Jornal da Imagem

Transcrição

Jornal da Imagem
Parte integrante da Edição nº 341 – Janeiro de 2007
Jornal da Imagem
Caderno 2
Este encarte contém casos diversos, enviados pelos leitores do Jornal da Imagem
Caso 1
Figura 1
Sagital T1 FSE
demonstra cisto
no IV ventrículo
com obstrução da
circulação do LCR.
Observe o escólex
(seta).
Figura 2
Sagital T1
FSE com Gd
não demonstra
nenhuma área
de impregnação.
A seta aponta
o escólex.
Figura 3
Seqüência
gradiente eco
sensível a fluxo.
Observe a ausência
de fluxo através
do IV ventrículo.
Figura 4
Seqüência
gradiente eco
sensível a fluxo.
Observe a ausência
de fluxo através
do IV ventrículo.
• História clínica
Paciente do sexo
feminino, 56 anos, com
epilepsia há cerca de 10
anos. Apresentou quadro
súbito de cefaléia intensa
associada à instabilidade
da marcha. O exame
físico mostrou ataxia de
marcha, hiperreflexia
global e papiledema
bilateral.
Caso 2
• História clínica
Masculino, 69 anos,
apresentando tumoração
palpável, não dolorosa, na
região dorsal mediana/
paramediana esquerda, refere
não saber exatamente há
quanto tempo, supõe mais de
dois anos, e que nos últimos
seis meses evolui com sensação
de formigamento e discreta
redução da força muscular no
tronco e por vezes nos MMII.
Refere ainda que há cerca de
um mês começou a sentir
algumas dores na região dorsal
na topografia da massa.
Figura 1
Sagital T1 demonstra
lesão expansiva
e infiltrativa
paravertebral posterior
com hipossinal e
extensão epidural aos
corpos vertebrais T6 e
T7, com compressão
da medula.
Figura 2
Sagital T2
demonstrando
marcado hipersinal da
lesão paravertebral,
com boa delimitação
do contorno da
mesma.
Figura 3 – Axiais T1 Gd demonstra impregnação da lesão, com evidên- Figura 4 – Cortes axiais de TC erosão óssea na topografia da lesão
cias de infiltração epidural e da articulação costo-transversa direita. particularmente na região da articulação costo-transversa.
Jornal da Imagem
São Paulo | JANEIRO | 2007
Caso 1
Dra. Liane Pitta Lima, E4 da Santa Casa de São Paulo
Neurocisticercose intraventricular (IV ventrículo)
Diagnóstico
Neurocisticercose intraventricular (IV
ventrículo).
Discussão
A NCC é a doença parasitária mais comum do SNC nos países em desenvolvimento. Na teníase, o homem é o hospedeiro
definitivo da Taenia solium, contaminadose por ingerir carne de porco (hospedeiro
intermediário) mal cozida. Na cisticercose
humana o homem é o hospedeiro intermediário e contamina-se por ingerir alimentos
contaminados com fezes humanas Raramente a doença decorre de autoinfestação
pela via fecal-oral. Na cisticercose há
predileção pelo envolvimento do SNC,
músculo esquelético, tecido subcutâneo e
olho. O pico de incidência ocorre entre 30
e 40 anos, sem preferência por sexo.
A NCC tem apresentação pleomórfica,
Caso 2
dependendo da localização, número de parasitas e resposta imunológica. A epilepsia
é a forma de apresentação mais comum
quando há comprometimento parenquimatoso cerebral. A doença intraventricular,
mais frequente no IV ventrículo, ocasiona
hidrocefalia obstrutiva. A TC freqüentemente não detecta o cisto intraventricular,
apenas demonstra dilatação ventricular
global. A RM é o método de escolha, principalmente pela possibilidade de caracterização da parede do cisto. Não é obrigatória
a demonstração de escólex, pois frequentemente trata-se da forma racemosa. A
aquisição de sequência sensível ao fluxo
liquórico pode demonstrar a obstrução
pela presença de cisto. A presença de cisto
ventricular com obstrução intermitente é
denominada síndrome de Bruns.
