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ISSN 2446-5321
issn 0004-2730
Vol. 60
59 • Supplement 02
01 – June
May 2015
2016
ARCHIVES OF
ENDOCRINOLOGY
AND METABOLISM
SUPPLEMENT
OutubrO 2012
OFFICIAL JOURNAL OF THE BRAZILIAN SOCIETY OF ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM
56/7
ARCHIVES OF
ENDOCRINOLOGY
AND METABOLISM
SUPPLEMENT
ARCHIVES OF
ENDOCRINOLOGY
AND METABOLISM
SUPPLEMENT
Financial and editorial assistant: Roselaine Monteiro
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coordinator: Izabela Teodoro Editorial Manager: Cristiane Mezzari Editorial coordinator: Sandra Regina Santana Reviewers: Glair Picolo Coimbra and
Sandra Gasques Graphic design: Fabio Rangel Publication code: 23146.06.2016
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Estela Kater
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Subscription: R$450.00/year – Single issue: R$55.00
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BRAZILIAN ARCHIVES OF ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM
Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism – São Paulo, SP:
Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism, volume 5, 1955Six issues/year
Continued from: Brazilian Archives of Endocrinology (v. 1-4), 1951-1955
ISSN 2359-3997 (printed issues)
ISSN 2359-4292 (online issues)
1. Endocrinology – journals 2. Metabolism – journals I.
Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism II. Brazilian Medical Association
CDU 612.43 Endocrinology
CDU 612.015.3 Metabolism
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ARCHIVES OF
ENDOCRINOLOGY
AND METABOLISM
Archives of endocrinology
and metabolism
Official journal of SBEM
– Brazilian Society of
Endocrinology and Metabolism
(Department of the Brazilian
Medical Association), SBD
– Brazilian Diabetes Society,
ABESO – Brazilian Association
for the Study of Obesity and
Metabolic Syndrome
2015-2018
EDITOR-IN-CHIEF
Brazilian Editorial Commission
Léa Maria Zanini Maciel (SP)
Marcello D. Bronstein (SP)
Alexander A. L. Jorge (SP)
Luiz Armando de Marco (MG)
CO-EDITORS
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Bruno Ferraz de Souza (SP)
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Ricardo Meirelles (RJ)
Rui M.B. Maciel (SP)
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Antônio Roberto Chacra (SP)
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INTERNATIONAL
ASSOCIATE EDITOR
Shlomo Melmed (Los Angeles, EUA)
ASSOCIATE EDITORS
FOUNDER
Waldemar Berardinelli (RJ)
PRESIDENTS OF THE
SBEM DEPARTMENTS
ADRENAL AND HYPERTENSION EDITORS-IN-CHIEF,
EDITORIAL OFFICE*
1951-1955
Waldemar Berardinelli (RJ)
Thales Martins (RJ)
1957-1972
Clementino Fraga Filho (RJ)
1964-1966*
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DIABETES MELLITUS Walter José Minicucci (SP)
Berenice B. Mendonça (SP)
Bruno Geloneze Neto (SP)
Carlos Alberto Longui (SP)
César Luiz Boguszewski (PR)
Delmar Muniz Lourenço Jr. (SP)
Eder Carlos R. Quintão (SP)
Edna Nakandakare (SP)
Edna T. Kimura (SP)
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Milton César Foss (SP)
Raquel Soares Jallad (SP)
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Hans Graf (SP)
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Ileana G. S. Rubio (SP)
International Editorial
Commission
Fernando Flexa Ribeiro Filho (PA)
João Roberto de Sá (SP)
Andrea Giustina (Itália)
BASIC ENDOCRINOLOGY
Jorge Luiz Gross (RS)
Antonio C. Bianco (EUA)
José Augusto Sgarbi (SP)
Décio Eizirik (Bélgica)
José Gilberto H. Vieira (SP)
Franco Mantero (Itália)
DYSLIPIDEMIA AND ATHEROSCLEROSIS
Tânia Maria Ruffoni Ortiga (RJ)
FEMININE ENDOCRINOLOGY AND
ANDROLOGY 1966-1968*
Pedro Collett-Solberg (RJ)
Dolores Perovano Pardini (SP)
Josivan Gomes de Lima (RN)
Fernando Cassorla (Chile)
1969-1972*
João Gabriel H. Cordeiro (RJ)
PEDIATRIC ENDOCRINOLOGY
Julio Z. Abucham (SP)
James A. Fagin (EUA)
Paulo César Alves da Silva (SC)
Laércio Joel Franco (SP)
John P. Bilezikian (EUA)
1978-1982
Armando de Aguiar Pupo (SP)
1983-1990
Antônio Roberto Chacra (SP)
1991-1994
Rui M. de Barros Maciel (SP)
1995-2006
Claudio Elias Kater (SP)
2007-2010
Edna T. Kimura (SP)
2011-2014
Sergio Atala Dib (SP)
BONE AND MINERAL METABOLISM
Sérgio Setsuo Maeda (SP)
NEUROENDOCRINOLOGY
Lucio Vilar Rabelo Filho (PE)
OBESITY
Cintia Cercato (SP)
THYROID
Gisah Amaral de Carvalho (PR)
REPRESENTATIVES OF
COLLABORATING SOCIETIES
SBD
Luiz Alberto Andreotti Turatti (SP)
ABESO
Cintia Cercato (SP)
SBEM – Brazilian Society of
SBEM BRAZILIAN BOARD OF DIRECTORS 2015-2016
President
Vice-President
Executive Secretary
Adjunct Executive Secretary
Treasurer-General Adjunct Treasurer
Alexandre Hohl
João Eduardo Nunes Salles
Fábio Rogério Trujilho
Guilherme Alcides Flores Soares Rollin
Rodrigo de Oliveira Moreira
Nina Rosa de Castro Musolino
Rua Humaitá, 85, cj. 501
22261-000 – Rio de Janeiro, RJ
Fone/Fax: (21) 2579-0312/2266-0170
www.endocrino.org.br
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Scientific Departments - 2015/2016
Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism
ADRENAL AND HYPERTENSION
DIABETES MELLITUS
President
Sonir Roberto Rauber Antonini
[email protected]
President
Walter José Minicucci
[email protected]
Directors
Balduíno Tschiedel
Hermelinda Cordeiro Pedrosa
Ruy Lyra da Silva Filho
Ana Cláudia Rebouças Ramalho
Treasurer Amely Pereira Silva Balthazar
Alternates Edson Perroti dos Santos
Marcos Cauduro Troian
Vice-President
Directors
Marivânia da Costa Santos
Madson Queiroz de Almeida
Milena Coelho Fernandes Caldato
Tânia Aparecida Sanchez Bachega
DYSLIPIDEMIA AND ATHEROSCLEROSIS
BASIC ENDOCRINOLOGY
President
Fernando Flexa Ribeiro Filho
[email protected]
President
Tânia Maria Ruffoni Ortiga
[email protected]
Vice-President
Catarina Segreti Porto
Directors
Doris Rosenthal
Maria Izabel Chiamolera
Maria Tereza Nunes
Magnus Regios Dias da Silva
Ubiratan Fabres Machado
Alternates
Bruno Ferraz de Souza
Vânia Maria Corrêa da Costa
Vice-President
Directors
Alternate
Maria Teresa Zanella
Maria Beatriz Sayeg Freire
Gláucia Carneiro
Mônica Ribeiro Maués
Fernando de Mello Almada Giuffrida
Lydia Sebba Souza Mariosa
Caroline Bulcão Souza
Scientific Departments - 2015/2016
WOMEN ENDOCRINOLOGY AND
ANDROLOGY
President
Dolores Perovano Pardini
[email protected]
Vice-President
Directors
Alternates
Ruth Clapauch Izydorczyk
Ricardo Martins da Rocha Meirelles
Poli Mara Spritzer
Amanda Valéria de Luna Athayde
José Antônio Miguel Marcondes
Mônica de Oliveira
Antônio Mendes Fontanelli Rita de Cássia Viana Vasconcellos Weiss
PEDIATRIC ENDOCRINOLOGY
President
Paulo César Alves da Silva
[email protected]
Vice-President
Directors
Julienne Ângela Ramires de Carvalho
Ângela Maria Spinola e Castro
Carlos Alberto Longui
Marília Martins Guimarães
Maria Alice Neves Bordallo
BONE AND MINERAL METABOLISM
NEUROENDOCRINOLOGY
President
Sérgio Setsuo Maeda
Vice-President
Directors
Alternates
[email protected]
Francisco José Albuquerque de Paula
Victória Zeghbi Cochenski Borba
Maria Lúcia Fleuiss de Faria
Dalisbor Marcelo Weber Silva
Henrique Pierotti Arantes
Monique Nakayama Ohe
André Gonçalves Silva
Marcelo Henrique da Silva Canto Costa
President
Lucio Vilar Rabelo Filho
[email protected]
Vice-President
Marcello D. Bronstein
Directors
Antônio Ribeiro de Oliveira Júnior
César Luiz Boguszewski
Luciana Ansanelli Naves
Luiz Antônio de Araújo
Mônica Roberto Gadelha
Alternates
Paulo Augusto Carvalho Miranda
Heraldo Mendes Garmes
OBESITY
THYROID
President
Cintia Cercato
[email protected]
Vice-President
Márcio Corrêa Mancini
Director/Secretary
Alfredo Halpern
Director/Treasurer
Maria Edna de Melo
Directors
Mário Kehdi Carra
Leila Maria Batista Araújo
Director/Treasurer
Jacqueline Rizzolli
Director/Alternate
Fábio Ferreira de Moura
President
Gisah Amaral de Carvalho
[email protected]
Vice-President
Célia Regina Nogueira
Secretary
José Augusto Sgarbi
Directors
Ana Luiza Silva Maia
Janete Maria Cerutti
Laura Sterian Ward
Mário Vaisman
Alternate
Patrícia de Fátima dos Santos Teixeira
Permanent Commissions - 2015/2016
Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism
STRATEGIC PLANNING FOLLOW-UP
INTERNATIONAL
President
Nina Rosa de Castro Musolino
[email protected]
Members
Airton Golbert, Ricardo Martins da Rocha Meirelles,
Ruy Lyra da Silva Filho, Marisa Helena César Coral
President
César Luiz Boguszewski
[email protected]
Members Ruy Lyra da Silva Filho, Valéria Cunha C. Guimarães,
Ana Cláudia Latrônico
ENDOCRINOLOGY CAMPAIGNS
NORMS, QUALIFICATION AND CERTIFICATION
President
Marisa Helena César Coral
[email protected]
Members
Érika Paniago Guedes, Viviane Chaves de C. Rocha
President
Vivian Carole Moema Ellinger
[email protected]
Members
Ronaldo Rocha Sinay Neves, Eduardo Pimentel Dias,
Marisa Helena César Coral,
Milena Coelho Fernandes Caldato
SCIENTIFIC COMISSION
President
[email protected]
Members
Presidents de Departamentos Científicos
Indicated by the directories Victória Zeghbi C. Borba,
Alexander Augusto de Lima Jorge, Estela M. Jatene,
Milena Coelho Fernandes Caldato,
Francisco Alfredo Bandeira e Farias,
Cléo Otaviano Mesa Júnior, Amely Pereira Silva Balthazar,
Victor Gervásio e Silva, Ruth Claupach Izydorczyk
JOINT COMMISSION – CAAEP
President
Paulo César Alves da Silva
[email protected]
Members
Ângela Maria Spinola e Castro,
Maria Alice Neves Bordallo
RESEARCH
SOCIAL COMMUNICATION
President Members President
[email protected]
GUIDELINES PROJECT
Nominated by the president Nina Rosa de Castro Musolino
ABEM Editor
Members
Marcello Delano Broinstein
Marise Lazaretti Castro, Luiz Cláudio G. de Castro
CONTINUOUS MEDICAL EDUCATION
President Ruth Clapauch Izydorczyk
[email protected]
Members
Erika Bezerra Parente, Lireda Meneses Silva
STATUTES, RULES AND REGULATIONS
President Henrique de Lacerda Suplicy
[email protected]
Members
Airton Golbert, Severino de Almeida Farias,
Luiz Henrique Maciel Griz,
Representative of the
Evandro de Souza Portes
brazilian directory
PROFESSIONAL ETHICS AND DEFENCE
President
Itairan da Silva Terres
[email protected]
Vice-Inspector
Maite Trojaner Salona Chimeno
1ST member
Diana Viegas Martins
2ND member
João Modesto Filho
3RD member
Neuton Dornelas Gomes
4TH member
Simone Peccin
5TH member
Beatriz D’agord Schaan
ENDOCRINE DYSREGULATORS
President
Tânia Aparecida Sanchez Bachega
[email protected]
Vice-President
Members
Elaine Maria Frade Costa, Josivan Gomes de Lima,
Laura Sterian Ward, Luiz Cláudio Gonçalves de Castro
Renan M. Montenegro Júnior, Marília Martins Guimarães
HISTORY OF ENDOCRINOLOGY
President
Henrique de Lacerda Suplicy
[email protected]
Members
Adriana Costa e Forti, Thomaz Rodrigues Porto da Cruz
Freddy Eliaschewitz
[email protected]
Antônio Roberto Chacra, Luiz Augusto Tavares Russo
Coordinator
Alexis Dourado Guedes
[email protected]
Adrenal and hypertension
Sonir Roberto Rauber Antonini
Dyslipidemia and atherosclerosis
Fernando Flexa Ribeiro Filho
Diabetes Mellitus
Walter José Minicucci
Basic endocrinology Tânia Maria Ruffoni Ortiga Carvalho
Feminine and Andrology
Dolores Perovano Pardini
Pediatric Endocrinology Paulo César Alves da Silva
Bone and mineral metabolism
Sérgio Setsuo Maeda
Neuroendocrinology
Lucio Vilar Rabelo Filho
Obesity
Cíntia Cercato
Thyroid
Gisah Amaral de Carvalho
TEMPORARY – SPORT AND EXERCISE
ENDOCRINOLOGY - CTEEE
President:
Members:
Fábio Ferreira de Moura
Josivan Gomes de Lima, Roberto Luís Zagury,
Victória Zeghbi C. Borba, Ricardo de Andrade Oliveira,
Clayton Luiz Dornelles Macedo, Yuri Galeno Pinheiro
Chaves de Freitas, Rosana Bento Radominski,
Mauro Scharf Pinto
TITLE OF SPECIALIST IN ENDOCRINOLOGY AND
METABOLISM
President: Josivan Gomes de Lima
[email protected]
Vice-President: Márcio Corrêa Mancini
Members: César Luiz Boguszewski,
Marília Martins Guimarães,
Marise Lazaretti Castro,
Mauro Antônio Czepielewski,
Renan Magalhães Montenegro Júnior
VALORIZATION OF NEW LEADERSHIPS
President
Cristina da Silva Schreiber Oliveira
[email protected]
Members
Ana Paula Gomes Cunha Moritz,
Joaquim Custódio da Silva Júnior,
Manoel Ricardo Alves Martins,
Bruno Ferraz de Souza
Brazilian Societies and Associations for
SBD – BRAZILIAN DIABETES SOCIETY
SBD BRAZILIAN BOARD OF DIRECTORS (2016/2017)
President
Luiz Alberto Andreotti Turattii
Vice-Presidents
Reine Marie Chaves Fonseca
Solange Travassos de Figueiredo Alves
Sergio Alberto Cunha Vêncio
Levimar Rocha Araujo
Mauro Scharf Pinto
1ST Secretary
Domingos Augusto Malerbi
2ND Secretary
Gustavo J. P. Caldas Costa
1ST Treasurer
Antonio Carlos Lerário
2ND Treasurer
Roberto Abrao Raduan
Supervisory Board
João Paulo Iazigi
Luis Antonio de Araujo
Rua Afonso Brás, 579, cj. 72/74
04511-011– São Paulo, SP
Fone/Fax: (11) 3842-4931
[email protected]
www.diabetes.org.br
Administrative Manager: Anna Maria Ferreira
ABESO – BRAZILIAN ASSOCIATION FOR THE STUDY
OF OBESITY AND METABOLIC SYNDROME
ABESO BRAZILIAN BOARD OF DIRECTORS (2015-2016)
President
Cintia Cercato
Vice-President
Alexander Benchimol
1ST Secretary General
João Eduardo Salles
2ND Secretary General
Bruno Halpern
Treasurer
Maria Edna de Melo
Rua Mato Grosso, 306, cj. 1711
01239-040 – São Paulo, SP
Fone: (11) 3079-2298/Fax: (11) 3079-1732
Secretary: Renata Felix
[email protected]
www.abeso.org.br
Dear colleagues,
It is a great pleasure to announce the XVIII SINE to be held in Porto Alegre, 16th - 18th June 2016.
This conference brings together those interested in Neuroendocrinology and it has the characteristic of creating opportunities for discussion and update of the most advanced topics in this area, allowing significant and relevant exchange of knowledge
and interactions for the practice of clinical endocrinology.
We are putting together an exciting program, including symposia, oral and poster presentations. Plenary sessions will
feature the distinguished keynote speakers Susan Webb (Spain), Wouter W. de Herder (Netherlands), Michael Buchfelder
(Germany) and Oscar Bruno (Argentina), who are among the most important scientific leaders of Neuroendocrinology. We
appreciate their commitment and the opportunity to have them with us. Our national guests have international insertion, publishing regularly in impact journals. Their participation alongside renowned international guests will promote discussions and
debates that will anticipate the novelties of the neuroendocrine disorders.
Porto Alegre and Rio Grande do Sul hospitality await everyone!
The SBEM Nacional, the Regional RS and the Departamento de Neuroendocrinologia wish you a warm welcome!
We look forward to welcoming you to the XVIII SINE!
Dr. Lúcio Vilar
President – Scientific Committee
Department of Neuroendocrinology – SBEM
Dr. Mauro A. Czepielewski
President – XVIII SINE
COMMISSION
Organizing committee
Mauro Antonio Czepielewski – President
Scientific committee
Lucio Vilar – President
Antônio Ribeiro de Oliveira Júnior
Ayrton Custodio Moreira
Cesar Luiz Boguszewski
Heraldo Mendes Garmes
Júlio Abucham
Luciana Ansanelli Navesluiz Antônio de Araújo
Marcello D. Bronstein
Mauro Antonio Czepielewski
Mônica R. Gadelha
Nina Rosa de C. Musolino
Paulo Augusto C. Miranda
Local organizing committee
Mauro Antonio Czepielewski
Alex Pospich Cioffi
Artur Boschi
Carolina Leães
Leila Pedroso De Paula
Ticiana C. Rodrigues
Vanessa Kerbes Yepez
Brazilian Societies and Associations for Endocrinology and Metabolism – RS
President – Dr. Luis Henrique Canani
Vice-president – Dr. Sergio Lerias Almeida
Executive secretary – Dra. Carolina Boesche Aleixo
Adjunct secretary – Dra. Kátia Elisabete Pires Souto
General treasurer – Dra. Simone Peccin
Adjunct treasurer – Dra. Maria Cristina Gomes de Matos
INVITED SPEAKERS
MICHAEL BUCHFELDER – Alemanha
Professor of Neurosurgery and Department Chairman at the University Erlangen-Nuremberg, Germany
OSCAR BRUNO – Argentina
Hospital de Clínicas University of Buenos Aires, Argentina
SUSAN WEBB – Espanha
Consultor Senior, Catedràtica
Endocrinologia, Hospital Sant Pau
Universitat Autònoma de Barcelona
WOUTER W. DE HERDER – Holanda
Professor of Endocrine Oncology at the Erasmus MC in Rotterdam, the Netherlands
TRABALHOS CIENTÍFICOS
ORAL
45134 THE ROLE OF PHOSPHODIESTERASE 4A4 IN AIP MUTATION POSITIVE AND NEGATIVE SOMATOTROPH TUMORIGENESIS................................S1
Júnia Ribeiro de Oliveira Longo Schweizer, Mariana Bizzi, Sérgio Pinheiro, Daniel Trindade, Graeme Bolger, Márta Korbonits,
Antônio Ribeiro-Oliveira Jr.
