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Parte integrante da Edição nº 341 – Janeiro de 2007 Jornal da Imagem Caderno 2 Este encarte contém casos diversos, enviados pelos leitores do Jornal da Imagem Caso 1 Figura 1 Sagital T1 FSE demonstra cisto no IV ventrículo com obstrução da circulação do LCR. Observe o escólex (seta). Figura 2 Sagital T1 FSE com Gd não demonstra nenhuma área de impregnação. A seta aponta o escólex. Figura 3 Seqüência gradiente eco sensível a fluxo. Observe a ausência de fluxo através do IV ventrículo. Figura 4 Seqüência gradiente eco sensível a fluxo. Observe a ausência de fluxo através do IV ventrículo. • História clínica Paciente do sexo feminino, 56 anos, com epilepsia há cerca de 10 anos. Apresentou quadro súbito de cefaléia intensa associada à instabilidade da marcha. O exame físico mostrou ataxia de marcha, hiperreflexia global e papiledema bilateral. Caso 2 • História clínica Masculino, 69 anos, apresentando tumoração palpável, não dolorosa, na região dorsal mediana/ paramediana esquerda, refere não saber exatamente há quanto tempo, supõe mais de dois anos, e que nos últimos seis meses evolui com sensação de formigamento e discreta redução da força muscular no tronco e por vezes nos MMII. Refere ainda que há cerca de um mês começou a sentir algumas dores na região dorsal na topografia da massa. Figura 1 Sagital T1 demonstra lesão expansiva e infiltrativa paravertebral posterior com hipossinal e extensão epidural aos corpos vertebrais T6 e T7, com compressão da medula. Figura 2 Sagital T2 demonstrando marcado hipersinal da lesão paravertebral, com boa delimitação do contorno da mesma. Figura 3 – Axiais T1 Gd demonstra impregnação da lesão, com evidên- Figura 4 – Cortes axiais de TC erosão óssea na topografia da lesão cias de infiltração epidural e da articulação costo-transversa direita. particularmente na região da articulação costo-transversa. Jornal da Imagem São Paulo | JANEIRO | 2007 Caso 1 Dra. Liane Pitta Lima, E4 da Santa Casa de São Paulo Neurocisticercose intraventricular (IV ventrículo) Diagnóstico Neurocisticercose intraventricular (IV ventrículo). Discussão A NCC é a doença parasitária mais comum do SNC nos países em desenvolvimento. Na teníase, o homem é o hospedeiro definitivo da Taenia solium, contaminadose por ingerir carne de porco (hospedeiro intermediário) mal cozida. Na cisticercose humana o homem é o hospedeiro intermediário e contamina-se por ingerir alimentos contaminados com fezes humanas Raramente a doença decorre de autoinfestação pela via fecal-oral. Na cisticercose há predileção pelo envolvimento do SNC, músculo esquelético, tecido subcutâneo e olho. O pico de incidência ocorre entre 30 e 40 anos, sem preferência por sexo. A NCC tem apresentação pleomórfica, Caso 2 dependendo da localização, número de parasitas e resposta imunológica. A epilepsia é a forma de apresentação mais comum quando há comprometimento parenquimatoso cerebral. A doença intraventricular, mais frequente no IV ventrículo, ocasiona hidrocefalia obstrutiva. A TC freqüentemente não detecta o cisto intraventricular, apenas demonstra dilatação ventricular global. A RM é o método de escolha, principalmente pela possibilidade de caracterização da parede do cisto. Não é obrigatória a demonstração de escólex, pois frequentemente trata-se da forma racemosa. A aquisição de sequência sensível ao fluxo liquórico pode demonstrar a obstrução pela presença de cisto. A presença de cisto ventricular com obstrução intermitente é denominada síndrome de Bruns. Usualmente há coexistência de lesões