Revista Médica - Hospital São Vicente de Paulo

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Revista Médica - Hospital São Vicente de Paulo
Revista Médica
Ano XVII, Nº 36, Janeiro - Junho de 2005
ÍNDICE
Instruções aos Autores .................................................................................................................................. 6
Artigo Original
Treinamento Físico e Suplementação de Creatina Magnésio no restabelecimento de
Músculos Desnervados em Ratos .............................................................................................................................. 7
Caroline Malaggi, Ana Cristina Giacomini, Rafael Colombo, Fernando Luiz Giacomini.
Infecção do Trato Urinário em Crianças no Hospital São Vicente de Paulo ............................................................ 12
Arthur S. Lazaretti, Caroline Martinello, Flávia P. Reginatto, Sérgio do Canto Pereira.
Meningite Aguda em crianças no Hospital São Vicente de Paulo .......................................................................... 16
Caroline Martinello, Arthur S. Lazaretti, Flávia P. Reginatto, Sérgio do Canto Pereira.
Dermatite Atópica no Ambulatório de Pediatria do Hospital São Vicente de Paulo .............................................. 21
Flávia P. Reginatto, Caroline Martinello, Arthur S. Lazaretti, Sérgio do Canto Pereira.
Sinéquia de Pequenos Lábios ................................................................................................................................. 25
Glênio Spinato & Aline Agostini.
Retalhos para Reconstrução de Perdas Musculocutâneas em Membros Inferiores ................................................. 28
Antonio L. Severo, Celso Scorsatto, Edgar B.Valente, Osvandré L.C. Lech.
Artigo de Revisão
Carcinoma Epidermóide da Cavidade Bucal ........................................................................................................... 35
Humberto Thomazi Gassen, Soluete Oliveira da Silva, Silvana Ghem Moraes.
Doença Periodontal em Indivíduos Infectados pelo HIV ......................................................................................... 39
Simone Argenta, Micheline Sandini Trentin, Marcos Eugênio de Bittencourt, Maria Sonia Dal Bello, Maria Salete Sandini Linden.
Medicina Periodontal - Relação entre Doença Periodontal e Diabetes Mellitus ...................................................... 43
Guilherme Menegaz Zanatta, Roger A Costa, Álvaro Soares, Gilberto Bortolini.
Doença Periodontal e Desordens Cardiovasculares ................................................................................................ 46
Guilherme M Zanatta, Roger A Costa, Álvaro Soares.
Artigo Especial
Clínica Médica: Uma Especialização ou Opção para Ingressar em Subespecialidades? ....................................... 50
Júlio César Stobbe, Fabríce de Bortoli, Débora Falk Lopes, Luciano Marcelo Backes, Fernanda Cristina Ilha Algarve.
Relato de Caso
Retalho Arterial Dorso-Ulnar ................................................................................................................................... 53
Antônio Severo, Marcelo Costa, Osvandré Lech, Paulo Piluski, Carlos Rodrigo Jalowietzki Grün.
Infarto Migranoso .................................................................................................................................................... 58
Angela Sanderson, Caroline Duarte, Cristian F. Nunes, João G. Castellano, Tailize Menegazzo, César Augusto L. Pires.
Neuralgia do Trigêmeo secundária à Neurocisticercose ......................................................................................... 62
Jeanine Eggers Caramori, Luciane Miozzo, Nério Dutra Azambuja Júnior, Leonardo Frighetto.
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Referências de Revistas:
Palma L A S, Pilau J, Borges F G, Eickhoff C M. Pneumopatia
por Fármacos. Rev Médica HSVP 1999; 11(24): 65-68.
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Referências de Resumos:
Coleman RJ. Current drug therapy for Parkinson disease -a review
(resumo ou "abstract"). Drugs Ag 1992; 2(2):112-24.
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Referência de Livros:
Gilman AG, Rall TW, Nies AS & Taylor P. Pharmacological Basis
of Therapeutics. 8th ed. USA: Pergamon, 1990.
Referências de Capítulos de Livros:
Brow, AC. Pain and Itch. In: Patton HD, Fuchs AF, Hille B, Scheram
AM & Steiner R (Eds) - Textbook of Physiology. 21st ed. USA:
WB Saunders Company, 1989; 1(16): 346-64.
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–6–
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 6
Artigo Original
Treinamento Físico e Suplementação
de Creatina Magnésio no restabelecimento
de Músculos Desnervados em Ratos
Caroline Malaggi1, Ana Cristina Giacomini2, Rafael Colombo1, Fernando Luiz Giacomini3.
Curso de Ciências Biológicas, ICB1, Laboratório de Ciências Fisiológicas, ICB2,
Faculdade de Medicina3, Universidade de Passo Fundo(RS).
Resumo
A desnervação causa alterações estruturais e metabólicas no músculo. Com o objetivo de
verificar os efeitos do exercício físico associado ao uso de suplementos energéticos sobre o
reestabelecimento de músculos desnervados, ratos foram submetidos a desnervação por
esmagamento do nervo ciático. Após a cirurgia os ratos foram divididos nos grupos: treinados
por natação, tratados com creatina Mg++ durante 4 semanas e não tratados, sedentários
tratados com creatina Mg++ e não tratados. Os parâmetros analisados foram à dosagem
de glicogênio e o peso muscular. A creatina Mg++ e o exercício físico não foram eficazes em
reduzir a atrofia muscular. Em relação à concentração de glicogênio muscular a creatina
aumentou a concentração nos desnervados. O exercício físico não aumentou a concentração
de glicogênio e diminuiu principalmente nos grupos não tratados. Concluímos que a creatina
Mg++ pode ser um importante complemento na recuperação de comprometimentos
neuromusculares.
Unitermos: Desnervação, músculo esquelético,
nervo ciático, creatina magnésio, treinamento físico.
A desnervação muscular causada por ruptura ou
esmagamento do nervo leva à perda imediata das atividades
motoras e reflexas do mesmo e atrofia muscular progressiva1.
Com isso, a realização das funções musculares fica
prejudicada, mesmo em caso de restabelecimento da
inervação, ocorrendo alteração da maioria das fibras
musculares que são substituídas por tecido fibroso e
gorduroso2.
A interrupção completa da inervação motora leva a
uma menor captação de glicose pela redução no número de
transportadores, diminuindo, conseqüentemente, a síntese
de glicogênio3.
A prática de atividades físicas juntamente com o uso
de suplementos energéticos tornam o metabolismo muscular
mais eficiente, pois promovem hipertrofia muscular, maiores
concentrações de creatina, fosfocreatina, ATP e glicogênio.
Essas alterações causam aumento da força muscular com
melhoria no desempenho e no metabolismo do músculo
normal,4,5 bem como, podem contribuir na atenuação ou no
retardamento dos efeitos da desnervação4.
Uma das principais reservas de energia muscular é a
glicose, que após ser captada é armazenada sob a forma de
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 7-11.
glicogênio7,8. A creatina é outro substrato energético utilizado
pelo músculo, sendo a principal reserva de fosfato de alta
energia9,10.
A suplementação de creatina é muito utilizada por atletas
pois estimula o metabolismo celular, fornecendo uma síntese mais
rápida de fosfocreatina no exercício9,10,11. Assim, a suplementação
melhora a concentração de fosfocreatina estimulando uma
elevada síntese de ATP, facilitando a recuperação muscular e
retardando o aparecimento de fadiga10,11.
A creatina também tem sido utilizada na terapêutica
de doenças neuromusculares11. Patologias neuromusculares
promovem reduções dos níveis de creatina e creatina
fosfoquinase no músculo. Com isso, esses músculos perdem
a capacidade de converter creatina em fosfocreatina e,
posteriormente, formar ADP para a regeneração do ATP12,13.
A creatina associada ao magnésio, onde o mesmo é
quelado a duas moléculas de creatina, forma um composto
estável. Esses dois componentes estão intimamente ligados
à hidrólise de ATP e à produção de energia muscular. Assim,
a baixa concentração de magnésio no organismo ocasiona
queda no rendimento físico pela diminuição da produção de
energia10.
–7–
Malaggi C. e cols. Treinamento Físico e Suplementação de Creatina Magnésio no restabelecimento de Músculos...
O presente trabalho teve como objetivo testar a eficácia
da creatina magnésio juntamente com a prática regular de
exercícios físicos na recuperação de músculos desnervados.
MATERIAL E MÉTODOS
O experimento foi realizado no Laboratório de Ciências
Fisiológicas, Instituto de Ciências Biológicas da
Universidade de Passo Fundo (UPF). Foram utilizados ratos
Wistar machos com idade de 2 meses, fornecidos pelo
Biotério da UPF.
Os ratos foram divididos em 4 grupos experimentais
cada um constituído de 9 ou 10 amostras. Os grupos foram
assim determinados: 1)Sedentários tratados com creatina;
2)Sedentários sem tratamento; 3)Treinados tratados com
creatina e 4)Treinados sem tratamento
Em cada rato os músculos sóleo e gastrocnêmio do
membro posterior desnervado e controle (membro posterior
contra-lateral) foram analisados 4 semanas após a
desnervação.
A desnervação foi realizada antes do treinamento
físico e da suplementação com creatina Mg ++ . O
procedimento cirúrgico foi realizado com os animais
anestesiados com quetamina e xilazina, na concentração
de 30mg /kg de peso corporal. Os ratos foram tricotomizados
na porção superior do membro posterior esquerdo. Um
segmento do nervo ciático foi isolado e lesado por
esmagamento.
O treinamento físico foi realizado por natação durante
quatro semanas, sendo que os animais foram submetidos à
natação com sobrepeso de chumbo correspondente a 8%
do peso corporal 14. Na primeira semana os ratos passaram
por um período de adaptação, nadando sem carga, por um
tempo que variou de 5 a 25 minutos, aumentando
progressivamente a cada dia. Na segunda semana os ratos
nadaram com a carga sendo o tempo igual ao da primeira
semana. A partir da terceira semana o tempo de natação foi
de 25 minutos, todos os dias e com o sobrepeso de chumbo.
A administração da Creatina Magnésio (Albion) foi
realizada por via intragástrica na dosagem de 3g/ kg, cinco
vezes por semana, durante 4 semanas.
Ao término do período experimental os ratos foram
sacrificados por decaptação para retirada dos músculos
sóleo e gastrocnêmio.
Os efeitos da desnervação sobre os músculos sóleo
e gastrocnêmio foram avaliados a partir do peso muscular e
do estudo do padrão metabólico do tecido muscular
(dosagem de glicogênio). Para a determinação do glicogênio
muscular os valores obtidos foram expressos em mg/ 100
mg de peso úmido (mg %).
A avaliação estatística dos dados foi realizada através
da Análise da Variância (ANOVA) e pelo Teste Tukey, ambos
com nível crítico de 5% (p < 0,05).
RESULTADOS
O peso do músculo sóleo controle (não desnervado)
foi semelhante entre os grupos de ratos sedentários tratados
e não tratados e, treinados tratados e treinados não tratados
(Tabela 1). A diferença de peso do músculo sóleo controle
entre os ratos treinados sem tratamento e os ratos sedentários
–8–
sem tratamento não foi significativo (p > 0,05). A desnervação
reduziu significativamente (p< 0,05) o peso muscular em
todos os grupos (Tabela 1). A comparação do peso do
músculo sóleo entre os grupos de ratos desnervados não
mostrou diferença significativa (p > 0,05).
Sóleo controle
ó
X
Grupos
Sedentário s/trat. (n=10)
Sedentário tratado (n=10)
Treinado s/trat. (n-09)
Treinado tratado (n=10)
A
A
A
A
0.13
0.12
0.11
0.12
a
a
a
a
0.02
0.02
0.02
0.03
Sóleo desnervado
X
ó
B
B
B
B
0.07
0.06
0.06
0.07
a
a
a
a
0.01
0.02
0.02
0.02
X, média; ó, desvio padrão.. Médias seguidas por letras diferentes
minúsculas na coluna e precedidas por letras maiúsculas diferentes
na mesma linha diferem entre si. (Tukey p < 0,05).
Tabela 1. Peso (g) do músculo sóleo de ratos controles e desnervados
em cada grupo experimental.
Em relação ao músculo gastrocnêmio nos grupos
controle a média foi semelhante entre os ratos sedentários
tratados e não tratados, e treinados tratados (Tabela 2). No
grupo de ratos controles treinados não tratados com creatina
o peso do músculo gastrocnêmio foi significativamente menor
(p < 0,05) que no grupo controle de sedentários não tratados
(Tabela 2). A desnervação reduziu significativamente (p <
0,05) o peso muscular de todos os grupos em relação aos
grupos controle (não desnervados). No grupo treinado sem
tratamento essa atrofia foi maior (Tabela 2).
Gastrocnêmio
controle
X
ó
Grupos
Sedentário s/tratam. (n=10)
Sedentário tratado (n=10)
Treinado s/tratam. (n=9)
Treinado tratado (n=10)
A 1.76 a
A 1,69 ab
A 1.50 b
A 1.68 ab
0.17
0.18
0.18
0.25
Gastrocnêmio
desnervado
X
ó
B
B
B
B
0.74
0.73
0.47
0.67
a
a
b
a
0.12
0.15
0.06
0.16
X, média; ó, desvio padrão.. Médias seguidas por letras diferentes
minúsculas na coluna e precedidas por letras maiúsculas diferentes
na mesma linha diferem entre si. (Tukey p < 0,05).
Tabela 2. Peso (g) do músculo gastrocnêmio de ratos controles e
desnervados em cada grupo experimental.
A concentração de glicogênio no músculo sóleo controle
do grupo sedentário foi maior no grupo tratado com creatina em
relação ao grupo sedentário não tratado, porém, esse aumento
não foi significativo (p > 0,05) (Tabela 3). O treinamento promoveu
redução não significativa na concentração de glicogênio no grupo
sem tratamento em relação ao grupo sedentário não tratado
(Tabela 3). Entretanto, a suplementação com creatina em ratos
treinados aumentou significativamente (p < 0,05) o conteúdo de
glicogênio em relação aos demais grupos, exceto em relação ao
grupo sedentário tratado (Tabela 3).
A desnervação reduziu significativamente a
concentração de glicogênio do músculo sóleo em relação aos
grupos controle, exceto, no grupo treinado e tratado (Tabela
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 7-11.
Malaggi C. e cols. Treinamento Físico e Suplementação de Creatina Magnésio no restabelecimento de Músculos...
3). Nos músculos desnervados, o tratamento com creatina
Mg++ aumentou significativamente (p < 0,05) o conteúdo de
glicogênio muscular nos ratos sedentários e treinados em
relação aos não tratados (Tabela 3). Não houve diferença
significativa entre os grupos de ratos desnervados tratados
sedentários e treinados (Tabela 3). Entretanto, no grupo de
ratos treinados sem tratamento a concentração de glicogênio
nos músculos desnervados foi semelhante ao do grupo
sedentário sem tratamento, e significativamente inferior aos
grupos tratados, treinados e sedentários (Tabela 3).
Sóleo controle
X
ó
Sóleo desnervado
X
ó
Grupos
Sedentário s/tratam. (n=9) A 0.34 b 0.03
Sedentário tratado (n=10)
A 0.40 ab 0.05
Treinado s/tratam. (n=9)
A 0.32 b 0.07
Treinado tratado (n=10)
A 0.43 a
0.09
B
B
B
A
0.16
0.32
0.17
0.36
b 0.01
a 0.09
b 0.07
a 0.09
X, média; ó, desvio padrão.. Médias seguidas por letras diferentes
minúsculas na coluna e precedidas por letras maiúsculas diferentes
na mesma linha diferem entre si. (Tukey p < 0,05).
Tabela 3. Dosagem de glicogênio muscular (mg/100mg) do músculo
sóleo em ratos controles e desnervados em cada grupo experimental.
No músculo gastrocnêmio controle, o tratamento com
creatina não promoveu alteração na concentração de glicogênio
em relação aos músculos de ratos não tratados. (Tabela 4). O
treinamento de ratos não tratados promoveu redução não
significativa na concentração de glicogênio em relação aos
demais grupos. (Tabela 4).
A desnervação reduziu significativamente a concentração
de glicogênio no músculo gastrocnêmio de ratos não tratados
com creatina, tanto nos sedentários qunanto nos treinados (tabela
4), mas não reduziu nos grupos tratados, nos quais, o tratamento
com creatina manteve a concentração de glicogênio semelhante
à de músculos não desnervados (Tabela 4).
Nos ratos não tratados, o treinamento reduziu
significativamente a concentração de glicogênio, apresentando
valor semelhante ao grupo desnervado sedentário sem
tratamento. Essa redução do glicogênio verificada nos ratos
treinados sem tratamento foi significativa em relação aos ratos
treinados e sedentários tratados (Tabela 4).
Gastrocnêmio
controle
X
ó
Grupos
Sedentário s/tratamento (n=9)
Sedentário tratado (n=10)
Treinado s/tratamento (n=9)
Treinado tratado (n=10)
A 0.38
A 0.36
A 0.32
A 0.38
a
a
a
a
0.03
0.07
0.07
0.07
Gastrocnêmio
desnervado
X
ó
B
A
B
A
0.17
0.34
0.20
0.35
b
a
b
a
0.02
0.06
0.05
0.06
X, média; ó, desvio padrão. Médias seguidas por letras diferentes
minúsculas na coluna e precedidas por letras maiúsculas diferentes
na mesma linha diferem entre si. (Tukey p < 0,05).
Tabela 4. Dosagem de glicogênio muscular (mg/100mg) do músculo
gastrocnêmio em ratos controles e desnervados em cada grupo
experimental.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 7-11.
DISCUSSÃO
O uso crescente da creatina por atletas para melhorar
o desempenho muscular, bem como, a sua promissora ação
terapêutica nas doenças neuromusculares, tem tornado essa
substância objeto de crescente interesse na literatura11.
Estudos utilizando ratos transgênicos com doença do
neurônio motor demonstraram que a creatina tem efeito
neuroprotetor. O tratamento aumentou a creatina muscular,
potencializou a força de preensão, atenuou a contratura e
aumentou o peso muscular. Além disso, diminuiu o processo
de atrofia e a degeneração de neurônios motores da medula 15.
Em atletas, o uso de suplementos de creatina aumenta
o conteúdo de creatina em aproximadamente 20 mmol/kg
de peso seco do músculo, leva à melhora no desempenho
de exercícios de resistência e intermitentes de alta
intensidade11.
Após a captação celular, a creatina é fosforilada em
fosfocreatina pela creatina kinase, reação que usa ATP. Nos
sítios celulares que requerem muita energia (miofibrilas) a
creatina kinase catalisa a transformação de fosfocreatina em
ADP para regenerar ATP, impedindo a depleção nos níveis
de ATP. A fosfocreatina é considerada com fonte de energia
imediata, atuando não somente como tampão de energia,
mas também como veículo de transporte de energia. A
ingestão de creatina aumenta a creatina e fosfocreatina
muscular, levando ao melhor desempenho em exercícios
principalmente sprint (corrida de alta velocidade e curta
duração). Benefícios adicionais foram notificados em tarefas
de alta intensidade e longa resistência, com pequenos
intervalos de recuperação12.
A lesão de nervos periféricos causados por acidentes
ou neuropatias compromete a estrutura e funcionamento do
tecido muscular16.
No presente trabalho, o tratamento com creatina
magnésio não foi eficaz em impedir a atrofia muscular
causada pela desnervação por esmagamento, resultado
semelhante ao encontrado em trabalho anterior no qual os
nervos haviam sido seccionados16.
A diminuição de creatina intracelular na distrofia
muscular de Duchenne pode contribuir para a deterioração
da homeostase da energia intracelular e pode ser um dos
fatores que agravam a degeneração e fraqueza muscular.
Pacientes com 9 anos de idade foram tratados 155 dias com
creatina e no final desse período apresentaram aumento no
desempenho muscular17.
O treinamento físico também não promoveu aumento
do peso dos músculos controles e desnervados. Entretanto,
no grupo treinado sem tratamento o peso dos músculos
gastrocnêmios desnervados, foi significativamente inferior
aos demais, podendo indicar um maior consumo de reservas
energéticas as quais não foram repostas por suplementação.
A desnervação promove alterações metabólicas no
músculo, dentre elas, redução na captação de glicose pela
diminuição no número de transportadores na membrana
muscular, redução na atividade das enzimas glicogênio
sintetase e glicose-6-fosfato, redução na capacidade da
insulina em estimular esses efeitos. Tais alterações promovem
redução na concentração de glicogênio muscular18,19.
Além disso, a desnervação reduz a atividade da
–9–
Malaggi C. e cols. Treinamento Físico e Suplementação de Creatina Magnésio no restabelecimento de Músculos...
enzima creatina Kinase (oxidativa) a qual converte
fosfocreatina em ADP para regenerar ATP20 .
Em relação ao conteúdo de glicogênio, a desnervação
reduziu significativamente o conteúdo de glicogênio muscular
em todos os grupos, exceto, no grupo treinado e tratado
(músculos sóleo e gastrocnêmio) e grupo sedentário
(músculo gastrocnêmio).
A diminuição da captação de glicose foi verificada 1
dia após desnervação e redução na atividade do glicogênio
sintetase 7 dias após a desnervação. O declínio foi de 73%
no sóleo, 36% no gastrocnêmio vermelho e 13% no
gastrocnêmio branco, portanto tais alterações foram
diferentes de acordo com o tipo de fibra muscular19.
O efeito da desnervação sobre o conteúdo de
glicogênio foi significativamente menor nos ratos tratados
com creatina a qual, em alguns grupos, manteve o conteúdo
de glicogênio igual aos músculos controles, indicando que
a suplementação auxiliou na reposição de glicogênio
muscular tanto nos treinados quanto nos sedentários.
Esse efeito está de acordo com os dados da literatura,
indicando o efeito ergogênico da creatina. A ingestão oral
de creatina aumenta o conteúdo de creatina muscular por
estimular o sistema de creatina kinase/fosfocreatina. Além
disso, há evidências que a suplementação de creatina pode
beneficiar o impacto sobre as proteínas musculares
aumentando a síntese de glicogênio. Portanto hipertrofia
muscular e elevação na síntese de glicogênio causada pela
creatina comprova o seu efeito ergogênico21 .
O treinamento promoveu redução significativa na
concentração de glicogênio dos músculos desnervados em
relação ao grupo treinado e tratado quando comparados
com os sem tratamento. Esse efeito pode indicar maior
consumo de glicogênio por músculos submetidos ao exercício
físico sem suplementação. Esse efeito pode ser explicado
pelo fato de que a musculatura esquelética quando
apresenta deficiência em creatina quinase, exibe
glicogenólise acentuada durante a contração22 .
Os efeitos da desnervação foram estudados sobre o
metabolismo energético e hemodinâmica em membros
posteriores desnervados de ratos durante e após exercício
por estimulação elétrica. Durante o exercício o pH intracelular
reduziu após a desnervação e essa diminuiu progressivamente 4 e 8 semanas após desnervação. Resultados indicam
que o suprimento de energia e circulação estão reduzidos
em músculo desnervado atrofiados23.
O efeito de altas doses de creatina sobre o conteúdo
de creatina, glicogênio e transporte de glicose foi avaliado
nos músculos sóleo, gastrocnêmio branco e vermelho. A
creatina em altas doses promoveu elevação na creatina
somente no músculo sóleo. Em relação ao conteúdo de
glicogênio a creatina aumentou no músculo sóleo; em menor
quantidade no gastrocnêmio vermelho mas não no branco.
O efeito da creatina é significativamente maior nos músculos
oxidativos que nos glicolíticos24 .
CONCLUSÃO
A creatina e o exercício não foram eficazes em reduzir
atrofia causada pela desnervação. A creatina aumentou a
concentração de glicogênio muscular nos ratos desnervados,
semelhante aos músculos normais não desnervados. O exercício
não foi eficaz em aumentar a concentração de glicogênio
muscular e reduziu a concentração de glicogênio principalmente
nos ratos não tratados. Os resultados obtidos nesse trabalho
mostraram que a creatina é um importante complemento no
restabelecimento de comprometimentos neuromusculares.
AGRADECIMENTOS
Aos funcionários do Laboratório de Ciências
Fisiológicas que contribuíram para a realização deste
trabalho(em especial à técnica Ledy Soveral).
Summary
DENERVATED MUSCLE RE-ESTABLISMENT IN TRAINED AND CREATINE
MAGNESIUM TREATED RATS AFTER HINDQUARTER CRUSHED.
Denervation causes structural and metabolic changes in the muscle. For verifying the
effects of the physical exercise associated to the use of energetic supplements on the
reestablisment of denervated muscles, Mice were submitted to denervation by crushing the
Sciatic Nerve. After the surgery the Mice were divided in the following groups: Swimming
trained Mice, treated with Creatine Mg++ for 4 weeks and no treated, sedentaries treaed
with Creatine Mg++ and untreated. The analyzed parameters were the glycogen dosage and
the muscular weight. The Creatine Mg++ and the physical exercise were not effective in reducing
the muscular atrophy. In relation to the concentration of the muscular glycogen, Creatine
increased the concentration in the denervated muscles. Physical exercise didn’t increase
glycogen concentration and it decreased mainly in the untreated group. The Authors concluded
that Creatine Mg++ can be an important supplement in the neuromuscular recovery.
Keywords: Denervation, Skeletal Muscle, Sciatic Nerve, Creatine, Physical Activity.
–10–
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 7-11.
Malaggi C. e cols. Treinamento Físico e Suplementação de Creatina Magnésio no restabelecimento de Músculos...
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–11–
Artigo Original
Infecção do Trato Urinário em Crianças no
Hospital São Vicente de Paulo
Arthur S. Lazaretti, Caroline Martinello, Flávia P. Reginatto, Sérgio do Canto Pereira.
Hospital de Ensino São Vicente de Paulo, Passo Fundo(RS).
Resumo
Infecção do trato urinário atinge porcentagem significativa de crianças. Realizado estudo
observacional, retrospectivo, de delineamento transversal no Hospital São Vicente de Paulo.
Foram analisados 28 prontuários de crianças com infecção urinária como diagnóstico de
alta e bacteriúria ao exame qualitativo de urina. Do total de pacientes, 82,14% eram do
sexo feminino. A febre foi o sinal mais presente (71,42% dos pacientes). A urocultura, para
diagnóstico dessa infecção, mostrou-se como o indicador de maior sensibilidade(94%).
Escherichia coli foi o patógeno responsável por 76,47% dos casos. O diagnóstico deve ser
realizado para minimizar os riscos de progressão para doença renal crônica e hipertensão
arterial.
Unitermos: Infecção trato urinário, crianças, urocultura.
Infecção do trato urinário(ITU) é definida pela presença
de crescimento de mais de 105 unidades formadoras de
colônias bacterianas3.
O trato urinário é estéril. Excetuando-se o período
neonatal, a contaminação por via ascendente do aparelho
urinário, por agentes microbianos da flora intestinal, constitui o
mecanismo patogenético mais freqüente de infecção urinária4.
Aproximadamente três a cinco por cento das meninas
e um por cento dos meninos adquirem ITU. A prevalência de
ITU varia com a idade, aumentando a prevalência do sexo
feminino sobre o masculino com o progredir da idade1.
As infecções do trato urinário são consideradas um
fator de risco importante para disfunção renal ou doença
renal terminal1.
Os objetivos desse estudo são caracterizar as
infecções do trato urinário em crianças internadas no Hospital
Universitário São Vicente de Paulo (HSVP), analisar exames
qualitativos de urina, urocultura e verificar os possíveis
exames adicionais solicitados.
Foi realizada a avaliação de sinais e sintomas de ITU
como febre, irritabilidade, vômitos, mudança na cor e/ou
cheiro da urina, dificuldade para ganhar peso e história
pregressa de infecção do trato urinário. Dos exames
qualitativos de urina, avaliaram-se densidade, pH, nitritos,
proteínas, substâncias redutoras, corpos cetônicos,
urobilinogênio, bilirrubina, hemoglobina e o exame do
sedimento (células, leucócitos, hemácias e quantificação da
bacteriúria). O exame bacteriológico da urina, o número de
unidades formadoras de colônias e os exames adicionais
também foram analisados, quando presentes. Todos os dados
avaliados foram retirados de prontuário hospitalar. Os dados
do prontuário foram colhidos baseados em questionário
validado pela Academia Americana de Pediatria2.
Foram avaliados 28 pacientes com idades entre um
mês a nove anos.
A análise dos dados foi realizada utilizando-se o
programa Microsoft Excel XP e a confecção dos gráficos foi
feita no Microsoft Word XP.