45147 AIP MUTATIONS IN BRAZILIAN PATIENTS WITH SEEMINGLY SPORADIC PITUITARY ADENOMAS..........................................................................S1
Paula Bruna Araujo, Carlos Henrique Azeredo, Liana Ogino, Marina Lipkin, Leandro Kasuki, Mônica Roberto Gadelha
47294 ACCURACY OF MICROCYSTIC ASPECT ON T2-WEIGHTED MRI FOR THE DIAGNOSIS OF SILENT CORTICOTROPINOMAS...............................S2
Leandro Kasuki, Nina Ventura, Luiz Eduardo Armondi Wildemberg, Leila Maria Cardao Chimelli, Mônica R. Gadelha
47331 EVALUATION OF THE EFFECTS OF RADIOTHERAPY IN CUSHING DISEASE............................................................................................................S2
Vanessa Kerbes Yépez, Rafael Barberena de Moraes, Mauro Antonio Czepielewski
PÔSTER
45126 A CLINICAL DIAGNOSTIC PITFALL OF ACROMEGALY IN THE SIMPSON-GOLABI-BEHMEL SYNDROME: A CASE REPORT.................................S3
Marcela Pessoa de Paula, Emanuela M. Ribeiro Cavalari, Monique Oliveira Rodrigues, Aline Barbosa Moraes, Leonardo Vieira Neto
47126 ADIÇÃO DE CABERGOLINA PARA CONTROLE DOS NÍVEIS DE IGF-I APÓS FALHA DA MONOTERAPIA COM OCTREOTIDE-LAR....................S3
Arthur Disegna, Luciana Ansaneli Naves
47343 AVALIAÇÃO DO PERFIL METABÓLICO DA GLICOSE E SUA CORRELAÇÃO COM FATORES DE RISCO EM ACROMEGÁLICOS........................S4
Vitória Espíndola Leite Borges, Armindo Jreige Júnior, Rhenan dos Reis, Luciana Ansaneli Naves
45132 CETOACIDOSE DIABÉTICA COMO APRESENTAÇÃO INICIAL DE ACROMEGALIA...............................................................................................S4
Talita Letícia Trevisan, Cesar Luiz Boguszewski, Maria Fernanda Victorino, Maria Eduarda Bini de Abreu, Rhaiza Zebrado Tetilla,
Rafaella Gaya Rosa
49042 CIRUGÍA ENDOSCÓPICA TRANSESFENOIDAL PARA ACROMEGALIA: PREDICTORES DE REMISIÓN/PERSISTENCIA DE ENFERMEDAD...........S5
Daniela Navarrete, Jocelyn Cortés, David Rojas, Francisco Montecinos, Carolina Orellana, Nelson Wohllk
45128 CIRURGIA TRANSESFENOIDAL NA ACROMEGALIA: IMPACTO DE DIFERENTES CRITÉRIOS BIOQUÍMICOS DE REMISSÃO................................S5
Marcelo Lemos Vieira da Cunha, Luis Alencar Biurrum Borba, Cesar Luiz Boguszewski
47338 EVOLUÇÃO DAS COMPLICAÇÕES SISTÊMICAS DA ACROMEGALIA EM PACIENTE COM DOENÇA RENAL CRÔNICA....................................S6
Rhenan dos Reis, Arthur Disegna, Wesley Flávio de Lima Júnior, André Metzker Ferro, Armindo Jreige Júnior, Vitória Espíndola Leite Borges,
Luciana Ansaneli Naves
45113 EXPRESSÃO IMUNOISTOQUÍMICA DE E-CADERINA E N-CAM EM ADENOMAS HIPOFISÁRIOS SECRETORES DE GH.......................................S6
Graziella Alebrant Mendes, Taiana Haag, Geraldine Trott, Nelson Pires Ferreira, Carolina Garcia Soares Leães Rech, Júlia Fernanda
Semmelmann Pereira-Lima, Miriam da Costa Oliveira
45154 GIGANTISMO HIPOFISÁRIO – RELATO DE CASO..................................................................................................................................................S7
Bruno Schmidt Dellaméa, Fernanda Victorazzi Lain, Natália Guedes Conte, Eduardo Dalbosco
47234 IMPLEMENTAÇÃO DE BANCO DE DADOS E ANÁLISE DESCRITIVA DE COORTE DE PACIENTES ACROMEGÁLICOS.........................................S7
Armindo Jreige Júnior, Rhenan dos Reis, Vitória Espindola Leite Borges, Luciana Ansaneli Naves
45145 PREDICTORS OF SURGICAL CURE IN ACROMEGALY............................................................................................................................................S8
Ximene Lima Anrunes Vieiralves, Leandro Kasuki, Luiz Eduardo Armondi Wildemberg, Gustavo Bittencourt Camilo, Nina Ventura Wilner,
André Accioly Guasti, Paulo José da Mata Pereira, Paulo Niemeyer Filho, Mônica Roberto Gadelha
45143 RESULTS OF THE SURGICAL TREATMENT OF GH AND ACTH SECRETING TUMORS AT A SINGLE NEUROSURGERY CENTER................................S8
Leandro Kasuki, Luiz Eduardo Armondi Wildemberg, André Accioly Guasti, Paulo José da Mata Pereira, Paulo Niemeyer Filho,
45157 ROLE OF FILAMIN A IN THE EXPRESSION OF SSTR2 AND 5 IN GH-PRODUCING TUMORS..................................................................................S9
Maria Caroline Alves Coelho, Luiz Eduardo Armondi Wildemberg, Liana Lumi Ogino, Marina Lipkin Vazques, Leandro Kasuki,
45156 b-ARRESTIN AS A PREDICTOR OF RESPONSE TO SOMATOSTATIN ANALOGUES...................................................................................................S9
Maria Caroline Alves Coelho, Luiz Eduardo Armondi Wildemberg, Liana Lumi Ogino, Marina Lipkin Vazques, Leandro Kasuki,
45121 DIABETES INSIPIDUS CENTRAL E INSUFICIÊNCIA CORTICOTRÓFICA EM GESTANTE – UMA ASSOCIAÇÃO RARA ..........................................S10
João Batista Jornada Ben, Letícia Maria de Alcântara Margallo, Ana Luíza Campanholo, Alice Helena Dutra Violante
45146 DOSAGEM DE CORTISOL SALIVAR BASAL NA AVALIAÇÃO DA RESPOSTA DO EIXO CORTICOTRÓFICO AO ITT EM CRIANÇAS...................S10
Juliana Beaudette Drummond, William Pedrosa, Beatriz Santana Soares Rocha, Antônio Ribeiro de Oliveira Júnior
45150 ESTUDO DE PREVALÊNCIA DA MACROPROLACTINEMIA EM UM HOSPITAL DE REFERÊNCIA EM MG.............................................................S11
Aline Isabel Rodrigues Galvão, Maria do Carmo Dias Gontijo, Antonio Ribeiro de Oliveira Junior
45165 EXISTE CORRELAÇÃO ENTRE LEPTINA E 25-OHD EM CRIANÇAS OBESAS?.......................................................................................................S11
Luísa Ortiz Cabrera, Carmen Regina Leal Assumpção, Rosita Fontes
45148 ANÁLISE DOS NÍVEIS DE PROLACTINA PARA DIFERENCIAR ADENOMAS NÃO FUNCIONANTES DE PROLACTINOMAS.................................S12
Elisa Borges Schmidt, Aline Piccinin, Lúcio Henrique Rocha Vieira, Morgana Regina Rodrigues, Fabiana da Costa Saldanha,
Leandro Kasuki
45133 AVALIAÇÃO DAS CARACTERÍSTICAS DE PACIENTES COM PROLACTINOMA E RESPOSTA AO TRATAMENTO COM CABERGOLINA..............S12
Paula V. Freire, Nilza M. Scalissi, Cristina Bellotti Formiga Bueno
47907 FATORES ASSOCIADOS À RESISTÊNCIA DE MACROPROLACTINOMAS AOS AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS NA BAHIA..............................S13
Rebecca Braz Melo, Marina de Lucena Palma Matos, Flávia Resedá Brandão
45141 HIPERPROLACTINEMIA SECUNDÁRIA À SELA VAZIA PRIMÁRIA: RELATO DE CASO...........................................................................................S13
Bianca Tonietto Tonolli, Luana de Santi Rech, Rosa Maria Rahmi Garcia, Fernanda Victorazzi Lain,
Bruno Schmidt Dellamea
47696 OUTCOME OF A SINGLE-CENTER STUDY ON 35 PREGNANCIES IN PATIENTS WITH PROLACTINOMA..............................................................S14
Cintia Marques dos Santos Silva, Leandro Kasuki, Maria Caroline Alves Coelho do Amaral, Nathalie Morais,
Luiz Eduardo Wildemberg, Mônica R. Gadelha
47344 PERFIL CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO DE PACIENTES COM MACROPROLACTINOMA DE UM CENTRO DE REFERÊNCIA NA BAHIA...............S14
Marina de Lucena Palma Matos, Rebecca Braz Melo, Flávia Resedá Brandão
45135 PROLACTINOMA CÍSTICO: TRATAMENTO CLÍNICO?..........................................................................................................................................S15
Leticia Rodrigues de Alencar, Marcela Caldeira Ramos, Wagner José Martorina, Bárbara Erika Caldeira Araújo Sousa,
Junia Ribeiro de Oliveira Longo Schweizer
44922 PROLACTINOMA NA GESTAÇÃO – MACROPROLACTINOMA, SEMPRE UMA SURPRESA?................................................................................S15
Alice Helena Dutra Violante, Adilson Lamounier Filho, Fernanda Dias Carneiro, Renan Moritz V. R. Almeida, João Batista Jornada Ben,
Erika César Oliveira Naliato
47357 QUADRO CLÍNICO E TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DE MACROPROLACTINOMAS EM UM CENTRO DE REFERÊNCIA DA BAHIA..........S16
Rebecca Braz Melo, Marina de Lucena Palma Matos, Flávia Resedá Brandão
47350 APOPLEXIA HIPOFISÁRIA – PERFIL DOS PACIENTES ATENDIDOS NO HOSPITAL GERAL DE FORTALEZA ENTRE OS ANOS 2001 A 2015.........S16
Raquel Cavalcante de Vasconcelos, Cristiane Maria Cavalcante Silveira, Tatiana Prado Wanderley, Kamila Duarte Martins,
Mariana Goes de Alcântara, Akemy Allyne Menezes Barreto de Carvalho, Jackson Augusto Gondim de Oliveira,
Hatus Bernardo Ramos, Tânia Maria Bulcão Lousada Ferraz, José Ítalo Soares Mota
45139 AVALIAÇÃO NUTRICIONAL NO HIPOPITUITARISMO POR ADENOMAS HIPOFISÁRIOS COM SÍNDROME METABÓLICA.................................S17
Renata Elisabeth Rothen, Débora Zeni, Larissa Vargas Cruz, Carolina Garcia Soares Leães Rech, Miriam da Costa Oliveira,
Fernanda Michielin Busnello, Júlia Fernanda Semmelmann Pereira-Lima
45140 EFEITOS SIGNIFICATIVOS DE INTERVENÇÃO NUTRICIONAL E ESTÍMULO À ATIVIDADE FÍSICA NO HIPOPITUITARISMO..................................S17
Renata Elisabeth Rothen, Bruna Breyer de Freitas, Larissa Vargas Cruz, Carolina Garcia Soares Leães Rech, Miriam da Costa Oliveira,
Fernanda Michielin Busnello, Júlia Fernanda Semmelmann Pereira-Lima
47318 PAN-HYPOPITUITARISM ASSOCIATED TO METABOLIC SYNDROME: HIGHER INFLAMMATORY ACTIVITY BUT LOWER HOMA-IR.....................S18
Alejandro Roselli Castillo, Denise Engelbrecht Zantut-Wittmann, Arnaldo Moura Neto, Rodrigo Menezes Jales, Heraldo Mendes Garmes
45099 PERFIL LIPÍDICO E TERAPIA COM ESTATINA EM PACIENTES COM HIPOPITUITARISMO.....................................................................................S18
Graziela Rissetti, Débora Zeni, Julia Fernanda Semmelmann Pereira Lima, Carolina Garcia Soares Leães, Miriam da Costa Oliveira
47327 SEARCHING FOR MUTATIONS IN TGIF1 IN PATIENTS WITH ECTOPIC NEUROHYPOPHYSIS AND HYPOPITUITARISM.........................................S19
Silvia Regina Correa da Silva, Angela Vidi, Ilda Kunii, Magnus Regios Dias da Silva, Julio Abucham
47351 INSULINOMA MALIGNO – A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO....................................................................................................................S19
José Ítalo Soares Mota, Akemy Allyne Menezes Barreto de Carvalho, Tânia Maria Bulcão Lousada Ferraz, Kamila Duarte Martins,
Mariana Góes Alcântara, Valéria Sales Ripardo, Paulo Sérgio Almeida da Silva, Dayse Maria Studart Cutrin, Tatiana Prado Wanderley,
Raquel Cavalcante Vasconcelos, Cristiane Maria Cavalcante Silveira
45144 EVOLUÇÃO DE UM TUMOR AGRESSIVO DE HIPÓFISE: UM DESAFIO TERAPÊUTICO.........................................................................................S20
Sarah Conchon Costa, Érica Navarro Scaliante, Lérida Russi Garcia, Mayara Volpi e Silva, Jefferson Crespigio, Marcos Antônio Dias,
Tânia Longo Mazzuco
45138 EVOLUÇÃO PÓS-OPERATÓRIA DE MACROADENOMAS HIPOFISÁRIOS CLINICAMENTE NÃO FUNCIONANTES.............................................S20
Raisa Bressan Valentini, Claudine Felden, Tatiana Schreiber, Bruno Mussoi de Macedo, Kamille Guidolin, Júlia Fernanda Semmelmann
Pereira-Lima, Carolina Garcia Soares Leães, Miriam da Costa Oliveira
47303 HIPERTIREOIDISMO EM PACIENTE COM ESCLEROSE TUBEROSA – RELATO DE CASO......................................................................................S21
Cristina da Silva, Carolina Fischer Cunha, Frederico Quadros da Silva, Margaret dos Santos Medeiros, Ivaldir Sabino Dal Bosco
47319 IMPORTÂNCIA DO DIAGNÓSTICO PRECOCE DO TUMOR DE FSH EM MULHERES...........................................................................................S21
Íkaro Soares Santos Breder, Adriana Russo Fiore, Karla Borges Daniel, Ligia Vera Montali Assumpção, Heraldo Mendes Garmes
47348 MACROADENOMA HIPOFISÁRIO SECRETOR DE ACTH – (DOENÇA DE CUSHING): RELATO DE CASO..........................................................S22
Jaqueline Magalhães da Silva, Ana Luisa Alves Carvalho Fernandes, Flávia Regina Pinho Barbosa
47298 PITUITARY CARCINOMA: A CASE REPORT...........................................................................................................................................................S22
Heraldo Mendes Garmes, Mateus Dal Fabbri, Fabiano Reis, José Barreto Campello Carvalheira, Luciano de Souza Queiroz,
Vanessa de Fatima Porto Souza
47335 SUCCESSFUL PREGNANCY AFTER SURGERY IN A CASE WITH DOUBLE (PROLACTIN/ACTH) SECRETING PITUITARY ADENOMAS..................S23
Sarah Simaan dos Santos, Silvia Regina Correa da Silva, Debora Maria Nazato, Alessandra Casagrande, Rodrigo de Paula Santos,
Ana Maria Judith Lengyel, Samuel Tau Zymberg, Julio Abucham
45142 TIREOTROPINOMA: PODERIAM OS ANÁLOGOS DA SOMATOSTATINA TER PAPEL COMO TERAPIA PRIMÁRIA?.............................................S23
Maria Tereza Martins Ferrari, Elise Horn dos Santos, Marcio de Sousa Roberto
45123 TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO POR DEFICIÊNCIA DE TSH COMPARADO COM DOENÇA PRIMÁRIA DA TIREOIDE............................S24
Debora Zeni, Graziela Rissetti, Júlia Fernanda Semmelmann Pereira-Lima, Carolina Garcia Soares Leães, Miriam da Costa Oliveira
47218 TUMOR DE CÉLULAS GRANULARES DA HIPÓFISE: UM DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MASSAS SUPRASSELARES........................................S24
Viviane Carvalho Alves, Eleonora de Castro Bottura Neves, Ana Paula Mota Mendes Souza, Erika Ribeiro Barbosa, Evandro de Souza Portes,
Larissa Bianca Paiva Cunha de Sá, Patrícia Coelho Mousinho, Thaís Demuner Ramos
47345 CUSHING‘S SYNDROME AND BONE: AN ANALYSIS OF RELATED FACTORS LEADING TO INCREASED RISK OF FRACTURES...........................S25
Sheila Piccoli Garcia, Camila Viecceli, Thiza Massaia Londero, Ana Marina da Silva Moreira, Fabiola Costenaro, Iuri Martin Goemann,
Gustavo da Fonseca Cipriani, Ticiana Costa Rodrigues, Mauro Antonio Czepielewski
47322 DIABETES MELLITUS IN CUSHING’ SYNDROME: A SYSTEMATIC REVIEW.............................................................................................................S25
Thizá Massaia Londero, Ana Marina da Silva Moreira, Cristiane Bauermann Leitão, Ticiana da Costa Rodrigues,
Mauro Antônio Czepielewski
47336 IS CUSHING’S DISEASE REMISSION ASSOCIATED WITH DIABETES MELLITUS REGRESSION?..............................................................................S26
Thizá Massaia Londero, Ana Marina da Silva Moreira, Sheila Piccoli Garcia, Camila Viecceli, Fabíola Costenaro, Ticiana da Costa Rodrigues,
Mauro Antônio Czepielewski
47328 MIDNIGHT SALIVARY CORTISOL INCREASE WITH AGE .......................................................................................................................................S26
Sabrina Coelli, Ariana Aguiar Soares, Luiza Barboza de Souza, Camila Bergonsi Farias, Gabriele Crescente, Vânia Naomi Hirakata,
Mauro Czepielewski, Joíza Lins Camargo, Rosana Scalco, Sandra Pinho Silveiro
45498 PREVALÊNCIA DA SÍNDROME DE NELSON APÓS ADRENALECTOMIA BILATERAL EM PACIENTES COM DOENÇA DE CUSHING...................S27
Sthefanie G. Pallone, Felipe W. Schwambach, Karina Z. B. Manosso, Elisa Brunner Orichowski, Cleo Otaviano Mesa Junior,
Cesar Luiz Boguszewski
S1
Trabalhos Científicos
ORAL
45134 THE ROLE OF PHOSPHODIESTERASE 4A4 IN AIP MUTATION POSITIVE AND NEGATIVE
SOMATOTROPH TUMORIGENESIS
Júnia Ribeiro de Oliveira Longo Schweizer1, Mariana Bizzi1, Sérgio Pinheiro1, Daniel Trindade1, Graeme Bolger2,
Márta Korbonits3, Antônio Ribeiro-Oliveira Jr.1
Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). 2 University of Alabama at Birmingham, Medicine. 3 Barts and the London Medical School,
Endocrinology
1
Introduction: Studies of cyclic nucleotides and phosphodiesterases (PDEs) have paved the way to understanding of hormone
action and signal transduction. There is little data on human pituitary expression of PDEs. PDE 1, 2, 4 and 11A isoforms
were previously shown in pituitary tissues. cAMP-specific PDE4 plays an important role in endocrine functions, ensuring an
appropriate hormone action through cAMP inactivation. The rodent PDE4A5 interacts with the aryl hydrocarbon interacting
protein (AIP), known to be mutated in some patients with familial pituitary adenomas. This study aimed at studying PDE4A4
in normal and tumoral GH cells with and without AIP gene mutations. Methods: This study was performed in biopsies from
acromegalic patients with AIP mutations (E222*, F269_H275dup, R304*) or variants (R304Q, F289F/c.807C>T). As controls, we have utilized slides from biopsies of acromegalic patients without AIP mutations and normal pituitary slides obtained
from post mortem biopsies. PDE4A4 and pituitary hormone expression was studied with double immunofluorescent staining
and confocal microscopy. ImageJ software was used to quantify fluorescence intensity and area. For the statistic analysis we
used Prisma (GraphPad 4). Variables were checked for normal distribution and then analyzed by Kruskal-Wallis or ANOVA
followed by post-hoc tests, depending on data’s normal distribution. P < 0.05 was considered as significant. Results: PDE4A4
is minimally expressed in normal GH cells, but significantly over-expressed in GH adenomas without AIP mutation (P <
0.0001). We also observed an increased PDE4A4 expression in F289F/c.807C>T and R304Q mutations when compared to
normal GH cells (P < 0.0001). PDE4A4 expression was decreased in F269_H275dup, R304* and E222* mutations when
compared to GH-secreting tumors without AIP mutation (P < 0.0001). Conclusion: These data suggest, for the first time,
that PDE4A4 is expressed in both human normal and tumoral GH cells. There is an increased expression of PDE4A4 in AIP
mutation negative pituitary adenomas as a possible compensatory response to tumorigenesis. On the other hand, we have
observed lower expression of this isoform in AIP mutation positive samples, but not in samples with variant of unknown significance. In conclusion, the lack of compensatory over-expression of PDE4A4 suggests lack of increased degradation of cAMP
in AIP positive samples, suggesting a putative role for this isoform in AIP-related tumorigenesis.
45147 AIP MUTATIONS IN BRAZILIAN PATIENTS WITH SEEMINGLY SPORADIC PITUITARY ADENOMAS
Paula Bruna Araujo1, Carlos Henrique Azeredo2, Liana Ogino2, Marina Lipkin2, Leandro Kasuki3, Mônica Roberto Gadelha4
1
3
Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Diagnósticos da América S. A. (Dasa). 2 Instituto Estadual do Cérebro Paulo Niemeyer (IECPN).
UFRJ, Hospital Federal de Bonsucesso (HFB), IECPN. 4 UFRJ, IECPN
Introduction: Aryl hydrocarbon receptor-interacting protein (AIP) gene mutations (AIPmut) are the most frequent germline
mutations found in seemingly sporadic pituitary adenomas (SPA). Previous studies, mostly European, suggest that AIPmut
screening should be focused on young patients, showing a prevalence of AIPmut ranging from 2.8% to 11.7% in this population. Objective: Our aim was to evaluate the prevalence of AIPmut among young Brazilian patients with seemingly SPA.
