Cardiologia Veterinária

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Cardiologia Veterinária
Introdução
Valva Atrioventricular Esquerda, Mitral
ou Bicúspide
Anatomia
Veia Cava Cranial
Veias Pulmonares
Artéria Coronária Direita
Veia Cava Caudal
Válvulas Semilunares
(valva aórtica)
Valva Atrioventricular Direita ou
Tricúspide
Aorta
Artéria Coronária Esquerda
Tronco Pulmonar
Músculo Papilar Posterior
(valva pulmonar)
Cranial
Músculo Papilar Anterior
Caudal
Cordas Tendíneas
Desenho demonstrativo
-Localização: entre o 3º e 4º EIC nos carnívoros
Folheto Septal ou Anterior
Folheto Parietal ou Posterior
Valva Atrioventricular Tricúspide
Valva Atrioventricular Bicúspide
1
Válvula/Folheto Não Coronariano
Válvula/Folheto Coronariano
Esquerdo
Válvula/Folheto Coronariano
Direito
Valva Semilunar Aórtica
-Coronárias
Artéria Circunflexa
Ramo para o Nodo
Sinusal
Ramo Intraventricular
Paraconal
Sulco Interventricular
Vista Esquerda
-Distribuição do Sangue pelas Coronárias: ocorre na diástole (relaxamento)
Artéria Coronária
Direita
Artéria Coronária
Direita
P.A. 120mmHg
P.A. 80mmHg
Aorta
Abertas
Artéria Coronária
Esquerda
Aorta
Fechadas
Fluxo Sanguíneo para Fora
Artéria Coronária
Esquerda
Fluxo Sanguíneo para Dentro
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-Tecido de Condução Cardíaco:
Nodo Sinoatrial
Feixes Nodais
Nodo Atrioventricular
Feixe de His
Rede de Purkinje
Ramo Direito
Ramo Esquerdo – Fascículo Anterior
- Fascículo Posterior
-O coração é uma bomba muscular oca, dividida em 4 câmaras separadas por
valvas e septos. Essas câmaras são o átrio esquerdo (AE), o ventrículo esquerdo (VE), o
átrio direito (AD) e o ventrículo direito (VD).
-O átrio esquerdo é a cavidade que recebe o sangue proveniente das veias
pulmonares, separada do VE pela valva bicúspide ou mitral.
-O átrio direito recebe o sangue proveniente das veias cava caudal e cranial,
passando-o ao VD pela valva tricúspide.
-Os septos interatrial e interventricular separam os átrios e ventrículos
respectivamente.
-O pericárdio, que envolve o coração, é composto por duas camadas (parietal e
visceral), entre as quais existe uma pequena quantidade de líquido, o qual lhe permite o
livre movimento durante as fases de contração e relaxamento.
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Fisiologia Cardíaca
-Ciclo Cardíaco: compreende o período entre o final de uma contração e o final
da próxima contração. É iniciado pela ativação elétrica do nodo sinoatrial, propagandose o estímulo pelos átrios e ventrículos. O ciclo começa pela diástole e depois sístole. O
ciclo é composto por um relaxamento (diástole) e um período de contração (sístole).
-Diástole: no final da sístole o coração está contraído com as valvas
atrioventriculares fechadas. O miocárdio relaxa sem haver alteração no seu volume, ou
seja, sem haver enchimento ventricular, está é a fase de relaxamento isovolumétrica.
Em seguida o sangue que está chegando nos átrios faz com que a pressão atrial supere a
ventricular, abrindo-se as valvas atrioventriculares. Nesse momento os ventrículos
sofrem um enchimento rápido, fase de enchimento ventricular rápido, que dura cerca de
um terço da diástole. Quando o ventrículo está quase repleto de sangue há pouco
enchimento ventricular, essa fase é chamada de diástese (terço médio da diástole), Com
o enchimento ventricular as valvas atrioventriculares vão se fechando até que o átrio se
contraia, complementando o enchimento ventricular, fase de contração atrial
(responsável por 30% do volume ventricular).
-Sístole:
-Contração Isovolumétrica: ocorre quando o miocárdio contrai mas não
expulsa o sangue. Uma vez cheios os ventrículos (com valvas semilunares fechadas) há
o aumento da pressão intraventricular e quando esta supera a pressão atrial, as valvas
atrioventriculares se fecham. Paralelamente a isso o estímulo elétrico desencadeado pelo
nodo sinoatrial provoca a contração do miocárdio ventricular, elevando-se a pressão
intraventricular.
-Ejeção Rápida: os ventrículos continuam contraindo até que a pressão
ventricular supere a pressão arterial (cerca de 80mmHg na aorta e 8mmHg na
pulmonar). Com isso as valvas semilunares se abrem e o sangue é ejetado com
velocidade.