MATERIAL E MÉTODOS
RESULTADOS
Realizado estudo observacional, retrospectivo, de
delineamento transversal, no Hospital Universitário São
Vicente de Paulo (HSVP), em Passo Fundo,RS.
Incluídos no estudo pacientes que tiveram como
diagnóstico de alta hospitalar infecção do trato urinário e
apresentavam exame qualitativo de urina com a presença
de bacteriúria, no HSVP, entre outubro de 2001 a janeiro de
2004. Havendo mais de um exame qualitativo de urina
realizado pelo mesmo paciente, foi considerado apenas o
primeiro exame para avaliação.
No período de outubro de 2001 a janeiro de 2004, 28
pacientes tiveram como diagnóstico de alta hospitalar
infecção do trato urinário e possuíam exame qualitativo de
urina (EQU) com a presença de bacteriúria. A idade mínima
dos pacientes foi de um mês e a idade máxima foi de nove
anos, com uma média de 29,85 meses e um desvio padrão
de ±32,02 meses. Do total de pacientes (28), 82,14% (23)
eram do sexo feminino e 17,85% (5) do sexo masculino
(Figura um). A distribuição etária mostrou-se bimodal: 11
meses e 60 meses, com uma mediana de 14,5.
–12–
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 12-15.
Lazaretti AS e cols. Infecção do trato urinário em crianças no Hospital São Vicente de Paulo.
Gênero
25
23 (82,2%)
20
15
10
5
5 (17,8%)
0
Masculino
Feminino
Figura 1. Distribuição da população em estudo quanto ao Sexo.
Quanto aos sinais e sintomas apresentados pela
amostra estudada, pode-se verificar que a febre esteve
presente em 71,42% dos pacientes (n=20), a irritabilidade em
28,5% (8), vômitos em 25% (7), mudança do aspecto da urina
(cor e/ou cheiro) em 3,57% (1) e passado de infecção do trato
urinário foi relatado em 17,85% (5). Os prontuários, em sua
maioria incompletos quanto aos aspectos pesquisados, não
referiam dificuldade de ganhar peso em 100% dos pacientes,
não referiam irritabilidade em 53,57% (15), vômitos em 57,14%
(16), mudança na urina em 96,42% (27) e história pregressa
de ITU em 78,57% (22). (Figura dois)
Em relação aos aspectos analisados no exame
qualitativo de urina, verificou-se que nitritos estavam
presentes em 42,85% (12 pacientes) com a presença de
vestígios em 3,57% (1). As proteínas estavam presentes em
10,71% (3), ausentes em 60,71% (17) e seus vestígios em
28,57% (8). As substâncias redutoras, urobilinogênio e
bilirrubina estavam ausentes em todos os exames qualitativos
de urina analisados. Corpos cetônicos ausentes em 92,85%
(26) e vestígios em 7,14% (2). Hemoglobina estava ausente
em 67,85% (19), presente em 17,85% (5) e seus vestígios
presentes em 14,28% (4). (Figura três)
Sinais e sintomas - Infecção Trato Urinário
Figura 2. Sintomatologia de Infecção do Trato Urinário.
Análise Exame Qualitativo de Urina
Figura 3. Análise dos elementos do Exame Qualitativo de Urina.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 12-15.
Ao exame do sedimento, observaram-se raras células
em 82,14% (23), numerosas em 3,57% (1) e freqüentes em
14,28% (4). O pH esteve alterado apenas em dois pacientes,
acima de 7,0 (normal: 4,5-7,0) 5 – 7,14% da amostra. A
densidade da urina de todos os pacientes analisados estava
dentro dos valores fisiológicos (normal: 1,002 a 1,040)5. A
média da densidade foi 1,016 e a média do pH 5,75.
Ao exame do sedimento, verificou-se que em 92,85%
dos pacientes (26) o número total de leucócitos encontravase acima do valor considerado normal: até três leucócitos
por campo5.
Em 57,14% dos pacientes o número de hemácias
encontravam-se dentro dos valores normais: até duas
hemácias por campo5.
Dos 28 pacientes da amostra, apenas em 18 foi
realizada urocultura. Dessas, em 94,44% (17) houve o
desenvolvimento de microorganismos e em 5,55% (1) não
houve desenvolvimento de microorganismos.
Das 17 uroculturas em que houve desenvolvimento
de microorganismos, em 76,47% (13) o patógeno era
Escherichia coli, em 17,64% (3) Proteus mirabilis e em 5,88%
(1) Pseudomonas aeruginosa.
A coleta da urina para realização do exame ocorreu
por punção supra-púbica em 3,57% (1), por sondagem vesical
em 10,71% (3) e via saco coletor em 3,57% (1). A forma de
coleta dos demais pacientes não constava nos prontuários.
Foram realizados 22 exames adicionais. A
ultrassonografia das vias urinárias foi realizada em 13
pacientes (46,42% dos exames adicionais), a cintilografia
renal foi realizada em cinco pacientes (17,85%) e a
uretrocistografia em quatro pacientes (14,28%). Em seis
pacientes (21,42%) não foram realizados outros exames
além do EQU.
Dos 22 exames pedidos, 22,72% (5) apresentaramse com alterações, sendo que em um caso havia a presença
de refluxo vésico-ureteral (RVU) grau IV.
DISCUSSÃO
Classicamente, define-se infecção do trato urinário
pela presença de crescimento de mais de 105 unidades
formadoras de colônias bacterianas. Números inferiores
podem ser clinicamente importantes, especialmente em
meninos e em espécies obtidas por cateter urinário. Qualquer
crescimento de patógenos tipicamente urinários é
considerado clinicamente importante se obtido por punção
supra-púbica3.
Aproximadamente três a cinco por cento das meninas
e um por cento dos meninos adquirem uma infecção do trato
urinário. Em meninas, a idade média ao primeiro diagnóstico
é três anos; em meninos, a maioria das ITU ocorre durante o
primeiro ano de vida. As ITU são muito mais comuns em
meninos não circuncidados. A prevalência de ITU varia com
a idade. Durante o primeiro ano de vida, a razão entre os
sexos masculino e feminino é 2,8 a 5,4:1. Após o segundo
ano, existe uma preponderância feminina marcante, com
razão entre os sexos masculino e feminino de 1:101. Estimase que pelo menos oito por cento das meninas e dois por
cento dos meninos apresentarão, no mínimo, um episódio
de ITU durante a infância4. Depois do primeiro episódio
infeccioso, aproximadamente metade das meninas irão
–13–
Lazaretti AS e cols. Infecção do trato urinário em crianças no Hospital São Vicente de Paulo.
apresentar outra infecção no primeiro ano e três quartos
dentro de dois anos; não foram encontrados dados para
meninos 3. A taxa de incidência de infecção urinária entre as
crianças febris varia de 4,1 a 7,5%6.
Quase todas as ITU são ascendentes. As bactérias
ascendem da flora fecal, colonizam o períneo e entram na
bexiga através da uretra. Em meninos não circuncidados, os
patógenos bacterianos ascendem da flora sob o prepúcio.
Em alguns casos, as bactérias ascendem até o rim para
causar pielonefrite. Em casos raros, a infecção renal ocorre
por disseminação hematogênica1.
A Escherichia coli está envolvida como agente
microbiano em 75% dos casos de ITU. Em crianças do sexo
masculino, o Proteus sp é isolado em aproximadamente 30%
dos casos3,4. Nas meninas, 75-90% de todas as infecções
são causadas pela Escherichia coli, seguida pela Klebsiella
e o Proteus. Alguns estudos relatam que em meninos maiores
de um ano, o Proteus é tão comum quanto a E.coli; outros
descrevem uma preponderância de microorganismos grampositivos nos meninos. O Staphylococcus saprophyticus é
um patógeno de ambos os sexos. Infecções virais,
particularmente adenovírus, também podem ocorrer,
especialmente como causa de cistite1.
A infecção urinária em crianças apresenta-se sob
várias condições clínicas, variando com a idade do paciente
e com a localização da infecção. Pode se apresentar por um
quadro clínico sintomático: pielonefrite aguda ou infecção
urinária febril e cistite ou infecção urinária com distúrbios
miccionais. A presença de ITU deve ser considerada em
neonatos e crianças pequenas com dois meses a dois anos
de idade com febre inexplicada7. Os principais sintomas são
dor abdominal ou no flanco, febre, mal-estar, náusea,
vômitos, icterícia em neonatos e ocasionalmente diarréia.
Alguns recém-nascidos e lactentes podem mostrar sintomas
inespecíficos como recusa alimentar, irritabilidade e perda
ponderal. Podem ainda ocorrer disúria, urgência, polaciúria,
dor supra-púbica, incontinência e urina fétida1.
Em neonatos ou crianças pequenas (dois meses a
dois anos de idade) com febre inexplicável e que aparentam
estar muito doentes, deve-se instituir terapia antimicrobiana
imediata e espécime urinária deve ser obtida por punção
supra-púbica ou cateterização transuretral; o diagnóstico de
ITU não pode ser estabelecido por cultura de urina coletada
a partir de saco coletor. Em neonatos ou crianças pequenas
com febre inexplicável e que não aparentam estar muito
doentes a ponto de necessitar terapia antimicrobiana imediata
há duas opções: obter espécime urinário por punção suprapúbica ou cateterização transuretral e realizar cultura do
material; ou obter espécime urinária pelos meios mais
convenientes e realizar análise urinária. Se a análise urinária
sugerir uma ITU, obter espécime urinária por punção suprapúbica ou cateterização transuretral e realizar cultura. Se a
análise urinária não sugerir ITU, é racional seguir o curso
clínico sem iniciar terapia antimicrobiana, reconhecendo que
uma análise urinária negativa não exclui ITU7.
Após a aquisição do controle esfincteriano, a coleta
–14–
por jato médio torna-se possível e apresenta resultados
confiáveis. Dentre os métodos de coleta de urina, a punção
supra-púbica apresenta a melhor sensibilidade, sendo a
cateterização uretral o segundo melhor método1,4. Para se
fazer o diagnóstico de uma ITU, deve-se solicitar uma
urocultura1,7. Se a cultura mostrar mais de 100.000 colônias
de um mesmo patógeno, ou se houver 10.000 colônias e a
criança for sintomática, é considerada uma ITU1.
O teste para detecção de nitritos tem especificidade
de 90-100% e menor sensibilidade: 16-82%. Por essa razão,
nitrito talvez seja útil para incluir ITU quando positivo, mas
tem menos valor para excluir ITU. Testes que detectam
hemácias ou proteínas têm baixa sensibilidade e
especificidade em relação a ITU. Exame microscópico da
urina realizado cuidadosamente tiveram sensibilidade e
especificidade altas em muitos estudos. Usar contagem
bacteriana elevada como critério diagnóstico resulta em baixa
sensibilidade e alta especificidade. O contrário é aplicado
quando a observação de qualquer bactéria é considerada
um teste positivo. Microscopia para leucócitos tem variável
sensibilidade (32-100%) e especificidade (45-97%).
Combinações paralelas de testes maximizam a sensibilidade.
Combinação paralela de microscopia para leucócitos e
bactérias tem sensibilidade de 99% ou mais2.
A investigação de imagem, após a primoinfecção
urinária, demonstra alterações obstrutivas em até 4% dos
casos e refluxo vésico-ureteral em oito a 40% dos pacientes.
O foco de atenção no cuidado da criança com ITU tem sido
não somente relacionado ao diagnóstico e tratamento
precoces do episódio infeccioso agudo, como também à
minimização do dano renal crônico e suas conseqüências
clínicas4. É de efetividade desconhecida o imageamento
rotineiro de todas as crianças no primeiro episódio infeccioso.
Entretanto, subgrupos de crianças com risco aumentado de
futura morbidade talvez se beneficiem da investigação.
Devido ao fato de que tais crianças não podem ser
identificadas clinicamente, investigação adicional de todas
as crianças com ITU talvez seja mais garantido3. A presença
de cicatrizes renais tem sido documentada em cinco a 15%
das crianças avaliadas após a primoinfecção urinária febril.
Crianças portadoras de RVU podem apresentar novas
cicatrizes renais ou ampliação da área afetada por cicatrizes
antigas em avaliações imagenológicas seqüenciais. Este
fenômeno ocorre principalmente na vigência de infecção
urinária de repetição. O risco de desenvolvimento de dano
renal crônico em crianças com poucos episódios de ITU (um
ou dois), adequadamente diagnosticados e tratados, ainda
não foi quantificado e pode ser mínimo. Em alguns estudos,
foi avaliado o risco, a longo prazo, de desenvolvimento de
hipertensão arterial e de insuficiência renal crônica em
crianças com diagnóstico de ITU. A análise desses estudos
mostra que, apesar de não haver cifras precisas para definir
o risco de instalação destes eventos mórbidos em crianças
com ITU, a combinação de RVU de alto grau, infecção urinária
de repetição e cicatriz renal, no momento do diagnóstico da
primoinfecção, parece estar associada a um pior prognóstico.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 12-15.
Lazaretti AS e cols. Infecção do trato urinário em crianças no Hospital São Vicente de Paulo.
Summary
URINARY TRACT INFECTION IN CHILDREN AT
HOSPITAL SÃO VICENTE DE PAULO, PASSO FUNDO(RS), BRAZIL.
Urinary tract infection (UTI) affects a significant percent of girls and boys. An
observational, retrospective, transversal study was developed at the Hospital São Vicente
de Paulo (the School Hospital of the University of Passo Fundo Medical School, Passo Fundo,
RS, Brazil). Twenty eight medical records of children who had had UTI as a final diagnosis
and the presence of bacteria on the qualitative urine exam where analysed. Among the
patients, 82.14% were female. Fever was the most frequent sign in this sample with UTI: it
was present in 71.42% of patients. Culture of urine represented the highest sensibility indicator:
94%. E. coli was the pathogen responsible for 76.47% of the cases. The diagnosis of this
disease must be performed to minimize risks and progression to a chronic renal disease and
hypertension.
Keywords: Urinary tract infection, Children, Culture of urine.
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–15–
Artigo Original
Meningite Aguda em crianças no
Hospital São Vicente de Paulo
Caroline Martinello, Arthur S. Lazaretti, Flávia P. Reginatto, Sérgio do Canto Pereira.
Hospital de Ensino São Vicente de Paulo, Passo Fundo (RS).
Resumo
Meningite é responsável por significativa morbi-mortalidade na faixa pediátrica, sendo
a prevalência de determinado agente variável de acordo com a faixa etária analisada.
Objetivou-se analisar perfil etiológico, manifestações clínicas e alguns aspectos
epidemiológicos de crianças internadas com o diagnóstico de meningite no Hospital de Ensino
São Vicente de Paulo. Realizado estudo observacional e retrospectivo. Os dados foram obtidos
dos prontuários médicos de todas as crianças internadas com o diagnóstico de meningite,
no período de 01.01.2003 à 31.12.2003. Foram analisadas 21 crianças; 52,3% apresentavam
meningite bacteriana, 33,3% meningite bacteriana parcialmente tratada e 14,2% meningite
viral. O agente etiológico foi identificado em 19,04% dos casos e o patógeno mais freqüente
foi Neisseria meningitidis. Encontrou-se predomínio no sexo masculino (71,4%) e o sintoma
mais freqüente foi febre(80,9% dos pacientes). Não foram relatadas seqüelas neurológicas
precoces e não ocorreu nenhuma morte. Não se conhecem dados sobre seqüelas tardias.
Devido à gravidade desta doença, torna-se imperativo o diagnóstico precoce e a instituição
de terapêutica adequada. Além disso, vacinação universal contra os principais agentes
etiológicos, como Haemophilus influenzae tipo B e pneumococo, já demonstrou ser alternativa
altamente eficaz para diminuir infecção invasiva por esses patógenos.
Unitermos: Meningite, crianças, punção lombar.
Meningite é uma doença infecciosa grave que
acomete as leptomeninges e o espaço subaracnóideo e que
pode ser causada por vários microorganismos, como vírus,
bactérias, fungos e parasitas. As taxas de mortalidade variam
amplamente, desde 2% em crianças até 20 a 30 % em
neonatos e adultos. Grande número dos casos não fatais
são associados a seqüelas neurológicas.1,2
Entre os tipos de meningite, a viral é a mais prevalente,
tendo caráter predominantemente sazonal (pico de
incidência no final do verão) devido ao predomínio dos
arbovírus e enterovírus (85 a 95 % das meningites virais) na
sua etiologia.3,4
Ao contrário das meningites virais, que geralmente
tem um prognóstico bom, as meningites bacterianas (MB)
são associadas à maior morbimortalidade, sendo o
Streptoccocus pneumoniae o patógeno mais relacionado a
complicações na infância2,4,5. O agente etiológico implicado
depende da faixa etária, do nível socioeconômico, de fatores
geográficos e da presença ou não de programas de
vacinação efetivos, principalmente contra o H. influenzae
tipo b e S. pneumoniae1,3,5,6,7. Normalmente as MB acometem
a população de forma esporádica, sendo apenas a meningite
por N. meningitidis associada à epidemias1.
–16–
MATERIAIS E MÉTODOS
Trata-se de um estudo observacional, retrospectivo,
de delineamento transversal, realizado mediante aplicação
de questionário, no Hospital São Vicente de Paulo (HSVP),
em Passo Fundo, RS. Os dados foram colhidos dos
prontuários médicos de todas as crianças internadas no
HSVP, com diagnóstico de meningite, que apresentavam
idade entre zero dias e 14 anos, no período de 01.01.2003 a
31.12.2003.
Foram avaliados tempo de internação, sintomas
apresentados pelas crianças na admissão, realização de
exames de neuroimagem e utilização de antibióticos antes
da primeira punção lombar. Só foram incluídos os pacientes
que apresentavam alterações liquóricas compatíveis com
meningite viral ou bacteriana, com exames de líquido
cefalorraquidiano (Lcr) realizados no laboratório do HSVP.
Ainda com relação ao exame do Lcr, foi analisado se houve
ou não acompanhamento liquórico e em caso afirmativo,
qual o tempo necessário para o seu retorno à normalidade.
Foram adotados como critérios para o diagnóstico
de MB: pleocitose (em geral acima de 1000 células/mm³,
mas podendo apresentar valores inferiores, como na
meningite meningocócica ou em fase inicial da meningite)
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 16-20.
Martinello e cols. Meningite Aguda em crianças no Hospital São Vicente de Paulo.
com predomínio de neutrófilos; as proteínas elevadas (em
geral >100 mg/dl); glicorraquia baixa (<40 mg/dl ou relação
glicorraquia/glicemia<0,3); a análise bacteriológica incluiu
bacterioscopia pelo Gram e cultura de Lcr7.
Para diagnóstico de meningite viral, o exame de Lcr
deve apresentar pleocitose (de 10 a 2000 células/mm³) com
predomínio de linfomonócitos, glicorraquia normal (>45 mg/
dl ou relação glicorraquia/glicemia >0,6), proteínas normais
(<40 mg/dl) ou discretamente aumentadas, com ausência
de bactérias à bacterioscopia e cultura de Lcr negativa7.
Nos casos de meningite parcialmente tratada, foi
analisado o tempo de uso dos ATB antes do exame de Lcr
(considerado positivo quando usados por pelo menos 24
horas), o quadro clínico e o exame de Lcr, que normalmente
é inespecífico5.
Analisado ainda o agente etiológico identificado por
cultura do Lcr, hemoculturas ou presuntivamente pelo Gram.
Também foi verificado se o paciente apresentava
comorbidades, as quais podem influenciar tanto o tempo de
internação como a escolha do antibiótico. Além disso, foram
analisadas as taxas de cura (definida como exame de Lcr
normal na alta), de seqüelas neurológicas (de acordo com o
descrito no prontuário) e de morte.
Foram excluídos os pacientes que apresentavam
meningite pós-trauma crânio-encefálico ou procedimento
neurocirúrgico, pacientes com defeito congênito do tubo
neural e portadores de derivação liquórica. Também foram
excluídos os pacientes em cujos prontuários não havia
exames de Lcr ou se estes foram realizados em outros locais
fora do HSVP.
Os dados colhidos foram analisados com o programa
Microsoft Excel e os gráficos produzidos no Microsoft Word.
RESULTADOS
No período de 01.01.2003 a 31.12.2003 foram
identificados 28 pacientes internados com o diagnóstico de
meningite. Destes, um foi excluído por apresentar meningite
pós TCE, um por apresentar derivação liquórica e cinco por
não apresentarem exames de Lcr em seus prontuários.
Dos 21 pacientes incluídos no trabalho, 15 (71,42%)
eram do gênero masculino, e a idade oscilou de 0 a 179
meses, com média de 45,71 e mediana de 6 meses, sendo
que 12 pacientes (57,14%) tinham menos que 12 meses. O
tempo de internação oscilou de 3 a 48 dias, com uma média
de 14,4 dias.
Dos sintomas apresentados na admissão, febre esteve
presente em 17 pacientes (80,95%), cefaléia em 6 (28,57%),
vômitos em 11 (52,38%) e petéquias em 4 pacientes (19,04%)
sendo que destes, etiologia meningocócica foi confirmada
em 50% dos casos. Cinco crianças (23,8%) apresentaram
crise convulsiva. Os demais dados na admissão constam na
tabela 1.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 16-20.
Foi realizado exame de neuroimagem em 5 pacientes
(23,8%) antes da punção lombar, e em 100% dos casos foi
utilizada Tomografia Computadorizada.
Através do 1º Exame de Lcr realizado, utilizando-se
os critérios de avaliação anteriormente descritos, foi feito o
diagnóstico de MB em 11 pacientes (52,38%), MB
parcialmente tratada em 7 (33,3%) e Meningite viral em 3
(14,28%) (Figura 1).
Esse grande número de meningite parcialmente
tratada deve-se ao fato de 42,8% das crianças terem usado
antibióticos antes do exame de Lcr. Isto também influenciou
a identificação do agente etiológico, que só foi identificado
por cultura de Lcr e/ou hemocultura em 4 pacientes (19,04%)
Dos patógenos identificados, 50% foram N. meningitidis, 25%
Streptococcus do grupo B e 25% S. pneumoniae (Figura 2).
Convém citar que para apenas 14 pacientes foi solicitado
cultura de Lcr e para 7, hemoculturas. Considerando-se
apenas estes pacientes, o agente etiológico foi identificado
em 28,57% dos casos, e excluindo-se ainda os pacientes
previamente tratados, a taxa de identificação sobe para
57,14%.
Apenas
23,8%
dos
pacientes
tiveram
acompanhamento liquórico, e a média de tempo para o Lcr
retornar à normalidade foi de 11,2 dias.
Dos 21 pacientes, 10 apresentavam comorbidades
(47,6%), sendo a mais freqüente pneumonia (70%).
Quanto ao prognóstico, não houve nenhuma morte,
23,8% apresentaram cura e em 76,19% dos casos não foi
possível definir como cura, por não haver um exame de Lcr
normal até a data da alta, e 23,8% das crianças só realizaram
um exame de Lcr em toda a internação. Não foram relatadas
seqüelas neurológicas.
Dados clínico
Gênero Masculino
Gênero Feminino
Idade abaixo de 12 meses
Idade até 48 meses
Febre
Vômitos
Cefaléia
Crise Convulsiva
Mal Estar Geral
Choro
Petéquias
Alteração do Nível de Consciência
Irritabilidade
Sinal Focal Motor
Sonolência
Nº
15
6
12
15
17
11
6
5
5
4
4
1
1
1
1
%
71,42
28,57
57,14
71,4
80,95
52,38
28,57
23,8
23,8
19,04
19,04
4,76
4,76
4,76
4,76
Tabela 1. Dados clínicos dos pacientes quando admitidos no HSVP.
–17–
Martinello e cols. Meningite Aguda em crianças no Hospital São Vicente de Paulo.
Diagnóstico das Meningites
Agentes Etiológicos nas MB
Figura 1. Agentes etiológicos nas Meningites Bacterianas.
Figura 2. Agentes etiológicos nas Meningites Bacterianas.
DISCUSSÃO
anos3,6. Neste estudo, foi encontrada em 50% das crianças acima
de 1 ano. Crise convulsiva pode ocorrer tanto no início da doença,
como em qualquer tempo em sua evolução, e pode estar presente
em 20 a 30% dos pacientes 1,6,7. Podem ser crises convulsivas
focais ou generalizadas e ocorrem devido a diversas causas, como
febre (causa mais comum nas meningites virais)3, hiponatremia,
anóxia por diminuição da perfusão cerebral, isquemia ou infarto
arterial, trombose venosa cortical, entre outras6. A presença de
petéquias ou erupções purpúricas é sugestiva de
meningococcemia, mas pode também estar presente devido a
outras etiologias, como H.influenzae tipo B (Hib)1,7. A presença de
sinais neurológicos focais, como hemiparesia, paralisia de pares
cranianos, paralisia facial e hemianopsias podem aparecer em
10 a 15 % dos pacientes com MB, mas são raros nas meningites
virais1,3. Quando presentes em qualquer dos tipos de meningite
são relacionados a pior prognóstico7.
Em lactentes a apresentação clínica é inespecífica e
indistinguível de sepse, principalmente no período neonatal7.
A apresentação mais comum consiste em apatia, recusa
alimentar e vômitos, associados à febre 3,7. Sinais de irritação
meníngea são incomuns, e pode ser encontrado
abaulamento de fontanela anterior e diátese de suturas como
indicativos de aumento da pressão intracraniana (PIC).7
A realização de exames de neuroimagem previamente
à punção lombar não deve ser utilizada de forma rotineira,
sendo reservada para casos que apresentem sinais
indicativos de hipertensão intracraniana, como papiledema,
déficits neurológicos focais (principalmente alterações
pupilares), alteração do nível de consciência ou instabilidade
cardiovascular1,6,7,8. Não há problema em adiar a realização
de punção lombar até se fazer o exame de neuroimagem
desde que o paciente já esteja recebendo antibioticoterapia
adequada 6. Entre os exames, a ressonância magnética
nuclear é superior à tomografia computadorizada, por
demonstrar áreas de isquemia e edema cerebral6.
A etiologia mais freqüente das meningites em todo o
mundo é a viral3. O predomínio de MB aqui encontrado devese ao fato de terem sido analisados apenas os pacientes
Meningite é uma doença infecciosa aguda severa,
causada por diversos microorganismos e que acomete as
leptomeninges. O exame clínico pode revelar alto índice de
suspeita, mas o diagnóstico definitivo só pode ser feito pelo
exame de líquido cefalorraquidiano (principalmente por
cultura)1,5,7.Há predomínio de infecções virais, que costumam
ter um melhor prognóstico. Em sua grande maioria são
causadas por enterovírus ou arbovírus, mas os primeiros
vírus identificados como causadores de meningite foram o
da caxumba, da coriomeningite linfocítica e poliovírus, todos
raros atualmente 1,3 . Entre as MB, o agente etiológico
depende de diversos fatores, sendo o principal a faixa etária.
Todos os neonatos com septicemia devem ser
investigados(em torno de 25% desenvolverão meningite)1.
Foi constatado que o sexo masculino predomina sobre
o feminino, o que coincide com dados da literatura(taxas
próximas a 60%). Este predomínio ocorre principalmente no
período neonatal e parece estar relacionado a uma base
genética implicada na susceptibilidade à infecções. A média
de idade encontrada foi de 45,7 meses, sendo que 71,4%
dos pacientes tinham menos de 48 meses, resultado muito
semelhante a um estudo realizado em Uberlândia, que
embora só analisasse meningites bacterianas (MB),
encontrou 70,4% das crianças acometidas abaixo de 48
meses5. Meningite viral também tem sido mais freqüente em
crianças abaixo de 12 meses, comparada com a faixa de 1 a
4 anos3.
Os sintomas mais freqüentemente associados à
meningite em crianças pré-escolares e escolares são a
clássica tríade de febre, vômitos e cefaléia 3,6,7 , que
normalmente se associam a deterioração do estado geral e
letargia6,7. Um trabalho de revisão cita ser febre o sintoma
mais consistente, aparecendo em 76 a 100% dos pacientes6.
Rigidez de nuca é encontrada em mais de 50% das crianças,
é patognomônico de irritação meníngea e de grande valor
no diagnóstico de meningite, sendo importante ressaltar que
costuma ser encontrado apenas em crianças acima de 1 a 2
–18–
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 16-20.