Methods: AIPmut screening was carried in 131 SPA patients with macroadenomas diagnosed until the age of 40 years, or adenomas of any size diagnosed until 18 years. Eleven tumor samples from these patients were also analyzed. DNA from peripheral blood and from tumor tissues were sequenced for the AIP coding region, through Sanger’s method. Multiplex ligationdependent probe amplification (MLPA) was performed in AIPmut negative acromegalic patients. Ethics committee approval
was obtained. Results: Of the 131 patients, 63% were female and 15 (12%) had diagnosis until 18 years. AIPmut or variants of
uncertain significance (VUS) were observed in 6 (4.6%) patients, comprising 4 (5.5%) of 73 patients with somatotropinomas,
1 (2.6%) of 38 patients with prolactinomas, 1 (10%) of 10 patients with corticotrophinomas and 0 of 10 non-functioning adenomas. AIPmut were identified in 2 of 15 patients (13.3%) diagnosed until 18 years of age. Two out of 5 (40%) giant patients
had an AIPmut (Y268X and K273Rfs*30), the first mutation only described in Brazilian patients and the second one only
described in our patient. Overall we found 5 different AIPmut or VUS in our cohort, with one novel mutation. MLPA did not
show any deletion. Of the 11 DNA tumor samples, 9 were from patients who had no AIPmut on peripheral blood. No AIP
somatic mutations were found. The other 2 tumor samples were from an acromegalic and a Cushing’s disease (CD) patient,
who had the A299V VUS. Loss of heterozigosity (LOH) on tumor DNA analyses was seen in the acromegalic patient, but not
in the CD patient. Discussion: AIPmut prevalence in SPA Brazilian patients is similar to other populations. Our study shows 2
mutations exclusively found in Brazilians and also shows for the first time tumor LOH of the A299V in an acromegalic patient,
which may change its classification from VUS to a pathogenic mutation. Our findings corroborate previous observations that
AIPmut screening should be focused on young patients, especially the ones diagnosed until 18 years.
S2
47294 ACCURACY OF MICROCYSTIC ASPECT ON T2-WEIGHTED MRI FOR THE DIAGNOSIS OF SILENT
CORTICOTROPINOMAS
Leandro Kasuki1, Nina Ventura1, Luiz Eduardo Armondi Wildemberg1, Leila Maria Cardao Chimelli1, Mônica R. Gadelha1
1
Instituto Estadual do Cérebro Paulo Niemeyer (IECPN)
Introduction: Silent corticotropinomas are a subtype of non-functioning pituitary adenomas (NFPA) with a more aggressive
behavior. A single study (n = 91) has suggested that in addition to the aggressive phenotype, they can have a different imaging
phenotype, with microcystic aspect on T2-weighted sequence in the magnetic resonance imaging (T2-MRI). This was the only
study in the literature and has only analyzed corticotropinomas and NFPA. Therefore, it is not known the prevalence of the microcystic aspect in other tumors, nor its accuracy to differentiate a silent corticotropinoma. Objective: To analyze the frequency
of the microcystic aspect on T2-MRI on all subtypes of pituitary adenomas and determine the accuracy of this radiological finding for the diagnosis of silent corticotropinomas. Methods: Consecutive pituitary adenoma patients with clinical, hormonal,
pre-operative MRI and pathology study available, submitted to surgery between 2013-2015 at a single center were included.
T2-MRIs were evaluated by an endocrinologist and a radiologist blinded to the histological diagnosis. Results are presented as
median (range) or percentages. Mann-Whitney or chi-square tests were used, as appropriate, to compare groups. Results: A
total of 145 patients (53% female) with a median age of 49 years (14-80) were included. Macroadenomas accounted for 133
(92%) of the tumors. There were 92 NFPA, 32 somatotropinomas, 13 corticotropinomas, five prolactinomas and three TSHsecreting adenomas. From the NFPA, 12 (13%) were silent corticotropinomas, 55 (60%) were gonadotropinomas, 20 (22%)
were null-cell and the other five were positive for prolactin (three) or TSH (two). The microcystic pattern was observed in 16
tumors (11%): one somatotropinoma, one corticotropinoma, seven silent corticotropinomas and seven of the other NFPAs and
in no prolactinoma or TSH-secreting adenoma, with a prevalence for each subtype of 5%, 8%, 58%, 9%, 0% and 0%, respectively.
The microcystic aspect was more common in the silent corticotropinomas than in the other tumors (58.3% vs 6.7%, respectively, p < 0.001). The microcystic aspect had a sensitivity of 58%, a specificity of 93% and an accuracy of 90% to define a silent
corticotropinoma. Conclusion: The microcystic aspect on T2-MRI has a good accuracy to define a silent corticotropinoma
and can be a useful tool considering the more aggressive behavior of these tumors, allowing a more aggressive surgical strategy.
47331EVALUATION OF THE EFFECTS OF RADIOTHERAPY IN CUSHING DISEASE
Vanessa Kerbes Yépez1, Rafael Barberena de Moraes1, Mauro Antonio Czepielewski1
1
Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)
Introduction: Cushing’s syndrome (CS) results from a prolonged exposure to high concentration of glucocorticoids. Cushing’s disease (CD) is the most common endogenous cause of CS, and it’s associated with an ACTH-secreting pituitary
adenoma. The treatment of choice for CD is transsphenoidal pituitary surgery (TSS). It leads to remission in 65% to 90% of
cases, with a risk of recurrence of 20% in 10 years. There are other management options such as adrenalectomy, drugs that
inhibit adrenal steroids and radiotherapy (RT). RT is an alternative for patients not cured after TSS or in relapse. The remission
rate observed after this therapy is variable, and RT may cause hypopituitarism, visual damage or cranial nerve lesion – these
prevalences are not well known. Objective: To evaluate the effectiveness of RT and to assess the prevalence of its adverse events
in patients with. Methods: We conducted a cohort study to evaluate the rate of CD remission and time to achieve it. We also
assessed the prevalence of need for complementary treatment and the incidence of adverse events. CD remission was defined
as normalization of urinary free cortisol (UFC) in 2 measures. Results: Nineteen patients with CD who underwent pituitary
RT were included (15F/4M; mean age of 33 years) – 13 of them underwent RT from linear accelerator; 13 patients received
a fractionated RT, while 3 received a single dose RT (mean total dose was 47 Gy for fractionated RT and 23 Gy for single
dose RT). TSS was performed in all but one patient, and 8 of them underwent more than one pituitary surgery. Before RT 8
patients had at least one compromised pituitary axis (hypogonadism in 6/17; hypothyroidism in 6/18; GH deficiency in 1/8
and diabetes insipidus (DI) in 3/19). Laboratory tests prior to RT: UFC = 607,35 mcg/dl (76-1155), serum cortisol after
overnight 1 mg-dexamethasone = 20,95 mcg/dl (5-55), ACTH = 79,61 pg/ml (24-170). The prevalence of remission was
67% (12/18) and the mean time to achieve it was 54 months. The prevalence of need for complementary treatment was 37%
(4 patients used ketoconazole and 3 underwent adrenalectomy). The mean follow-up was 123 months. After RT we observed
hypogonadism in 14/16; hypothyroidism in 13/19; GH deficiency in 10/15. No patient developed or reversed the DI. At the
end of follow-up we observed 5 individuals with hypocortisolism. Conclusion: Pituitary RT is indicated for patients with CD
and refractory tumors with some degree of hypopituitarism, showing to be effective in 67% of cases. It leads to hypocortisolism
in 26%, but with a higher rate of hypopituitarism, reaching 80% of the cases.
S3
PÔSTER
45126 A CLINICAL DIAGNOSTIC PITFALL OF ACROMEGALY IN THE SIMPSON-GOLABI-BEHMEL
SYNDROME: A CASE REPORT
Marcela Pessoa de Paula1, Emanuela M. Ribeiro Cavalari1, Monique Oliveira Rodrigues1, Aline Barbosa Moraes1,
Leonardo Vieira Neto1
1
Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)
Introduction: Simpson-Golabi-Behmel syndrome (SGBS) belongs to a group of overgrowth syndromes with approximately
250 cases in the literature. Although SGBS involves several conditions with unique clinical, behavioral and molecular genetic
features, gigantism/acromegaly represents a differential diagnosis because some phenotypic characteristics may appear over
age. SGBS should be considered in patients with acromegaly phenotype and normal IGF-I (insulin-like growth factor-I). Objective: To report a patient with SGBS presenting phenotypic characteristics of acromegaly. Case report: A 29-year-old male
patient was referred to our Endocrinology Service for evaluation of acromegaly features. His mother presented polyhydramnios
in the pregnancy. His birth weight was 4,300g with 54 cm long. He had macroglossia, short lingual frenulum, wide anterior
fontanel, difficulty of sucking the breast milk, umbilical hernia, visceromegaly, and hypotonia. Congenital hypothyroidism was
excluded. Three years later, the patient underwent a genetic evaluation due to facial dysmorphism, delay in speech and walking,
and poor school performance with mild intellectual deficiency. Karyotype was normal. Hands and wrists X-ray examinations
showed bone age to be consistent with chronological age. At age 18, due to persistent phenotypic and neuropsychological
findings, the diagnosis of SGBS was made. Parents were not consanguineous. At age 24, diagnosis of renal tubular acidosis type
1 was made due to symptoms and signs of electrolyte derangements since 10 years old. Physical examination: height 189 cm,
weight 90 kg and arm span 197 cm. Facial features included square and coarse face, large and thick nose and lips, large forehead
and macrognathia. Oral findings include wide mouth, macroglossia, extremely arched palate and malocclusion characterized by
skeletal Class III jaw relationship. Periodontal examination revealed no signs of attachment loss or alveolar bone reabsorption.
Pectum escavatum and hands and foots slightly increased were also observed. Laboratory analysis excluded acromegaly (IGF-I:
280 ng/mL – reference value for age 116-358 ng/mL). Echocardiogram presented paradoxical movement of the cardiac septum and an abdominal ultrasound with two small accessory spleens in addition to multiple stones in both kidneys. Currently,
he is asymptomatic. Discussion/Conclusions: SGBS should be considered as a differential diagnosis of acromegaly mainly
when facial dimorphism is associated.
47126 ADIÇÃO DE CABERGOLINA PARA CONTROLE DOS NÍVEIS DE IGF-I APÓS FALHA DA
MONOTERAPIA COM OCTREOTIDE-LAR
Arthur Disegna1, Luciana Ansaneli Naves1
1
Universidade de Brasília (UnB)
Introdução: O fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 (IGF-I) representa um parâmetro estável, acessível e confiável
para avaliação do controle da acromegalia. Essa doença requer tratamento multimodal, como cirurgia, radioterapia e tratamento medicamentoso. Os análogos de somatostatina e agonistas dopaminérgicos, quando combinados, parecem ter efeito
aditivo no controle sérico do GH e do IGF-I. Objetivo: Caracterizar o impacto a longo prazo da associação nos níveis de
IGF-I, comparado à monoterapia. Métodos: Foi realizado estudo retrospectivo, não randomizado, de amostra de 21 pacientes
acromegálicos acompanhados de 2000 a 2016, que apresentaram falha na monoterapia com octreotida (OCT-LAR) 30 mg,
à qual foi acrescentado tratamento com cabergolina (CAB). Foram utilizados os testes de Fisher para comparação de variáveis
discretas, o t de Student, para comparação de variáveis contínuas e o teste de Pearson para verificar a existência de correlações
entre variáveis. Resultados: Os pacientes foram tratados por 50 ± 38 meses em monoterapia com OCT, as LSVNs reduziram
de 270 ± 76%, à época do diagnóstico, para 173 ± 42% (p < 0,0001). Após a associação com cabergolina, os níveis diminuíram
para 140 ± 51% (p < 0,01) e sete pacientes (33%) normalizaram IGF-I. O período de associação pesquisado durou 78 ± 36 meses, com doses de 2,2 ± 0,8 mg, de acordo com decisão clínica. A redução do IGF-I durante a monoterapia, o tempo de tratamento, a dose de CBG, os níveis basais de GH, IGF-I e prolactina e o volume da lesão não representaram valor preditivo para a
resposta à associação. Pacientes com LSVNs menores que 220% ao diagnóstico apresentaram maiores chances de normalização
(p < 0,05). No entanto, não foi observada qualquer relação entre os níveis de IGF-I ao diagnóstico ou durante a monoterapia
e a diminuição proporcional nos níveis de IGF-I após a associação. A eficácia a curto prazo da associação, dada pela redução
proporcional representada pelos três primeiros LSVNs após a introdução de CBG, correlacionou-se fortemente com a eficácia a
longo prazo (R2 = 0,9329; p < 0,00001). Conclusão: A associação de CBG é capaz de reduzir o IGF-I de pacientes refratários
a OCT, em uma resposta a curto prazo e sustentada. Contrariando as atuais indicações para o uso da CBG, foi observado que
pacientes com níveis mais altos de IGF-I também se beneficiam da associação, com níveis similares de redução, ainda que não
seja atingida a meta terapêutica.
S4
47343 AVALIAÇÃO DO PERFIL METABÓLICO DA GLICOSE E SUA CORRELAÇÃO COM FATORES DE RISCO
EM ACROMEGÁLICOS
Vitória Espíndola Leite Borges1, Armindo Jreige Júnior1, Rhenan dos Reis1, Luciana Ansaneli Naves1
1
Introdução: A acromegalia é uma disfunção endócrina rara, caracterizada pelo crescimento de extremidades e partes moles.
Manifesta-se com o aumento dos níveis séricos de GH e IGF-1, cuja produção crônica e a exposição prolongada afetam o metabolismo dos carboidratos, alterando o perfil glicêmico desses indivíduos. Isso explica a alta incidência de intolerância à glicose
e diabetes mellitus (DM) entre os acromegálicos. Objetivos: Avaliar o comportamento da glicemia em pacientes acromegálicos,
correlacionando-o às variações dos níveis de IGF-1, ao tamanho inicial do tumor hipofisário, aos dados antropométricos, à
idade, ao sexo e ao tempo de evolução da doença. Métodos: Estudo de caráter transversal e retrospectivo, realizado pela análise
de prontuário de 35 pacientes com diagnóstico de acromegalia, acompanhados pelo serviço de Neuroendocrinologia. Foi considerado critério de inclusão o diagnóstico de acromegalia há pelo menos dois anos, segundo definição da Associação Americana
de Acromegalia. Foram analisados os seguintes valores: IGF-1, por meio do ULNV%; glicemia; dados antropométricos; idade
atual; presença de comorbidades ao diagnóstico; dimensões do tumor hipofisário; atividade da doença; tempo de doença. A
análise estatística foi realizada por meio do programa SPSS pelos testes T de Student, correlação bivariada e regressão linear,
comparando alguns fatores e suas influências sobre a mudança da glicemia (p estatisticamente significativo se < 0,05). Resultados: Dos 35 pacientes analisados, 13 eram mulheres (37,1%) e 22 homens (62,9%) (p = 0,479), com média de idade de 40,5
± 14,3 anos. Ao diagnóstico: 34,3% apresentavam hipertensão; 17,2%, síndrome metabólica; 25,71%, DM; 40%, intolerância à
glicose (ITG); 25,8%, dislipidemia; 48,6% eram obesos, 25,8% estavam com sobrepeso, sendo o IMC médio de 30,10 ± 5,21
kg/m2; 80% possuíam macroadenoma hipofisário e 20%, microadenoma (p = 0,104); glicemia média de 130 ± 32 mg/dL; ULNV%
de 2,7 ± 1,4. Atualmente 34,28% apresentam DM; 11,42% ITG; 57,14% estão com a acromegalia controlada e 8,57% estão
curados da acromegalia; glicemia média de 113 ± 35 mg/dL (p = 0,046); ULNV% de 1,17 ± 0,49. O tempo de evolução médio
da doença foi de 11,1 ± 7,4 anos (p = 0,97). Conclusão: Os pacientes analisados apresentaram melhora do perfil glicêmico
com o controle ou redução da atividade da acromegalia, representada pela normalização do IGF-1. No entanto, não houve
relevância estatística da influência de outros fatores na redução da glicemia.
45132 CETOACIDOSE DIABÉTICA COMO APRESENTAÇÃO INICIAL DE ACROMEGALIA
Talita Letícia Trevisan1, Cesar Luiz Boguszewski2, Maria Fernanda Victorino1, Maria Eduarda Bini de Abreu1, Rhaiza Zebrado
Tetilla1, Rafaella Gaya Rosa1
1
Hospital e Maternidade Marieta Konder Bornhausen (HMMKB). 2 Universidade Federal do Paraná (UFPR)
Introdução: A hipersecreção de GH na acromegalia se associa com aumento da resistência insulínica, com o diagnóstico de
intolerância à glicose e diabetes mellitus, ocorrendo em 15%-38% dos pacientes com acromegalia. Aproximadamente, 1% deles
tem sua investigação diagnóstica iniciada após internação por cetoacidose diabética (CAD). Apresentamos o caso de uma paciente que teve CAD como apresentação inicial da acromegalia. Relato de caso: S.C.S., 15 anos, feminina, afrodescendente,
história familiar de diabetes, deu entrada na emergência com queixa de mal-estar, náuseas e vômitos há quatro dias. Encontrava-se em regular estado geral, mas desidratada. Sem alterações no exame físico, exceto pela presença de acantose nigricante e
obesidade grau 1 (peso: 108 kg, altura: 183 cm, IMC: 32,3 kg/m2, Z-escore da altura: +3, Z-escore do peso: +2, Z-escore da
estatura-alvo familiar: +2). Os exames da admissão mostravam hemograma com 15.800 leucócitos (15% de bastões), gasometria
arterial com acidose metabólica (pH: 7,07; pCO2: 8; HCO3: 2; BE: -25; SatO2: 99%), glicemia: 675 mg/dL e HbA1c: 14,1%.
Resolução da CAD em 36 horas, com insulinização plena iniciada em enfermaria, associada à Glifage XR 2 g/dia. Seguimento
ambulatorial com retirada total das insulinas 28 dias após a alta; clinicamente se notou melhora importante da acantose nigricante. Dosagem de anticorpo anti-GAD foi negativa. No seguimento foi observado, que além da alta estatura, a paciente tinha
mãos e pés desproporcionalmente grandes (número do calçado: 44) e características acromegálicas, destacando-se nariz alargado e lábios proeminentes, alterações que a paciente vinha percebendo há aproximadamente um ano. A menarca foi espontânea
aos 14 anos. O diagnóstico laboratorial de acromegalia foi confirmado com a não supressão de GH no TOTG com 75g de
glicose (GH nadir: 8,8 ng/mL) e pelo IGF1 de 1.137 ng/mL (VR: 237-996); RM de sela túrcica mostrou macroadenoma
hipofisário (17 x 13 x 12 mm). Idade óssea com idade cronológica de 15,3 anos = 14,6 anos. A paciente foi submetida à cirurgia
de ressecção transesfenoidal para remoção do adenoma hipofisário e os exames realizados 10 dias após o procedimento mostraram GH: 2,48 ng/mL, IGF-1: 776 ng/mL, HbA1c: 6,9% e glicemia de jejum: 125 mg/dL. Conclusão: Nem toda CAD em
adolescentes é secundária ao diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1. A identificação correta da causa secundária do diabetes, no
caso a acromegalia, permite o tratamento precoce e resolução do diabetes.
S5
49042 CIRUGÍA ENDOSCÓPICA TRANSESFENOIDAL PARA ACROMEGALIA: PREDICTORES DE REMISIÓN/
PERSISTENCIA DE ENFERMEDAD
Daniela Navarrete1, Jocelyn Cortés1, David Rojas2, Francisco Montecinos1, Carolina Orellana1, Nelson Wohllk3
Facultad de Medicina Universidad de Chile. 2 Facultad de Medicina Universidad de Chile, Instituto de Neurocirugía Dr. Alfonso Asenjo, Santiago, Chile.
Facultad de Medicina Universidad de Chile Instituto de Neurocirugía Dr. Alfonso Asenjo, Santiago, Chile; Sección Endocrinología Hospital del Salvador,
Santiago, Chile
1
3
Introducción: Los niveles de IGF-1 y test de tolerancia a la glucosa oral (TTGO) con medición concomitante de GH (TTGO/
GH) es el gold standard para el diagnóstico de la acromegalia. La extirpación quirúrgica del tumor es el tratamiento primario,
siendo el abordaje transesfenoidal el más utilizado. La definición actual de remisión es un valor de IGF-1 normal ajustado por
edad y sexo y un nadir GH < 1 ng/ml en el TTGO/GH. Estas pruebas se realizan habitualmente a las 12 semanas después de
la cirugía, sin embargo se han realizado múltiples estudios para determinar predictores precoces de remisión/persistencia de
enfermedad (GH post operatoria precoz, GHPP), los cuales permitirían realizar tratamientos adyuvantes de manera temprana.