parenquimatosas, intraventriculares e subaracnóides, justificando uma pesquisa minuciosa. As lesões subaracnóides e intraventriculares representam um desafio diagnóstico, que pode ser facilitado pela aquisição 3D CISS com cortes finos, às vezes imprescindíveis para a caracterização e delimitação dos cistos No cistos subaracnóideos, a sequência FLAIR com inalação contínua de oxigênio em sistema fechado de máscara facial (cisternografia não-invasiva) representa uma opção diagnóstica. Pelos critérios de Del Bruto et al, o diagnóstico por imagem de certeza depende da demonstração do escólex (achado patognomônico). Nos demais, o diagnóstico é presuntivo (imagem e dados epidemiológicos). O diagnóstico diferencial inclui, principalmente, os cistos intraventriculares (aracnóide e tumor epidermóide). O tratamento é feito com agentes antiparasitários específicos e anti-inflamatórios, principalmente nãohormonais. A cirurgia pode ser indicada para a retirada de lesões intraventriculares ou subaracnóideas. Acredita-se que a presença de impregnação anômala pelo contraste paramagnético possa decorrer de processo inflamatório local, com ependimite ou mesmo plexite corióide, fatores que dificultam a ressecção cirúrgica. Referências bibliográficas 1.Amaral LLF et al. Unusual manifestations of neurocysticercosis in MR imaging. Arq Neuropsiq 2003;61:533-541. 2.Amaral LLF et al. Neurocysticercosis. Evaluation with advanced MR techniques and atypical forms. Top Mag Reson Imaging 2005;16:127-144. 3.OH Del Brutto, et al. Proposed diagnostic criteria for neurocysticercosis. Neurology 2001;57:177-183. Drs. Marcos Lago e Wilton Shoji, residentes do Hospital do Servidor Público de São Paulo Linfoma linfocítico de pequenas células Diagnóstico Linfoma linfocítico de pequenas células. Discussão O linfoma linfocítico de pequenas células (LLPC) é uma neoplasia de células B, classificado como de baixo grau tipo não-Hodgkin (LNH). Corresponde a cerca de 5% dos LNH, e pode acometer pacientes de qualquer faixa etária, porém sendo raro abaixo de 50 anos. É cerca de duas vezes mais comum em homens do que em mulheres. Apresenta crescimento lento e progressivo, geralmente sem maior comprometimento do estado geral, sintomas gerais como febre, sudorese noturna e perda ponderal, além de anemia e plaquetope- nia orientam para o início da investigação clínica. O indivíduo pode permanecer assintomático até que massas tumorais sejam observadas, ou tais massas causem sintomatologia por compressão ou infiltração de órgãos adjacentes. Ocasionalmente pode ocorrer transformação em linfoma difuso de células grandes (Síndrome de Richter). Muitas classificações de doenças linfoproliferativas consideram a leucemia linfocítica crônica (LLC) e o linfoma linfocítico de pequenas células (LLPC) a mesma doença. A diferença é que, no segundo, os linfócitos maduros, indistinguíveis do primeiro, se apresentam sobre a forma tumoral infiltrando gânglios e, ocasionalmente, baço, e comprometem a medula óssea em apenas 30% dos casos. A TC pode demonstrar linfonodos aumentados ou tumores de partes moles com atenuação semelhante à do músculo, normalmente homogênea, com infiltração ou não de estruturas adjacentes. A RM geralmente evidencia tumores homogêneos com hipersinal em T1 e hipersinal em T2. O diagnóstico é confirmado por biópsia. É importante a obtenção de material volumoso para se analisar o padrão de arquitetura do tecido linfóide, e realizar exames complementares de imuno-histoquímica, essencial para o diagnóstico dos tipos de linfomas, e outros exames, como por exemplo, o citogenético, caso necessário. O tratamento é feito em virtude da sintomatologia do paciente, com esquemas apropriados de quimioterapia. Em alguns casos pode ser utilizada radioterapia e corticóides. A terapia com anticorpos monoclonais tem sido utilizada também. Referências bibliográficas 1.Silia, LMR. Leucemia linfóide crônica e linfoma linfocítico de pequenas células. Rev. Bras. Hematol. Hemoter 2005;27:11-15. 