose, sarcoidose)
Modificado do Thygesen et al.(1).
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Investigação laboratorial da elevada CtNi
Duas importantes interferências que produzem resultados falsos positivos nos imunoensaios da troponina cardíaca são coágulos
de fibrina e anticorpos heterófilos, tais como anticorpos anticamundongo humanos
(HAMAs) ou fator reumatóide (2). Nenhum
coágulo de fibrina foi visto na amostra do
paciente e elevados valores da cTnI foram
vistos nas múltiplas amostras e em sua reanálise, fornecendo evidência presuntiva de
que coágulos de fibrina não estavam envolvidos. Esse plasma do paciente foi avalidado
para HAMAs medindo-se a cTnI antes e
depois do tratamento com um tubo de bloqueio heterófilo do Scantibodies Laboratory.
A concentração de cTnI do plasma permaneceu a mesma, sugerindo que os HAMAs
não foram uma fonte de interferência analítica no imunoensaio.
Investigação de possível complexo imunoglobulina/CtNi
Nós suspeitamos da presença de um macrocomplexo de cTnI com uma molécula de
imunoglobulina no plasma do paciente. Nós
argumentamos que tal complexo atrasaria a
eliminação da cTnI da circulação e desse
modo produziria elevadas e persistentes
concentrações de troponina (3). Nós portanto tratamos o plasma do paciente ou com
proteína A ligada à Sefarose para esvaziar a
amostra de IgG, juntamente com qualquer
cTnI complexada com IgG, ou com um volume igual de tampão. Proteína A diminuiu a
concentração de cTnI de 0.10 µg/L para indetectável (<0.02 µg/L), ao passo que o
tampão produziu apenas a diminuição esperada da diluição, para 0.06 µg/L (a imprecisão total entre os dias do teste em 0.04–0.06
µg/L é <10%). Em amostras de 5 outros pacientes, as concentrações de cTnI obtidas
para a amostra tratada pela proteína A combinou com aquelas do controle dilucional.
Infelizmente, nenhum plasma da hospitali-
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zação inicial do paciente identificado estava
disponível para uma análise similar.
macrocomplexos de troponina: química,
prevalência, e achados clínicos.
Complexos imunoglobulina/troponina cardíaca que ocorrem naturalmente no plasma
foram reconhecidos apenas recentemente.
Em 1996, Bohner et al. suspeitaram da presença de tal complexo num paciente após
cirurgia eletiva de transplante de bypass na
artéria coronária. O paciente tinha cTnI indetectável apesar das elevadas concentrações de isoenzimas da creatina kinase MB
(CK-MB) e cTnT(4). Os autores acrescentaram quantidades crescentes de cTnI à amostra, até 38.5 µg/L, e descobriram que a cTnI
continuava indetectável. Os autores concluíram que um anticorpo que liga a cTnI era a
cTnI complexada, tornando-o incapaz de se
ligar aos anticorpos no reagente do imunoensaio.
Em 2002, um complexo imunoglobulina/cTnI foi identificado como a fonte das
elevadas concentrações de cTnI (3). O paciente descrito no relatório teve crescentes
concentrações de cTnI por vários meses
sem evidência clínica de infarto do miocárdio. Tratamento de uma amostra com antisoro antihumano IgG removeu a cTnI. Os autores presumiram que o complexo estendia a
normalmente breve meia vida da cTnI e
permitia o acúmulo de cTnI no sangue para
concentrações mensuráveis.
Recentes relatórios indicam que IgGs que
unem troponinas cardíacas são comuns em
doadores de sangue saudáveis. Autoanticorpos IgG contra cTnI, cTnT, ou tanto cTnI
quanto cTnT foram encontrados em 12.7%
(n = 750), 9.9% (n = 467), e 1.7% (n = 345)
dos doadores, respectivamente (5)(6)(7).
Num estudo de pacientes com cardiomiopatia(8), anticorpos para cTnT (ou cTnI) estavam presentes em 1.7% (ou 7.7%) dos pacientes com cardiomiopatia dilatada (n = 272)
e em 0.5% (ou 9.2%) dos 185 pacientes
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com cardiomiopatia isquêmica. A prevalência mais baixa do que nos doadores de sangue saudáveis é suposta refletir uma diferença nos tipos de testes usados para identificar
autoanticorpos (6).
Pettersson et al.(9) mostraram que a presença de anticorpos para cTnI diminuía a aparente eliminação da cTnI da circulação (Fig.