Usualmente há coexistência de lesões
parenquimatosas, intraventriculares e
subaracnóides, justificando uma pesquisa
minuciosa. As lesões subaracnóides e intraventriculares representam um desafio
diagnóstico, que pode ser facilitado pela
aquisição 3D CISS com cortes finos, às
vezes imprescindíveis para a caracterização
e delimitação dos cistos No cistos subaracnóideos, a sequência FLAIR com inalação
contínua de oxigênio em sistema fechado
de máscara facial (cisternografia não-invasiva) representa uma opção diagnóstica.
Pelos critérios de Del Bruto et al,
o diagnóstico por imagem de certeza
depende da demonstração do escólex
(achado patognomônico). Nos demais,
o diagnóstico é presuntivo (imagem e
dados epidemiológicos). O diagnóstico
diferencial inclui, principalmente, os cistos intraventriculares (aracnóide e tumor
epidermóide). O tratamento é feito com
agentes antiparasitários específicos e
anti-inflamatórios, principalmente nãohormonais. A cirurgia pode ser indicada
para a retirada de lesões intraventriculares
ou subaracnóideas. Acredita-se que a
presença de impregnação anômala pelo
contraste paramagnético possa decorrer
de processo inflamatório local, com ependimite ou mesmo plexite corióide, fatores
que dificultam a ressecção cirúrgica.
Referências bibliográficas
1.Amaral LLF et al. Unusual manifestations of neurocysticercosis in MR imaging. Arq Neuropsiq 2003;61:533-541.
2.Amaral LLF et al. Neurocysticercosis.
Evaluation with advanced MR techniques and atypical forms. Top Mag
Reson Imaging 2005;16:127-144.
3.OH Del Brutto, et al. Proposed diagnostic criteria for neurocysticercosis.
Neurology 2001;57:177-183.
Drs. Marcos Lago e Wilton Shoji, residentes do Hospital do Servidor Público de São Paulo
Linfoma linfocítico de pequenas células
Diagnóstico
Linfoma linfocítico de pequenas células.
Discussão
O linfoma linfocítico de pequenas células (LLPC) é uma neoplasia de células
B, classificado como de baixo grau tipo
não-Hodgkin (LNH). Corresponde a
cerca de 5% dos LNH, e pode acometer pacientes de qualquer faixa etária,
porém sendo raro abaixo de 50 anos.
É cerca de duas vezes mais comum em
homens do que em mulheres.
Apresenta crescimento lento e progressivo, geralmente sem maior comprometimento do estado geral, sintomas gerais
como febre, sudorese noturna e perda
ponderal, além de anemia e plaquetope-
nia orientam para o início da investigação
clínica. O indivíduo pode permanecer
assintomático até que massas tumorais
sejam observadas, ou tais massas causem sintomatologia por compressão ou
infiltração de órgãos adjacentes. Ocasionalmente pode ocorrer transformação
em linfoma difuso de células grandes
(Síndrome de Richter).
Muitas classificações de doenças
linfoproliferativas consideram a leucemia linfocítica crônica (LLC) e o
linfoma linfocítico de pequenas células
(LLPC) a mesma doença. A diferença
é que, no segundo, os linfócitos maduros, indistinguíveis do primeiro, se
apresentam sobre a forma tumoral
infiltrando gânglios e, ocasionalmente,
baço, e comprometem a medula óssea
em apenas 30% dos casos.
A TC pode demonstrar linfonodos
aumentados ou tumores de partes
moles com atenuação semelhante à do
músculo, normalmente homogênea,
com infiltração ou não de estruturas
adjacentes. A RM geralmente evidencia
tumores homogêneos com hipersinal
em T1 e hipersinal em T2.
