- Veterinarian Docs

Transcrição

- Veterinarian Docs

Veterinarian Docs
www.veterinariandocs.com.br
Doenças das Aves
Doença de Newcastle
Sinônimos: Pseudopeste aviária, Pneumoencefalite aviária ou Distúrbio Respiratório
Nervoso.
Definição: enfermidade transmissível que apresenta alta patogenicidade e rápida
difusão, além dos limites de um país ou região, com sérias conseqüências
socioeconômicas e/ou de saúde pública e é de grande importância para o comércio
internacional de animais e seus subprodutos. Caracterizada por sinais respiratórios e
digestivos.
*Enfermidade de comunicação obrigatório e imediata, pertence à lista A da OIE.
Etiologia
Vírus: Robulavirus pertencente à família Paramyxovirus. Existem 9 sorotipos
(APMV 1 ao APMV 9). A Doença de Newcastle está incluída no sorotipo aviário
subtipo 1 (APMV – 1).
Características do Agente
Provoca IPIC (índice de patogenicidade intracerebral) igual ou superior a 0,7 em
pintos SPF ou de um dia.
Resíduos de três aminoácidos básicos entre os aminoácidos 113 e 117 da
proteína de fusão (utilizada para seqüenciamento).
Existe variação de patogenicidade entre as amostras de APMV 1, as quais são
classificadas de acordo com o tempo de morte dos embriões.
Classificação quanto à Patogenicidade (tempo de morte dos embriões)
Lentogênico: baixa patogenicidade ou apatogênico, causando infecção
respiratória muito branda.
1
Mesogênico: moderadamente patogênico, causando queda na produção de ovos
e sinais nervosos e respiratórios de baixa severidade e mortalidade.
Velogênico: alta patogenicidade e mortalidade, desencadeando sinais clínicos
severos.
Velogênico Viscerotrópico: verifica-se lesões hemorrágicas no trato
digestivo e diarréia.
Velogênico Neurotrópico: verifica-se lesões no sistema nervoso.
*Ambos causam sinais respiratórios.
Entérico Assintomático: causa infecções entéricas subclínicas. Dificilmente
observa-se essa classificação a campo.
Resistência do Vírus
Instável ao ambiente. Vírus sensível a luz solar, luz ultravioleta, variações de pH
e desinfetantes.
Epidemiologia
Atinge os principais países produtores, inclusive o Brasil e ocorre em aves de
qualquer idade.
Descrita em mais de 200 espécies de animais e prevalente em galinhas e perus.
Zoonose, causando conjuntivite em seres humanos.
Em lotes jovens com amostras velogênicas verificou-se maior mortalidade que
em adultos.
Aves silvestres e aquáticas atuam como hospedeiro intermediário e fontes de
disseminação. Aves aquáticas são resistentes a infecção.
Histórico Brasileiro
1953: em Belém e Macapá houveram surtos esporádicos e controlados pela
importação de carcaças dos EUA.
1970: cepa altamente patogênica (viscerotrópica).
1975: verificação de 173 focos com 1.300.000 aves enfermas.
1997: avestruzes importadas em São Paulo são sacrificadas.
2000 e 2001: episódios isolados no RJ e GO.
2006: Surto no RS em propriedade não comercial.
2
Transmissão
Direta: por secreção de aves infectadas (transmissão fecal/oral e por inalação).
Indireta (fômites): água, alimentos, vestimentas, veículos e aves mortas. Pode
ocorrer a produção de ovos contaminados, causando morte embrionária e disseminação
horizontal.
Sinais Clínicos
Lentogênicos: geralmente sem sinais clínicos em aves adultas.
Mesogênicos: verifica-se dispnéia, espirros, tosse, sinais nervosos presentes ou
ausentes, pode-se ter queda na produção de ovos e a mortalidade é baixa.
Velogênicos: verifica-se depressão, incoordenação motora, torcicolo, edema de
cabeça, tosse, espirros, diarréia aquosa e esverdeada (cepas enterotrpópicas), sinais
clínicos nervosos são mais severos em perus e também verifica-se queda na produção de
ovos. Casos superagudos tem-se mortalidade abrupta. Morbidade de 100% e
mortalidade de 50% em adultos e 100% em jovens.
Lesões
Macroscópicas:
Velogênicas: verifica-se congestão e hemorragia visceral (proventrículo,
intestino e tonsila cecal), ovoperitonite e ovário com folículos atrésicos ou
hemorrágicos.
Mesogênicas: verifica-se hemorragias no proventrículo, menos freqüente
no fígado, acúmulo de fluído nos seios nasais, narinas e traquéia.
Lentogênicas: verifica-se traqueíte discreta no início da infecção,
geralmente por infecção secundária.
Microscópicas: lesões mais severas são evidenciadas em sorotipos de alta
virulência. Verifica-se encefalomielite não purulenta com degeneração de neurônios e
infiltração linfocitária perivascular, hemorragia e necrose no proventrículo, hipotrofia
de tecido linfóide, necrose de baço, degeneração medular na Bolsa de Fabrício e
congestão de mucosa do trato respiratório superior com edema e infiltração de
linfócitos.
Diagnóstico
Anamnese e História Clínica;
Sinais Clínicos;
Exames Complementares:
3
-Isolamento do agente;
-Inibição da Hemoaglutinação, PCR e ELISA
*Somente por laboratórios oficiais.
-Determinação do Paratipo: TMME (tempo médio de mortalidade
embrionária) e/ou IPIC (índice de patogenicidade intracerebral).
TMME: inoculação na cavidade alantóide em embriões de 9 a 10 dias de galinhas SPF,
incubar por 7 dias a 37ºC e avaliar o tempo de morte embrionária.
Paratipo
Tempo
Velogênico
Morte em menos de 60 horas
Mesogênico
Morte entre 60 e 90 horas
Lentogênico
Morte acima de 90 horas ou não
IPIC: inoculação em pintos de um dia 0,1mL do líquido alantóide do embrião. Observar
a cada 24 horas por 8 dias e classificar os pintos em: saudáveis, doentes ou mortos.
IPIC
Classificação
Maior que 0,7
Patogênico
Menor que 0,6
Não Patogênico
*Amostras vacinais possuem IPIC menor que 0,5.
Diagnóstico Diferencial
Influenza aviária, bronquite infecciosa, encefalomalácia, Marek (com sinais
nervosos), cólera aviária e tifo aviário.
Tratamento
Não há tratamento efetivo, deve-se fazer a erradicação.
Prevenção
Ambiente livre da enfermidade com bom manejo e isolamento (boas práticas de
biosseguridade).
Brasil – IN/SDA nº32, de 13 de maio de 2002 “Normas técnicas de vigilância
para a DNC e IA, e de controle e de erradicação para DNC”.
Plano de contingência para DNC e IA –MAPA/2009.
4
*Comunicação imediata e obrigatória.
Vacinação
Vacina: viva com amostras lentogênicas (B1 e La Sota), enterotrópicas (Ulster
2C) e cepas isoladas de peru (VG e GA).
Via de Adminstração: água, ocular ou spray.
*Matrizes: oleosa antes do início da postura.
**Não vacinar frangos de corte.
Esquema de Vacinação
Idade
Tipo/Local
7º dia
Gota ocular
21º dia
Spray
42º dia
Spray
12ª semana
Spray
24ª semana
IM (oleosa)
43ª semana
Spray ou IM
Vias de Administração
Gota Ocular: possui uniformidade na aplicação, necessita mão de obra e causa
estresse.
Spray: possui uniformidade na aplicação e baixo custo de aplicação. Não é
recomendado com via de administração para a primeira dose.
Água: possui praticidade, rapidez, desuniformidade de títulos, resíduos na água,
perda de títulos e tempo de disposição.
5
Influenza Aviária
Definição: enfermidade viral altamente contagiosa, caracterizada por sinais clínicos e
lesões de sistema respiratório, digestivo, reprodutivo e nervoso. Afeta aves domésticas e
também silvestres (dificilmente ficam enfermas).
*Enfermidade de notificação obrigatória.