1). As concentrações de cTnI no plasma no
paciente descrito aqui são indicadas pelos
asteriscos e linha tracejada acrescentada à
figura de Pettersson et al. (Fig. 1). Como
pode ser visto, a taxa de eliminação da cTnI
da circulação desse paciente é como aquela
dos pacientes de Pettersson et al., que tinham anticorpos anti-cTnI, e é muito mais
lenta do que aquela vista nos pacientes sem
anticorpos para cTnI (área sombreada).
Figura 1.
Curso do tempo da troponina cardíaca na presença de anticorpos antitroponina em pacientes estudados por Pettersson et al.(9) (círculos) e no atual paciente (*).
Indicados estão os pacientes com anticorpos presentes na época da admissão (•) e pacientes nos
quais os anticorpos apareceram na época da amostra de uma semana ( ). A área sombreada
mostra o intervalo percentil de 10%–90% da concentração de cTnI para os pacientes de Pettersson et al que não tiveram anticorpo em nenhuma ocasião. A linha horizontal em 0.005 µg/L representa o limite de detecção analítica para o teste usado por Pettersson et al., e a linha horizontal em 0.02 µg/L representa a concentração mais baixa na qual seus pacientes foram considerados cTnI positivos. O teste usado por Pettersson et al., a segunda geração do teste da troponina I
Innotrac Aio!TM , é diferente do método usado em nosso laboratório (Abbott Architect). As concentrações medidas com os 2 testes são provavelmente diferentes, mas as inclinações das linhas
marcadas podem ser comparadas porque o eixo vertical é logarítmico.
Imunoglobulinas circulantes enredadas
complexadas com enzimas e outras proteínas que são medidas no laboratório têm sido
reconhecidas por muitos anos, pelo menos
apoiam o reconhecimento da macroamilase
(10). Nenhum dos outros macro complexos
são prováveis de ter um impacto clínico
imediato mais sério do que um complexo
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imunoglobulina/ troponina cardíaca (ou macrotroponina). Até mesmo pequenos aumentos na troponina cardíaca no plasma ou soro
serão identificados como anormais pelos
testes sensíveis de troponina cardíaca atualmente disponíveis (e até mesmo testes mais
sensíveis surgirão). Tais resultados carregam
o potencial para levar a intervenções desnecessárias, como visto nesse caso. Resultados
de elevadas concentrações de troponina cardíaca são esperados com qualquer teste de
troponina cardíaca porque a elevada concentração de troponina cardíaca medida não representa uma interferência, mas sim um resultado analiticamente correto que é contudo
enganoso.
À luz da alta prevalência dos complexos
imunoglobulina/ troponina cardíaca e da importância crítica do teste da troponina cardíaca, é necessário que fiquemos cientes da
possibilidade desses anticorpos em pacientes
cujas apresentações clínicas não combinem
com suas elevadas concentrações de troponina cardíaca. Uma segunda amostra de sangue obtida algumas horas mais tarde deve
fornecer esclarecimento. Com lesão aguda
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do miocárdio, troponina cardíaca continuará
a aumentar, ao passo que ela ficará estável
com
um
complexo
imunoglobulina/troponina cardíaca, como foi em ambas
admissões desse paciente. Outra abordagem
é a análise paralela da CK-MB. Uma elevação e queda na concentração de CK-MB sugere um infarto agudo do miocárdio, mas o
teste é menos diagnosticamente sensível e
específico do que os testes da troponina.
Uma abordagem para identificar um complexo imunoglobulia/troponina cardíaca é
se medir a troponina cardíaca antes e depois
do tratamento do plasma ou soro com proteína A, que remove IgG e desse modo o
complexo contendo a troponina cardíaca e
IgG. Tubos heterófilos de bloqueio, como
os que foram usados nesse caso, fornecem
uma abordagem simples para excluir a possibilidade de que a proteína A esteja removendo um HAMA interferente. Outras abordagens para se identificar a presença de macro complexos incluem eletroforese e imunofixação (10).
CONCLUSÃO
Nós concluímos que a cTnI desse paciente muito provavelmente circulava como um complexo
com IgG. Reconhecimento de tais complexos é crítico para se evitar diagnóstico errôneo de lesão
cardíaca.
QUESTÕES A SEREM CONSIDERADAS



Descrever as razões patológicas comuns para elevadas concentrações de plasma das troponinas cardíacas na ausência de uma síndrome coronária aguda.
Quais interferências analíticas aumentam as concentrações medidas da cTnI ?
Como você investigaria os resultados anormais da cTnI nesse paciente?