Martinello e cols. Meningite Aguda em crianças no Hospital São Vicente de Paulo.
que necessitaram de internação hospitalar, excluindo da
análise todos os pacientes que permaneceram apenas em
observação na emergência do hospital. A grande quantidade
de meningites parcialmente tratadas reflete um grave
problema ainda existente no Brasil que é o uso indiscriminado
de antibióticos, demonstrado também em outros estudos,
onde se pode constatar taxas de até 47% de pacientes em
uso de antibióticos no momento da realização de punção
lombar para o diagnóstico5. Isto influencia bastante tanto nos
achados liquóricos quanto no resultado de testes para
detecção de agentes etiológicos (bacterioscopia e cultura),
já que a esterilização do líquor pode ocorrer em até 2 horas
depois de iniciada antibioticoterapia eficaz para N.
meningitidis e 4 horas para S. pneumoniae1,5,9. Em pacientes
virgens de tratamento, é possível identificar presuntivamente
o agente etiológico pelo Gram em 50 a 80% dos pacientes, e
definitivamente pela cultura em torno de 85%. Esses valores
diminuem significativamente como uso prévio de antibióticos,
com resultados de cultura caindo para 57%7.
Apesar de terem Lcr com características sugestivas
de meningite viral, 2 dos 3 pacientes com esse diagnóstico
receberam tratamento com antibióticos. Isso se deve,
provavelmente, ao estado geral do paciente, já que quando
o paciente se encontra em mal estado geral e há um exame
de Lcr duvidoso, deve-se instituir antibioticoterapia7.
A identificação do agente etiológico das MB
constatada foi mais baixa do relatado na literatura. Isso ocorre,
porque apesar da indicação de se solicitar hemocultura e
cultura de Lcr em todos os pacientes com suspeita de MB
estar bem estabelecida, em muitos casos isso não ocorreu.
Soma-se a isso o uso abusivo de antibióticos e as limitações
tanto humanas quanto técnicas dos laboratórios no Brasil7.
A prevalência de determinados patógenos está
relacionada à faixa etária e também à presença ou não de
campanhas de vacinação efetivas, mas sabe-se que N.
meningitidis, H. influenzae e S. pneumoniae são
responsáveis por 95% dos casos de MB fora do período
neonatal7. No período neonatal, a maior parte das MB é
causada por Streptococcus do grupo B, sendo os bacilos
entéricos (principalmente E. coli) a segunda causa. Outro
agente que deve ser lembrado nesta faixa etária é a Listeria
monocytogenes, apesar de não ser muito freqüente1,7. Em
crianças maiores de dois meses houve uma mudança
significativa dos patógenos implicados após a instituição de
vacinação contra o Hib. Meningite por Hib era a mais
frequente, mas a incidência de MB por este patógeno sofreu
uma redução em torno de 95% nos países que adotaram
uma vacinação efetiva1,6,7. No Brasil, após a introdução da
vacina no calendário básico de vacinação, o patógeno mais
prevalente passou a ser o meningococo e nos EUA o
pneumococo e meningococo7. Segundo dados da Funasa,
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 16-20.
em 2000, apenas um ano após o início da imunização em
crianças abaixo de um ano, já havia uma redução em torno
de 50% na incidência de meningites por Hib 10. Grande
expectativa está sendo depositada na introdução da vacina
heptavalente contra o pneumococo1,2. Acredita-se que em
países que adotem imunização universal, a quantidade de
doença pneumocócica invasiva diminua muito, tendo um
estudo realizado em São Paulo sugerido que poderia haver
queda de 70% nas infecções invasivas por pneumococo no
Brasil2. Crianças acima de 5 anos até a idade adulta são
quase exclusivamente afetados por S. pneumoniae e N.
meningitidis2.
Após o diagnóstico de meningite e a instituição de
tratamento adequado, a necessidade de repetir o exame de
Lcr é determinada pela resposta clínica do paciente. Se
houver melhora clínica nas primeiras 24 horas, não há
necessidade de realizar nova punção lombar. Em recém
nascidos, em que a clínica pode não demonstrar problemas
neurológicos, a punção lombar deve ser repetida nas
primeiras 24 a 36 horas e após o término do tratamento7.
O prognóstico depende de diversos fatores, entre os
quais a idade do paciente (o prognóstico é pior nos extremos
de idade), do patógeno envolvido, da precocidade do
diagnóstico, da instituição de antibioticoterapia adequada, de
condições clínicas associadas, do tempo para esterilização do
Lcr e outras1,5,7. Com relação ao agente etiológico, o S.
pneumoniae é o mais implicado às seqüelas e também à maior
mortalidade (30 a 40%). No Brasil, em trabalho realizado em
São Paulo, a taxa de mortalidade por pneumococo encontrada
foi um pouco mais baixa (20%), e todos os pacientes tinham
menos de um ano2. No geral, fora do período neonatal, a taxa
de mortalidade varia de 5 a 10%, com tratamento adequado1,5.
Em neonatos, chega a 15 a 20%. A meningite por Hib apresenta
a menor taxa de mortalidade, de 3 a 6%7. As seqüelas mais
freqüentes relacionadas à MB são surdez neurosensorial (3 a
40%), distúrbio de linguagem, retardo mental, anormalidades
motoras, baixo QI, convulsões e hidrocefalia, e ocorrem em
aproximadamente 15% dos pacientes, mas são encontrados
dados que mostram até 30 a 50% 1,7,9. Como citado
anteriormente, o pneumococo é o agente mais relacionado a
seqüelas (25 até 40% dos pacientes), seguido pelo Hib (15%)
e meningococo (5 a 10%)1,7.
Apesar dos avanços tanto nos métodos diagnósticos,
quanto no seu tratamento e profilaxia, meningite continua
sendo um grave problema de saúde pública, causando
grande morbimortalidade, principalmente na faixa pediátrica.
Por isso, é de grande importância o diagnóstico precoce e
instituição de terapêutica adequada, mas principalmente,
torna-se imperativa a instituição de programas de
imunização universal, que poderiam diminuir de forma
significativa a incidência dessa doença2,5,7,8.
–19–
Martinello e cols. Meningite Aguda em crianças no Hospital São Vicente de Paulo.
Summary
MENINGITIS IN CHILDREN AT HOSPITAL SÃO VICENTE DE PAULO, PASSO FUNDO(RS), BRAZIL.
Meningitis is responsible for important morbidity and mortality among children,
and the prevalence of each etiologic agent is variable according to age. The goal of this
paper was to analyze the etiologic profile, clinical findings and some epidemiological aspects
(age, gender) about children placed at an universitary hospital, diagnosed for meningitis.
An observacional and retrospective study was done. The data were obtained from the medical
records of all children placed in HSVP (Hospital São Vicente de Paulo), whose had meningitis
as a final diagnosis, from 01.01.2003 to 31.12.2003. From a total of 21 children, 52.3% had
bacterial meningitis, 33.3% had partially treated bacterial meningitis and 14.2% had viral
meningitis. Among children with bacterial meningitis, the etiologic agent was detected in
19.07% of the cases, and the most prevalent of them was Neisseria meningitidis. We found a
male predominance (72.4%) and the most frequent sign was fever, present in 80.9% of all
children. There were no precocious neurologic sequelae reported and no deaths occurred.
The data about late neurologic sequelae are unknown. Due to the gravity of this disease, the
early diagnosis and the early adequate treatment are essential. Besides, universal
immunization against the main pathogens, like Haemophylis influenzae type b and
Streptococcus pneumoniae, demonstrate to be very effective alternative to decline the
incidence of invasive disease by these pathogens in children.
Keywords: Meningitis, Children, Lumbar puncture.
REFERÊNCIAS
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Children. Lancet 2003; (361):2139-48.
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10. Situação da Prevenção e Controle das Doenças
Transmissíveis no Brasil. 2002. Acessível em
http:www.saude.gov.br/svs.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 16-20.
Artigo Original
Dermatite Atópica no
Ambulatório de Pediatria do
Hospital São Vicente de Paulo
Flávia P. Reginatto, Caroline Martinello, Arthur S. Lazaretti, Sérgio do Canto Pereira.
Hospital de Ensino São Vicente de Paulo, Passo Fundo (RS).
Resumo
Objetiva-se verificar a freqüência de dermatite atópica (DA) em crianças com sintomas
ou sinais clínicos de atopia atendidas no Ambulatório da Universidade de Passo FundoHospital São Vicente de Paulo e disponibilizar aos estudantes de medicina um método
diagnóstico de dermatite atópica de fácil entendimento e aplicação. Durante o período de
junho a julho de 2004, foi aplicado um questionário às crianças com sintomas ou sinais clínicos
relacionados ao eczema. Sendo disponibilizado aos alunos do 5º ano da Faculdade de
Medicina da Universidade de Passo Fundo dois questionários, um para lactentes, (proposto
por Sampson) e outro para não lactentes(do International Study of Asthma and Allergies in
Childhood (ISAAC). Os pacientes foram selecionados pelos acadêmicos e o questionário aplicado
sempre pelo mesmo estudante. Foram atendidas nesse período 35 crianças no Ambulatório
de Pediatria; nove (25,7%) tinham queixas ou sinais clínicos relacionados ao eczema
identificados pelos próprios estudantes. Destes, o diagnóstico de dermatite atópica foi
confirmado em cinco crianças, perfazendo um índice diagnóstico de 14,3%. A freqüência de
eczema atópico encontrado condiz com dados da literatura. Evidencia-se, dessa forma, ser a
DA um problema de magnitude significativa em crianças atendidas no Ambulatório de
Pediatria da Universidade de Passo Fundo-Hospital São Vicente de Paulo.
Unitermos: Dermatite atópica, atopia em crianças, eczema.
As manifestações alérgicas mais comuns como a
asma, rinite, dermatite e alergia alimentar ocorrem na
infância, pois é quando o sistema imune pode ser induzido à
sensibilização ao invés da tolerância alergênica. Assim,
observa-se no sistema imune dos recém-nascidos e das
crianças mais jovens diferenças quantitativas e funcionais
frente ao estímulo antigênico em relação ao adulto, e isso
influencia significativamente o desenvolvimento de atopia1.
A expressão cutânea do estado atópico é a dermatite
atópica, que usualmente é a primeira manifestação da
atopia, podendo coincidir com a alergia alimentar. A DA é
uma doença inflamatória, pruriginosa, de curso crônico, com
períodos de crise e acalmia, que, habitualmente, ocorre em
pacientes com história familiar ou pessoal de atopia. É uma
doença comum, afetando mais de uma em dez crianças em
países desenvolvidos 2, 3. A prevalência de eczema em
crianças aumentou de 5% em 1964 para 21% em 1999 em
Alberdeen 4, e a incidência está aumentando no mundo
inteiro2, chegando a 23% entre crianças em idade escolar
na Noruega5.
Geralmente essa patologia inicia em torno do terceiro
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 21-24.
mês de vida, atingindo principalmente a região malar e, mais
tarde, as dobras de flexão antecubital e poplítea, tendendo a
involuir com a idade.
A etiologia da DA permanece parcialmente explicada,
existindo clara predisposição genética. Sabe-se que
pessoas com atopia têm uma predisposição hereditária para
produzir anticorpos IgE e têm uma ou mais doenças
atópicas6. Estudos de pares de gêmeos evidenciaram uma
taxa de concordância entre gêmeos monozigotos de 86%
em comparação com 21% em gêmeos dizigotos7. No entanto,
sua expressão clínica depende também de fatores
ambientais8 como, provavelmente, a exposição ao ar poluído,
pequenas famílias com baixa exposição à infecção, animais
de estimação, idade materna elevada e variabilidade
alimentar6.
O diagnóstico de DA segue alguns critérios
estabelecidos; no lactente esses critérios foram propostos
por Sampson, em 1992; nos não lactentes foram utilizados,
neste trabalho, os critérios padronizados pelo International
Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC), um
questionário escrito de fácil entendimento, utilizado em
–21–
Reginatto FP e cols. Dermatite Atópica no Ambulatório de Pediatria do Hospital São Vicente de Paulo.
estudos epidemiológicos, cuja tradução para o português
(cultura brasileira) possui validação científica9.
MATERIAL E MÉTODOS
Foram distribuídos dois modelos de questionários
para os estudantes do 5º ano da Faculdade de Medicina da
Universidade de Passo Fundo, a serem aplicados às crianças
atendidas no Ambulatório de Pediatria da UPF num período
de 20 dias, durante o inverno. A seleção dos pacientes para
os quais o questionário foi aplicado, foi feita pela presença
de algum dado indicativo de atopia na anamnese ou no
exame físico, presença de diagnóstico prévio de atopia ou
IgE elevado. Foi considerado como indicativo de atopia
queixas relacionadas com asma, rinite alérgica, dermatite
atópica, dermatite de contato, urticária ou presença de
eczema.
A separação dos questionários foi feita pela idade.
Lactentes foram submetidos ao questionário proposto por
Sampson10 e os demais, ao questionário de ISAAC. Sendo
que este utiliza dois critérios para identificação de DA: a
presença de “diagnóstico médico” - reposta afirmativa a 7º
questão do módulo eczema e “diagnóstico combinado” –
resposta afirmativa as respostas 02 e 03 do mesmo, ou seja,
a afirmação de ocorrência de lesões nos últimos 12 meses e
em locais característicos de DA. Ambos foram aplicados
diretamente do entrevistador (estudante de medicina, 5º ano)
ao acompanhante da criança ou à própria criança, quando
possível. O questionário foi aplicado sempre pelo mesmo
estudante. Ao questionário do ISAAC foi acrescido dado de
história familiar de atopia, para fim de correlação de dados.
Os dados foram transcritos a um programa específico
(Epi Info 6.0) que é o que foi fornecido pelos coordenadores
mundiais de ISAAC9 e, a seguir, analisados.
Todos os procedimentos realizados foram aprovados
pelo comitê de ética em pesquisa da instituição a que se
vincula os autores.
RESULTADOS
Foram atendidas no Ambulatório de Pediatria da
Faculdade de Medicina da UPF, no período de 14 de junho a
03 de julho de 2004, 35 pacientes. Destes nove (25,7%)
apresentaram sinais ou sintomas de atopia e em cinco
pacientes (14,3%) foi determinado diagnóstico de dermatite
atópica (Figura 1), de acordo com resultado do questionário
aplicado. Em quatro pacientes (11,4%) o diagnóstico foi
definido com base na presença de critérios propostos por
Sampson e em um paciente (2,8%) o diagnóstico foi
estabelecido com base na resposta afirmativa à questão de
número 07 do questionário de ISAAC, módulo eczema, ou
seja, a presença de diagnóstico de DA fornecido por um
médico alguma vez na vida.
Em relação ao perfil dos 35 pacientes atendidos, 18
(51,4%) eram do sexo masculino. A média de idade foi de 03
anos, variando entre 03 meses de vida até 14 anos de idade.
Um número de 15 pacientes (42,9%) tinha idade inferior a
02 anos; e nestes o diagnóstico de DA foi estabelecido em
04 pacientes (26,6% dos lactentes).
–22–
Dos lactentes submetidos à aplicação do questionário
foram detectadas lesões eczematosas ou liquenificadas no
rosto ou face em 57,1% (quatro pacientes). A freqüência de
fissuras periauriculares foi de 14,3%, a mesma freqüência
foi encontrada para a descamação crônica do couro
cabeludo. 42,9% tinham lesões pruriginosas e 57,1%
apresentavam xerose ou acentuação das linhas palmares.
De todos os pacientes para os quais foi aplicado o
questionário, 77,8% tinham história familiar de atopia e em
80% dos pacientes com diagnóstico de DA os sintomas se
iniciaram antes dos dois anos de idade (Figura 2).
Para os não lactentes, 19 pacientes (54,1% do total
de pacientes) o diagnóstico de DA foi estabelecido em um
paciente (5,3% dos não lactentes). Nesses pacientes, a
freqüência de manchas com coceiras na pele que
desaparecem em intervalos de pelo menos 06 meses foi de
33,3%. Sendo que esses 33,3% apresentavam essas
manchas com coceira na pele nos últimos 12 meses, e estas
se localizavam em dobras e iniciaram antes dos dois anos
de idade. E em nenhum havia comprometimento do sono
devido à DA, ou seja, acordava para coçar.
Figura 1. Porcentagem de pacientes com DA.
Figura 2. Sinais e sintomas de DA.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 21-24.
Reginatto FP e cols. Dermatite Atópica no Ambulatório de Pediatria do Hospital São Vicente de Paulo.
DISCUSSÃO
Ao avaliar a freqüência de DA nos pacientes com faixa
etária variando entre três meses e 14 anos de idade, com
uma média de idade de 03 anos, foi obtido uma freqüência
de 14,3% de DA. Existe concordância entre os dados
encontrados em nosso estudo com os dados encontrados
na literatura médica, que mostra uma prevalência de mais
de uma em dez crianças2, 3.
Avaliando separadamente por faixa etária, essa
freqüência aumenta para 26,6% nos lactentes e diminui para
5,3% nos não-lactentes. Verifica-se uma maior prevalência
da DA no início da vida, onde os fenômenos ocorridos no
período intra-uterino e na fase inicial da infância, influenciam
o sistema imune a uma síntese mais elevada de IgE1,7,8. Há
uma estimativa de que 65% dos pacientes desenvolvem
sintomas no primeiro ano de vida e 90% antes dos cinco
anos de idade. Neste trabalho foi verificado que em 80%
dos pacientes com diagnóstico de DA os sintomas se
iniciaram antes dos dois anos de idade. Foi verificado,
também, que 77,8% dos pacientes para os quais foi aplicado
o questionário, tinha história familiar de atopia, valor próximo
ao encontrado em trabalhos já publicados, que evidenciam
que aproximadamente 70% dos doentes têm uma história
familiar de atopia11. Dos lactentes submetidos ao questionário
mais de 50% apresentavam lesões eczematosas, bem como
mais de 50% apresentavam xerose ou acentuação das linhas
palmares. Descamação crônica do couro cabeludo e fissuras
periauriculares foram encontrados em menos de 15% dos
pacientes com sinais ou sintomas sugestivos de atopia.
Utilizando o questionário de ISAAC, módulo eczema,
para verificar prevalência de “diagnóstico médico” de DA no
ano de 1996, houve oscilação entre 12,4% em Recife e 17,7%
em Porto Alegre para as crianças de 6-7 anos, e entre 10%
em Curitiba e 14% em São Paulo para os adolescentes,
valores esses considerados intermediários9. Neste trabalho
apenas 11,4% dos pacientes tinham idade entre 6-7 anos,
explicando se ter encontrado uma freqüência menor no
diagnóstico da doença em pacientes com essa idade.
Um tempo curto de seguimento foi utilizado neste
estudo, o que explica não ter sido observado prejuízo no
sono devido a DA, que é um dos fatores associados à
intensidade mais acentuada da doença. O prejuízo no sono
foi relatado por 20% dos escolares com “diagnóstico médico”
de DA em 1996 e por 23% em 1999 na cidade de São Paulo9.
Em conclusão, embora se tenha utilizado um
curto intervalo de seguimento neste trabalho, foi
suficiente para evidenciar que a DA é um problema de
magnitude significativa em crianças atendidas no
Ambulatório de Pediatria da Faculdade de Medicina
de Passo Fundo.
Dermatite Atópica
Critérios Menores:
1.
2.
3.
4.
Registro do paciente: __________________
Idade: ( ) Anos
( ) Meses
Sexo: ( ) Masculino
( ) Feminino
Comorbidades associadas (diagnóstico estabelecido):
• Menores de 2 anos (Critérios diagnósticos da dermatite atópica do
lactente)
a) Xerose (pele seca), Acentuação das linhas
(
b) Fissuras periauriculares.
(
c) Descamação crônica do couro cabeludo. (
d) Acentuação perifolicular.
(
palmares.
) Sim
(
) Sim
(
) Sim
(
) Sim
(
)
)
)
)
Não
Não
Não
Não
• Maiores de 2 anos
Critérios Principais:
a) História familiar de atopia. ( ) Sim
( ) Não
Se sim, qual:
( ) Asma
( ) Dermatite
( ) Renite Alérgica ( ) Outra
b) Lesões pruriginosas.
( ) Sim
( ) Não
c) Lesões eczematosas ou liquenificadas do rosto ou das faces.
( ) Sim
( ) Não
Eczema: lesões planas ou elevadas eritematosas, descamativas,
pruriginosas.
Na dermatite atópica infantil ocorrem mais na face, no pescoço, nas
faces extensoras e virilhas (dobras).
Liquenificação: espessamento distinto da pele que se caracteriza
por marcas acentuadas das dobras da pele, que à palpação são
sentidas espessas e firmes.
a) Manchas com coceira na pele que
apareceram e desapareceram em intervalos
de, pelo menos, 6 meses.
(
b) Manchas com coceira na pele nos
últimos 12 meses.
(
c) Localização em dobras.
(
d) Idade de início.
(
e) Não desaparecimento completo
nos últimos 12 meses.
(
f) Acorda para coçar.
(
g) Alguma vez na vida foi fornecido por um
médico o diagnóstico de eczema.
(
) Sim
( ) Não
) Sim
) Sim
) < 2 anos
( ) Não
( ) Não
( ) >2 anos
) Sim
) Sim
( ) Não
( ) Não
) Sim
( ) Não
Anexo 1. Instrumento de Coleta de Dados.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 21-24.
–23–
Reginatto FP e cols. Dermatite Atópica no Ambulatório de Pediatria do Hospital São Vicente de Paulo.
Summary
ATOPIC DERMATITIS IN CHILDREN IN THE PEDIATRIC AMBULATORY OF THE
UNIVERSITY HOSPITAL SÃO VICENTE DE PAULO, PASSO FUNDO(RS), BRAZIL.
The objectives of our study are check the frequency of Atopic eczema in children
with allergic symptoms or clinical signs who attended the Ambulatory of University of Passo
Fundo (UPF) and to provide for Medicine students a diagnostic method of atopic dermatitis
with easy agreement and application. During the period of 14th June to 03rd July 2004, a
questionnaire was applied for the children with allergic symptoms or clinical signs. Two
questionnaires were provide to the 5th year Medical students of UPF one for lactates, proposed
by Sampson, and another for no lactates, written from International Study of Asthma and
Allergies in childhood (ISAAC). The patients were selected by the Medical studens and the
questionnaire was apply always by the same student. Thirty-five children were attended in
this time in the Pediatric Ambulatory and these nine (25,7%) had symptoms or clinical signs
related to the eczema identified by the students. Among them, the diagnostic of Atopic
dermatitis was confirmed in five children, given a diagnostic index of 14,3%. The frequency
of Atopic dermatitis found in this study is about the same found in the medical literature. This
study shows an elevated frequency of Atopic dematitis among children, being a relevant
disease in children attended at the Pediatric Ambulatory of the University of Passo Fundo
(Hospital São Vicente de Paulo).
Keywords: Atopic dermatitis, Atopy in children, Eczema.
REFERÊNCIAS
1. Correa JMM, Zuliani A. Imunidade relacionada à resposta
alérgica no início da vida. Jornal de Pediatria 2001;
(77):441-46.
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4. Devenny A, Wassal H, Ninan T, Omren M, Khan SD, Russel
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Alberdeen: questionnaire studies of a defined school
population repeated over 35 years. BMJ 2004; (329):
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5. Harrison TR. Medicina Interna 15º Ed. Rio de Janeiro,
McGraw-Hill 2002; 1(56):328-34.
6. Mackay IR, Rosen FS. Allergy and Allergic Diseases. The
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–24–
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8. Warner JA. Allergenes avoidance in primary and secondary
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of Allergy: update in evidence based allergy. Córdoba
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9. Camelo-Nunes IC, Wandalsen GF, Melo KC, Naspitz CK,
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10. Wüthrich B. Allergy Unit, Departament of Dermatology,
University Hospital Zurich, Switzerland. Dermatite
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11. Correale CE, Wlker C, Murphy L, Craig TJ. Atopic
Dermatitis: A Review of Diagnosis and Treatment.
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REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 21-24.
Artigo Original
Sinéquia de Pequenos Lábios
Glênio Spinato & Aline Agostini.
Ambulatório de Ginecologia Infanto-Juvenil,
Hospital São Vicente de Paulo, Passo Fundo(RS).
Resumo
Sinéquia de pequenos lábios é definida como aderência parcial ou completa entre as
ninfas. Acomete, geralmente, meninas desde alguns meses até seis a oito anos de vida, ou
seja, na primeira infância. O hipoestrogenismo associado a infecções vulvares ou à má higiene
são os principais fatores aventados como causas. A maioria das pacientes são assintomáticas,
podendo algumas vezes ocorrer retenção ou infecção urinária, infecções vaginais e vulvares
de repetição. O tratamento é realizado, nos casos sintomáticos, basicamente por cremes à
base de estrogênio, além de orientações quanto à retirada dos possíveis fatores
predisponentes. Excepcionalmente, para os casos sem resposta ao tratamento hormonal
indica-se tratamento cirúrgico.
Unitermos: Sinéquia vulvar, aglutinação de ninfas, coalescência de pequenos lábios.
A coalescência de pequenos lábios, aglutinação de
ninfas ou sinéquia vulvar se caracteriza pela aderência entre
as ninfas, onde se visualiza uma membrana translúcida na
linha mediana que pode ocluir o intróito vulvar. A coalescência
é denominada total quando não visualizamos o intróito,
hímen e meato uretral. Quando a aderência não for completa,
permitindo a visualização destas estruturas é denominada
sinéquia parcial.
A sinéquia de pequenos lábios pode ser de causa
congênita ou adquirida. É denominada congênita quando a
fusão dos pequenos lábios ocorre entre o terceiro e quarto
mês de vida embrionária1. A forma adquirida pode estar
relacionada com processo inflamatório que conduz a
alteração do epitélio local e por conseqüência adesão das
superfícies. Os fatores que contribuem para a inflamação
variam desde traumas à má higiene.
Alguns autores relatam que a coalescência ocorre
devido a um estado de hipoestrogenismo, característico da
primeira infância, e/ou infecções vulvares2,3. Souza e cols
observam associação entre hipoestrogenismo e má higiene4.
Davenport, Muram e Alderman relatam aderências labiais
desenvolvidas no período pós- parto e secundárias à edema
vulvar5,6,7.Também são relatados casos associados a lesões
originadas por abuso sexual8.
A sinéquia de pequenos lábios ocorre mais comumente
na primeira infância, sendo de 3 - 23 meses a fase de maior
prevalência. A sua incidência varia entre 0,6 e 3%.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 25-27.
RESULTADOS E DISCUSSÃO
No ambulatório de ginecologia infanto-juvenil, do
serviço de residência médica de ginecologia e obstetrícia
do Hospital São Vicente de Paulo, observamos que, de
um total de 461 pacientes atendidas, foram diagnosticados
20 casos de sinéquias de pequenos lábios, perfazendo
uma incidência de 4,3%. A idade das pacientes acometidas
variou entre 6 e 132 meses, tendo como média 34,8meses.
Entre estas pacientes foi observado que oito (40%) haviam
realizado tratamento anterior com cremes a base de
estrogênio eqüino conjugado, estradiol ou promestrieno;
três pacientes (15%) referiram terem sido submetidas a
procedimentos físicos como divulsão com termômetro ou
tração após o uso de hialuronidase, conduta não
preconizada em nosso ambulatório; as demais (45%)
nunca haviam realizado qualquer terapia.
O tratamento mais frequentemente usado foi
aplicação de estrogênio tópico por 15 dias. Entre as 20
meninas com o diagnóstico, dez (50%) utilizaram estrogênio
eqüino conjugado tópico duas vezes ao dia por 14 dias,
duas (10%) usaram creme de estradiol na mesma posologia
e cinco (25%) usaram promestrieno duas vezes ao dia pelo
período mínimo de 30 dias. Após o tratamento hormonal, as
pacientes eram orientadas a usar vaselina líquida duas
vezes ao dia pelos 30 dias subseqüentes, para prevenir
recidivas. Apenas três (15%) pacientes necessitaram realizar
tratamento cirúrgico, sendo que uma destas já havia realizado
–25–
Spinato G e cols. Sinéquia de Pequenos Lábios.
Figura 1, 2, 3. Sinéquia de Pequenos Lábios.
anteriormente.
Até o momento, durante um seguimento que varia de
4 a 150 meses, média de 47,45 meses, apenas uma paciente
(5%) apresentou recidiva.
A maioria das coalescências é assintomática. Quando
presentes, os principais sintomas são a retenção urinária,
micção com esforço ou em dois tempos, pseudo-incontinência
urinária, infecções urinárias, vaginais e vulvares de repetição,
disúria, devido à retenção de urina na vagina e prurido1,2,3.
O diagnóstico é essencialmente clínico, podendo ser
feito pela simples inspeção da vulva, onde se observa uma
linha avascular, fina e delgada de fusão entre as ninfas. O
diagnóstico diferencial deve ser realizado com persistência
do seio urogenital, agenesia vaginal, atresia vaginal e hímenimperfurado1,2,3,4.
