CHOQUE CHOQUE

CHOQUE
Profª Ms
Ms.. Fátima Rejane Ayres Florentino
CHOQUE
Shock
- 1743 (arma de fogo)
“FALÊNCIA NA MÁQUINA DA VIDA” - Samuel Gross (1852)
Final do século XIX - sudorese fria e pulso filiforme
Início século XX - mensuração da pressão arterial
( Choque = Hipotensão Arterial)
1919 - Hipoperfusão tecidual
CHOQUE
HIPOTENSÃO, DIAFORESE E TAQUIPNÉIA SÃO SINAIS E
SINTOMAS; NÃO DEFINIÇÕES.
CHOQUE
Definição:
Choque é a condição produzida pela incapacidade
do sistema circulatório de nutrir os tecidos ou
remover metabólitos tóxicos.
Esta condição é secundária à
 da perfusão tecidual
(demanda metabólica ?)
CHOQUE
Fisiopatologia
É marcado por reduções críticas na perfusão tecidual
Hipóxia
Comprometendo
metabólica, celular
funções celulares e orgânica
CHOQUE
Com isso ocorre
Ativação do sistema simpático FC e contratilidade
Liberação de
catecolaminas, vasopressina e angiotensina
o tônus vascular e arteriolar o volume sanguíneo central
retorno venoso e a pressão sanguínea
cérebro
coração
CHOQUE
Metabolismo de oxigênio
Hipóxia tecidual
acidose metabólica
metabolismo anaeróbio
consumo de glicose
para produzir menos energia.
38 moles de ATP por mol de
glicose durante a glicólise
anaeróbica
dos níveis séricos de ácido láctico
Metabolismo aeróbico
Resultado:
acidose láctica
CHOQUE
Mediadores
Citoquininas
Eicosanóides
Betaendorfinas
Toxinas bacterianas Leucotrienos
Fator de necrose tumoral
Radicais livre de oxigênio
Fator de ativação
plaquetária
Sistema complemento
1. Disfunção cardíaca: substâncias depressoras do miocárdio
contribuem para disfunção cardíaca no choque séptico e
hemorrágico
Aminas vasoativas
2. Disfunção respiratória: há aumento do trabalho respiratório
insuficiência respiratória, edema pulmonar cardiogênico ou
não cardiogênico
Suporte ventilatório
3. Disfunção renal: comprometida pelo choque circulatório
pode levar a necrose tubular aguda.
4. Disfunção hepática: a disfunção metabólica inclui prejuízo
na atividade depuradora e de síntese
transaminase
bilirrubinas
fostase alcalina
5. Disfunção intestinal: translocaçõ de bactérias e suas
Toxinas contribuindo par falência orgânica
íleo adinâmico
hemorragia do trato intestina ou diarréia
6. Disfunção hematológica: anormalidades na coagulação
CIVD
CHOQUE
Estágios do choque
Estágio I:: compensado
Estágio II:: descompensado
Estágio III:: irreversível
CHOQUE
Estágio I: compensado
 DC ou vasodilatação   PAS  mec. compensatórios
 PAS   fluxo (cérebro, coração e fígado)
Sinais e sintomas:
 FC,  FR e  perfusão periférica
Quadro revertido com intervenção apropriada
CHOQUE
Estágio II: descompensado
mec. compensatórios insuficientes  confusão mental
 oligúria  isquemia cardíaca   SNS
Sinais e sintomas:
pele fria, úmida, cianótica
Quadro revertido com intervenção agressiva
CHOQUE
Estágio III: irreversível
   perfusão tecidual  lesão celular    PAS
 coma  anúria (necrose tubular)   absorção
produtos tóxicos  CIVD  vasodilatação    perfusão
miocárdio   ajustes neurogênicos  destruição celular
 FMO  MORTE
CHOQUE
Diagnóstico
Pré--carga
Pré
Volume
Sanguíneo
Tônus
Vascular
Pós--carga
Pós
RVS
-Capacitância
venosa
-Volemia
-Fluxo venoso
Bomba Cardíaca
DC= VE x FC
pré-carga,
carga, contratilidade miocárdica, pós-carga
pós
CHOQUE
Atenção !!!!!!!
Após avaliação e tratamento das vias aéreas e respiração
o passo seguinte é avaliação cuidadosa das condições
circulatórias
atenção para FC e FR, perfusão cutânea
Pressão de pulso
Diminuição do sensório e da diurese
sinais precoce de
choque
CHOQUE
O que encontramos?
FC aumentada, diminuída ou normal
FR aumentada para combater a acidose metabólica
Pele fria e pálida pela vasoconstrição periférica
A pressão de pulso está diminuída pela ação das catecolaminas
Que aumenta a resistência periférica para compensar a
perda volêmica
CHOQUE
CHOQUE
Etiologia:
Diminuição do volume intravascular:
- hemorragia aguda
- perda excessiva de líquidos
- vasodilatação (neurogênia, tóxica)
Comprometimento da bomba cardíaca:
- isquemia
- insuficiência
- compressão ou obstrução mecânica
CHOQUE
Comprometimento do endotélio vascular:
- anafilaxia
- CIVD
- queimadura, choque séptico, trauma
Comprometimento da membrana celular:
- choque séptico
- anafilaxia
- isquemia, hipóxia prolongada, lesão tecidual
CHOQUE
Manifestações clínicas:
Efeitos sobre diversos órgãos:
- rins (oligúria  anúria  falência)
- coração (taquicardia  isquemia)
- cérebro (alterações sensório  coma)
- fígado ( lactato, ácidos orgânicos, glicose, K+)
- pulmões (constrição   troca gasosa
“pulmão de choque”)
CHOQUE
Quadro clínico:
- palidez
- taquicardia
- sudorese
- oligúria  anúria
- alterações do sensório: confusão  sonolência  coma
- extremidades frias
- extremidades aquecidas  frias (choque séptico)
CHOQUE
Quadro clínico:
- hipotensão
- pulsos débeis ou filiformes  ausência de pulso
- diminuição do enchimento capilar
- taquipnéia  alcalose respiratória
- acidose metabólica
CHOQUE
Formas Clínicas do
CHOQUE
CHOQUE
 CHOQUE HIPOVOLÊMICO
 CHOQUE NEUROGÊNICO
CHOQUE CARDIOGÊNICO
CHOQUE SÉPTICO
CHOQUE
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
 DC
- VS
- plasma
- sangue: trauma
- plasma: queimaduras
- líquido extracelular: diarréia e cetoacidose diabética
CHOQUE
Hipovolêmico
hemorragias
Perda cutânea
Ocorre
DC
hipóxia
Mecanismo compensatório
Contratilidade, RVS e FC
sequestro
diarréia
CHOQUE
Manifestações clínicas
Perda da volemia (%)
Até 15%
15-30
30
30-40
> 40
Pulso
100
100
120
140
PA
N
N