O diagnóstico é confirmado por
biópsia. É importante a obtenção de
material volumoso para se analisar o
padrão de arquitetura do tecido linfóide, e realizar exames complementares
de imuno-histoquímica, essencial para
o diagnóstico dos tipos de linfomas, e
outros exames, como por exemplo, o
citogenético, caso necessário.
O tratamento é feito em virtude da
sintomatologia do paciente, com esquemas apropriados de quimioterapia.
Em alguns casos pode ser utilizada
radioterapia e corticóides. A terapia
com anticorpos monoclonais tem sido
utilizada também.
Referências bibliográficas
1.Silia, LMR. Leucemia linfóide crônica e linfoma linfocítico de pequenas
células. Rev. Bras. Hematol. Hemoter
2005;27:11-15.
2.Castelino, RA. The Non-Hodgkin
Lymphomas: Practical Concepts for
the Diagnostic Radiologist. Radiology
1991;316:876-881.
Caderno 2
São Paulo | janeiro | 2007
Caso 3
• História clínica
Figura 1
Figura 2
Figura 3
Figura 5
V. S., 22 anos,
gestante com
24 semanas
queixando-se de
dor e aumento
de volume na
região dorsal
do pé esquerdo
iniciados há
aproximadamente
9 meses.
Realizada
radiografia do
pé e RM sem
contraste.
Figura 4
Figura 6
Caso 4
• História clínica
Masculino, 28 anos,
sob investigação
para cálculo ureteral.
Figura 1 (A–D) – TC com contraste: Imagens do tórax e abdome demonstrando proeminência da veia ázigos. A veia cava inferior, na cavidade torácica, não foi identificada.
Figura 3 (A e B) – Angio-RM: A veia cava inferior ortotópica,
situada à direita da aorta, é hipoplásica. Há uma segunda
veia cava inferior, que se estende da veia ilíaca externa
esquerda até a veia renal esquerda. O segmento hepático
da veia cava inferior está presente. As veias lombares são
proeminentes, formando extensas anastomoses entre as
veias ilíacas externas, renal esquerda e cavas inferiores e a
veia ázigos. Há anastomose entre a veia ilíaca externa para a
veia ázigos através do hilo renal esquerdo.
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São Paulo | JANEIRO | 2007
Caso 3
Drs. Júlio César Almeida e Silva, Marcelo M. Yoshida, Fernando S. E. Gomes e Guinel Hernandez Filho, radiologistas da Santa Casa de São
Sarcoma de Ewing
Diagnóstico
Sarcoma de Ewing.
Discussão
O médico patologista americano James
Ewing descreveu, em 1921, uma neoplasia
óssea que acometia principalmente crianças
e adultos jovens, sendo denominada na ocasião endotelioma ósseo difuso, que posteriormente receberia seu nome, conhecida até
os nossos dias como sarcoma de Ewing.
Trata-se de um tumor maligno raro, cuja
histogênese precisa ainda é desconhecida.
Acredita-se que as células tumorais são
derivadas do sistema retículo-endotelial,
bem como das células mesenquimais
indiferenciadas da medula óssea.
Acomete principalmente indivíduos entre
Caso 4
5 e 30 anos de idade, com mais prevalência
entre 10 e 15 anos. Há maior prevalência no
sexo masculino, sendo considerado raro na
raça negra. O quadro clínico é de dor, edema
local e aumento de volume adjacente ao sítio
da lesão. Pode ainda apresentar febre baixa,
perda de peso, leucocitose, anemia e em
alguns casos, fratura na região do tumor.
Embora possa ser encontrado em qualquer osso, o sarcoma de Ewing é mais
freqüente no esqueleto apendicular, em
ordem decrescente: fêmur, ílio, tíbia, úmero, fíbula e costelas. O acometimento dos
ossos dos pés e mãos é considerado raro.
Há certa predileção pela diáfise proximal
dos ossos longos.