PONTOS PARA SEREM LEMBRADOS



Concentrações de plasma de troponinas cardíacas são elevadas em um grande número
de condições que lesam o músculo cardíaco (Tabela 1).
Autoanticorpos para cTnI ou cTnT têm sido identificados em cerca de 10% da população saudável e formam complexos com a troponina.
Anticorpos para troponina cardíaca podem produzir um resultado ou de uma concentra-
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


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ção diminuída de troponina (bloqueando um epítopo reconhecido por anticorpo reagente) ou um valor elevado de troponina que parece refletir a presença de elevada concentração de troponina cardíaca.
A aparente lenta eliminação dos complexos imunoglobulina/troponina cardíaca da circulação leva a persistentes aumentos na troponina cardíaca medida, especialmente após
lesão cardíaca.
Medição da cTnT em um paciente com um complexo imunoglobulina/cTnI pode ou
não ser útil, porque pacientes com tais complexos também podem ter macro complexos
envolvendo a cTnT; medição da CK-MB pode desse modo ser útil.
A presença de complexos imunoglobulina/troponina cardíaca podem ser inferidos da
exclusão de uma interferência do HAMA, combinada com demonstração da remoção da
troponina cardíaca pela proteína A, proteína G, ou antisoro anti humano.
Agradecimentos
Contribuições dos Autores: Todos os autores confirmaram que eles contribuíram para o conteúdo intelectual desse paper e satisfizeram os 3 seguintes requisitos: (a) contribuições significantes para a concepção e design, aquisição de dados, ou análise e interpretação dos dados; (b)
rascunhando ou revisando o artigo para conteúdo intelectual; e (c) aprovação final do artigo
publicado.
Revelações dos Autores de Potenciais Conflitos de Interesse: Nenhum autor declarou qualquer potencial conflito de interesse.
Papel do Patrocinador: As organizações patrocinadoras não desempenharam papel algum no
design do estudo, escolha dos pacientes inscritos, revisão e interpretação dos dados, ou preparação ou aprovação do manuscrito.
Nota de Rodapé
1
Abreviações não padronizadas: cTnI, troponina cardíaca I ; HAMA, anticorpo anticamundongo
humano; CK-MB, isoenzima da creatina kinase MB; cTnT, troponina cardíaca T.
Referências
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3. Plebani M, Mion M, Altinier S, Girotto MA, Baldo G, Zaninotto M. False-positive troponin I attributed to a macrocomplex. Clin Chem 2002;48:677-679.[Free Full Text]
5. Bohner J, von Pape KW, Hannes W, Stegmann T. False-negative immunoassay results
for cardiac troponin I probably due to circulating troponin I autoantibodies. Clin Chem
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6. Adamczyk M, Brashear RJ, Mattingly PG. Circulating cardiac troponin-I autoantibodies
in human plasma and serum. Ann N Y Acad Sci 2009;1173:67-74.[CrossRef][Web of
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Clinical Case Study
Estudo do Caso Clínico
6. Adamczyk M, Brashear RJ, Mattingly PG. Prevalence of autoantibodies to cardiac troponin T in healthy blood donors. Clin Chem 2009;55:1592-1593.[Free Full Text]
7. Adamczyk M, Brashear RJ, Mattingly PG. Coprevalence of autoantibodies to cardiac troponin I and T in normal blood donors. Clin Chem 2010;56:676-677.[Free Full Text]
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9. Pettersson K, Eriksson S, Wittfooth S, Engstrom E, Nieminen M, Sinisalo J. Autoantibodies to cardiac troponin associate with higher initial concentrations and longer release
of troponin I in acute coronary syndrome patients. Clin Chem 2009;55:938945.[Abstract/Free Full Text]
10. Remaley AT, Wilding P. Macroenzymes: biochemical characterization, clinical significance, and laboratory detection. Clin Chem 1989;35:2261-2270.[Abstract/Free Full Text]
Comentário
Mitchell G. Scott
Department of Pathology and Immunology, Division of Laboratory and Genomic Medicine, Washington University
School of Medicine, St. Louis, MO.