Objetivo: Evaluar criterios pre y postoperatorio como predictores de remisión/persistencia de enfermedad. Pacientes y método: Estudio retrospectivo, observacional, que incluye a 95 pacientes, 65 mujeres con acromegalia, operados entre enero de
2005 a diciembre de 2014 en el Instituto de Neurocirugía. Se consideró como GHPP a la realizada en las primeras 48 horas
postoperatoria y curación bioquímica (CB) a valores normales de IGF-1 y nadir de GH < 1 ng/ml en un TTGO/GH, 3-6
meses postoperatorio. Se utilizó software estadístico Stata 12.0 para estadística descriptiva y confección de curvas ROC. Resultados: Hubo 24 microadenomas, 40 macroadenomas y 31 macroadenomas invasores. De ellos, el 91,6%, 70% y 16%, respectivamente, estaban curados a los 3-6 meses. El análisis mostró que una GHPP ≤ 2 ng/ml [sensibilidad 93% – especificidad 81%,
LR (-) 0,0747] es un buen predictor de curación. Por otra parte, una GHPP ≥ 3,5 ng/ml [sensibilidad 63% – especificidad 96%,
LR (+) 16,8636] y la condición preoperatoria de macroadenoma invasor son buenos predictores independientes de persistencia
de enfermedad. Conclusiones: GHPP es un muy buen predictor de remisión después de la cirugía de la acromegalia. Si un
paciente mantiene una GHPP elevada, debe ser considerado la presencia de un remanente tumoral. Por otra parte, la condición
preoperatoria de macroadenoma invasor se relaciona con persistencia de la enfermedad.
45128 CIRURGIA TRANSESFENOIDAL NA ACROMEGALIA: IMPACTO DE DIFERENTES CRITÉRIOS
BIOQUÍMICOS DE REMISSÃO
Marcelo Lemos Vieira da Cunha1, Luis Alencar Biurrum Borba1, Cesar Luiz Boguszewski2
1
Universidade Federal do Paraná (UFPR). 2 Serviço de Endocrinologia e Metabologia do Paraná (SEMPR), UFPR
Objetivos: Avaliar os resultados da cirurgia transesfenoidal (CTE) realizados por uma única equipe neurocirúrgica na acromegalia, utilizando diferentes critérios bioquímicos. Pacientes e métodos: Análise retrospectiva de pacientes com acromegalia
acompanhados entre 2001-2011. Os critérios de inclusão foram: disponibilidade de exame de ressonância magnética (RM)
no pré-operatório; disponibilidade de dosagens de GH basal e IGF-1 nos períodos pré e pós-operatórios; CTE realizada pela
mesma equipe; ausência de tratamento medicamentoso e/ou radioterápico previamente ao tratamento neurocirúrgico. O
grupo de estudo (GE) foi classificado em doença controlada (DC): GH basal e IGF-1 normal; doença não controlada (DNC):
GH basal e IGF-1 elevados; discordância bioquímica (DB): GH normal e IGF-1 elevado (DB I) ou GH basal elevado e IGF-1
normal (DB II). GH basal normal foi definido pelo critério antigo (CA) como ≤ 2,5 µg/L e pelo critério novo (CN) como ≤
1 µg/L, e os valores normais de IGF-1 foram definidos de acordo com o kit e ajustados para idade. Foram avaliadas as características epidemiológicas, clínicas, bioquímicas e radiológicas que influenciaram os resultados no curto prazo (três meses após
CTE) e no longo prazo. Resultados: O GE foi formado por 54 pacientes (30 homens, 24 mulheres, com idade de 41,5 ±
12,3 anos, 90,7% macroadenomas, seguimento de 50,2 ± 37,4 meses). Após três meses da CTE, 25 (46,3%) dos pacientes pelo
CA e 15 (27,8%) pelo CN apresentaram DC; 19 (35,8%) pelo CA e 25 (47,2%) pelo CN apresentaram DNC; 9 (16,7%) pelo
CA e 3 (5,6%) pelo CN apresentaram DB I; 1 (1,9%) pelo CA e 11 (20,4%) pelo CN apresentaram DB II. No longo prazo,
6 (66,6%) pacientes com DB I evoluíram para DC pelo CA e 3 (100%) apresentaram DC pelo CN, enquanto 1 paciente com
DB II evoluiu com DC pelo CA e 9 (81,8%) pelo CN, resultando numa taxa de DC no longo prazo de 59,3% e 50% pelo CA
e CN, respectivamente. O grau de invasão tumoral e a curva de experiência da equipe associaram-se significativamente com os
resultados cirúrgicos (p < 0,001). Conclusões: Os resultados da CTE na acromegalia foram influenciados pelo grau de invasão
do tumor e experiência da equipe. As taxas de sucesso dependem dos critérios bioquímicos adotados, sendo significativamente
menores quando se utilizam os valores de GH mais baixos sugeridos pelos CN, impactando na abordagem fármaco-econômica
da acromegalia.
S6
47338 EVOLUÇÃO DAS COMPLICAÇÕES SISTÊMICAS DA ACROMEGALIA EM PACIENTE COM DOENÇA
RENAL CRÔNICA
Rhenan dos Reis1, Arthur Disegna1, Wesley Flávio de Lima Júnior1, André Metzker Ferro1, Armindo Jreige Júnior1,
Vitória Espíndola Leite Borges1, Luciana Ansaneli Naves1
1
Descrição do caso: V.P.A.L., 64 anos, feminino, parda, apresentou-se ao ambulatório em 2010 com queixa principal de
“crescimento progressivo de rosto e pés” há 22 anos. História patológica pregressa: hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus tipo 2 (DM2), doença renal crônica (DRC – estágio III), hiperparatireoidismo secundário e bócio multinodular
atóxico (Bethesda II). Ao exame físico, apresentava regular estado geral e fácies acromegálica, macroglossia que impedia a
oclusão da boca e fala. Ressonância nuclear magnética (RNM) de sela túrcica evidenciou macroadenoma hipofisário (20 x
18 x 14 mm). Hormônio do crescimento (GH): 15,92 ng/mL (VR < 7 ng/mL); fator de crescimento semelhante à insulina
tipo 1 (IGF-I): 1.480 ng/mL (VR < 230 ng/mL); glicemia: 158 mg/dL; prolactina (PRL): 396 ng/mL (VR < 25 ng/mL);
clearance de creatinina: 36 mL/min. Confirmado o diagnóstico de acromegalia, foi iniciado tratamento exclusivo com octreotida LAR e cabergolina. Em 2012 apresentou regressão completa do tumor e sela túrcica vazia. Em 2013: evolução da DRC
para estágio IV e tratamento conservador. Em 2015 houve normalização dos níveis glicêmicos, GH, IGF-I e PRL. Discussão:
A acromegalia, como uma desordem debilitante crônica, resulta na incapacidade e redução da expectativa de vida em decorrência de doença multissistêmica. Diabetes e hipertensão são as duas complicações mais comuns da acromegalia. A nefropatia
pode ser precipitada pela alta pressão sanguínea, pela hiperglicemia, por meio de mecanismos que envolvem a ação parácrina
do IGF-I e seriam potencializados na acromegalia, ou mesmo pela ação direta do GH. A injúria renal aumenta a gravidade do
quadro hipertensivo, que é um importante fator de mortalidade na acromegalia. O controle dos níveis de GH e IGF-I favorece
o controle da hipertensão e da resistência insulínica e, potencialmente, retarda o desenvolvimento da nefropatia, com impacto
significativo na mortalidade. A coocorrência da acromegalia e injúria renal crônica é um diagnóstico diferencial, pois o excesso
de escórias nitrogenadas interfere na resposta celular ao GH, podendo causar um teste de tolerância oral à glicose alterado e
um fenótipo acromegalóide na ausência de um adenoma secretor. A presença de DRC retarda a metabolização da octreotida
e cabergolina, aumentando a exposição ao fármaco, o que pode ter contribuído para a excelente resposta antiproliferativa e
antissecretória ao tratamento.
45113 EXPRESSÃO IMUNOISTOQUÍMICA DE E-CADERINA E N-CAM EM ADENOMAS HIPOFISÁRIOS
SECRETORES DE GH
Graziella Alebrant Mendes1, Taiana Haag2, Geraldine Trott2, Nelson Pires Ferreira2, Carolina Garcia Soares Leães Rech2,
Júlia Fernanda Semmelmann Pereira-Lima2, Miriam da Costa Oliveira2
Programa de Pós-Graduação (PPG) em Patologia da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA). 2 Centro de
Neuroendocrinologia da Santa Casa de Porto Alegre/UFCSPA; PPG em Patologia da UFCSPA
1
Introdução: Adenomas hipofisários representam 10% a 15% dos tumores intracranianos primários e em autópsias estão presentes em 20% a 25% das hipófises. Dentre os adenomas funcionantes, destacam-se os adenomas secretores de hormônio do
crescimento (GH), que correspondem a 13% dos adenomas hipofisários e levam ao quadro de acromegalia. São considerados
tumores benignos, entretanto podem tornar-se agressivos e invadir tecidos vizinhos. Objetivo: Avaliar a expressão imunoistoquímica dos marcadores teciduais de tumorigênese E-caderina e N-CAM em adenomas hipofisários secretores de GH. Material e métodos: Estudo transversal prospectivo realizado com pacientes submetidos à hipofisectomia por adenoma hipofisário
produtor de GH em hospital de referência, por um mesmo cirurgião, no período de março de 2014 a dezembro de 2015. Foi
realizada revisão dos prontuários para coleta dos dados clínicos. Para avaliar a expressão do N-CAM, foi utilizado o anticorpo
primário N-CAM (Abcam), controle positivo glioma, e para avaliar a E-caderina, foi utilizado o anticorpo E-caderina G-10
(Santa Cruz Biotechnology), controle positivo tonsila. A análise da expressão foi realizada por meio de escore obtido pela intensidade da coloração e porcentagem de células marcadas (+, ++, +++). O estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa,
conforme parecer 496.984. Resultados: Foram incluídos 38 pacientes, com idade média de 46 anos (DP 14,37). Desses, 20
(52,63%) pertencem ao sexo feminino. Quanto ao grau tumoral, 9 (23,68%) casos são de grau I, 15 (39,48%) de grau II, 3
(7,89%) de grau III e 11 (28,95%) de grau IV. Dos pacientes pertencentes ao grau IV, 9 (81,81%) são do sexo feminino. Para
análise imunoistoquímica, 7 pacientes foram excluídos por causa da escassez de material. Quanto à expressão de E-caderina,
1 (3,23%) caso foi negativo, 1 (3,23%) caso obteve uma cruz, 4 (12,90%) casos, duas cruzes e 25 (80,64%) casos, três cruzes.
A análise da expressão de N-CAM evidenciou 6 (19,36%) casos negativos, 15 (48,38%) com uma cruz, 8 (25,80%) com duas
cruzes e 2 (6,46%) com três cruzes. Conclusões: Dos pacientes, 90% apresentaram expressão de E-caderina com duas a três
cruzes (expressão moderada a forte), podendo indicar que a perda da expressão de E-caderina não se relaciona com adenomas
secretores de GH. Aproximadamente 70% da amostra apresentaram expressão ausente ou fraca de N-CAM, sugerindo que o
marcador influencia a tumorigênese dos adenomas secretores de GH.
S7
45154 GIGANTISMO HIPOFISÁRIO – RELATO DE CASO
Bruno Schmidt Dellaméa1, Fernanda Victorazzi Lain1, Natália Guedes Conte1, Eduardo Dalbosco1
1
Universidade de Caxias do Sul (UCS)
Gigantismo hipofisário é uma patologia decorrente da produção persistente e excessiva de hormônio de crescimento (GH) por
um adenoma, ocorrendo antes da fusão epifisária óssea. Trata-se de uma desordem normalmente esporádica e que pode ocorrer em qualquer idade, não existindo predileção por sexo. A alta estatura normalmente é o primeiro sinal visto. Por tratar-se
de uma patologia rara, a frequência de outros sinais clínicos torna-se difícil de ser predita. O diagnóstico é realizado pelo teste
de supressão de GH. O tratamento preferencial é cirúrgico. Terapia medicamentosa de resgate pode ser necessária quando
a cirurgia não é curativa. Paciente masculino, 13 anos, peso e altura > percentil 95, iniciou com cefaleia e alteração visual.
IGF-1 (> 1.600) e GH após supressão (70) com glicose confirmaram diagnóstico de gigantismo. Ressonância magnética evidenciou lesão expansiva intra, supra e parasselar, com extensão à carótida interna esquerda, compressão do quiasma óptico e
deslocamento da haste. Realizaram-se três cirurgias com ressecção parcial, mantendo níveis elevados de IGF-1 e GH basal no
pós-operatório. Iniciada octreotida associada à realização de radioterapia estereotáxica, com diminuição do IGF-1, mas com
manutenção do tamanho tumoral e dos níveis de GH no teste de supressão, sendo otimizada a dosagem do medicamento. Após
três meses de tratamento, apresentou redução das dimensões do tumor e dos níveis de GH pós-supressão, mantendo níveis de
IGF-1 elevados. Iniciado então tratamento com cabergolina, além de androgênio para hipogonadismo do paciente. Cresceu 19
cm em 29 meses de acompanhamento, com crescimento médio de 7,85 cm/ano. Gigantismo pode ocorrer esporadicamente
ou associado a síndromes. O paciente descrito não apresenta nenhum outro comemorativo, além do crescimento axial/apendicular, associado a efeito de massa central. Apresentava valores extremamente elevados de IGF-1 e GH pós-supressão, com
resposta parcial ao tratamento. Apesar de três cirurgias, radioterapia e tratamento clínico otimizado, ainda apresenta velocidade
de crescimento acima da média, com GH após supressão e IGF-1 elevados. Na literatura, há tendência para uso de pegvisomanto, porém não está bem estabelecido no gigantismo. Biomarcadores moleculares talvez possam ajudar na predição de qual
tratamento seria mais eficaz, porém, novos estudos necessitam ser realizados para haver mais opções terapêuticas para esses casos
raros de gigantismo hipofisário.
47234 IMPLEMENTAÇÃO DE BANCO DE DADOS E ANÁLISE DESCRITIVA DE COORTE DE PACIENTES
ACROMEGÁLICOS
Armindo Jreige Júnior1, Rhenan dos Reis1, Vitória Espindola Leite Borges1, Luciana Ansaneli Naves1
1
Introdução: A acromegalia é uma doença rara, cujos dados epidemiológicos são importantes para a definição de estratégias de
tratamento. Na América Latina esses dados são limitados; a criação e a manutenção de registros de acromegálicos tendem a ajudar no entendimento do diagnóstico e terapêutica em diferentes regiões. Este trabalho é uma iniciativa inovadora, que propõe
e valida um sistema de registro epidemiológico na região central do Brasil. Objetivo: Construir um banco de dados eletrônico
para a avaliação e monitoramento de pacientes acromegálicos. Descrever as características dos pacientes acessados pelo banco
de dados. Métodos: Uma ficha clínica eletrônica foi desenvolvida e foram incluídos 124 pacientes com diagnóstico de acromegalia, entre janeiro de 1995 e junho de 2015, acompanhados no Hospital Universitário de Brasília, em um banco de dados. Foi
elaborado questionário com as seguintes informações: dados demográficos; sintomas iniciais e tempo de aparecimento desses
antes do diagnóstico; comorbidades ao diagnóstico e na última avaliação; resultados de exames de imagem; resultados laboratoriais; tratamentos realizados. Resultados: A distribuição entre os sexos foi de 54,83% homens (n = 68) e 45,16% mulheres (n =
56). A idade média ao diagnóstico foi de 39,76 ± 11,32 anos para homens e de 45,59 ± 13,60 para mulheres (p = 0,0163). O
tempo médio entre o início dos sintomas e o diagnóstico foi de 4,89 ± 3,62 anos para homens e de 5,46 ± 4,84 para mulheres
(p = 0,4979). A idade média atual é de 51,64 ± 12,70 anos para homens e 57,91 ± 12,61 para mulheres (p = 0,0096). Entre as
opções de tratamento, 73,28% fizeram cirurgia, 76,72%, tratamento medicamentoso e 30,17%, radioterapia. Quanto à técnica
cirúrgica, 91,46% realizaram somente cirurgia transesfenoidal, 1,22%, somente transcraniana e 7,32%, os dois procedimentos.
Conclusão: A construção do banco de dados foi uma medida inovadora e eficaz para a obtenção de informações atualizadas do
acompanhamento clínico dos pacientes. Houve diferença estatística das idades de diagnóstico e das idades atuais entre homens e
mulheres; ambas as médias das idades foram superiores no sexo feminino. Como não houve diferença significativa na média do
tempo entre o início dos sintomas e o diagnóstico entre os sexos, é possível que haja um aparecimento mais tardio dos sintomas
nas mulheres ou que seus sintomas iniciais sejam negligenciados. As principais condutas foram a medicamentosa e a cirúrgica,
e nesta predominou a transesfenoidal.
S8
45145 PREDICTORS OF SURGICAL CURE IN ACROMEGALY
Ximene Lima Anrunes Vieiralves1, Leandro Kasuki2, Luiz Eduardo Armondi Wildemberg2, Gustavo Bittencourt Camilo3,
Nina Ventura Wilner3, André Accioly Guasti4, Paulo José da Mata Pereira4, Paulo Niemeyer Filho4, Mônica Roberto Gadelha2
Neuroendocrinology Research Center/Endocrinology Section of Medical School and Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF) of
Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Rio de Janeiro. 2 Neuroendocrinology Research Center/Endocrinology Section of Medical School
and HUCFF of UFRJ, Rio de Janeiro; Neuroendocrinology Unit – Instituto Estadual do Cérebro Paulo Niemeyer. 3 Radiology Unit of Instituto Estadual
do Cérebro Paulo Niemeyer, Rio de Janeiro. 4 Neurosurgery Unit of Instituto Estadual do Cérebro Paulo Niemeyer, Rio de Janeiro
1
Introduction: Surgery is the first-line treatment in most acromegaly patients; however cure is achieved in only 50% of them
even in reference centers. There are no robust predictors of surgical cure. Objective: To analyze if clinical, biochemical and
radiological features are predictors of surgical cure in acromegaly. Methods: Consecutive acromegaly patients submitted to
surgery at a Neurosurgery Center between 2013-2015 were included. All patients signed informed consent forms. GH levels
were measured 24 and 48h after surgery and the percentage of GH fall in 24h was calculated. Tumor volume (Di Chiro and
Nelson formula), signal in T2-weighted sequence and cavernous sinus invasion (was defined according to new Knosp criteria)
were evaluated in pre-operative sellar magnetic resonance imaging. Tumor was classified as hyperintense when the signal was
≥ adjacent grey matter, hypointense when ≤ white matter and isointense when it was between the white and the grey matter.
Surgical cure was defined as current criteria. Mann-Whitney test was used to compare numerical variables and Fisher’s exact
test to compare categorical variables. Results: Forty-nine patients (27 men) were included with a median age of 47 years (1575), median GH and IGF-I levels of 13.6 μg/L (0.5-77.5) and 336% of the upper limit of normal (%ULN) (104-723 %ULN),
respectively. Radiological evaluation was possible in 38 patients. Surgical cure was obtained in 24 patients (49%). There was no
difference in surgical cure rates between males and females and between hyperintense (n = 21) and iso/hypointense tumors (n
= 17). There was no difference in tumor volume, pre-operative GH or IGF-I levels or age between those patients cured or not.
The percentage of GH fall in 24 hours was not a predictor of surgical cure. Surgical cure was obtained in 14 of 22 (64%) noninvasive tumors, while it was achieved in 5 of 16 (31%) invasive tumors (p = 0.05). The GH levels 24h after surgery were lower
in cured patients in comparison with not cured ones [1.6 μg/L (0.4-8.6) vs 7.4 μg/L (0.8-29.5), respectively, p = 0.001].
However, it was not possible to establish a cutoff with good accuracy to predict surgical cure. Conclusion: Tumor volume and
T2 signal are not predictors of surgical cure. Cavernous sinus invasion and higher 24h post-operative GH levels are associated
with a lower chance of surgical cure, however the measurement of early post-operative GH levels did not add in predicting a
good surgical result.
45143 RESULTS OF THE SURGICAL TREATMENT OF GH AND ACTH SECRETING TUMORS AT A SINGLE
NEUROSURGERY CENTER
Leandro Kasuki1, Luiz Eduardo Armondi Wildemberg1, André Accioly Guasti1, Paulo José da Mata Pereira1, Paulo Niemeyer
Filho1, Mônica R. Gadelha1
1
Instituto Estadual do Cérebro Paulo Niemeyer
Introduction: Surgery is the first-line treatment of acromegaly and Cushing’s disease. However, surgical cure and complication rates are variable in the different series. Objective: To analyze the surgical cure and complication rates of the surgeries
performed at a single neurosurgery reference center for the treatment of acromegaly and Cushing’s disease. Methods: Consecutive acromegaly and Cushing’s disease patients submitted to transsphenoidal surgery between August 2013 and December
2015 were included. Surgical cure was defined in the acromegaly patients after 3 months of surgery in the presence of a GH
level < 1.0 μg/L and a normal age-matched IGF-I level. Cushing’s disease remission was defined in the presence of normal
late-night salivary cortisol and urinary free cortisol after at least 12 weeks of surgery. Results: From a total of 320 pituitary
adenoma surgeries, 39 were performed in 30 Cushing’s disease patients and 58 surgeries were performed in 50 acromegaly
patients. All surgeries were performed by only 3 experienced neurosurgeons. In the acromegaly group there were 23 women
(45%), the median age at the time of the surgery was 48 years (15-75) and median pre-surgical GH and IGF-I levels were 9.1
μg/L (0.5-77.5) and 336% of the upper limit of normal (104-723), respectively. Macroadenomas were found in 42 patients
(82%). Surgical cure was obtained in 26 patients (51%). Transient diabetes insipidus (DI) was observed in 7 patients (14%)
and hyponatremia in 3 patients (8%). One patient presented a deep vein thrombosis (DVT) and 3 patients presented moderate
epistaxis. No cases of permanent DI, cerebrospinal fluid (CSF) fistula, meningitis or other complications were reported. In the
Cushing’s disease group there were 25 women (83%), the median age at the time of surgery was 34 years (15-60), no visible
tumor was observed in 9 patients (30%), 13 (43%) harbored a microadenoma and 8 (27%) a macroadenoma. Surgical cure was
obtained in 22 patients (73%). Transient DI was observed in 10 patients (33%) and permanent DI in one patient (3%). Two
patients presented difficult to control arterial hypertension, one of them presenting a significant epistaxis in the post-operative
period. No cases of DVT, CSF fistula, hyponatremia, meningitis or other complications were reported. No deaths occurred
in both groups. Conclusion: Transsphenoidal surgery for acromegaly and Cushing’s disease is highly effective and safe when
performed in reference centers.
