SÍNDROME LIPIDOSE HEPÁTICA IDIOPÁTICA DOS FELINOS

UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÀRIDO
DIOGO FERRARI
SÍNDROME LIPIDOSE HEPÁTICA IDIOPÁTICA DOS
FELINOS: - Revisão de Literatura
PORTO ALEGRE - RS
2009
DIOGO FERRARI
SÍNDROME LIPIDOSE HEPÁTICA IDIOPÁTICA DOS
FELINOS
Monografia apresentada à Universidade Federal Rural
do Semi-Árido - UFERSA, Departamento de Ciências
Animais, para conclusão do Curso de Especialização
em Clínica Médica de Pequenos Animais.
Orientador: Professor Dr. Carlos Bondan - UPF.
PORTO ALEGRE - RS
2009
DIOGO FERRARI
SÍNDROME LIPIDOSE HEPÁTICA IDIOPÁTICA DOS FELINOS
Parecer dos Professores
.......................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................
.........................................................................................................................
Data da Defesa: _____/_____/_____
_____________________________________________
Prof.
Orientador
______________________________________
Prof.
Primeiro Membro
______________________________________________
Prof.
Segundo Membro
“Dedico este trabalho a minha irmã e colega Giza”
AGRADECIMENTOS
A minha família,....
Agradeço a minha mãe, por estar sempre apoiando na realização dos meus sonhos, ao meu pai
e irmãos por suprirem a minha falta no trabalho nos momentos em que me ausentei em função
deste curso e também a minha namorada Silvana.
Aos meus primos,....
Os primos que moram na cidade de Porto Alegre que me ofereceram alojamento e
hospitalidade.
Aos colegas,...
Que proporcionaram a formação de grandes amizades e momentos de descontração no
decorrer das aulas.
RESUMO
A Síndrome Lipidose Hepática Idiopática dos Felinos é a hepatopatia mais comum dos felinos
e caracteriza-se por um acúmulo exagerado de lipídeos no fígado. Gatos obesos e diabéticos
são propensos a doença, que pode se apresentar secundária a outras doenças ou de origem
idiopática, geralmente desencadeada após situações de estresse e/ou jejum prolongado. O
animal apresenta sinais clínicos como perda de apetite, icterícia, perda de peso progressiva,
hepatomegalia e aumento das enzimas hepáticas. O diagnóstico é realizado através dos sinais
clínicos, histórico, avaliação laboratorial associados a exames de imagem, e o diagnóstico
definitivo se dá por avaliação citológica ou biopsia hepática. A alimentação enteral por sonda
ou forçada representa a base do tratamento e a taxa de sucesso no tratamento é de 60 a 80%.
Palavras-chave: Felinos, Lipidose hepática, anorexia, obesidade.
ABSTRACT
The Syndrome Feline Idiopathic Hepatic Lipidosis is the most common liver disease in cats
and is characterized by an excessive accumulation of lipids in the liver. Obese and diabetic
cats are prone to disease, which may present secondary to other diseases or idiopathic origin,
usually triggered after situations of stress and / or prolonged fasting. The animal shows
clinical signs such as loss of appetite, jaundice, progressive weight loss, hepatomegaly and
increased liver enzymes. The diagnosis is made by clinical signs, history, laboratory tests
associated with the imaging examinations, and final diagnosis is made by liver biopsy or
cytological evaluation. The enteral feeding by tube or forced is the basis of treatment and the
treatment success rate is 60 to 80%.
Key words: Hepatic lipidosis, felines, anorexia, obesity.
LISTA DE FOTOS
Foto 1 - Paciente com severa perda de massa muscular e debilidade.......................................17
Foto 2 - Mucosas ictéricas........................................................................................................18
Foto 3 - Pele ictérica.................................................................................................................18
Foto 4 - Tórax e abdome do paciente com lipidose hepática....................................................21
Foto 5 - Aspecto ictérico do fígado...........................................................................................22
Foto 6 - Hidrotórax...................................................................................................................22
Foto 7 - Hidroperitôneo............................................................................................................23
Foto 8 - Icterícia das serosas da bexiga (sem conteúdo) e alças intestinais; e omento.............23
Foto 9 - Hepatomegalia, bordas arredondadas..........................................................................26
Foto 10 - Presença de grande quantidade de gordura ao macerar o parênquima hepático.......27
Foto 11 - Gordura intra-hepática..............................................................................................27
Foto 12 - Pancreatite, presença de gordura, congestão da veia pancreática.............................30
Foto 13 - Congestão de vasos da serosa do duodeno na pancreatite.........................................31
Foto 14 - Icterícia da gordura peripancreática..........................................................................31
Foto 15 - Correto posicionamento de sonda nasogástrica.........................................................38
SUMÁRIO
RESUMO...................................................................................................................................6
ABSTRACT...............................................................................................................................7
LISTA DE FOTOS...................................................................................................................8
1 INTRODUÇÃO....................................................................................................................12
2 OBJETIVOS........................................................................................................................13
3 REVISÃO DE LITERATURA...........................................................................................14
4 FISIOPATOGENIA............................................................................................................15
4.1 AUMENTO NA MOBILIZAÇÃO DE LIPÍDIOS PARA O FÍGADO............................15
4.2 ALTERAÇÃO NA FORMAÇÃO E EXCREÇÃO DE LIPOPROTEÍNAS......................15
4.3 IMPEDIMENTO NA OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS...........................................16
5 CARACTERÍSTICAS DA SÍNDROME LIPIDOSE HEPÁTICA IDIOPÁTICA
FELINA ...................................................................................................................................17
6 DIAGNÓSTICO..................................................................................................................19
6.1 HISTÓRICO E ANAMNESE.............................................................................................19
6.2 SINAIS CLÍNICOS............................................................................................................19
6.3 EXAME CLÍNICO.............................................................................................................20
6.4 EXAMES LABORATORIAIS...........................................................................................21
6.5 DIAGNÓSTICO ANÁTOMO-PATOLÓGICO.................................................................23
6.5.1 Citologia de aspiração com agulha fina.......................................................................26
6.5.2 Biopsia com agulha em buraco de fechadura..............................................................27
6.5.3 Biopsia por laparoscopia...............................................................................................27
6.5.4 Biopsia por laparoscopia...............................................................................................27
6.5.5 Considerações em relação a biopsia.............................................................................28
6.5.6 Achados macroscópicos............. ...................................................................................28
6.5.7 Achados microscópicos..................................................................................................30
6.6 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA.........................................................................30
6.7 EXAME RADIOGRÁFICO...............................................................................................31
6.8 ULTRASSONOGRAFIA ..................................................................................................31
7 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .....................................................................................33
7.1 COMPLEXO COLÂNGIO-HEPATITE............................................................................34
7.2 TRÍADE FELINA...............................................................................................................35
7..3 MICOPLASMOSE FELINA..............................................................................................36
7.4 OUTRAS PATOLOGIAS DE SINTOMATOLOGIA SIMILAR......................................36
8 TRATAMENTO...................................................................................................................37
8.1 PLANEJAMENTO NUTRICIONAL.................................................................................38
8.2 TERAPIA MEDICAMENTOSA........................................................................................40
8.3 COMPLICAÇÕES..............................................................................................................42
9 PROGNÓSTICO..................................................................................................................43
10 MEDIDAS PREVENTIVAS.............................................................................................44
11 COSIDERAÇÕES FINAIS...............................................................................................44
REFERÊNCIAS.....................................................................................................................45
Ficha catalográfica preparada pelo setor de classificação e
catalogação da Biblioteca “Orlando Teixeira” da UFERSA
F345s
Ferrari, Diogo.
Síndrome lipidose hepática idiopática dos felinos / Diogo
Ferrari. -- Mossoró, 2009.
50f.: il.
Monografia (Especialização em Clínica Médica de Pequenos
Animais) - Universidade Federal Rural do Semi-Árido.
Orientador: Prof. Dr. Carlos Bondan.
1.Felinos.
2.Lipidose hepática.
3.Anorexia.
4.Obesidade.
I.Título.
CDD: 636.8
Bibliotecária: Keina Cristina Santos Sousa e Silva
CRB15 120
1 INTRODUÇÃO
A lipidose hepática felina é a hepatopatia mais comum em gatos, que na maioria das
vezes afeta gatos privados de alimento ou que passaram por períodos de anorexia (CENTER
et al., 1993).
