Papel da Estimulação Artificial na Administração da Síncope

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Papel da Estimulação Artificial na
Administração da Síncope Neurocardiogênica
Dr. Paul A. Levine
St. Jude Medical CRMD, Escola de Medicina da Universidade Loma Linda, CA, USA
INTRODUÇÃO
A síncope vasovagal ou o desmaio é também chamada de síncope mediada neuralmente ou síncope
neurocardiogênica, uma entidade relativamente comum. Ocorre freqüentemente em indivíduos jovens com
estruturas cardíacas normais e é normalmente precedida por sintomas premonitores de náusea, diaforese
ou tontura [1-4]. Quando há ativadores conhecidos, como vestígios de sangue, dor aguda ou com
sintomas de alerta consistentes, pode-se facilmente administr á-los, evitando tais sintomas ou deitando-se.
Nessa ocasião, os indivíduos experimentam repetidas síncopes súbitas, sem aviso prévio suficiente para
protegê-los e sem um ativador claramente identificado como a dor. Esse evento tem sido chamado de
síncope vasovagal maligna e apesar dos eventos não serem freqüentes, indica-se uma terapia definitiva. A
primeira linha de terapia é a farmacológica, baseada na compreensão atual do mecanismo patofisiológico.
Se tal terapia for inefetiva e houver uma componente bradicárdica significativa, a estimulação artificial
pode ser uma terapia extra valiosa para esses pacientes.
A síncope neurocardiogênica foi dividida em três tipos [5,6]. O Tipo 1 é caracterizado pela combinação
de vaso-depressão e cardio-inibição. Nesse grupo, a hipotensão desenvolve-se antes e a bradicardia n ão é
severa. A freqüência cardíaca também está quase sempre acima de 40 bpm ou permanece abaixo de 40
bpm por menos de 10 segundos. O Tipo 2 é cardio-inibitória com um período maior de assistolia e é
subdividida em (a) e (b). No Tipo 2a, a hipotensão precede a bradicardia mas esta é marcada com
períodos sustentados de assistolia ( Figura 1). No teste de tilt, a assistolia foi > 3 segundos. No Tipo 2b, a
bradicardia precede ou coincide com o desenvolvimento de hipotensão. Novamente, a bradicardia é
severa. O Tipo 3 é pura vaso-depressão onde a diminuição da freq üência cardíaca é mínima ou até não
existe, associada com a hipotensão. Em cada caso, há normalmente um aumento inicial temporário na
freqüência cardíaca coincidente ou após o início da hipotensão.
MECANISMO
O mecanismo proposto é um reflexo fisiológico exageradamente normal [7 -9]. Inicia-se com o paciente
tornando-se relativamente hipovolêmico, assim como pode ocorrer quando se permanece parado por um
certo período de tempo. A hipotensão resultante aciona um reflexo simpático com um aumento na
freqüência cardíaca, contratilidade miocárdica e vaso-constrição periférica, todas com o intuito de
compensar a hipotensão, num esforço de manter a perfusão cerebral. Dada a condição hipovolêmica
inicial, o aumento de contratilidade em um coração normal resulta em obliteração da cavidade ventricular.