Os achados radiológicos do sarcoma
de Ewing refletem a natureza agressiva
da lesão. São freqüentes: destruição óssea
de aspecto permeativo, reação periosteal
exuberante com aspecto de “casca de
cebola”, esclerose óssea e extensão da
lesão expansiva aos tecidos moles. A TC
exibe demonstra a destruição óssea e é
importante na avaliação das partes moles
adjacentes. A RM é fundamental no estadiamento local, para se determinar com
exatidão os limites intra e extra-ósseos
da lesão. As imagens ponderadas em T1
mostram áreas de intensidade baixa, que
se mostram hiperintensas e heterogêneas
em T2. Comumente há impregnação
da lesão após a infusão do meio de
contraste paramagnético, que auxilia na
diferenciação entre lesão tumoral, edema
perilesional e áreas necrose.
O diagnóstico histológico diferencial
é feito com outros tumores malignos de
células pequenas e redondas que atingem
os ossos, incluindo o linfoma e o neuroblastoma, sendo às vezes, necessária
avaliação imuno-histoquímica.
Referências bibliográficas
1.Baraga JJ, Amrami KK, Swee RG, Wold
L, Unni KK. Radiographic features of
Ewing’s sarcoma of the bones of the
hands and feet. Skeletal Radiol 2001;
30:121-126.
2.Greenspan A. Radiologia Ortopédica.
Guanabara Koogan. 1996.
3.Resnik & Niwayama. Diagnosis of
bone and joint disorders, second edition, pp. 3845-3855, 1988.
Dr. Sérgio Tseng, R1 da UNIFESP. Caso cedido pelo Dr. Je Hoon Yang, da Icon Diagnóstico Médico por Imagem de Jundiaí-SP
Veia cava inferior dupla
Diagnóstico
Veia cava inferior dupla.
Discussão
Na fase inicial da vida embrionária a drenagem venosa é feita pelas veias cardinais,
anteriores e posteriores, que drenam os
segmentos cefálico e caudal do embrião,
respectivamente. O esboço da veia cava
inferior (VCI) definitiva é formado entre
a sexta e a oitava semanas da vida embrionária, quando surgem as veias sub e
supracardinais. A VCI é composta de quatro segmentos: hepático, o mais cranial; o
pré-renal situado acima dos rins; renal, na
altura do hilo renal; e o segmento infrarenal,
que se estende até a veia ilíaca externa.
Com exceção do segmento hepático,
que se origina da veia vitelínica direita,
os demais segmentos são provenientes
da combinação entre as veias subcardinais e supracardinais (figura 3). A
combinação de alterações no desenvolvimento desses componentes pode
originar um amplo espectro de variantes
anatômicas (vide esquema ao lado).
A ausência do segmento hepático leva
à interrupção da veia cava neste ponto.
Isoladamente ocorre em 0,6% da população, por falhas na anastomose da veia
subcardinal direita (segmento pré-renal)
com a veia hepática primitiva. A VCI
apresenta-se com trajeto posterior, retrocrural, drenando para a veia ázigos. Esta,
por sua vez, desemboca normalmente na
veia cava superior na região peritraqueal
direita. As veias hepáticas por sua vez,
drenam diretamente para o átrio direito.
Nota-se dilatação da veia ázigos que contorna o brônquio principal direito para
desembocar na veia cava superior.
A VCI dupla indica a persistência da
veia supracardinal esquerda. Está presente em 0,2 a 0,5% da população. A veia
Figura 3 – Representação esquemática da embriologia da VCI.As veias cardinais e a veia supracardinal esquerda
involuem.O segmento hepático origina-se da veia vitelínica.As veias subcardinais originam o segmento
supra-renal e a veia supracardinal direita, o infrarenal.O segmento renal é resultante da anastomose destes
dois componentes.A persistência da veia supracardinal esquerda resulta em duplicação da VCI.
supracardinal esquerda estende-se da veia
ilíaca externa até a veia renal esquerda.
Normalmente o segmento infrarenal é
resultante do desenvolvimento da veia
supracardinal direita, situando-se à direita
da aorta. A veia supracardinal esquerda,
por sua vez, involui. Caso não haja a in-
volução, passa a constituir uma segunda
veia cava inferior, à esquerda da aorta.