É uma síndrome caracterizada pela anorexia, perda de peso, icterícia e aumento
sérico de enzimas hepáticas (BIOURGE et al., 1993), descrita pela primeira vez em 1977 por
Barsanti et al.
A lipidose hepática ocorre quando o número de lipídios que se movimentam em
direção ao fígado se torna superior ao número de lipídios que deixam o fígado, por meio da
formação de lipoproteínas de muito baixa densidade, ou pela oxidação (DIMSKI, 1997). Esta
alteração ocorre em gatos adultos, e se manifesta por sinais de perda de peso, depressão,
vômitos e icterícia. O diagnóstico é realizado pela avaliação laboratorial e pelo diagnóstico
por imagens, em conjunto com biopsia hepática. A alimentação tubular agressiva é o
tratamento de escolha. Com este tratamento, as taxas de sobrevivência são de 60% a 80%
(DIMSKI, 1997).
Outras medidas terapêuticas podem ser utilizadas de acordo com a sintomatologia
apresentada pelo animal: antieméticos, bloqueadores de receptores H2, vitamina K1, terapia
com antibióticos (FERREIRA; MELLO, 2003);
O objetivo deste trabalho foi realizar uma revisão bibliográfica, visando buscar o
maior número de informações e conteúdos direcionados a uma série de transtornos que
ocorrem no gato acometido pela Lipidose Hepática.
2 OBJETIVOS
O presente trabalho tem como objetivo principal, fornecer informações ao clínico de
pequenos animais, a respeito de aspectos clínicos e epidemiológicos da Lipidose Hepática dos
Felinos, bem como, orientar o tratamento dos gatos acometidos pela doença, desenvolvendo o
maior índice possível de recuperação entre os casos. Abordar as técnicas de diagnóstico para
conduzir o caso com a melhor conduta e abranger conhecimentos nas diferentes áreas da
medicina veterinária, tendo em vista uma situação complexa e amplamente variada entre os
sinais clínicos, resultados de exames e resposta de cada paciente.
3 REVISÃO DE LITERATURA
A medicina veterinária e as ciências animais sofreram nos últimos anos um grande período de
desenvolvimento. Sugere-se que o alto grau de domesticação dos animais deixou-os mais
predispostos a problemas de saúde, talvez com a alteração de seus costumes, alimentação e
hábitos do cotidiano. Mas é possível também que esteja ocorrendo uma modernização e um
alto emprego de tecnologia para o estudo dos problemas relacionados aos animais que
antigamente não eram detectados e passaram a ser detectados nos dias de hoje. As duas
situações podem fazer parte do assunto em questão e responder as nossas dúvidas, como por
exemplo, na Lipidose Hepática dos Felinos, a qual é uma doença que foi descrita pela
primeira vez em 1977, porém os felinos já eram domesticados muito antes disto.
A cura da doença aumentou gradativamente com a pesquisa e lança um desafio para os
clínicos de felinos.
4 FISIOPATOGENIA
Para compreender a patogenia desta síndrome são descritos abaixo os mecanismos que
podem provocar o acúmulo anormal de gordura no fígado, como resultado de um aumento na
mobilização de lipídios ou por causa de um impedimento na oxidação de ácidos graxos.
4.1 AUMENTO NA MOBILIZAÇÃO DE LIPÍDIOS PARA O FÍGADO
Existem vários fatores que promovem a mobilização de lipídios para o fígado, entre
eles, se sobressaem o stress e uma de suas importantes seqüelas, a anorexia. Durante um stress
crônico, os níveis de glicose caem e causam diminuição concomitante na secreção de insulina,
assim como aumento da produção de glucagón (BIOURGE et al., 1994). Estes dois processos
induzem a liberação de ácidos graxos livres na circulação sanguínea, os quais chegam
finalmente ao fígado onde são armazenados sob a forma de triglicérides. Quando o stress é
grave ou prolongado, o acúmulo de triglicérides no fígado aumenta de forma exagerada a
causar lipidose hepática (DIMSKY & TABOADA, 1995). A anorexia, por sua vez, provoca
também decréscimo nos níveis de glicose, entre outros transtornos, por isso apresenta um
armazenamento anormal de lipídios no fígado (TELLA et al., 2001).
4.2 ALTERAÇÃO NA FORMAÇÃO E EXCREÇÃO DE LIPOPROTEÍNAS
A formação de lipoproteína de muito baixa densidade (LMBD) é um dos principais
mecanismos pelo qual o fígado mobiliza triglicérides na circulação. O processo de anorexia
causa uma diminuição na quantidade de proteína e lipotropos importantes para a síntese de
apoproteínas necessárias para a formação de LMBD, o que resulta em uma diminuição no
transporte de triglicérides para fora do fígado, porque normalmente as gorduras são
transportadas para a circulação através destas apoproteínas, as quais se aderem aos lipídios
para formar lipoproteínas e desta forma são excretadas do fígado (GRIFFIN, 2000); na
ausência de quantidade suficiente de apoproteínas, o fígado acumula triglicérides (CENTER,
1996).
4.3 IMPEDIMENTO NA OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS
A deficiência de aminoácidos como a lisina e metionina fazem com que reduzam os
níveis de carnitina, uma amina quaternária, sintetizada pelos aminoácidos anteriores na
membrana mitocondrial dos hepatócitos. Para ser ainda mais reduzido o nível normal de
carnitina, impedindo o transporte de ácidos graxos dentro da mitocôndria, porque a boxidação não se realiza.
Conseqüentemente, a oxidação dos ácidos graxos não ocorre (DIMSKY 1997). A
patogenia de inúmeras doenças do fígado em gatos é muito complexa e difícil de
compreender, devido ao pouco conhecimento que temos sobre fisiologia do fígado do felino.
No entanto, nos últimos anos foram encontradas algumas diferenças anatômicas importantes
que explicam o motivo por que o gato é mais suscetível à doença hepática. Outra
peculiaridade é que o gato possui requerimentos protéicos de manutenção maiores do que
outros mamíferos domésticos (20% de kcal da dieta) ( GARVEY, 1984; TELLA; ZAWIE et
al., 2001). No que diz respeito ao metabolismo, o fígado felino também difere da de outras
espécies em que existe uma relativa deficiência de glucoronil transferase. Isso afeta a
capacidade do gato de metabolizar muitas drogas, também é incapaz de sintetizar a arginina,
aminoácido essencial que é parte integrante do ciclo de uréia, que está envolvida na conversão
amônia em uréia. Estas duas diferenças fisiológicas dos felinos são uma parte importante na
patogenia de inúmeras doenças hepáticas felinas. Outra diferença em relação às outras
espécies é que os gatos parecem estar em um estado de gliconeogênese contínua, assim como
o glucagon e a insulina são menos sensíveis à glicose nos gatos do que em outras espécies,
estes dados são relatados, mas não justifica seu fundamento (BAKER; CZARNECKI, 1991;
TELLA, et al., 2001). Embora na maioria das espécies a acumulação lipídica normalmente
seja inofensiva, no gato essa acumulação hepatocelular e lipídios ocasionam transtornos
metabólicos e disfunção hepática (GRIFFIN, 2000a).
5 CARACTERÍSTICAS DA SÍNDROME LIPIDOSE HEPÁTICA IDIOPÁTICA
FELINA
A síndrome geralmente aparece em gatos obesos após um processo de estresse severo.