O contato entre as paredes ventriculares gera uma onda de pressão detectada pelos baro-receptores
intramiocárdicos, fibras mecânicas, como uma pressão extremamente elevada. Isso aciona um reflexo
vagal ou parassimpático, resultando em vaso-dilata ção periférica (vaso-depressão) e a retardando a
condução da freqüência sinusal e do nó AV (cardio-inibição). ( Figura 2)
TERAPIA FARMACOLOGICA
Os procedimentos farmacológicos iniciais para a administração da síncope neurocardiogênica são
direcionados pela interrupção da cascata de reflexos [10-12]. A primeira linha de terapia é manter um
volume intravascular adequado com fluido e nível salino suficientes. Se isso não for suficiente, então a
adição de corticóide mineral pode auxiliar. Das drogas específicas que foram utilizadas, as drogas beta bloqueadoras adren érgicas têm tido os melhores resultados, apesar de nem todos os estudos terem
demonstrado uma resposta positiva. Os agentes inotrópicos negativos e vagolíticos prim ários, como o
fosfato de disopiramida (Norpace), têm provado serem desapontadores devido à incidência significativa de
efeitos colaterais, não sendo normalmente utilizados. Nos últimos anos, a midodrina [13,14], desenvolvida
para o tratamento de hipotensão ortostática primária, foi utilizada com algum sucesso, causando vaso constrição periférica. A limitação é que a freqüência de dosagem resultou em uma incidência significativa
de não-complacência. Quando esses agentes falham, há alguns relatos breves utilizando os inibidores de
crescimento de serotonina [15,16], com a serotonina como mediadora do reflexo vagal com o sistema
nervoso central. Os locais propostos de ação das várias opções farmacológicas são mostradas na Figura 3 .
A infreqüência relativa dos eventos combinada com os efeitos colaterais e custos dos medicamentos
resulta em um número significativo de pacientes descontínuos da terapia farmacológica.
TERAPIA DE ESTIMULAÇÃO ARTIFICIAL
Quando o componente cardio-inibit ório de síncope vasovagal foi inicialmente reconhecido, a estimulação
artificial pareceu ser uma modalidade de terapêutica óbvia para pacientes com esta condição. Entre os
eventos, o ritmo é normal e a estimulação artificial não era exigida. Exceto pela sub-ativação com cardioinibição pura, a menos freqüente dos tr ês tipos, a maioria dos pacientes continuou com os sintomas,
apesar do suporte de estimulação artificial [17-19]. Nos últimos anos, a recomendação para a estimulação
artificial foi restringida àqueles pacientes com (a) síncope recorrente apesar da máxima terapia
farmacológica tolerada combinada com (b) um componente cardio-inibit ório marcante. A vaso-depressão
pura (Tipo 3) não responderá à terapia de estimulação artificial. A forma mista (Tipo 1) é mais provável de
continuar com os sintomas significativos, mesmo com o suporte de estimulação artificial, apesar da
estimulação artificial poder reduzir também a incidência de síncope ou atrasar seu início, oferecendo uma
oportunidade para a proteção dos pacientes.
Um dos primeiros estudos que realizaram uma avaliação formal do papel da estimulação artificial foi
realizada por Sra e colaboradoes [20]. Esse estudo foi um estudo agudo utilizando o teste de tilt
envolvendo 22 pacientes com cardio-inibição marcante, apesar de todos também possuírem um
componente vaso-depressivo significativo. Todos os pacientes receberam um sistema de estimulação
bicameral após o teste de tilt positivo. Apesar dos autores concluírem que a estimulação artificial foi
inefetiva, os resultados foram similares àqueles obtidos com a terapia farmacológica. Enquanto a síncope
continuou a ocorrer em 5 pacientes, houve preven ção desta em 17 pacientes, apesar de haver outros
sintomas premonitores, incluindo a pré-síncope continuada. Nesse mesmo grupo de pacientes, a terapia
beta-bloqueadora evitou todos os sintomas em apenas 10 de 22 pacientes (40%). A Teofilina foi efetiva
em apenas 3 de 12 pacientes em que essa droga foi testada, e em 6 de 9 pacientes que tentaram o
fosfato de disopiramida.