-Ejeção Lenta: a medida que o coração esvazia-se a pressão ventricular
diminui e a velocidade de esvaziamento também.
-Proto-Diástole: corresponde ao final de uma sístole e começo de uma diástole.
A pressão intraventricular fica menor que das artérias e fecham-se as valvas semilunares
e se tem um novo relaxamento isovolumétrico e fecha-se o ciclo.
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Propriedades do Coração
-Automatismo (cronotropismo): o nodo sino-atrial é o marca-passo primário do
coração, porém qualquer célula do sistema de condução pode iniciar seu próprio
impulso.
-Condutibilidade (dromotropismo): a ativação de uma célula muscular
individual produz atividade nas células muscular vizinha.
-Excitabilidade (batmotropismo): o músculo cardíaco é excitado quando o
estímulo elétrico reduz o potencial de repouso para o limiar do potencial de
excitabilidade.
-Distensibilidade (leusitropismo);
-Contratilidade (ionotropismo): ocorre em resposta a uma corrente elétrica.
*O ECG apenas mede os estímulos que levam à contração e não a contração
propriamente dita.
Bulhas Cardíacas
1ª bulha (S1): fechamento das valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide), som
que precede a sístole.
2ª bulha (S2): fechamento das valvas semilunares (diástole);
3ª bulha (S3): enchimento ventricular rápido;
4ª bulha (S4): contração atrial;
*A presença de S3 ou S4 associados à S1 e S2 é denominado de ‘ritmo de galope’, o
qual é de difícil auscultação. S3 pode ser encontrado em pacientes com cardiomiopatia
dilatada e S4 em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica, geralmente encontrada nos
gatos. A diferenciação das bulhas S3 e S4 não pode ser feita na auscultação.
Sístole
S1
Diástole
S2
S3
S4
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Conceitos
Volume Sistólico (VS): corresponde a quantidade de sangue bombeada por cada
ventrículo a cada batimento.
Volune/Minuto ou Débito Cardíaco (DC): corresponde ao volume sistólico em 1 minuto
ou seja:
DC = VS x FC
Normal: 100ml/kg/min
É dependente de:
- Volume diastólico final (pré-carga): lei de Frank-Starling, na qual o
aumento do volume leva ao aumento da força. Um aumento no estiramento dos
sarcômeros resulta em mais força de contração para ejetar um maior volume de sangue,
ou vice-versa.
- Pós-carga (força que se opõe ao encurtamento muscular do ventrículo;
- Contratibilidade: refere-se a propriedade da célula cardíaca em se
contrair e é dependente de:
-Quantidade de cálcio intracelular;
-Produção de ATP;
-Pré e Pós-carga: o aumento na pós carga diminui a
contratibilidade.
Volume Diastólico Final (VDF): quantidade de sangue nos ventrículos ao final da
diástole. É dependente de:
-Pré-carga;
-Tempo de enchimento ventricular;
-Complacência ventricular;
Volume Sistólico Final (VSF): volume restante em cada ventrículo após a sístole.
VSF = VDF - VS
Freqüência Cardíaca (FC): refere-se a freqüência de despolarização do nodo sinusal e
determina o número de batimentos por minuto.
Pressão Arterial (PA): é a pressão exercida pelo sangue sobre as paredes das artérias.
P.A. = DC x RP*
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*RP (resistência periférica): determinada pela impedância aórtica, complacência aórtica,
resistência vascular periférica (vasoconstrição);
Impedância
Pressão Arterial
Complacência
Pressão Arterial
P.A. Sistólic (PAS):
-Aórtica: 90 – 160mmHg
-Pulmonar: 15 – 25mmHg
P.A. Diastólica: (PAD):
-Aórtica: 60 – 100mmHg
-Pulmonar: 5 – 15mmHg
P.A. Média: 60 – 100mmHg
*P.A. Média = PAS – PAD + PAD
3
-Controle da Pressão Arterial:
-Fisiologia: barorreceptores percebem uma diminuição da pressão arterial e
então o sistema simpático é ativado, havendo liberação de adrenalina o que leva a um
aumento na freqüência cardíaca (receptores β1), na força de contração e vasoconstrição
arteriolar (receptores α). Com a ativação do sistema simpático e a diminuição do fluxo
de sódio na mácula densa pela vasoconstrição da arteríola aferente, ocorre liberação de
renina. A renina é responsável pela transformação do angiotensinogênio em
angiotensina I que posteriormente é transformada em angiotensina II pela enzima
conversora de angiotensina. A angiotensina II causa vasoconstrição periférica e é
responsável por estimular a liberação de aldosterona a qual poupa sódio, promovendo a
reabsorção da água.