A maioria dos casos de coalescência de ninfas (80%)
resolve-se de forma espontânea no período aproximado de
um ano1. Em conseqüência disso, os casos assintomáticos
são tratados de forma expectante, com orientações quanto à
higiene e eliminação de agentes irritantes locais. Para
pacientes sintomáticas pode se indicar tratamento clínico
ou, excepcionalmente, tratamento cirúrgico1,2,3,4.
O tratamento clínico consiste em associar orientações
do tratamento expectante com cremes a base de estrogênio,
que deverão ser aplicados diretamente sobre a linha média
por um período máximo de 15 dias devido ao risco de efeitos
colaterais como pseudo-puberdade, telarca ou pubarca
precoces. Magalhães e cols1 relatam o uso de promestrieno
em 28 pacientes, duas vezes ao dia por um período de tempo
maior que o referido anteriormente, sendo observado um
índice de resolução de 86%, com apenas 7% de recidivas1.
Esta conduta terapêutica está embasada no fato do
promestrieno não apresentar absorção sistêmica e ocasionar
menos efeitos colaterais, podendo, portanto, ser usado por
um período de tempo maior, porém ainda sem protocolo
definido5,6,7,9.
O tratamento cirúrgico, de realização esporádica,
restringe-se aos casos onde a sinéquia é muito espessa ou
por falha no tratamento hormonal1,2,3,4,9.
Agradecimento
À Dra. Liliane D. Herter (Porto Alegre).
Summary
VULVAR EPITHELIAL ADHESION
Vulvar epithelial adhesion is defined as partial or complete labial fusion. It is
ordinarilly found in children from some months to six or eigth years old. The Estrogen deficiency
plus vulvar infection and bad hygienic conditions are among the main factors. This condition
is usually harmless. However, sometimes, urinary disturbances or vulvar infection can occur.
The symptomatic cases are locally treated with Estrogen cream and orientations about hygienic
habits. A failure to response to medical teraphy requires, in rare cases, surgical treatment.
Keywords: Labial agglutination, labial fusion, vulvar epithelial adhesion.
–26–
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 25-27.
Spinato G e cols. Sinéquia de Pequenos Lábios.
REFERÊNCIAS
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el tratamento de la coalescencia de lábios menores.
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Adolescence. Philadelphia: W.B. Saunders, 1968.
3. Zeiguer BK. Ginecologia Infanto – Juvenil. 2º ed. Buenos
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Obstetrícia1985; 105-7.
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to postpartum vulvar edema. J Reprod Med 1986;
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REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 25-27.
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9. Bacon JL. Prepubertal labial adhesions: Evaluation of referral
population.Am J Obstet Gynecol. 2002;187(2):32732.
–27–
Artigo Original
Retalhos para Reconstrução de Perdas
Musculocutâneas em Membros Inferiores
Antonio L. Severo, Celso Scorsatto, Edgar B.Valente, Osvandré L.C. Lech.
Instituto de Ortopedia e Traumatologia, Hospital de Ensino São Vicente de Paulo, Passo Fundo(RS).
Resumo
Objetiva-se exibir a experiência do Instituto de Ortopedia e Traumatologia com retalhos
pediculados sem microanastomose (locais) ou livres com microanastomose para a reconstrução
de membros inferiores, bem como a aplicação clínica dos mesmos. Foram analisados dezoito
casos de pacientes com lesões em membros inferiores de origem traumática, sendo quinze
pacientes do sexo masculino e três do sexo feminino, com idade entre 17 e 55 anos (média
de 37,6 anos). O tempo de seguimento variou de seis a 42 meses. Do total de lesões, oito
localizavam-se no terço distal da perna, quatro no pé e seis no terço proximal ou médio da
perna. Foram utilizados 13 retalhos livres e sete retalhos pediculados para reparação dos
defeitos. Houve perda de dois retalhos no pós-operatório precoce (até 72h da cirurgia) que
foram substituídos no mesmo internamento. As causas da perda dos retalhos foram uma por
erro técnico e outra devido a um processo alérgico desenvolvido pelo paciente ao antibiótico
Cefalotina (náuseas, cefaléia e prurido intenso), sintomas que melhoraram com a suspensão
do medicamento. Nos 3 casos de osteomielite houve cura clínica e radiológica em um período
médio de nove meses. Nenhum paciente teve o membro amputado e todos foram capazes de
retornar a deambular sem auxílio. Conclui-se que os retalhos são uma alternativa viável e
eficaz para o tratamento de lesões complexas de membros inferiores.
Unitermos: Microcirurgia, cirurgia reconstrutiva, retalhos pediculados, retalhos livres.
Os traumas de grande energia em decorrência da vida
moderna têm aumentado de maneira significativa nas últimas
décadas. Com isso a gravidade das lesões, e as dificuldades
no seu manejo exigem do profissional conhecimento e
familiaridade com técnicas modernas de microcirurgia e
cirurgia reconstrutiva. As reconstruções de defeitos dos
membros inferiores sejam eles decorrentes de trauma ou
não, sempre foram um desafio para cirurgia reconstrutiva.
Os conhecimentos anatômicos associados à técnica
possibilitam a utilização de um grande número de áreas
doadoras.
As características anatômicas de determinados
segmentos como, por exemplo, o terço inferior da perna,
muitas vezes impossibilitam o uso de retalhos locais com
segurança. A microcirurgia para reconstrução de
extremidades começou há mais de três décadas com a
introdução do microscópio cirúrgico para anastomose de
vasos, como descrito por Heller e Levin1. A transferência de
retalhos livres, descrita pela primeira vez por Daniel e Taylor2
em 1973, revolucionou a cirurgia reconstrutiva e
microcirurgia.
Indicações de retalhos microvasculares para
–28–
reconstrução de membros inferiores incluem traumas de
grande energia, lesões por radiação, osteomielites,
pseudartroses e reconstrução pós-cirurgia oncológica. O tipo
de retalho a ser usado depende da natureza do defeito a ser
reconstruído, da sua extensão e volume. Os retalhos são
selecionados levando-se em conta a anatomia da área
doadora, as necessidades da área receptora, o comprimento
do pedículo vascular e o resultado estético.
De uma maneira geral os retalhos musculares são
mais efetivos no tratamento das osteomielites e na
reconstrução de defeitos que apresentem grandes espaços
a serem preenchidos. Os retalhos ósseos são utilizados para
reconstruções de defeitos estruturais como os defeitos
ósseos decorrente de trauma, tumor ou osteomielite. Alguns
retalhos livres são utilizados por razões estéticas, os quais
são indicações extremamente limitadas e usadas somente
em casos selecionados.
Nesse trabalho foram utilizados tanto retalhos
pediculados, como livres para o tratamento de lesões
traumáticas conforme será descrito adiante. Com o objetivo
de reparar perdas musculocutâneas e auxiliar no tratamento
de osteomielite em membros inferiores.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 28-34.
Severo AL e cols. Retalhos para Reconstrução de Perdas Musculocutâneas em Membros Inferiores.
MATERIAL E MÉTODOS
A amostra é composta de 18 pacientes com lesões em
membros inferiores de etiologia traumática. Tratados no Hospital
Escola São Vicente de Paulo, Passo Fundo-RS. Quinze
pacientes do sexo masculino e três do sexo feminino, com média
de idade de 37,6 anos, variando de 17 a 55 anos. O período de
seguimento variou de seis a 42 meses (Figs. 1 a 6). As lesões
se localizavam no terço distal da perna em oito pacientes, no
terço proximal e médio, seis e no pé em quatro pacientes
(Tabela 1).
Acidentes automobilísticos foram os responsáveis pela
maioria das lesões (10 pacientes), seguidos por acidente com
máquinas agrícolas (4 pacientes).
Foram realizados sete retalhos do músculo grande
dorsal, três do gastrocnêmio, dois do sóleo, dois escapulares,
dois radiais anteriores do antebraço, um plantar medial, um
lateral do braço, um do serrátil anterior e um retalho neurosural. (Tabela 1).
No pós-operatório imediato foi realizado um curativo
Caso
Id.
(anos)
Sexo
1
39
M
2
41
F
Causa
Tipo de Retalho
com gazes e chumaços, algodão hidrófobo e ataduras de crepe,
permanecendo uma janela no curativo para avaliar a viabilidade
do retalho através da coloração, turgor e temperatura do mesmo.
O primeiro curativo foi realizado em Centro Cirúrgico após um
período de três dias. A temperatura do ambiente do quarto,
onde o paciente permanecia internado, foi monitorada para
permanecer em média de 24ºC.
Nos pacientes em que foram realizados retalhos livres,
utilizou-se Dextran 40 (expansor plasmático) e Heparina 5.000
UI (anticoagulante) em bomba de infusão por cinco dias, para
aumentar o volume plasmático intravascular e evitar a formação
de trombos. No primeiro dia a velocidade de infusão era de 5
ml/h, nos quatro outros dias era de 3 ml/h. o período médio de
internação foi de sete dias.
Suspendeu-se a ingestão de alimentos que pudessem
causar vasoconstrição como, por exemplo: café, bolacha
recheada, guaraná e chocolate (alimentos ricos em xantinas
“vasoconstritoras”), pelo período mínimo de um mês. O
tabagismo foi desaconselhado.
Indicação do Retalho
Localização e Tamanho da Lesão
Serrátil anterior - Grande dorsal
Fratura exposta da perna
Acidente com máquina
agrícola
Escapular
Exposição óssea da tibia e do
tendão de Aquiles
Terço distal posteromedial da perna
Fratura exposta do pé
Região do calcanhar - 20x10 cm
Osteomielite da tíbia
Terço médio anteromedial da perna - 8x5 cm
Acidente com armadilha
3
17
F
Acidente. automobilístico
Lateral do braço
4
36
M
Acidente esportivo
Gastrocnêmio - Grande dorsal
Terço distal anteromedial d a perna - 10x10 cm
- 20x8 cm
5
35
M
Acidente automobilístico
Grande dorsal
Osteomielite do tornozelo
Terço distal anteromedial da perna - 7x7cm
6
45
M
Ac idente automobilístico
Grande dorsal
Fratura exposta da perna
Terço distal anteromedial da perna - 10x10 cm
7
26
M
Acidente automobilístico
Hemisóleo
Exposição óssea da perna
Terço médio anteromedial da perna - 9x7 cm
8
21
F
Acidente automobilístico
Gastrocnêmio
Fratura exposta da perna
Terço proximal anteromedial da perna
9
40
M
Acidente automobilístico
Grande dorsal
Fratura exposta da perna
Terço distal anteromedial da perna - 9x9 cm
10
49
M
Acidente com máquina
agrícola
Grande dorsal
Fratura exposta da perna
Terço distal anteromedial da perna - 20x15 cm
11
33
M
Acidente automobilístico
Retalho anterior do antebraço
Osteomielite da tibia
Terço distal anteromedial da perna - 3x4 cm
12
37
M
Acidente automobilístico
Retalho solear
Exposição óss ea da tibia
Terço médio anteromedial da perna - 9x10 cm
13
35
M
Acidente automobilístico
Gastrocnêmio
Exposição óssea da tibia
Terço médio anteromedial da perna - 10x5 cm
14
35
M
Acidente com máquina
agrícola
Escapular
Exposição óssea da tibia e do
tendão de Aquiles
Terço distal posterior da perna - 8x8 cm
15
40
M
Trauma direto em pé
Retalho neuro -sural
Fratura exposta do pé
Região dorsal do pé - 8x8 cm
16
55
M
Lesão perfurante
Plantar medial
Exposição ossos do pé
Região plantar do pé - 5x5 cm
17
53
M
Acidente com máquina
agrícola
Radial anterior do antebraço
Fratura exposta do pé
Região dorsal do pé - 10x7 cm
18
40
M
Acidente automobilístico
Grande dorsal
Fratura exposta da perna
Terço proximal e medial anterolat.da perna - 20x12 cm
- 8x5 cm
M= Masculino / M= Male
F= Feminino / F= Female
Fonte: Arquivo Médico do Instituto de Ortopedia e Traumatologia e Hospital São Vicente de Paulo, de Passo Fundo (RS), Brasil (BR), no período
de janeiro de 1999 a fevereiro de 2002.
RESULTADOS
Entre os pacientes, dois evoluíram com perda de
retalhos no pós-operatório precoce (até 72 h ). Um dos
pacientes (tabela 1 - caso 1) era fumante crônico e
apresentou um processo alérgico, com perda do retalho do
serrátil anterior. A etiologia do processo alérgico foi ao
antibiótico Cefalotina, porém o mesmo involuiu após a
retirada da Cefalotina. Foi realizado, durante o mesmo
internamento, um segundo retalho (grande dorsal), o qual
apresentou trombose venosa com ulcerações que
melhoraram após a administração via oral de Cumarina,
Tri-hidroxietilrutina e interrupção do tabagismo. O retalho
levou um período de oito meses para incorporas-se
totalmente.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 28-34.
Outro paciente sofreu perda do retalho local do
gastrocnêmio (cabeça medial) devido a erro técnico. Houve
dúvida entre a realização de um retalho do gastrocnêmio
(cabeça medial) ou hemisolear devido à lesão localizar-se
entre o terço proximal e médio da perna. Optou-se por um
retalho do gastrocnêmio que evoluiu para necrose, sendo
substituído por um retalho livre de grande dorsal, que
cicatrizou satisfatoriamente.
Os três pacientes que foram operados por osteomielite
crônica obtiveram cura clínica em um período máximo de
nove meses.
O paciente que sofreu fratura exposta do calcâneo,
no qual foi utilizado o retalho lateral do braço, evoluiu
satisfatoriamente, tanto do ponto de vista funcional
–29–
Severo AL e cols. Retalhos para Reconstrução de Perdas Musculocutâneas em Membros Inferiores.
Fig.1 - caso 10:
a) Acidente com máquina agrícola. Fratura exposta dos ossos da
perna. Lesão 20X15 cm. Realizado retalho livre de grande dorsal.
Fig. 2 - caso 7:
a) Acidente automobilístico. Fratura dos ossos da perna. Lesão de 9 x 7 cm. Realizado retalho pediculado
do hemisóleo.
c) Após nove meses de evolução.
b) Pós-Operatório imediato
Fig. 3 - caso 2:
a) Acidente com máquina agrícola. Exposição da tíbia e do tendão
de Aquiles. Lesão de 20 X 8 cm. Realizado retalho livre escapular.
–30–
b) Após um ano de evolução.
b) Após seis meses de evolução.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 28-34.
Severo AL e cols. Retalhos para Reconstrução de Perdas Musculocutâneas em Membros Inferiores.
Fig. 4 - caso 11:
a) Acidente automobilístico. Osteomielite de tíbia. Lesão de 3 x 4
cm. Realizado retalho livre anterior do antebraço.
b) Após dez meses de evolução.
Fig. 5 - caso 3:
a) Acidente automobilístico. Fratura exposta dos óssos calcâneo e
talus. Lesão de 20 X 10 cm. Realizado retalho livre Lateral do braço.
b) Após três anos de evolução.
Fig. 6 - caso 15:
a) Trauma direto no pé provocado por pedra. Lesão cutânea e subcutânea de 8 X 8 cm. Realizado retalho pediculado do neuro-sural.
b) Aspecto após três anos e seis meses de evolução.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 28-34.
–31–
Severo AL e cols. Retalhos para Reconstrução de Perdas Musculocutâneas em Membros Inferiores.
(deambulação indolor e sensibilidade no retalho), quanto
estético.
Nenhum dos pacientes sofreu amputação do membro
e todos voltaram a deambulação sem auxílio.
DISCUSSÃO
Os índices para avaliação da viabilidade dos membros
para se proceder a uma amputação no atendimento inicial
do paciente ainda são controversos, ficando a decisão final
a cargo da experiência da equipe cirúrgica.
Na opinião dos autores, as principais indicações para
salvamento de um membro gravemente lesado incluem
qualquer membro em crianças, ou membros que mantenham
sensibilidade intacta independentemente da idade. As
lesões nervosas não contra-indicam a reconstrução do
membro, porém elas devem ser distais o suficiente para
permitir uma recuperação em um período razoável de tempo.
Idade avançada não contra-indica os procedimentos
microvasculares para o salvamento de membros sendo as
reconstruções passiveis de serem realizadas de forma
segura e com sucesso em pacientes idosos.
O momento ideal para confecção do retalho
normalmente é definido por fatores como a condição geral
do paciente e as condições locais da área receptora. O tipo
de trauma, o tipo de fratura, a contaminação local e o tipo de
tecido exposto influenciam na decisão. Retalhos
confeccionados em um período de cinco a sete dias após o
acidente são aceitos como seguros em termos de diminuição
dos riscos de infecção, sobrevida do retalho e consolidação
das fraturas1,2,3. Na nossa casuística havia tanto pacientes
com trauma agudo, como pacientes que apresentavam
seqüelas de tratamentos prévios. Em todos os pacientes a
confecção do retalho foi realizada o mais breve possível.
A avaliação clínica permanece como o método padrão
ideal para a monitorização dos retalhos. Deve-se avaliar a
cor da pele, temperatura, enchimento capilar e o
sangramento2,3,4. Em todos os nossos pacientes utilizamos
somente a avaliação clínica para monitoramento,
dispensando exames complementares.
Limitações anatômicas dificultam a utilização de
retalhos locais para reconstruções de defeitos no terço inferior
da perna e lesões maiores no pé e tornozelo. Nesses casos
devemos lançar mão dos retalhos livres. Estes últimos têm
as vantagens de não comprometer a área receptora, permitir
o desbridamento adequado da lesão sem a preocupação de
manter tecidos para reconstrução e oferecer uma
vascularização que não depende da área doadora como
nos retalhos do tipo cruzado de pernas (cross-leg) em que o
retalho se torna um “parasita” da vascularização local. Os
retalhos livres com microanastomoses cirúrgicas têm uma
melhor vascularização ao contrário dos retalhos locais que
são relativamente isquêmicos na sua porção distal pela
própria confecção do retalho4,5.
As indicações para o uso de retalhos livres nessa
casuística foram na sua maioria em lesões do terço distal da
perna, uma vez que nessa localização a utilização de retalhos
locais torna-se limitada. O uso do retalho cruzado de pernas
(cross-leg), o qual não foi utilizado em nossa casuística,
apresenta inconvenientes como a necessidade de pelo
–32–
menos três intervenções cirúrgicas, a permanência em uma
posição desconfortável por um longo tempo, e a
impossibilidade de realização de tal técnica em pacientes
que têm suas fraturas fixadas com fixador externo.
Cortez et al 3 apresentaram a possibilidade de
utilização do retalho do músculo tibial anterior invertido com
sucesso em 90% dos pacientes, que apresentavam lesões
do terço inferior da perna e pé. O déficit funcional de extensão
do tornozelo era compensado realizando-se a tenodese do
extensor longo do hálux ao tibial anterior. Os autores
indicavam esta cirurgia para pacientes que apresentavam
déficit funcional do tornozelo. Ferreira et al apresentaram
um estudo anatômico do retalho fasciocutâneo do terço distal
da perna em cadáveres para avaliar a possibilidade de uso
desse retalho para lesões do terço distal da perna. Além do
estudo anatômico, eles descreveram a experiência obtida
com o uso de tais retalhos em pacientes portadores de
pseudartrose ou osteomielite crônica da perna obtendo
resultados satisfatórios.
O uso de retalhos acompanhado dos princípios
ortopédicos de tratamento das infecções (desbridamento
amplo associado ao uso de antibióticos) tem se mostrado
efetivo no tratamento das osteomielites. Estudos
experimentais têm demonstrado que tecidos reconstruídos
com retalhos musculares há um aumento da tensão de
oxigênio, aumento da atividade fagocitária, aumento da
chegada de antibióticos no local da infecção e diminuição
da contagem de colônias bacterianas. Não existe um
consenso entre o uso de retalhos pediculados ou livres para
o tratamento da osteomielite. Musharafieh et al6 afirmam que
o tipo de retalho utilizado não influencia muito no resultado
desde que o retalho seja bem vascularizado, e que se realize
um desbridamento adequado da área a ser reconstruída com
o preenchimento das cavidades existentes. Ramos et al7
relataram 92,9% de cura em pacientes com osteomielite de
tíbia com o uso de retalhos pediculados. Arnold et al 8
relataram 90% de cura após 15 anos de seguimento com o
uso de retalhos pediculados (locais), e afirmam que sempre
se deve dar preferência ao uso de retalhos pediculados
quando possível. Tvrdek et al9 acreditam que se deve dar
preferência ao uso de retalhos livres para o tratamento da
osteomielite crônica devido às alterações locais causadas
pela mesma (fibrose muscular e má qualidade da
vascularização local), apesar de ser um procedimento
tecnicamente mais elaborado.
Apesar dos retalhos musculares serem os mais
indicados no tratamento das osteomielites, os retalhos
fasciocutâneos apresentam bons resultados, porém não
preenchem cavidades ou defeitos ósseos grandes. Nesses
casos os retalhos musculares são mais versáteis. Três
pacientes em nossa casuística foram tratados por osteomielite
crônica. No primeiro, o defeito se localizava no tornozelo e foi
tratado com retalho livre de grande dorsal. No segundo, a
lesão se localizava em terço distal da perna e foi tratada com
retalho livre anterior do antebraço. E no terceiro paciente, a
lesão se localizava em terço médio da perna e foi tratada
inicialmente com retalho pediculado do gastrocnêmio,
havendo perda do retalho devido a erro técnico, sendo
substituído por retalho livre de grande dorsal. Todos obtiveram
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 28-34.
Severo AL e cols. Retalhos para Reconstrução de Perdas Musculocutâneas em Membros Inferiores.
cura clínica e radiológica da osteomielite.
Segundo Muramatsu et al10, o uso de retalhos livres
para perna apresenta um índice de complicações vasculares
elevado da ordem de 22%, sendo a maioria dessas (86%)
devido à trombose venosa. Obtivemos um caso de trombose
venosa profunda, que corresponde a 8,3% dos nossos casos
de retalhos livres.
A trombose venosa, também chamada de síndrome
pós-trombótica ocorre principalmente, por um aumento da
pressão venosa entre outros fatores. A recanalização completa
das veias ocorre após um ano ou mais da trombose. No único
caso em que se defrontou com esse problema, a resolução
total ocorreu após oito meses. Tal complicação acometeu o
retalho livre do músculo grande dorsal após ter sido
empregado em substituição a perda de retalho do músculo
serrátil anterior. O paciente, além de ser fumante crônico,
apresentou um processo alérgico à medicação Cefalotina.
Não houve perda do retalho do músculo grande dorsal, o
qual teve resolução clínica em um período de oito meses.
A reconstrução do tornozelo é um problema difícil, não
existindo um consenso sobre o melhor retalho a ser utilizado.
O retalho ideal deve prover sensibilidade e cobertura de
tecidos moles com um coxim adequado sobre as
proeminências ósseas e ter pouca mobilidade tangencial11.
Na opinião dos autores o melhor retalho é o retalho local, o
que nem sempre é possível, seja devido ao tamanho da lesão
ou ao traumatismo local. Em lesões de maiores proporções a
maioria dos autores recomenda o uso de retalhos livres como
o lateral do braço, entre outros. No único caso em que se teve
uma lesão que acometeu a área de apoio do calcanhar,
utilizou-se o retalho lateral do braço. A paciente evoluiu
satisfatoriamente com retorno de todas as suas atividades
pré-lesão, ou seja, deambulação indolor e com sensibilidade.
O músculo que tem recebido maior atenção por parte
dos autores é o grande dorsal, devido às suas características
anatômicas. É um músculo grande, de forma aplainada, o
que permite sua modelação em diversos locais do corpo.
Além disso, apresenta um pedículo vascular constante e
fácil dissecção 12. Foi o retalho mais utilizado no nosso
trabalho (sete casos), principalmente em lesões que
acometiam o terço distal da perna. Não houve nenhum caso
de perda desse retalho. Em um dos pacientes utilizou-se o
retalho neuro-sural.
As complicações agudas dos retalhos ocorrem
normalmente dentro das primeiras 48 horas e incluem trombose
venosa, trombose arterial, hematoma, hemorragia e edema
excessivo do retalho. Na nossa série ocorreu a complicação no
pós-operatório imediato por duas vezes (pacientes 1 e 4), que
determinou perda dos retalhos.
CONCLUSÕES
1) Apesar do número limitado de pacientes, o uso de
retalhos livres como medida adjuvante para o tratamento da
osteomielite crônica mostrou-se eficaz.
2) Retalhos pediculados (locais), têm a preferência
sempre que haver viabilidade vascular e de tecido suficiente
da área doadora para preenchimento da lesão.
3) As lesões em terço distal da perna e no pé de
maiores dimensões necessitam na maioria das vezes de
retalhos livres para coberturas.
Summary
PEDICULATED GRAFTS FOR RECONSTRUCTION OF
MUSCULOCUTANEOUS LOSSES IN THE INFERIOR MEMBERS
This purpose of this paper is to present the experience of the “Service of
Pediculated Grafts” of the Hospital São Vicente de Paulo (the School Hospital of the University
of Passo Fundo Medical School – Passo Fundo, RS, Brazil) with Pediculated Grafts without
Microanastomosis and of Free Grafts with Microanastomosis, for the reconstruction of Inferior
Members, as well as their clinical management. The Medical Records of eighteen patients
having lesions of traumatic origin in the Inferior Members were analyzed. Fifteen of them
were males and three were females, aged from 17 to 55 years (average 37,6 years). The
follow-up of these Patients varied from six to 42 months. Eight of the lesions were located in
the distal third of the leg, four in the foot and six in the proximal or in the medium third of
the leg. Thirteen of the Grafts were Free Grafts and seven were Pediculated Grafts. There
was a loss of two of the Grafts in the early postoperative period (up to 72 hours from Surgery).
Those Patients underwent another surgical procedure during the same hospitalization. The
causes of the Graft loss were: one, due to a technical mistake, and the other, due to allergy
to Cephalothin (Nausea, Migraine and intense Itching). Those symptoms ceased after the
intake of Cephalothin was stopped. In the 3 cases of Osteomielitis, clinic and radiological
cure took place in about nine months. No other complication occurred. The Patients were
soon capable to walk alone. According to their experience with this Surgical procedure, the
Authors conclude that Grafts are a viable and effective approach for the treatment of complex
lesions of Inferior Members.
Keywords: Pediculated grafts, Microsurgery, Reconstructive Surgery, Free Grafts.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 28-34.
–33–
Severo AL e cols. Retalhos para Reconstrução de Perdas Musculocutâneas em Membros Inferiores.
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REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 28-34.
Artigo de Revisão
Carcinoma Epidermóide da Cavidade Bucal
Humberto Thomazi Gassen, Soluete Oliveira da Silva, Silvana Ghem Moraes.
Faculdade de Odontologia da Universidade de Passo Fundo(RS).
Resumo
O câncer de boca representa a neoplasia maligna de maior incidência na região de
cabeça e pescoço. O carcinoma epidermóide representa aproximadamente entre 90% e
95% de incidência em relação às outras neoplasias malignas, seguidas pelas neoplasias das
glândulas salivares menores (carcinoma adenóide cístico, mucoepidermóide, células acinares
e adenocarcinoma) e tumores de origem mesenquimal como os sarcomas. O objetivo é
promover revisão da literatura acerca dos fatores relacionado ao carcinoma de células
escamosas oral.
Unitermos: Carcinoma epidermóide, carcinoma espinocelular, carcinoma escamoso.
As neoplasias malignas consistem num aumento do
número de células com conseqüente aumento da massa
tecidual, a qual ultrapassa os limites normais e altera a
homeostase da população celular, determinando uma
modificação transcendental celular e adquirindo
propriedades funcionais e antigênicas diferentes,
transformando-se em agentes celulares estranhos à unidade
populacional dos tecidos. Sendo as células neoplásicas
diferentes da célula normal, seu metabolismo também é
distinto, o que altera o metabolismo geral do organismo.
Essas neoplasias identificadas como câncer, assumem ainda
a capacidade de crescer por infiltração progressiva não
reconhecendo os limites anatômicos das estruturas e, ainda,
disseminar-se pelas vias linfática, sangüínea e também pelos
espaços perineurais, e provocar neoplasias malignas à
distância, originando metástases1,2,3,4,5.
DISCUSSÃO
A incidência de câncer bucal varia de acordo com a
idade, sexo, ocupação, grupos étnicos e a localização
radiográfica1,2,3,4.
O câncer de boca é considerado a sexta modalidade
de neoplasia sólida mais freqüente no mundo5 representando
4% do total de tumores malignos diagnosticados6. De acordo
com o Instituto Nacional de Câncer7, o câncer da boca é a
quarta lesão maligna mais freqüente em homens e a sétima
mais freqüente em mulheres.