O primeiro "grande" estudo especificamente focado no papel da estimulação artificial foi um estudo
retrospectivo envolvendo um total de 37 pacientes com síncope recorrente [21]. Todos os pacientes
realizaram um teste de tilt com um componente cardio-inibit ório positivo. A maioria dos pacientes recebeu
um sistema de estimulação bicameral, com a maioria destes programados para o modo DDI (sem
sincronismo átrio-ventricular - AV) com uma freqüência básica elevada combinada com uma freqüência de
escape baixa (histerese). O único momento em que os pacientes experimentam um bloqueio cardíaco é
durante o evento, quando há também um retardamento do nó sinusal, onde aqueles pacientes não
necessitam de um modo de sincronismo AV entre os eventos. O modo DDI oferece uma estimulação
seqüencial AV durante o episódio. A avaliação média foi de 50 meses e durante este período o grupo teve,
em média, 11 episódios sincopais por ano, comparados aos 136 episódios antecipados se a incidência de
síncope baseada na freqüência pré-implante não tivesse sofrido um impacto com a terapia de estimulação
artificial. Oitenta e nove por cento dos pacientes tiveram uma redução nos seus sintomas, enquanto 10
(27%) tiveram eliminação total de todos os sintomas.
Foi realizado um estudo aleatório (randomizado) prospectivo chamado North American Vasovagal Pacing
(NAVPAC) [22] - Estimulação Vasovagal Norte-Americana. O estudo foi encerrado após a porção piloto do
estudo fornecer um benefício muito grande associado com a estimulação artificial. Foram envolvidos e
sorteados um total de 56 pacientes para a terapia convencional (que era a terapia farmacológica, mas, na
verdade, não foi utilizada nenhuma medicação) de estimulação artificial. A modalidade específica de
estimulação foi o algoritmo Rate Drop Response da Medtronic, implementada na família de marcapassos
Thera®. O ponto final principal foi o tempo até a primeira recorrência de síncope e esse tempo foi
marcadamente atrasado no grupo de estimulação artificial comparando-se ao grupo de controle (p <
0.0007). Isso levou à uma recomendação para encerrar o estudo, visto os investigadores sentirem que
seria anti-ético continuar. Ambos os grupos continuaram com incidência significativa de pré-síncope e
outros sintomas premonitores sem uma diferença estatística significativa entre os dois grupos. A maior
limitação do estudo NAVPAC é a falta de uma avaliação de longo prazo [23]. Como o ponto final foi o
tempo à primeira recorrência de síncope, o estudo foi encerrado para cada paciente à medida que ocorria
a síncope neste.
Num estudo multicêntrico patrocinado pela St. Jude Medical, o estudo VASIS [24] toma um rumo
diferente. Num grupo de pacientes refratários à terapia farmacológica com uma resposta cardio-inibit ória
marcante ao teste de tilt, os pacientes foram sorteados para a estimulação ou para nenhuma terapia com
avaliação de longo prazo, avaliando o surgimento de síncope (número de episódios sincopais). O número
de pacientes foi pequeno (n = 42 dos quais 19 receberam um marcapasso e 23 não receberam), mas os
pacientes foram avaliados por um período médio de 3.7 anos (variação de 1 à 6.7 anos). Os dispositivos
implantados foram os geradores Paragon® III e Trilogy® DC, da St. Jude Medical, programados para o
modo DDI com freqüência de histerese. A freqüência básica programada era 80 ppm com uma freqüência
de escape de histerese de 45 ppm. A diferença entre os dois grupos foi significativa (p = 0.0004) com
apenas um único episódio sincopal ocorrendo no grupo de estimulação artificial e 14 eventos sincopais
ocorrendo no grupo de controle.
Nesse momento, há boa evidência que a terapia de estimulação artificial é efetiva em pacientes com
síncope recorrente a qual é, em parte, devida à maior componente cardio-inibit ória e onde a terapia
farmacológica não foi totalmente efetiva, não tolerada ou quando o paciente é não-complacente. A
estimulação artificial não é considerada a terapia de primeira linha para esta entidade, pois a maioria dos
pacientes respondem à terapia farmacológica e por razões que não foram totalmente elucidadas, isso
parece ser uma condição limitada pelos próprios indivíduos, resolvidas espontaneamente. Onde a terapia
farmacológica não foi totalmente efetiva ou foi associada com alguns efeitos colaterais, pode-se obter
melhores resultados continuando tal terapia com uma menor dose em conjunto com a estimulação
artificial.