Referências bibliográficas
Para obter as referências bibliográficas deste artigo envie um e-mail para
[email protected].
Caderno 2
São Paulo | janeiro | 2007
Caso 5
• História clínica
Paciente do sexo feminino, 23
anos, encaminhada ao serviço
de ginecologia com quadro de
infertilidade primária. Conta
que, durante adolescência, notou
aumento do volume dos pêlos
pubianos bem como no abdome,
membros superiores e inferiores.
Relata, ainda, irregularidade
menstrual e clitoromegalia há
cerca de 1 ano. Nega outros
antecedentes ou cirurgias.
Figuras 1 a 6 – TC com contraste: Formação expansiva heterogênea circunscrita localizada na adrenal direita
com conteúdo de gordura, septações internas e calcificações periféricas.
Exames laboratoriais:
Dehidroepiandrosterona – sulfato (DHEAS): 1941 (350-4300)
17- OH: 17,9 (0,4 – 1,0)
Testosterona livre: 5,3 (0,3-3,1)
Hemograma, hormônio tireo- estimulante (TSH), tireoxina livre,
hormônio luteinizante (LH),
prolactina (PRL): normais
Caso 6
Figura 2 – Radiografia do estômago com
contraste demonstrando além da distensão do
estômago a presença de conteúdo intraluminal
extra-mucoso, compatível com bezoar.
• História clínica
Feminina, 14 anos,
refere abaulamento
discreto, endurecido,
indolor, na região
epigástrica há um ano.
Nega comorbidades
ou qualquer outro
sintoma.
Antecedentes
pessoais: mãe refere
que criança tinha
o hábito de comer
cabelos na fase
pré-escolar, mas
que atualmente
não mais este
comportamento.
Figura 1 – USG com estudo transversal
através da região epigástrica demonstra
volumosa lesão expansiva intraluminal
gástrica com forte sombra acústica.
Figura 3
TC do abdome confirmando
a natureza intraluminal
extra-mucosa da lesão gástrica,
muito sugestiva de bezoar.
Figura 4
Achado
cirúrgico:
volumoso
tricobezoar
gástrico.
Observe que
o aspecto típico
caracterizado
pelo
emaranhado
de cabelos,
que adquire
a forma da
cavidade
gástrica.
Jornal da Imagem
São Paulo | JANEIRO | 2007
Caso 5
Drs. Franklin Carneiro, Alexandre Marchinni e Carla Cristina T. P. Benetti, residentes da Santa Casa de São Paulo.
Caso cedido pelos Drs. Roberto Bastos e Marcelo de Castro Jorge Racy.
Mielolipoma adrenal hiperfuncionante
Diagnóstico
Mielolipoma adrenal hiperfuncionante.
Discussão
Trata-se de uma neoplasia rara, benigna e habitualmente não-funcionante
da adrenal, composto por quantidades
variáveis de tecido gorduroso e hematopoiético (células mielóides, eritróides e
megacariócitos). A origem deste tumor
é obscura sendo considerada a hipótese
de metaplasia de células adrenais (células
mielóides posicionadas erroneamente
durante a embriogênese).
A incidência é igual em ambos os sexos
e a faixa etária mais comum de apresen-
tação é entre 50 e 70 anos. São bilaterais
em 10% dos casos.
Cerca de 10% dos casos estão associados a distúrbios endócrinos tais como
síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal
congênita e síndrome de Conn. A maioria
dos pacientes é assintomática (80%). Entretanto, quando grandes podem causar
dor ou hemorragia. Neste caso, o quadro
clínico e laboratorial sugere que o desenvolvimento de puberdade precoce pode
ser atribuído ao tumor adrenal.
Ao USG aparecem como tumores ecogênicos, bem definidos e heterogêneos.