Segundo Neville et al. (1998), o câncer de boca é
uma doença predominantemente de homens brancos e sua
prevalência ocorre no sexo masculino, estando na razão
homem/mulher em 3:18. Geralmente é uma doença de meia
idade e idade avançada, sendo rara em crianças e adultos
jovens, com uma prevalência entre os 41 e 60 anos5, 9.
A questão do aumento da incidência do câncer com a
idade não está solucionada, embora inúmeras hipóteses
tenham surgido na literatura. Pode-se dividí-la em dois
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 35-38.
grupos. O primeiro grupo afirma que o fato ocorre pelo
aumento do tempo de exposição do indivíduo ao
carcinógeno. Já o segundo grupo, acredita que o
envelhecimento dos tecidos e a alteração do equilíbrio
metabólico, hormonal e neural do indivíduo propiciam a
ocorrência da iniciação tumoral, os quais falham na sua
defesa contra a promoção da doença10.
Os grupos populacionais com menor rendimento
econômico apresentam uma incidência mais elevada em
relação ao câncer bucal. Este fato é atribuído às precárias
condições de higiene bucal, cáries, dentes fraturados e
doenças periodontais destes indivíduos5.
Existem sete regiões anatômicas de alto risco de
desenvolvimento de carcinoma na mucosa bucal: lábio
inferior, mucosa jugal, região retromolar, palato mole, bordas
laterais e ventre de língua e assoalho de boca 5 . As
localizações mais freqüentes dos cânceres de boca, segundo
Harrison et al. (1999), são: língua (30%), principalmente nas
bordas laterais entre o 1/3 médio e posterior, lábios (25%),
assoalho de boca (15%), gengivas (10%), mucosa bucal
(10%) e palato (10%)11.
A maior parte das lesões cancerizáveis se inicia sobre
lesões prévias, favorecidas por um terreno especial, hereditário
ou adquirido, provocadas por causas locais, associadas às
gerais. Os estágios inicias são, geralmente, estágios
leucoplásicos e eritroplásicos diagnosticados anteriormente
à formação de lesões exofíticas e endofíticas8.
A destruição do osso subjacente às neoplasias
malignas, quando ocorre, pode ser dolorosa ou
completamente indolor. Nas radiografias convencionais, tem
o aspecto de radiotransparências “roída por traças”, isto é,
imagens com margens rotas e mal definidas. Pode também
se estender por muitos centímetros pelo nervo, sem se
separar para formar uma metástase verdadeira (invasão
perineural)8.
Pacientes medicados com imunossupressores ou sob
–35–
Gassen HT e cols. Carcinoma Epidermóide da Cavidade Bucal.
imunossupressão quimioterápica ou recuperando-se de
transplante de medula óssea ou infectados pelo vírus da
imunodeficiência humana (HIV), possuem um alto risco para
o desenvolvimento de malignidades, incluindo o carcinoma
bucal de células escamosas12.
Evidências cínicas indiretas implicam o tabagismo na
etiologia do carcinoma de células escamosas bucais.
Embora, o risco relativo (risco de câncer oral em fumantes
comparado ao risco de não fumantes) depender da dose
para os fumantes, a proporção de fumantes entre os pacientes
dos carcinomas bucais é duas a três vezes maior do que a
da população em geral8.
O fumo é um agente carcinogênico completo, por ser
ao mesmo tempo indutor e promotor do câncer de boca. O
álcool, não tem provado ser capaz de iniciar o câncer bucal,
porém, quando associado ao tabaco, age como
potencializador, facilitando a atuação dos agentes
carcinógenos presentes no cigarro5. Alguns autores sugerem
que um dos mecanismos é o fato de o álcool aumentar a
permeabilidade da membrana celular e o movimento na fase
G2 da mitose. Outros, concluíram que o álcool causa nas
células um aumento da peroxidação dos lipídios, relacionado
diretamente na promoção de células iniciadas 10. Dessa
forma, quando combinados, o risco de incidência do câncer
de boca pode ser aumentado em até 15 vezes. Essa
associação corresponde a aproximadamente 75% das lesões
malignas presentes na boca5.
Deficiências nutricionais também tem sido implicadas
como fatores predisponentes no desenvolvimento de câncer
bucal. Em vários estudos epidemiológicos, o baixo consumo
de vitamina E, carotenóides, ou ambos tem sido associado
com um alto risco de câncer bucal12.
O uso do álcool e do tabaco e a má nutrição promovem
prejuízo no funcionamento da glândula salivar e na
imunidade da mucosa bucal, reduzindo as células “helper”
CD4, e diminuindo a atividade das células natural killer12.
A ocorrência do Papilomavírus no câncer de boca,
tomando como base os estudos dos últimos dez anos, varia
de 15 a 40%. Os tipos mais encontrados são o HPV-16, HPV18 e o HPV-33. O mecanismo de ação molecular desses
vírus sugere que, ao menos em parte, o fator oncogênico é a
inativação epigenética do p53 e a quebra do controle do
ciclo celular. A infecção com o papilomavírus imortaliza os
queratinócitos da mucosa desenvolvendo um novo fenótipo
após algumas gerações10.
Da mesma forma, porém menos implicado, é o
Herpesvírus tipo I. Além de ser encontrado em uma
porcentagem semelhante à do Papilomavírus no tecido
neoplásico, alguns estudos experimentais indicam que teria
efeito oncogênico similar10.
No entanto, os dados indicam que tanto o
Papilomavírus quando o Herpesvírus tipo I permanecem com
papel epidemiológico indefinido em relação ao câncer de
boca10.
A presença do genoma do vírus de Epstein-Barr em
100% dos carcinomas da cavidade bucal foi atribuído ao
fato de que a alta incidência dessa infecção ocorre na
população com deficiência imunológica, portanto mais
vulnerável à evolução da carcinogênese, e não à participação
–36–
direta do vírus Epstein-Barr na gênese do tumor10.
Existem ainda outros fatores implicados na
carcinogênese bucal, dentre os quais, a radiação ultravioleta,
a lesão mecânica crônica e o calor. A radiação ultravioleta,
principalmente o UVB, é o principal carcinógeno implicado
no câncer do lábio. Já o trauma crônico da mucosa bucal
possui fundamentação experimental ou epidemiológica
como fator mutagênico e, o calor, aumenta a temperatura na
mucosa bucal, o que, em última análise, tem efeito sinérgico
com a carcinogênese química10.
A lesão pré-cancerosa é definida como uma alteração
tecidual na qual o câncer tem maior probabilidade de ocorrer,
do que no mesmo tecido aparentemente normal – Relatório
da O. M. S. – “Meeting of Investigators on the Histological
Definition of Precancerous Lesions”, (1972). Segundo
Pindborg (1981), existem duas lesões pré-cancerosas, a
leucoplasia e a eritroplasia14. Já para Parise Júnior et al.
(2000), as doenças mais freqüentemente associadas ao
câncer da cavidade oral são as leucoplasias, as eritroplasias
e o líquen plano. Nos lábios, a queilite actínica pode ser
considerada pré-cancerosa10.
Embora exista controvérsia sobre a transformação do
líquen plano bucal em carcinoma da boca, a sugestão,
segundo Parise Júnior et al. (2000), é acompanhar cada
caso de líquen plano e biopsiar as lesões suspeitas ou
erosivas10.
A leucoplasia é um termo clínico que significa “lesão
predominantemente branca”, localizada na superfície da
mucosa. Cerca de 90% dessas lesões não tem nenhum tipo
de conotação pré-maligna ou maligna. O diagnóstico clínico
inicial ou provisório deve ser seguido de identificação e
afastamento de fatores possivelmente causadores da lesão
e, com a persistência da lesão, deve-se realizar a biópsia
para firmar o diagnóstico definitivo. Em cerca de 30% das
leucoplasias podem se desenvolver em carcinomas, tendo
sido descrita uma taxa de transformação maligna de 2,9%
ao ano10. Além disso, as diferenças étnicas e especialmente
as baseadas em hábitos particulares podem influenciar a
taxa de transformação maligna 14. Para definir lesão précancerosa, o termo leucoplasia deve ser restrito a lesões
não caracterizadas clinicamente como outra doença, não
associadas a fatores externos que não o uso de tabaco10.
Para Pindborg (1981), talvez o local mais freqüente para
transformação maligna da leucoplasia seja a língua14.
A eritroplasia é uma lesão vermelha persistente, com
bordas bem definidas e que não pode ser diagnosticada
como qualquer outra lesão vermelha. É mais rara que a
leucoplasia e, quando não está associada a fatores
infecciosos, inflamatórios ou traumáticos, tem alta
probabilidade de ser um carcinoma in-situ10. No estudo de
Shafer e Waldron (1975), a eritroplasia estava associada
em todos os casos com displasia epitelial, carcinoma in-situ
ou carcinoma, enquanto a leucoplasia apresentava estas
alterações em apenas 20% dos casos. Além disso, os
carcinomas foram encontrados com freqüência dezessete
vezes maior nas lesões eritroplásicas do que nas
leucoplásicas15.
Identificar clinicamente uma leucoplasia, eritroplasia ou
líquen plano não é tarefa difícil. Porém, o mesmo não se pode
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 35-38.
Gassen HT e cols. Carcinoma Epidermóide da Cavidade Bucal.
fazer ao tentar definir o risco de transformação maligna10.
Na cavidade bucal, a forma ulcerada do carcinoma
espinocelular é relativamente comum. Usualmente, são
lesões friáveis e sangrantes à manipulação, apresentando
grande poder de infiltração, em geral com desenvolvimento
de metástases ganglionares10.
Segundo Silverman (1985), os sinais mais freqüentes do
câncer bucal são: ulceração, eritroplasia, leucoplasia e
cronicidade, e que, sinais como endurecimento, fixação e
linfadenopatia são considerados sinais de lesões avançadas16.
Na evolução do tumor primário, observa-se
sangramento local; odor fétido associado à necrose tumoral
e infecções secundárias; dor local freqüentemente irradiada
para o ouvido; dificuldade em falar, mastigar e deglutir, com
perda ponderal conseqüente. Pelo acometimento da
musculatura pterigóidea, o paciente pode apresentar trismo,
com agravamento dos sintomas e sinais descritos
anteriormente. Ainda nas lesões avançadas, podem estar
presentes: a fixação da língua, a perda de dentes e fístulas
na pele da face ou do pescoço10.
O desenvolvimento de uma neoplasia maligna abrange
etapas, que envolvem a transformação de uma dada população
de células, seu crescimento hiperplásico, displásico, a formação
de tumor in-situ, invasão e metástase. A progressão tumoral
envolve interações complexas entre as células transformadas,
a matriz extracelular circundante e o sistema imunológico do
hospedeiro. Tais interações podem se dar pelo contato célula a
célula ou ser mediadas por proteínas solúveis, como os fatores
T1N0M0
Taxa de sobrevivência
em 5 anos
85%
Estágio II
T2N0M0
66%
Estágio III
T2N0M0 ou T1,T2,T3,
N1M0
41%
Estágio IV
Qualquer lesão T4, ou
Qualquer lesão N2 ou N3,
ou Qualquer lesão M1
9%
Estágio
Estágio I
Classificação TNM
T1-Tumor com menos de 2 cm em seu diâmetro máximo
T2-Tumor com 2 a 4 cm em seu diâmetro máximo
T3-Tumor com mais de 4 cm em seu diâmetro máximo
T4-Massa tumoral com mais de 4 cm de diametro com envolvimento
do antro, músculo pterigóides, base da língua ou pele.
N0-Nenhum nodo clinicamente positivo
N1-Um único nodo homolateral clinicamente positivo com menos
de 3 cm de diâmetro
N2-Um único nodo homolateral clinicamente positivo com 3 a 6
cm de diâmetro ou múltiplos nodos homolaterais clinicamente
positivos, nenhum com mais de 6 cm de diâmetro.
N3-Nodo (s) homolateral (ais) massivo(s), nodos bilaterais, ou
nodo(s) contralateral(ais).
M0-Nenhuma evidencia de metástase distante
M1-Metástase distante está presente
* NEVILLE, B.W. et. al., (1998)
Quadro 1. Categorias de estadiamento clínico TNM para o carcinoma epidermóide bucal.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 35-38.
de crescimento e outras citocinas10.
As células do câncer possuem a característica de
serem imortais. Enquanto as células normas progridem da
divisão celular por maturidade, diferenciação, senescência
e morte, as células cancerígenas continuam a se dividir e,
sobrevivem sem limites. A morte das células normais é,
freqüentemente, mediada por mecanismo de apoptose17.
Apoptose é a morte das células por um mecanismo
programado. É um complexo de eventos que leva à ativação
de enzimas conhecidas como caspases. Quando ativadas,
estas enzimas rompem o DNA celular em pequenos
fragmentos tornando-os desestruturados e, sendo
posteriormente desmantelados para os corpos apoptóticos. A
apoptose é tanto parte do desenvolvimento dos tecidos
embrionários quanto parte da vida de muitos tecidos adultos17.
Um dos mais importantes genes na regulação da
apoptose é o gen p53. O gen p53 codifica a proteína P53
que foi originalmente descrita com um oncogene, mas,
usualmente classificada como um tumor supressor. O P53
interage com uma ampla variedade de proteínas celulares,
e integra inúmeros sinais que controlam a vida e a morte
celular. O gen p53, se não for funcional, pode levar à
transformação carcinogênica das células17.
A expansão metastática dos carcinomas ocorre
largamente através dos vasos linfáticos para os linfonodos.
Um linfonodo que contém um depósito metastático de
carcinoma tem consistência de firme a duro, rígido e de
tamanho aumentado. Aproximadamente 2% dos pacientes
têm metástases em órgãos distantes, dos quais o pulmão,
ossos e fígado são os mais comumente envolvidos, porém,
qualquer parte do corpo pode ser afetada8.
Atualmente, o estadiamento da doença é o melhor
indicador do prognóstico para o paciente. Determinando-se
o tamanho da lesão (T), nodos (N) e órgãos envolvidos (M)
tem-se a classificação ou o estadiamento da neoplasia, que
pode variar de I a IV segundo o grau de desenvolvimento da
neoplasia (Quadro I). Porém, o prognóstico dos pacientes
acometidos pelo carcinoma de cavidade bucal não depende
somente do estágio do tumor, mas também do grau de
diferenciação histológica e do estado geral destes pacientes.
CONCLUSÕES
Dados de mortalidade por câncer da boca, reunidos
pela OMS mostra que, no Brasil, entre 1979 e 1998, houve
uma variação entre 2,16 e 2,96 óbitos para 100.000 homens
e entre 0,48 e 0,70 óbitos para 100.000 mulheres18.
Para a Região Sul do Brasil, as estimativas dos casos
novos para o ano de 2003, segundo o Instituto Nacional de Câncer
(INCA), é de 10,68 casos para 100.000 habitantes do sexo
masculino e 1,96 casos para 100.000 habitantes do sexo
feminino. A estimativa dos óbitos é de 4,35 para 100.000
habitantes do sexo masculino e de 0,88 para o sexo feminino18.
Já no Rio Grande do Sul, a taxa de incidência da
neoplasia maligna da cavidade bucal para 2003 é estimada
em 11,12 casos para 100.000 homens e de 1,87 casos para
100.000 mulheres e a estimativa dos óbitos, é de 4,53 para
100.000 homens e 0,84 para 100.000 mulheres18.
–37–
Gassen HT e cols. Carcinoma Epidermóide da Cavidade Bucal.
Segundo o Ministério da Saúde, mais de 80% do
pacientes que procuram ou são encaminhados para os
centros de diagnóstico e tratamento de câncer bucal, revelam
estágios avançados da doença, sendo que a sobrevivência
destes indivíduos dá-se às custas de grandes mutilações
que resultam em graves danos psicológicos e sociais,
dificultando a reintegração do doente na comunidade.
O câncer da cavidade bucal, apesar de ser facilmente
visível e diagnosticado, ainda representa uma importante
causa de mortalidade.
Para a formulação da hipótese diagnóstica, deve-se
associar ao aspecto clínico da lesão uma anamnese
cuidadosa, observando-se todos os sinais e sintomas, hábitos
presentes e passados, além da utilização de recursos
diagnósticos como citologia esfoliativa, coloração pelo azul
de toluidina, biópsia e exames radiológicos. Muitas vezes
apenas a análise do conjunto de dados clínicos, laboratoriais
e radiológicos permite um diagnóstico definitivo10.
Dessa forma, o cirurgião-dentista, como um
profissional da área da saúde, além de preservar e
restabelecer a saúde bucal de seus pacientes deve assumir
responsabilidades mais abrangentes perante a coletividade
e para com a sua própria profissão, atuando de forma incisiva
na elaboração de projetos de alcance individual ou coletivo
que contenham contribuições efetivas para minimizar os
efeitos dos determinantes que trazem agravos à saúde5.
Summary
EPIDERMOID CARCINOMA OF THE ORAL CAVITY - Review
Mouth Cancer is the Malignant Neoplasm of grater incidence in the area of the Head and
Neck. Among those Malignant Neoplasms, Epidermoid Carcinoma represents approximately 90
to 95% of the cases, followed by the Neoplasms of the Smaller Salivary Glands (Adenoid Cystic
Carcinoma, Mucoepidermoid Carcinoma, Acinar Cell Carcinoma and Adenocarcinoma) and by
Tumors of mesenquimal origin as the Sarcomas. The purpose of this study is to make a revision of
the Literature concerning the factors related to the Squamous Cell Carcinomas of the Oral cavity.
Keywords: Epidermoid carcinoma, spinocellular carcinoma,
squamous cell carcinoma, oral cavity.
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REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 35-38.
Artigo de Revisão
Doença Periodontal em
Indivíduos Infectados pelo HIV
Simone Argenta, Micheline Sandini Trentin, Marcos Eugênio de Bittencourt,
Maria Sonia Dal Bello, Maria Salete Sandini Linden.
Faculdade de Odontologia, Universidade de Passo Fundo (RS).
Resumo
Existem poucos estudos disponíveis sobre o comportamento da doença periodontal em
indivíduos soropositivos para o HIV. A necessidade de estudos mais efetivos, decorre da
inexistência de trabalhos que levem a deduções mais positivas no tratamento e diagnóstico
das condições clínico-periodontais em indivíduos soropositivos ao HIV. O presente estudo
visa revisar a literatura critérios de diagnósticos epidemiológicos dos pacientes soropositivos
ao HIV.
Unitermos: Doenças periodontais, AIDS, epidemiologia,CD4+.
A Síndrome de Imunodeficiência Adquirida (AIDS) foi
descrita em 1981, nos EUA, quando foram notificados aos
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) os
primeiros casos de pneumonia, por Pneumocystis carinii, e
de Sarcoma de Kaposi, em homossexuais masculinos. Em
1983, foi identificado o agente etiológico, o vírus denominado
HIV ou Vírus da Imunodeficiência Humana, pertencente à
sub-família lentivírus dos retrovírus humanos1.
O vírus possui a glicoproteína (gp 120) no envoltório
que liga-se à molécula CD4+. As partículas virais estão em
geral no sangue, no sêmen ou nos fluidos corporais de um
indivíduo e são transmitidas por contato sexual ou por picada
de agulha,via transplacentária, leite materno assim como
pela transfusão de sangue contaminado. O HIV infecta uma
variedade de células do sistema imune, incluindo as células
T que expressam o CD4+, os monócitos, macrófagos e as
células dendríticas2.
Segundo Scharon3 (2000) o HIV infecta as células
CD4+, destruindo-as, com conseqüente prejuízo da produção
de citocinas sintetizadas pelas células T, que são essenciais
para as respostas imunológicas. As infecções oportunistas
constituem freqüentemente a causa de morte dos pacientes
com AIDS. A evolução clínica da doença varia de indivíduo
para indivíduo, porém, exibe um padrão característico. A fase
assintomática pode durar até doze anos ou mais. Durante
esta relativa latência clínica, os pacientes apresentam, em
sua maioria, linfadenopatia persistente, sudorese noturna e
diarréias ocasionais. A progressão para a AIDS caracterizase por um ou mais dos seguintes achados: doença
constitucional, doença neurológica, infecções oportunistas
por bactérias, fungos, protozoários e vírus, causando:
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 39-42.
pneumonia, diarréia, infecções da pele ou mucosas, infecção
do sistema nervoso central; câncer, incluindo o Sarcoma de
Kaposi.
Para Harrison4 (1995), à medida que a doença por
HIV progride, os componentes vitais do sistema imunológico
sofrem depleção ou lesão progressiva. A contagem de células
T CD4+ no sangue declinam de seu nível normal 1.000 a
1.200/mm3 para menos de 200/mm3 nos estágios avançados
da doença (AIDS). Ao mesmo tempo, a relação entre células
T CD4+ e CD8+ no sangue diminui seu valor normal de
cerca de 2 para menos de 0,5. Quando baixa a contagem de
células T CD4+, o sistema imunológico torna-se cada vez
mais incapaz de conter as infecções pelo HIV. Essa
incapacidade permite a maior disseminação e multiplicação
do vírus com acentuada elevação da viremia.
Segundo Glick e Holmstrup5 (2002), a imunodeficiência
determinada pelo HIV pode ter uma influência direta sobre a
patogênese da doença periodontal. Indivíduos infectados pelo
HIV exibem lesões orais freqüentemente associadas à
imunossupressão. Estas manifestações bucais podem refletir
condições sistêmicas ou complicar estas doenças. Entre os
indivíduos infectados pelo HIV não são encontradas lesões
bucais diretamente causadas pelo HIV. Ao contrário, as lesões
estão mais associadas à imunossupressão ocasionadas por
patógenos oportunistas. Para a lesão ser classificada como
“associada ao HIV”, necessita exibir um curso clínico diferente
e uma aparência característica. Além disso, lesões
periodontais agressivas podem ser a primeira expressão
clínica pelo HIV. Essas infecções geralmente apresentam um
curso mais grave nos tecidos periodontais quando
comparados com indivíduos não-imunocompetentes.
–39–
Argenta S e cols. Doença Periodontal em Indivíduos Infectados pelo HIV.
DISCUSSÃO
As doenças periodontais são grupos de doenças
inflamatórias crônicas que afetam o tecido de suporte dos
dentes, sendo manifestações clínicas comuns e acometem
uma alta porcentagem da população adulta. A periodontite
tem sido associada a certas doenças sistêmicas, incluindo
doenças cardiovasculares, doenças auto-imunes, doenças
respiratórias, diabetes mellittus, entre outras. As doenças
periodontais são infecções que promovem a destruição dos
tecidos de suporte dos dentes e são determinadas pela
interação de microorganismos específicos da microbiota
subgengival com a resposta do hospedeiro6.
As doenças periodontais, para Kinane7 (1999), podem
ser modificadas por fatores sistêmicos através de seus efeitos
sobre o sistema imune normal e defesa inflamatória. Exemplo
desse efeito é quando ocorre uma redução no número ou na
função dos leucócitos polimorfonucleares (PMNs) que pode
resultar em aumento na severidade da destruição
periodontal. Em muitos casos, a literatura mostra-se
insuficiente para demonstrar a relação entre fatores
sistêmicos e periodontite. Entre as lesões associadas com o
HIV, cita-se as seguintes condições: Eritema gengival linear;
Gengivite ulcerativa necrosante (GUN); Periodontite
localizada severa; Estomatite necrotizante destrutiva severa,
afetando gengiva e osso. O autor enfatiza que as lesões
citadas não necessariamente ocorrem somente em
indivíduos HIV, mas que são formas necrosantes de doença
periodontal que podem ser mais prevalentes em pacientes
imunossuprimidos, embora muitos indivíduos com HIV não
apresentem qualquer forma de periodontite. Pacientes com
AIDS (CD4+ < 200 células/mm3) podem apresentar perda de
inserção mais severa e extensa nas periodontites crônicas,
isto sugere que estes pacientes com periodontite preexistente
podem exacerbar a doença e, assim, a infecção pelo HIV
pode ser considerada como modificadora para a periodontite
(Kinane7, 1999).
Segundo Ryder8 (2002), a epidemia da AIDS tem
mudado significativamente. Mundialmente, aproximadamente 36 milhões de indivíduos têm sido infectados com
esta forma de lentivírus, resultando em 20 milhões de mortes.
Com o advento das novas terapias farmacológicas, a
incidência e progressão de doenças periodontais atípicas e
convencionais mostram mudanças, apresentando queda na
incidência da periodontite necrosante como resultado dessas
terapias, que têm elevado a qualidade de vida dos indivíduos
HIV+. Para a prática odontológica as atuais condutas
terapêuticas podem alterar a incidência, severidade e direção
das manifestações orais das infecções pelo HIV, a exemplo
da candidíase oral, leucoplasia e doença periodontal
necrosante em, aproximadamente, 30% dos casos. Ao
odontólogo cabe o reconhecimento periodontal das
manifestações orais que podem predizer os diferentes
estágios da infecção pelo HIV e avaliar o “status” imunológico
do paciente.
Vastardis et al.9 (2003) realizaram um estudo com o
objetivo de avaliar a prevalência e a severidade da doença
periodontal em uma população de indivíduos HIV positivos
e investigar a associação entre índices clínicos periodontais
e o estágio da doença do HIV, através da contagem de células
–40–
CD4+. Nesse estudo foram recrutados os participantes de
um programa de HIV no Medical Center of Louisiana, New
Orleans, com população masculina, de idade entre 18 e 55
anos. O exame periodontal foi conduzido por um único
examinador e as medidas periodontais (profundidade de
sondagem, recessão gengival, nível de inserção,
sangramento à sondagem e índice de placa) foram tomadas
em seis sítios por dente com o auxílio de uma sonda
periodontal UNC-15 de 1mm. Em indivíduos com moderada
e severa imunossupressão, houve uma correlação positiva
entre a contagem de CD4+ e índice de sangramento gengival,
índice de sangramento à sondagem e perda de inserção
(menor contagem de CD4+ e menores os índices). Indivíduos
com imunossupressão extrema pareciam ter menos doença
periodontal (expresso pelos índices de sangramento na
sondagem, aparência clínica da gengiva, menos locais com
perda de inserção >4mm). O estudo revelou que pacientes
com imunossupressão severa apresentaram menor índice
de sangramento comparado aos demais.
Riley et al.10 (1992), diagnosticaram HIV-G (gengivite)
pela presença de uma margem gengival intensamente
avermelhada, não indicando perda de inserção nem bolsas
periodontais superiores aos 3mm. GUNA (gengivite ulcerativa
necrosante aguda): definida pelo início doloroso com lesão
ulcerativa com pseudomembrana, iniciando na papila
interdental, mas não apresentando perda óssea e PUN
(periodontite ulcerativa necrosante) foi muito similar para
GUNA, com perda de inserção periodontal e osso alveolar.
Masouredis et al.11 (1992) usam critério somente para
(HIV-G) e (HIV-P): HIV-G classificando índices: 1sangramento na sondagem; 2- índice de aumento gengival
maior que 1mm em cada sítio; 3- presença de eritema
gengival difuso na gengiva inserida; e, 4- presença de uma
banda avermelhada de inflamação na gengival marginal.
HIV-P (seis características: 1 presença de HIV-G em um sítio
apenas; 2 perda de inserção superior a 1.5mm em apenas
um sítio; 3 dor; 4 exposição óssea; 5 necrose em tecido mole
ou ósseo; e, 6 cratera papilar).
O critério de diagnóstico EC-Clearinghouse em
problemas orais relacionados à infecção do HIV e WHO
Collaborating Centre utiliza as seguintes nomenclaturas:
Eritema Gengival Linear, Gengivite Ulcerativa Necrosante
(GUN), Periodontitite Ulcerativa Necrosante (PUN) e
Estomatite Ulcerativa Necrosante. Robinson12 (1994), utiliza:
HIV-G; GUN; HIV-G com Ulceração; HIV-P com Ulceração;
HIV-P sem Ulceração; Periodontite Necrosante; Perda de
Inserção com arquitetura reversa ou cratera interdental.
Segundo os critérios de classificação de diagnósticos, para
lesões orais em HIV-infectados, e de acordo com o ECC e
WHO13 (1993) há uma divisão entre diagnóstico presuntivo e
definitivo.
Obs: O critério definitivo é aquele que necessita de
um diagnóstico absoluto e pode requerer testes laboratoriais
ou clínicos; esse critério de diagnóstico e classificação das
lesões orais em HIV infectados se divide em três grandes
grupos:
Grupo 1 – Lesões fortemente associadas ao HIV:
Candidíase, Leucoplasia pilosa, Sarcoma de Kaposi, Linfoma
não-Hodgkin, Doença Periodontal: a–Eritema Gengival
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 39-42.