S9
45157 ROLE OF FILAMIN A IN THE EXPRESSION OF SSTR2 AND 5 IN GH-PRODUCING TUMORS
Maria Caroline Alves Coelho1, Luiz Eduardo Armondi Wildemberg2, Liana Lumi Ogino3, Marina Lipkin Vazques3,
Leandro Kasuki2, Mônica Roberto Gadelha2
Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Rio de Janeiro, Brazil; Hospital Pedro Ernesto; Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia
Luis Capriglione (Iede). 2 UFRJ, Rio de Janeiro, Brazil; Instituto Estadual do Cérebro Paulo Niemeyer, Rio de Janeiro, Brazil. 3 Instituto Estadual do
Cérebro Paulo Niemeyer, Rio de Janeiro, Brazil
1
Introduction: Recently it has been observed that changes in the expression of filamin A (FLNA) could lead to changes in the
signaling pathway of somatostatin receptor subtype 2 (SSTR2) in GH-producing tumors (GHomas). Moreover, the FLNA
seems to be crucial for dopamine D2 receptor (DR2) expression and signaling in lactotrophs. However, to date no study
correlated the expression of FLNA with DR2 and SSTR5 in GHomas. Objective: To investigate the expression of FLNA in
GHomas and to correlate it with SSTR2 and 5 and DR2 expression and with biochemical response to somatostatin analogues
(SA). Methods: FLNA and DR2 mRNA expression was evaluated by real time RT-PCR in 51 somatatropinomas and fold
changes were calculated in comparison to normal human pituitaries (relative expression). SSTR2 and SSTR5 protein expression
was evaluated by immunohistochemistry using specific monoclonal antibodies in 25 and 23 somatotropinomas, respectively;
tumors were classified using the immunoreactivity score, which takes into consideration the percentage of positive cells and the
intensity. Response to SA was assessed in 16 patients; biochemical control was considered in the presence of a GH < 1 ng/mL
and normal IGF-I for age after at least 6 months of treatment with octreotide LAR 30 mg. Statistical analyses were performed
using SPSS version 20.0 for MacOS X. The study was approved by the local Ethics Committee. Results: The median expression
of FLNA was 0.16 (0.02-1.00) and DR2 was 0.33 (0.002-2.24). SSTR2 was expressed in all tumors and most of them (68%)
presented a high expression. SSTR5 was positive in 22 out of the 23 GHomas and a high expression was found in 11 (48%).
Out of the 16 patients treated with SA, five (31%) achieved biochemical control. There was a positive correlation between the
FLNA expression and the DR2 (R = 0.386, p = 0.005) and the SSTR5 (R = 0.60, p = 0.003) expression. No correlation was
found between FLNA and the SSTR2 expression and no difference in FLNA expression was observed between tumor from
patients controlled or not with SA treatment. Conclusion: In Ghomas, FLNA does not seem to be a predictor of response to
SA but it appears to be involved in the DR2 expression, as it was demonstrated in prolactinomas, and in the SSTR5 expression.
45156 b-ARRESTIN AS A PREDICTOR OF RESPONSE TO SOMATOSTATIN ANALOGUES
Maria Caroline Alves Coelho1, Luiz Eduardo Armondi Wildemberg2, Liana Lumi Ogino3, Marina Lipkin Vazques3,
Leandro Kasuki2, Mônica Roberto Gadelha2
Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Rio de Janeiro, Brazil; Hospital Pedro Ernesto; Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia
Luis Capriglione (Iede). 2 UFRJ, Rio de Janeiro, Brazil; Instituto Estadual do Cérebro Paulo Niemeyer, Rio de Janeiro, Brazil. 3 Instituto Estadual do
Cérebro Paulo Niemeyer, Rio de Janeiro, Brazil
1
Introduction: So far, there is no robust predictor of response to somatostatin analogues (SA) in acromegaly. It was recently
described that the β-arrestins appear to play an important role in the desensitization and trafficking of somatostatin receptors (SSTR) in somatotropinomas and changes in their concentrations seem to be correlated with the responsiveness to SA.
Objective: To evaluate the expression of β-arrestins in somatotropinomas and to correlate it with biochemical response to SA
and with SSTR subtypes 2 and 5 (SSTR2 and 5) expression. Methods: β-arrestins 1 and 2 mRNA expression was evaluated
by real time RT-PCR in 51 somatatropinomas and fold changes were calculated in comparison to normal human pituitaries
(relative expression). SSTR2 and SSTR5 protein expression was evaluated by immunohistochemistry using specific monoclonal
antibodies in 25 and 23 somatotropinomas, respectively; tumors were classified using the immunoreactivity score, which takes
into consideration the percentage of positive cells and the intensity. Response to SA was assessed in 16 patients; biochemical control was considered as a GH < 1 ng/mL and normal IGF-I for age after at least 6 months of treatment with octreotide
LAR 30 mg. The statistical analyses were performed using SPSS version 20.0 for MacOS X. The study was approved by the local
Ethics Committee. Results: β-arrestins 1 and 2 were expressed in all 51 somatotropinomas but with low rates [0.21 (0.021.71) and 0.67 (0.02-6.09), respectively]. SSTR2 was expressed in all tumors with a high expression in 17 (65%) ones. SSTR5
was positive in all but one somatotropinomas and a high expression was found in 11 (46%) tumors. Among the 16 patients
treated with SA, 5 (31%) were controlled. β-arrestin 1 expression was lower in patients who achieved complete biochemical
control versus uncontrolled ones [0.03 (0.02-0.09) vs 0.29 (0.03-1.71), p = 0.02], but there was no difference in respect to
β-arrestin 2. There was no correlation between the expression of β-arrestins 1 and 2 with the expression of the SSTR2 or 5.
Conclusion: Increased expression of β-arrestin 1 was associated with a poorer response to treatment with SA in acromegaly
patients. The expression of β-arrestins were not related to expression of SSTR2 and 5.
S10
45121 DIABETES INSIPIDUS CENTRAL E INSUFICIÊNCIA CORTICOTRÓFICA EM GESTANTE – UMA
ASSOCIAÇÃO RARA
João Batista Jornada Ben1, Letícia Maria de Alcântara Margallo1, Ana Luíza Campanholo1, Alice Helena Dutra Violante2
Serviço de Endocrinologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF) – Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). 2 Disciplina
de Endocrinologia da Faculdade de Medicina da UFRJ
1
Introdução: A associação entre diabetes insipidus (DIC) e insuficiência corticotrófica pós-cirurgia transesfenoidal (CTE) é uma
complicação rara e pode ocorrer vinculadas ou não a outras deficiências adenoipofisárias. A gestação associada é ainda mais
incomum, não sendo encontradas referências sobre essa situação na literatura. Em virtude da baixa casuística e de potenciais
complicações materno-fetais, seu conhecimento e manejo devem ser alvo de estudo. Objetivo: Relatar o caso de uma gestante
com DIC e insuficiência corticotrófica após CTE com função hipofisária normal após terapia de estímulo ovariano. Relato de
caso: Mulher, 36 anos, em tratamento no Serviço de Endocrinologia do HUCFF-RJ desde outubro de 2009, com queixas de
irregularidade menstrual e galactorreia evolutivos há três anos, avaliação laboratorial com hiperprolactinemia [prolactina (PRL)
variando entre 74 e 106 ng/ml – valores de referência – 1,9 a 25 ng/ml] e funções tireotrófica, corticotrófica e somatotrófica
normais. Ressonância magnética (RM), em 9/2009, mostrou lesão selar com extensão suprasselar de 1,9 x 1,7 x 1,7 cm, em
contato com quiasma óptico; campimetria visual sem alterações; feita hipóteses diagnósticas de adenoma hipofisário clinicamente não funcionante (ACNF) com compressão de haste hipofisária ou prolactinoma. Iniciado tratamento com cabergolina,
com boa resposta clinicolaboratorial, porém com aumento de volume da lesão hipofisária em exame de imagem após um
ano (RM 9/2010: lesão 2,2 x 1,5 x 2,0 cm). Considerando o aumento do volume tumoral e o desejo da paciente de gestar,
optou-se pela CTE, em 8/2011. O exame imunoistoquímico foi positivo para FSH e LH. Pós-operatório evoluiu com DIC
e insuficiência corticotrófica; gonadotrofinas e função tireoidianas normais; PRL aumentada com variabilidade entre 30-60
ng/ml e irregularidade menstrual. Acompanhamento no ambulatório de infertilidade em 4/2013, excluída infertilidade de
etiologia secundária. Prescrito clomifeno, com sucesso terapêutico após o quarto ciclo. Durante o período gestacional, foram
mantidas doses de prednisona e dDAVP prévias à gestação. Como complicação, apresentou hipotireoidismo subclínico, tratado
com levotiroxina. Conclusão: Tendo em vista a raridade dessa apresentação e a possibilidade de complicações materno-fetais, o
seguimento e o relato dessa situação são de fundamental importância para o conhecimento do endocrinologista.
45146 DOSAGEM DE CORTISOL SALIVAR BASAL NA AVALIAÇÃO DA RESPOSTA DO EIXO
CORTICOTRÓFICO AO ITT EM CRIANÇAS
Juliana Beaudette Drummond1, William Pedrosa1, Beatriz Santana Soares Rocha2, Antônio Ribeiro de Oliveira Júnior2
1
Instituto Hermes Pardini. 2 Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)
Introdução: O teste de tolerância à insulina é considerado a ferramenta “padrão-ouro” para avaliação do eixo corticotrófico,
entretanto, trata-se de um teste complexo, não isento de riscos e de alto custo. Por outro lado, a dosagem do cortisol salivar
é um procedimento simples e não invasivo, além de ser um excelente indicador da concentração de cortisol livre plasmático.
Todavia, não dispomos, na população pediátrica, de valores de referência para a dosagem de cortisol salivar basal na avaliação
diagnóstica da insuficiência adrenal. Objetivo: Avaliar, em uma população pediátrica, o papel do cortisol basal (sérico e salivar)
na predição de resposta do eixo corticotrófico durante o ITT. População e métodos: Análise prospectiva dos resultados de
45 crianças submetidas ao ITT para investigação de baixa estatura. O cortisol sérico foi coletado nos tempos 0, 30 ,45, 60 e
90 minutos após insulina e dosado por quimioluminescência (Beckman Coulter). O cortisol salivar foi coletado no tempo 0
e foi dosado por eletroquimioluminescência (Roche). Cortisol sérico ≥ 18 mcg/dl em qualquer tempo do teste foi utilizado
como indicador de suficiência adrenal. A análise estatística foi realizada utilizando-se o programa MedCalc for Windows® versão
15.2.2. Variáveis com distribuição normal foram analisadas utilizando-se o teste T de Student e aquelas com distribuição não
paramétrica foram analisadas utilizando-se o teste U de Mann-Whitney. Para análise de correlação, foi utilizado o coeficiente
de Spearman. Análise por curva ROC foi utilizada para avaliar a acurácia das dosagens basais de cortisol sérico e salivar na
identificação de resposta de pico de cortisol > 18 mcg/dl ao ITT. Valores de p < 0,05 foram considerados estatisticamente
significativos. Resultados: Trinta e seis crianças (80%) apresentaram resposta normal, compatível com suficiência adrenal.
Observou-se correlação entre as dosagens de cortisol salivar e sérico basais (r:0,45; p < 0,05), entretanto não houve correlação
entre as dosagens basais de cortisol sérico e salivar com o valor de pico de cortisol (r:0,14 e r:0,002, respectivamente; p > 0,05).
As dosagens de cortisol basal, sérico e salivar não demonstraram acurácia adequada para predição de resposta normal ao ITT
(AUC: 0,557 e AUC: 0,589, respectivamente; p > 0,05). Conclusão: Na população pediátrica, as dosagens de cortisol basal,
sérico e salivar parecem não auxiliar na predição da resposta do eixo corticotrófico durante o ITT.
S11
45150 ESTUDO DE PREVALÊNCIA DA MACROPROLACTINEMIA EM UM HOSPITAL DE REFERÊNCIA EM MG
Aline Isabel Rodrigues Galvão1, Maria do Carmo Dias Gontijo2, Antonio Ribeiro de Oliveira Junior3
Serviço de Endocrinologia e Metabologia do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (HC-UFMG). 2 Patologia e Medicina
Laboratorial HC-UFMG. 3 Serviço de Endocrinologia e Metabologia da UFMG
1
Introdução: A prolactina (PRL) é um hormônio heterogêneo, cujas principais formas circulantes no soro humano são a PRL
monomérica, em maior concentração, a forma de dímero e a macroprolactina. Esta é constituída por um complexo antígenoanticorpo da PRL monomérica e uma molécula de IgG e tem baixa atividade biológica. Objetivo: Determinar a prevalência
da macroprolactinemia em uma amostra de indivíduos hiperprolactinêmicos encaminhados a um laboratório referência de um
Hospital Universitário de MG. Métodos: Trata-se de estudo transversal e observacional. As principais indicações clínicas para a
pesquisa da hiperprolactinemia foram galactorreia, irregularidade menstrual e infertilidade nas mulheres e impotência e redução
da libido nos homens. Foram selecionadas 168 amostras, entre janeiro de 2015 e fevereiro de 2016. Inicialmente, essas amostras
foram analisadas pelo teste de PRL no equipamento Vitros®/Johnson. As demais análises das amostras hiperprolactinêmicas,
com valor de corte adotado de 30 ng/ml, foram feitas pelo teste Architect® Prolactin (Abbott), tratadas com polietilenoglicol
(PEG), sendo avaliado o percentual de recuperação da PRL, a fim de serem obtidos a prevalência de macroprolactinemia e os
valores de prolactina monomérica corrigida após precipitação com PEG. A amostra do soro foi diluída ao PEG em igual proporção, ou seja, 1:1. Avaliou-se a porcentagem de recuperação da PRL e procedeu-se à nova dosagem da PRL monomérica no
sobrenadante da amostra. O novo valor de PRL foi multiplicado por 2, para correção da diluição, obtendo-se uma dosagem
de PRL mais fidedigna, sem o interferente da macroprolactina. Resultados: Ao final das análises, permaneceram 119 pacientes
avaliados. Alguns foram excluídos em razão da duplicidade de amostras. Dos 119 analisados, 16,8% apresentaram hiperprolactinemia devida à macroprolactina exclusiva e 4,2%, macroprolactina associada à hiperprolactinemia monomérica. Conclusão: A
prevalência de macroprolactinemia foi condizente com os dados da literatura, entre 10% e 35%. Ressalta-se que o diagnóstico
de macroprolactinemia não exclui a hiperprolactinemia monomérica concomitante. A nova dosagem da PRL monomérica
após precipitação com PEG proporcionou redução na faixa indeterminada, situada entre 30% e 65% de recuperação da PRL,
melhorando o diagnóstico das hiperprolactinemias verdadeiras. Assim, pode-se otimizar a condução clínica de pacientes com
hiperprolactinemia por excesso de macroprolactina, pois reduz propedêutica e tratamentos desnecessários.
45165 EXISTE CORRELAÇÃO ENTRE LEPTINA E 25-OHD EM CRIANÇAS OBESAS?
Luísa Ortiz Cabrera1, Carmen Regina Leal Assumpção1, Rosita Fontes1
1
Instituto de Estadual de Diabetes e Endocrinologia Luiz Capriglione (Iede)
Objetivo: Avaliar a relação entre leptina e 25-hidroxivitamina D [25(OH)D] em crianças com excesso de peso, considerando
cor, sexo, idade e índice de massa corporal (IMC). Pacientes e métodos: Foi realizado estudo transversal retrospectivo de 62
pacientes com idade entre 0 e 15 anos, por meio da análise dos prontuários dos pacientes atendidos no ambulatório de obesidade infantil do Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia Luiz Capriglione (Iede), no período de 2012 a 2015. Foi
determinada a relação de leptina com os níveis de 25(OH)D em relação a cor, sexo, idade e IMC. Resultados: Os pacientes
foram classificados conforme os níveis de 25(OH)D: 25,8% apresentavam deficiência, 54,8%, insuficiência e 17,7%, suficiência.
Quando comparados os valores de leptina com os grupos de classificação de 25(OH)D, observou-se que quanto maior o valor
de leptina, maiores os níveis de suficiência da vitamina D (VD). Conclusão: Houve correlação marginalmente significativa entre
leptina e 25(OH)D.
S12
45148 ANÁLISE DOS NÍVEIS DE PROLACTINA PARA DIFERENCIAR ADENOMAS NÃO FUNCIONANTES DE
PROLACTINOMAS
Elisa Borges Schmidt1, Aline Piccinin1, Lúcio Henrique Rocha Vieira1, Morgana Regina Rodrigues1, Fabiana da Costa
Saldanha1, Leandro Kasuki1
1
Hospital Federal de Bonsucesso
Introdução: Prolactinomas e adenomas clinicamente não funcionantes (ACNF) são os adenomas hipofisários mais comumente
encontrados. Geralmente na presença de um macroprolactinoma (lesão ≥ 1 cm) observam-se níveis de prolactina acima de 200
ng/mL. O macroadenoma não funcionante (NF) pode comprimir a haste hipofisária, diminuindo o tônus inibitório dopaminérgico e cursando com hiperprolactinemia, com níveis máximos de prolactina variáveis entre as diferentes séries na literatura
(entre 100-150 ng/mL na maioria das séries). Objetivo: Comparar os níveis de prolactina ao diagnóstico entre macroadenomas NF e prolactinomas, objetivando determinar um ponto de corte que permita diferenciá-los com maior acurácia. Método:
Revisão de prontuários dos pacientes atendidos no serviço de Endocrinologia, com diagnósticos confirmados de prolactinoma
(hiperprolactinemia comprovada e clínica compatível, com resolução dos sintomas e redução tumoral após tratamento com
agonistas dopaminérgicos) e macroadenomas NF (confirmados histopatologicamente). Nos tumores > 3 cm a dosagem de prolactina diluída (1:100) foi solicitada para excluir “efeito gancho”. Resultados: Foram avaliados 86 pacientes, sendo 29 ACNF
(16 do sexo feminino) e 57 prolactinomas (50 do sexo feminino), sendo 25 microprolactinomas e 32 macroprolactinomas. A
mediana de idade ao diagnóstico foi de 50 anos (20-82) nos ACNF e 34 anos (19-58) nos prolactinomas. Hiperprolactinemia
foi observada ao diagnóstico em 14 ACNF (48%). A mediana do valor de prolactina ao diagnóstico foi de 24,0 ng/mL (1,487,7) nos ACNF e de 186,5 ng/mL (60,5-13252,0) nos prolactinomas (p < 0,001). Analisando-se apenas os macroprolactinomas, a mediana de idade ao diagnóstico foi de 36 anos (19-58) e a mediana do valor de prolactina ao diagnóstico foi de 273,5
ng/mL (103,0-13252,0). Considerando um ponto de corte da prolactina de 78,5 ng/mL, consegue-se distinguir um ACNF
de um prolactinoma (micro ou macro) com 93% de sensibilidade e especificidade. Considerando o diagnóstico diferencial entre
macroadenomas NF e macroprolactinomas, adotando-se um ponto de corte de prolactina de 88,0 ng/mL, é possível distinguir
entre ambos com sensibilidade e especificidade de 100%. Conclusão: Hiperprolactinemia foi observada em cerca de metade dos
ACNF ao diagnóstico, porém com valores abaixo de 88 ng/mL em todos os casos, sendo possível, com esse ponto de corte,
distinguir os ACNF dos macroprolactinomas com 100% de acurácia.