O estresse e a anorexia produzem uma severa restrição de proteínas e carboidratos, de modo
que, através da lipólise,mobilizam-se grandes quantidades de energia do tecido adiposo para o
fígado. Esta energia é armazenada pelos hepatócitos em forma de triglicérides hepáticos
(HUBBARD; VULGAMOTT, 1992; TELLA et al., 2001). Por outro lado, a deficiência
protéica impede a ligação de ácidos graxos com as apoproteínas, por isso não podem ser
transportados para fora do fígado. Desta forma a gordura se acumula nos hepatócitos e produz
gordura no fígado. Acredita-se que a lipidose hepática em gatos seja multifatorial e inclui
mais de um processo bioquímico durante o acúmulo anormal de gordura no interior dos
hepatócitos (BIOURGE, 1993). O consumo excessivo de dietas ricas em gorduras ou
carboidratos provoca uma acumulação de triglicérides, além da obesidade causando grande
mobilização de ácidos graxos livres dos adipócitos para o fígado. Um fígado normal é capaz
de tomar ácidos graxos livres e reesterificados a triglicérides no momento em que a
quantidade de ácidos graxos exceda suas necessidades energéticas e, em circunstâncias
normais, esta situação propicia que a insulina suprima a lipólise através da ação da “Lipase
Hormônio Sensível” (LSH). No entanto, quando há obesidade a capacidade da insulina para
suprimir a lipólise é insuficiente e, por algum motivo não bem determinada, a risco de
aumentar o desenvolvimento da lipidose hepática no momento em que o animal desenvolve
anorexia ( TELLA et al., 2001). O jejum de mais de duas semanas ou uma má nutrição leva a
lipidose hepática, devido à indução da lipólise por estímulo do LSH. Esse hormônio é ativado
pelos baixos níveis de glicose e insulina, bem como por um aumento do glucagon, o
hormônio do crescimento, corticosteróide e do tônus simpático (HALL et al., 1997). Os
ácidos graxos liberados na forma de ácidos graxos não esterificados (AGL) se dirigem para o
fígado para serem oxidados em corpos cetônicos ou reesterificados a triglicérides. Os corpos
cetônicos são utilizados como energia pelo sistema nervoso central; do mesmo modo, são
transportados triglicérides como LMBD para serem distribuídos em todo o sistema. A
capacidade do fígado para a oxidação e a formação de corpos cetônicos é limitada e lenta, de
modo que se desenvolve um bloqueio metabólico que favorece a reesterificação dos
triglicérides (TELLA et al., 2001).
Quando os níveis de nutrientes se reduzem no organismo, a disponibilidade de
proteínas, colina e outros lipotropos importantes para a síntese de lipoproteínas e apo
proteínas também se reduz, de forma a favorecer o estancamento de triglicérides no fígado
(CENTER, 1996). Por exemplo, ao haver deficiência de arginina, um aminoácido do tipo
essencial para os gatos, se bloqueia a formação de lipoproteínas. Isto acontece porque a sua
deficiência aumenta as concentrações de carbamoíl fosfatase, a qual ao metabolizar-se em
ácido orótico interfere na síntese lipoproteínica (RIGGS, 1991).
Durante um jejum prolongado, o fígado é capaz de suplementar os requerimentos
energéticos do músculo e do SNC, através do metabolismo lipídico e a formação de corpos
cetônicos. Com esta fonte de energia, o animal poderá cobrir até 95% das suas
necessidades calóricas. Mediante este tipo de metabolismo, o animal conserva as reservas de
glicose, reduz a necessidade do uso de aminoácidos para a neoglicogênese e leva a uma
acumulação muito pequena de triglicérides no fígado. No entanto, existe uma série de
mecanismos que podem causar uma lipidose exagerada em resposta a um jejum prolongado,
os quais mantêm uma estreita relação com a deficiência de lipoproteínas e com a capacidade
de adpatação do hepatócito para a formação de LMBD. Mas os fatores que predispõem
verdadeiramente um gato a acumular quantidades excessivas de triglicérides no fígado, são
ainda desconhecidos (BIORGE, 1993; TELLA et al., 2001).
Pressupõe-se que a deficiência local ou sistêmica de carnitina predispõe à formação de
lipidose hepática, porque a carnitina é uma amina quaternária sintetizada no fígado, a partir da
metionina e lisina, que ajudam certas enzimas a promover a entrada de ácidos graxos dentro
da mitocôndria para serem oxidados (REBOUCHE; ENGEL, 1983). A carnitina também
facilita a saída de grupos aciles de cadeia curta das mitocôndrias e também se encontra nos
peroxissomos, associada com a oxidação de ácidos graxos de cadeia longa (RIGGS, 1991;
TELLA et al., 2001). Os peroxissomos são organelas distribuídas no citoplasma celular, que
se apresentam em maior número nos hepatócitos. Estas organelas participam nas funções de
respiração, glicogênese e beta-oxidação, portanto qualquer disfunção desta organela pode
levar à formação de fígado gorduroso. Os peroxissomos são importantes no processamento de
ácidos graxos de cadeia longa e uma vez que a cadeia é reduzida pela beta-oxidação
peroxisomal, os ácidos graxos se difundem dentro da mitocôndria (CENTER, 1996). Alguns
estudos têm encontrado diferenças significativas na forma e número de peroxisomas no
hepatócito de animais saudáveis, comparados com gatos com lipidose hepática severa
(JACOBS et al., 1989; TELLA et al., 2001).
6 DIAGNÓSTICO
6.1 HISTÓRICO E ANAMNESE
Lipidose hepática é uma doença que ocorre em gatos adultos com mais de seis anos,
qualquer raça pode ser afetada. A maioria dos gatos apresenta histórico de obesidade antes da
manifestação da doença e subseqüentemente adquirem perda de massa muscular e
emagrecimento. Alguns gatos desenvolvem anorexia depois de um evento estressante como:
adição de um novo membro da família, procedimento cirúrgico ou até de uma alteração
brusca para uma dieta menos palatável (DIMISK; TABOADA, 1995).
Pode ocorrer em decorrência de uma doença primária ou secundária a outras doenças
causadoras de anorexia, tais como, colângio-hepatite, inflamação ou obstrução biliar,
neoplasia intra ou extra-hepática, doença inflamatória intestinal, pancreatite e diabetes
mellitus (DAY, 1994).
6.2 SINAIS CLÍNICOS
O sinal clínico mais consistente é a anorexia por tempo prolongado. Os outros sinais
incluem letargia, vômito, constipação ou diarréia e perda de peso. A perda de peso pode ser
drástica e pode exceder 25% do peso anterior (BICHARD;JOHNSON, 1998; SHERDING,
1998).
Foto 1: Paciente com severa perda de massa muscular e debilidade.
Fonte: Dr. Diogo Ferrari
De acordo com Johnson (1997), são raros os sinais nítidos de encefalopatia hepática,
como hipersalivação, compressão da cabeça, demência e convulsões.
Outros sinais menos freqüentes também podem ocorrer, como ventroflexão do
pescoço por hipocalemia e hemorragias (FERREIRA; MELLO, 2003).
Foto 2: Mucosas ictéricas.
Fonte: Dr. Diogo Ferrari
6.3 EXAME CLÍNICO
Os achados do exame físico podem ser: hepatomegalia, icterícia, palidez e seborréia.
Grave depleção muscular com preservação das reservas adiposas do organismo, como por
exemplo, gordura intra-abdominal que é frequentemente notada (JOHNSON, 1997).
Foto 3: Pele ictérica.
Fonte: Dr. Diogo Ferrari
6.4 EXAMES LABORATORIAIS
Doenças hepáticas estão associadas com numerosas alterações bioquímicas que podem
afetar o ambiente dos glóbulos vermelhos sanguíneos e levar a uma anormalidade estrutural e
metabólica. Alterações nos níveis de colesterol, lipídios, eletrolíticos e vitaminas e do plasma
podem resultar em mudanças observadas microscopicamente na estrutura dos glóbulos
vermelhos sanguíneos (poiquilocitose) na qual diminuem a fluidez da membrana e causam
deformidade além de contribuir para a diminuição da sobrevivência dos glóbulos vermelhos
do sangue e para a anemia (CHRISTOPHER; LEE, 1994).
A causa da poiquilocitose em gatos com lipidose, e em doenças do fígado em geral, é
desconhecida. Tem sugerido que alteração nas paredes celulares do lipídio pode induzir
mudança na conformação do eritrócito, ou que alteração da função do fígado pode
comprometer o metabolismo da célula vermelha principalmente pela perda do fortalecimento
ou integridade da membrana. (CENTER et al., 1993)
Em trabalho citado por Brown et al., (2000) mostra que gatos afetados pela lipidose
hepática devem ter alterações na circulação de lipídios e concentrações hormonais que são
distintas daquelas observadas em gatos normais em jejum ou em gatos com outras doenças
hepáticas. Para diferenciar a síndrome foram mensurados uma série de triglicerídeos,
colesterol, fosfolipídeos e ácidos graxos não esterificados no intuito de identificar uma série
lipídica com perfil específico para a lipidose hepática. Também foi examinada a concentração
no plasma dos fatores que regulam a atividade do hormônio sensível a lipase e lipólise
periférica completa, medida do glucagon plasmático e insulina sérica, cortisol e concentração
da tiroxina. Os ácidos graxos não esterificados que chegam ao fígado nos animais anoréxicos
são derivados da lipólise periférica do depósito de gordura. Uma vez dentro do fígado esses
ácidos graxos podem ser oxidados para o fornecimento de energia convertendo-se em
fofolipídios ou colesterol ou resterificados em triglicerídeos. A concentração de glucagon não
era muito diferente em comparação com o grupo controle.