2.Castelino, RA. The Non-Hodgkin Lymphomas: Practical Concepts for the Diagnostic Radiologist. Radiology 1991;316:876-881. Caderno 2 São Paulo | janeiro | 2007 Caso 3 • História clínica Figura 1 Figura 2 Figura 3 Figura 5 V. S., 22 anos, gestante com 24 semanas queixando-se de dor e aumento de volume na região dorsal do pé esquerdo iniciados há aproximadamente 9 meses. Realizada radiografia do pé e RM sem contraste. Figura 4 Figura 6 Caso 4 • História clínica Masculino, 28 anos, sob investigação para cálculo ureteral. Figura 1 (A–D) – TC com contraste: Imagens do tórax e abdome demonstrando proeminência da veia ázigos. A veia cava inferior, na cavidade torácica, não foi identificada. Figura 3 (A e B) – Angio-RM: A veia cava inferior ortotópica, situada à direita da aorta, é hipoplásica. Há uma segunda veia cava inferior, que se estende da veia ilíaca externa esquerda até a veia renal esquerda. O segmento hepático da veia cava inferior está presente. As veias lombares são proeminentes, formando extensas anastomoses entre as veias ilíacas externas, renal esquerda e cavas inferiores e a veia ázigos. Há anastomose entre a veia ilíaca externa para a veia ázigos através do hilo renal esquerdo. Jornal da Imagem São Paulo | JANEIRO | 2007 Caso 3 Drs. Júlio César Almeida e Silva, Marcelo M. Yoshida, Fernando S. E. Gomes e Guinel Hernandez Filho, radiologistas da Santa Casa de São Sarcoma de Ewing Diagnóstico Sarcoma de Ewing. Discussão O médico patologista americano James Ewing descreveu, em 1921, uma neoplasia óssea que acometia principalmente crianças e adultos jovens, sendo denominada na ocasião endotelioma ósseo difuso, que posteriormente receberia seu nome, conhecida até os nossos dias como sarcoma de Ewing. Trata-se de um tumor maligno raro, cuja histogênese precisa ainda é desconhecida. Acredita-se que as células tumorais são derivadas do sistema retículo-endotelial, bem como das células mesenquimais indiferenciadas da medula óssea. Acomete principalmente indivíduos entre Caso 4 5 e 30 anos de idade, com mais prevalência entre 10 e 15 anos. Há maior prevalência no sexo masculino, sendo considerado raro na raça negra. O quadro clínico é de dor, edema local e aumento de volume adjacente ao sítio da lesão. Pode ainda apresentar febre baixa, perda de peso, leucocitose, anemia e em alguns casos, fratura na região do tumor. Embora possa ser encontrado em qualquer osso, o sarcoma de Ewing é mais freqüente no esqueleto apendicular, em ordem decrescente: fêmur, ílio, tíbia, úmero, fíbula e costelas. O acometimento dos ossos dos pés e mãos é considerado raro. Há certa predileção pela diáfise proximal dos ossos longos. Os achados radiológicos do sarcoma de Ewing refletem a natureza agressiva da lesão. São freqüentes: destruição óssea de aspecto permeativo, reação periosteal exuberante com aspecto de “casca de cebola”, esclerose óssea e extensão da lesão expansiva aos tecidos moles. A TC exibe demonstra a destruição óssea e é importante na avaliação das partes moles adjacentes. A RM é fundamental no estadiamento local, para se determinar com exatidão os limites intra e extra-ósseos da lesão. As imagens ponderadas em T1 mostram áreas de intensidade