**Aves aquáticas e migratórias são fontes disseminadoras.
Etiologia
Vírus pertencente à família Orthomixoviridae e gênero Influenzavirus com 3
tipos (A, B e C). Tipo A afeta aves e tipo B e C seres humanos.
Subtipificação do vírus quanto aos antígenos de superfície: Hemaglutininas (H)
com 15 subtipos e Neuramidases (N) com 9 subtipos.
Hemaglutininas: responsável pela ligação do vírus ao receptor da célula
hospedeira, penetração do vírus na membrana citoplasmática e proporciona capacidade
hemoaglutinante ao vírus.
Neuramidases: responsável pela liberação do vírus na célula do hospedeiro.
Não há imunidade cruzada entre os subtipos.
Período de Incubação: entre 1 a 3 dias.
H5 e H7 são cepas de alta patogenicidade e o restante é de baixa patogenicidade.
IPIV (índice de patogenicidade intravenosa) acima de 1,2 em frangos com 6 semanas de
idade.
Classificação do Subtipo
Tipo/Espécie Animal/Localização Geográfica/Número de Referência do
Laboratório/Ano de Isolamento/Subtipo de Hemaglutinina/Subtipo de Neuramidase.
Exemplo: A/Duck/Hokkaido/4/96/H5N3
Sensibilidade do Vírus
Inativado a temperatura de 56ºC por 3 horas ou 60ºC por 30 minutos, pH ácido e
desinfetantes a base de iodo ou formol.
Vírus viável por longos períodos em tecidos, fezes, água, temperatura de
refrigeração e o congelamento conserva o vírion por período indeterminado.
Transmissão
6
Direta: por secreções naso-oculares (aerossóis), fezes e ovo (via não comum)
Indireta: água, equipamentos, ração, insetos, aves migratórias e cama
Aves aquáticas são reservatórios naturais e permanecem infectadas por longos
períodos, sem apresentarem sinais clínicos.
*Patos podem excretar o vírus sem apresentar qualquer sinal clínico ou lesão.
Patogenia
O antígeno HA é o mais importante, pois é responsável pela atividade
hemaglutinante do vírus e pela aderência nas células susceptíveis. Além disso, os
antígenos presentes na HA e na neuraminidase variam constantemente, o que dificulta o
controle imunológico da doença. Salienta-se que o vírus influenza é capaz de
permutações genéticas, variando, dessa forma, suas características de patogenicidade.
Todos os tipos de vírus H5N1 possuem uma série de aminoácidos básicos, no
sítio de clivagem da HA, e são altamente letais para frangos, produzindo infecção
sistêmica.
Subtipos H5 e H7 estão associados a mortalidade elevada.
Sinais Clínicos
Vírus de Baixa Patogenicidade: pode não desencadear a enfermidade, mas podese verificar espirros, tosse, seios nasais inflamados, depressão, diarréia, mortalidade
(quando em presença de infecção secundária) e diminuição da postura ou ovos
deformados.
Vírus de Alta Patogenicidade: verifica-se depressão grave, inapetência, diarréia,
desidratação, edema facial, cristas e barbelas aumentadas e cianóticas, corrimento nasal,
tosse, espirros, petéquias hemorrágicas (traquéia), falta de coordenação motora, queda
na produção de ovos e ovos deformados e com casca fina.
*Surtos: sem sinais com alta mortalidade (morte súbita em 60 a 80% do lote).
Lesões
Macroscópicas:
Vírus de Baixa Patogenicidade: verifica-se lesões discretas, traqueíte branda,
aerossaculite, congestão pulmonar, atrofia de ovário e oviduto e infecções secundárias
aumentam a gravidade das lesões.
Vírus de Alta Patogenicidade: mortalidade antes do aparecimento das lesões,
congestão intensa da musculatura, edema, hemorragia e necrose de barbela e crista,
edema e hemorragias subcutâneas, exsudato mucoso intenso no lúmen da traquéia ou
7
traqueíte hemorrágica grave, pneumonia e hemorragia nos órgãos internos (ovários,
proventrículo e tonsilas cecais).
Microscópicas:
Vírus de Alta Patogenicidade: verifica-se necrose e infiltrado linfocitário no
baço, miocárdio, cérebro, olhos, crista, pâncreas e músculo esquelético. Necrose e
hemorragia na moela e proventrículo, edema e hemorragias em muitos órgãos e
musculatura do peito bastante congesta.
Diagnóstico
Anamnese e História Clínica.
Sinais Clínicos.
-Isolamento viral;
-Inoculação em ovos embrionados SPF
-PCR, ELISA e Inibição da Hemoaglutinação.
*Coleta de amostras:
Animais vivos: swab de cloaca, traquéia, nasal, fezes frescas e soro sanguíneo.
Animais mortos: baço, fígado, cérebro, traquéia, pulmão e coração.
Doença de Newcastle, laringotraqueíte infecciosa e cólera aviária aguda.
Tratamento
Não há tratamento efetivo.
Controle
Deve-se evitar a disseminação com o sacrifício das aves do lote, fazer limpeza e
desinfecção das instalações, vazio sanitário de 21 dias e controle com alojamento das
aves sentinelas SPF.
8
MAPA exige que todas as granjas credenciadas como produtoras de matrizes
façam teste para influenza.
Controle na Presença de Foco
-Interdição imediata e sacrifício das aves em propriedades em um raio de 3 km
(zona proteção) e raio de 7 km (a partir zona proteção) – zona de vigilância.
- Monitorados para avaliar a disseminação do vírus.
-O trânsito de pessoas, animais e veículos deve ser limitado.
-Deve-se executar o banho na entrada e saída da granja, troca de roupas,
calçados e desinfecção veículos, evitar entrada de aves aquáticas e silvestres na granja
(uso de telas antipássaros) e evitar presença de lagos na propriedade.
-Influenza aviária pertence a lista A da OIE, portanto sua comunicação é
obrigatória e imediata em caso de surto. Controle regulamentado na IN32, de 13 de
maio de 2002.
Vacinação
No Brasil não é permitido o uso de vacinas.
Vacinação pode ser utilizada no controle de surtos (tecnologia DIVA.
Não á como diferenciar vírus vacinal do vírus de campo.
9
Coriza Infecciosa das Galinhas
Definição: enfermidade respiratória aguda que afeta galinhas caracterizada por edema
facial, descarga oculonasal, inflamação dos seios infraorbitais, espirros e conjuntivite.
Possui baixa mortalidade, mas alta morbidade levando a refugagem e redução da
produção de ovos.
Etiologia
Avibacterium paragallinarum e Haemophilus paragallinarum
Bactéria Gram negativa encapsulada.
Sorogrupos: A, B e C (importante para perfil epidemiológico – sorotipos
presentes na região).
Resistência do Agente
Extremamente sensível fora do hospedeiro, sensível a maioria dos desinfetantes
e resiste vários dias abaixo de 4ºC e acima de 45ºC apenas 2 minutos.
10
Epidemiologia
-Pode ocorrer em faisões, codornas e galinhas d‟angola e não ocorre em perus.
-Ocorre no Brasil em todas as regiões
.
-Afeta galinhas de postura, matrizes e frangos de corte.
Transmissão
Direta: secreção nasal, inalação de partículas, água e ração contaminados.
Indireto: fômites e insetos, mas é menos comum devido a baixa resistência da
bactéria.
*Não existe transmissão vertical.
**Aves infectadas permanecem portadoras e servem de fonte de infecção.
Patogenia
A bactéria coloniza o trato respiratório superior (epitélio ciliado) e libera toxinas
as quais causam hiperemia e edema da mucosa, evoluindo para hiperplasia,
desintegração e descamação do epitélio. Tem-se associação de outros agentes os quais
levam a pneumonia e aerossaculite.
Sinais Clínicos
Forma Branda: afeta poedeiras jovens e frangos de corte. E os sinais clínicos