Envie correspondência para o autor para: Department of Pathology and Immunology, Division of Laboratory and
Genomic Medicine, Washington University School of Medicine, 660 S. Euclid Ave., Box 8118, St. Louis, MO
63110. E-mail [email protected].
Na última década, imunoensaios específicos
e sensíveis para troponinas cardíacas têm
revolucionado o diagnóstico e tratamento da
doença cardíaca. A especificidade absoluta
das troponinas cardíacas para o tecido cardíaco e a sensibilidade dos imunoensaios têm
redefinido o risco de estratificação e tratamentos. A sensibilidade requerida desses
testes, contudo, tem tornado a ocorrência de
resultados falsos positivos da troponina cardíaca um infrequente contudo muito concreto problema laboratorial. Qualquer imunoensaio possui um “ ruído” de fundo não específico, e o coeficiente de sinal para ruído
define a sensibilidade do teste. Com relação
a isso, testes de troponina cardíaca são particularmente desafiadores porque eles devem
distinguir concentrações muito pequenas,
contudo clinicamente significativas de troponina cardíaca do “ruído”. Poucos imunoensaios são pedidos para distinguir entre
"qualquer antígeno" e "nenhum" (testes de
drogas e gonadotrofina coriônica humana
vêm à mente). Desse modo, diferente da
maioria dos imunoensaios, "ruído" adicional
num teste de troponina cardíaca será considerado clinicamente importante. Semelhantemente, qualquer pequena mudança na calibração de um teste de troponina cardíaca ou
variação de lote para lote pode causar um
aumento no número de baixos resultados da
troponina cardíaca. De fato, múltiplos fabricantes têm tido que anular seus testes de troponina cardíaca durante os anos por causa
de valores “falsos positivos baixos” . Tais
pequenas mudanças no ruído ou linha de
base não seriam clinicamente importantes ou
detectadas na maioria dos imunoensaios clínicos. Por exemplo, um resultado do hormônio tireo estimulante de 1.2 µIU/mL contra
uma
concentração verdadeira de 1.0
µIU/mL ou um resultado do antígeno específico da próstata de 3.4 µg/L contra 3.1
µg/L nunca seria questionado. Os autores
Clinical Case Study
mencionam os coágulos como uma causa de
valores falsos positivos da troponina cardíaca. Nós descobrimos que a causa mais comum dos valores falsos positivos da troponina cardíaca em nosso laboratório são as
amostras “sujas” (por exemplo, microcoágulos, células ). Resultados falsos positivos
desses tipos de amostras frequentemente não
são repetíveis, ou o falso sinal pode ser eliminado por recentrifugação da amostra.
Estudo do Caso Clínico
Quando decisões clínicas são tomadas nos
limites técnicos de um teste, o laboratório
deve estar ciente da possibilidade dos resultados falsos positivos e devem comunicar
aos clínicos sobre sua infrequente, contudo
inevitável ocorrência. Visto que os testes
ultrasensíveis da troponina cardíaca estreiam
nos próximos anos, esse desafio é improvável que vá embora.
Agradecimentos
Contribuições dos Autores: Todos os autores confirmaram que eles contribuíram para o conteúdo intelectual desse paper e satisfizeram os 3 seguintes requisitos: (a) contribuições significantes para a concepção de design, aquisição de dados, ou análise e interpretação dos dados;
(b) rascunhando ou revisando o artigo para conteúdo intelectual; e (c) aprovação final do artigo
publicado.
Revelações dos Autores de Potenciais Conflitos de Interesse: Na submissão do manuscrito,
todos os autores completaram o formulário de Revelações de Potenciais Conflitos de Interesse.
Potenciais conflitos de interesse:
Emprego ou Liderança: Nada a declarar.
Consultor ou Papel Consultivo: Nada a declarar.
Posse dos Valores: Nada a declarar.
Honorários: Nada a declarar.
Fundo de Pesquisas: M.G. Scott, Siemens Healthcare Diagnostics.
Testemunho Hábil: Nada a declarar.
Papel do Patrocinador: As organizações patrocinadoras não desempenharam papel algum no
design do estudo, escolha dos pacientes inscritos, revisão e interpretação dos dados, ou preparação ou aprovação do manuscrito.
Comentário
Robert H. Christenson
University of Maryland School of Medicine, Laboratories of Pathology, University of Maryland Medical Center,
Baltimore, MD.
Envie correspondência para o autor para: University of Maryland School of Medicine, Laboratories of Pathology,
University of Maryland Medical Center, 22 South Greene St., Baltimore, MD 21201. Fax 410-328-5880; e-mail
[email protected].