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Eletrofisiologia
-Contração (lei do tudo-ou-nada):
O músculo cardíaco não é organizado com base em uma unidade muscular, não
possui junções mioneurais e se comporta como um sincício fisiológico, de modo que
todas as células miocárdicas são ativadas durante a contração.
-Células Marcapasso e de Condução:
Três células são especializadas na formação do impulso e na condução e podem
se despolarizar automaticamente:
-Células nodais: nos nodos sinoatrial (SA) e atrioventricular (AV). Atividade de
marca passo e retardo da condução no nodo AV, respectivamente.
-Células de Purkinje: especializadas na condução rápida do impulso, e não em
contração, e se encontram no feixe de His, nos ramos do feixe e dentro das paredes dos
ventrículos.
-Células de transição: estruturalmente intermediarias entre células de Purkinje
e células contráteis.
-Geração do Potencial de Ação:
-Fase 0: despolarização: alteração do potencial da membrana em repouso (repouso 
ação). Mediado por canais de Na+ regulados por voltagem. Ocorre a entrada rápida de
Na+ e Ca++.
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-Fase 1: repolarização transitória: este processo é mediado pela redução gradual da
entrada de Ca++ acoplado ao aumento da saída de K+.
-Fase 2: platô de despolarização: é o equilíbrio da saída de K+ com a entrada de Ca++.
-Fase 3: repolarização terminal: continuação da saída de K+ com o fechamento dos
canais de Ca++.
-Fase 4: estado polarizado;
Despolarização célula marca-passo
-A célula-marca passo possui potencial de repouso menor e linha de base instável. A
despolarização ocorre mais por canais iônicos lentos do que por rápidos (mais por Ca++
do que por Na+).
*Despolarização: contração do músculo cardíaco em resposta a um estímulo elétrico. Ocorre quando os
eletrólitos se movem através da membrana celular (bomba de sódio/potássio);
**Repolarização: o relaxamento da musculatura cardíaca ocorre quando os eletrólitos retornam através da
membrana celular deixando a célula pronta para o próximo pulso elétrico.
Fonte: Bolton,
1975.
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Eletrocardiografia
-Definição: registro da atividade elétrica do coração. É um recurso auxiliar na
detecção de sobrecargas, hipóxia do miocárdio, distúrbios eletrolíticos e endócrinos.
-Quando Solicitar:
-Arritmias detectadas na auscultação;
-Sopros cardíacos;
-Sinais de Insuficiência Cardíaca Congestiva (tosse, intolerância a
exercícios e ascite);
-Dispnéia;
-Síncope;
-Cianose;
-Cardiomegalia (verificada na radiografia);
-Exame pré-anestésico;
-Monitoramento trans-operatório;
-Acompanhamento de terapia medicamentosa;
-Distúrbios eletrolíticos;
-Pericardiocentese;
-Doenças sistêmicas que acarretem em miocardite tóxica (piometra,
pancreatite, uremia e neoplasias);
-Marcapasso;
-Aparelhos:
-Eletromonocanal: apenas faz uma derivação por vez;
-Eletrocardiógrafo de 2, 3, 4, 5 ou 6 canais: capaz de recolher
informações sobre até 6 derivações;
-Cabos:
-Sistema Nacional:
-MAE: amarelo;
-MPE: verde;
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-MAD: vermelho;
-MPD: preto;
-Sistema Americano:
-MAE: preto;
-MPE: vermelho;
-MAD: branco;
-MPE: verde
-Colocação do Aparelho:
-Os membros devem ser mantidos perpendiculares ao corpo e cada par de
membros deve ser mantido paralelo, não permitindo que haja contato entre eles.
-Os eletrodos de membros são colocados em posição distal ou proximal
ao cotovelo e sobre o joelho.
*Eletrodos colocados em posição proximal ao cotovelo podem aumentar os artefatos
respiratórios.
-Cada eletrodo deve ser umedecido com uma solução de álcool
isopropílico a 70% para assegurar o contato elétrico.
Fonte: Bolton, 1975.
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-Ondas Cardíacas Normais:
-Onda P: é a despolarização dos átrios;
-Intervalo P-R: trata-se do tempo que transcorre desde a saída do impulso do
nodo sinusal, até atingir o nodo atrioventricular (junção atrioventricular);
-Onda Q: despolarização no septo do ventrículo;
-Onda R: despolarização do ventrículo esquerdo;
-Onda S: despolarização da base ventricular direita;
-Complexo QRS: indica a despolarização do miocárdio ventricular.
-Onda T: repolarização ventricular;
-Intervalo Q-T: tempo de despolarização e repolarização ventricular
Fonte: Tilley, 1999.