Os achados hematológicos são inespecíficos como: anemia normocrômica e
normocítica arregenerativa, e linfopenia e neutrofilia com células maduras, relacionadas ao
estresse (JOHNSON, 1997). Pode ocorrer também uma poiquilocitose e anemia hemolítica
com hipofosfatemia grave (TILLEY; SMITH JR, 2007).
Os achados bioquímicos são indicativos de hepatopatia colestásica, caracterizada por
hiperbilirrubinemia e aumento da atividade sérica de fosfatase alcalina (ALP) (JOHNSON,
1997).
Geralmente, aumentos na atividade sérica das enzimas hepáticas precedem
bilirrubinemia (BICHARD, 2003,JOHNSON; SHERDING, 1998; ).
Há um aumento em menor proporção das transaminases alanina amino transferase
(ALT) e aspartato amino transferase (AST) em comparação com a enzima hepática fosfatase
alcalina (ALP). Como a meia vida da fosfatase alcalina é bastante curta no gato (seis horas), o
aumento da atividade sérica dessa enzima só ocorre em doença hepatobiliar grave. Na lipidose
hepática, o aumento da atividade sérica da ALP é marcante e, geralmente, maior do que em
qualquer outra forma de doença hepática em gatos. A lipidose hepática também é a única
doença em gatos em que a magnitude do aumento da atividade da ALP é superior ao da
enzima gama glutamil transferase (GGT) (RICHTER, 2005).
Outros achados são: nitrogênio da uréia sanguínea baixo; creatinina normal; glicose
variável (hipoglicemia rara); colesterol e albumina variáveis; globulinas geralmente normais
(pode-se observar hiperglobulinemia com condições inflamatórias subjacentes); hipocalemia
(associada com incapacidade para sobreviver); pode-se observar hipofosfatemia grave (<
2mg/dL) durante as 72 horas de internação iniciais (associada com anemia hemolítica)
(TILLEY; SMITH JR, 2003).
As anormalidades da coagulação (especialmente aumento do tempo de PIVKA –
proteínas induzidas pela ausência de vitamina K) são comuns, ocorrendo em
aproximadamente 50% dos gatos. Entretanto, o sangramento evidente (inclusive dos locais de
biopsia) é raro (RICHTER, 2005).
As alterações na coagulação sanguínea de gatos com lipidose hepática são decorrentes
da insuficiência hepática na síntese de diversos fatores e/ou deficiência de vitamina K, por
anorexia, má absorção ou terapia com antimicrobianos. Os achados mais comuns nos testes de
coagulação incluem hipofibrinogenemia e tempo de protrombina elevado. Contagem de
plaquetas, mensuração do tempo de trobomplastina parcial e coagulação ativada e
determinação dos produtos de degradação da fibrina, também são testes úteis na avaliação de
animais que apresentam hemorragias. (FERREIRA; MELLO, 2003)
Urinálise pode ser usada para diferenciar a azotemia pré-renal da renal primária.
Adicionalmente, a urinálise pode detectar bilirrubinúria. Bilirrubinúria é sempre um
descobrimento anormal em gatos, e alguns gatos poderão desenvolver bilirrubinúria depois do
início da hiperbilirrubinemia (DIMSK; TABOADA, 1995).
Notável lipidúria está presente nos gatos com lipidose hepática (CENTER et al.,
1993). Isso ocorre em virtude da degeneração epitelial tubular (FERREIRA; MELLO, 2003).
Segundo Ferreira & Mello (2003), testes para detecção de antígeno para o vírus da
leucemia e anticorpos para o vírus da imunodeficiência, como também, para coronavírus
felino são úteis no diagnóstico diferencial da lipidose hepática felina.
6.5 DIAGNÓSTICO ANÁTOMO-PATOLÓGICO
O diagnóstico definitivo da lipidose hepática requer o exame citológico ou
histopatológico do tecido hepático (CENTER, 1994; DIMSKI; TABOABA, 1995; ).
Amostras de tecido hepático podem ser colhidas por meio de biopsia por procedimento
fechado ou aberto. A punção aspirativa por agulha fina (PAAF) permite a colheita de
amostras para exame citológico. Em caso de óbito, amostras devem ser obtidas na necropsia
do animal (FERREIRA; MELLO, 2003).
Foto 4: Tórax e abdome do paciente com lipidose hepática.
Fonte: Dr. Diogo Ferrari
Foto 5: Aspecto ictérico do fígado.
Fonte: Dr. Diogo Ferrari
Foto 6: Hidrotórax.
Fonte: Dr. Diogo Ferrari
Foto 7: Hidroperitôneo.
Fonte: Dr. Diogo Ferrari
Foto 8: Icterícia das serosas da bexiga (sem conteúdo) e alças intestinais; e omento.
Fonte: Dr. Diogo Ferrari
A seguir serão descritos métodos de obtenção de material hepático que podem ser
empregados em cada caso de lipidose hepática de acordo com a situação clínica de cada
paciente.
6.5.1 Citologia de aspiração com agulha fina
O método que se realiza mediante a punção com agulha fina é menos invasivo e
permite avaliar a estrutura microscópica dos hepatócitos (TELLA et al., 2001).
Este procedimento, usando agulha de calibre 22 e uma seringa de até 12 ml, é mais
fácil de ser executado (DIMSKI; TABOADA, 1995).
A técnica de aspiração por agulha fina usualmente não requer sedação e raramente é
associada à hemorragia, pois a lesão tecidual causada é mínima e o risco de uma hemorragia é
improvável. Por esta razão é frequentemente utilizada em animais que possuam risco anestésico
ou coagulopatias, embora a coagulopatia seja uma contra indicação para qualquer tipo de biopsia
( MEYER, 2003), portanto, na lipidose hepática, o aspirado do fígado só poderá ser feito depois
de terapia com vitamina K1 (CENTER, 2005).
A punção requer destreza do operador, que deve trabalhar com o auxílio da ultrasonografia como guia. O gato pode permanecer em posição de estação ou em decúbito ventral
e a agulha é inserida através da pele, na altura do oitavo ou nono espaço intercostal,
aproximadamente na junção costocondral. Após a inserção da agulha, é feita a aspiração e em
seguida o êmbolo da seringa é liberado, interrompendo a sucção e todo o conjunto, de agulha
e seringa, é retirado de uma só vez. O procedimento deve ser repetido do outro lado do animal
(FERREIRA; MELLO, 2003; NORSWORTHY, 2004a).
Uma vez que o fígado se desloca com a movimentação do diafragma a agulha é dirigida
geralmente na direção craniodorsal para reduzir o risco de laceração (RASKIN; MEYER, 2003).
Quando o fígado está aumentado ele pode ser delimitado pela palpação abdominal, na
borda caudal acima da última costela, a percussão pode ser utilizada para estimar a localização do
fígado abaixo da costela (NELSON; COUTO, 2001).
A suspeita clínica é muito importante para decidir qual técnica de biopsia utilizar, pois
doenças como linfoma, lipidose hepática e hepatite supurativa podem ser diagnosticadas pela
citologia, ao contrário de adenomas hepatocelulares, hiperplasias nodulares, fibroses e hepatites
crônicas (WEISS; MORITZ, 2002).
Embora a citologia hepática possa identificar mudanças vacuolares típicas de lipidose
hepática não é regra, pois os achados podem estar presentes em outras hepatopatias, como a
colangio-hepatite (DIMSKI, 1997).
É essencial que hepatócitos sejam identificados, porque aspiração da gordura
falciforme ou do subcutâneo pode erroneamente ser interpretado sendo uma amostra de tecido
gorduroso representando a lipidose hepática felina (CENTER, 2005a).
Devido à não visualização da arquitetura tecidual a citologia aspirativa hepática por
agulha fina pode ter seu valor diagnóstico limitado podendo resultar em informações incompletas
ou não confiáveis (GUEDES et al; 2000). Isto pode ocorrer porque a pequena quantidade de
material coletado pode não ser representativa do processo patológico em curso no fígado
(JOHNSON, 1997).
6.5.2 Biopsia com agulha em buraco de fechadura
A biopsia com agulha em buraco de fechadura deve ser realizada sob anestesia geral,
semelhantemente às técnicas percutâneas. No entanto, no caso dessa técnica deve-se fazer
uma incisão pequena e um dedo enluvado esterilizado deve localizar o lobo hepático a ser
biopsiado e ajudar a orientar a agulha para a área apropriada (BIRCHARD; SHERDING,
2003).