45133 AVALIAÇÃO DAS CARACTERÍSTICAS DE PACIENTES COM PROLACTINOMA E RESPOSTA AO
TRATAMENTO COM CABERGOLINA
Paula V. Freire1, Nilza M. Scalissi1, Cristina Bellotti Formiga Bueno1
1
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP)
Introdução: A cabergolina (CAB) promove a normalização nos níveis de prolactina (PRL) em 92% e 77% dos pacientes com
micro e macroprolactinoma, respectivamente. No entanto, não há uniformidade na definição de resposta ao tratamento com
CAB, existindo um grande espectro entre sensibilidade e resistência. Estudo prévio demonstrou que o tamanho tumoral (microadenoma) foi fator preditor de resposta à CAB, entretanto não se correlacionaram outras variáveis. Objetivo: Avaliar o perfil
clínico de pacientes com prolactinoma e correlacionar com a resposta ao tratamento com CAB. Método: Estudo observacional,
transversal e retrospectivo de 40 pacientes com prolactinoma acompanhados no ambulatório de neuroendocrinologia da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Os pacientes foram classificados em sensíveis e resistentes ao tratamento
com CAB quanto à normalização da PRL com dose menor ou maior/igual a 3,0 mg/sem, respectivamente. Foram excluídos
os pacientes que não normalizaram a PRL com doses menores que 3 mg/sem e não toleraram a progressão dela. A correlação
entre as características clínicas (sexo, idade ao diagnóstico e tamanho tumoral) e a resposta ao tratamento foi realizada pelo
programa SPSS13. Resultados: Dentre os 40 pacientes com prolactinoma, 77% eram do sexo feminino (n = 31) e 60% apresentavam macroadenomas (n = 24). Os pacientes do sexo masculino apresentaram maior frequência de macroadenomas (p =
0,006), enquanto a idade ao diagnóstico não se relacionou ao tamanho tumoral (p = 0,614). A maioria dos pacientes (90%) foi
sensível ao tratamento com CAB (dose média 1,0 mg/sem). A média da idade ao diagnóstico foi semelhante entre os grupos
sensível (32 ± 12 anos; 12-70) e resistente (38 ± 6 anos; 30-46) (p = 0,57), porém foi encontrada maior variabilidade no grupo
sensível. A média absoluta da PRL inicial foi maior nos pacientes resistentes (3.144 ng/ml) comparados ao grupo sensível (723
ng/ml), mas não apresentou diferença estatística (p = 0,06). A variável que predisse resistência ao tratamento com CAB foi sexo
masculino (p < 0,001), no entanto a amostra pequena (n = 4) limitou o poder estatístico desse achado. Não houve diferença
estatística entre o tamanho tumoral (p = 0,136) e a idade ao diagnóstico (p = 0,577) entre os grupos resistente e sensível.
Conclusão: A heterogeneidade da definição de resistência de pacientes com prolactinoma ao tratamento com CAB dificulta a
análise de fatores preditores de resposta, no entanto o sexo masculino pode ter um papel nesse contexto.
S13
47907 FATORES ASSOCIADOS À RESISTÊNCIA DE MACROPROLACTINOMAS AOS AGONISTAS
DOPAMINÉRGICOS NA BAHIA
Rebecca Braz Melo1, Marina de Lucena Palma Matos1, Flávia Resedá Brandão2
1
Faculdade de Tecnologia e Ciências (FTC). 2 Centro de Diabetes e Endocrinologia do Estado da Bahia (Cedeba)
Introdução: Prolactinomas constituem a principal causa de hiperprolactinemia. Essa neoplasia apresenta excelente resposta ao
tratamento com agonistas dopaminérgicos (AD), o que reduz a morbidade associada à intervenção neurocirúrgica. Contudo,
as formas de doença complicada, como os casos resistentes aos AD, ainda constituem um desafio à sua abordagem. Objetivo: Avaliar a prevalência de resistência de macroprolactinomas ao tratamento com AD e identificar possíveis fatores clínicoepidemiológicos associados à resistência. Método: Estudo de corte transversal baseado na análise dos prontuários médicos de
pacientes com diagnóstico de macroprolactinoma, acompanhados em um centro de referência em Endocrinologia da Bahia.
Foram selecionados pacientes tratados regularmente com AD não submetidos à terapia cirúrgica (N = 66), os quais foram classificados como resistentes ou sensíveis à terapia com AD. Foi considerada resistência bioquímica (RB) quando não se obtiveram
níveis séricos de PRL ≤ 25 ng/ml e resistência morfológica (RM) quando não houve redução ≥ 50% do tamanho do tumor.
Resultados: Após o tratamento com AD, o nível médio de PRL e o diâmetro tumoral médio apresentaram queda significativa,
com redução tumoral média de 33,3%. A prevalência de RB e a de RM foram de 21,9% e 67,3%, respectivamente. Os únicos
AD utilizados foram cabergolina (CBG) e bromocriptina (BRC), e apenas três pacientes chegaram a usar doses máximas. Os
pacientes com e sem RB ou RM foram comparados quanto a médias da idade, nível de PRL e tamanho tumoral pré-tratamento
com AD, faixa etária, sexo, faixa de PRL inicial, dimensões tumorais iniciais, presença de invasão tumoral e droga AD usada.
Apenas o uso de BRC na terapia inicial apresentou associação estatisticamente significante com a RM, mas não com a RB. Não
foram encontradas diferenças significativas quanto a nenhum dos outros parâmetros avaliados. Conclusão: Foi observada alta
prevalência de RB e RM. Na tentativa de identificar possíveis fatores associados à maior resistência à terapia com AD, apenas o
uso de terapia inicial com BRC apresentou associação estatisticamente significante com a RM. Nenhum dos fatores avaliados
apresentou associação significativa com a RB. Visto que apenas três pacientes usaram doses máximas de AD, pode se inferir que
houve inércia no reajuste das doses mediante a resposta clínica insatisfatória à terapia.
45141 HIPERPROLACTINEMIA SECUNDÁRIA À SELA VAZIA PRIMÁRIA: RELATO DE CASO
Bianca Tonietto Tonolli1, Luana de Santi Rech1, Rosa Maria Rahmi Garcia1, Fernanda Victorazzi Lain1,
Bruno Schmidt Dellamea1
1
Universidade de Caxias do Sul (UCS)
Introdução: Sela vazia primária refere-se à entidade radiológica caracterizada por defeito no diafragma selar acarretando herniação da membrana aracnoide para o interior da fossa hipofisária e consequente afilamento da glândula, na ausência de outros
processos patológicos, tais como cirurgias, radiação e adenomas. A condição pode constituir um achado ocasional (5,5% a
35%) em assintomáticos ou, de outro modo, acarretar manifestações clínicas que envolvem sintomas neurológicos, visuais e
disfunções endócrinas em 50% dos casos. A prevalência é superior em mulheres, com incidência de 4:1 em relação aos homens,
e a idade média ao diagnóstico é em torno da quarta década de vida. Relato de CASO: Paciente N.M., feminino, 43 anos,
apresentando oligomenorreia seguida de amenorreia, acompanhada de galactorreia bilateral, diminuição da libido e fogachos.
Exame laboratorial demonstrou hiperprolactinemia (55 ng/dL), e TC de hipófise mostrou sela vazia com dimensões normais e
glândula afilada, sem presença de adenoma, sugerindo síndrome da sela vazia primária parcial. Discussão: Várias hipóteses têm
sido relatadas em relação à etiopatogenia da sela vazia primária, tais como a formação congênita incompleta do diafragma selar,
o aumento estável ou intermitente da pressão intracraniana e alterações de volume da hipófise (como observado na gravidez).
Sela vazia primária pode cursar com condições clínicas variadas, dentre as quais se destacam: deficiência do hormônio do crescimento e hiperprolactinemia (10% a 37,5%). A prolactina é um hormônio regulado mediante mecanismo inibitório realizado
pela dopamina secretada no hipotálamo. Normalmente na sela vazia primária, a haste hipofisária é comprimida, afetando o eixo
hipotálamo-hipófise. Logo, compreende-se a alta incidência de hiperprolactinemia em pacientes com essa condição. Níveis
aumentados de prolactina afetam a função do eixo gonadotrófico, ao fazer feedback negativo nas células do hipotálamo e diminuir a secreção de GnRH. Esse processo, por sua vez, esclarece a sintomatologia da paciente relatada. Apesar de a sela vazia
frequentemente constituir apenas um achado radiológico, os pacientes acometidos devem ser investigados laboratorialmente
e inseridos num programa de follow-up, em vista da alta incidência de anormalidades endócrinas e da clara necessidade de correção quando constatada.
S14
47696 OUTCOME OF A SINGLE-CENTER STUDY ON 35 PREGNANCIES IN PATIENTS WITH PROLACTINOMA
Cintia Marques dos Santos Silva1, Leandro Kasuki1, Maria Caroline Alves Coelho do Amaral1, Nathalie Morais1, Luiz Eduardo
Wildemberg1, Mônica R. Gadelha1
1
Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)
Context: Prolactinomas are the most frequent pituitary tumors and with adequate dose of dopamine agonist (DA), pregnancy
is achieved in the majority of women. Few studies have addressed the outcome of prolactinomas after pregnancy. Patients and
methods: Pregnancies in prolactinoma patients followed at a reference center from 2003 until 2015 were retrospectively stu
died. Prolactin levels, adenoma size and information about DA use were recorded before pregnancy and throughout follow-up.
Also, maternal and fetal complications were reviewed. Results: A total of 35 pregnancies (22 patients were in use of cabergoline
and 13 in use of bromocriptine) were recorded in 25 patients with prolactinoma. Complete follow-up was available for 22
patients. The mean prolactin value and the age at diagnosis were 1,137 ng/mL (33-10,000) and 26 years (18-48), respectively.
Fourteen patients harbored microadenomas and 21 macroadenomas at the diagnosis. Dopamine agonists were discontinued in
the beginning of the gestation in 22 patients and thirteen patients used DA (cabergoline or bromocriptine) during pregnancy
with a mean period of 13 weeks (0-37). The mean prolactin value before pregnancy was 57.1 ng/mL (2-582) and 19 patients
had tumor > 1 cm immediately before pregnancy. During the pregnancy one patient had tumor enlargement with visual disorder. This patient had a macroadenoma at diagnosis (> tumor diameter of 3.3 cm) and she stopped the DA dopamine agonists
(cabergoline), discontinued the follow-up and only returned in the second trimester of gestation in the endocrinology service,
when cabergoline was restarted. This patient was submitted to transphenoidal surgery. No other tumor growed during pregnancy. After pregnancy, in 7/12 patients with macroadenomas tumor size was reduced to < 1 cm and one patient presented
an empty sella. Pregnancies resulted in spontaneous abortions in 5/22 (23%). No neonatal malformation and/or abnormalities were recorded. Conclusion: Tumor enlargement is not frequent during pregnancy in women with prolactinoma and no
adverse events related to the use of DA until conception was observed.
47344 PERFIL CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO DE PACIENTES COM MACROPROLACTINOMA DE UM
CENTRO DE REFERÊNCIA NA BAHIA
Marina de Lucena Palma Matos1, Rebecca Braz Melo1, Flávia Resedá Brandão2
1
Introdução: Macroprolactinomas são tumores hipofisários produtores de prolactina que apresentam 10 mm ou mais em seu
maior diâmetro. Suas manifestações clínicas relacionam-se à hiperprolactinemia e ao efeito de massa exercido em estruturas
anatômicas vizinhas. São mais frequentes em homens do que em mulheres e parecem ser mais agressivos no sexo masculino.
Objetivos: Descrever os perfis clínico e epidemiológico dos pacientes com macroprolactinoma atendidos no serviço de neuroendocrinologia de centro de referência em endocrinopatias da Bahia. Métodos: Estudo de corte transversal que se baseia
numa revisão de prontuários médicos. As variáveis estudadas foram descritas na população geral e entre os grupos feminino
e masculino. Resultados: As mulheres representaram 82% da amostra. A média de idade foi de 38 anos; não houve diferença
estatisticamente significante entre as médias de idades comparadas por gênero. A média do nível sérico de prolactina foi de 803
ng/ml. O nível médio de prolactina foi maior nos homens do que nas mulheres, com significância estatística (p = 0,001). O
tamanho médio dos tumores dos homens foi de 2,6 cm e das mulheres, de 1,7 cm, com p = 0,051. Os principais sinais e sintomas presentes foram galactorreia, cefaleia, diminuição da libido e distúrbios visuais. Conclusão: Com este estudo foi possível
descrever o perfil clínico e epidemiológico dos pacientes admitidos no centro de referência em endocrinopatias do estado da
Bahia e avaliar as diferenças da apresentação do tumor entre homens e mulheres.
S15
45135 PROLACTINOMA CÍSTICO: TRATAMENTO CLÍNICO?
Leticia Rodrigues de Alencar1, Marcela Caldeira Ramos1, Wagner José Martorina1, Bárbara Erika Caldeira Araújo Sousa1,
Junia Ribeiro de Oliveira Longo Schweizer2
1
Biocor Instituto. 2 Neurociências/Laboratório de Endocrinologia da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)
Introdução: Os prolactinomas são os tumores hipofisários mais frequentes, tendo em sua maioria crescimento lento e comportamento benigno. O tratamento usualmente é medicamentoso, sendo a cabergolina (CBG) a medicação de escolha. Entretanto, nos casos de prolactinoma cístico o tratamento medicamentoso é controverso, por causa da dúvida quanto à resposta
do componente cístico aos agonistas dopaminérgicos. Apresentamos um caso de macroprolactinoma cístico com boa resposta
ao tratamento com agonista dopaminérgico. Relato de caso: Paciente feminina, 22 anos, previamente hígida, estudante universitária, encaminhada por neurocirurgião em razão de prolactinoma cístico. Apresentava cefaleia há dois anos, amenorreia
e galactorreia há um ano. Depois de três meses da consulta inicial, evolui com rápido e progressivo déficit visual, levando à
interrupção de suas atividades escolares. Em exames laboratoriais, apresentava prolactina (PRL) de 873 ng/mL e restante da
função hipofisária normal (não dosado estradiol). A ressonância nuclear magnética (RNM) evidenciou tumor volumoso, de
aspecto cístico, com nível líquido-líquido inferindo em componente de sangue, medindo 18 x 26 x 23 mm, comprimindo
quiasma óptico e envolvendo seio cavernoso esquerdo. Em discussão clínica e com a paciente, optou-se por tratamento inicial
com CBG e seguimento próximo. Iniciada CBG 0,5 mg/semana (mg/sem), tendo sido aumentada dose para 1 mg/sem em
sete dias e, posteriormente, escalonada até 4 mg/sem. Paciente apresentou melhora visual rápida e significativa, retornando
em aproximadamente 10 dias às suas atividade acadêmicas. Nos primeiros dias houve redução da prolactina para 239 ng/ml,
alcançando um nadir de 43 ng/ml posteriormente. Houve involução importante do tumor em RNM posteriores (aos três
meses de tratamento – 16 x 20 x 20 mm – e aos nove meses de tratamento – 8 x 6 x 5 mm –, com descompressão total das vias
ópticas). Após oito meses de tratamento, os ciclos menstruais encontravam-se regulares. Atualmente a paciente está bem, sem
queixas e com 13 meses de evolução. Discussão: O manejo ideal dos prolactinomas císticos ainda precisa ser definido, pois há
ausência de grandes séries de casos. Apesar de existir tendência em indicação de tratamento cirúrgico, esse caso ilustra que os
agonistas dopaminérgicos podem ser eficientes em casos de prolactinomas císticos e que o tratamento medicamentoso pode ser
uma opção mesmo diante de sintomas de compressão do quiasma óptico, desde que haja seguimento clínico rigoroso.
44922 PROLACTINOMA NA GESTAÇÃO – MACROPROLACTINOMA, SEMPRE UMA SURPRESA?
Alice Helena Dutra Violante1, Adilson Lamounier Filho1, Fernanda Dias Carneiro1, Renan Moritz V. R. Almeida2, João Batista
Jornada Ben3, Erika César Oliveira Naliato4
Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). 2 Instituto Alberto Luiz Coimbra de Pós-Graduação e Pesquisa de
Engenharia (COPPE) da UFRJ. 3 Serviço de Endocrinologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da UFRJ. 4 Faculdade de Medicina,
Disciplina de Endocrinologia, UFRJ.
1
Prolactinoma é o adenoma hipofisário mais comum em mulheres. Quando maiores ou iguais a 1 cm, são macroprolactinomas
(MAC). Seus sintomas podem ser hipertensão intracraniana, além de hipogonadismo. São tratados com agonistas da dopamina (AD), com excelente resultado. A hipófise aumenta fisiologicamente 120% de seu volume na gravidez. Portanto, há
preocupação quando se associam gravidez e MAC, em especial sobre a retirada do AD na gravidez. O crescimento do tumor
durante a gravidez pode ocorrer e necessitar de algum tipo de intervenção médica, o que leva à preocupação com a manutenção ou não do AD, efeitos secundários possíveis, acompanhamento e complicações na gravidez e do feto. Objetivo: Mostrar a
evolução da gravidez em pacientes com MAC. Pacientes e métodos: Estudo retrospectivo de 8 pacientes e 11 gravidezes em
que observamos: evolução do tamanho do adenoma, dados de diagnóstico, da doença e evolução da gravidez, uso de agonistas de AD e aleitamento materno. Resultados: Oito mulheres com MAC e 11 gestações (duas pacientes com duas gestações
cada), idades entre 22 e 35 anos (média = 26,4 anos) no momento do diagnóstico do prolactinoma. Idade das pacientes no
conhecimento da gravidez entre 24 e 39 anos (média = 30,2 anos). Período entre o diagnóstico do prolactinoma e a gestação
entre 6 meses e 16 anos (média = 3,8 anos) e os valores de prolactina (PRL) da pré-confirmação da gravidez no intervalo entre
18, 5 e 122 ng/mL (média = 57,4 anos). Sete pacientes (87,5%) tiveram o diagnóstico de gestação usando AD. Intercorrências
durante a gestação e lactação: cefaleia intensa e hemiplegia focal, que regrediram sem medicação; cefaleia intensa e diplopia e
um natimorto. Dos onze bebês nascidos vivos, oito foram amamentados. A PRL na última avaliação teve média de 42,9 ng/mL
(intervalo de valores 13,4-83,0 ng/mL). Nessas pacientes, houve redução significativa (p = 0,003) do tamanho tumoral, de
1,8 cm (pré) para 1,3 cm (pós-gestação). Conclusão: A gravidez é viável no prolactinoma, independentemente do tamanho do
tumor. AD é seguro para uso durante toda a gravidez. É necessária avaliação individual da gestante no pré, peri e pós-gravidez,
para garantir o sucesso da gestação e para que esta não seja uma “surpresa”
S16
47357 QUADRO CLÍNICO E TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DE MACROPROLACTINOMAS EM UM
CENTRO DE REFERÊNCIA DA BAHIA
Rebecca Braz Melo1, Marina de Lucena Palma Matos1, Flávia Resedá Brandão2
1
Introdução: Prolactinomas constituem a principal causa de hiperprolactinemia. Essa neoplasia apresenta excelente resposta ao
tratamento com agonistas dopaminérgicos (AD), o que reduz a morbidade associada à intervenção neurocirúrgica. Contudo,
as formas de doença complicada, como os casos resistentes aos AD, ainda constituem um desafio à sua abordagem. Objetivo:
Avaliar a prevalência de resistência de macroprolactinomas ao tratamento com AD e identificar possíveis fatores clínico-epidemiológicos associados à resistência. Método: Estudo de corte transversal baseado na análise dos prontuários médicos de pacien
tes com diagnóstico de macroprolactinoma, acompanhados em um centro de referência em Endocrinologia da Bahia. Foram
selecionados pacientes tratados regularmente com AD não submetidos à terapia cirúrgica (N = 66), os quais foram classificados
como resistentes ou sensíveis à terapia com AD. Foi considerada resistência bioquímica (RB) quando não foram obtidos níveis
séricos de PRL ≤ 25 ng/ml e resistência morfológica (RM) quando não houve redução ≥ 50% do tamanho do tumor. Resultados: Após o tratamento com AD, o nível médio de PRL e o diâmetro tumoral médio apresentaram queda significativa, com
redução tumoral média de 33,3%. A prevalência de RB e RM foi de 21,9% e 67,3%, respectivamente. Os únicos AD utilizados
foram cabergolina (CBG) e bromocriptina (BRC), e apenas três pacientes chegaram a usar doses máximas. Os pacientes com e
sem RB ou RM foram comparados quanto às médias da idade, nível de PRL e tamanho tumoral pré-tratamento com AD, faixa
etária, sexo, faixa de PRL inicial, dimensões tumorais iniciais, presença de invasão tumoral e droga AD usada. Apenas o uso de
BRC na terapia inicial apresentou associação estatisticamente significante com a RM, mas não com a RB. Não foram encontradas diferenças significativas quanto a nenhum dos outros parâmetros avaliados. Conclusão: Foi observada alta prevalência de
RB e RM. Na tentativa de identificar possíveis fatores associados à maior resistência à terapia com AD, apenas o uso de terapia
inicial com BRC apresentou associação estatisticamente significante com a RM. Nenhum dos fatores avaliados apresentou associação significativa com a RB. Visto que apenas três pacientes usaram doses máximas de AD, pode se inferir que houve inércia
no reajuste das doses mediante a resposta clínica insatisfatória à terapia.