Onda P (bífida) em eqüinos normais e cães com hipertrofia atrial.
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Derivações
-Derivações Bipolares: D1, D2 e D3. Registram a diferença de potencial entre
os pólos.
-Derivações Unipolares Aumentadas: aVR, aVL e aVF. Registram a diferença
de potencial entre as distintas extremidades do coração.
-Derivações Pré-Cordiais: analisam as correntes no plano horizontal. Sem muita
utilidade, são importantes para identificação de bloqueios de ramos.
-Orientação dos Vetores:
Onda Positiva
Onda Bifásica
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Onda Negativa
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-D1 (lead 1): derivação D1 possui amplitude menor em relação a D2 em condições
normais. Caso a derivação D1 apresente maior amplitude em relação a D2, significa que
coração esta posicionado mais horizontalmente.
-D2 (lead 2): derivação mais utilizada. Apresenta as maiores ondas de todas as
derivações, com ondas positivas.
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-D3 (lead 3): derivação positiva tendendo a ser bifásica.
-aVR (right): derivação com ondas negativas, ao contrário de D2.
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-aVL (left): derivação com ondas bifásicas pois o vetor está perpendicular.
-aVF (foot): derivação com ondas positivas. Caso o coração esteja localizado
horizontalmente a onda torna-se bifásica e caso esteja localizado verticalmente a
amplitude é maior que D2.
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Calibragem
Cada quadradinho representa:
0,1 mV (amplitude/altura);
1 mm = 0,02 s
0,02s (duração/extensão);
1 cm = 0,2 s
Velocidade:
15 cm = 3s
50mm/s (0,02s/mm)
25mm/s (0,04s/mm)
Padrão:
N = 1mm = 0,1 mV (1cm = 1 mV)
N/2 = ½ cm = 1 mV
2N = 2 cm = 1 mV
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Leitura do Eletrocardiograma
01-Frequência Cardíaca:
-Contagem do número de batimentos (intervalo R-R) entre dois conjuntos de
marcas fixas (geralmente na distância de 15cm) nas margens do papel de ECG (3s em
50mm/s), multiplicado por 20.
Cães Adultos: 70 – 160bpm
Cães de Raças Gigantes: 60 – 140bpm
Cães de Raças toy: até 180bpm
Cães Filhotes: até 220bpm
Gatos: 120 – 240bpm
02-Ritmo:
-Normal: ritmo sinusal (intervalo entre ondas R-R iguais), porque o impulso
nasceu no nodo sinusal. Se nasceu no nodo sinusal obrigatoriamente deve conter onda P
seguido de QRS.
*Arritmia Sinusal: no traçado observa-se um achado fisiológico, freqüentemente
encontrado em cães e difícil em gatos. A freqüência do marca-passo sinusal é lenta no
início do traçado durante a expiração, e então, aumenta durante a inspiração e
novamente ficar mais lenta com a expiração. Em gatos é verificada com a utilização de
Holter.
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**Onda P pequena e depois onda P grande, significa marca-passo migratório e
geralmente está associado à arritmia sinusal respiratória.
Cães:
Sinusal normal, arritmia sinusal e marcapasso migratório.
Gatos:
Sinusal normal e taquicardia sinusal.
03-Estudo de cada onda separadamente:
3.1-Onda P:
-Medição da onda P (largura e amplitude): representa a despolarização do
átrio e sua duração indica o tempo necessário para um impulso atravessar o nodo
sinoatrial até o nodo atrioventricular.
Cães:
Amplitude: 0,4mV
Extensão: 0,04s
0,05s (raças gigantes)
Gatos:
Amplitude: 0,02mV
Extensão: 0,04s
3.2-Medição do intervalo P-R:
-Reflete a ativação da junção atrioventricular. Pode ser medida no P-Q,
mas onda Q nem sempre é vista. É medida do inicio da onda P até o começo da onda R
ou Q.
Cães:
0,06 – 0,13s
Gatos:
0,05 – 0,09s
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3.3-Complexo QRS:
-O complexo QRS representa a despolarização dos ventrículos. É medida
do início da primeira deflexão até o final da última deflexão do complexo.
-Deve-se mediar a amplitude da onda R também, começando do P base.
Cães:
Amplitude: 3mV
Extensão: 0,05s (cães até 20kg)
0,06s (cães acima de 20kg)
Gatos:
Amplitude: 0,9mV
Extensão: 0,04s
3.4-Segmento S-T:
-Representa o intervalo de tempo do final do QRS até o início da onda T
(fase inicial da repolarização ventricular).
-Não é medido, apenas comparado em relação à P-R (linha base).