6.5.3 Biopsia por laparoscopia
A laparoscopia proporciona visualização direta do fígado e das estruturas adjacentes
(tais como pâncreas e trato biliar extra-hepático). Também se pode obter biopsias sob
visualização direta. Essa técnica requer forte sedação ou anestesia e fica sujeita à
disponibilidade de equipamento e à habilidade do clínico (BIRCHARD; SHERDING, 2003).
6.5.4 Biopsia por laparotomia
Biopsias hepáticas podem ser coletadas por laparotomia, o qual permite visualização
do fígado e sistema biliar, garantindo que uma biopsia representativa esteja sendo coleta para
a avaliação histopatológica (DIMSKI, 1997). Esta técnica torna possível obter amostras
grandes de tecido hepático e permite monitorar o sangramento pós-biopsia (BIRCHARD;
SHERDING, 2003). Entretanto muitos gatos com lipidose hepática estão severamente doentes
e não conseguiriam sobreviver a um maior procedimento cirúrgico (DIMSKI, 1997), pois a
técnica exige anestesia geral e o risco de complicações é relativamente alto (BIRCHARD;
SHERDING, 2003).
6.5.5 Considerações em relação á biopsia
Em geral, pouca amostra de biopsia é suficiente para um diagnóstico definitivo
(DIMSKI, 1997). Ela só deixa de ser necessária se um exame ultra-sonográfico adequado
tenha sido feito; se uma amostra citológica representativa seja segura; e os sinais, histórico, e
o clinicopatológico sejam características consistentes de lipidose hepática felina (CENTER,
2005).
É importante avaliar testes de coagulação em gatos que irão se submeter ao
procedimento de biopsia hepática. Ainda que o sangramento seja mínimo utilizando as
técnicas de biopsia com o ultra-som guiado ou a laparoscopia, o funcionamento da coagulação
pode prejudicar severamente um gato doente (DIMSKI, 1997).
6.5.6 Achados Macroscópicos
A condição corporal de gatos com lipidose hepática idiopática felina é geralmente
obesa, e se encontra grandes depósitos de gordura subcutânea (TELLA et al., 2001).
Os achados macroscópicos são de hepatomegalia difusa com contorno superficial
uniforme; tecido amarelo-dourado, gorduroso e friável, que pode ter uma aparência reticulada;
as amostras de biopsia flutuam em formalina (TILLEY; SMITH JR, 2007) e o fígado possui
bordas arredondadas (BIRCHARD; SHERDING, 2003).
Foto 9: Hepatomegalia, bordas arredondadas.
Fonte: Dr. Diogo Ferrari
Foto 10: Presença de grande quantidade de gordura ao macerar o parênquima hepático.
Fonte: Dr. Diogo Ferrari
Foto 11: Gordura intra-hepática.
Fonte: Dr. Diogo Ferrari
A icterícia pode estar presente, sendo verificada pela coloração amarelada da pele,
tecido subcutâneo, membranas, mucosas e esclera. Amostras de todos os órgãos devem ser
colhidas e fixadas em solução de formol tamponado a 10%, para o exame histopatológico
(DAY, 1994; FERREIRA; MELLO, 2003).
6.5.7 Achados Microscópicos
A lipidose hepática tipicamente mostra hepatócitos com vacuolização do citoplasma.
Segundo o tamanho, estes vacúolos são classificados arbitrariamente como microvacúolos ou
macrovacúolos, e ambos os tipos tendem a aparecer constantemente nos hepatócitos
(MCLACHLAN; CULLEN, 2000; TELLA, et al., 2001).
O corante o vermelho-oleoso aplicado ao tecido fixado em formalina e não incluído
em parafina pode confirmar o excesso de lipídios nos vacúolos. Geralmente inexiste
inflamação e necrose.
Dimski (1997) cita que a estase biliar canalicular também é um achado comum
(JOHNSON, 1997).
Na avaliação citológica da lipidose hepática, os hepatócitos mostram-se espumosos e
vacuolados, e inexistem células inflamatórias (BIRCHARD; SHERDING, 2003; JOHNSON,
1997).
6.6 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
A gordura é relativamente radiolucente, tal que estruturas ricas em componentes
gordurosos são descritas como menos atenuadas pela tomografia computadorizada
(DOPPMAN et al., 1982; NAKAMURA et al., 2005). A tomografia computadorizada tem
sido aplicada para avaliação de várias doenças hepáticas em humanos, incluindo diagnóstico
de gordura hepática (YAJIMA et al., 1982; NAKAMURA et al., 2005).
Godfrey Hounsfield desenvolveu a técnica em 1972, e em sua homenagen foi criada a
unidade Hounsfield (escala de cinza da imagem). Um experimento realizado por Nakamura et
al., (2005), mostrou que gatos submetidos a jejum sofriam diminuição na mensuração da
unidade de Hounsfield, na imagem do parênquima hepático, sugestiva de presença de gordura,
pois o tecido gorduroso possui baixos valores de unidade Hounsfield.
6.7 EXAME RADIOGRÁFICO
Radiografias abdominais são úteis para avaliar alterações no tamanho hepático
(hepatomegalia, microhepatia); alterações nas características teciduais, tais como densidades
hepáticas mineralizadas (colélitos) e radiolucências (abscessos); e ocorrência de derrame
abdominal (BIRCHARD; SHERDING, 2003).
No caso de lipidose hepática, radiograficamente o fígado fica normal a aumentado em
tamanho (BIRCHARD; SHERDING, 2003).
Radiografias podem ajudar nas exclusões de outras doenças que podem estar
associadas com a lipidose hepática secundária. A radiografia deve evoluir para ascite,
principalmente porque ascite é mais comum em gatos com lipidose e pancreatite
simultaneamente (DIMSKI, 1997).
A imagem radiográfica indica extensão da imagem ventral do fígado para além do
arco costal, deslocamento caudal e dorsal do estômago e deslocamento caudal do rim direito.
O fígado com lipidose hepática apresenta margem lisa e aguda. Muitos gatos obesos têm um
depósito de gordura na região falciforme do órgão, o que também pode ocasionar o seu
deslocamento dorsal (FERREIRA; MELLO, 2003).
6.8 ULTRASSONOGRAFIA
De acordo com trabalho de Yeager; Mohammed (1992), na prática clínica o exame de
ultrassonografia do fígado deve ser usual, pois é um diagnóstico seguro para detectar severa
lipidose hepática secundária em gatos com doenças hepatobiliares.
O exame ultra-sonográfico é um método que avalia a anatomia intra-hepática de
maneira segura e não invasiva, acrescentando informações ao diagnóstico, mesmo antes de
serem observadas alterações pela radiografia convencional ou nos exames laboratoriais.
Permite ainda na avaliação hepática analisar alterações em sua dimensão, forma, contornos,
bordos, penetração dos feixes e arquitetura interna, incluindo alterações na ecogenicidade e
evidência dos vasos hepáticos (NYLAND et al., 2004; ZWEIBEL, 1995).
A cuidadosa avaliação das estruturas abdominais pode mostrar uma doença primária.
Ultrassonografia pode ser usada para excluir uma obstrução biliar e para determinar a relativa
ecogenicidade do parênquima hepático. O ultra-som também é útil na identificação da
pancreatite concorrente (DIMSKI; TABOADA, 1995).
Na lipidose hepática, o fígado como uma massa gordurosa, se observa aumentado de
tamanho e hiperecóico, e são observadas anormalidades na vesícula biliar (PAZAK et al;
1998).
As anormalidades mais comuns no pâncreas que podem ser observadas são a
hipoecogenicidade, mesentério peripancreático hiperecóico, efusão peritoneal, aumento do
pâncreas e rins pequenos hiperecóicos (SAUNDERS et al., 2002). Poderá ainda ser evidenciado
derrame peritoneal local ou generalizado, contudo este achado não é específico de pancreatite
(STEINER, 2004).
Dimski; Taboada (1995) descrevem que o aspecto ultra-sonográfico da pancreatite
felina pode incluir efusão abdominal causada por peritonite localizada e massas hiperecóicas
no abdome cranial direito.
A ultra-sonografia é usada para avaliação do trato biliar extra-hepático para colelitíase,
colecistite, espessamento da bile e obstrução do ducto biliar comum (DAY, 1994).
Foto 12: Pancreatite, presença de gordura, congestão da veia pancreática.