são discretos, verifica-se: depressão, descarga nasal e edema facial.
Forma Severa: afeta poedeiras jovens-adultas e matrizes de corte. Verifica-se
exsudato nasal, edema facial, sinusite, conjuntivite, edema de barbela, olhos fechados,
dispnéia e em aviários fechados há odor característico
Sem infecção secundária os sinais se reduzem entre 2 e 3 semanas, com alta
morbidade e baixa mortalidade. É dependente da presença de outros agentes.
Lesões
Macroscópicas: verifica-se inflamação, formação e acúmulo de exsudato na
cavidade nasal, conjuntivite, edema subcutâneo de face, fechamento do globo ocular por
destruição do globo ocular. Traqueíte, pneumonia e aerossoculite quando com infecções
secundárias.
Microscópicas: hiperplasia do epitélio, edema e hiperemia com infiltração de
heterófilos na mucosa nasal, traquéia e seios infraorbitais.
11
Diagnóstico
Anamnese e História Clínica
Sinais Clínicos
-Isolamento e identificação do agente com coloração de Gram: bacilo
com tendência a formar filamentos. Deve-se semear em meio de cultura específico ou
juntamente como Staphilococcus (fato V).
-Testes bioquímicos: catalase negativa e não fermentam galactose e
trealose.
-PCR;
-Inoculação via nasal: exsudato suspeito inoculado em aves normais.
Casos graves/agudos tem-se sinais em 24 a 48 horas e casos brandos/crônicos verificase sinais em 1 semana.
*Material a ser coletado: swab de traquéia e seios nasais
-Inibição da Hemaglutinação
-Teste de precipitação em Ágar gel;
Sorológicos
-Soroaglutinação Rápida em Placa
Micoplasmose, pasteurelose, síndrome da cabeça inchada e bronquite.
Tratamento
Administração de antibióticos com antibiograma prévio.
Antibióticos: eritromicina, estreptomicina ou oxitetraciclina por 7 dias via água
ou ração.
Prevenção e Controle
Biosseguridade
Limpeza e desinfecção do aviário juntamente com vazio sanitário.
Vacinação
2 doses IM na recria, com 10 e 20 semanas de idade.
Ideal é utilizar o sorotipo prevalente da região.
12
Coriza Infecciosa dos Perus
Definição: enfermidade altamente infecciosa que acomete o trato respiratório de perus.
Comum entre 2 e 6 semanas de idade.
Etiologia
Bordetella avium
Lesões
Macroscópicas: colapso de traquéia levando a uma obstrução das vias aéreas.
Microscópicas: presença da bactéria aderida aos cílios principalmente na
traquéia.
Tratamento
Administração de antibióticos, mas são pouco efetivos, pois as bactérias estão
presentes na superfície do epitélio. Os antibióticos são mais efetivos na presença de
agentes secundários.
Vacinação
Idade
Tipo
Incubatório
Spray
2 a 3 semanas de vida
Via Água
Matrizes
Bacterina
Bouba Aviária
Definição: também conhecida como varíola aviária, é uma enfermidade causada por
vírus e que afeta tanto espécies de aves domésticas como também as silvestres. Esta
doença se caracteriza pela sua disseminação lenta e pode se apresentar nas formas
cutânea (lesões crostosas nodulares), diftérica (lesões diftéricas no trato respiratório e
digestório superior) e sistêmica.
Etiologia
Vírus da família Poxiviridae e gênero Avipoxvirus. Há 4 cepas, poxvírus aviário,
de pombos, de perus e de canários.
13
Vírus DNA envelopado
Bastante resistente no ambiente e a desinfetantes.
São inativados por soda cáustica a 1% e por aquecimento a 50ºC por 30 minutos.
Patogenia
Vírus infecta células epiteliais e há formação de inclusões citoplasmáticas
eosinofílicas (Corpúsculos de Bollinger) ou pode entrar via respiratória e causar lesões
diftéricas em sistema respiratório e/ou digestório.
Epidemiologia
Amplamente difundida e descrita em mais de 60 espécies.
Afeta machos e fêmeas de qualquer idade.
Vírus com longo período de incubação (entre 4 a 10 dias) com lenta difusão.
Transmissão
Porta de entrada: lesões cutâneas (brigas/ação mecânica) ou por insetos (moscas
e mosquitos).
*Cepa do vírus de pombo em galinhas causa somente lesão no local de inoculação.
Sinais Clínicos
Diminuição do ganho de peso, queda na produção de ovos, lesões oculares
(cegueira), forma cutânea (seca) ou diftérica (úmida).
Forma Cutânea: verifica-se lesões crostosas em crista, barbela, pálpebras e áreas
não cobertas por penas. Aves podem diminuir consumo, mas se recuperam.
Forma Diftérica: presença de placas amarelas em boca, faringe, esôfago e
traquéia levando a dificuldade de alimentação, dispnéia, caquexia e desidratação.
Lesões
Macroscópicas:
Cutânea: nódulos que progridem a vesículas, pústulas e crostas. Lesões
na cabeça e locais sem penas. Em frangos de corte pode-se verificar crostas nas asas
(bouba atípica).
Diftérica: placas na membrana da boca, faringe, esôfago, traquéia e
narinas. Placas aumentam de tamanho e são amareladas e necróticas.
14
Microscópicas: presença de corpúsculos de inclusão (Corpúsculos de Bollinger)
o qual é patognomônico.
Diagnóstico
Sinais Clínicos
-Isolamento do vírus em ovos embrionados: macerado das lesões
inoculados em embriões SPF com 9 a 12 dias e após 5 a 7 dias verifica-se presença de
nódulos esbranquiçados.
-Histologia: presença de corpúsculos de inclusão (Corpúsculos de
Bollinger).
-Sorologia: ELISA, PCR e Imunodifusão.
Laringotraqueíte e micotoxicoses.
Tratamento
Não há tratamento efetivo
Isolamento das aves.
Biosseguridade.
Vacinação.
Controle das condições e manejo: evitar excesso de lotação, boa debicagem,
controle de insetos e evitar canibalismo.
Vacinação
Vacinação com cepas de vírus de pombo e de galinha (cepas suaves) inoculados
no pescoço ou no ovo.
15
Aspergilose
Definição: enfermidade fúngica a qual afeta o sistema respiratório, nervoso, olhos em
todas as espécies.
Etiologia
Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus e Aspergillus niger.
Estes fungos são encontrados facilmente na cama, solo, matéria orgânica em
decomposição e alimento.
Crescem facilmente em meios de cultura (Ex.: Agar Sabouraud) em temperatura
entre 23 e 37ºC em 4 a 7 dias.
Epidemiologia
-Afeta aves domésticas, selvagens, de zoológico.
-Possui distribuição mundial.
-Afeta animais de qualquer idade, sendo mais comum em jovens.
-Mais freqüente em perus.
-Causa mortalidade embrionária. Quando há a postura do ovo (a 41ºC) ocorre o
resfriamento posterior, levando a formação da câmara de ar com sucção de material
externo (entrada do esporo do Aspergillus).
Transmissão
Aerógena por inalação do agente (fungo adquirido no ambiente). Não há
transmissão entre aves.
Sinais Clínicos
Forma Respiratória: forma clássica que caracteriza-se por dispnéia e ascite (por
hipertensão pulmonar).
Forma Ocular – Oftalmite: caracteriza-se por exsudato caseoso sobre a
conjuntiva e área externa do olho, conjuntivite e cegueira. A infecção ocorre por contato
com o esporo ou por disseminação sistêmica.
Forma Nervosa – Encefalite: caracteriza-se por ataxia, incoordenação motora
torcicolo e infecção se dá por disseminação sistêmica.
Forma Cutânea – Dermatite: menor ocorrência (raros casos).
*Todas as formas tem-se anorexia e perda de peso.
16
Lesões
Macroscópicas: podem ser localizadas ou generalizadas. Verifica-se nódulos
esbranquiçados no pulmão e sacos aéreos, espessamento de sacos aéreos, placas