GUIA PARA A PROGRAMAÇÃO DO MARCAPASSO
Se a estimulação artificial for utilizada para a administração da síncope neurocardiogênica, um
marcapasso VVI padrão ou um mesmo um marcapasso DDD programado à freqüências normais não serão
adequados. Apesar desses pacientes não necessitarem de suporte de estimulação artificial entre os
episódios, durante estes eles necessitam de todas as funções de um marcapasso moderno. Os pacientes
são relativamente hipovolêmicos. Sendo assim, eles necessitam de estimulação atrial para manter a
contribuição atrial ao débito ventricular, o qual não seria disponível num marcapasso VVI, apesar de
fornecer suporte à freqüência cardíaca. O aumento no tônus vagal, o qual é o caminho final para a
precipita ção de síncope, resulta em parada sinusal e bloqueio AV. Portanto, a estimulação unicameral
atrial não é recomendada para esse caso, pois não haveria suporte ao ventrículo. Se a estimulação
artificial for utilizada, necessita-se de um sistema de estimulação bicameral.
Em vista da vaso-dilata ção periférica e da hipotensão, que é a maior componente da síndrome, a
estimulação artificial à freqüências padronizadas tem sido inadequada. Freq üências de 90 a 110 ppm são
comumente necessárias. Se o marcapasso foi programado para tal freqüência básica, esta pode proteger o
paciente contra esses eventos, mas também resultará em relativa estimulação de alta freqüência quando o
paciente não necessitar de suporte de estimulação artificial. As freqüências de estimulação, inapropriadas
fisiologicamente, mais comumente experimentadas com a freqüência de estimulação responsiva, podem
resultar em indesejáveis palpitações e tal estimulação não seria tolerada a longo prazo. Adicionalmente,
deve haver um mecanismo que permita ao ritmo natural freqüências que inibam o marcapasso. Isso pode
ser conseguido com a freqüência de histerese programada com uma freqüência de escape baixa ou um
algoritmo tal como a resposta à queda de freqüência (rate drop response), onde a estimulação de alta
freqüência ocorrerá apenas quando a freqüência cair abaixo de um valor de pulsos/min pré-selecionado
com um período de tempo pré-definido. Ambos os procedimentos provaram ser muito efetivos. Há apenas
um estudo [25] que comparou ambos a freqüência de histerese bicameral (DDI) com o algoritmo de
resposta à queda de freqüência, relatando um benefício em favor do algoritmo de resposta à queda de
freqüência, mas a freqüência de estimulação em RDR (Rate Drop Response) foi de 20 a 30 bpm maior que
no modo DDI. Sendo assim, não foi uma comparação válida.
O modo de estimulação deveria ser DDD ou DDI. Há diferenças sutis entre esses dois modos que podem
favorecer a seleção de um modo sobre o outro para cada um dos pacientes. Nos dispositivos atuais, o
modo DDD utiliza um sincronismo baseado no átrio. Isso quer dizer que a liberação de um pulso atrial à
freqüência de escape faz com que a freqüência aumente à freqüência básica programada com a
estimulação atrial, havendo ou não bloqueio AV concomitante. Sendo assim, pode-se experimentar uma
estimulação atrial unicameral funcional (AR) ou uma estimulação bicameral (AV) à freqüência básica
programada.
O modo DDI utiliza o sincronismo baseado no ventrículo. Para atingir a estimulação à freqüência básica
elevada, deve ocorrer uma saída ventricular à freqüência de escape. Assumindo que a freqüência diminui
fisiologicamente, tal como a condução nodal AV permanece intacta, resultando em um complexo atrial
estimulado e um ventricular sentido (AR), a onda R sentida reiniciará o intervalo de escape de histerese,
resultando em uma estimulação atrial unicameral funcional à freqüência de escape programada.