Fonte: Dr. Diogo Ferrari
Foto 13: Congestão de vasos da serosa do duodeno na pancreatite.
Fonte: Dr. Diogo Ferrari
Foto 14: Icterícia da gordura peripancreática.
Fonte: Dr. Diogo Ferrari
7 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A Lipidose Hepática deve ser diferenciada de outras doenças que possuem
sintomatologia semelhante, tais como:
7.1 COMPLEXO COLÂNGIO-HEPATITE
Colângio-hepatite consiste em inflamação dos ductos biliares e do parênquima
hepático circunjacente (DAY, 1995; GAGNE et al., 1996; WEISS et al., 2001), sendo
histologicamente classificadas como: colangite (C) / colângio-hepatite (CH) supurativa, C /
CH não supurativa e cirrose biliar. Embora o aspecto histológico do complexo colângiohepatite seja bem caracterizado, a patogenia não está bem compreendida e a etiologia é
desconhecida (DAY, 1995).
Etiologias infecciosas e processos imunomediados têm sido apontados como alguns
dos fatores envolvidos na patogenia desse complexo de enfermidades hepáticas inflamatórias
que acomete os felinos. Infecção bacteriana ascendente tem sido sugerida como uma das
causas desta síndrome. Microorganismos pertencentes a flora comensal do trato gastrintestinal
seriam capazes de invadir a árvore biliar e atingir o sistema hepatobiliar provocando
inflamação peribiliar e fibrose hepática induzida por citocinas (CULLEN; CHAPMAN, 2001,
DAY, 1995).
Ductos biliares podem estar hiperplásicos, com debris celulares e fibrose branda
(DAY, 1995).
Colelitíase, trematódeos, protozoários e doença renal (síndrome nefrótica) também
tem sido associadas a doença (DAY, 1995).
A pancreatite intersticial crônica é um achado comum em gatos com colângio-hepatite
(DAVENPORT, 1994), que com a duodenite tem sido denominada “Doença da Tríade
Felina” (DAY, 1994).
Os sintomas mais comuns em gatos com CH são: anorexia, letargia, perda de peso,
êmese, desidratação, febre e icterícia (GAGNE et al., 1999; CENTER, 2004). Os sintomas
podem ser agudos ou crônicos, intermitentes ou persistentes (GAGNE et al., 1999
JOHNSON, 1997). Doença aguda, febre, hepatomegalia (< 50% dos casos) e sensibilidade
abdominal são mais prováveis na forma supurativa (CENTER, 2004).
O quadro clínico é consistente com insuficiência hepática e pode ocorrer também
sinais como fígado firme e de aspecto nodular e ascite (DAY, 1995).
A ultra-sonografia é usada para avaliação do trato biliar extra-hepático para colelitíase,
colecistite, espessamento da bile, obstrução do ducto biliar comum e pancreatite (DAY,
1994).
No caso da C / CH supurativa, na citologia há presença de inflamação supurativa
(neutrófilos) e os microrganismos podem ser encontrados (CENTER, 2004). Já no
histopatológico, podemos notar neutrófilos no interior e ao redor dos ductos biliares intrahepáticos, colestase intra-hepática e fibrose portal (JOHNSON, 1997).
7.2 TRÍADE FELINA
Doença da tríade é o nome dado à síndrome da doença que acomete simultaneamente
o intestino delgado (doença inflamatória intestinal), pâncreas (pancreatite linfocítica) e fígado
(doença inflamatória hepática). Estudos recentes indicam que o rim também pode estar
associado, ocorrendo à nefrite intersticial crônica, passando a ser chamada de Quadríade
Felina. Em um estudo, concluiu-se que 83% dos animais com doença inflamatória intestinal e
50% com pancreatite apresentavam concomitantemente colângio-hepatite (MANSFIELD;
JONES, 2001a).
A etiologia e a patogenia das doenças inflamatórias da tríade não são conhecidas
(WEISS et al., 1996). A tríadite parece ocorrer devido à disposição anatômica do ducto biliar
comum e dos ductos pancreáticos, que no gato, ao contrário das outras espécies, se
anastomosam ao se aproximarem da parece duodenal (JOHNSON, 1997). Essa disposição
permite a transmissão de antígenos, proteínas, bactérias, agentes infecciosos e toxinas
provenientes do duodeno ou provenientes do fígado, vesícula biliar ou pâncreas, explicando o
comprometimento dos três órgãos (SCHERK, 2004).
Em geral os sintomas são inespecíficos: letargia, inapetência, desidratação, êmese,
diarréia, perda de peso, icterícia e febre. Outros sintomas são: sonolência ou esturpor, dor
abdominal e incoordenação motora (SCHERK, 2004). No exame físico pode-se observar
hepatomegalia, espessamento das alças intestinais e icterícia (JOHNSON, 1997).
O hemograma pode apresentar neutrofília, linfopenia e anemia não regenerativa. Na
bioquímica sérica as enzimas ALT, AST, GGT encontram-se aumentadas, e também há
hiperbilirrubinemia (SCHERK, 2004).
A ultrassonografia do pâncreas, fígado e intestino auxiliam o diagnóstico. O fígado é
avaliado simultaneamente com a árvore biliar e a vesícula biliar e podemos encontrar
espessamento da bile, colélitos e espessamento da parede vesical (colecistite) (SCHERK,
2004).
7..3 MICOPLASMOSE FELINA
Micoplasmose felina, ou Hemobartonelose felina, ou Anemia Infecciosa felina
(SYKES, 2003), é uma doença bacteriana de gatos domésticos que pode estar associada com
o desenvolvimento de uma anemia hemolítica severa (BERENT et al., 1998).
Mycoplasma haemofelis é uma bactéria gram-negativa, firmemente aderida à
membrana do eritrócito (HAGIWARA, 2003).
A forma aguda causada pelo M. haemofelis é associada com massiva parasitemia dos
eritrócitos causando severa anemia hemolítica que pode ser fatal. Sinais clínicos incluem:
anemia, febre, letargia e esplenomegalia (CARNEY; ENGLAND, 1993) além de anorexia,
icterícia (TASKER et al., 2004a).
Pode ser transmitido por carrapatos, piolhos e pulgas e, em felinos, a infecção de
recém-nascidos em ausência de artrópodos sugadores de sangue já foi descrita (PAGE, 2003),
porém outros meios também são considerados, tais como: transmissão vertical (intra-uterina,
durante o parto ou transmamária) (DAVENPORT, 1994), ferida causadas por mordedura de
outros gatos (SYKES, 2003) e iatrogênico (transfusão sanguínea) (FOLEY, 2001). Gatos
podem ser portadores e se apresentarem assintomáticos, servindo como reservatório da
infecção (BREITSCHWERATT, 1997).
A infecção pelo M. haemofelis não complicada induz uma anemia regenerativa, e
tipicamente macrocítica e hipocrômica, com resposta medular evidenciada pela policromasia,
anisocitose e reticulocitose (NORSWORTHY, 2004a).
O diagnóstico tem sido feito através da identificação dos parasitos em esfregaços
sanguíneos corados com Giemsa, Wright, Leishman ou Laranja de Acridina (PAGE, 2003;
SOUZA; ALMONNY, 2002).
7.4 OUTRAS PATOLOGIAS DE SINTOMATOLOGIA SIMILAR
Outras hepatopatias que devem ser diferenciadas de Lipidose Hepática incluem:
oclusão de ducto biliar extra-hepático/colelitíase, cirrose hepática de etiologia multifatorial.
Anomalias vasculares portosistêmicas congênitas, raramente confundidas, são diferenciadas
por meio de ultrassonografia e cintilografia colorretal. Exames sorológicos são realizados para
diferenciação de Vírus da Leucemia Felina, Vírus da Imunodeficiência Felina e Peritonite
Infecciosa. A pancreatite é diferenciada por ultrassonografia abdominal, testes séricos
(substâncias imunoativas semelhantes à tripsina, amilase e lípase elevadas), e/ou inspeção
direta e biopsia. Gastroenteropatia/enteropatia inflamatória (diferenciar por biopsia
endoscópica ou intestinal de espessura completa), obstrução (diferenciar por radiografias de
pesquisa, estudos contrastados com bário, ultrassonografia). As intoxicações, suspeitas com
base na anamnese (por exemplo, administração de diazepam ou paracetamol por via oral);
hipertireoidismo diferenciado por um perfil tireóideo sérico. Parasitismo por Platynosomum
fastosum ou Cytauzoon felis símile, e toxoplasmose hepática. Diabete melito e neoplasias
hepatobiliares primárias, como colangiocarcinoma, carcinoma hepatocelular e linfossarcoma e
os tumores metastáticos multicêntricos constituem também, patologias de grande importância
na investigação clínica.