FR
14-20
14
20
20-30
30-40
>35
Diurese (ml/h)
30
20-30
05-15
?
Estado
Mental
Lev. Ansioso
Ansioso
Confuso
Letárgico
Restabelecimento do padrão hemodinâmico
no choque hemorrágico
a) Normalização dos sinais vitais
b)Melhora
Melhora do nível de consciência
c) DU em torno 50 ml/hora, para adulto; 1 ml/Kg/hora
em cça maior de 2 anos
e 2ml/Kg/hora em cça menores de 1 ano
Restabelecimento do padrão hemodinâmico
no choque hemorrágico
3. Sondagem gástrica: indicada pra prevenir o vômito
e possível aspiração de conteúdo gástrico, descompressão
Gástrica, análise das características do líquido drenado
4. Sondagem vesical: é o padrão mais fidedigno pra avaliar
a eficácia da reposição volêmica
Restabelecimento do padrão hemodinâmico
no choque hemorrágico
A resposta à terapia adotada de reposição volêmica poderá ser:
1. Imediata: são aqueles pacientes que apresentam sinais de perda
volêmica
em 20%
2. Mediata: são pacientes que apresentam perda volêmica estimada
entre 20 e 40%
3. Tardia: são pacientes que não apresentam resposta satisfatória
à reposição volêmica e necessitam de intervenção cirúrgica de
emergência e
Controle do sangramento.
CHOQUE
Distributivo

Subdivisão:
* neurogênico;
* anafilático;
* séptico
Distributivo
TRM
Uso de drogas vasodilatadoras
anafilaxia
sepse
CHOQUE
Definição
Perda do controle vasomotor e ao
distúrbio microcirculatório
vasodilatação arteriolar e venular
inapropriadas que, após reposição de
fluidos, evolui para um estado de alto
débito cardíaco e baixa resistência
vascular sistêmica. Estão incluídos
nessa categoria os choques séptico,
anafilático e neurogênico
CHOQUE
Ocorrendo!!!!
Aumento do continente vascular sem
aumento proporcional do volume;
 Hipovolemia relativa;
 resistência vascular
PA diastólica
 pré
pré--carga e débito cardíaco PA
sistólica e diastólica;