baixa, que se mostram hiperintensas e heterogêneas em T2. Comumente há impregnação da lesão após a infusão do meio de contraste paramagnético, que auxilia na diferenciação entre lesão tumoral, edema perilesional e áreas necrose. O diagnóstico histológico diferencial é feito com outros tumores malignos de células pequenas e redondas que atingem os ossos, incluindo o linfoma e o neuroblastoma, sendo às vezes, necessária avaliação imuno-histoquímica. Referências bibliográficas 1.Baraga JJ, Amrami KK, Swee RG, Wold L, Unni KK. Radiographic features of Ewing’s sarcoma of the bones of the hands and feet. Skeletal Radiol 2001; 30:121-126. 2.Greenspan A. Radiologia Ortopédica. Guanabara Koogan. 1996. 3.Resnik & Niwayama. Diagnosis of bone and joint disorders, second edition, pp. 3845-3855, 1988. Dr. Sérgio Tseng, R1 da UNIFESP. Caso cedido pelo Dr. Je Hoon Yang, da Icon Diagnóstico Médico por Imagem de Jundiaí-SP Veia cava inferior dupla Diagnóstico Veia cava inferior dupla. Discussão Na fase inicial da vida embrionária a drenagem venosa é feita pelas veias cardinais, anteriores e posteriores, que drenam os segmentos cefálico e caudal do embrião, respectivamente. O esboço da veia cava inferior (VCI) definitiva é formado entre a sexta e a oitava semanas da vida embrionária, quando surgem as veias sub e supracardinais. A VCI é composta de quatro segmentos: hepático, o mais cranial; o pré-renal situado acima dos rins; renal, na altura do hilo renal; e o segmento infrarenal, que se estende até a veia ilíaca externa. Com exceção do segmento hepático, que se origina da veia vitelínica direita, os demais segmentos são provenientes da combinação entre as veias subcardinais e supracardinais (figura 3). A combinação de alterações no desenvolvimento desses componentes pode originar um amplo espectro de variantes anatômicas (vide esquema ao lado). A ausência do segmento hepático leva à interrupção da veia cava neste ponto. Isoladamente ocorre em 0,6% da população, por falhas na anastomose da veia subcardinal direita (segmento pré-renal) com a veia hepática primitiva. A VCI apresenta-se com trajeto posterior, retrocrural, drenando para a veia ázigos. Esta, por sua vez, desemboca normalmente na veia cava superior na região peritraqueal direita. As veias hepáticas por sua vez, drenam diretamente para o átrio direito. Nota-se dilatação da veia ázigos que contorna o brônquio principal direito para desembocar na veia cava superior. A VCI dupla indica a persistência da veia supracardinal esquerda. Está presente em 0,2 a 0,5% da população. A veia Figura 3 – Representação esquemática da embriologia da VCI.As veias cardinais e a veia supracardinal esquerda involuem.O segmento hepático origina-se da veia vitelínica.As veias subcardinais originam o segmento supra-renal e a veia supracardinal direita, o infrarenal.O segmento renal é resultante da anastomose destes dois componentes.A persistência da veia supracardinal esquerda resulta em duplicação da VCI. supracardinal esquerda estende-se da veia ilíaca externa até a veia renal esquerda. Normalmente o segmento infrarenal é resultante do desenvolvimento da veia supracardinal direita, situando-se à direita da aorta. A veia supracardinal esquerda, por sua vez, involui. Caso não haja a in- volução, passa a constituir uma segunda veia cava inferior, à esquerda da aorta. Referências bibliográficas Para obter as referências bibliográficas deste artigo envie um e-mail para [email protected]. Caderno 2 São Paulo | janeiro | 2007 Caso 5 • História clínica Paciente do sexo feminino, 23 anos, encaminhada ao