47350 APOPLEXIA HIPOFISÁRIA – PERFIL DOS PACIENTES ATENDIDOS NO HOSPITAL GERAL DE
FORTALEZA ENTRE OS ANOS 2001 A 2015
Raquel Cavalcante de Vasconcelos1, Cristiane Maria Cavalcante Silveira1, Tatiana Prado Wanderley1, Kamila Duarte
Martins1, Mariana Goes de Alcântara1, Akemy Allyne Menezes Barreto de Carvalho1, Jackson Augusto Gondim de
Oliveira1, Hatus Bernardo Ramos2, Tânia Maria Bulcão Lousada Ferraz1, José Ítalo Soares Mota1
1
Hospital Geral de Fortaleza (HGF). 2 Universidade Estadual do Ceará (UECE)
Apoplexia hipofisária é uma entidade clínica rara que ocorre em decorrência de hemorragia ou infarto na hipófise, sendo frequentemente relacionada a um tumor hipofisário não diagnosticado previamente. O presente estudo, retrospectivo descritivo,
teve como objetivo avaliar o perfil dos pacientes atendidos no Hospital Geral de Fortaleza, no período de 2001 a 2015, com
o diagnóstico clínico e radiológico de apoplexia hipofisária. Foram avaliados 40 pacientes, nos quais a idade média foi de 45,9
anos, com predomínio do sexo masculino (70%), e presença de tabagismo em 42,4% e etilismo em 33,3%. Dentre as comorbidades prévias, ressaltam-se hipertensão arterial (40%) e diabetes mellitus (20%). O tumor hipofisário foi evidenciado em 90%
dos pacientes, no entanto somente 2,7% dos pacientes tinham conhecimento da existência do tumor. Foram relatados sinais e
sintomas de anormalidades endócrinas prévios ao evento, tais como amenorreia em 25% das mulheres, adinamia em 17,5% e
náuseas e vômitos em 17,5% dos pacientes. Dos sinais e sintomas relatados durante o evento, a cefaleia predominou (92,5%), seguida por déficit visual (60%) e vômitos (47,5%). Dos eixos hormonais acometidos na vigência da apoplexia, houve predomínio
do eixo corticotrófico (82,5%) seguido pelo gonadotrófico (80%) e pelo tireotrófico (77,5%). Quanto à campimetria visual, a
hemianopsia bitemporal esteve presente em 72,7% dos casos. Entre os fatores precipitantes, foi relatado o uso de aspirina em 5%
dos pacientes. Na avaliação de imagem houve maior ocorrência de macroadenoma hipofisário em 87,5% dos casos. O tipo de
tumor predominante foi o adenoma não funcionante (77,7%), e na avaliação de resultados de biópsia houve maior incidência de
adenoma (83,3%). O tratamento de escolha foi o cirúrgico (80%). Não apresentaram complicações clínicas após o tratamento
77,5% dos pacientes. Após o tratamento, foram observadas sela vazia em 68,5%, melhora da oftalmoplegia em 58,6%, e melhora
do déficit visual em 54,2% dos pacientes. Houve reposição a longo prazo de corticoide (85%) e levotiroxina (85%). A avaliação
das diversas características clínicas e endocrinometabólicas encontradas nesses pacientes, de fatores precipitantes da apoplexia
hipofisária, das características do tumor, do tratamento adotado e dos desfechos clínicos serviu de guia para a criação de um
protocolo de atendimento para pacientes com apoplexia hipofisária.
S17
45139 AVALIAÇÃO NUTRICIONAL NO HIPOPITUITARISMO POR ADENOMAS HIPOFISÁRIOS COM
SÍNDROME METABÓLICA
Renata Elisabeth Rothen1, Débora Zeni2, Larissa Vargas Cruz3, Carolina Garcia Soares Leães Rech3, Miriam da Costa
Oliveira2, Fernanda Michielin Busnello4, Júlia Fernanda Semmelmann Pereira-Lima2
Neuroendocrinologia da Santa Casa de Porto Alegre – UFCSPA; PPG em Patologia da UFCSPA. 3 Centro de Neuroendocrinologia da Santa Casa
de Porto Alegre – UFCSPA. 4 Departamento de Nutrição da UFCSPA
1
Introdução: A deficiência na produção dos hormônios hipofisários, hipopituitarismo, pode ocasionar aumento da gordura
visceral, dislipidemia e diminuição da massa muscular. A síndrome metabólica (SM) é um transtorno complexo, altamente
prevalente no hipopituitarismo. Objetivo: Avaliar pacientes com hipopituitarismo, adenoma hipofisário e SM sob o ponto de
vista clínico, laboratorial e nutricional. Métodos: Estudo transversal, com 36 pacientes sob acompanhamento ambulatorial,
com idade entre 20 e 75 anos, diagnóstico de SM e hipopituitarismo, na presença ou após tratamento de adenoma hipofisário.
Resultados: Foram avaliados 19 mulheres e 17 homens, de 29 a 73 anos (média de 56,94 ± 9,55), sendo 21 com adenoma
clinicamente não funcionante, 9 com prolactinoma, 4 com acromegalia e 2 com doença de Cushing. Em relação ao hipopituitarismo, 28 apresentaram pan-hipopituitarismo e 8, deficiência hormonal isolada. Na avaliação antropométrica, o IMC foi de
32,9 ± 5,89 kg/m², sendo 66,6% obesos e 33,3% com sobrepeso. A circunferência da cintura foi elevada em 17,6% e muito ele
vada em 82,3% nos homens e elevada em 10,5% e muito elevada em 84,4% nas mulheres. O consumo calórico estava abaixo do
recomendado; os carboidratos e lipídeos estavam de acordo com o preconizado; as proteínas estavam acima e as fibras, abaixo.
Estavam elevados os níveis de colesterol total, triglicerídeos e glicemia. Conclusão: Neste estudo, a avaliação nutricional dos
pacientes com hipopituitarismo e SM apresentou predomínio de obesidade grau I e circunferência da cintura muito aumentada.
Quanto ao consumo alimentar, as calorias totais da dieta estavam abaixo do recomendado, os carboidratos e lipídeos, adequados, as proteínas aumentadas, e as fibras, diminuídas.
45140 EFEITOS SIGNIFICATIVOS DE INTERVENÇÃO NUTRICIONAL E ESTÍMULO À ATIVIDADE FÍSICA NO
HIPOPITUITARISMO
Renata Elisabeth Rothen1, Bruna Breyer de Freitas1, Larissa Vargas Cruz2, Carolina Garcia Soares Leães Rech2, Miriam da
Costa Oliveira3, Fernanda Michielin Busnello4, Júlia Fernanda Semmelmann Pereira-Lima3
Neuroendocrinologia da Santa Casa de Porto Alegre – UFCSPA. 3 Centro de Neuroendocrinologia da Santa Casa de Porto Alegre – UFCSPA; PPG
em Patologia da UFCSPA. 4 Departamento de Nutrição da UFCSPA
1
Introdução: A deficiência na produção dos hormônios hipofisários, hipopituitarismo, pode ocasionar aumento da gordura
visceral, dislipidemia e diminuição da massa muscular. A síndrome metabólica (SM) é um transtorno complexo e altamente prevalente em indivíduos com hipopituitarismo. Objetivo: Avaliar pacientes com hipopituitarismo, adenoma hipofisário e SM sob
o ponto de vista clínico, laboratorial e nutricional antes e após intervenção nutricional. Métodos: Estudo transversal, com 36
pacientes com idade entre 20 e 75 anos, e diagnóstico de SM e hipopituitarismo, na presença ou após tratamento de adenoma
hipofisário. Resultados: Foram avaliados 19 mulheres e 17 homens, entre 29 e 73 anos (média de 56,94 ± 9,55), sendo 21
com adenoma clinicamente não funcionante, 9 prolactinomas, 4 somatotropinomas e 2 adrenocorticotropinomas. Em relação
ao hipopituitarismo, 28 apresentaram pan-hipopituitarismo e 8, deficiência hormonal isolada. Na avaliação antropométrica pré-intervenção, o índice de massa corporal (IMC) médio foi 32,9 ± 5,89 kg/m², e 50% dos indivíduos apresentavam obesidade
grau I. Após intervenção, os pacientes apresentaram redução estatisticamente significativa de peso, de IMC e de circunferência
abdominal (p < 0,001). O consumo energético e de fibras estava abaixo do recomendado, os carboidratos e lipídeos, de acordo
com o preconizado e as proteínas, acima, tanto antes quanto após a intervenção. Os exames bioquímicos de colesterol total,
triglicerídeos e glicemia estavam elevados antes da intervenção nutricional, e após houve diminuição estatisticamente significativa nos valores de colesterol total (p = 0,01) e LDL-colesterol (p = 0,03), tendo o colesterol total atingido a normalidade.
Conclusão: A intervenção nutricional em pacientes com hipopituitarismo secundário a adenoma hipofisário e SM mostrou-se
eficaz, levando à diminuição significativa dos parâmetros antropométricos de peso, IMC e circunferência da cintura, assim como
dos parâmetros bioquímicos de colesterol total e LDL.
S18
47318 PAN-HYPOPITUITARISM ASSOCIATED TO METABOLIC SYNDROME: HIGHER INFLAMMATORY
ACTIVITY BUT LOWER HOMA-IR
Alejandro Roselli Castillo1, Denise Engelbrecht Zantut-Wittmann1, Arnaldo Moura Neto1, Rodrigo Menezes Jales1,
Heraldo Mendes Garmes1
Endocrinology Division, Clinical Medicine Department, Faculty of Medical Sciences, University of Campinas (Unicamp), Campinas, São Paulo,
Brazil
1
Introduction: Hypopituitarism (HP) has been linked to an increase in the prevalence of metabolic syndrome (MS). These patients show abdominal obesity, dyslipidemia and hypertension more often. Despite all this evidence, it is still debatable whether
cardiovascular mortality is actually increased in PH. Bates et al have shown decreased cardiovascular mortality in this setting,
but the largest series of patients published so far demonstrated the opposite. However, in these studies patients were not paired
by BMI and obesity could have been a confounding factor. Objective: To evaluate whether hypopituitarism is associated to an
increase in the prevalence of metabolic syndrome, liver steatosis and risk factors for cardiovascular disease. Methods: This was a
cross-sectional study of 78 subjects: 41 with Pan-hypopituitarism (PH), and 37 individuals in a control group paired by age, sex
and body mass index (BMI). We evaluated clinical (age, sex, BMI, waist circumference, waist/hip ratio, hypertension, diabetes
mellitus and dyslipidemia) as well as fasting glycaemia, and insulin (for calculating the homeostatic model assessment of insulin
resistance, HOMA-IR), HbA1c, high-sensitivity CRP (hs-CRP), lipid profile and abdominal ultrassonography. Results: The
frequencies of MS (65.9% vs 59.5%; p = 0.56) and liver steatosis (78% vs 65%; p = 0.2) were not different between patients and
the control group. However, the frequency of dyslipidemia was higher in PH patients (75.6% vs 51.4%; p = 0.03). Patients with
PH and MS had higher levels of hs-CRP (0.46 vs 0.17 mg/dl; p = 0.028), and lower values of HOMA-IR (3.015 vs 0.93; p <
0.001), compared to the control group with MS. Conclusions: This study demonstrated that MS and liver steatosis frequencies were similar in individuals with and without PH. The frequency of dyslipidemia was higher in PH patients. Furthermore,
patients with PH and MS were showed lower HOMA-IR values, but higher inflammatory activity compared to the control
group with MS.
45099 PERFIL LIPÍDICO E TERAPIA COM ESTATINA EM PACIENTES COM HIPOPITUITARISMO
Graziela Rissetti1, Débora Zeni1, Julia Fernanda Semmelmann Pereira Lima1, Carolina Garcia Soares Leães1,
Miriam da Costa Oliveira1
1
Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA)
Introdução: O hipopituitarismo, condição rara com incidência de 2,07 a 4,21 novos casos por 100 mil habitantes por ano, está
associado a aumento de morbidade e mortalidade. A prevalência de dislipidemia nesses pacientes é alta, chegando a aproximadamente 35%. Entretanto, não encontramos dados na literatura quanto à resposta ao tratamento da dislipidemia com estatina e
à dose necessária em pacientes com hipopituitarismo. Objetivos: Avaliar a resposta ao tratamento com sinvastatina para dislipi
demia em hipopituitários em comparação com pacientes com dislipidemia e função hipofisária normal. Pacientes e métodos:
Estudo de coorte prospectivo que incluiu 113 pacientes hipopituitários que passaram em consulta, num período de 12 meses,
entre 2013 e 2014, comparados a 57 pacientes com dislipidemia e função hipofisária normal. Os grupos apresentavam distribuição similar de sexo, idade e obesidade e foram tratados com sinvastatina em doses ajustadas para a normalização dos níveis
lipídicos. Resultados: Em pacientes com hipopituitarismo, a frequência de dislipidemia foi de 64%. Os pacientes hipopituitários
dislipidêmicos apresentavam frequência similar de eixos hipofisários deficitários em relação aos não dislipidêmicos. Os dislipidêmicos apresentavam, em ordem decrescente, deficiência de TSH (69,4%), gonadotrofinas (69,4%), ACTH (63,9%) e GH
(54,8%). Todos os dislipidêmicos, hipopituitários ou não, tiveram seus níveis lipídicos controlados com sinvastatina em doses de
20 a 40 mg por dia. A dose média diária de sinvastatina nos hipopituitários (26,7 mg) não diferiu significativamente em relação
à dos demais. A dose também não variou significativamente entre as diferentes causas de hipopituitarismo, presença ou ausência
de deficiência de GH, número de eixos hipofisários deficitários, submissão ou não à radioterapia hipofisária e presença ou não
de obesidade. Conclusões: A dislipidemia atinge 64% dos pacientes hipopituitários, e esses indivíduos, independentemente de
deficiência ou não de GH, respondem bem ao tratamento com sinvastatina, em doses médias equivalentes às utilizadas nos
dislipidêmicos com função hipofisária normal.
S19
47327 SEARCHING FOR MUTATIONS IN TGIF1 IN PATIENTS WITH ECTOPIC NEUROHYPOPHYSIS AND
HYPOPITUITARISM
Silvia Regina Correa da Silva1, Angela Vidi1, Ilda Kunii1, Magnus Regios Dias da Silva1, Julio Abucham1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)
Introduction: Ectopic neurohypophysis (ENH) is often associated with isolated GH deficiency or combined pituitary hormone deficiency (CHPD). The hypothesis of a genetic cause for ENH/CHPD has been strengthened by the discovery of genes
associated with this phenotype. Our index case and 3 other described in the literature with the 18p deletion syndrome and
CHPD/ENH suggested that one or more genes responsible for this phenotype could be located on this chromosomal region.
TGIF1 (transforming growth factor-beta-induced factor) is a gene located in the 18p11.31 locus, which acts as transcriptional
repressor/corepressor in TGFβ and retinoid signaling pathways, and is expressed in human brain. In mice, Tgif is required
for Sonic Hedgehog (Shh) signaling during ventral forebrain and pituitary development. Besides, a heterozygous nonsense
mutation in TGIF1 have been recently described in a single case of CHPD/ENH. Objective: To investigate mutations in
TGIF1 in a cohort of 30 patients with CHPD/ENH by Sanger sequencing. Results: We found that 2 out 30 patients did not
show amplification of all exons. We also found 2 missense variants in 3 patients [(S18L CGG/TGG in 2 patients (7%); P292S
TCG/CCG in 1 patient (3,5%)] and a frameshift (T/-82) in 17 patients (61%), all of them in heterozygosis. The case with
18p monosomy did not show any variants in his hemizygous allele. S18L variant has a minor allele frequency (MAF) of 1,7%
and a neutral prediction effect according to SIFT and Polyphen. The P292S variant has a MAF of 3,1% and was predicted to
be deleterious with low confidence score by SIFT and benign by Polyphen. The frequency of these missense variants was not
statistically different from genetic population controls. The frameshift variant has a MAF of 25,6% and was detected in 61% of
our cohort, with statistical significant difference between groups. Discussion: Our finding of no PCR amplification observed
in 2/30 patients suggests a whole homozygous TGIF1 gene deletion, and, therefore, a possible pathophysiologic role in
ENH. The frequency of the missense variants in TGIF1 found in our patients does not differ from controls. Although, T/-82
frameshift variant in patients was significantly more frequent than in controls, it is unlikely that a mutation present in 25% of
the normal population might cause a disease, unless there is a variable functional role by its parologous TGIF2, either as full
compensation (wild-type) or as impaired compensation (double mutant).
47351 INSULINOMA MALIGNO – A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO
José Ítalo Soares Mota1, Akemy Allyne Menezes Barreto de Carvalho1, Tânia Maria Bulcão Lousada Ferraz1, Kamila Duarte
Martins1, Mariana Góes Alcântara1, Valéria Sales Ripardo1, Paulo Sérgio Almeida da Silva1, Dayse Maria Studart Cutrin1,
Tatiana Prado Wanderley1, Raquel Cavalcante Vasconcelos1, Cristiane Maria Cavalcante Silveira1
1
Hospital Geral de Fortaleza (HGF)
Os insulinomas são o tipo mais comum de tumor funcionante do pâncreas. A investigação inicia-se a partir do reconhecimento
dos sintomas neuroglicopênicos. A prova bioquímica de hipoglicemia hiperinsulinêmica endógena estabelece o diagnóstico de
insulinoma. Os tumores são geralmente pequenos, únicos, benignos e bem-delimitados. Podem fazer parte da síndrome de
neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (NEM1), na qual geralmente os tumores são múltiplos. Porém, 5%-10% dos insulinomas
são malignos, com evidência tanto de invasão local como de partes moles ou presença de linfonodos acometidos ou ainda de
metástases a distância. O objetivo é relatar caso de insulinoma maligno que se apresentou com poucas hipoglicemias, apesar
do expressivo tamanho tumoral. Paciente J.M.A.N., 51 anos, feminina, foi admitida para investigação de hipoglicemias precipitadas pelo jejum e acompanhadas de parestesias e crises convulsivas. Durante internamento, constatou-se que as hipoglicemias ocorriam no período de jejum mais prolongado, cedendo com a ingestão de carboidratos simples. Na monitorização
de glicêmica contínua (IPRO), foram verificados apenas 9% de glicemias abaixo de 70 mg/dL. As glicemias eram controladas
apenas com dieta rica em carboidratos a cada 2 horas. Foram verificados glicemia de jejum de 35 mg/dL, insulina basal de 17,2
mcg/mL e peptídeo-C de 3,49 ng/mL. Na TC de abdome foi evidenciada formação nodular hipovascular medindo 4,9 x 3,8 x
4,6 cm, em cauda pancreática, sem plano de clivagem com hilo esplênico. À US endoscópica, confirmou-se a presença de lesão
em cauda pancreática semelhante à descrita na TC e excluíram-se outras lesões sincrônicas menores. Paciente foi submetida
a pancreatectomia distal e esplenectomia por via laparoscópica convertida para aberta. Histopatológico revelou neoplasia de
padrão epitelioide e insular de 7 cm, com infiltração de baço e tecido adiposo adjacente, invasão angiovascular e perineural,
com margens cirúrgicas livres e sem linfonodos acometidos. Imunoistoquímica revelou tumor neuroendócrino bem diferenciado grau 2. Relatamos um caso raro de insulinoma com achados insuficientes para definir malignidade na maioria dos casos
de tumores neuroendócrinos. No caso relatado, o tamanho da lesão, a invasividade às estruturas vizinhas, além dos achados da
patologia, corroboram o diagnóstico de insulinoma maligno. Além disso, as hipoglicemias pouco severas podem ser explicadas
por uma aparente desdiferenciação do tumor, com secreção discreta de insulina e menos hipoglicemias.
S20
45144 EVOLUÇÃO DE UM TUMOR AGRESSIVO DE HIPÓFISE: UM DESAFIO TERAPÊUTICO
Sarah Conchon Costa1, Érica Navarro Scaliante1, Lérida Russi Garcia1, Mayara Volpi e Silva1, Jefferson Crespigio1,
Marcos Antônio Dias1, Tânia Longo Mazzuco1
1
Universidade Estadual de Londrina (UEL)
Introdução: Adenomas hipofisários representam 15% dos tumores intracranianos e a quase totalidade dos tumores hipofisários.
Esses tumores são tipicamente benignos, porém em raros casos o tumor é invasivo, sendo classificado como adenoma agressivo
(invasão local e refratariedade ao tratamento convencional) ou, mais raramente, como carcinoma (apresentando metástases).
Além disso, alguns adenomas são classificados como atípicos quando apresentam características proliferativas no exame histopatológico. A quimioterapia tradicional utilizada em tumores neuroendócrinos não tem apresentado benefício no tratamento de
carcinomas e adenomas hipofisários agressivos; melhores resultados têm sido observados com o uso do quimioterápico oral
temozolamida (TMZ), apesar da escassez de estudos prospectivos randomizados. Objetivo: Descrever a evolução clínica de
um caso de macroadenoma agressivo de hipófise não funcionante e discutir a interpretação dos marcadores biológicos, considerando o crescimento tumoral e a resposta terapêutica observada. Relato de caso: Homem, 54 anos, há 11 anos apresentou
cefaleia recorrente, perda visual progressiva bitemporal, redução da libido e perda ponderal. Foi diagnosticado macroadenoma
hipofisário não funcionante com compressão de vias ópticas e pan-hipopituitarismo. Durante a evolução, foi submetido a duas
ressecções transesfenoidais e três transcranianas, entre 2005 a 2011, além de radioterapia convencional em 2008. Não houve
modificação das características anatomopatológicas (expressão de LH e FSH, baixo índice mitótico, Ki-67 1% e p53 negativa).
Detectada recidiva tumoral (classificação Hardy D-IV), foi iniciado em 2014 um tratamento com TMZ (50 mg/m2/dia, contínuo por 12 meses). Houve redução do volume tumoral em 20% no quarto mês de tratamento, com estabilidade clínica, porém
houve aumento progressivo do adenoma, atingindo atualmente 95% do volume pré-TMZ. Conclusão: Apesar de não apresentar características de um adenoma atípico (Ki-67 > 3%, mitoses > 2 e p53+), esse tumor agressivo de hipófise apresentou rápido
crescimento, invasão de estruturas anatômicas adjacentes e refratariedade ao tratamento (radioterapia e múltiplas cirurgias).