CHOQUE
CHOQUE NEUROGÊNICO
 RVS (lesão cerebral, bulbar e TRM)
Hipovolemia relativa ou funcional (distributivo)
(
-  tônus simpático
- hipotensão sem taquicardia
CHOQUE
CHOQUE
Hipovolêmico / Neurogênico
 VE, DC, PVC
CHOQUE
ocorre
vasodilatação
DC
Mecanismos compensatórios
Contratilidade e FC
RVS
retorno venoso
CHOQUE
CHOQUE SÉPTICO
 perfusão
 INFECÇÃO
Bacilos gram-positivos
Bactérias aeróbicas e
anaeróbicas
Fungos
- toxinas x membranas celulares, sistema de coagulação
- CIVD, lesão celular e anóxia tecidual  MORTE CELULAR
Vasodilatação
Má distribuição do
volume sanguíneo
Retorno venoso
diminuído
Volume sistólico
diminuído
Débito cardíaco
diminuído
Perfusão tecidual
diminuída
CHOQUE

Etiologia
 Vasodilatação e extravasamento de líquido para
o espaço intersticial por ação de citocinas e
hormônios inflamatórios;

Manifestações Clínicas

Mescla as do choque hipovolêmico e
neurogênico;
Aparece tardiamente no paciente
politraumatizado

CHOQUE

Manifestações clínicas
* Fase hiperdinâmica ou quente;
* Fase hipodinâmica ou fria.

Fase hiperdinâmica
Hipotensão
Taquicardia
Taquipnéia
Alcalose respiratória
Elevado DC com baixa RVS
Pele quente, corada
Hipertermia/hipotermia
Hipertermia
/hipotermia
Alteração do estado mental
Fase hipodinâmica
Hipotensão
Taquicardia
Taquipnéia
Acidose metabólica
Baixo DC e alta RVS
Pele fria , pálida
Hipotermia
Agravamento do estado mental
 Outra disfunção orgânica e
celular (oligúria
(oligúria,, CID, SARA)

Aumento dos leucócitos
Diminuição dos leucócitos

Hiperglicemia









Hipoglicemia.
CINTRA.; NISHIDE; NUNES, 2001

Choque séptico refratário: choque séptico
que persiste por mais de uma hora, apesar do
tratamento adequado ( infusão fluidos, drogas
vasopressoras).
MENNABARRETO,2005
CHOQUE
CHOQUE CARDIOGÊNICO
 DC (falência da bomba cardíaca)
-mucosas úmidas / pele turgor normal
-  VD:  PVC, turgência jugular,  hepático e edema
-  VE::  PAE,  débito sistêmico
CHOQUE
Déficit
Cardíaco
Obstrução de
microvasos
coronarianos
Diminuição da
massa contrátil
Piora da contração
Progressiva deteriorização
miocárdica
 PAM
Contratilidade cardíaca
diminuída
Débito cardíaco e volume
sistólico diminuídos
Congestão
pulmonar
Perfusão tecidual
sistêmica
diminuída
Perfusão dimnuída
da artéria coronária
CHOQUE

Manifestações clínicas
* hipotensão arterial; PAS < 80 mmHg
mmHg..
* queda rápida e acentuada do índice cardíaco;
* oligúria
oligúria;;
* sinais de estimulação simpatomimética;
* taquisfigmia
taquisfigmia;;
* hiperpnéia
hiperpnéia;;
* alteração no nível de consciência;
* dor anginosa e arritmias.
CHOQUE
CHOQUE SÉPTICO
fase aguda:
- vasodilatação
-  FC
-  DC
-  PVC
- PA normal
fase tardia:
-  volume intraintra-vascular
-  retorno venoso
- vasoconstrição ( RVS)
-  DC,  PVC,  VS
CHOQUE
Obstrutivo
Obstrutivo
TEP
TC
PH
TEP
TC
PH
CA
resistência ao esvaziamento ventrículo D
do enchimento ventricular
do retorno venoso
Mecanismos compensatórios:
DC
pré-carga, da RVS e FC
Tamponamento Cardíaco


Causas: traumáticas e infecciosas.
Fisiopatologia
 aumento de pressão intra pericárdica, devido ao
acúmulo de líquido
 diminuição do retorno venoso
 diminuição de prépré-carga
 diminuição do débito cardíaco,
 hipotensão arterial e choque
Pneumotórax

Causas: trauma torácico, acidente de punção
venosa central.
central.