Diferenciais mais importantes: diferenciadas por meio de ultra-sonografia abdominal,
aspirado hepático e definitivamente por biopsia hepática.
8 TRATAMENTO
Suporte nutricional é a primeira consideração no tratamento da lipidose hepática felina
(BIOURGE, 2005) e a recuperação dos gatos com lipidose hepática depende principalmente
do diagnóstico precoce (TELLA et al., 2001).
O ideal da dieta seria preencher todos os requerimentos básicos de proteína e
nutrientes, manter um balanço energético positivo, promover a regeneração hepática, e
facilitar a recuperação do equilíbrio metabólico e a reversão dos sinais clínicos associados
com a síndrome. Para muitos gatos, o aumento protéico na dieta é recomendado. Pacientes
podem ser monitorados de perto durante as 72 horas da terapia nutricional, período o qual
ocorre as mais sérias complicações (GRIFFIN, 2000b).
Deve-se fornecer uma exigência calórica de 60 Kcal/kg de peso corporal/dia
(BIRCHARD; SHERDING, 2003).
8.1 PLANEJAMENTO NUTRICIONAL
A dieta ideal para o tratamento da lipidose hepática é desconhecida. Os melhores
resultados clínicos são obtidos com o fornecimento de dietas ricas em proteínas, contendo
calorias e nutrientes adequados (DIMSKI, 1997). Restrição protéica (20 a 25% das calorias)
só deve ser considerada se o paciente apresenta sinais de encefalopatia, uma rara apresentação
na presente síndrome. Gatos com lipidose hepática normalmente irão tolerar 35 a 45% de suas
calorias
como
proteína,
um
nível
que
é
encontrado
na
maioria
dos
alimentos comerciais para gatos (BIOURGE, 2005). Quantidades inferiores devem ser usadas
quando sinais de hiperamonemia e encefalopatia existirem. Carboidrato deve fornecer de 20 a
40% das Kcal. A quantidade de gordura na dieta pode variar de 20 a 60% da Kcal (BAUER,
1997).
Quando uma dieta for selecionada, deve ser considerado que gatos são carnívoros
verdadeiros. Seu metabolismo e fisiologia requerem dietas ricas em proteínas e gordura e
pobre em carboidrato. Griffin, 2000 citado por Nguyen et al., (2002) afirmam que gatos são
incapazes de adaptar o seu metabolismo à baixa ingestão de nitrogênio.
As dietas comerciais utlizadas com maior frequência no tratamento de gatos com
lipidose hepática são: Hill’s Prescription Diet Canine/Feline a/d (Kolynos do Brasil, São
Paulo, SP) e a Hill’s Prescription Diet Feline p/d; a Eukanuba Maximum Calorie – Feline
(Iam’s do Brasil, São Paulo, SP); CNM CVFormula (Ralston Purina Company, Nestlé, São
Paulo, Sp), a Waltham Veterinary Diete Feline Selected Protein (Éffem Mars, Eldorado do
Sul, RS) e a CliniCare – Feline Liquid Diet (Abbout Laboratories, Abbott Oark, IL)
(GRIFFIN, 2000 b). Essas dietas podem ser administradas, diluídas ou não em água, através
da sonda pela via de gastrotomia ou sonda nasogástrica (BAUER, 1997).
Alimentação forçada (ou seja: colher ou seringa alimentando os gatos) não vai permitir
que haja ingestão de energia suficiente, e o estresse irá contribuir para a aversão da
alimentação pelo animal (BIOURGE, 2005).
Um tubo de gastrotomia aplicado por endoscopia ou cirurgia é preferível, porque em
geral há a necessidade de tratamento nutricional prolongado (três a seis semanas), e o grande
calibre do tubo permite a alimentação de alimento triturado para felino. Os tubos de
gastrostomia são bem tolerados por gatos, e estes animais eventualmente podem ser tratados
por donos dedicados (JOHNSON, 1997). Os tubos nasogástricos podem ser colocados com
anestesia tópica local, mas possuem pequenos furos e requerem o uso de fórmulas líquidas
(BIOURGE, 2005).
Gatos não têm a habilidade para sintetizar nutrientes essenciais como taurina, arginina,
vitamina A, niacina e ácido aracdônico que estão presentes em suas presas (GRIFFIN,
2000b).
Têm-se recomendado vários suplementos dietéticos, com base na especulação de que
deficiências podem exercer um papel neste distúrbio. No entanto, o oferecimento de uma
ração felina comercial balanceada é geralmente adequado. Recomenda-se a taurina (500
mg/dia) no primeiro mês; arginina (1g/dia), se não for utilizada ração comercial felina (rações
para gatos são adequadas em arginina); e L-carnitina (250-500 mg/dia), na crença de que
ocorre deficiência de carnitina relativa (BIRCHARD; SHERDING, 2003).
Outras suplementações também são recomendadas, tais como: tiamina, 100-200
mg/dia; zinco, 7-8 mg/dia (TELA et al., 2001); vitamina C, 30 mg/kg; vitamina E, 100-400
mg/gato (BIOURGE, 2005). A tiamina é indicada em gatos com ventroflexão do pescoço e
nível sérico de potássio normal (FERREIRA; MELLO, 2003).
O alimento deve ser introduzido aos poucos por um período de quatro a sete dias
(BIOURGE, 1997).
As necessidades diárias de energia e proteínas devem ser calculadas (FERREIRA;
MELLO, 2003). Pode-se utilizar a seguinte fórmula citada por Smith (1993); Tella (2001):
Kcal/dia = (30. (peso corporal em kg) + 70) X 1.4
Quanto à proteína, deve ser fornecida na base de 3,8 a 4,4 g/kcal/dia e o volume total
do alimento é dividido em quatro a seis porções, que não devem exceder a capacidade gástrica
do gato, estimada entre 45 a 90 ml/kg (FERREIRA; MELLO, 2003).
A utilização da dieta enteral humana (Pulmocare – Abbott, São Paulo, SP) e a
formulação infantil não devem ser usados por mais de dois dias ao menos que se adicione
suplementos aminoácidos e vitamínicos (BAUER; SCHENCK, 1989).
Foto 15: Correto posicionamento de sonda nasogástrica.
Fonte: Dr. Diogo Ferrari
8.2 TERAPIA MEDICAMENTOSA
A dieta terapêutica para lipidose hepática ocorre em conjunto com o manejo dos
problemas que estão associados com a lipidose hepática felina. Hipoglicemia, desidratação,
vômito, hepatoencefalopatia, hemorragias gastrointestinais e coagulopatias são sequelas
possíveis da lipidose hepática. Esses problemas são tratados sintomaticamente, lembrando que
o uso de algumas drogas deve ser avaliado por consequência da disfunção hepática. Nos gatos
severamente doentes, fluidoterapia intravenosa é benéfica no alívio de muitas complicações
(DIMSK, 1997).
A fluidoterapia deverá ser realizada utilizando solução balanceada de eletrólitos e
complementada com cloreto de potássio no início do tratamento (JOHNSON, 1997).
Evitar soluções de ringer lactato, pois pode ocorrer intolerância ao lactato e
comprometimento do metabolismo do acetato. Utilizar inicialmente solução de cloreto de
sódio 0,9%, suplementado com eletrólitos e vitaminas do complexo b (CENTER, 2005b).
A suplementação de dextrose deve ser evitada, a menos que se registre hipoglicemia,
pois a glicose poderá promover um acúmulo lipídico hepático, se não forem preenchidas
adequadamente as exigências calóricas (JOHNSON; SHERDING, 2003).
Hipocalemia e hipofosfatemia são desequilíbrios eletrolíticos da alimentação que
ameaçam a vida. A hipocalemia resulta em letargia, fraqueza muscular, retenção de urina,
depressão do miocárdio, paralisia dos músculos respiratórios e morte. Os sinais clínicos da
hipofosfatemia incluem fraqueza muscular, anemia hemolítica, disfunção leucocitária,
diminuição da oxigenação tecidual, deficiência respiratória aguda e morte (GRIFFIN, 2000).
Estimulantes do apetite orais são geralmente inadequados para atingir o consumo
calórico compatível exigido para tratamento de lipidose. Benzodiazepínicos particularmente
devem ser evitados, pois podem exacerbar uma encefalopatia hepática e exigem o fígado para
metabolismo (JOHNSON; SHERDING, 2003).