Argenta S e cols. Doença Periodontal em Indivíduos Infectados pelo HIV.
Linear; b–Gengivite [ulcerativa] necrosante e Periodontite
[ulcerativa] necrosante.
Grupo 2 – Lesões menos comuns associadas à
infecção pelo HIV: Infecções bacterianas, Estomatite
Ulcerativa Necrosante, Doença das Glândulas Salivares
(Boca seca devido à diminuição do fluxo salivar e aumento
uni ou bilateral das glândulas salivares maiores), Infecções
Virais (Vírus do Herpes Simples, Papiloma Vírus Humano,
Herpes Zóster e Varicela).
Grupo 3 – Lesões Vistas na Infecção pelo HIV:
Infecções Bacterianas, Doença da arranhadura do gato,
Reações às drogas, Distúrbios neurológicos (Paralisia facial,
Neuralgia trigeminal), Estomatite aftosa recorrente, Infecções
Virais (Citomegalovirus) (Williams14, 1993).
Também Patton et al.15 (2000), ao estudarem pacientes
vírus com HIV em tratamento com anti-retrovirais, detectaram
em seu grupo de estudo uma queda significante da
prevalência de manifestações orais do HIV, incluindo a
doença periodontal. Participaram do estudo 570 pacientes
(idade superior a 18 anos), que estavam sob cuidados
médicos em um hospital na Carolina do Norte, num período
de quatro anos. Os exames foram conduzidos por um único
examinador que usou critérios clínicos para 20 patologias
orais comumente associadas ao HIV. O histórico médico dos
pacientes foi revisto para averiguar informações sobre
infecções oportunistas orais associadas ao HIV (podiam
essas infecções ser prévias ao estudo ou ocorrer durante o
período do mesmo). Condições sintomáticas do HIV e
contagem de CD4+ também foram analisadas. Foi obtida
uma lista dos medicamentos usados, dados laboratoriais,
comportamentos de risco para transmissão do HIV
(fornecidos pelos próprios pacientes) e outras informações
demográficas. Concluiu em seu estudo que as lesões com
maior declínio de prevalência na população de segundo
grupo foram leucoplasia pilosa, gengivite ulcerativa
necrosante, periodontite ulcerativa necrosante, estomatite
ulcerativa necrosante e candidíase oral. Houve uma pequena
diferença na ocorrência da ulceração de aftas e ulceração
do vírus da herpes simples. A maior diferença entre os dois
grupos foi o uso de anti-retrovirais, incluindo o da terapia
combinada de inibidores de protease e a segunda maior
diferença foi a distribuição racial.
O estudo de Pinheiro et al. 16 (2004), revisão de
literatura sobre a existência de freqüentes manifestações
orais associadas à infecção pelo HIV. A população do estudo
foi selecionada em uma clínica odontológica da Faculdade
de Odontologia da Universidade Federal de Pernambuco,
consistindo de pacientes de ambos os sexos atendidos nessa
clínica em um período de dois anos. Concordaram em
participar da pesquisa 161 pacientes (122 homens, 29
mulheres e 10 que preferiram não relatar o sexo). Cada
paciente selecionado foi analisado através de questionários
estruturados, em sala privativa, por um entrevistador treinado
e calibrado. O exame clínico visou observar a presença/
ausência das lesões orais fortemente associadas com
infecção pelo HIV e outras lesões orais menos comumente
associadas ao HIV: como herpes simples, ulceração oral,
aumento da glândula salivar, papiloma. O diagnóstico clínico
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 39-42.
foi confirmado por testes patológicos e microbiológicos
apropriados. A maioria dos pacientes (70,8%) estava
tomando um ou mais anti-retroviral. Dos participantes, 35%
apresentaram apenas uma lesão oral, 9,3% apresentaram
duas lesões orais e 2,4% apresentaram três ou mais lesões.
A candidíase oral foi freqüente (28,6%), seguida de
leucoplasia pilosa (9,3%), sarcoma de Kaposi (2,5%), herpes
simples (1,2%), papiloma (0,6%) e doença periodontal
(4,4%). Dos participantes 78.9% necessitaram de tratamento
dentário. Somente 8,1% estavam livres de cáries.
Scheutz et al.17 (1997) realizaram um estudo em um
grupo de pacientes na Tanzânia com acesso limitado a
tratamento médico e dentário, esse tipo de amostra oportuniza
estudar a associação natural entre a condição periodontal e
a infecção pelo HIV, objeto desse estudo. A amostragem foi
constituída por 119 pacientes HIV+ e 73 com AIDS, atendidos
na clínica de Ensaios Clínicos sobre AIDS do Centro Médico
de Muhimbili, em Dar-es-Salaan. Foram incluídos 172
indivíduos não soropositivos(grupo de controle). Os
parâmetros clínicos utilizados foram: sangramento à
sondagem, profundidade de sondagem e nível de inserção
clínica. Os HIV+ foram agrupados de acordo com o número
de células CD4+/mm 3 (> 500, 200-500, <200), como o
proposto pela OMS, e divididos em dois grupos clínicos: HIVpositivos (assintomáticos) e os pacientes com AIDS
(sintomáticos). Os estudos demonstraram que não houve
diferença significativa no sangramento à sondagem,
formação de bolsas ou perda de inserção entre os indivíduos
HIV-negativos, HIV-positivos e os pacientes com AIDS. Não
foi relatada associação estatística significativa entre o
sangramento à sondagem, formação de bolsa ou perda de
inserção com a contagem de CD4+ entre os indivíduos
infectados pelo HIV. Esse estudo não mostra qualquer
associação aparente entre doença periodontal e infecção
por HIV. Os achados desse estudo são interessantes,
principalmente ao se levar em conta que os indivíduos do
estudo não receberam tratamento médico apropriado, ao
contrário de países do Ocidente, onde os indivíduos têm
acesso a avanços terapêuticos e serviços odontológicos.
Estudos recentes abordam a questão da prevalência
da doença periodontal em pacientes HIV+11,18,19. Ao contrário
dos relatos anteriores que demonstraram condições muito
severas nos soropositivos, esses estudos não conseguiram
documentar qualquer diferença significativa na prevalência
e severidade da doença periodontal nesses indivíduos,
quando comparados com os controles saudáveis20.
Nos últimos 15 anos, o papel do cirurgião-dentista no
controle da infecção pelo HIV tem permanecido,
essencialmente, o mesmo. Especificamente, o clínico precisa
estar apto a reconhecer e tratar tanto as lesões comuns como
as lesões associadas à infecção pelo HIV8.
O sistema de classificação mais empregado para
monitorar a progressão da infecção pelo HIV é o Centers for
Disease Control and Prevention 21 (1992)que utiliza a
contagem de linfócitos CD4+ (>500, entre 200-499 e <200),
combinadas com três classificações clínicas. Essa
classificação é importante no estudo das lesões bucais e
periodontais da infecção pelo HIV. As lesões bucais são
aceitas como indicadora de diminuição da imunidade, tal
–41–
Argenta S e cols. Doença Periodontal em Indivíduos Infectados pelo HIV.
como a candidíase oral, leucoplasia pilosa e ulcerações
aftosas extensas, gengivite ulcerativa necrosante e
periodontite ulcerativa necrosante.
Segundo Glick et al.22(1994), essa relação surgiu em
pesquisas recentes que embasam a noção de que o eritema
gengival linear está associado aos estágios precoces da
infecção pelo HIV e supressão de CD4+. Por outro lado, a
periodontite ulcerativa necrosante, caracterizada pela
necrose da gengiva marginal e rápida destruição do osso
alveolar, é um dos elementos preditores da baixa contagem
de CD4 (AIDS).
Publicações recentes fundamentam a relação entre a
imunossupressão por HIV e a incidência e severidade das
doenças periodontais comuns, tal como a periodontite crônica
do adulto. Kinane7(1999) relata em seu estudo que indivíduos
com CD4< 200 céls/mm3 apresentam perda de inserção mais
severa nas periodontites crônicas, sugerindo que em
indivíduos HIV-positivos, a periodontite preexistente pode
ser exacerbada. Já o estudo de Vastardis et al.9 (2003) não
encontrou correlação entre HIV e doença periodontal severa,
porém observou correlação entre contagem de CD4 e índice
de sangramento gengival, sangramento à sondagem e nível
de inserção.
A relação da resposta imune pelo HIV e as
doenças periodontais tem sido pesquisada nos últimos
anos7,12,23 e várias denominações têm sido empregadas para
as periodontites associadas ao HIV (Periodontites
necrosantes).
As principais condições periodontais associadas com
a AIDS, segundo Kinane et al.7 (1999) são: Eritema gengival
linear; Gengivite ulcerativa necrosante (GUN); Periodontite
localizada severa; Estomatite necrotizante destrutiva severa
afetando gengiva e osso. Segundo Ryder 8 (2002), tais
condições podem servir de preditores para a progressão da
infecção do HIV, principalmente as formas de doença
periodontal ulcerativa.
Da mesma forma, Riley et al.10 (1992) diagnosticaram
HIV-G por uma margem gengival intensamente avermelhada,
não indicando perda de inserção superior a 3mm. GUNA:
definida pelo início doloroso com lesão ulcerativa e pseudomembrana, iniciando na papila interdental, mas sem perda
óssea e PUN foi muito similar para GUNA, com perda de
inserção periodontal e osso alveolar.
Outro fator que pode interferir na prevalência e
severidade da doença periodontal é a utilização de antiretrovirais no tratamento do HIV. Patton et al. 15(2000)
revelaram que, ao estudar indivíduos infectados pelo HIV
que estavam em tratamento, ocorreu uma significante queda
da prevalência de manifestações orais do HIV, incluindo a
doença periodontal, principalmente na forma ulcerativa e
necrosante. O estudo de Pinheiro et al.16 (2004), realizado
em 161 indivíduos em Pernambuco, relatou uma pequena
prevalência da doença periodontal em pacientes HIV+ que
estavam utilizando anti-retrovirais.
CONCLUSÃO
Os profissionais da área da saúde necessitam
compreender os princípios que direcionam os cuidados com
as alterações periodontais inflamatórias e necrosantes
associadas ao HIV.
Pela combinação da terapia local com a sistêmica,
ambas objetivando a prevenção e tratamento das lesões
bucais, combinadas com as novas terapias sistêmicas
antivirais, os profissionais da área da Medicina e Odontologia
poderão auxiliar na redução da morbidade dentária de
pacientes com HIV.
Summary
EPIDERMOID CARCINOMA OF THE ORAL CAVITY - Review
Mouth Cancer is the Malignant Neoplasm of grater incidence in the area of Head
and Neck. Among those Malignant Neoplasms, Epidermoid Carcinoma represents about 90
to 95% of the cases, followed by the Neoplasms of the Smaller Salivary Glands (Adenoid
Cystic Carcinoma, Mucoepidermoid Carcinoma, Acinar Cell Carcinoma and Adenocarcinoma)
and by Tumors of mesenquimal origin as Sarcomas. The purpose of this study is to make a
revision of the Literature concerning the factors related to the Squamous Cell Carcinomas of
the Oral cavity.
Keywords: Epidermoid carcinoma, spinocellular carcinoma,
squamous cell carcinoma, oral cavity.
REFERÊNCIAS
Obs.: 23 referências à disposição dos leitores.
–42–
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 39-42.
Artigo de Revisão
Medicina Periodontal
Relação entre Doença Periodontal e
Diabetes Mellitus
Guilherme Menegaz Zanatta1 , Roger A Costa2, Álvaro Soares2, Gilberto Bortolini3 .
Serviço de Periodontia-Odontologia1, Serviço de Cardiologia2 e
Cirurgia Geral3 do Hospital de Ensino São Vicente de Paulo, Passo Fundo(RS).
Resumo
Encontra-se bem definido que muitas doenças de ordem sistêmica podem afetar a cavidade
oral. Recentes investigações têm procurado relacionar as doenças orais como um fator que
pode influenciar negativamente a saúde geral dos pacientes. Reconhece-se que o diabetes
mellitus aumenta o risco às infecções, incluindo-se a infecção periodontal. Da mesma forma,
infecções não tratadas nos pacientes diabéticos, incluindo-se a doença periodontal, podem
representar uma barreira a um adequado controle glicêmico. Essa visão refere-se a medicina
periodontal, onde o tratamento da doença periodontal não resume-se apenas a uma melhora
dos parâmetros gengivais, mas também a um restabelecimento da saúde geral do paciente.
Unitermos: Odontologia, diabetes mellitus.
Há mais de três décadas a associação entre doença
periodontal e diabetes mellitus vem sendo estudada e
atualmente, existem evidências científicas suficientes para
sustentar essa hipótese de relação. Ambas apresentam
prevalências relativamente altas na população geral (1% a
6% de diabetes e 14% de periodontite), são multifatoriais e
têm características de crônicidade 1 . Dessa forma, o
profissional deverá estar preparado para promover terapia
periodontal em pacientes que apresentem alterações
sistêmicas provindas do diabetes2.
DISCUSSÃO
A classificação atual do diabetes mellitus (DM),
proposta pela American Diabetes Association2, em 1997,
inclui dois tipos principais da doença, tipo 1 e 2, além do
gestacional e tipos específicos. A DM tipo 1 ocorre geralmente
nas crianças e jovens e caracteriza-se pela absoluta falta de
insulina, em geral decorrente de destruição auto-imune das
células beta (tipo 1a), havendo a necessidade de reposição
insulínica para sua sobrevivência. O DM tipo 2 acomete os
adultos na maioria das vezes, representando cerca de 90%
dos casos mundiais. Os indivíduos com diabetes mellitus
tipo 2 apresentam resistência à insulina, com ou sem
deficiência desta, podendo ser controlados com dieta
associada a exercícios físicos, hipoglicemiantes orais e às
vezes, necessitar suplementação insulínica. Esses
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 43-45.
indivíduos podem demonstrar alterações mais graduais dos
sinais e sintomas da doença, sendo menos prováveis em
desenvolver cetoacidose 3,4 . O DM gestacional é
caracterizado pelo seu aparecimento durante a gravidez e
após o parto requer reclassificação. Outros tipos de DM são
raros e de naturezas variadas.
Do ponto de vista laboratorial, não existe dificuldade
em fechar o diagnóstico de DM. Os critérios diagnósticos
sugeridos pela OMS5, 1998, estão na tabela 1. Vale ressaltar,
no entanto, que em 2003 a ADA sugeriu a redução do valor
de glicemia em jejum para 100 mg/dl como limite da
normalidade.
Glicemia (mg/dl)
Categoria
Jejum
Ao acaso
Normal
<110
-
<140
-
<140
Glicemia jejum alteradaa >110 <126
Tolerância diminuídaa
2h (TOTG)
>110 <126
-
>140 <200
Diabetes
>126
>200
>200 *
Diabetes gestacional
>110
Com sintomas
>140
TOTG: Teste oral de tolerância à glicose.
Tabela 1. Categorias de tolerância à glicose segundo a OMS
Em conjunto, categorias denominadas hemostease da glicose alterada
* Necessita confirmação
Fonte: Adaptado de OMS, “Definition, diagnosis and classification of diabetes
mellitus andd its complications”, em Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus, relatório da OMS, parte 1, Genebra, 1999.
a
–43–
Zanatta G M e cols. Medicina Periodontal: Uma relação entre Doença Periodontal e Diabete Mellitus.
Manifestações Orais e Condições Sistêmicas
No paciente diabético alterações na vascularização
periodontal, na microbiota, nos níveis glicêmicos do fluido
sulcular gengival, na constituição da saliva, no metabolismo
de colágeno, na resposta do hospedeiro, na cicatrização e na
função de polimorfonucleares no sulco gengival podem
influenciar o curso da doença periodontal. Isso se faz pelo
aumento da incidência das infecções orais, incluindo
gengivites, periodontites e demora na cicatrização de feridas6,7.
Um grande aumento gengival pode ser um sinal precoce
do acometimento por diabetes mellitus, e alguns casos
descrevem significante melhora na saúde oral e periodontal
quando o controle metabólico do diabetes é estabelecido7,8.
Inversamente, existe um aumento das evidências em estudos
controlados indicando que infecções orais severas de qualquer
tipo, incluindo periodontite generalizada, podem aumentar a
resistência à insulina e possivelmente interferir no controle
metabólico do diabetes mellitus9,10. Complicações sistêmicas
do diabetes mellitus a longo prazo englobam retinopatia
diabética, com probabilidade de perda da visão, aterosclerose
cerebrovascular, doença vascular periférica e cardiovascular,
neuropatia periférica, as quais podem levar a perda de
membros, disfunção renal progressiva, demora na cicatrização
de feridas e aumento da suscetibilidade à doença
periodontal11,12.
No consultório do periodontista, o teste de
hemoglobina glicosilada (hemoglobina A 1c ) tem sido
proposto para dentistas, como um teste portador de várias
vantagens, para avaliação do diabetes13. Em geral, níveis
normais para hemoglobina glicosilada são 5,0-7,5% 12,13.
Sugere-se monitoramento da glicose ao nível de consultório
previamente a procedimentos periodontais extensos ou
intervenções cirúrgicas11,14.
Paciente Diabético Controlado
Uma relação bidirecional entre o diabetes mellitus e
a doença periodontal pode ser facilmente observada na
avaliação clínica dos pacientes que apresentam as duas
manifestações.
O difícil controle metabólico do paciente diabético leva
a lançar mão de um tratamento multidisciplinar para a
obtenção de uma boa qualidade de vida para os mesmos. A
consulta inicial, quando se deve realizar completa anamnese
do paciente, o pós-tratamento e manutenção, o contato entre
médicos, dentistas, nutricionistas, bem como outros
profissionais envolvidos no tratamento do diabético, é
fundamental para que haja uma interação adequada. É
prudente obter parecer médico antes de se executar qualquer
terapia periodontal extensa, especialmente se
procedimentos cirúrgicos estiverem indicados15.
Freqüentemente, pacientes com diabetes tipo 1 ou 2
bem controlados, podem ser conduzidos de maneira
semelhante a um indivíduo não diabético saudável 16,17 .
Procedimentos cirúrgicos periodontais podem ser
executados, embora deva ser assegurada ao paciente manter
uma dieta normal pós-cirurgia, para evitar hipoglicemia.
Decisões em torno do uso profilático de antibióticos em
conjunção com cirurgia periodontal devem ser tomadas
analisando-se caso a caso, pois não existe nenhuma
–44–
evidência relatando que pré-medicação é necessária em
pacientes controlados15.
Terapia periodontal de suporte deve ser promovida
em intervalos de 2 a 3 meses, pois alguns estudos indicam
uma suave, mas persistente tendência à destruição
periodontal progressiva a despeito de efetivo controle
metabólico do portador de diabetes mellitus18.
Paciente Diabético Descompensado
Pacientes com diabetes mellitus descompensado, ou
que não saibam seu estado, não devem receber tratamento
dental eletivo até que as condições sejam estabilizadas ou
obtido parecer médico favorável. Nestes pacientes terapia
antibiótica profilática deve ser usada nos procedimentos
cirúrgicos periodontais ou nos atendimentos emergenciais para
minimizar o potencial de infecções no pós-operatório e no
retardo da cicatrização da ferida6. Nesses casos, a escolha do
antibiótico, dosagem e as formas de administração são
normalmente as mesmas dos indivíduos não diabéticos. Uma
das vantagens pela escolha da Doxiciclina é o fato da mesma
não ser metabolizada nos rins, onde possíveis nefropatias ou
danos renais menos severos possam ter ocorrido19,20. Em muitos
casos, é necessário aguardar que o médico possa através de
insulinoterapia controlar a doença instalada. Nessa interação
entre medicina e periodontia é importante que se saliente a
importância do controle da saúde bucal no paciente diabético.
O paciente com diabetes tipo I pobremente controlado
não é um bom candidato à terapia periodontal, sendo que a
hospitalização pode ser necessária para cuidados
emergenciais, precisando de acompanhamento médico.
Após ser alcançado um controle metabólico estável, a terapia
periodontal de rotina pode ser considerada com
monitoramento médico21.
Procedimentos Cirúrgicos – Insulina - Ansiedade
Muitos autores recomendam que cirurgia periodontal
deva ser programada para a manhã, após o café da manhã
e a administração da medicação. Os procedimentos devem
ser curtos (2 horas ou menos), o mais atraumático quanto
possível e não deve interferir significativamente com a
ingestão da dieta normal do paciente. Os pacientes com
ansiedade devem ser conduzidos adequadamente para
minimizar a liberação dos hormônios supra-renais, que são
hiperglicemiantes. Em muitas circunstâncias, sedação préoperatória é apropriada para esse propósito. Eventualmente,
anestesia geral ou técnicas de sedação consciente são
necessárias para procedimentos cirúrgicos extensos15.
CONCLUSÕES
Está tornando-se amplamente reconhecido que certas
doenças sistêmicas, como o diabetes mellitus, podem vir a
aumentar o risco para o desenvolvimento da doença
periodontal. A hipótese de que as condições orais, como as
infecções periodontais, em especial a doença periodontal,
possam ser fatores de risco ou indicadores para maiores
cuidados médicos representa um paradigma sobre
causalidade entre a boca e uma associação sistêmica22.
Esse paradigma está rodeado por um novo termo que
é a medicina periodontal, a qual refere-se a uma perspectiva
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 43-45.
Zanatta G M e cols. Medicina Periodontal: R-elação entre Doença Periodontal e Diabete Mellitus.
de que a doença periodontal está inter-relacionada com a
saúde geral, através de importantes caminhos.
Dessa forma, a necessidade de uma terapia
multidisciplinar é essencial para que se obtenha sucesso no
tratamento dos pacientes diabéticos, buscando devolver-lhes
saúde e qualidade de vida.
Summary
PERIODONTAL MEDICINE: A RELATIONSHIP BETWEEN
PERIODONTAL DISEASE AND DIABETES MELLITUS
It is already defined that a lot of systemic diseases can affect the oral cavity.
Recent investigations have been trying to relate oral diseases as a factor that can negatively
influence the patients’ health conditions. It is recognized that Diabetes mellitus increases the
risk of infections, being periodontal infection among them. In the same way, not treated
infections in diabetic patients, can represent a barrier to an appropriate glicemic control.
The treatment of periodontal disease is not just summarized to an improvement of the gengival
parameters, but also to a re-establishment of the patient’s health conditions.
Keywords: Periodontal Disease, Diabetes mellitus.
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–45–
Artigo de Revisão
Doença Periodontal e
Desordens Cardiovasculares
Guilherme M Zanatta1 , Roger A Costa2 , Álvaro Soares2 .
Serviço de Periodontia(Odontologia)1 e Serviço de Cardiologia do Hospital São Vicente de Paulo2, Passo Fundo(RS).
Resumo
Um extraordinário progresso tem ocorrido no entendimento da relação que existe entre
doença periodontal e a saúde geral. Periodontite, uma das doenças mais antigas e comuns
da humanidade, acreditava-se ser uma conseqüência do envelhecimento. Uma série de
estudos epidemiológicos e trabalhos experimentais tem demonstrado inúmeras razões que
fazem de alguns indivíduos mais susceptíveis que outros para desenvolver a doença
periodontal. Esse conhecimento ganha mais importância para avaliar qual o papel das
doenças sistêmicas no aparecimento e desenvolvimento da doença periodontal.
Unitermos: Periodontitis, doença periodontal, doença sistêmica.
A aterosclerose apresenta-se como uma doença de
caráter inflamatório crônico e progressivo que acomete artérias
de médio e grande calibre1. Os surtos de instabilização da
aterosclerose culminam com a angina instável, o infarto agudo
do miocárdio e os acidentes vasculares, destacando-se o
cerebral2. A doença periodontal é definida como uma reação
inflamatória (infecção por bactérias anaeróbias gram-) dos
tecidos de suporte dos dentes, incluindo o ligamento
periodontal, cemento, osso de suporte e osso alveolar3.
Nos países desenvolvidos, a doença cardiovascular
está associada a 50% dos óbitos, sendo a principal causa de
morte, enquanto nos países em desenvolvimento a doença
cardiovascular está em terceiro lugar, representando em média
16% dos óbitos ocorridos4. No Brasil, mesmo com a escassez
de números exatos os dados do DataSUS mostram que, no
ano de 2001, a doença cardiovascular foi responsável por
cerca de 1,2 milhão de internações, com 257.179 óbitos5.
Essas duas doenças parecem apresentar
características em comum, uma vez que indicadores e fatores
de risco como a idade, pacientes do sexo masculino, pessoas
com menor acesso à informação, baixa renda, fumantes,
estressados e socialmente isolados, são elementos cogitados
como capazes de interferir no estabelecimento e na evolução
de ambas as doenças6,7.
O objetivo dessa revisão de literatura é descrever, a
associação da doença periodontal com a doença
cardiovascular, discutindo os mecanismos de como uma
doença como a periodontite, que é uma doença inflamatória
crônica iniciada por placa dental, pode predispor à
aterosclerose.
–46–
Associação entre Doença Periodontal, Aterosclerose e
Doenças Cardiovasculares
De acordo com DeStefano et al 8 ., adultos com
periodontite apresentaram um risco 25% superior para
desenvolver doença cardiovascular em um período de
acompanhamento de 14 anos. Homens com menos de 50
anos de idade, que durante a avaliação inicial tinham
periodontite, apresentaram 70% mais chances de
desenvolverem doença cardiovascular quando comparados
aos homens que não apresentavam doença periodontal.
Garcia et al 9., obteve resultados similares avaliando a
associação entre doença periodontal e doença
cardiovascular.
Segundo Mendez et al 10 ., após uma avaliação
longitudinal, concluiu que, aqueles pacientes que
apresentavam periodontite durante a avaliação inicial,
apresentaram 2x mais chances de desenvolver doenças
vasculares com o passar do tempo.
Lima et al11., realizaram uma análise epidemiológica
da doença periodontal em pacientes cardiopatas no hospital
de Messajana, na cidade de Fortaleza/ Ceará. Foi avaliado
as razões das perdas dentárias e o quadro periodontal de
81 indivíduos, sendo que 49 eram dentados parciais e 32
desdentados. Dos desdentados, 37,5% tiveram o fato
relacionado com a doença periodontal e, nos parcialmente
dentados, a doença periodontal foi verificada em 85,7% dos
pacientes.
Bueno de Moraes12 avaliou as condições sistêmicas e
periodontais de 61 pacientes do Instituto Dante Pazzanese
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 46-49.
Zanatta GM e cols. Doença Periodontal e Desordens Cardiovasculares.
de Cardiologia-SP, entre 40-75 anos de idade, portadores
de insuficiência coronária e com um mínimo de 8 dentes. O
autor cruzou os dados constantes no prontuário médico com
o Registro Periodontal Simplificado (PSR), exame periodontal
que permite avaliar as necessidades de tratamento. Verificouse que 90% dos examinados apresentavam pelo menos um
dos conhecidos predisponentes para esse problema
sistêmico e que a doença periodontal mostrava um nível de
comprometimento em que aproximadamente 92% dos
indivíduos deveriam submeter-se a um pormenorizado
tratamento periodontal. Foi sugerida a adoção de um
protocolo médico e odontológico integrado que melhore as
possibilidades de promoção de saúde para estes indivíduos.
Essa relação entre doença periodontal e doença
cardiovascular foi confirmada por outros estudos casocontrole 13,14,15 e por estudos longitudinais 16,17,18 . Essas
associações vêm sendo demonstradas entre diversas
populações e parecem estar independentes de fatores de
risco tradicionais. Dessa forma, explicitar os mecanismos
potenciais por trás dessas associações é de grande interesse.
Desde que a primeira investigação relatada por Mattila et al13.
relatando uma associação entre doença periodontal e doença
cardiovascular, estabeleceu-se que as infecções são as
maiores contribuintes na aterogênese e nos processos
trombo-embólicos. As doenças infecciosas requerem tanto
um patógeno quanto um hospedeiro susceptível e a
expressão da doença depende tanto da virulência do
patógeno quanto da resposta imune do hospedeiro ao
patógeno.
Joshupira et al19., analisando dados coletados em 6
anos de acompanhamento relataram uma baixa associação
entre doença cardiovascular e doença periodontal,
observando um aumento de apenas 4% no risco dos
pacientes com periodontite em desenvolverem uma
cardiopatia. Por outro lado, os mesmos autores, observaram
que aqueles pacientes que apresentavam menos de 10
dentes apresentaram um risco 40% superior para o
desenvolvimento de doença cardiovascular, quando
comparados com os pacientes que apresentavam 25 dentes
ou mais.