Fisiopatologia:
aumento progressivo do volume de ar no espaço
intrapleural
colapso mecânico das veias cavas
diminuição do retorno venoso
redução do débito cardíaco, hipotensão arterial e
choque.
Embolia Pulmonar
•










Fisiopatologia:
trombos geram aumento da pressão na AP
comprometimento da função contrátil do VD
estimulo para a liberação de substâncias capazes de
produzir vasoconstrição reflexa ( bradicinina/
serotonina))
serotonina
aumento de pressão AP
hipoxemia
aumento da resistência vascular pulmonar.
elevação na póspós-carga do VD, disfunção e dilatação.
diminuição do débito do VD, reduz a prépré-carga do VE
diminuição do débito cardíaco e da pressão arterial e
choque
CHOQUE
MORTE ESTAGIADA
METABOLISMO ANAERÓBICO
PERÍODO DETERMINADO
SENSIBILIDADE À ISQUEMIA
 CORAÇÃO, CÉREBRO E PULMÃO - 4 A 6 MIN
 RINS, FÍGADO, AGI
- 45 A 90 MIN
 MUSCULO, PELE, OSSOS
- 4 A 8 HORAS
CHOQUE
% MORTALIDADE
Não transferência para UTI:
95 A 100%
CHOQUE DESCOMPENSADO
ÓBITO
CHOQUE
Aspectos gerais da assistência de enfermagem no choque:
Monitorização Hemodinâmica
- FC (DC) - 135, 106, 95 bpm (24 hs)
- < 50 - IAM
- PAM – intra--arterial  10-30 mmHg
- T ºC – CAP / Hipotermia (Fase final)
- FR – musculatura acessória
- ECG – condução + drogas inotrópicas
- Monitorização invasiva - CAP
PVC, PAD, VD, PAP, PCP, DC, RV,
Trabalho ventricular, transporte de O2
CHOQUE
-Ecocardiografia
Ecocardiografia e Doppler transesofágico
-Lactato – 1mEq/L
anaerobiose – piruvato / lactato --- 2 ATP/1 mol de glicose
-Tonometria gástrica – pHi  (redução na remoção do CO2)
-Avaliação
Avaliação da perfusão periférica
- enchimento capilar
- amplitude dos pulsos periféricos
- temperatura de extremidades
-Avaliação
Avaliação do nível de consciência
CHOQUE
Acessos
- permeabilidade e fluxo dos acessos
- dispositivos periféricos calibrosos
- catéter central / canulação subclávia, jugular
ou safena
* na obtenção do acesso – tipagem sangüínea
Oferta de Oxigênio
- catéter nasal
- máscara
- tubo endotraqueal
* estado de consciência
* parâmetros gasométricos
- VAS permeáveis
- saturômetro de pulso
CHOQUE
Posicionamento
- Decúbito dorsal
-  PA – Trendelemburg
- Decúbito em prona
Dor
- analgesia
- posicionamento adequado
Aquecimento
- Algodão laminado
- Foco de luz
- Colchão térmico
CHOQUE
Unidade-paciente
- Leito e cabeceira organizados e limpos
- Afastamento do leito somente na garantia da
observação do colega de equipe
Controle de Infecção
- Lavagem de mãos
- Utilizar material apropriado para proteção própria
e do paciente
Alterações Hemodinâmicas
- Comunicar de imediato à equipe médica
CHOQUE
Prescrição e evolução
- Concentra e individualiza os cuidados
- Facilita a decisão de condutas
- Importância legal
Material de Urgência
- Manejo com habilidade e precisão
- Organizado para uso imediato
Equipe Multidisciplinar
- Bom relacionamento, cooperação e interação
CHOQUE
Aspectos específicos da assistência no choque:
Choque Hipovolêmico
- controlar as causas de perda excessiva de volume
- controlar rigorosamente o volume perdido
- promover reposição imediata de líquidos
- manter a temperatura corporal dentro de limites
homeostáticos
- contactar com a equipe cirúrgica
CHOQUE
Choque cardiogênico
- controlar arritmias graves através do ECG
- manter disponíveis drogas antiarrítmicas
- contactar com a equipe cirúrgica
Choque séptico
- controlar infecção - iniciar antibioticoterapia