Entretanto, se o intervalo AV for programado muito curto, tal que seja liberada uma saída ventricular,
mesmo quando há condução AV intacta (fusão ou pseudofusão ventricular), a freqüência ainda aumentará.
E mais, é essencial também programar um intervalo AV apropriado. Há vários benefícios com o modo DDI.
Esses pacientes não necessitam de sincronismo entre os eventos. Ele também permite uma administração
efetiva da síncope neurocardiogênica e disfun ção do nó sinusal no mesmo paciente.
Apesar do modo DDI padrão com histerese ter provado ser muito efetivo, esses algoritmos mais novos
necessitam da ocorrência de uma onda R para reiniciar o intervalo de escape de histerese. Sendo assim,
pode ocorrer uma estimulação à altas freqüências sustentadas, continuando logo após a solução do
episódio. Para ir de encontro à este comportamento, foi adicionada uma função de busca nos algoritmos
atuais. Após uma ativação ou período de tempo programável ou número de intervalos, a freqüência
diminui abrupta ou progressivamente, permitindo ao ritmo natural assumir o controle e inibir o
marcapasso.
Ao selecionar o "intervalo AV ótimo", tal programação não é tão importante para o modo DDD, mas é
criticamente importante para o modo DDI. No modo DDD, se o intervalo AV é muito curto, haverá fusões
repetidas mesmo se a condu ção AV estiver intacta. Isso resultará em uma maior drenagem de corrente de
bateria e numa diminuição da longevidade do dispositivo. Ainda mais, necessita-se programar o intervalo
AV no modo DDD para que o intervalo AV sentido seja mais longo que o intervalo A sentido e V estimulado
(PV), para inibir a saída ventricular quando a condução é normal. Adicionalmente, não se deve habilitar o
encurtamento com o Intervalo AV Responsivo, pois isso força a sensibilidade P e estimulação V à altas
freqüências. No modo DDD, necessita-se também avaliar o paciente com condução retrógrada e
programar um PVARP suficientemente longo para evitar uma taquicardia mediada pelo marcapasso ou
habilitar um algoritmo de detecção e correção para tal.
Programar o intervalo AV torna-se crítico quando o modo programado é DDI. Se o intervalo AV for muito
longo, ele deixará o sistema funcionando à freqüência de escape, quando o necessário seria uma
freqüência maior. Se o intervalo AV for muito curto, de modo que a fusão ou a pseudofusão ocorram à
freqüência de escape, a freqüência de estimulação aumentará à freqüência básica programada, mesmo
quando a diminuição da freqüência do nó sinusal ocorrer fisiologicamente. Para selecionar o intervalo AV, é
recomendado que o marcapasso seja inicialmente programado à freqüência básica desejada (por exemplo,
90 ppm) com um intervalo AV bastante longo. Numa programação clínica est ável sem um evento
vasovagal concomitante resultaria em uma estimulação atrial com condução nodal AV intacta. Nos
sistemas com calipers eletrônicos onde o intervalo A estimulado e V sentido (AR) é automaticamente
medido e relatado, deve-se ler esta medida por meio de um programador. Nos dispositivos que fornecem
marcadores por telemetria mas sem as medidas de intervalo, encurta-se progressivamente o intervalo AV
até que os marcadores mudem de A estimulado e V sentido para A estimulado e V estimulado. Anote o
intervalo AV mais curto que resulte em A estimulado e V sentido. Então, em ambos sistemas, programe a
freqüência básica à menor freqüência que ainda permita estimulação atrial. Essa pode ser uma freqüência
maior que a freqüência de escape de histerese. Novamente, meça o menor intervalo de A estimulado e V
sentido. Se este intervalo for significativamente menor que o intervalo A estimulado e V sentido à
freqüência básica desejada, programe o intervalo AV ao maior intervalo que resulte em A estimulado e V
estimulado àquela freqüência elevada. Desse modo, quando a freqüência atrial diminui, haverá uma
condução nodal AV intacta, fornecendo suporte à estimulação atrial à freqüência de escape, não
permitindo um aumento de freqüência. Se o intervalo A estimulado e V estimulado é o mesmo que a
freqüência de escape desejada ou a menor freqüência atrial estimulada que pode ser testada como o
intervalo A estimulado e V estimulado, será necessário programar um intervalo AV um pouco maior. Isso
permite o aparecimento de A estimulado e V sentido à freqüência de escape na ausência de evento
vasovagal no aumento do tônus vagal para diminuir suficientemente a condução pelo nó AV durante o
evento, para forçar uma saída ventricular e ativa a estimulação à freqüência básica programada.