serviço de ginecologia com quadro de infertilidade primária. Conta que, durante adolescência, notou aumento do volume dos pêlos pubianos bem como no abdome, membros superiores e inferiores. Relata, ainda, irregularidade menstrual e clitoromegalia há cerca de 1 ano. Nega outros antecedentes ou cirurgias. Figuras 1 a 6 – TC com contraste: Formação expansiva heterogênea circunscrita localizada na adrenal direita com conteúdo de gordura, septações internas e calcificações periféricas. Exames laboratoriais: Dehidroepiandrosterona – sulfato (DHEAS): 1941 (350-4300) 17- OH: 17,9 (0,4 – 1,0) Testosterona livre: 5,3 (0,3-3,1) Hemograma, hormônio tireo- estimulante (TSH), tireoxina livre, hormônio luteinizante (LH), prolactina (PRL): normais Caso 6 Figura 2 – Radiografia do estômago com contraste demonstrando além da distensão do estômago a presença de conteúdo intraluminal extra-mucoso, compatível com bezoar. • História clínica Feminina, 14 anos, refere abaulamento discreto, endurecido, indolor, na região epigástrica há um ano. Nega comorbidades ou qualquer outro sintoma. Antecedentes pessoais: mãe refere que criança tinha o hábito de comer cabelos na fase pré-escolar, mas que atualmente não mais este comportamento. Figura 1 – USG com estudo transversal através da região epigástrica demonstra volumosa lesão expansiva intraluminal gástrica com forte sombra acústica. Figura 3 TC do abdome confirmando a natureza intraluminal extra-mucosa da lesão gástrica, muito sugestiva de bezoar. Figura 4 Achado cirúrgico: volumoso tricobezoar gástrico. Observe que o aspecto típico caracterizado pelo emaranhado de cabelos, que adquire a forma da cavidade gástrica. Jornal da Imagem São Paulo | JANEIRO | 2007 Caso 5 Drs. Franklin Carneiro, Alexandre Marchinni e Carla Cristina T. P. Benetti, residentes da Santa Casa de São Paulo. Caso cedido pelos Drs. Roberto Bastos e Marcelo de Castro Jorge Racy. Mielolipoma adrenal hiperfuncionante Diagnóstico Mielolipoma adrenal hiperfuncionante. Discussão Trata-se de uma neoplasia rara, benigna e habitualmente não-funcionante da adrenal, composto por quantidades variáveis de tecido gorduroso e hematopoiético (células mielóides, eritróides e megacariócitos). A origem deste tumor é obscura sendo considerada a hipótese de metaplasia de células adrenais (células mielóides posicionadas erroneamente durante a embriogênese). A incidência é igual em ambos os sexos e a faixa etária mais comum de apresen- tação é entre 50 e 70 anos. São bilaterais em 10% dos casos. Cerca de 10% dos casos estão associados a distúrbios endócrinos tais como síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal congênita e síndrome de Conn. A maioria dos pacientes é assintomática (80%). Entretanto, quando grandes podem causar dor ou hemorragia. Neste caso, o quadro clínico e laboratorial sugere que o desenvolvimento de puberdade precoce pode ser atribuído ao tumor adrenal. Ao USG aparecem como tumores ecogênicos, bem definidos e heterogêneos. A TC habitualmente mostra lesão circunscrita, com cápsula fina aparente e conteúdo com atenuação de gordura de Caso 6 permeio. Cerca de 30% apresentam calcificações pontilhadas. As áreas de maior atenuação usualmente correspondem a focos de hemorragia. A RM evidencia sinal hiperintenso em T1 eT2 com diminuição do sinal nas seqüências com supressão de gordura. Há usualmente algum grau de impregnação pelo gadolínio. Os diagnósticos diferenciais incluem adenoma adrenal rico em lipídeos, lipoma e lipossarcoma, teratoma, além dos angiomiolipomas do pólo renal superior, feocromocitoma, carcinoma de adrenal, metástases adrenais e linfoma. O diagnóstico de certeza é feito através de biópsia por agulha percutânea evidenciando-se elementos de medula óssea e gordura. O tratamento é habitualmente conservador. Em caso de hiperfunção hormonal e hemorragia significativa pode estar indicada a ressecção cirúrgica. Referências bibliográficas 1.Rao P. et al: Imaging and pathologic features of myelolipoma. Radiographiics, 17:1373-85, 1997. 