caseosas na traquéia e siringe e nódulos no sistema nervoso.
Microscópicas: presença de hifas.
Diagnóstico
Sinais Clínicos
-Isolamento fúngico em Ágar Sabouraud.
-Histologia
-Identificação rápida: coletar nódulo e colocar em uma lâmina com
hidróxido de potássio a 20% com tinta nanquim, aquecer ligeiramente, colocar lamínula
e visualizar as hifas em microscópio.
Tratamento
Inviável economicamente pelo alto custo dos medicamentos. Mas pode-se
administrar Nistatina ou Anfotericina B.
-Bons programas de limpeza e desinfecção.
-Biosseguridade.
-Programas de monitoria.
-Material ideal para cama e ninho.
17
Candidíase
Definição: enfermidade fúngica causada por fungos do gênero Candida causando lesões
em cavidade oral, esôfago, inglúvio e proventrículo.
Etiologia
Candida albicans
Epidemiologia
-Afeta várias espécies de animais, inclusive seres humanos.
-Afeta principalmente aves jovens e os perus são mais sensíveis.
-Enfermidade associada ao estresse e imunossupressão.
Cultivo em Ágar Sabouraud com temperatura entre 25 e 35ºC por 5 dias ou
mais. Verifica-se colônias com aspecto cremoso, irregular e coloração esbranquiçada.
Transmissão
Horizontal. Se dá pela contaminação do ambiente (via oral), relacionado a
condições precárias de manejo, doenças carenciais, imunossupressão e uso prolongado
de antimicrobianos.
*Transmissão ave-ave não é significativo.
Patogenia
Ingestão do fungo associado a condições de estresse ou imunossupressão leva a
invasão da mucosa a qual causa lesão, acarretando hiperplasia do epitélio formando uma
pseudomembrana.
Sinais Clínicos
Discretos e podem passar desapercebidos. Em casos severos verifica-se
depressão, penas arrepiadas, diminuição do crescimento e desidratação.
Lesões
Macroscópicas: localizadas principalmente no inglúvio, esôfago e proventrículo.
Mucosa apresenta-se espessa e com placas esbranquiçadas.
Diagnóstico
Sinais Clínicos.
18
-Esfregaço de lesões;
-Isolamento do fungo em Agar Sabouraud;
Tratamento
Não é viável devido ao alto custo dos medicamentos. Pode-se administrar
nistatina, anfotericina B ou cetoconazol.
Prevenção
-Melhoria do manejo e higienização;
-Prevenir doenças ou práticas de manejo que debilitem as aves;
-Utilização de desinfetantes a base de iodo, fenol ou formaldeído;
Micotoxicoses
Micotoxinas: são metabólitos produzidos por fungos. Todos os fungos produzem
metabólitos (primários ou secundários).
Gêneros mais freqüentes: Aspergillus, Fusarium e Penicillium
Grupos:
Aflatoxinas: produzidos por Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus e
Aspergillus nomius.
Fusariotoxinas: produzidos por Fusarium. Produzem zearalenoma, tricotecenos
e fumonisinas.
Ocratoxinas: produzidos por Aspergillus ochraceus, Aspergillus niger e algumas
espécies do gênero Penicillium.
Principais sementes: milho, trigo, triticale, amendoin e sorgo.
*A presença do fungo não significa que há presença de micotoxina. Há necessidade de
substrato, temperatura ideal (entre 25 e 30ºC) e umidade do ar e do substrato (13,5%).
**Abaixo de 10ºC fungos não sobrevivem.
Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
19
-Exames Complementares:
-Métodos para detecção: cromatogragia, espectometria e ELISA.
*A confirmação se dá pela detecção e quantificação da micotoxina e não pelo
isolamento do fungo.
-Efetuar colheita em níveis adequados de maturidade e umidade;
-Utilização de equipamentos adequados para diminuir a quebra dos grãos;
-Secar os grãos em até 48 horas após a colheita;
-Armazenar em locais apropriados (limpos e ventilados);
-Transportar em veículos adequadamente preparados;
-Esvaziar silos freqüentemente e limpar adequadamente o interior dos silos;
-Uso de adsorventes (seqüestrantes) os quais reduzem a disponibilidade de
toxina.
Adsorventes
Ação Básica dos Adsorventes:
-Adsorção física: ligação relativamente fraca, envolvendo as interações
de van der Waals e a ligação com hidrogênio
-Adsorção química: quimioadsorção, a qual é uma interação mais forte,
que envolve a ligação iônica ou covalente
Tipos:
-Inorgânicos: polímeros a base de sílica (Ex.: benzoítas, aluminossilicato
de sódio e cálcio hidratado, zeolitas e outros). Possuem baixo custo e fácil manuseio. A
desvantagem é que necessitam alta taxa de inclusão, se ligam a minerais e vitaminas e
não são biodegradáveis.
-Orgânicos: polímeros a base de carbono (Ex.: extrato de parede celular
de leveduras, pectina, celulose, casca de aveia e outros). São biodegradáveis e de baixa
taxa de inclusão. A desvantagem é o alto custo.
20
Fonte: LAMIC
Fonte: LAMIC
01-Aflatoxinas
Fungos: Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus e Aspergillus nomius.
Toxinas: B1, B2, G1 e G2. Toxina B1 é hepatogênica, mutagênica, de rápida
absorção no trato gastrointestinal, provoca inibição dos fatores de coagulação e afeta
todas as espécies, inclusive o ser humano.
Origem e Condições Favoráveis: grãos de milho, sorgo, amendoim e algodão
danificados, colheita tardia, catação de espigas, misturas de cargas, demora na secagem,
secagem tardia e armazenamento inadequado.
Sinais Clínicos: dependentes do tempo de exposição e dose. Verifica-se redução
no consumo de alimentos, redução do ganho de peso, desuniformidade, partícula de
ração nas fezes, redução da produção de ovos e queda na eclosão, diminuição da
fertilidade em machos. Em casos graves verifica-se depressão, mortalidade e
predisposição a outros agentes.
21
Lesões: provoca alteração no tamanho de órgãos (fígado e rins aumentados e
burso, timo e testículos diminuídos). As principais alterações hepáticas são:
hemorrágico, pálido, friável, degeneração dos hepatócitos, fibrose, deposição de
lipídeos e cariomegalia.
Tratamento: retirada da aflatoxina. Tem-se rápida recuperação das aves,
recupera eclosão e produção, tem-se rápido metabolismo e excreção e sem efeito
acumulativo.
Controle: fornecimento de alimentos livres de aflatoxinas e rígido controle da
qualidade da matéria prima.Pode-se fazer o uso de adsorventes e antifúngicos.
Nível de Tolerância de Aflatoxina B1
Idade
Até 100ppb
Aves adultas
Até 20ppb
Aves jovens
02-Ocratoxinas
Fungos: Aspergillus ochraceus, Aspergillus niger e também Penicillium
verrucosum.
Toxinas: A, B, C e D. Tipo A é mais prevalente e são nefrotóxicas.
Origem e Condições Favoráveis: sementes de milho, trigo, aveia e cevada com
mesmas condições que das aflatoxinas.
Sinais Clínicos: imunossupressão, reduz consumo de ração, reduz ganho de
peso, depressão, desidratação, fezes liquefeitas, diminuição da produção de ovos,
diminuição da eclosão, retardo da maturidade sexual e mortalidade por falência renal.
Lesões:
Macroscópicas: aumento dos rins e com coloração pálida e deposição de
uratos, fígado e pâncreas pálidos e órgãos linfóides apresentam-se reduzidos.
Microscópicas: edema e necrose focal dos túbulos renais, vacuolização
dos hepatócitos e deposição de gordura.
03-Fusariotoxinas
Fungos: fungos do gênero Fusarium.
Tipos: fumonisinas, tricotecenos e zearalenoma
22
03.1-Fumonisinas
Fungos: Fusarium moniliforme e Fusarium proliferatum.
Origem: milho e derivados.
Toxinas: B1, B2 e B3. A toxina B1 é a mais importante.