Uma limita ção dos algoritmos da histerese padrão e da resposta à queda de freqüência é o suave
aumento no tônus vagal que ocorre durante o sono, resultando em freqüências fisiológicas muito baixas.
Essa freqüência fisiológica diminuindo pode ativar a estimulação de freq üência elevada. O aumento
algorítmico da freqüência pode ser evitado habilitando-se o algoritmo Rest Rate (Freqüência de Repouso)
em alguns marcapassos. Como a Freqüência de Repouso [26,27] é guiada pelo sensor e não por horário, o
dispositivo saberá quando o paciente estiver realmente em repouso e efetivamente desabilita a freqüência
de histerese, resultando em estimulação atrial à Freqüência de Repouso, permitindo ao marcapasso
continuar o suporte apropriado ao paciente.
Outro desafio para esses algoritmos é o equitópico ventricular. Os pulsos equitópicos ventriculares ou os
pulsos ventriculares prematuros (VPB - Ventricular Premature Beat) são normalmente associados com uma
pausa após o VPB. Dependendo das freqüências programadas ou da zona de queda de freqüência, isso
pode ser suficiente para ativar a estimulação de alta freqüência. Os refinamentos ao algoritmo original
permitem um n úmero de ciclos à freqüência de escape ou abaixo da janela de queda de freq üência para
ser programada antes da ocorrência da estimulação de alta freqüência.
ACESSO AO COMPORTAMENTO DO ALGORITMO
A medida principal de efetividade será o nível de sintomas com um ponto final desejável sendo uma
redução significativa nos sintomas. Se ainda ocorrer síncope, deve-se atrasar seu início, dando ao paciente
a oportunidade para iniciar ações de proteção, tais como sentar ou deitar antes de ocorrer a síncope.
Um contador simples relatando o número de vezes em que o algoritmo foi ativado oferece alguma
informação, mas não permite ao médico determinar quando os algoritmos múltiplos foram ou não
apropriados.
A capacidade do contador de eventos em alguns dos mais novos marcapassos podem permitir ao médico
acessar o grau para o qual a estimulação est á sendo realmente utilizada. O Histograma de Eventos nos
marcapassos da St. Jude Medical fornecerão uma visão geral e uma informação detalhada como o grau de
estimulação. Adicionalmente, tal histograma relatará a porcentagem total da estimulação atrial e
ventricular, mostrando a distribuição relativa dos estados de estimulação. Aqueles de interesse prim ário
serão os eventos AR e AV. A vasta maioria dos complexos deveriam ser atrial sentido e ventricular sentido
(PR). Maiores detalhes podem ser acessados utilizando-se a tabela de contagem de eventos detalhada, a
qual relata o número absoluto de complexos em cada estado de estimulação e, ainda mais, o n úmero
absoluto de complexos em cada registrador de freqüência com cada estado de estimulação. Sendo assim,
para o modo DDI, um grande número (porcentagem) de complexos AR (A estimulado e V sentido) à
freqüências de escape ou repouso sugeririam disfunção do nó sinusal com condu ção AV intacta. O número
de complexos de estimulação AV à freqüência básica programada forneceriam uma visão ao grau de qual
estimulação foi realmente necessária.