2.Cyran K.M. et al : Adrenal myelolipoma. AJR 16: 395- 400, 1996. 3.Ferdele M.P. et al: Diagnóstic imaging – Abdômen 1st edition: III – 224, 2005. 4.Lee J.K.T. et al : Tomografia Computadorizada do Corpo, 3 ed. Vol. 2 : 1067-1069,2001. Drs. Marcos Botelho, Conrado Souza e Renata Sandoval, residentes da Santa Casa de SP. Caso cedido pelos Drs. Roberto de Moraes Bastos e Pollyanna Campos. Tricobezoar gástrico Diagnóstico Tricobezoar gástrico. Discussão O termo bezoar descreve a presença de corpo estranho no interior do estômago, formando massas complexas de natureza variável, sendo as mais freqüentes o fitobezoar (vegetais), tricobezoar (fios de cabelo) e o farmacobezoar (medicamentos). A formação dessas massas esta relacionada a situações onde há comprometimento da motilidade e esvaziamento gástrico. Como conseqüência, progressivamente vão sendo acumulados resíduos na luz do estômago que, juntamente com a secreção mucosa, formam massas de consistência endurecida e aspec- to complexo. Pode haver extensão ao duodeno e eventualmente para segmentos mais distais do intestino delgado. O USG evidencia esta massa geralmente no interior do estomago, com superfície anterior hiperecogênica associada a forte sombra acústica. É importante caracterizar e definir a natureza intraluminal da mesma, identificando-se a parede da alça anteriormente à superfície da massa, eventualmente com fina lamina hipoecogênica interposta representando o conteúdo liquido da víscera oca. O estudo de TC caracteriza massa heterogênea hipo ou hiperatenuante, intraluminal, associada à distensão da víscera oca acometida, confirmando o diagnóstico. A presença de lâmina hipoatenuante perilesional ajuda a definir a natureza extra-mucosa da lesão. As radiografias com contraste do trato digestório também podem ser úteis para a confirmação diagnóstica, conforme demonstrado neste caso. O diagnóstico diferencial deve ser feito com outros corpos estranhos intraluminais como, por exemplo, o íleo biliar, onde o aspecto de material hiperecogênico com sombra acústica também esta presente, porém esses casos podem cursar com aerobilia e espessamento da parede vesicular. A obstrução, nos casos de íleo biliar, é usualmente no delgado. Corpos estranhos cirúrgicos (compressas) também podem apresentar este padrão de ima- gens, porém a localização é geralmente fora das alças intestinais. Vale lembrar ainda as massas abdominais calcificadas, sendo que a radiografia do abdome ou a TC facilmente diferenciam a natureza destas. Referências bibliográficas 1. Attard GJ. Trichobezoar: an unusual case of acute appendicitis. J R Army Med Corps, 2: 117, 1983. 2. Balik E, Ulman I, Tanelli C, Demircan M. The Rapunzel Syndrome: a case report and review of the literature. Eur J Pediatr Surg, 3: 171, 1993. 