A TC habitualmente mostra lesão
circunscrita, com cápsula fina aparente e
conteúdo com atenuação de gordura de
Caso 6
permeio. Cerca de 30% apresentam calcificações pontilhadas. As áreas de maior
atenuação usualmente correspondem a
focos de hemorragia. A RM evidencia
sinal hiperintenso em T1 eT2 com diminuição do sinal nas seqüências com supressão de gordura. Há usualmente algum
grau de impregnação pelo gadolínio.
Os diagnósticos diferenciais incluem
adenoma adrenal rico em lipídeos, lipoma e lipossarcoma, teratoma, além dos
angiomiolipomas do pólo renal superior,
feocromocitoma, carcinoma de adrenal,
metástases adrenais e linfoma.
O diagnóstico de certeza é feito através
de biópsia por agulha percutânea evidenciando-se elementos de medula óssea e
gordura. O tratamento é habitualmente
conservador. Em caso de hiperfunção
hormonal e hemorragia significativa pode
estar indicada a ressecção cirúrgica.
Referências bibliográficas
1.Rao P. et al: Imaging and pathologic
features of myelolipoma. Radiographiics, 17:1373-85, 1997.
2.Cyran K.M. et al : Adrenal myelolipoma. AJR 16: 395- 400, 1996.
3.Ferdele M.P. et al: Diagnóstic imaging – Abdômen 1st edition: III – 224, 2005.
4.Lee J.K.T. et al : Tomografia Computadorizada do Corpo, 3 ed. Vol. 2
: 1067-1069,2001.
Drs. Marcos Botelho, Conrado Souza e Renata Sandoval, residentes da Santa Casa de SP.
Caso cedido pelos Drs. Roberto de Moraes Bastos e Pollyanna Campos.
Tricobezoar gástrico
Diagnóstico
Tricobezoar gástrico.
Discussão
O termo bezoar descreve a presença
de corpo estranho no interior do estômago, formando massas complexas
de natureza variável, sendo as mais
freqüentes o fitobezoar (vegetais),
tricobezoar (fios de cabelo) e o farmacobezoar (medicamentos). A formação dessas massas esta relacionada
a situações onde há comprometimento
da motilidade e esvaziamento gástrico.
Como conseqüência, progressivamente
vão sendo acumulados resíduos na luz
do estômago que, juntamente com
a secreção mucosa, formam massas
de consistência endurecida e aspec-
to complexo. Pode haver extensão
ao duodeno e eventualmente para
segmentos mais distais do intestino
delgado.
O USG evidencia esta massa geralmente no interior do estomago, com
superfície anterior hiperecogênica
associada a forte sombra acústica.
É importante caracterizar e definir
a natureza intraluminal da mesma,
identificando-se a parede da alça
anteriormente à superfície da massa,
eventualmente com fina lamina hipoecogênica interposta representando o
conteúdo liquido da víscera oca.
O estudo de TC caracteriza massa
heterogênea hipo ou hiperatenuante,
intraluminal, associada à distensão da
víscera oca acometida, confirmando
o diagnóstico. A presença de lâmina
hipoatenuante perilesional ajuda a
definir a natureza extra-mucosa da
lesão. As radiografias com contraste
do trato digestório também podem ser
úteis para a confirmação diagnóstica,
conforme demonstrado neste caso.
O diagnóstico diferencial deve ser
feito com outros corpos estranhos
intraluminais como, por exemplo, o
íleo biliar, onde o aspecto de material
hiperecogênico com sombra acústica
também esta presente, porém esses
casos podem cursar com aerobilia e
espessamento da parede vesicular. A
obstrução, nos casos de íleo biliar, é
usualmente no delgado. Corpos estranhos cirúrgicos (compressas) também
podem apresentar este padrão de ima-
gens, porém a localização é geralmente
fora das alças intestinais. Vale lembrar
ainda as massas abdominais calcificadas, sendo que a radiografia do abdome ou a TC facilmente diferenciam a
natureza destas.