Estudo caso controle conduzido por Silva Júnior20 no
Hospital Universitário Pedro Ernesto da UFRJ, incluiu 43
pacientes com diagnóstico de infarto agudo do miocárdio ou
angina instável e média de idade de 60 anos. Após realizado
exame periodontal completo e outros fatores de ordem geral,
os autores não observaram resultado estatisticamente
significante entre ocorrência da periodontite e doença
cardiovascular. O autor salienta que o limitado tamanho da
amostra não permitiu maiores especulações sobre o
resultado aferido.
infecciosos, incluindo a doença periodontal. A questão de
quando uma infecção pode levar a aterosclerose continua
sem resposta, mas certamente tanto as bactérias quanto os
vírus apresentam um papel, seja direta ou indiretamente, na
aterogênese.
Com relação aos vírus, o Citomegalovírus tem
demonstrado uma afinidade pelo endotélio vascular22 e pelas
placas de ateroma23. Com relação ao herpes-vírus, o mesmo
tem sido detectado em células íntimas e em placas de
ateroma24,25, onde o mesmo pode causar o acúmulo de
lipoproteínas de baixa densidade. Recentemente, patógenos
periodontais foram identificados nas placas de ateroma26,27,28.
Cândida Albicans demonstrou, através de estudos in vitro,
ser capaz de induzir citocinas pró-inflamatórias e moléculas
de adesão nas células endoteliais29. Esses mecanismos
patogênicos podem ajudar na formação de placas de
ateroma, no caso de uma bacteriemia causada por cândida,
bem como contribuir para o recrutamento de leucócitos
abaixo da camada íntima.
MECANISMOS PELOS QUAIS AS INFECÇÕES PODEM
AUXILIAR NA ATEROGÊNESE
Citocinas oriundas de Monócitos
A associação das citocinas à doença periodontal
revelou que, a interação entre o lipopolissacarídeo
bacteriano e os monócitos que levam a liberação de várias
citocinas é fundamental para a iniciação e a progressão da
destruição periodontal. Uma interação similar pode ainda
relacionar a trombogênese, a formação do ateroma e a
doença aterosclerótica coronária30.
As citocinas também podem desencadear uma resposta
de fase aguda sistêmica. Um aumento do nível da proteína Creativa foi observado em pacientes com doença periodontal31.
Tanto a proteína C-reativa quanto a interleucina-6 (IL-6) têm
sido reportadas como marcadores sistêmicos da doença
periodontal, além de estarem ligadas à doença cardiovascular32.
Esse autor relata que tanto as inflamações quanto às infecções
podem induzir a produção da proteína C-reativa, demonstrando
um possível impacto no risco cardiovascular.
Várias citocinas e drogas podem influenciar os
hepatócitos na formação das proteínas de fase aguda, mas
o mais potente estimulante destas parece ser a IL-6. A IL-6
deve ser o mediador central de muitos dos riscos
cardiovasculares associados a diversas condições, como a
doença periodontal, o fumo e o diabetes mellitus. Pode-se
dizer que o risco associado à IL-6 é, primariamente, de
natureza tromboembólica, sendo dessa forma, crucial para
os pacientes com ateroma preexistente32.
Mecanismos Periodontais Específicos
Mecanismos Biológicos das Doenças Infecciosas
Existe uma vasta literatura sugerindo que a doença
cardiovascular está relacionada com as doenças
infecciosas 21. As alterações observadas nas doenças
vasculares isquêmicas apresentam uma considerável
semelhança com aquelas ocasionadas por processos
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 46-49.
A doença periodontal é capaz de predispor à doença
cardiovascular devido à abundância de espécies gramenvolvidas, aos níveis de citocinas pró-inflamatórias no fluido
crevicular, ao infiltrado celular imune, a associação entre
fibrinogênio e células brancas33 e pela própria extensão e
cronicidade dessa doença.
–47–
Zanatta GM e cols. Doença Periodontal e Desordens Cardiovasculares.
Efeitos dos Lipopolissacarídeos
Kornman et al 30 ., mostraram que, na doença
periodontal, a interação entre lipopolissacarídeo e os
monócitos que levam a liberação de citocinas é de
fundamental importância para iniciação e progressão da
doença periodontal. O lipopolissacarídeo bacteriano pode
ter um efeito vascular significativo, desencadeando a
liberação de interleucina-1b, fator de necrose tumoral-a e
tromboxano A2. Essas citocinas podem iniciar a agregação e
a adesão plaquetária e promover a formação de células
lipídicas espumosas, com deposição de colesterol na
membrana vascular interna.
Os lipopolissacarídeos são liberados através de
vesículas extracelulares oriundas dos microorganismos
presentes na bolsa periodontal. É pouco provável que esses
lipopolissacarídeos sejam encontrados livres no plasma.
Entretanto, uma bacteriemia pode resultar na liberação
desses lipopolissacarídeos, oriundos dos periodontopatógenos presentes no plasma. Uma bacteriemia pode ocorrer
após a realização da raspagem radicular, extração dentária,
cirurgia periodontal, na presença de abscessos crônicos ou
agudos e até durante a escovação dos dentes. A bacteriemia
irá resultar em microorganismos gram- livres na circulação
sangüínea, onde os mesmos ativarão leucócitos, plaquetas
ou diretamente o endotélio34.
Os lipopolissacarídeos podem ligar-se a uma proteína
adesiva, a qual apresenta uma alta afinidade para ser
transportada através do plasma 35. Quando os lipopolissacarídeos estão ligados a essa proteína ele está apto a se
conectar aos receptores CD14, solúveis no endotélio, aos
monócitos ou macrófagos, resultando na ativação celular. A
ativação celular irá resultar numa regularização das
moléculas de adesão seguindo-se a liberação de citocinas.
Na região lesionada, o Infiltrado leucocitário e a proliferação
de células musculares lisas levará ao espessamento da
parede do vaso. O aumento nos níveis de fibrinogênio e
células brancas, observado nos pacientes com doença
periodontal, pode ser um efeito secundário dos mecanismos
acima discutidos ou representar características constitutivas
da periodontite ou doença cardiovascular34.
Fagócitos Mononucleares
Fagócitos mononucleares hiper-reativos podem estar
presentes em indivíduos imunodeprimidos, em fumantes ou
aqueles que apresentem uma doença infecciosa, como a
–48–
doença periodontal. Esses fagócitos podem ser induzidos
caso os leucócitos, que passam próximo as lesões,
encontrem um meio rico em citocinas pró-inflamatórias,
lipopolissacarídeos, metaloproteinases, prostaglandinas ou
proteases. Dessa forma, esses leucócitos podem levar a
aterosclerose em áreas distantes, particularmente em áreas
com distúrbios de circulação sangüínea34.
Foi demonstrado que os leucócitos polimorfonucleares observados em pacientes portadores de doença
periodontal apresentavam uma iluminescência duas vezes
superior quando comparados aos leucócitos polimorfonucleares do grupo controle36. Essa hiper-reatividade dos
leucóctios pode ser resultado da passagem dessas células
através das lesões periodontais ou uma característica dos
pacientes com periodontite. Qualquer que seja o mecanismo,
essas células podem ser capazes de auxiliar na formação
dos ateromas.
Plaquetas e leucócitos podem ser ativados durante
uma bacteriemia e virem a estimular outras células,
aumentando as chances de formação dos ateromas. Foi
proposto que essa ativação das plaquetas venha regular a
liberação de citocinas pelos monócitos nas reações
inflamatórias 37. As plaquetas fazem parte integral dos
processos hemostáticos, os quais são cruciais para a
formação das placas de ateroma, e além do mais, essas
células tem demonstrado serem ativadas por vários
microorganismos dentais38.
CONCLUSÕES
As doenças periodontal e cardiovascular compartilham
vários fatores de risco e processos patogênicos. Infecções e
condições inflamatórias crônicas como a periodontite podem
influenciar a aterogênese. A cronicidade da doença
periodontal provê uma rica diversidade de microorganismos
subgengivais, e uma série de mecanismos e efeitos de
resposta do hospedeiro.
Linhas de pesquisa mais elaboradas começam a
demonstrar maiores potenciais de interação entre doença
periodontal e doença cardiovascular. Essas investigações
baseiam-se na terapêutica periodontal seguida de
monitoramento dos pacientes, tanto no controle das
condições bucais quanto dos níveis dos marcadores
inflamatórios associados com a aterogênese 39,40. Dessa
forma, o surgimento de novos desenhos experimentais para
avaliar o relacionamento entre as doenças periodontais e
cardiovasculares é de extrema relevância para a seqüência
da história da periodontia médica.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 46-49.
Zanatta GM e cols. Doença Periodontal e Desordens Cardiovasculares.
Summary
PERIODONTAL DISEASE AND ITS ASSOCIATION WITH CARDIOVASCULAR DISORDERS
The last years brought an extraordinary progress for the understanding of the
relationships between Periodontal Diseases and Systemic Health. Periodontitis, one of the
oldest and commonest diseases that occur in the human being, was believed, in the past, to
be a consequence of aging. A series of epidemic and experimental studies demonstrated a
lot of reasons to believe that some individuals are more susceptible than others in the
development of Periodontal Disease. This knowledge is very important to evaluate the role
of Systemic Diseases in the development of Periodontal Disease.
Keywords: Periodontitis, Periodontal Disease, Systemic Diseases.
REFERÊNCIAS
Obs.: 40 referências à disposição dos leitores.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 46-49.
–49–
Artigo Especial
Clínica Médica: Uma Especialização ou
Opção para Ingressar em Subespecialidades?
Júlio César Stobbe1, Fabríce de Bortoli2, Débora Falk Lopes1, Luciano Marcelo Backes1, Fernanda Cristina Ilha Algarve3
Serviço de Clínica Médica1, Serviço de Pediatria2, Faculdade de Medicina3 da Universidade de Passo Fundo(RS).
Resumo
O presente trabalho tem como objetivo verificar a tendência dos inscritos no Programa
de Residência em Clínica Médica do Hospital São Vicente de Paulo, de Passo Fundo(RS),
quanto à continuidade na área em que ingressaram. Para tal, foi realizado um estudo
retrospectivo analisando-se o número de candidatos que ingressaram na residência de Clínica
Médica, o número dos que permaneceram atuando na área e daqueles que seguiram outras
especialidades; dessas, quais foram as mais prevalentes. Os dados foram coletados nos
registros existentes no hospital no período de 1982 a 2003. No período delimitado,
ingressaram no Programa de Residência em Clínica Médica 65 médicos, dos quais apenas
11 (17%) persistiram na Clínica Médica. A grande maioria(48) representando 74%, dirigiuse a outras especialidades e 6 (9%) permaneceram ignorados, pois não se conseguiu
especificar o paradeiro e a área na qual estão atuando. Percebeu-se com o estudo que a
maioria dos residentes que ingressam no programa de Clínica Médica utiliza-se desta
residência como pré-requisito para uma subespecialidade.
Unitermos: Subespecialidade, clínica médica, residência médica.
A Residência Médica brasileira foi criada seguindo
os moldes americanos. Em 1879, no Hospital John Hopkins,
iniciou-se um programa de treinamento na área de Clínica e
Cirurgia1. Como logo foram percebidos os bons resultados
na qualidade dos formandos no novo modelo de ensino, o
Brasil iniciou, em 1945/46, no Hospital de Clínicas da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, seu
primeiro curso de Residência Médica. Posteriormente, o
Hospital dos Servidores do Estado (HSE) do Rio de Janeiro
(1947/48), implantou um programa mais bem estruturado1.
Nos anos que se seguiram, surgem uma verdadeira
avalanche de programas de residência médica em todo país,
porém muitos sem as mínimas condições de funcionamento,
inclusive se utilizando dos residentes como “mão-de-obra
barata”. Tentando normatizar o processo, surgiu em 1977 a
Comissão Nacional de Residência Médica (CNRM),
encarregada de regulamentar os programas oferecidos pela
multiplicidade de instituições espalhadas pelo Brasil1.
Entretanto, mesmo com o aumento das exigências
para a abertura dos novos programas de residência médica,
vêm ocorrendo um aumento significativo no número de vagas
em todo país. Em 1991, para os 6.968 médicos formados em
–50–
1990, eram oferecidas 4.311 vagas, numa relação de 1,61
candidatos/vaga. Já, em 1997, para os 6.921 médicos
formados em 1996, havia 5.875 residentes de primeiro ano,
gerando uma relação de 1,18 candidatos/vaga, ou seja,
houve uma diminuição na relação de candidatos/vaga de
aproximadamente 26%2.
Nos EUA, de onde surgiram as raízes de nossa
residência, existem 408 programas de residência médica
em “Medicina Interna”, num total de 21.451 novas vagas
disponíveis por ano. Todos os programas de residência em
Medicina Interna têm duração de três anos, possibilitando
que, posteriormente, seja possível realizar residência
(fellowship) numa subespecialidade3.
No Brasil, os programas de residência em Clínica
Médica têm duração de dois anos, segundo definição
elaborada durante o Seminário Nacional de Especialidades
Médicas, realizado em novembro de 1996, do qual
participaram o CNRM, Associação Médica Brasileira (AMB)
e Conselho Federal de Medicina (CFM)4.
Há tempos discute-se a progressiva dificuldade das
áreas clínicas frente às defasagens em termos de
remuneração e a desvalorização da própria figura do clínico
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 50-52.
Stobbe JC e cols. Clínica Médica: Uma Especialização ou Opção para Ingressar em Subespecialidades?
em virtude das especialidades. Em virtude de muitos planos
de saúde e, até mesmo do SUS privilegiarem as
subespecialidades, a figura do médico clínico vai ficando
cada vez mais no plano teórico, inclusive dentro das próprias
universidades, que foram se moldando segundo essa
mentalidade: “Não é o ensino médico que modela a prática
da medicina, mas sim esta que modela aquele. Para nós,
administradores educacionais e educadores, esta não é uma
constatação agradável e, menos ainda, uma situação
confortável. Nossa esperança está em que alterações nos
sistemas prestadores de serviços de saúde, no sentido em
que parece que todos pretendemos, exigirão uma mudança
concomitante do sistema formador de recursos humanos,
isto é, do sistema educacional”5.
Como podemos perceber nesta citação, constante em
artigo escrito há praticamente um quarto de século, as
angústias dessa época persistem até os dias atuais, apenas
com uma “maquiagem” diferente. Os extremos da
especialização levaram à tendência de se fragmentar o
ensino da Clínica Médica por especialidades, embora já se
proclamasse a necessidade de formação geral do clínico.
Fica, então, mais evidente a falta de articulação entre o ensino
das matérias básicas e do ciclo clínico6.
A crise da Clínica Médica é universal, e essa
fragmentação deve-se às atraentes possibilidades das
subespecialidades, que acarreta o indesejável resultado de
desumanização, da excessiva tecnificação e do aumento
de custos7.
O presente estudo serve como referencial para futuros
trabalhos que visem à abordagem do problema de forma
semelhante. Serve, ainda, como sinalizador da problemática
tangente à diminuição do número de médicos clínicos que
persistem em suas atividades.
MATERIAIS E MÉTODOS
Foi realizado um estudo retrospectivo do número de
ingressos a cada ano e da continuidade na área de Clínica
Médica ou do direcionamento a subespecialidades, desde o
início do Programa de Residência em Clínica Médica do
Hospital São Vicente de Paulo até o ano de 2003.
Os dados foram coletados nos registros dos arquivos
da Direção Clínica do HSVP e da Comissão de Residência
Médica (COREME) da instituição. Quando houve falta ou
dúvida referente a algum dado, foi relacionado como
ignorado.
RESULTADOS E DISCUSSÃO
Durante o período de estudo, 1982 (início do Programa
de Residência em Clínica Médica) até 2003, ingressaram no
serviço 65 médicos como residentes de primeiro ano,
denominados como R1. No decorrer do tempo, pôde-se
perceber que a maioria dos R1 optam por outras
especialidades, permanecendo apenas 11(17%) médicos
na Clínica Médica. Os que optaram por subespecialidades
foram 48(74%) e ignorados 6 (9%).
Referentemente ao período em que a Clínica Médica
foi mais realizada, isso ocorreu antes de 1995 com 9(82%)
médicos. Nos últimos seis anos apenas 2(18%) médicos
dedicaram-se à especialidade.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 50-52.
Dentre as especialidades escolhidas, como se pode
verificar na Tabela 1, houve grande prevalência da
Cardiologia, com 21 médicos, ou seja, 32% do total de
ingressantes no programa de residência em Clínica Médica.
Com números bem menores aparecem a Nefrologia, com
4(6%) médicos, e a Pneumologia, com 3(5%).
As demais especialidades têm freqüência praticamente de similar, como se pode perceber no Tabela 01.
As residências médicas têm sofrido inúmeras
alterações com o decorrer dos anos, e a Clínica Médica, em
especial, confronta-se com uma realidade de desinteresse
por parte dos médicos, que reflete, sobretudo, a má
remuneração e a falta de estímulos pelos órgãos
governamentais naquilo que tange a essa especialidade.
Juntamente com a era dos miraculosos métodos diagnósticos,
o próprio paciente passou por uma mudança de cultura, de
modo que parece desapontador um clínico apenas examinar
e professar o provável diagnóstico, sem solicitar um exame
complementar, que muitas vezes gera um ônus desnecessário
e, não raramente, confunde o diagnóstico em razão de
resultados dúbios. Dessa forma, há uma diminuição não pela
procura da residência, mas, sim, do número de pessoas que
seguem, verdadeiramente, a carreira como clínicos.
Percebe-se, dessa, forma que a maioria dos ingressos
na residência de Clínica Médica em nosso serviço opta por
uma subespecialidade, aproximadamente 74%.
Contrastando com nossa realidade, um estudo realizado com
49 graduados em Medicina Interna da Universidade da
Califórnia, São Francisco, entre 1975 e 1985, encontrou como
resultado: dos 49 graduados, responderam ao questionário
Especialidade
Clínica Médica
Subtotal
Número de Médicos
11
11
Subespecialidades
Cardiologia
Nefrologia
Pneumologia
Ecografia
Hematologia
Intensivismo
Endocrinologia
Radioterapia
Gastroenterologia
Radiologia
Dermatologia
Ginecologia e Obstetrícia
Oftalmologia
Anestesiologia
Psiquiatria
Infectologia
Outros
Subtotal
Ignorados
21
4
3
2
2
2
2
2
1
1
1
1
1
1
1
1
2
48
6
Total
65
Tabela 1. Relação entre o número de médicos e suas respectivas
especialidades.
–51–
Stobbe JC e cols. Clínica Médica: Uma Especialização ou Opção para Ingressar em Subespecialidades?
enviado 44, dos quais 39 (89%) seguiram a carreira como
generalistas e 5 (11%), como subespecialistas8.
CONCLUSÃO
Vários questionamentos podem surgir da análise dos
dados obtidos no estudo. Sabe-se, no entanto, que a
exigência de realização de dois anos de Clínica Médica pela
Comissão Nacional de Residência Médica para ingressar
em outras especialidades tornou essa especialização
requisito obrigatório, dificultando o acesso de candidatos
que verdadeiramente gostariam de seguir a profissão na
área de Clínica Médica9 . Entretanto, são necessários outros
estudos mais amplos para poder extrapolar esses dados
como um trabalho de aplicabilidade externa.
Summary
INTERNAL MEDICINE: A SPECIALIZATION OR
AN OPTION FOR THE ACCESS TO SUBSPECIALITIES?
The aim of the present paper is to verify the tendency of the applicants in the
Program of Residency in Internal Medicine of the Hospital São Vicente de Paulo, Passo Fundo,
RS, Brazil, in which concerns to the continuity of their studies in the area that they were
admitted. A retrospective study was accomplished, being analyzed the number of candidates
admitted to the residency in Internal Medicine, the number of Residents that stayed acting in
this area and the number of those that chose other Medical Specialties, and among the
chosen Specialties, which were the more prevalent. The data for this study were obtained
from the records of the Hospital in the period from 1982 to 2003. During that period, 65
Doctors were admitted to the Program of Residency in Internal Medicine. Eleven of them
(17%) persisted in the practice of Internal Medicine. Most of them (48), representing 74% of
the total, opted to other Specialties and the status of 6 of them (9%) is unknown. From the
data obtained in this study, the Authors concluded that most of the residents admitted to the
program of Medical Residency in Internal Medicine took advantage of this Residency as a
prerequisite for admission to a Subspecialty.
Keywords: Subspecialty, Internal Medicine, Medical Residency.
REFERÊNCIAS
1. Marcondes ELG. Educação Médica/vários
colaboradores – São Paulo: SARVIER, 1998:358.
2. Fonte: Relatório Com. Nac. Resif. Méd., 1997, FUNDAP.
Progr. Bolsas Res. Médica.
3. Zerbini CAF. Residência e estágio nos EUA em Medicina
Interna. Ver. Brás. Clin. Terap 2000; 26 (3).
4. Repetto, Enrico in O guia da Medicina: da formação
acadêmica à prática profissional / organizado por
Enrico Repetto. Porto Alegre: ArtMed, 1998:166.
5. Sousa, EM. A escola médica e a formação do médico
generalista, Anais do XVI Congresso Brasileiro de
Educação Médica, Londrina, 1978.
–52–
6. Filho, CF. e Fraga, EG. Ensino da Clínica Médica. Ver
Ass méd Brasil 1993; 39 (4):197.
7. Valdivieso Dávila, Vicente – El internista, hoy, Ver. Méd.
Chile 1995;123 (5): 641-5.
8. McPhee, SJ. Training in a Primary Care Internal
Medicine Residency Program: The First Tem Years.
Jama, Sept 18, 1987;(11):1491-95.
9. Ministério da Educação e Cultura. Disponível em:
http://www.mec.gov.br. Acesso em: 05 mai. 2005.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 50-52.
Relato de Caso
Retalho Arterial Dorso-Ulnar
Antônio Severo, Marcelo Costa, Osvandré Lech, Paulo Piluski, Carlos Rodrigo Jalowietzki Grün.
Instituto de Ortopedia e Traumatologia, Hospital São Vicente de Paulo, Passo Fundo(RS).
Resumo
Objetiva-se descrever a técnica cirúrgica do retalho arterial dorso-ulnar, para cobertura
de lesões do punho e da mão. Demonstrou-se, que com esta técnica obtém-se retalhos para
cobertura de grandes áreas (como 18 por 6 cm). A técnica é descrita e a seguir são ilustrados
cinco casos. Obteve-se bons resultados funcionais da mão, sendo parâmetro a volta ao
trabalho e uma boa função de pinça da mão, mesmo com retalhos amplos. Trata-se de um
retalho fasciocutâneo, pediculado e de fácil aplicabilidade técnica, não necessitando de
dissecção do pedículo. Pode-se, com este retalho, ampliar o arsenal terapêutico para
cobertura de lesões da face volar e dorsal da mão e punho, sem necessidade de abordagem
microcirúrgica.
Unitermos: Retalho dorso ulnar, artéria dorso ulnar.
Os retalhos arteriais são indicados para cobertura de
ferimentos graves com exposição de estruturas nobres como
ossos, tendões e nervos. Podem ser classificados de acordo
com a localização, (livres ou pediculados) e quanto a
composição (cutâneos, fasciocutâneos, fasciomiocutâneos,
osteomiocutâneos, subcutâneos ou musculares)1.
Nos retalhos livres o pedículo vascular é isolado e
seccionado da área doadora para ser anastomosado na área
receptora. Nos retalhos pediculados a vascularização inicial
vem da própria área doadora (local ou à distância) e
posteriormente desenvolve vascularização própria2.
O retalho arterial dorso ulnar foi descrito pela primeira
vez por Becker e Gilbert3 como um retalho pediculado e
fasciocutâneo obtido no lado dorso ulnar do antebraço. O
suprimento sanguíneo é baseado na artéria ulno-dorsal que
emerge da artéria ulnar a uma distância 2 a 5 cm proximal
ao pisiforme passa sob o tendão flexor ulnar do carpo e
divide-se em três outros ramos1,4,5(Fig. 1):
- proximal: irriga o flexor ulnar do carpo (FUC);
- médio: dirige-se à pele atravessando a fáscia onde se divide
em duas pequenas arteríolas (ascendente e descendente).
A arteríola ascendente estenderá até o epicôndilo medial
do úmero correndo entre o flexor ulnar do carpo e a ulna
irrigando a pele do lado medial do antebraço,
correspondendo a uma área de 10 a 20 cm de extensão por
5 a 9 cm de largura. A arteríola descendente acompanha o
ramo dorsal do nervo ulnar emitindo várias ramificações para
pele na região dorso-ulnar do punho;
- distal: formará o pedículo de vascularização do pisiforme
(artéria pisiforme).
O pedículo do retalho arterial dorso-ulnar pode ser
dissecado e levado com o revestimento cutâneo
caracterizando um retalho fasciocutâneo em ilha, conforme
descrito por Karacalar5. Uma outra opção é um retalho sem
revestimento cutâneo em todo o seu comprimento, isto é,
apenas fásciosubcutâneo3,5.
O retalho arterial dorso ulnar geralmente é indicado
para cobertura de defeitos cutâneos na face anterior do
punho, especialmente quando se necessita de tecido bem
vascularizado para cobrir o nervo mediano. A cobertura na
região dorsal do punho é restrita sendo indicado em defeitos
pequenos devido ao comprimento do pedículo arterial
(3 cm) que limita o arco de rotação do retalho1.
Neste estudo descrevemos a técnica de rotação do
retalho dorso-ulnar fasciocutâneo realizado em cinco pacientes
com lesões extensas em região dorsal do punho ou da mão.
TÉCNICA CIRÚRGICA
Figura 1.
1. Artéria ulnar / 2. Artéria ulno dorsal / 3. Artéria pisiforme
4. Ramo p/ o Flexor Ulnar do Carpo (FUC)/ 5. Ramo ascendente
dorsal da artéria ulnar / 6. Flexor ulnar do carpo / 7. Ramo
descendente dorsal da artéria ulnar / 8. Veias superficiais.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 53-57.
1) Identificação
Uma linha é traçada entre o osso pisiforme e o
epicôndilo medial do úmero corresponde ao meio do retalho.
A artéria ulnar, o ramo cutâneo dorsal (5 cm proximal ao
pisiforme) e a borda ulnar do tendão flexor ulnar do carpo
são delimitadas.
–53–
Severo A e cols. Retalho Arterial Dorso-Ulnar.
chinês e do retalho interósseo posterior, porém devido à
intensa impregnação do quimioterápico na região dorso
radial do antebraço houve destruição de veias
concomitantes, da artéria radial e interóssea posterior. Em
um 2º tempo optou-se pela rotação do retalho dorso ulnar
com pedículo fasciocutâneo. Houve uma evolução
satisfatória sendo o pedículo desconectado com três
semanas (Figuras 4a e 4b).
Figura 2. Área demarcada para rotação do retalho dorso ulnar. Os pontos
de orientação são: pisiforme, flexor ulnar do carpo e epicôndilo medial.
2) Dissecção
Inicia-se no ápice do retalho sendo levantado junto
com a fáscia e as veias superficiais do corpo muscular do
flexor ulnar do carpo no sentido de proximal para distal. A
dissecção estende-se até a visualização da entrada do ramo
dorso ulnar na superfície profunda do enxerto. Esta
visualização pode ser desnecessária se a dissecção for
interrompida 5 cm proximal ao pisiforme.
Figura 4:
a. Tentativa frustrada da realização do retalho interósseo posterior.
b. Segunda tentativa do retalho anterior do antebraço. Veias
danificadas pela exposição ao quimioterápico.
Figura 3. O retalho dorso ulnar com pedículo fasciocutâneo. Os
vasos sanguíneos são mostrados entrando na superfície profunda
do retalho.
O pedículo pode ser rodado até 180º após ser feita a
tubulação da base do retalho sem comprometer o suprimento
sanguíneo. A área da dissecção é coberta com enxerto de
pele e um dreno de Penrose colocado sob o enxerto. A mão
é mantida em elevação, por cinco dias, para facilitar o retorno
venoso.
Uma outra opção é programar o enxerto de pele no
momento da desconexão do pedículo em torno de três
semanas, pois parte do retalho pode retornar ao antebraço.
RELATO DE CASO
Caso 1
Paciente feminino, 57 anos de idade, ferimento grave
com exposição tendinosa (4 x 4 cm) em região dorsal do
punho esquerdo secundário ao extravasamento de
quimioterápico (Epirrubicina). Foi tentada a rotação do retalho
–54–
Figura 4:
c. Levantamento e colocação do retalho local à distância.
d. Separação do retalho e enxerto na área doadora, vindo do próprio
braço.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 53-57.
Severo A e cols. Retalho Arterial Dorso-Ulnar.