Patogenia: causa imunossupressão e degeneração e necrose hepática.
Sinais Clínicos: diminuição do ganho de peso e inapetência.
Lesões: lesões orais, hepatomegalia ou pode não apresentar lesões.
03.2-Tricotecenos
Fungos: fungos do gênero Fusarium. Para a produção da toxina necessita
de alta umidade (entre 22 e 23%) e temperatura abaixo de 20ºC.
Toxinas:
T2,
DAS
(deoxinivalenol), nivalenol e fusarenona.
(diacetoxiscirpenol),
DON-Vomitoxina
Origem: milho, trigo e cevada.
Patogenia: ação necrótica e cáustica na mucosa levando a uma
estomatite com placas diftéricas no palato, comissura bucal e língua, ulceração de
faringe, esôfago, proventrículo e moela. Também verifica-se necrose de tecidos
linfóides, mal empenamento da ave e palidez.
Sinais Clínicos: diminuição do consumo, perda da qualidade da
plumagem, maior suscetibilidade a doenças e morte embrionária. Em aves de postura
verifica-se perda de peso, ovos com casca fina e redução na produção de ovos.
03.3-Zearalenoma
Fungos: Fusarium graminearum
Origem: milho, trigo, sorgo, aveia, cevada e centeio.
Toxicidade: pouco tóxica e necessita de altas doses, cerca de 800 ppm.
Possui propriedades estrogênicas.
*Perus são mais sensíveis.
Lesões: edema de cloaca em perus jovens, cistos ovarianos em galinhas
adultas e redução do tamanho do testículo.
23
Artrite Viral
Definição: enfermidade causada por vírus e caracterizada por lesões inflamatórias
crônicas em articulações e também pode afetar os sistemas respiratório e digestório.
Etiologia
Vírus pertencente a família Reoviridae e gênero Orthoreovirus
Possuem vários sorotipos.
São estáveis no meio ambiente por não serem envelopados. Resistente ao calor
de 60ºC por 8 a 10 horas e sensíveis ao etanol 70% e iodo 0,5%.
Epidemiologia
-Afeta aves domésticas (galinhas, perus, gansos, patos, etc) e silvestres
(pombos);
-Jovens são mais suscetíveis;
-O vírus é encontrado em trato respiratório e digestório em aves sadias;
Transmissão
Horizontal: fecal-oral por fezes e secreções respiratórias;
Vertical;
Patogenia
A principal porta de entrada do vírus é a oral. O vírus então se instala e se
replica no epitélio intestinal e na bursa 12 horas após a infecção. Através das placas de
Peyer alcança a circulação sistêmica, atingindo vários órgãos como, fígado, rins,
pâncreas, coração e baço.
Sinais Clínicos
Artrite (articulações tibiotársica e tarsometatarsica e tendões gastrocnêmio e
flexor digital), claudicação, dificuldade de locomoção resultando de decúbito,
diminuição do consumo, perda de peso e inanição.
Geralmente afeta machos entre 12 e 16 semanas de idade.
Em aves jovens, entre 1 e 3 semanas de vida, ocorre a síndrome da má absorção,
levando a anormalidades no empenamento, crescimento retardado, desuniformidade do
lote, depressão e presença de alimentos não digeridos nas fezes.
24
Lesões
Macroscópicas: aumento do volume local das articulações (artrite), ruptura do
tendão gastrocnêmio e flexor digital, presença de exsudato seroso ou serossanguinolento
entre os tendões, líquido sinovial marrom (claro a escuro) e na fase crônica pode-se
verificar fibrose ao redor das bainhas tendinosas. Na síndrome da má absorção em aves
jovens verifica-se aumento do pró-ventrículo, enterite catarral, distensão do duodeno e
jejuno, atrofia da bursa e artrite.
Microscópicas: verifica-se presença de infiltrado inflamatório com heterófilos e
células mononucleares na bainha e proliferação de tecido conjuntivo na fase crônica. Na
síndrome da má absorção verifica-se atrofia das vilosidades intestinais.
Diagnóstico
Sinais Clínicos
-Isolamento do agente;
-Inoculação em ovos embrionados;
-Cultivo celular em fibroblasto de embrião SPF;
-Cultivo celular em rim de galinhas SPF;
*Coleta de material: tendões, bainhas tendinosas, intestino, fezes, fígado, proventrículo
e líquido sinovial.
-Sorologia: ELISA, imunofluorescência indireta e teste de precipitação
em Agar gel.
Tratamento
Não há tratamento efetivo, somente para infecções secundárias.
Prevenção
-Remoção adequada dos dejetos;
-Retirada dos restos de ração na cama;
-Desinfecção com iodo 0,5%;
-Bom programa de biosseguridade;
-Uso do vazio sanitário adequado;
-Troca constante de cama;
25
-Aquisição de lotes com aves livres do vírus;
Vacinação
Vacina: vacina viva atenuada ou inativada.
Esquema: primeira dose aos 7 dias, segunda dose entre 6 e 7 semanas e terceira
dose (vacina inativada) com 20 semanas de idade.
*Pintos de 1 dia: amostra vacinal S1133 possui interferência com vacina de Marek.
Bronquite Infecciosa das Aves
Definição: enfermidade viral altamente contagiosa, a qual acomete galinhas de todas as
idades. Caracterizada por sinais respiratórios e renais. Destaca-se como um dos mais
importantes problemas sanitários do plantel avícola brasileiro.
Etiologia
Vírus pertencente a família Coronaviridae e gênero Coronavirus.
Vírus RNA fita única, envelopado e pleomórfico.
Apresenta quatro proteínas estruturais: glicoproteína de espícula (S),
glicoproteína integral da membrana (M), proteína pequena de membrana (E) e a
proteína fosforilada do nucleocapsídeo (N). A glicoproteína de espícula (S) é dividia em
S1 e S2. A S1 é muito importante para a resposta vacinal, com alto grau de
variabilidade sendo responsável pela mutação e recombinação de novos sorotipos.
*Proteção cruzada entre sorotipos é variada.
Vírus termo sensível, na primavera a sobrevivência é de 12 dias e no inverno de
56 dias. É sensível a maioria dos desinfetantes.
Epidemiologia
-O vírus causa enfermidade apenas nas galinhas;
-Acomete jovens e adultos;
-O sorotipo Massachusetts é o mais prevalente no Brasil (todas as regiões);
26
Transmissão
Horizontal: por contato direto ou indireto por aerossóis.
Aves portadoras podem transmitir por até 40 dias.
Patogenia
Vírus epiteliotrófico se instalando em diversos epitélios no organismo (trato
respiratório, reprodutivo, urinário e digestório). O trato respiratório é o principal sítio de
replicação.
Sinais Clínicos
Aves Jovens: secreção na traquéia e brônquios levando a espirros e ronqueira,
conjuntivite, prostração, redução do consumo de alimentos, descarga mucosas pelas
narinas. Pode-se ter aerossaculite na presença de infecção secundária o que leva a
condenação da carcaça no abate.
Aves em Postura: sinais respiratórios são discretos, tem-se queda na produção de
ovos, alterações na qualidade da casca do ovo, ovos de casca fina, ovos enrugados e mal
formados e atrofia renal. Se o vírus afetar poedeiras jovens (antes de 2 semanas de
idade) há lesão em oviduto e tornam-se improdutivas.
Cepas Nefropatogênicas: afetam aves com menos de 10 semanas e acarretam
prostração, debilidade, desidratação e diarréia aquosa com urato nas fezes.
Lesões
Macroscópicas: verifica-se presença de exsudato mucóide e irritação na traquéia
e seios nasais, sacos aéreos edemaciados e opacos, pequenas áreas de pneumonia.
Na presença de infecção secundária verifica-se aerossaculite, pericardite e
perihepatite.
Em amostras nefropatogênicas verifica-se alterações renais como perda da
coloração e lóbulos renais e ureteres aumentados com deposição de uratos.