Referências bibliográficas
1. Attard GJ. Trichobezoar: an unusual
case of acute appendicitis. J R Army
Med Corps, 2: 117, 1983.
2. Balik E, Ulman I, Tanelli C, Demircan
M. The Rapunzel Syndrome: a case
report and review of the literature. Eur
J Pediatr Surg, 3: 171, 1993.
3. Baudamant WW. Mémoire sur des cheveux trouvés dans l’estomach et dans
l’intestins gréles. J Med Chir Pharm,
52: 507, 1779.
Caderno 2
São Paulo | janeiro | 2007
Caso 7
• História clínica
Masculino, 12
anos, referindo dor
no pé esquerdo
há 6 meses, com
piora à palpação
do calcâneo. Nega
trauma. Nega
outras queixas ou
comorbidades.
Figura 1 – Radiografia do pé direito (perfil) demonstra lesão
lítica insuflativa no calcâneo, multisseptada.
Figura 2 – TC do calcâneo
sem contraste confirma
a presença da lesão
insuflativa com afilamento
da cortical e algumas zonas
de rotura da mesma.
Observe o conteúdo
da lesão, sem a formação
de matriz óssea.
Figura 3
RM T1 demonstra o
padrão levemente
heterogêneo do
sinal do conteúdo
da lesão.
Figura 4
RM T1 pós-contraste
demonstrando
impregnação
heterogênea do
conteúdo da lesão.
Observe que apesar
das evidências
de rotura da cortical,
não há qualquer
extensão lesional
extra-óssea.
Figura 5
RM axial T2
demonstra marcado
hipossinal em T2 do
conteúdo da lesão.
Caso 8
Figura 2 – Tomografia computadorizada da coxa
direita (janela óssea). Lesão osteolítica discretamente insuflativa, de limites bem definidos acometendo a cortical e a medular do fêmur direito.
Observa-se irregularidade do contorno interno
com redução da espessura cortical.
Figura 1 – Radiografia AP do
fêmur distal e joelho direito. Lesão
osteolítica que aproximadamente 4
cm, na região metafisária distal no
fêmur direito, oval e excêntrica, com
limites bem definidos e margem
esclerótica, sem evidências de reação periosteal. Associa uma fratura
patológica transversa e completa,
que atravessa a lesão descrita.
Figura 3
RM SE T1 coronal da coxa
direita, com contraste. A
RM confirma a extensão
medular da lesão, além
do contato com as partes
moles adjacentes e íntima
relação com a linha de
fratura. Após a injeção do
contraste foi caracterizado
intenso realce da lesão e
das estruturas adjacentes
(seta), denotando processo
inflamatório associado.
A RM descarta expansão
tumoral extra-cortical.
Figura 4
T2* axial da perna
direita (A) e T1 SE com
contraste (B) paramagnético,
ambas demonstrando lesão
excêntrica com hipersinal,
com edema e alterações
inflamatórias das partes
moles adjacentes.
• H
istória
clínica
Paciente
masculino, 10
anos de idade,
apresenta dor
intensa na
coxa direita
após queda da
própria altura.
Sem história
médica
pregressa
relevante.
Jornal da Imagem
São Paulo | JANEIRO | 2007
Caso 7
Drs. Mônica La Rocca, Igor Possebom e Fernanda Britto Pereira Lucas, residentes. Caso cedido pela Dra. Claudia Kazue Yamaguchi.
Fibrohistiocitoma benigno
Diagnóstico
Fibrohistiocitoma benigno.
Discussão
O Fibrohistiocitoma benigno (também chamado de fibroxantoma, fibroma não ossificante ou defeito fibroso
cortical) é uma lesão hamartomatosa
que ocorre em 20 a 30% da população,
principalmente na primeira e segunda
décadas da vida. Usualmente assintomático, pode ocasionar dor ou levar
a fraturas patológicas. Comumente
associa-se a Neurofibromatose tipo I e
à Síndrome de Jaffé-Campanacci.