3. Baudamant WW. Mémoire sur des cheveux trouvés dans l’estomach et dans l’intestins gréles. J Med Chir Pharm, 52: 507, 1779. Caderno 2 São Paulo | janeiro | 2007 Caso 7 • História clínica Masculino, 12 anos, referindo dor no pé esquerdo há 6 meses, com piora à palpação do calcâneo. Nega trauma. Nega outras queixas ou comorbidades. Figura 1 – Radiografia do pé direito (perfil) demonstra lesão lítica insuflativa no calcâneo, multisseptada. Figura 2 – TC do calcâneo sem contraste confirma a presença da lesão insuflativa com afilamento da cortical e algumas zonas de rotura da mesma. Observe o conteúdo da lesão, sem a formação de matriz óssea. Figura 3 RM T1 demonstra o padrão levemente heterogêneo do sinal do conteúdo da lesão. Figura 4 RM T1 pós-contraste demonstrando impregnação heterogênea do conteúdo da lesão. Observe que apesar das evidências de rotura da cortical, não há qualquer extensão lesional extra-óssea. Figura 5 RM axial T2 demonstra marcado hipossinal em T2 do conteúdo da lesão. Caso 8 Figura 2 – Tomografia computadorizada da coxa direita (janela óssea). Lesão osteolítica discretamente insuflativa, de limites bem definidos acometendo a cortical e a medular do fêmur direito. Observa-se irregularidade do contorno interno com redução da espessura cortical. Figura 1 – Radiografia AP do fêmur distal e joelho direito. Lesão osteolítica que aproximadamente 4 cm, na região metafisária distal no fêmur direito, oval e excêntrica, com limites bem definidos e margem esclerótica, sem evidências de reação periosteal. Associa uma fratura patológica transversa e completa, que atravessa a lesão descrita. Figura 3 RM SE T1 coronal da coxa direita, com contraste. A RM confirma a extensão medular da lesão, além do contato com as partes moles adjacentes e íntima relação com a linha de fratura. Após a injeção do contraste foi caracterizado intenso realce da lesão e das estruturas adjacentes (seta), denotando processo inflamatório associado. A RM descarta expansão tumoral extra-cortical. Figura 4 T2* axial da perna direita (A) e T1 SE com contraste (B) paramagnético, ambas demonstrando lesão excêntrica com hipersinal, com edema e alterações inflamatórias das partes moles adjacentes. • H istória clínica Paciente masculino, 10 anos de idade, apresenta dor intensa na coxa direita após queda da própria altura. Sem história médica pregressa relevante. Jornal da Imagem São Paulo | JANEIRO | 2007 Caso 7 Drs. Mônica La Rocca, Igor Possebom e Fernanda Britto Pereira Lucas, residentes. Caso cedido pela Dra. Claudia Kazue Yamaguchi. Fibrohistiocitoma benigno Diagnóstico Fibrohistiocitoma benigno. Discussão O Fibrohistiocitoma benigno (também chamado de fibroxantoma, fibroma não ossificante ou defeito fibroso cortical) é uma lesão hamartomatosa que ocorre em 20 a 30% da população, principalmente na primeira e segunda décadas da vida. Usualmente assintomático, pode ocasionar dor ou levar a fraturas patológicas. Comumente associa-se a Neurofibromatose tipo I e à Síndrome de Jaffé-Campanacci. Caracteriza-se pela presença de le- são lítica, excêntrica, expansiva, com margens escleróticas, que pode se estender à cavidade medular, sem formação de matriz óssea no seu interior. Usualmente localiza-se na metáfise de ossos longos em 90% dos casos (43% na tíbia, 38% no fêmur, 8% na fíbula e 8% na extremidade superior) e é multifocal em 50% dos casos. A TC evidencia a lesão lítica e pode demonstrar zonas de realce no seu conteúdo. À RM a lesão apresenta hipossinal em T1, sinal intermediário em T2, com destaque para a presença de septações e halo hipointenso em T1 e T2, com impregnação variável pelo Caso 8 agente paramagnético. Dentre os diagnósticos diferenciais destacamos: tumor desmóide cortical, cisto ósseo aneurismático, displasia fibrosa e fibroma condromixóide. Esta lesão normalmente involui em 2 a 4 anos não requerendo tratamento específico mais agressivo, porém, pode-se optar por curetagem da lesão quando houver sintomatologia decorrente da expansão óssea ou quando houver risco de fratura patológica. Referências bibliográficas 1.Van Giffen NH; van Rhijn LW; van Ooij A; Cornips E; Robben SG; Ver- meulen A; Maza E. Benign fibrous histiocytoma of the posterior arch of C1 in a 6-year-old boy: a case report. Spine;28(18):E359-63, 2003 Sep 15. 