Em aves adultas verifica-se hipotrofia de oviduto, presença de ovo ou óvulos na
cavidade abdominal e pode-se ter associação de Mycoplasma, Pneumovirus e
Escherichia coli levando a uma sinusite e traqueíte.
Microscópicas: verifica-se giperplasia e metaplasia epitelial na traquéia e
brônquios, infiltração linfocitária no oviduto, rins com infiltração de células
inflamatórias, necrose do epitélio tubular, acúmulo de uratos e material necrótico no
lúmen.
Diagnóstico
Anamnese e História Clínica;
27
Sinais Clínicos;
-Isolamento viral: inoculação em ovos embrionados (inoculação em
cavidade alantóide de embriões com 9 a 11 dias e após 7 dias verifica-se as alterações,
caso sejam positivos verifica-se: nanismo, enrolamento, depósito de urato e mortalidade
embrionária), cultura de células primárias de rim de embrião (efeito citopático no
terceiro dia – células birrefringentes) e cultura em epitélio do anel traqueal (perda do
movimento dos cílios e degeneração com descamação das células epiteliais 72 horas
após infecção);
*Material a ser coletado: pulmão, traquéia, rins, tonsilas cecais, fezes e porção do istmo
e oviduto.
-Análise de patogenicidade: com inoculação via ocular, nasal ou
intratraqueal em pintos suscetíveis e após 18 a 36 horas verificar os sinais clínicos como
espirros, alterações patológicas em traquéia e brônquios e nefrite/nefrose no caso de
amostras nefropatogênicas.
-Sorologia (mais utilizados): soroneutralização, inibição
hemoaglutinação, imunofluorescência, PCR, ELISA e precipitação em Agar gel.
da
Doença de Newcastle, laringotraqueíte, coriza infecciosa, pneumovirose e
micoplasmose. Diferencial de ocratoxicose e intoxicação por sulfas no caso de
nefrite/nefrose e diferencial de síndrome da queda de postura, intoxicações, erros de
arraçoamento e falta de água para queda de postura.
Tratamento
Não há tratamento para esta enfermidade, apenas a utilização de antibióticos
para controle de infecções secundárias.
Controle e Prevenção
-Boas práticas de biosseguridade;
-Controle sanitário com vacinação sistemática dos lotes de aves;
Vacinação
Vacinas: vacinas vivas ou inativas com sorotipo Massachusetts
Esquema: de acordo com a situação epidemiológica do plantel.
-Frangos de corte: vacina-se no primeiro dia no incubatório com vacina
spray (vírus vivo) e pode-se fazer o reforço com 7 ou 10 dias.
28
-Poedeiras comerciais: vacina-se na 1ª, 3ª, 5ª e 10ª semana com vacina
viva e na 13ª semana e 15ª semana utiliza-se vacina oleosa, caso necessite de outras
doses, faz-se a revacinação a cada 10 semanas após a vacinação com a vacina oleosa.
-Reprodutoras pesadas: vacina-se na 1ª, 3ª, 5ª, 10ª, 14ª e 15ª semana com
vacina viva e na 19ª semana e 22ª semana utiliza-se vacina oleosa, caso necessite
de outras doses, faz-se a revacinação a cada 10 semanas após a vacinação com a
vacina oleosa.
* Para poedeiras e matrizes pesadas faz-se a vacinação IM oleosa no peito ou na coxa.
Síndrome da Queda e Postura – EDS 76
Definição: enfermidade infecciosa viral caracterizada por queda de produção na postura
e produção de ovos de má qualidade.
Etiologia
Vírus pertencente à família Adenoviridae e gênero Aviadenovirus grupo III.
Vírus possui atividade hemaglutinante.
É resistente ao tratamento com clorifórmio e a variações de pH entre 3 e 10. É
inativado por aquecimento por 30 minutos a 60ºC e sensível ao formaldeído 0,5% e
glutaraldeído a 0,5%.
Hospedeiros
Naturais: patos, gansos (sem sinais clínicos), galinhas, aves aquáticas e codornas
(com sinais clínicos).
*Perus e faisões apenas experimentalmente.
Transmissão
Vertical e horizontal (lenta).
*Aves infectadas não excretam o vírus nem desenvolvem anticorpos até atingirem
produção de 50%.
Patogenia
Após 3 a 4 dias de infecção, os vírus iniciam sua replicação nos tecidos linfóides
especialmente em timo e pâncreas. O infundíbulo também pode ser afetado. O vírus
pode se replicar na área da glândula da casca do útero, responsável por produzir a casca
do ovo, causando uma reação inflamatória local que culmina com a formação de ovos
29
com má qualidade da casca. Diferente dos adenovírus convencionais, o vírus da EDS-76
não se replica na mucosa intestinal e a presença do vírus nas fezes é causada por
contaminação com exsudato oriundo do oviduto.
Sinais Clínicos
Queda brusca na produção de ovos que pode perdurar por semanas, na qualidade
da casca, tornando-se, áspera, fina, despigmentada, deformada e frágil e na qualidade
interna do ovo, tornando a albumina aquosa, turva ou espessa. Pode até não ocorrer a
formação da casca.
A diarréia ocorre em decorrência do exsudato proveniente do oviduto.
Lesões
Macroscópicas: atrofia de ovário e oviduto, óvulos flácidos em vários estados de
formação na cavidade abdominal.
Microscópicas: atrofia de útero e ístimo, degeneração de células epiteliais com
presença de corpúsculos de inclusão intranucleares em todo oviduto, até 7 dias após
infecção.
Diagnóstico
Sinais Clínicos
-Isolamento viral: em ovos embrionados ou em cultivo celular de patos,
gansos ou galinhas e pode-se verificar a presença de hemaglutininas de eritrócitos
aviários no líquido alantóide de patos e gansos, ou sobrenadantes no cultivo celular.
-ELISA, inibição da hemaglutinação e imunofluorescência.
Problemas de manejo (mudanças bruscas na alimentação e na temperatura),
bronquite infecciosa, laringotraqueíte e doença de Newcastle.
Tratamento
Não há tratamento efetivo. Mas pode-se proporcionar um bom manejo e
ambiente para evitar o agravamento do quadro.
-Descarte de reprodutoras positivas pela transmissão vertical;
-Cuidados com reinfecção com vírus em bandejas de ovos;
30
-Somente após 45 sem idade aves deixam de transmitir o vírus;
-Atualmente todos os fornecedores de matrizes e avós estão livres;
-Manter patos e gansos longes das instalações;
Vacinação
Vacinas oleosas muito eficazes.
Colibacilose Aviária
Definição: enfermidade sistêmica ou localizada causada pela Escherichia coli,
incluindo septicemia, granuloma, aerossaculite, celulite aviária, peritonite, salpingite,
osteomielite, sinovite e onfalite. Em mamíferos é mais freqüente como patógeno
entérico, enquanto em aves é uma doença sistêmica secundária que ocorre em aves
imunossuprimidas. É definida como uma enfermidade ambiental.
Etiologia
Escherichia coli
Bactéria Gram negativa, não formadora de esporos e de fácil isolamento.
Cresce em Ágar McConkey e forma colônias rosas, fermenta lactose (produção
de ácido e gás), indol positiva e oxidade e ácido sulfídrico negativos.
Antigenos: somático (O), capsular (K), flagelar (H) e fimbrial (P). Os mais
freqüentes são O1, O2, O35 e O78.
Endotoxinas: LPS (lipopolissacarídeo)
Epidemiologia
Afeta galinhas, perus e patos. Principalmente animais jovens.
Enfermidade relacionada a ambiente, manejo deficientes e outras enfermidades
as quais acarretam situações de estresse.
Patogenia
Imunossupressão é fator determinante, pois esta bactéria esta presente em
animais sadios e existem cepas patogênicas e apatogênicas. As lesões da mucosa
provocada por outros agentes infecciosos ou falhas de manejo causam soluções de