Cães:
Infradesnível: < 0,2mV
Supradesnível: < 0,15mV
Gatos:
Isoelétrico
3.5-Onda T:
-Representa a repolarização dos ventrículos.
-Pode ser positiva, negativa ou bifásica.
Cães:
25% menor que onda R
Gatos:
Até 0,3mV
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3.6-Intervalo Q-T:
-Representa a somatória da despolarização e repolarização ventriculares,
representando a sístole ventricular.
-É medido a partir do início da onda Q até o final da onda T.
*Síndrome do QT longo: a síndrome do QT longo (LQTS) é uma desordem da
condução elétrica do miocárdio que o deixa vulnerável para desenvolver taquidisritmias
ventriculares, que podem provocar síncopes e morte súbita. A LQTS pode ter origem
congênita, quando ocorrem anormalidades nos canais de sódio ou potássio, ou
adquirida, devido ao uso de medicações, anormalidades elétricas ou distúrbios
metabólicos. Alguns agentes anestésicos, assim como fármacos utilizados no trans e
pós-operatório, estão implicados no prolongamento do intervalo.
Cães:
0,15 – 0,25s
Gatos:
0,12 – 0,18s
04-Estudo do Eixo:
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Cães:
40º - 100º
Gatos:
0º - 160º
Cálculo do Eixo Elétrico Médio:
01-Visualização do EEM (Eixo Elétrico Médio):
-Usando todas as seis derivações dos membros e do sistema hexaxial de
derivação, encontrar aquela em que os complexos QRS têm maior amplitude líquida
(positiva), o EEM está aproximadamente nessa direção.
-Da mesma forma, se encontrar os complexos mais negativos, o EEM estará na
direção oposta.
-Uma alternativa é encontrar a derivação em que o complexo QRS é igualmente
positivo e negativo (isoelétrico). O EEM será perpendicular a ela. Encontrar qual das
seis derivações dos membros é perpendicular à isoelétrica. Se a derivação perpendicular
for positiva, então o EEM está naquela direção. Se for negativa, então o EEM está na
direção oposta à daquela derivação.
02-Triangulação:
-Empregando duas derivações de um traçado de boa qualidade, comumente
usam-se as derivações I e III para medir a amplitude líquida do complexo QRS em cada
derivação. Em outras palavras, mede-se a amplitude do complexo QRS positiva e
negativa. Subtrai-se uma da outra e tem-se a amplitude líquida. Em seguida ela é
plotada em escala no sistema de derivação hexaxial mostrado na página 14 e desenhamse linhas perpendiculares a partir de cada ponto. Onde as duas linhas se encontrarem
está a direção do EEM a partir do ponto central. Ou pode-se verificar em tabelas
específicas, anexadas a seguir, utilizando derivações D1 e D3.
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Derivação D1 positiva e D3 positiva:
Derivação D1 positiva e D3 negativa
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Derivação D1 negativa e D3 negativa
Derivação D1 negativa e D3 positiva
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Alterações Eletrocardiográficas
01-Sobrecarga Atrial Direita:
-Observações: onda P de amplitude aumentada (> 0,4mV) – P pulmonale
-Causas:
-Regurgitação de tricúspide: por displasia de tricúspide.
-Doenças respiratórias (geralmente vista em raças predispostas à doença
crônica das vias respiratórias);
Ex.: colapso de traquéia, bronquite, pneumonia crônicas.
Fonte: Tilley, 1992
26
02-Sobrecarga Atrial Esquerda:
-Observações: onda P com duração prolongada (> 0,04 – 0,05s) – P mitrale
-Causas:
-Degeneração mixomatosa da valva mitral;
-Cardiomiopatia dilatada;
-Persistência do ducto arterioso;
-Estenose aórtica;
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03-Sobrecarga Ventricular Direita:
-Observações: depressão da onda S (> 0,35mV), desvio de eixo à direita e onda
Q (> 0,5mV).
*Onda Q (> 0,5mV): pode ser normal em cães de tórax estreito.
-Causas:
-Hipertensão pulmonar;
-Estenose de válvulas pulmonares;
-Tetralogia de Fallot;
-Displasia de tricúspide;
-Persistência do ducto arterioso reverso;
-Dirofilariose;
-Degeneração mitral e tricúspide;
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04-Sobrecarga Ventricular Esquerda:
-Observações: onda R com aumento de amplitude (> 3,0mV) e duração do
complexo QRS (> 0,05s em raças pequenas e médias e > 0,06s em raças grandes) e
desvio de eixo à esquerda.