Caracteriza-se pela presença de le-
são lítica, excêntrica, expansiva, com
margens escleróticas, que pode se
estender à cavidade medular, sem formação de matriz óssea no seu interior.
Usualmente localiza-se na metáfise de
ossos longos em 90% dos casos (43%
na tíbia, 38% no fêmur, 8% na fíbula
e 8% na extremidade superior) e é
multifocal em 50% dos casos.
A TC evidencia a lesão lítica e pode
demonstrar zonas de realce no seu
conteúdo. À RM a lesão apresenta
hipossinal em T1, sinal intermediário
em T2, com destaque para a presença
de septações e halo hipointenso em T1
e T2, com impregnação variável pelo
Caso 8
agente paramagnético.
Dentre os diagnósticos diferenciais
destacamos: tumor desmóide cortical,
cisto ósseo aneurismático, displasia
fibrosa e fibroma condromixóide.
Esta lesão normalmente involui em
2 a 4 anos não requerendo tratamento específico mais agressivo, porém,
pode-se optar por curetagem da lesão
quando houver sintomatologia decorrente da expansão óssea ou quando
houver risco de fratura patológica.
Referências bibliográficas
1.Van Giffen NH; van Rhijn LW; van
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meulen A; Maza E. Benign fibrous
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Piscopo A; Borrelli L. Magnetic resonance evaluation in a case of bilateral
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Drs. Bruno Doriguetto Couto Ferreira (R1), Carlos Fontoura Filho e Luís Ronan Marquez
Ferreira de Souza, radiologistas da Universidade Federal do Triângulo Mineiro.
Fibroma não ossificante
Diagnóstico
Fibroma não ossificante.
Discussão
O fibroma não ossificante é uma
lesão fibrosa não agressiva que freqüentemente acomete o fêmur, principalmente a metáfise distal, e a tíbia
proximal e distal. A maioria dos casos
ocorre próximo ao joelho. Existe leve
predominância do sexo masculino e na
maioria dos casos as lesões são únicas.
No entanto, múltiplos fibromas não
ossificantes têm sido descritos em associação com neurofibromatose.
As características imagenológicas da
lesão são tipicamente caracterizadas
à radiografia como uma lesão lítica
ovóide metadiafisária e excêntrica
com extensão intramedular, margens
bem definidas e escleróticas. Apesar
da localização clássica, próximo à
placa de crescimento, eventualmente
podem ser diafísárias. A epífise nunca
é afetada. Lesões maiores, de 4-7 cm
podem aparecer multiloculadas. Outras
modalidades de imagem somente são
necessárias quando a apresentação é
atípica. No trabalho de Kransdorf et
al foram descritas as características do
fibroma à RM sendo lesões de baixa
intensidade de sinal em T1 e realce
pelo meio de contraste paramagnético.
Nas seqüências ponderadas em T2,
80% das lesões são hipointensas, mas
pode existir hiperintensidade de sinal
em zonas marginais e septais. A baixa
intensidade de sinal em T2 corresponde ao conteúdo de tecido fibroso
existente e a área hipointensa periférica
representa a margem esclerótica.
O diagnóstico diferencial dever
ser feito principalmente com defeito
cortical fibroso. No entanto, este se
apresenta como lesão lítica estritamente
cortical de pequeno diâmetro transverso
(1-3 cm). Acredita-se que o fibroma não
ossificante se desenvolva a partir do
defeito cortical fibroso. Outros diferenciais incluem fibroma condromixóide,
displasia fibrosa, fibroma desmoplásico
e desmóide periosteal.
O prognóstico desta lesão é bom,
pois, não foi demonstrada transformação maligna nos casos da literatura.
Para lesões maiores recomenda-se controle radiográfico e ponderação quanto
a exercícios de alto impacto devido ao
risco de fraturas patológicas. Curetagem e enxerto ósseo são recomenda-
dos para lesões maiores que 33 mm de
diâmetro, que envolvem mais de 50%
do diâmetro transverso ósseo.
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