Na presença de hipocalemia moderada utilizar cloreto de potássio ou gluconato de
potássio (manipular a dose) podem ser administrados, na dosagem de 5 a 10 mEq/dia, por via
oral, junto às refeições (FERREIRA; MELLO, 2003).
Se o vômito ou retardamento no esvaziamento gástrico constituírem um problema,
deve-se lançar mão da administração de metoclopramida na dose de 0,4 mg/kg, via
subcutânea, a cada 8 horas, trinta minutos antes da alimentação (JOHNSON; SHERDING,
2003). A metoclopramida acelera a passagem do material líquido para o duodeno, inibe a
central do vômito, e pode diminuir a severidade do vômito prevenindo o peristaltismo
retrogrado que precede o vômito (CENTER, 2005a).
Segundo Ferreira; Mello (2003), nos casos de vômitos incoercíveis, recomenda-se o
emprego de hidrocloridrato de ondansetrona (Nausedron® , Cristália, Itapira, SP) na dosagem
de 0,1 a 0,3 mg/kg, IV ou VO, a cada 12 horas). Na presença de hematemese ou lesão gástrica
ulcerosas associadas à sonda pode-se adicionar ao tratamento os bloqueadores de receptores
H2, como ranitidina (Ranitidina xarope®, leofarma, Leopoldina, MG) na dosagem de 0,5
mg/kg, por via oral, a cada 12 horas, ou famotidina (manipular a dose), na dosagem de 0,1
mg/kg, por via oral, a cada 12 ou 24 horas. O sucralfate (Sulgrafim® 2g/10 ml, Sigma Pharm,
Hortolandia, SP) pode ser usado como protetor gástrico local, na dosagem 250 mg/gato, por
via oral, a cada 12 horas.
Richter (2005) afirma que se a recuperação está demorada, o ácido ursodesoxicólico
(Ursacol® na dose de 10-15mg/kg a cada 24 horas por via oral) pode ser benéfico para auxiliar
na estabilização dos peroxissomos e porque a colestasia está geralmente presente. Na maioria
dos casos, o seu uso não é necessário, pois a maior parte dos gatos se recupera ou morrem
antes que essa droga possa alterar o desfecho clínico ou prover proteção hepatocelular.
O uso de S-Adenosilmetionina (SAMe) é promissor para o aumento da função dos
hepatócitos e a redução do período de recuperação. A dose é de 90 mg a cada 24 horas para
gatos com até 5 kg, devendo ser administrado durante todo o período de tratamento
(NORSWORTHY, 2004 a).
Gatos com coagulopatias responsivas a vitamina K1 podem requerer plasma fresco
congelado, ou transfusão de sangue (GRIFFIN, 2000a). A administração de vitamina K1
(Vitamina K1® Cristália, São Paulo, SP) na dosagem de 0,5 a 1,5 mg/kg, por via subcutânea, a
cada 12 ou 24 horas, pode ser feita durante dois a quatro dias; (FERREIRA; MELLO, 2003).
Para ajudar a controlar a hiperamonemia e os sinais da hepatoencefalopatia utliza-se
uma dieta pobre em proteína e com alto teor biológico, faz a administração de lactulose
(Lactulona xarope®, Sankio, São Paulo) na dosagem inicial de 0,25ml/5kg, duas a quatro
vezes por dia e neomicina na dose de 22 mg/kg por via oral, a cada 12 horas. (JOHNSON;
SHERDING, 1998); Ferreira; Mello (2003) afirmam que a neomicina diminui as bactérias
intestinais que convertem uréia em amônia e a lactulose aprisiona o íon amônio, promovendo
sua excreção por indução de diarréia osmótica.
Recomenda-se o uso de antibioticoterapia com amoxicilina para evitar infecções
secundárias e o comprometimento da depuração hepática dos microorganismos intestinais
(JOHNSON; SHERDING, 1998).
Richter (2005) afirma que a insulinoterapia em doses baixas é indicada apenas se o
gato é certamente diabético. O uso de glicocorticóides e esteróides anabolizantes devem ser
evitados.
É recomendável que uma vez estabilizado, o gato seja levado para casa para diminuir
o estresse causado por estar hospitalizado e em contato com pessoas e lugares desconhecidos
(TELLA, et al., 2001).
8.3 COMPLICAÇÕES
Complicações frequentemente ocorrem durante a fase da terapia nutricional da
lipidose hepática, normalmente durante as 72 horas da fase inicial. Outras complicações
comuns que estão presentes são: a hipocalemia, a hipofosfatemia, indução da encefalopatia
hepática e problemas associados com a colocação da sonda (GRIFFIN, 2000 b).
As complicações associadas com a utilização da sonda como irritação e infecção,
podem interromper o processo e fazer com que tenha que removê-la precocemente. Vômitos
no tubo, e refluxo esofágico são potenciais riscos associados à sonda nasoesofágica, de
gastrotomia e jejunostomia. (GRIFFIN, 2000)
Biourge (2005) cita que comumente pode ocorrer epífora com tubos nasogástricos, e
complicações menos comuns incluem aspiração/pneumonia e peritonite. A epífora irá se
resolver após a retirada da sonda nasogástrica.
A hepatoencefalopatia é uma desordem neuroquímica que está geralmente relacionada
com substâncias derivadas do intestino ou toxinas de bactérias e metabolismo protéico
(SCHUNK, 1997). Essa complicação é incomum em lipidose hepática (GRIFFIN, 2000b).
9 PROGNÓSTICO
O
prognóstico
está
diretamente
relacionado
com
a
competência
do
clínico, para satisfazer agressivamente o aporte energético e os nutrientes requeridos, através
de alimentação enteral (BIOURGE, 2005).
É relatado que os gatos que não são tratados corretamente possuem apenas 10% de
possibilidade de sobreviver, mas quando se estabelece uma terapia nutricional adequada, as
chances de sobrevivência aumentam para 80% (SMITH, 1993; TELLA et al., 2001).
Richter (2005) afirma que o prognóstico é de bom a razoável na maior parte dos casos.
A taxa de recuperação dependente do quão estável o gato está no momento da apresentação,
da agressividade do suporte nutricional e da habilidade em controlar o vômito. Quanto mais
cedo forem tratados, maior a taxa de recuperação. Quase todos os gatos que sobrevivem a
primeira semana de tratamento se recuperam completamente (BIOURGE, 2005). A
recuperação espontânea é rara. A alimentação forçada pode ser prolongada (três a doze
semanas). A maioria dos proprietários é capaz de manejar o tubo de gastrostomia ou
esofagostomia em casa durante esse período. Uma vez que ocorra a normalização dos
parâmetros bioquímicos, a alimentação via tubo é gradualmente reduzida e o gato deve ser
estimulado a comer por conta própria. Uma vez que o gato estiver comendo espontaneamente,
sem alimentação enteral por uma a duas semanas, o tubo é retirado. Não existe nenhuma
evidência que os gatos afetados são predispostos a recorrências após a recuperação inicial ou
que exista lesão hepática residual (RICHTER, 2005).
10 MEDIDAS PREVENTIVAS
Evitar a obesidade e a redução de peso não deve exceder uma perda de 1,5% por
semana. O proprietário deve ser avisado para observar o consumo alimentar de pacientes
obesos durante períodos de estresse ambiental (mudança, pessoas ou animais de estimação
recém introduzidos, obras em casa) (TILLEY; SMITH, 2007).
11 COSIDERAÇÕES FINAIS
A lipidose hepática felina é a hepatopatia mais comum em gatos. Está associada com
patologia secundária ou é considerada idiopática tendo como denominador comum a anorexia
por tempo prolongado.
O diagnóstico definitivo se faz com exames anatomopatológicos em conjunto com
informações sobre o histórico, sinais clínicos, auxílio laboratorial e diagnóstico por imagem.
O diagnóstico diferencial entre a lipidose hepática e outras hepatopatias pode ser
difícil, acarretando complicações para o clínico veterinário.
O suporte nutricional agressivo é a base do tratamento. E a recuperação dependerá da
precocidade do diagnóstico, do equilíbrio nutricional e de monitorização cuidadosa do
paciente.
A lipidose hepática pode ser prevenida evitando períodos de estresse que possam
desencadear anorexia. A obesidade também é fator importante para a manifestação da doença
exigindo uma dieta adequada para manutenção da saúde do animal.
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