*Em gatos: R> 1,0mV e QRS > 0,04s
**Em raças pequenas e cães idosos R > 2,5mV já é considerado patogênico.
-Causas:
-Degeneração mitral;
-Estenose aórtica;
-Defeito septal ventricular;
-Persistência do ducto arterioso;
-Cardiomiopatia hipertrófica felina;
-Hipertireoidismo;
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05-Complexo de Baixa Voltagem e Alternância Elétrica:
-Observações:
-Complexo de Baixa Voltagem: complexos de baixa amplitude em todas
as derivações (< 0,5mV na derivação II no cão);
-Alternância Elétrica: os complexos QRS alternam em altura ou direção;
-Condições:
-Efusão pericárdica;
-Efusão pleural;
-Pneumotórax;
-Obesidade;
-Neoplasias;
-Edema pulmonar;
-Pneumonia;
*Desvio de linha base: deficiência respiratória (estresse)
Fonte: Tilley, 2002
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06-Supranivelamenteo de Segmento S-T:
-Observações: elevação do segmento (> 0,15mV) em relação a linha base.
-Causas:
-Infarto do miocárdio;
-Pericardite;
-Hipóxia do miocárdio (deficiência de oxigenação);
-Insuficiência valvular aórtica: causa hipóxia do miocárdio e pode-se ter
associação de sopro diastólico.
*Onda T grande e apiculada: hipercalemia
31
07-Infradesnivelamento do Segmento S-T:
-Observações: depressão do segmento (> 0,2mV) em relação a linha base.
-Causas:
-Isquemia do miocárdio (circulação inadequada);
-Hipercalemia e hipocalemia;
-Intoxicação por digitálico;
-Trauma cardíaco;
Fonte: Tilley, 1992
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Arritmias:
-Ritmo Sinusal Normal:
-Arritmia Sinusal (Arritmia Respiratória): é um ritmo sinusal irregular originado no
nodo sinoatrial. É representada por períodos de alternância entre freqüências cardíacas
mais lentas e mais rápidas, geralmente associada à respiração, aumentando na
inspiração e diminuindo na expiração. Marca-passo migratório pode estar presente.
*INSP: inspiração;
*EXP: expiração
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01-Bradicardia Sinusal:
-Observações: todos os critérios de um ritmo sinusal normal, exceto a freqüência
cardíaca a qual está abaixo de 70 bpm em cães (abaixo de 60bpm em raças gigantes) e
abaixo de 120bpm em gatos.
-Causas:
-Aumento do tônus vagal;
-Hipotermia;
-Insuficiência renal;
-Drogas (Ex.: fenotiazinas, propranolol, digitálicos, quinidina, opióides e
anestésicos);
-Lesão em sistema nervoso central;
-Hipercalemia;
-Tratamento:
-Raramente é necessária alguma intervenção. Se existirem sinais clínicos
de fraqueza ou colapso, deve-se administrar atropina endovenosa seguida de infusão
contínua de dobutamina se a atropina não for útil. A utilização de xantinas (Ex.:
teofilina e aminofilina) é útil em tratamentos crônicos.
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02-Bloqueio/Parada Sinusal (Sinus Arrest):
-Observações: a freqüência cardíaca varia e está freqüentemente correlacionada
com bradicardia. O ritmo é regularmente irregular ou irregular com pausa. Pausas com
distâncias de dois intervalos R-R normais.
-Causas:
-Cães de raças braquiocefálicas;
-Irritação do nervo vago (Ex.: cirurgias, neoplasias – tumor de carótida
ou carcinoma de tireóide);
-Cardiopatias (dilatação, fibrose, cardiomiopatia, hemangiossarcoma);
-Intoxicação (Ex.: quinidina, propranolol e digitálicos);
-Desequilíbrio eletrolítico;
-Tratamento:
-Raramente é necessária alguma intervenção. Caso o animal apresente
sinais clínicos, deve-se tratar a causa base e pode-se considerar um marca-passo
artificial nos animais não responsivos ao tratamento.
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03-Bloqueio Atrioventricular de 1º grau:
-Observações: intervalo P-R (P-Q) maior que 0,13s em cães e maior que 0,09s
em gatos, na presença de ritmo sinusal normal.
-Causas:
-Animais senis (Cocker e Dachshund)
-Intoxicação digitálica moderada;
-Uso de medicamentos (Ex.; digoxina, propranolol, quinidina e
procainamida);
-Distúrbios de potássio (hipercalemia ou hipocalemia);
-Hipotireoidismo;
-Miocardite por protozoários;
-Tratamento:
-Primeiramente deve-se verificar se o bloqueio atrioventricular traz
algum efeito hemodinâmico para o paciente. Geralmente não necessita de intervenção.
Sinus arrest juntamente com BAV 1º
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-Observações: verifica-se presença de onda P com ausência do complexo QRS.
*Paciente pode apresentar pulso jugular positivo.