2.Addesso AM; Del Vecchio A; Greco M; Piscopo A; Borrelli L. Magnetic resonance evaluation in a case of bilateral tendon fibroxanthoma of the ankle. Radiol Med (Torino);95(4):379-81, 1998 Apr. 3.Resnick D. Bone and Joint Imaging. Elsevier Saunders, 3rd edition, 2005. 4.Greenspan A. Radiologia Ortopédica. Guanabara Koogan, 2a edição, 1996. 5.Stoller, D. W. Diagnostic Imaging Orthopaedics. Amirsys, 1st edition, 2004. Drs. Bruno Doriguetto Couto Ferreira (R1), Carlos Fontoura Filho e Luís Ronan Marquez Ferreira de Souza, radiologistas da Universidade Federal do Triângulo Mineiro. Fibroma não ossificante Diagnóstico Fibroma não ossificante. Discussão O fibroma não ossificante é uma lesão fibrosa não agressiva que freqüentemente acomete o fêmur, principalmente a metáfise distal, e a tíbia proximal e distal. A maioria dos casos ocorre próximo ao joelho. Existe leve predominância do sexo masculino e na maioria dos casos as lesões são únicas. No entanto, múltiplos fibromas não ossificantes têm sido descritos em associação com neurofibromatose. As características imagenológicas da lesão são tipicamente caracterizadas à radiografia como uma lesão lítica ovóide metadiafisária e excêntrica com extensão intramedular, margens bem definidas e escleróticas. Apesar da localização clássica, próximo à placa de crescimento, eventualmente podem ser diafísárias. A epífise nunca é afetada. Lesões maiores, de 4-7 cm podem aparecer multiloculadas. Outras modalidades de imagem somente são necessárias quando a apresentação é atípica. No trabalho de Kransdorf et al foram descritas as características do fibroma à RM sendo lesões de baixa intensidade de sinal em T1 e realce pelo meio de contraste paramagnético. Nas seqüências ponderadas em T2, 80% das lesões são hipointensas, mas pode existir hiperintensidade de sinal em zonas marginais e septais. A baixa intensidade de sinal em T2 corresponde ao conteúdo de tecido fibroso existente e a área hipointensa periférica representa a margem esclerótica. O diagnóstico diferencial dever ser feito principalmente com defeito cortical fibroso. No entanto, este se apresenta como lesão lítica estritamente cortical de pequeno diâmetro transverso (1-3 cm). Acredita-se que o fibroma não ossificante se desenvolva a partir do defeito cortical fibroso. Outros diferenciais incluem fibroma condromixóide, displasia fibrosa, fibroma desmoplásico e desmóide periosteal. O prognóstico desta lesão é bom, pois, não foi demonstrada transformação maligna nos casos da literatura. Para lesões maiores recomenda-se controle radiográfico e ponderação quanto a exercícios de alto impacto devido ao risco de fraturas patológicas. Curetagem e enxerto ósseo são recomenda- dos para lesões maiores que 33 mm de diâmetro, que envolvem mais de 50% do diâmetro transverso ósseo. Referências bibliográficas 1.Jee WH, Choe BY, Kang HS. Nonossifying fibroma: characteristics at MR imaging with pathologic correlation. Radiology 1998; 209(1): 197-202. 2.Kransdorf MJ, Utz JA, Gilkey F. MR appearance of fibroxanthoma. J Comput Assist Tomogr 1988; 12(4): 612-5. 3.Resnick D, Kyriakos M, Greenway GD. Tumors and tumor like lesions of bone: imaging and pathology of specific lesions. In: Diagnosis of Bone and Joint Disorders. 3rd ed. 1995: 3628-938.