- realizar coletas de secreções para cultura
- promover reposição imediata de líquidos
- manter a temperatura corporal dentro de limites
homeostáticos
- contactar com a equipe cirúrgica
CHOQUE
Alterações encontradas no choque e seu tratamento:
Distúrbio
Ritmo cardíaco
Má distribuição fluxo sistêmico
Hipotensão
Edema
Oclusão coronariana
Disfunção miocárdica
Alterações mecânicas do coração
Infecção
Tratamento
CVE, MP
Fluidos, drogas (?)
Fluidos , vasopressores
Diuréticos, diálise
Trombolíticos, ACTP,
Cirurgia
Inotrópicos, BIA, transplant
Cirurgia
Antibióticos, drenagem
CHOQUE
Noções básicas de suporte medicamentoso:
 expansão vascular com: colóides naturais, sintéticos ou
cristalóides – ver natureza das predas;
 acidose metabólica – soluções alcalinas ou com aporte
volumétrico;
 hipocalcemia x hiperpotassemia: medicamentos c/ Ca++;
 Hipoglicemia (>100mg/dl): soluções glicosadas;
CHOQUE
Noções básicas de suporte medicamentoso:
aminas
aminas simpaticomiméticas: DC, melhora VE e RVS e RVP
(aminas simp. + xantinas – efeito sinérgicos na perf. tecidual)
 drogas inotrópicas positivas -  contratilidade cardíaca
 vasodilatadores ( pós-carga)
carga) -  efeito vasoconstritor
(vasodilatadores + agentes simp. -  DC)
 solução
enteral ou NPT – reposição do gasto energético
CHOQUE
REPOSIÇÃO
Hemoderivados:
-Sangue total
-Concentrado de hemácias
-Componentes
Componentes sanguíneos irradiados
-Concentrado de plaquetas
-Plasma
Plasma congelado estocado (( V, VIII)
-Plasma
Plasma congelado fresco (+ V, VIII)
-Crioprecipitado
Crioprecipitado (von Willebrand, VII, XIII e fribronectina)
-Transfusão de leucócitos
-Derivados
Derivados sanguíneos: albumina, imunoglobulinas,
fatores de coagulação
CHOQUE
TRATAMENTO DEFINITIVO
CIRURGIA
CONTROLAR A FONTE DE SANGRAMENTO
CHOQUE
Indicadores de resposta favorável ao tratamento:
- sensório e aspecto geral melhorados
- redução da cianose periférica
- aquecimento de extremidades
-  débito urinário
-  da pressão de pulso
- retorno PVC e PAP
- retorno PAS
-  sérica de lactato
- correção: acidose metabólica e alcalose respiratória
CHOQUE
Aspectos que garantem a melhor assistência:
- Profilaxia (atenção aos sinais de descompensação)
- Monitorização contínua e precisa
- Material de urgência disponível e adequado
- Contato com serviços de apoio
- Equipe treinada
- Boa interação profissional
- Equipamentos disponíveis com manutenção adequada
- Ambiente silencioso
- Baixo nível de estresse
CHOQUE
O choque é uma síndrome clínica e complexa que
exige vigilância médica e de enfermagem, monitorização
hemodinâmica cuidadosa e total compreensão dos
princípios básicos do controle circulatório e da
farmacologia medicamentosa.
A intervenção precoce após o reconhecimento dos
sinais e sintomas do choque permite reverter a síndrome e
reduzir o índice de mortalidade.
Referências
CINTRA, E. A.; NISHIDE, V. M.; NUNES, W. A. Assistência
de Enfermagem ao Paciente Gravemente Enfermo. São
Paulo: Atheneu, 2001.
MANTOVANI, M. et al. Suporte básico e avançado de vida
no trauma. São Paulo: Editora Atheneu, 2005.
MENNA BARRETO, S. Rotinas em Terapia Intensiva. 3 ed.
Porto Alegre: Artes Médicas, 2005.
NASI, L. A. politraumatizados, emergências ambulatoriais.
Porto Alegre: Artes Médicas. 2ª ed. 2005.
STRAN et al. Sala de emergência: emergências clínicas e
trauma. Porto Alegre; editora UFRGS, 2003.