Se o paciente se queixa de palpita ções recorrentes e há grande número de complexos estimulados AV à
freqüência básica programada, é possível que os parâmetros do marcapasso não tenham sido ajustados
apropriadamente.
SUMARIO
A síncope neurocardiogênica é uma entidade relativamente comum. Na vasta maioria da população, há
ativadores bem definidos que podem ser evitados ou que podemos agir apropriadamente quando não se pode
evitá-los. Num pequeno n úmero de indivíduos, há eventos sincopais recorrentes sem um ativador claro. O
tratamento básico é a terapia farmacológica, mais comumente com agentes beta-bloqueadores, inibidores de
midrodina ou serotonina. Quando o mecanismo principal é a vaso-depressão, a única opção é a terapia
farmacológica. Se as drogas provarem ser inefetivas e houver um componente cardio-inibitório maior para cada
episódio, então a terapia de estimulação artificial pode fornecer um auxílio valioso para a administração desses
pacientes. Há duas capacidades-chave para tal sistema. Dentre elas está a capacidade de fornecer uma freqüência
de estimulação relativamente elevada durante o evento e alguns meios para o reconhecimento que tal evento tenha
ocorrido (por uma queda relativa na freq üência ou uma queda para uma freqüência absoluta baixa) antes da
estimulaçã o de alta freqüência assumir. A adi ção da Freq üência de Repouso e um número programável de ciclos de
escape permitirão ao indivíduo uma resposta do dispositivo refinada, mas esses não são absolutamente essenciais.
A capacidade de se programar a freqüência de escape à uma freqüência de escape muito baixa evitará a ativação
da estimulação de alta freq üência gra ças à freqüência cardíaca fisiológica ou por uma pausa compensatória ap ós o
VPB.
A terapia de estimulaçã o, mesmo podendo ser uma boa alternativa para um dado paciente, n ão é uma cura
garantida. Um resultado ben éfico poderia ser uma reduçã o no número ou severidade dos eventos. A combinação da
terapia farmacol ógica em dada dose, desde que não associada com efeitos colaterais e estimulação artificial, tem
sido sugerida em alguns artigos [28] mas não formalmente avaliada. Esse procedimento oferece alguma promessa
se a estimulação artificial não for capaz de eliminar totalmente todos os sintomas.
REFERENCES
1. Fenton AM, Hammill SC, Rea RF, et al, Vasovagal syncope, Annals Internal Medicine 2000; 133: 714 -725
2. Weissler AM, Warren JV, Estes EH, et al, Vasodepressor syncope, factors influencing cardiac output,
Circulation 1957; 15: 875-882
3. Kosinski D, Grubb BP, Temesy-Armos P, Pathophysiological aspects of neurocardiogenic syncope: current
concepts and new perspectives, PACE 1995; 18: 718 -724
4. Vassalle M, Caress DL, Slovin AJ, Stuckey JH, On the cause of ventricular asystole during vagal stimulation,
Circ Res 1967; 20: 228-241.
5. Benditt DG, Petersen M, Lurie KG, Grubb BP, Sutton R, Cardiac pacing for prevention of recurrent vasovagal
syncope, Annals Internal Medicine 1995; 122: 204-209.
6. Sutton R, Petersen M, Brignole M, et al, Proposed classification for tilt induced vasovagal syncope, Eur J
Cardiac Pacing and EP 1992; 2: 180-183.
7. Rea RF, Thames MD, Neural control mechanisms and vasovagal syncope, J Cardiovasc Electrophysiol 1993;
4: 587-595.
8. Van Lieshout JJ, Wieling W, Karemaker JM, Neural circulatory control in vasovagal syncope, PACE 1997; 20:
753-763.
9. Quan KJ, Carlson MD, Thames MD, Mechanism of heart rate and arterial blood pressure control: Implications
for the pathophysiology of neurocardiogenic syncope, PACE 1997; 20: 264-774.