Medições quantitativas em série da troponina cardíaca I ou T se tornaram a pedra fundamental para o diagnóstico do infarto do
miocárdio (MI) e são úteis para estratificar
o risco e guiar o tratamento dos pacientes
com síndrome coronária aguda suspeitada
(1). Esse caso clínico nos lembra de que
além de documentar os valores que excedem
Clinical Case Study
um ponto de corte especificado, uma elevação e/ou queda no biomarcador é essencial
para se estabelecer o diagnóstico. Troponina
cardíaca é um marcador de lesão cardíaca,
não etiologia. Muitas condições não MI podem causar aumentos na troponina, e falsos
positivos analíticos também são possíveis.
Embora medições da troponina cardíaca sejam fundamentais para avaliação dos pacientes com síndrome coronária aguda suspeitada, MI é um diagnóstico clínico, e outros
dados não laboratoriais são essenciais.
A presença de anticorpos que afetam resultados de biomarcadores cardíacos foi documentada na década de 70 e 80, quando anticorpos para CK-BB foram identificados
como uma interferência com alguns métodos
CK-MB. Anticorpos contra outras espécies,
por exemplo, HAMA, podem causar uma
interferência positiva com reagentes de imunoensaios para marcadores cardíacos. Auto
anticorpos que reagem com a troponina cardíaca podem causar ou interferência negativa (2) ou interferência positiva, como foi
visto nesse caso. Um ponto importante des-
Estudo do Caso Clínico
tacado nesse caso foi que auto anticorpos
contra troponina cardíaca podem ocorrer em
cerca de 10% dos indivíduos saudáveis. A
ocorrência comum de tais auto anticorpos
em indivíduos saudáveis faz com que fiquemos muito pensativos ao estabelecer
pontos de corte com percentil de 99% para
MI e avaliação de risco em populações de
controle de referência, como recomendado
na redefinição do MI e documentos de diretrizes (1)(3).
Doença cardíaca coronária permanece a causa mais comum de morte no mundo Ocidental, e aproximadamente 6–9 milhões de pacientes com síndrome coronária aguda suspeitada se apresentam anualmente aos departamentos de emergência só nos Estados
Unidos. Devido ao papel fundamental das
medições da troponina cardíaca, os laboratórios devem estar preparados para investigar
potenciais interferências tendo à mão tubos
heterófilos de bloqueio, armazenando colunas de proteína A, e/ou dando acesso à métodos alternativos da troponina cardíaca.
Agradecimentos
Contribuições dos Autores: Todos os autores confirmaram que eles contribuíram para o conteúdo intelectual desse paper e satisfizeram os 3 seguintes requisitos: (a) contribuições significantes para a concepção e design, aquisição de dados, ou análise e interpretação dos dados; (b)
rascunhando ou revisando o artigo para conteúdo intelectual; e (c) aprovação final do artigo
publicado.
Revelações dos Autores de Potenciais Conflitos de Interesse: Nenhum autor declarou qualquer potencial conflito de interesse.
Papel do Patrocinador: As organizações patrocinadoras não desempenharam papel algum no
design do estudo, escolha dos pacientes inscritos, revisão e interpretação dos dados, ou preparação ou aprovação do manuscrito.
Referências
1. Morrow DA, Cannon CP, Jesse RL, Newby LK, Ravkilde J, Storrow AB, et al. National
Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice Guidelines: clinical
characteristics and utilization of biochemical markers in acute coronary syndromes. Circulation 2007;115:e356-75.[Free Full Text]
Clinical Case Study
Estudo do Caso Clínico
2. Eriksson S, Halenius H, Pulkki K, Hellman J, Pettersson K. Negative interference in cardiac troponin I immunoassays by circulating troponin autoantibodies. Clin Chem
2005;51:839-847.[Abstract/Free Full Text]
3. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. J Am
Coll Cardiol 2007;50:2173-2195.[Free Full Text]
“This article has been translated with the permission of AACC. AACC is not responsible for the accuracy
of the translation. The views presented are those of the authors and not necessarily those of the AACC
or the Journal. Reprinted from Clin Chem, 2010; 56: 5 702-705, by permission of AACC. Original copyright © 2009 American Association for Clinical Chemistry, Inc. When citing this article, please refer to
the original English publication source in the journal, Clinical Chemistry.”
“Este artigo foi traduzido com a permissão da AACC. AACC não é responsável pela acurácia da tradução.
Os pontos de vista apresentados são aqueles dos autores e não necessariamente os da AACC ou do Jornal. Reimpresso da ClinChem, 2010; 56: 5 702-705, por permissão da AACC. Cópia original © 2009 American Association for Clinical Chemistry, Inc. Quando citar este artigo, por favor refira-se à fonte de publicação original em inglês na revista,Clinical Chemistry.”