continuidade para a infecção por E.coli patogênicas. O antígeno fimbrial (P) adere à
31
bactéria da célula hospedeira enquanto o capsular (K) promove resistência ao Sistema
Complemento.
Transmissão
Fontes de Infecção: cama, água, pó, ambiente contaminado com material fecal e
roedores.
Direta ou Indireta: via oral (para pintos de 1 dia) ou respiratória (para aves mais
velhas, acima de 3 semanas de vida).
Há possibilidade de transmissão via ovo (disseminação no incubatório).
Sinais Clínicos
Sistema Respiratóris: sinais podem estar presentes ou não, geralmente em
associação com agentes secundários (Ex.: Mycoplasma).
Onfalite: verifica-se abdômen dilatado, gema de cor escura, mortalidade
embrionária e mortalidade até a 3ª semana.
Septicemia: verifica-se morte súbita.
Sistema Digestório: verifica-se enterite e é rara em aves e pode estar associado
com infestações de Eimeria causando diarréia e produção excessiva de muco no
intestino.
Sistema Reprodutor: verifica-se salpingite com produção de ovos e postura de
pingüim.
Sistema Locomotor: verifica-se dificuldade de locomoção e edema de
articulação causados por artrite, sinovite e osteomielite.
Sistema Visual: ave cega por panoftalmite, presença de pus e opacidade da
córnea.
Lesões
Sistema Respiratório: verifica-se aerossaculite com o espessamento dos sacos
aéreos e presença de material espumoso ou caseoso e pericardite.
Onfalite: infecção do saco da gema, gema com coloração escura e mortalidade.
Septicemia: verifica-se esplenomegalia, hepatomegalia, congestão muscular,
pericardite, perihepatite e morte com presença de alimento no papo.
Sistema Digestório: verifica-se diarréia e presença de muco.
Sistema Reprodutor: verifica-se metrite e exsudato caseoso no lúmen.
32
Coligranuloma: raramente ocorre e verifica-se nódulos brancos no fígado, ceco,
duodeno, mesentério e baço. São semelhantes a tumores de Marek e leucose.
Sistema Locomotor: verifica-se edema das articulações e presença de exsudato.
Pode-se ter infecção secundaria por Reovirus, Mycoplasma e Staphilococcus.
Sistema Cardiovascular: verifica-se presença de material serofibrinoso
amarelado na superfície do coração, fígado e pericárdio pelo desenvolvimento de uma
pericardite e perihepatite.
Sistema Tegumentar: verifica-se celulite (processo inflamatório do tecido
subcutâneo) com presença de placas caseosas amarelas. Causa condenação da carcaça.
Diagnóstico
Sinais Clínicos
-Isolamento do agente: Agar McConkey
-Sorotipagem
Tratamento
Administração de antibióticos como: enrofloxacino, apramicina, gentamicina e
espectinomicina.
Sempre realizar antibiograma prévio.
-Boas práticas de manejo;
-Evitar condições estressantes;
-Controle da ventilação;
-Uso de vazio sanitário adequado;
-Limpeza e desinfecção adequadas das instalações e no incubatório;
-Higienização dos ovos incubados;
-Evitar a aplicação simultânea de vacinas vivas contra doenças respiratórias.
Vacinação
São bacterinas autógenas e há falta de proteção cruzada entre os sorotipos.
33
Pneumovirus
Definição: enfermidade viral a qual causa a síndrome da cabeça inchada em galinhas e
rinotraqueíte infecciosa em perus.
Etiologia
Vírus pertencente a família Paramixoviridae e gênero Metapneumovirus.
Vírus dividido em subgrupos: A, B, C e D. Os subgrupos A e B são os mais
prevalentes e no Brasil o que predomina é o subgrupo A.
Vírus envelopados sem atividade hemaglutinante.
Sensíveis a éter e clorifórmio e é inativado a 56ºC por 6 horas.
Epidemiologia
Síndrome da cabeça inchada apresenta baixa mortalidade.
Rinotraqueíte apresenta morbidade de até 100% e mortalidade entre 1 e 50%
dependendo da existência de infecções secundárias ou não.
Patogenia
Tem-se a aspiração do vírus o qual coloniza e replica-se no epitélio respiratório
ciliado (mucosa de condutos nasais, laringe e traquéia) causando estase deste epitélio
ciliado, predispondo a infecções secundárias. Pode atingir a corrente sanguínea e atingir
o trato reprodutivo, mais especificamente o oviduto.
A presença do vírus mais associações estressantes, poeira, gases ambientais, e
outras doenças respiratórias ou imunossupressoras predispõem ao aparecimento de
agentes secundários como a E. coli a qual causa processo inflamatório intenso, a qual
pode afetar até tecido subcutâneo, ósseo e meninges.
Transmissão
Direta: aerossóis (aves doentes para sadias);
Indireta: por ração, cama e água.
Sinais Clínicos
Perus: apatia, espirros, sinusite, secreção nasal, conjuntivite e edema de face ou
submandibular.
Matrizes: apresentam sinais respiratórios brandos e queda da produção em 50%.
*Em jovens a severidade dos sinais clínicos é pior.
34
Diagnóstico
Sinais Clínicos
-Isolamento viral: cultivo em fibroblastos de embrião de galinha e devese verificar o efeito citopático como o sincício ou cultivo em anéis traqueais
verificando-se a ciliostase.
*Material a ser coletado: traquéia e cornetos nasais.
-ELISA, imunofluorescência indireta e PCR.
Tratamento
Administração de antibióticos para controle de infecções secundárias.
-Isolamento dos positivos;
-Plano de biosseguridade;
-Boas medidas de higiene;
Vacinação
Vacinas: vacinas vivas ou mortas;
Esquema: vacinas vivas em perus de 1 dia e vacinas mortas para matrizes.
Micoplasmose
Definição: enfermidade causada por bactéria da classe Mollicutes levando a problemas
respiratórios, reprodutivos e articulares.
*Pertencente a lista da OIE.
Etiologia
Bactéria pertencente a classe Mollicutes, família Mycoplasmataceae e gênero
Mycoplasma.
Espécies: Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma synoviae, Mycoplasma
meleagridis e Mycoplasma iowae.
35
Bactéria relacionadas geneticamente como gram positivas e por perda de genes
não possuem parede celular, comportando-se como gram negativas.
Sensíveis aos desinfetantes e ao meio ambiente.
São exigentes em condições de cultivo (difícil cultivo) e as colônias são
características e tem forma de „ovo frito‟.
01-Mycoplasma galisepticum
Definição: causa doença respiratória crônica em galinhas e sinusite infecciosa em perus.
Pode-se ter aerossaculite em casos de complicações secundárias (Ex.: E. coli).
Epidemiologia
-Possui distribuição mundial e é encontrada em aves domésticas e silvestres.
-Os hospedeiros naturais são as galinhas e perus. E animais jovens são mais
suscetíveis.
-Alta morbidade e baixa mortalidade em poedeiras e pode alcançar até 30% em
jovens.
Transmissão
Horizontal:
Direta: aerossóis
Indireta: por materiais, substâncias do meio ambiente, pássaros silvestres
e roedores.
Vertical: transmissão transovariana (ovos infectados)
Sinais Clínicos
Coriza, espirros, estertores úmidos, dispnéia com bico aberto e conjuntivite.
Lesões
Macroscópicas: excesso de muco, exsudato catarral nas narinas, traquéia e
pulmão e edema de parede dos sacos aéreos. Se houver complicações com agentes
secundários verifica-se septicemia, pericardite, perihepatite e aerossaculite.
Pode-se verificar problemas articulares, salpingite e encefalopatia em perus
(rara).
36
02-Mycoplasma synoviae