10. Natale A, Sra J, Dhala A, et al, Efficacy of different treatment strategies for neurocardiogenic syncope, PACE
1995; 18: 655-662.
11. Atiga WL, Rowe P, Calkins H, Management of vasovagal syncope, J Cardiovasc Electrophysiol 1999; 10:
874-886.
12. Benditt DG, Fahy GJ, Lurie KG, t al, Pharmacotherapy of neurally mediated syncope, Circulation 1999; 100:
1242-1248.
13. Sra J, Maglio C, Biehl M, et al, Efficacy of midodrine hydrochloride in neurocardiogenic syncope refractory to
standard therapy, J Cardiovasc Electrophysiol 1997; 8: 42-46.
14. Ward CR, Gray JC, Gilroy JJ, Kenny RA, Midodrine: A role in the management of neurocardiogenic syncope,
Heart 1998; 79: 45-49.
15. Grubb BP, Wolfe DA, Samoil D, et al, Usefulness of fluoxetine hydrochloride for prevention of resistant
upright tilt induced syncope, PACE 1993; 16: 458-494.
16. Grubb BP, Samoil D, Kosinski D, et al, The use of serotonin reuptake inhibitors for the treatment of
recurrent syncope due to carotid sinus hypersensitivity unresponsive to dual chamber cardiac pacing, PACE
1994; 17: 1434-1436.
17. Menozzi C, Brignole M, Lolli G, et al, Follow-up ;of asystolic episodes with cardioinhibitory, neurallymediated syncope and VVI pacing, Amer J Cardiol 1993; 72: 1152-1155.
18. Samoil D, Grubb BP, Brewster P, et al, Comparison of single and dual chamber pacing techniques in
prevention of upright tilt induced vasovagal syncope, Eur J Cardiac Pacing and Electrophysiol 1993; 1: 36-41.
19. Fitzpatrick A, Travill CM, Vardas PE, et al, Recurrent symptoms after ventricular pacing in unexplained
syncope, PACE 1990; 13: 619-624.
20. Sra JS, Jazayeri MR, Avitall B, et al, Comparison of cardiac pacing with drug therapy in the treatment of
neurocardiogenic (vasovagal) syncope with bradycardia or asystole, New Engl J Med 1993; 328: 1085-1090.
21. Petersen ME, Chamberlain-Webber R, Fitzpatrick A, et al, Permanent pacing for cardioinhibitory malignant
vasovagal syndrome, Brit Heart J 1994; 71: 274-281.
22. Connolly SJ, Sheldon R, Roberts RS, Gent M, The North American Vasovagal Pacing Study, A randomized
trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope, J Amer Coll Cardiol 1999; 33: 16-20.
23. Benditt DG, Cardiac pacing for prevention of vasovagal syncope (editorial), J Amer Coll Cardiol 1999; 33:
21-23.
24. Sutton R, Brignole M, Menozzi C, et al, Dual chamber pacing in the treatment of neurally mediated tilt positive cardioinhibitory syncope: pacemaker versus no therapy, Circulation 2000; 102: 294-299.
25. Ammirati F, et al, DDD pacing with rate-drop response function versus DDI pacing for cardioinhibitory
vasovagal syncope, PACE 1998; 21: 825
26. Bornzin GA, Arambula ER, Florio J, Adjusting heart rate during sleep using activity variance, PACE 1994; 17:
1933-1938
27. Wildiers A, de Vusser Ph, Sleep rate pacing based on activity variance, in K. Sethi (editor), Proceedings of
VIth Asian Pacing Symposium on Cardiac Pacing and Electrophysiology, 1997, Monduzzi Editore S.p.A., Bologna,
Italy 159-163
28. Kus T, Lalonde G, de Champlain J, Shenasa M, Vasovagal syncope: Management with atrioventricular
sequential pacing and beta blockade, Can J Cardiol 1989; 5: 375-378.
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