-Tipos:
-Mobitz tipo I: com PR irregular (freqüentemente variável), pode haver
prolongamento progressivo do intervalo PR com sucessivos batimentos até que uma
onda P seja bloqueada. QRS de duração normal.
-Mobitz tipo II: com PR regular, sendo mais grave que Mobitz tipo I, pois
a freqüência e a gravidade do bloqueio não são previsíveis. Os intervalos PR são
constantes (isto é, não variam antes dos batimentos bloqueados). Produz QRS mais
largo.
-Causas:
-Pode ser normal (em cães jovens);
-Taquicardia supraventricular;
-Fibrose idiopática de cães idosos (geralmente em Cocker e Dachshund);
-Estenose hereditária do feixe de His em Pugs;
-Cardiomiopatia hipertrófica (gatos);
-Hipertireoidismo (gatos);
-Administração de fármacos (Ex.: digoxina, propranolol e lidocaína);
-Desequilíbrios eletrolíticos;
-Neoplasia;
-Tratamento:
-Para Mobitz tipo I, normalmente não requer tratamento. Em Mobitz tipo
II, caso ocorra QRS largos (duração aumentada), pode ser necessário tratamento, pois
estes casos têm tendência a desenvolver BAV 3º.
-Tratamento: atropina, glicopirrolato ou estimulação artificial.
-Deve-se corrigir qualquer anormalidade eletrolítica e desfazer o uso
contínuo de fármacos que suprimem a condução atrioventricular.
37
38
-Observações: não há condução entre átrios e ventrículos. As ondas P não têm
relação constante com os complexos QRS.
*Verifica-se presença de pulso jugular positivo e presença de S4.
**Animal pode apresentar intolerância ao exercício e síncopes.
-Causas:
-Defeitos congênitos (estenose aórtica e defeito do septo ventricular);
-Toxicidade digitálica severa;
-Cardiomiopatia infiltrativa (amiloidose e neoplasia);
-Fibrose idiopática de cães idosos (principalmente Cocker);
-Cardiomiopatia hipertrófica;
-Endocardite bacteriana;
-Hipercalemia;
-Tratamento:
-Marca-passo temporário ou permanente.
39
06-Silêncio Atrial:
-Observações: baixa freqüência cardíaca (< 60bpm) e com ritmo regular. Não
são observadas ondas P. Não há o aparecimento de ondas P após a aplicação de atropina
ou após exercício.
*Impulso nasce no nodo sinusal, não contraí o átrio e impulso se propaga para o
ventrículo, onde há contração.
-Causas:
-Hipercalemia (8,5 – 10mEq/L);
*Concentrações de potássio acima de 8,5 – 10mEq/L haverá fibrilação atrial.
-Doença de Addison (hipocortisolismo);
-Insuficiência renal;
-Obstrução urinária
A: silencio atrial antes de aplicação de atropina;
B: silencia atrial após aplicação de atropina (sem alterações);
40
07-Doença do Nó Sinusal:
-Observações: bradicardia sinusal severa e persistente. Tem-se momentos de
bradicardia alternando com taquicardias supraventriculares (síndrome bradicardiataquicardia).
-Causas:
-Schnauzers miniatura fêmeas (hereditário);
-Doença da artéria nodal sinoatrial;
-Fibrose do nodo sinoatrial;
-Tratamento:
-Marca-passo artificial permanente.
-A teofilina pode ser útil em reduzir a duração das pausas (bloqueio
sinusal);
41
08-Taquicardia Sinusal:
-Observações: aumento da freqüência cardíaca >160bpm em cães ( >180bpm em
raças toy, >220bpm em filhotes e >140bpm em raças gigantes) e >240bpm em gatos.
Tem-se ritmo regular e o intervalo PR é constante.
-Causas:
-Fisiológica (por exercícios e dor);
-Febre;
-Hipertireoidismo;
-Choque;
-Anemia;
-Infecção;
-Insuficiência cardíaca congestiva;
-Fármacos (Ex.: atropina, epinefrina e vasodilatadores);
-Tratamento:
-Tratamento da causa base.
-Em ICC, a digoxina é indicada para tratar a insuficiência cardíaca de
base.
42
09-Taquicardia Ventricular:
-Observações: a freqüência ventricular está acima de 150bpm com complexos
QRS largos e bizarros. Não há relação entre os complexos QRS e as ondas P, as ondas P
podem preceder, estar escondidas ou seguir os complexos QRS.
*Incomum em gatos.