Definição: enfermidade subclínica do trato respiratório superior. Infecta sacos aéreos
quando associada com Doença de Newcastle, bronquite infecciosa e outros agentes.
*Dependendo da virulência e tropismo das cepas pode se tornar sistêmica, levando a
sinovite infecciosa (infecção crônica de galinhas e perus que envolve primariamente as
membranas sinoviais de articulações e tendões).
Epidemiologia
-Ocorre em aves comerciais de qualquer idade.
-Afeta galinhas e perus.
-Morbidade baixa em caso de sinovite e pode chegar até 70% em casos graves.
Nos casos de enfermidade respiratória tem-se morbidade de 100% com baixa
mortalidade. Em perus a mortalidade por pisoteio/canibalismo é expressiva.
Transmissão
Horizontal: contato direto ou indireto com secreções respiratórias.
Vertical: por oviduto.
*Maior transmissão ocorre durante as primeiras 6 a 8 semanas depois da infecção,
quando as aves estão em produção. A transmissão pode ser interrompida e voltar em
situações de estresse.
Sinais Clínicos
Enfermidade silenciosa. Pode-se verificar estertores respiratórios, prostação,
desidratação, emaciação e problemas articulares (edema de articulações e tendões e
claudicação).
Em aves adultas reprodutoras se manifesta a forma crônica ou subclínica a qual
desencadeia poucos impactos nos índices produtivos.
Na progênie tem-se ganho de peso reduzido, índices de conversão alimentar
negativos resultando em refugagem.
Em galinhas comerciais a postura não é muito afetada.
Em perus os sinais clínicos são similares aos das galinhas.
37
03-Mycoplasma meleagridis
Definição: enfermidade caracterizada por problemas respiratório em perus, causando
aerossaculite, diminuição da eclodibilidade, anormalidades esqueléticas e baixo
crescimento.
Transmissão
Horizontal:
Direta: aerossóis;
Indireta: pelas práticas de manejo;
Vertical;
Venérea: infecção do aparelho reprodutivo das fêmeas com sêmem
contaminado, infecção do aparelho reprodutivo começa nas 2 ou 3 semanas de postura,
alcança seu ponto máximo na metade desse período e decai no final.
Epidemiologia
-Alta incidência de aerossaculite, chegando a 65%;
-Alta morbidade e alta mortalidade devido a infecções secundárias e
canibalismos sobre as aves infectadas;
-Afeta somente perus;
Sinais Clínicos
Sistema Respiratório: pouco comum, pode-se verificar aerossaculite associada à
à Mycoplasma iowae e Mycoplasma synoviae.
Sistema Locomotor: ossos metatarsianos apresentam-se curvos, tortos ou sofrem
encurtamento, ocorre edema da articulação tibiotarsal e deformação de vértebras
cervicais.
Lesões
Macroscópicas: aerossaculite nos sacos aéreos torácicos nos perus de um dia de
idade com engrossamento das membranas, com exsudato amarelo e focos caseosos.
Microscópicas: sacos aéreos apresentam infiltração de heterófilos, células
mononucleares e fibrinas.
*As lesões nos ossos são semelhantes as ocasionadas por osteoporose.
38
04-Mycoplasma iowae
Definição: enfermidade caracterizada por problemas respiratórios, articulares em perus
e de eclodibilidade (morte embrionária).
Epidemiologia
-Bactéria sobrevive mais tempo no ambiente em comparação com os outros
Mycoplasmas já citados.
-Alta morbidade e mortalidade variável.
Transmissão
Horizontal;
Vertical;
Venérea: via sêmen.
Sinais Clínicos
Redução da eclodibilidade em perus, deformidade nas pernas (controdistrofia,
rotação de tíbia e dedos tortos), aersossaculite exacerbada por Mycoplasma meleagridis.
Diagnóstico para Mycoplasmas
Sinais Clínicos
Exames Complementares: os meios de diagnósticos para isolamento e
monitoramento de micoplasmas devem ser seguindo as normas do Ministério da
Agricultura da Pecuária e do Abastecimento (MAPA) e realizados em laboratórios
credenciados.
-Isolamento do agente
*Material a ser coletado: swabs de traquéia e cloaca, órgãos (pulmão, seio
infraorbitário, cornetos, traquéia, ovidutos e sacos aéreos), exsudato dos seios nasais e
articulações e sêmen.
*Diagnóstico micoplasmológico: necessita-se de 20 amostras de aves com 1 a 7 dias de
idade e com 12 semanas de idade e depois a cada 3 meses até o final da vida de um lote.
-PCR, imunofluorescência indireta, imunofluorescência direta, inibição
do metabolismo, inibição do crescimento e imunoperoxidase.
-Sorologia (monitoria): soroaglutinação rápida em placa, soroaglutinação
lenta, ELISA e inibição da hemaglutinação. Necessita-se de 150 amostras de soros e 2
testes com 12 semanas de idade e depois a cada 3 meses até o final da vida de um lote.
39
Doença de Newcastle, bronquite infecciosa, coriza infecciosa, influenza aviária,
problemas articulares, Staphilococcus, reovírus e associação de diferentes
Mycoplasmas.
Tratamento
Administração de antibióticos quando for economicamente viável. Pode-se
utilizar: danofloxacino, enrofloxacino e tilosina.
Em casos crônicos o tratamento é ineficaz.
Imersão de ovos infectados em soluções antibióticas e aumento da temperatura
de incubação dos ovos.
-Biosseguridade (manejo adequadas de isolamento de granjas e núcleos, controle
de pessoas, veículos, animais, controle dos ovos incubados e obtenção de aves
certificadamente livres de micoplasmas)
-Monitoramento sorológico;
Vacinação
Vacinas: vivas (cepas F, ts 11 e 6/85 para Mycoplasma galisepticum) e
inativadas para Mycoplasma galisepticum e synoviae.
Somente de poedeiras comerciais em qualquer idade antes da exposição de
campo.
*Aves que fazem parte do PNSA (programa nacional de sanidade aviária) não devem
ser vacinadas contra micoplasmose.
**Estabelecimentos de produção de linhagens puras, bisavós, avós e matrizeiros devem
ser livres para todos os Mycoplasmas segundo a normativa do MAPA. Mycoplasma
synoviae pode ser livre ou sob vigilância para matrizeiros. Caso granjas produtoras de
bisavós e avós seja tida como positiva, deve-se fazer o sacrifício de todas aves e ovos
incubados ou não.
-Livre: o núcleo ou granja avícola de reprodução apresenta controles sanitários ausência de salmonelas e micoplasmas. O certificado é emitido após 3 testes
consecutivos com resultados negativos.
-Sob Vigilância: o núcleo ou granja avícola de reprodução do tipo matrizeiro está sob
vigilância sanitária e em monitoria - erradicação de Mycoplasma synoviae, após
diagnóstico final positivo nos testes laboratoriais
40
Referências Bibliográficas
Technical disease cards of OIE. New Castle Disease. October, 2009.
IBIAPINA, C.C., COSTA, G.A., FARIA A.C. Influenza A aviária (H5N1) – A gripe
do Frango. Artigo de Revisão Jornal Brasileiro de pneumologia. vol.31 no.5 São
Paulo Sept./Oct. 2005.
Aulas Profª Claudia Pies Biffi. CAV – UDESC : Doenças das Aves.
41

- Veterinarian Docs

Transcrição

Documentos relacionados

Leia aqui - Home - galogigante.com

ele está na nossa mira

Bactérias atenuadas para septicemia, com potencial para vacina em

Propaganda Digital - academiadetalentos.com.br

IMPACTO DA BRONQUITE INFECCIOSA DAS AVES NO BRASIL

Sanidade Avícola - Secretaria da Agricultura, Pecuária e Agronegócio.

Perfil de Crescimento de Matrizes Pesadas

ByeBirds Eco Repellent ® FICHA TÉCNICA

O alerta vem das aves: verão intenso, inverno curto, primavera

ANEMIA INFECCIOSA EQUINA (AIE)