Caso 3
Paciente masculino, 52 anos de idade, vítima de
trauma em mão direita por máquina agrícola, com amputação
traumática do 5º dedo (ao nível da articulação
metacarpofalangeana), fraturas cominutivas do 2º ao 4º dedo
além de lesão de partes moles em face dorsal da mão.
Posteriormente o 2º dedo também evolui para amputação.
Foi rodado um retalho dorso ulnar (6 x 8 cm) para cobertura
da face dorsal da mão (Figura 3).
Figura 4e. Aparência final após 2 anos.
Caso 2
Paciente feminino, 50 anos de idade, com história de
neoplasia maligna mamária sendo submetida à radioterapia
e quimioterapia. Houve extravasamento do quimioterápico
(Doxorrubicina) apresentando um quadro de síndrome
compartimental da mão esquerda. Submetida à fasciotomia
no 1º, 2ºe 3º espaço da mão e desbridamentos posteriores
dos tecidos necrosados. Evoluiu com ferimento extenso (9 x
6 cm) e exposição dos tendões extensores. Optou-se pela
cobertura com retalho arterial dorso ulnar (18 x 6 cm), pois
não havia impregnação por quimioterápico evidente neste
local. O local doador foi fechado parcialmente e
posteriormente coberto com enxerto de pele.
Figura 6:
a. Lesão dorso da mão provocada por máquina agrícola. Amputação
imediata do 5º dedo.
b. Aparência imediata do pós-operatório.
c. Um ano de pós-operatório. Boa função e capacidade de realização
da escrita
Caso 4
Paciente masculino, 21 anos de idade, vítima de
queimadura em face dorsal do 2º ao 5º dedo da mão
esquerda, estendendo-se da articulação metacarpofalangeana até a articulação interfalangiana distal. Foi rodado
um retalho dorso ulnar (8 x 8 cm) para cobertura da face
dorsal dos dedos formando uma sindactilia cirúrgica.
Posteriormente os dedos foram separados (Figuras 7a e 7b).
Figura 5:
a. Área de 9x6 cm, provocada por extravasamento de quimioterápico.
b. Colocação do retalho dorso-ulnar de extensão 18x6 cm.
c. Aparência pós-operatória de 18 meses.
Caso 5
Figura 7:
a. Lesão na mão esquerda por queimadura(8x8 cm).
b. Aparência após 1 ano de cirurgia.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 53-57.
–55–
Severo A e cols. Retalho Arterial Dorso-Ulnar.
Paciente, masculino, M, 17 anos de idade, vítima de
trauma em mão direita por maquina agrícola, apresentando
amputação traumática do 3º e 5º dedo ao nível dos
metacarpianos e lesão de partes moles em face dorsal e
volar da mão. O 4º dedo foi aproximado ao 2º dedo e rodouse um retalho arterial dorso ulnar de 14 x 9 cm para cobrir a
face dorsal e volar da mão (Figuras 8a e 8b).
Figura 8:
a. Lesão envolvendo os lados volar e dorsal da mão. Amputação do
3º e 5º dedos.
b. Aparência da mão após 2 anos.
DISCUSSÃO
A literatura mostra que existem várias opções de
cobertura para lesões de partes moles no dorso da mão. Os
retalhos mais tradicionais apresentam algumas
desvantagens como o retalho chinês que sacrifica uma
estrutura vascular importante, os retalhos pediculados a
distância que requerem um período maior de imobilização
da mão ou os retalhos livres que apresentam um tempo
cirúrgico prolongado, além de necessitar de cuidados
especiais no pós-operatório imediato3.
–56–
O retalho arterial dorso-ulnar foi inicialmente descrito
para cobertura de pequenos defeitos em face volar do punho
especialmente do nervo mediano3. Apesar da limitação do
arco de rotação devido ao pequeno comprimento do pedículo
o retalho dorso ulnar pode ser usado para cobrir defeitos em
face dorsal do punho e borda ulnar da palma da mão1,3,4.
Pelo fato de ser um retalho de fácil dissecção não necessita
de grande experiência microcirúrgica para realizá-lo.
O principal problema deste retalho é a drenagem
venosa que sendo retrógrada é feita basicamente pelo
pedículo distal6. Portanto alguns autores postulam que as
dimensões máximas deste retalho devam atingir cerca de
10 x 5 cm3. Holevich-Madjarova6 sugeriram incluir as veias
superficiais junto ao pedículo para melhorar a drenagem
venosa e, conseqüentemente, aumentar as dimensões do
retalho englobando toda área suprida pelo ramo ascendente
da artéria ulno dorsal (20 x 9 cm). Esta situação é favorecida
quando se roda o retalho com o pedículo fasciocutâneo.
Karacalar5 modificou a técnica descrita por Becker e
3
Gilbert dissecando um pedículo subcutâneo e rodando um
retalho em ilha fasciocutâneo. O autor concluiu que desta
forma ele ganhava um maior arco de rotação, pois o retalho é
passado por um túnel subcutâneo, além de não sacrificar a
pele entre a área doadora e a receptora. Uma outra vantagem
seria o fechamento primário da área doadora. Porém ele
descreve apenas um único caso com evolução satisfatória.
Gilbert 3 apresentou dois casos de necrose da
extremidade distal. No primeiro caso foi feita a cobertura
com o pedículo remanescente após sua desconexão. No
segundo houve necrose superficial do retalho, porém formouse um leito de granulação após a sua retirada o que permitiu
a colocação de enxerto de pele.
No nosso estudo não houve perdas teciduais do retalho,
porém ele era rodado com o pedículo fasciocutâneo, necessitando
de enxerto de pele para cobrir a área doadora, sendo feito enxertia
na maioria das vezes após a desconexão do retalho.
Conclui-se que o retalho arterial-dorso ulnar é mais
uma opção de cobertura para lesões com exposição óssea,
tendinosa ou nervosa do punho e na mão. No entanto devese respeitar os limites anatômicos da sua dissecção, devido
à limitação da drenagem venosa.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 53-57.
Severo A e cols. Retalho Arterial Dorso-Ulnar.
Summary
ARTERIAL DORSO ULNAR FLAP
The objective of the present study is to describe the surgical technique of the
Dorsal Artery Flap, for covering lesions of the Wrist and of the Hand. It was demonstrated
that, with this technique, it is possible to reach flaps for covering of large areas as 18 per 6
cm. The Surgical technique and the results of five cases are reported. The patients obtained
good functional results in the hand, using as parameter their return to work and a good
function of tweezers of the hand, even with wide flaps. A Fasciocutaneous flap pedicle was
performed, not needing dissection of the pedicle. It is possible, with this surgical technique,
to improve the therapeutic approach for covering of lesions of the hand and wrist, without
the need of a Microsurgical approach.
Keywords: Dorsal Ulnar Flap, Dorsal Ulnar Artery.
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–57–
Relato de Caso
Infarto Migranoso
Angela Sanderson, Caroline Duarte, Cristian F. Nunes, João G. Castellano, Tailize Menegazzo, César Augusto L. Pires.
Neurocentro, Hospital de Ensino São Vicente de Paulo, Faculdade de Medicina, Universidade de Passo Fundo (RS).
Resumo
A relação entre migrânea e doença vascular cerebral isquêmica aguda é uma
das mais intrigantes no diagnóstico médico. Evidências recentes sugerem que a
migrânea possa representar fator de risco independente na fisiopatologia de doença
vascular cerebral, especialmente em indivíduos jovens. Relatam-se dois casos de
pacientes masculinos, jovens, que apresentaram doença cerebral isquêmica aguda
relacionada com status migranosus. Discutem-se aspectos epidemiológicos,
fisiopatológicos e fatores de risco relacionados a essas enfermidades.
Unitermos: Enxaqueca, trombose cerebral, infarto cerebral.
Migrânea é uma desordem neurológica reconhecida
há longo tempo e freqüente na prática clínica. Segundo
Areteus, é afecção caracterizada por dor de cabeça
paroxística, unilateral, variando de lado, associada a
náuseas, vômitos e fotofobia, melhorando na obscuridade.
Sugeriu o termo heterocrania, sendo mais tarde nomeada
hemicrania por Galeno, passando para emigrania em
italiano, migraine no inglês/francês e migranã em
castelhano. A Sociedade Brasileira de Cefaléias, em 1984,
sugeriu denominação de migrânea para a doença e
migranoso para o paciente. Atualmente, estima-se que
aproximadamente 40% dos indivíduos acometidos
apresentem migrânea envolvendo ambos lados; porém, a
expressão “metade da cabeça” continua a ser usada. 1,2,3,4
RELATO DE CASO
Caso 1
Paciente masculino, branco, 38 anos, admitido ao
setor de emergência do Hospital São Vicente de Paulo
(HSVP) com afasia e hemiplegia direita desproporcionada
(membro superior com força grau 1 e membro inferior grau
2); familiar informa que o paciente apresentou crise
migranosa com aura visual e somato-sensorial (parestesia
em hemicorpo direito) há cerca de 72 horas; atendido em
pronto socorro e medicado com sintomáticos; persistiram
sintomas sensitivo-motores e cefaléia, evoluindo com o
quadro em evidência. Antecedentes de crises recorrentes,
severas (recurso a atendimentos em pronto-socorros),
compatíveis com migrânea com aura (critérios diagnósticos
da International Headache Society); aumentaram de
freqüência e intensidade nos últimos meses (tratamentos
sintomáticos). Realizado tomografia computadorizada de
urgência e em 72 horas (figuras 1 e 2), que evidenciaram
lesões isquêmicas cerebrais em regiões parieto-occipitais e
–58–
tálamo- capsular à esquerda.
Internado na Unidade de AVC do Hospital São Vicente
de Paulo e instituídas medidas terapêuticas adequadas ao
caso; evolução satisfatória, com recuperação progressiva
da afasia e hemiplegia direita; recebeu alta com medicação
profilática (Propranolol, Divalproato de Sódio e Ácido
Acetilsalicílico) e orientações (se necessário, tratamento
abortivo de crises com Ácido Acetilsalicílico e Sumatriptano
Spray Nasal); permanece em acompanhamento
ambulatorial.
Caso 2
Indivíduo masculino, branco, 31 anos, com crises
recorrentes de cefaléia (preenche critérios da International
Headache Society para migrânea com aura); há 4 meses,
após crise migranosa intensa passou a apresentar disfasia
de expressão e hemiparesia direita (sintomas que
melhoraram progressivamente, restando sensação episódica
de parestesias braquio-faciais homolaterais); estudo
tomográfico computadorizado do crânio-encéfalo evidenciou
lesão isquêmica aguda e o controle atual encefalomalácia
isquêmica seqüelar temporo-insular a esquerda; angioressonância dos vasos sangüíneos encefálicos exclui lesões
arteriais definidas. Exame físico com leve espasticidade
muscular em dimídio direito. Medicado com Propranolol e
AAS para tratamento profilático; orientações para enérgica
terapia abortiva de crises, com AAS e Sumatriptano Spray
Nasal.
COMENTÁRIOS E CONCLUSÕES
O infarto migranoso, antigamente chamado de
enxaqueca complicada, ocorre quando um ou mais sintomas
de aura migranosa não revertem completamente em 7 dias
ou mais, associando-se à exames de neuroimagem com
lesão isquêmica encefálica.. 3,4 O paciente preenche os
critérios para migrânea com aura neurológica e a crise
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 58-61.
Sanderson A e cols. Infarto Migranoso.
desencadeante do infarto cerebral é típica em relação às
prévias.4 Estudos comprovam que os infartos migranosos
representam em torno de 1% de todos os infartos cerebrais
admitidos a um hospital geral, em indivíduos de qualquer
idade, sendo quase 100% dos casos relacionam-se a crises
migranosas com aura. Evidências recentes sugerem que até
15% dos acidentes vasculares cerebrais que ocorrem em
indivíduos abaixo dos 45 anos estejam relacionados à
migrânea com aura (infartos migranosos).5
Devem ser excluídas outras causas do infarto cerebral
a partir de adequada investigação. Os fatores de risco para
doença vascular cerebral isquêmica (DVC-I) podem estar
presentes ou não (tabagismo, diabetes, dislipidemia,
hipertensão
arterial,
contraceptivos
orais,
hiperagregabilidade plaquetária). Verifica-se coexistência de
migrânea e prolapso valvular mitral, que pode ser fonte de
evento cerebrovascular embólico.4,6
A migrânea, em geral, pode ser vista como uma
resposta neurovascular cerebral a algum estímulo. Em razão
disso, fatores que aumentam o risco de migrânea poderiam,
também, representar fatores de risco para DVC-I. Assim, a
associação dessas enfermidades é previsível. A International
Headache Society dividiu a migrânea relacionada a DVC-I
em 4 categorias, conforme Tabela 1.4
Estudos de base hospitalar realizados antes de 1989,
em pacientes abaixo de 50 anos com DVC-I apontam a
migrânea como etiologia desses episódios em 1 a 17%. Os
riscos de doença cerebrovascular relacionada com migrânea
diminui com a idade; porém, não deixam de existir casos em
que a migrânea foi associada com DVC-I em pacientes com
50 anos de idade ou mais.4,6
Em geral, DVC-I foi mais comum em pacientes que
apresentavam crises com aura e ocorreu predominantemente
em território de artéria cerebral posterior. Em alguns casos,
a primeira anormalidade observada é a hiperperfusão focal;
porém, na maioria dos casos, o fenômeno inicialmente
observado é a redução do fluxo sanguíneo cerebral no pólo
posterior do cérebro, que aparece antes de o paciente
observar qualquer sintoma da aura e que aumenta de forma
a envolver a área parieto–occipito-temporal e, às vezes, todo
o hemisfério. 3,4
Em um estudo controlado, não houveram diferenças
entre os fatores de risco para DVC-I em portadores de
migrânea comparados aos indivíduos sem esse distúrbio,
embora aqueles apresentaram maior tendência a isquemia
cerebral recorrente, sugerindo que migrânea pode ser um
fator de risco independente para DVC-I. Em suporte a essas
evidências, outros estudos controlados de crises com aura
indicaram que 91% dos pacientes que sofreram infarto
cerebral durante status migranosus não tinham lesões
arteriais, opondo-se aos 9% dos pacientes portadores de
migrânea que sofreram infarto cerebral distante de um
episódio migranoso e 18% dos pacientes com infarto cerebral
sem história de migrânea.4 Henrich e cols. 7 relataram um
aumento no risco de DVC-I em pacientes com migrânea
(superior a duas vezes), mas somente naqueles que
Æ
Æ
Æ
Æ
Æ
Æ
Æ
Figura 1a
Figura 1 b
Figura 2a
Figura 2b
Æ
Æ
Figura 3a. Lesão isquêmica Figura 3b. Controle.
aguda.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 58-61.
Figura 3c. Angio-ressonância.
–59–
Sanderson A e cols. Infarto Migranoso.
apresentavam aura. Tzourio e cols.8, em um rigoroso estudo
de caso-controle, não encontraram associação de risco entre
migrânea e DVC-I. No entanto, no sub-grupo de mulheres
com idade inferior a 45 anos, essas duas enfermidades
estiveram significantemente associadas (quatro vezes).
Posteriormente, estendendo esse achado para a população
geral, em novo estudo, os resultados foram confirmados. A
elevação do risco nesse grupo foi de 3 vezes nas mulheres
portadoras de migrânea sem aura e 6 vezes naquelas com
aura. Além disso, mulheres jovens com migrânea que
fumavam tiveram um aumento de aproximadamente 10 vezes
no risco de DVC-I; ainda 3 vezes maior do que mulheres
jovens que fumavam e não tinham esse tipo de distúrbio
neurológico. Para mulheres jovens com migrânea em uso
de contraceptivos orais, o risco de DVC-I foi quatorze vezes
maior que no grupo controle, enquanto esse risco é de 4
vezes para mulheres que não têm migrânea. Também nesse
grupo, o risco foi tanto menor quanto mais baixas as doses
de estrogênio utilizadas.4 Em outro estudo, demonstrou-se
que o infarto migranoso é mais comum em mulheres (67%)
com idade de 45 anos ou mais jovens (78%) comparado
com infarto isquêmico de causa não usual.9 Embora esses
dados sejam alarmantes, cabe lembrar que o risco absoluto
de DVC-I para esta população de pacientes gira em torno de
19 por 100.000 habitantes/ano, o que é considerado baixo
risco.4,7,8,10,11,12,13
A incidência de infarto migranoso é estimada em 3,36
por 100.000 habitantes/ano, mas na ausência de outros
fatores de risco para isquemia cerebral reduz-se para 1,44
por 100.000 habitantes/ano.4,10
Dentro da patogênese do infarto migranoso, participam
fatores relacionados ao sistema de coagulação, fatores
hemodinâmicos e neuronais (muitos ainda estão por ser
descobertos). O envolvimento do sistema de coagulação é
apoiado pelo fato dos contraceptivos orais aumentarem
desproporcionalmente o risco de DVC-I em mulheres jovens.
Além disso, as recentes descobertas dos anticorpos
antifosfolipídicos e anticoagulantes lúpicos e a prevalência em
pacientes com migrânea tem sido objeto de vários estudos.
Hiperagregabilidade plaquetária também é encontrada
freqüentemente nos pacientes portadores de migrânea. Entre
os fatores hemodinâmicos, as alterações de fluxo que ocorrem
durante a crise, sugerido pela teoria de Leão da depressão
alastrante, como etiologia da migrânea, pode predispor a
Categoria Quadro clínico
I
II
III
IV
Coexistência entre migrânea e evento
cérebro-vascular agudo
Evento cérebro-vascular com características
clínicas de migrânea
• migrânea sintomática
• que se assemelha à migrânea
Migrânea induzindo isquemia cerebral
• sem fatores de risco
• com fatores de risco
Incerto
Tabela 1. Migrânea relacionada à DVC-I. International Headache Society.
ocorrência do infarto cerebral. Essa diminuição de fluxo
sanguíneo (pelo aumento da resistência) e o aumento da
extração de oxigênio local (por elevação no metabolismo) que
ocorre durante a crise, conforme evidenciado por estudos de
doppler transcraniano e tomografia por emissão de pósitrons,
estão relacionados à patogênese do infarto migranoso. Em
relação aos fatores neuronais, verifica-se que alterações no
metabolismo neuronal poderiam prejudicar a homeostase local,
facilitando a despolarização. Ainda, a piora na função
mitocondrial neuronal poderia diminuir a resistência tecidual à
anóxia e/ou isquemia, levando a morte neuronal seletiva. O
aumento na liberação local de glutamato pode fazer parte desse
processo de lesão neuronal. Assim, porque infarto cerebral
ocorre somente raramente durante episódios de migrânea devese considerar, provavelmente, a variabilidade no estado de
coagulação, grau de alteração neuronal e hemodinâmica e a
interação de fatores ou comorbidades adicionais ou fatores de
risco para DVC-I durante uma crise de migrânea.4,10,14,15
O infarto migranoso é uma complicação rara, porém
grave, da migrânea. Considerando-se a importância, os
autores enfatizam a necessidade de diagnóstico e tratamento
correto dessa enfermidade, incluindo tratamento profilático
adequado e enérgico tratamento abortivo das crises (o AAS
oferece efeitos analgésicos, anti-inflamatórios e antiagregantes plaquetários; associar o Sumatriptano Spray
Nasal permite rápido e eficaz início de ação considerando
que a via digestiva usualmente encontra-se inviabilizada
nesses casos). Somente a abordagem clínica e terapêutica
adequada pode reduzir o risco de seqüelas graves
permanentes nesses pacientes.4
Summary
MIGRAINE INFARCTION - Case Report
The relation between Migraine and Acute Ischemic Stroke is one of the most intriguing
clinical pictures. The authors report two cases ocurred in young men that present Acute
Ischemic Stroke during Status migranosus. The Authors discuss the epidemiological and the
pathophysiological aspects and the risk factors related to this disease.
Keywords: Migraine, Cerebral Thrombosis, Cerebral Infarction.
–60–
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 58-61.
Sanderson A e cols. Infarto Migranoso.
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–61–
Relato de Caso
Neuralgia do Trigêmeo
secundária à Neurocisticercose
Jeanine Eggers Caramori, Luciane Miozzo, Nério Dutra Azambuja Júnior, Leonardo Frighetto.
Serviço de Neurologia e Neurocirurgia(SNN), Passo Fundo(RS).
Resumo
Descrevem-se 4 casos de pacientes portadores de cisticercose na região do ângulo pontocerebelar; 2 casos com trigeminalgia ipsilateral à localização do parasita e 2 com algia
contra-lateral. Nos 4 casos o cisticerco foi totalmente removido por meio de craniectomia
da fossa posterior. Duas hipóteses fisiopatológicas foram aventadas para explicar a
sintomatologia: lesões que ultrapassam os limites da cisterna do ângulo ponto-cerebelar,
podem através da cisterna pré-pontina alcançar a primeira e por contiguidade o ângulo
ponto-cerebelar, lesões com grande efeito de massa podem provocar rotação do tronco
cerebral e por conseqüência deslocamento e tração das estruturas ipsi e contralaterais
causando compressão venosa e arterial. Os autores avaliam a melhora dos sintomas e
ressaltam que, em lesões na região do ângulo ponto-cerebelar, a cisticercose não pode ser
esquecida.
Unitermos: Neuralgia do trigêmeo, neurocisticercose, ângulo ponto-cerebelar.
A neurocisticercose (infecção causada pela infestação
do Sistema nervoso central pela forma larvária da Taenia
Solium), freqüentemente observada nos países com baixo
desenvolvimento econômico-social, onde as condições de
higiene, coletiva ou individual são precárias, vem
aumentando sua incidência, principalmente em países
industrializados em desenvolvimento pelo crescimento das
taxas de imigrantes vindos de áreas com alta prevalência de
cisticercose, tornando-se uma doença relativamente comum.
O cisticerco na cisterna do ângulo ponto cerebelar é
raro como causa de neuralgia do trigêmeo1. Na literatura
publicada no Medline, entre 1966 a junho de 2002, somente
5 casos de Síndrome de disfunção hiperativa sintomática de
nervos cranianos secundários a cisticercose foram
relatados2.
Convulsões e aumento da pressão intracraniana são
as manifestações neurológicas mais comuns2. Sinais focais
ocorrem por compressão direta do tecido nervoso pelo cisto2.
Cisticercos nas cisternas podem causar vasculite e
aracnoidite 1 . Estes também podem produzir déficits
neurológicos focais2.
Os possíveis mecanismos etiopatogênicos da
trigeminalgia por cisticercose no ângulo ponto-cerebelar, bem
como relações neurovasculares dentro da cisterna do ângulo
ponto-cerebelar que poderiam explicar os sintomas
correlatos a região acometida, são aqui analisados e
discutidos. Os autores ainda avaliam a melhora dos sintomas
com a realização da craniectomia da fossa posterior.
–62–
RELATO DOS CASOS
Casos com sintomatologia ipsilateral à lesão
1) 58 anos, feminina, interna por dor nos territórios
de V1 e V2 à direita há três meses. No exame físico
apresentava hipoestesia em V2 e diminuição do reflexo
corneopalpebral à direita. Com apresentação radiológica de
lesão cística no ângulo ponto-cerebelar esquerdo, com
trabécula (figura 1).
2) 51 anos, masculino, iniciou há quatro meses, com
tontura e dor no ouvido esquerdo e na região de V1, V2, V3
à esquerda. No exame físico apresentava Sinal de Romberg
e diminuição do reflexo corneopalpebral à esquerda e
hipoestesia em V1, V2, V3. Com apresentação radiológica
de hidrocefalia Supra Tentorial (figura 2).
Casos com sintomatologia contralateral à lesão
1) 37 anos, masculino, iniciou há 1 ano com dor facial
à esquerda e hiperreflexia nos 4 membros, distúrbio da
marcha e do equilíbrio. Já esteve internado anteriormente
por neurocisticercose parenquimatosa e do IV ventrículo há,
aproximadamente, 2 anos. No exame físico tetraparesia
espástica. Com lesão no ângulo ponto-cerebelar direito.
2) 35 anos, feminina, com dor e hipoestesia no
território de V2 e V3 à direita , há 8 meses. Apresentava
lesão no ângulo ponto-cerebelar esquerdo.
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 62-64.
Caramori JE e cols. Neuralgia do Trigêmeo Secundária à Neurocisticercose.
Figura 1. Lesão cística no ângulo ponto-cerebelar esquerdo, com
trabécula.
Figura 2. Hidrocefalia supra-tentorial.
COMENTÁRIOS E CONCLUSÕES
Nos quatro casos em que foram realizados
craniectomia da fossa posterior em pacientes com neuralgia
do trigêmeo secundária a neurocisticercose foi constatado
total melhora da sintomatologia.
O ciclo biológico da Taenia Solium começa com o
homem, portador da tênia adulta, que elimina proglotes
grávidas, cheias de ovos, para o meio exterior3.
Mais freqüentemente, a proglote se rompe no meio
exterior, liberando os ovos no solo. Um hospedeiro
intermediário próprio (geralmente o suíno) ingere os ovos4.
Neste se transformam em oncosferas e atingem o sangue,
sendo transportados a todos os órgãos e tecidos do
organismo5.
As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em
qualquer tecido mole, mas preferem os músculos5.
No hospedeiro definitivo, o homem, a infecção pelos
cisticercos se dá pela ingestão de carne crua ou mal cozida
de porco5.
O quadro clínico é extremamente multiforme e
incaracterístico, tendo a doença um curso principal próprio
particular dependente de reação imune individual do
hospedeiro6,7,8,9,10. Os sintomas mais freqüentes são: epilepsia
(sendo a neurocisticercose a principal causa desta em adultos
nos países em desenvolvimento 11,12 , hipertensão
intracraniana e distúrbios psíquicos.
Pela anatomia da região do ângulo ponto-cerebelar,
qualquer lesão expansiva poderá levar a uma gama de sinais
e sintomas, dependendo do setor acometido dentro do
espaço anatômico1.
Sendo assim, podemos propor duas hipóteses
REV MÉDICA HSVP 2005; 17(36): 62-64.
fisiopatológicas para explicar a apresentação da
sintomatologia contralateral a lesão: a primeira é que aquelas
que ultrapassam os limites da cisterna do ângulo pontocerebelar, podem, através da cisterna pré-pontina alcançar
a primeira e por contigüidade o ângulo ponto-cerebelar; a
Segunda é que lesões com grande efeito de massa podem
provocar rotação do tronco cerebral e por conseqüência
deslocamento e tração de estruturas ipsi e contralaterais,
causando compressão arterial e venosa sobre o trigêmeo
contralateral em seu trajeto pela torção superior da cisterna
do ângulo ponto-cerebelar.
A necessidade de exames de imagem quando
tratamos de dor trigeminal é imperativa, pela possibilidade
de tumor da região do ângulo ponto-cerebelar causarem
esta dor e a cirurgia levar a melhora dos sintomas1.
Em nossa casuística, foi realizado craniectomia da
fossa posterior, constatando-se total melhora da
sintomatologia.
Os autores têm a opinião de que algias
craniofaciais, uma etiologia que não deve ser esquecida,
especialmente em áreas endêmicas, é a neurocisticercose, sendo que em tal situação é imperativo a
realização de neuroimagens, pois um diagnóstico correto
da etiologia pode através de um tratamento clínico ou
cirúrgico, levar a remissão da sintomatologia do paciente.
O aspecto clínico, a localização anatômica e os aspectos
neuroradiológicos justificam essa publicação, e como
esta é uma rara patologia cisternal primária, localizada
n o â n g u l o p o n t o - c e r e b e l a r, c o m p o u c o s r e l a t o s
publicados na literatura.
–63–
Caramori JE e cols. Neuralgia do Trigêmeo Secundária à Neurocisticercose.
Summary
TRIGEMINAL NEURALGIA SECONDARY TO NEUROCYSTICERCOSIS
The Authors report the cases of four patients having a Cysticercus in the area of
the Pons-cerebellar angle. Two of the patients complained of Trigeminal Neuralgia ipsilateral
to the location of the parasite and, in two of them, the Trigeminal Neuralgia was contralateral.
In the four cases, Cysticercus was totally removed through a Craniectomy of the posterior
cranial fossa. Two physiopatologic hypotheses could explain the clinical findings: lesions that
cross the limits of the pons-cerebellar angle of the cistern, can reach the prepontine cistern
and, by proximity, the pons-cerebellar angle. Lesions with big mass effect can provoke a
rotation of the cerebral trunk and, consequently, a displacement and traction of the ipsilateral
and of the contralateral structures, causing venous and arterial compression. The authors
evaluate the evolution of the symptoms and stress that, in lesions in the area of the ponscerebellar angle, Cysticercosis must be considered as the cause of the symptoms.
Keywords: Trigeminal neuralgia, Neurocysticercosis, Pons-cerebellar angle.
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