-Causas:
-Cardiomiopatia em cães grandes (Ex.: Boxer e Dobermann);
-Defeitos congênitos (estenose aórtica)
-Doença valva crônica;
-Torção/vólvulo gástrico;
-Miocardite traumática;
-Toxicidade digitálica;
-Neoplasias;
43
10-Extra-Sístole Atrial:
-Observações: freqüência cardíaca geralmente é normal e o ritmo é irregular
devido a uma onda P prematura ectópica que interrompe o ritmo da onda P normal. A
onda P ectópica apresenta um formato diferente daquele das ondas P sinusais, ela pode
ser negativa, positiva, bifásica ou sobreposta na onda T anterior.
*Ondas P inesperadamente tocam a onda T do batimento anterior.
**A extra-sístole atrial geralmente é precursora de taquicardia e fibrilação atrial.
-Causas:
-Animais com aumento atrial (Ex.: insuficiência mitral ou cardiomiopatia
dilatada);
-Fibrose atrial;
-Uso de digitálicos;
-Tratamento:
-Cães: digoxina é o tratamento de escolha. Trate qualquer insuficiência
cardíaca congestiva de base com diurético e inibidores da ECA.
-Gatos: diltiazem ou atenolol na cardiomiopatia hipertrófica e digoxina
para cardiomiopatia dilatada.
44
11-Extra-Sístole Juncional:
-Observações: Onda P aparece negativa na derivação II, pode estar escondida no
complexo QRS ou após o complexo.
-Causas:
-Animais com aumento atrial (Ex.: insuficiência mitral ou cardiomiopatia
dilatada);
-Fibrose atrial;
-Tratamento:
-Se o animal faz uso de digitálicos, deve-se fazer o desuso deste.
-Restabelecer a concentração de potássio, caso esteja baixa;
-Cães: digoxina é o tratamento de escolha. Trate qualquer insuficiência
cardíaca congestiva de base com diurético e inibidores da ECA.
-Gatos: diltiazem ou atenolol na cardiomiopatia hipertrófica e digoxina
para cardiomiopatia dilatada.
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12-Fibrilação Atrial:
-Observações: freqüência atrial e ventricular rápida e totalmente irregular. As
ondas P normais são substituídas pelas oscilatórias (ondas f). Complexos QRS normais
freqüentemente variam na amplitude.
-Causas:
-Aumento atrial;
-Pode ocorrer na ausência de doença cardíaca também.
-Defeitos congênitos (persistência do ducto arterioso, insuficiência
mitral, displasia de tricúspide, estenose pulmonar e defeito em septo ventricular.
-Anestesia;
-Trauma cardíaco;
-Tratamento:
-Digoxina seguida de propranolol ou diltiazen.
-Desfibrilação;
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13-Flutter Atrial:
-Observações: o ritmo atrial (ondas F) é regular e com freqüência acima de
300bpm.
*Semelhante à fibrilação atrial, mas contêm mais serrilhados (semelhante à
interferência);
-Causas:
-Ruptura de cordas tendíneas;
-Terapia com quinidina para fibrilação atrial;
-Defeito de septo atrial;
-Displasia de tricúspide;
-Fibrose mitral;
-Tratamento:
-Geralmente é usada a digoxina como tratamento.
-Milrinona e quinidina;
-Desfibrilação;
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14-Extra-Sístole Ventricular:
-Observações: complexos QRS são tipicamente largos e bizarros (por terem
outro local de origem, diferente do nodo sinusal). As ondas P estão dissociadas dos
complexos QRS. Uma extra-sístole PE seguida por uma pausa compensatória.
-Causas:
-Cardiomiopatia em raças grandes (Ex.: Boxer e Dobermann);
-Defeitos congênitos (estenose aórtica)
-Doença valva crônica;
-Torção/vólvulo gástrico;
-Miocardite traumática;
-Neoplasias;
-Tratamento:
-Restrição ao exercício;
-Cães: procainamida, quinidina, tocainida e mexiletina. Pode-se fazer a
associação com β-bloqueadores.
-Gatos: propranolol ou atenolol.
48
Referências Bibliográficas
BELERENIAN G. C., MUCHA C. J., CAMACHO A.A. Afecções Cardiovasculares
em Pequenos Animais. 1ed. São Paulo: Interbook, 2003.
TILLEY, P. L. Essentials of Canine and Feline Electrocardiography. 3 ed. New
York: Lippincott Willians and Wilkins, 1992.
BOLTON, G. R. Handbook of Canine Electrocardiography. Philadelphia: Saunders
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MIKE MARTIN. Eletrocardiograma de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro:
Revinter, 2010.
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Pequenos Animais. São Paulo: Roca, 1999.
TILLEY, L.P., GOODWIN, J.K. Manual de Cardiologia para Cães e Gatos. 3 ed.
São Paulo: Roca, 2002.
ETTINGER S. J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole,
1992.
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Cardiologia Veterinária

Transcrição

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