Estudos sugerem controvérsias quanto à utilização dos biomarcadores e padrão histológico para predizer o comportamento
tumoral. No presente caso, a resposta parcial à TMZ pode estar relacionada ao baixo índice de proliferação das células tumorais.
45138 EVOLUÇÃO PÓS-OPERATÓRIA DE MACROADENOMAS HIPOFISÁRIOS CLINICAMENTE NÃO
FUNCIONANTES
Raisa Bressan Valentini1, Claudine Felden1, Tatiana Schreiber1, Bruno Mussoi de Macedo1, Kamille Guidolin1, Júlia Fernanda
Semmelmann Pereira-Lima1, Carolina Garcia Soares Leães1, Miriam da Costa Oliveira1
1
Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre
Introdução: Os adenomas hipofisários não funcionantes estão entre os tumores hipofisários mais frequentes, chegando a constituir quase um terço dos tumores da hipófise anterior. Por não cursarem com hipersecreção hormonal, a maioria se apresenta
tardiamente com sintomas secundários a efeito de massa devido ao volume tumoral expressivo. A evolução desses tumores ainda
é incerta, e as opções terapêuticas são variáveis, pois não existem ensaios clínicos randomizados avaliando a melhor conduta terapêutica. Objetivo: O objetivo primário foi avaliar características clínicas, laboratoriais e radiológicas de pacientes com macroadenoma hipofisário não funcionante (MANF) submetidos à neurocirurgia em um único centro, bem como sua evolução pós-operatória. Objetivos secundários incluíram avaliação da função hipofisária após cirurgia e determinação de taxas de ressecção
tumoral completa, de recidiva e de recrescimento. Métodos: Estudo observacional, transversal e retrospectivo. Foram avaliados
pacientes acima de 18 anos submetidos à neurocirurgia por MANF entre 1995-2014. Foram excluídos da amostra pacientes
com tumores secretores, tumor selar que não adenoma, ou operados em outros centros. Realizado levantamento de dados
demográficos, clínicos, laboratoriais e radiológicos. Resultados: Cinquenta e um pacientes, sendo 52,9% do sexo feminino,
média de idade de 57 anos e mediana de tempo de seguimento de 55 meses. A apresentação inicial principal foi alteração visual
(78,4%), seguida de cefaleia (64,7%) e sintomas de hipopituitarismo, predominando o comprometimento de eixo gonadal. A
maioria dos pacientes apresentou ao diagnóstico volume tumoral importante com compressão de estruturas adjacentes. Houve
baixa taxa de complicações cirúrgicas, com melhora campimétrica completa ou parcial em 54,5% dos pacientes, sem alteração
significativa da função hipofisária após a cirurgia. Foi obtida taxa de ressecção tumoral completa de 41,2%, com recidiva em
11,1%. Para os pacientes com lesão residual após a cirurgia, a taxa de recrescimento foi de 29,6%. Não houve diferença estatisticamente significativa na sobrevida livre de doença entre os dois grupos. Conclusão: As taxas de ressecção tumoral completa,
recidiva e recrescimento em nosso serviço são semelhantes às encontradas na literatura.
S21
47303 HIPERTIREOIDISMO EM PACIENTE COM ESCLEROSE TUBEROSA – RELATO DE CASO
Cristina da Silva1, Carolina Fischer Cunha1, Frederico Quadros da Silva1, Margaret dos Santos Medeiros1,
Ivaldir Sabino Dal Bosco1
1
Universidade Federal do Rio Grande (FURG)
Introdução: A esclerose tuberosa (ET) é uma doença multissistêmica, de origem genética autossômica dominante, ocorrendo
em 1 a cada 6.000 a 10.000 habitantes, diagnosticada com base em critérios clínicos ou testes genéticos pela identificação de
mutações nos genes patogênicos TSC1 ou TSC2. A ET é caracterizada por padrões pleomórficos, incluindo múltiplos hamartomas benignos em diversos órgãos sistêmicos. O envolvimento de glândulas endócrinas na ET é infrequente, porém em alguns
casos foi observada a presença de tumores neuroendócrinos (TNE). Em adição, há poucos relatos descrevendo alterações funcionais tireoidianas nesses pacientes, apesar da real presença de adenomas de tireoide na ET. Relato de caso: T.S.O., feminina,
29 anos, cor mista, relata quadro de convulsões desde 1 ano de idade. O diagnóstico de ET foi feito aos 14 anos, diante do
quadro de epilepsia, cefaleia e irritabilidade somado a lesões dermatológicas (angiofibromas faciais e fibromas ungueais) e confirmado por TC de encéfalo. Há dois anos, foi encaminhada ao serviço de Endocrinologia com sinais e sintomas de tireotoxicose. Apresentava bócio difuso sem exoftalmia. Exames complementares confirmaram doença de Graves: TSH = 0,01 μUI/ml;
T4L = 5,52 ng/dl; TRAb = 40,0 UI/l; anti-TPO = 1.087 UI/ml; antitireoglobulina = 92,0 UI/ml; US de tireoide: glândula
aumentada, ecogenicidade heterogênea, sem nódulos. A TC de encéfalo, que confirmou o diagnóstico de ET, mostrou nódulos
subependimários em ventrículos laterais e sinais de sela túrcica parcialmente vazia. O hipertireoidismo foi tratado inicialmente
com tapazol e posteriormente com 131I. Suas lesões de pele são ocasionalmente removidas cirurgicamente. No momento, esta
eutireoidiana e em uso de valproato de sódio. Discussão: Em 90% dos casos de ET, as convulsões são o primeiro sinal clínico da
doença e, no presente caso, não ocorreu de forma diferente. A literatura indica que tumores neuroendócrinos podem estar associados com ET. Todavia, dados são escassos associando ET com hipertireoidismo, sendo pouco sabido sobre seu mecanismo.
A extensão das lesões causadas por adenomas no hipotálamo, na hipófise e na tireoide permanece sem maiores detalhes e especificação. Dentre os poucos casos de doença tireoidiana relatados em pacientes com ET, o hipotireoidismo por Hashimoto é o
mais frequentemente mencionado. Assim, reportamos um caso de hipertireoidismo (doença de Graves) em uma paciente com
ET, fenômeno raro, não bem estabelecido na literatura.
47319 IMPORTÂNCIA DO DIAGNÓSTICO PRECOCE DO TUMOR DE FSH EM MULHERES
Íkaro Soares Santos Breder1, Adriana Russo Fiore1, Karla Borges Daniel1, Ligia Vera Montali Assumpção1,
Heraldo Mendes Garmes1
1
Serviço de Endocrinologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM-Unicamp)
Introdução: Adenomas hipofisários produtores de gonadotrofinas são raros. Em mulheres, os tumores produtores de FSH
induzem a irregularidade menstrual e síndrome de hiperestimulação ovariana no período pré-menopausal, cursando com níveis
séricos de estradiol aumentados. Descrevemos dois casos de tumor produtor de FSH em mulheres jovens com manifestações
clínicas distintas, ilustrando a necessidade da suspeita diagnóstica. Métodos: Caso 1: 26 anos, com amenorreia secundária há
três anos e galactorreia, além de dor abdominal de início recente. Faz tratamento irregular com cabergolina 0,5 mg, duas vezes
por semana. A avaliação inicial mostrou prolactina de 269 ng/mL e níveis normais de FSH e LH (FSH 13 mUI/mL e LH 2,8
mUI/mL). Aumento dos ovários ao ultrassom (D: 32 cm³, E: 51,3 cm³) e alto valor de estradiol (3.637 pg/mL) sugeriram o
diagnóstico de adenoma hipofisário produtor de FSH. Foi feita RNM de sela túrcica, que evidenciou lesão hipofisária de 25 x
15 x 18 mm, com invasão de seios cavernosos. Após ressecção transesfenoidal, a imunoistoquímica foi positiva para FSH em
mais de 50% das células tumorais. Por haver recidiva, iniciou-se antagonista de GnRH com redução de estradiol para níveis indetectáveis e diminuição significativa do volume ovariano. Sem disponibilidade do antagonista de GnRH para uso continuado,
a paciente foi submetida a ooforectomia bilateral por episódio de abdome agudo, sendo realizada radioterapia hipofisária. Caso 2:
28 anos, hipermenorreia, com aumento dos níveis de prolactina (167,8 ng/mL) – FSH 10,1 mUI/mL, LH 0,1 mUI/mL e
estradiol 420 pg/mL. Ultrassom mostrou ovários aumentados (D: 168,7 cm³, E: 53,5 cm³) e útero de 123,2 cm³. Fpo iniciado
tratamento com cabergolina 3 mg/semana e Mirena®, com melhora do sangramento vaginal. A RNM com lesão hipofisária de
2,1 x 1,6 x 2 cm, com compressão de quiasma e invasão de seios, cavernosos confirmou o diagnóstico de adenoma hipofisário.
Conclusão: O diagnóstico de tumor produtor de FSH em mulheres na idade fértil deve ser aventado em situações de aumento
significativo dos níveis de estradiol, do volume ovariano e da relação FSH/LH, mesmo em paciente com nível sérico de FSH
normal. A associação com hiperprolactinemia é comum, levando à suspeita equivocada de prolactinoma e atraso diagnóstico,
com risco de complicações graves, como abdome agudo por síndrome de hiperestimulação ovariana.
S22
47348 MACROADENOMA HIPOFISÁRIO SECRETOR DE ACTH – (DOENÇA DE CUSHING): RELATO DE
CASO
Jaqueline Magalhães da Silva¹, Ana Luisa Alves Carvalho Fernandes¹, Flávia Regina Pinho Barbosa¹
¹ Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio), Hospital Universitário Gaffree e Guinle (HUGG), Departamento de Endocrinologia, Rio
de Janeiro, RJ, Brasil
Introdução: A síndrome de Cushing é uma endocrinopatia rara. Objetivo: Descrever um caso de macroadenoma hipofisário
hipersecretor de ACTH-doença de Cushing. Método: Relato de caso. Paciente de 20 anos, sexo feminino, encaminhada ao
Serviço de Endocrinologia em 2013, com relato de amenorreia secundária há mais de três meses, dificuldade de emagrecimento, com exames solicitados pela ginecologista – PRL: 64,80 ng/ml, 17αOH-progesterona: 101,4 ng/dl, cortisol basal:
56,70 mcg/dl, S-DHEA: 506 mcg/dl, cortisol urinário: 785,4 ug/24h, todos em uso de anticoncepcional. Foi orientada a
suspender a pílula e retestar o eixo corticotrófico. Em um mês, retornou com ganho ponderal de mais de 10 kg, em obesidade
centrípeta, extremidades sem alterações, trazendo exames – cortisol salivar: 0,45 mcg/dl, cortisol após supressão com 1 mg de
dexametasona: 3,2. Presença de fácies em lua cheia, gibosidade dorsal, aumento de fragilidade capilar (equimoses), mas sem
estrias purpúricas em região abdominal. Hirsutismo. Fraqueza muscular proximal. Insônia, labilidade emocional, irritabilidade.
RNM de sela túrcica: glândula hipofisária globosa, de dimensões aumentadas e sinal heterogêneo, imagem ovalada (componente cístico), medindo 1,8 x 1,2 cm, na metade direita da adenoipófise, discreto rechaço contralateral do parênquima hipofisário remanescente e da haste hipofisária. Cefaleia súbita e crise hipertensiva; impressão do cirurgião de apoplexia. Resultados:
Cirurgia transesfenoidal em 2013, com evolução para diabetes insipidus neurogênico temporário, além de hipotireoidismo
central em pós-operatório, com resolução nos quatro dias subsequentes em uso de desmopressina. Paciente atualmente faz
uso de L-T4, com controle do hipotireoidismo, sem alterações clínicas e bioquímicas, como cortisol urinário e cortisol salivar,
resultados dentro da normalidade. Conclusão: O macroadenoma hipofisário secretor de ACTH é mais raro (10%), logo está
associado à elevada morbimortalidade, demandando tratamento rápido e efetivo. O seu diagnóstico requer comprovação da
ocorrência de hipercortisolismo em presença de elevação dos níveis de ACTH derivado da hipófise. A ressecção transesfenoidal
é a escolha. Índices de remissão são inferiores a 50% para os macroadenomas secretores de ATCH, menos comuns, quando
diagnosticados precocemente. O sucesso cirúrgico costuma ser menor em pacientes portadores de macroadenoma. Em cinco
anos de pós-operatório, alguns pacientes cuja cirurgia inicialmente foi bem-sucedida apresentam recidiva bioquímica.
47298 PITUITARY CARCINOMA: A CASE REPORT
Heraldo Mendes Garmes1, Mateus Dal Fabbri1, Fabiano Reis1, José Barreto Campello Carvalheira1, Luciano de Souza
Queiroz1, Vanessa de Fatima Porto Souza1
1
School of Medical Sciences, State University of Campinas (Unicamp), SP, Brazil
Introduction: Pituitary carcinoma is extremely rare and carries a very poor prognosis. The WHO proposes the elevated Ki-67
index, nuclear P53 expression and mitotic figures to indicate tumor aggressiveness for these tumors. However, these mar
kers have not been able to define at an early stage which adenoma will change its natural course to become a carcinoma. So
far, there are no satisfactory biomarkers for predicting tumor behavior. Case report: We report a 32 years old woman with
initial diagnosis of non-functioning pituitary adenoma which evolved to carcinoma after 4 years of follow-up. Diagnosis was
confirmed after biopsy of metastatic pulmonary nodules, in which neoplastic cells were immunohistochemically positive for
chromogranin, synaptotophysin, prolactin and growth hormone. Investigation with 18F-FDG images showed a markedly
increased uptake in the pituitary (SUV 33) as well as in multiple lung nodules (SUV 11.1), pancreas (SUV 6), liver lesions
(SUV 10.4) and right kidney nodule (SUV 8.5), conventional somatostatin receptor scintigraphy was normal and the 3D
PET/CT 68Ga-DOTATATE images showed moderate uptake only in large pituitary lesion (SUV = 4.4). After the diagnosis
of pituitary carcinoma, the oncology team indicated concomitant radiochemotherapy. The planned radiotherapy was a total of
5,400 cGy (180 cGy x 30 days) plus temozolamide 75 mg/m²/day during the period of radiotherapy. However, on the 19th
day of treatment, the patient returned referring fatigue, sore throat, dry cough and ecchymoses. Blood examination revealed
pancytopenia and despite intensive treatment, the patient died after 10 days due to generalized infection. Although several
studies have demonstrated that the use of temozolamide concurrent with radiation therapy is safe, our patient presented severe
collateral damage resulting in death due to infection and severe irreversible pancytopenia. Conclusion: The present case of an
aggressive pituitary carcinoma rising from a typical adenoma is an alarming example of how an apparent indolent disease can
transform into a devastating one. The development of new prognosis and predictive biomarkers should be an imperative task to
the better control of pituitary adenomas/carcinomas. Our case report suggests that the combined use of 68Ga-DOTATATE
and 18F-FDG PET/CT scan may scale somatostatin receptors vs tumor aggressiveness, therefore helping to better choose the
therapy for pituitary carcinoma.
S23
47335 SUCCESSFUL PREGNANCY AFTER SURGERY IN A CASE WITH DOUBLE (PROLACTIN/ACTH)
SECRETING PITUITARY ADENOMAS
Sarah Simaan dos Santos1, Silvia Regina Correa da Silva1, Debora Maria Nazato1, Alessandra Casagrande1,
Rodrigo de Paula Santos1, Ana Maria Judith Lengyel1, Samuel Tau Zymberg1, Julio Abucham1
1
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)
Introduction: Multiple pituitary adenomas are rare, and their prevalence is up to 2.6% in surgical data. Sixty-three cases have
been reported in the literature and the most common types are ACTH and prolactin (PRL) adenomas. The outcome of transsphenoidal surgery (TS) in these patients is not clear. Objective: To present a case of a 21-year-old woman with two pituitary
synchronous microadenomas, one PRL-secreting and another one ACTH-secreting, successfully operated who conceived wi
thout further treatment soon after surgery. Case report: Patient presented with amenorrhea and galactorrhea over the previous
6 years, and weight gain, proximal muscle weakness and purple abdominal striae over the previous 2 years. Laboratory tests
revealed elevated PRL levels [224 ng/mL (nv: < 25 ng/ml), negative for macroprolactin] and ACTH-dependent hypercortisolism [urinary free cortisol: 473 and 411 µg/24h; (nv: 30-250); serum cortisol after 1 mg dexa: 8,9 µg/dL; and ACTH:
37,8 pg/mL]. Sella MRI showed an asymmetric pituitary gland with two nodules, one on the right (5 mm) and another one
on the left side (4 mm). Her calcium, vitamin D and PTH levels were normal, and she had no familial history of MEN-1 or
pituitary adenomas. Initial treatment was cabergoline (1.5 mg/w) with PRL normalization, disappearance of galactorrhea, but
persistence of amenorrhea. Both lesions were removed in a single TS. Microscopic examination confirmed the existence of two
distinct adenomas located in different parts of the gland and immunohistochemistry was positive for ACTH (left) and for PRL
(right). Clinical and hormonal remission was achieved soon after surgery (cortisol: 2.3 µg/dL, normal UFC, PRL = 22 ng/mL).
Five months later she became pregnant, and she is now at week 29 of a normal gestation. Conclusion: Double secreting pituitary adenomas are rare and their pathogeneses are unknown when MEN-1 is excluded. Clinical suspicious, careful examination
of pituitary imaging and a truly selective adenomectomy led to a good outcome of the TS in our patient, with remission of both
hypercortisolism and hyperprolactinemia. Despite of bilateral pituitary manipulation, she had preserved pituitary function after
TS, resulting in conception and normal pregnancy.
45142 TIREOTROPINOMA: PODERIAM OS ANÁLOGOS DA SOMATOSTATINA TER PAPEL COMO TERAPIA
PRIMÁRIA?
Maria Tereza Martins Ferrari1, Elise Horn dos Santos1, Marcio de Sousa Roberto1
1
Hospital Santa Marcelina
Introdução: Os tireotropinomas representam cerca de 2% dos adenomas hipofisários e são causa rara de hipertireoidismo
central. Caracterizados por elevação dos hormônios tireoidianos na presença de níveis inapropriadamente normais ou aumentados de TSH. Frequentemente detectados como macroadenomas. Devem ser diferenciados da síndrome de resistência aos
hormônios tireoidianos com base em sintomas, marcadores bioquímicos e testes dinâmicos. A terapêutica de primeira linha é
a ressecção cirúrgica, com taxas de cura estimadas em 30%-40%. Esse resultado é consequência de natureza peculiar do tecido
tumoral e da frequente invasão de estruturas adjacentes. Por outro lado, mostram uma resposta satisfatória ao tratamento com
agonista da somatostatina (ASS). Controle bioquímico pode ser induzido em até 80% dos casos e redução tumoral em 30%40%. Diante disso, numerosos estudos vêm destacando o papel dos ASS como valiosa terapia primária em casos selecionados.
Objetivo: Apresentar caso de paciente com TSHoma, em que foi iniciado ASS para controle da função tireoidiana e observou-se considerável redução tumoral. Método: P.R.C.F., sexo feminino, 37 anos, referia cefaleia, tremores, palpitações, irritabilidade e depressão. Negava outras comorbidades ou medicações. Exames mostravam TSH 8,9 (VR 0,45-4,5 uUI/mL), T4L
4,3 (VR 0,9-1,7 ng/dL), T3T 242 (VR 70-220 ng/dL), T4T 14,9 (VR 5,1-13,5 ng/dL), repetidos e confirmados. Ao exame
físico, sem sinais de hipertireoidismo nem exoftalmia. À palpação da tireoide, sem bócio nem nódulos. Considerada hipótese
de TSHoma. Resultado de SHBG, ferritina e subunidade alfa compatíveis. RM de sela turca mostrou hipófise aumentada,
formação nodular heterogênea, expansão suprasselar, obliterando cisterna, comprimindo quiasma óptico, hipotálamo e recesso
anterior do III ventrículo, medindo 30 x 29 x 27 mm. Campimetria normal. Proposto uso de ASS, com eficácia demonstrada
em teste agudo com infusão subcutânea. Trocado para formulação de depósito. Mantém uso desta, com adequado controle de
TSH e hormônios tireoidianos em todas as avaliações. Em seis meses do início da terapia, RM com redução das dimensões da
lesão com medidas 25 x 24 x 18 mm. Conclusão: O uso de ASS é essencial para controle da função tireoidiana e pode ser uma
alternativa ao tratamento cirúrgico, com boa resposta no controle do TSH e T4 livre, bem como redução de volume tumoral.
O objetivo terapêutico principal é evitar os danos do excesso dos hormônios tireoidianos e do efeito compressivo tumoral.
S24
45123 TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO POR DEFICIÊNCIA DE TSH COMPARADO COM DOENÇA
PRIMÁRIA DA TIREOIDE
Debora Zeni1, Graziela Rissetti1, Júlia Fernanda Semmelmann Pereira-Lima1, Carolina Garcia Soares Leães1,
Miriam da Costa Oliveira1
1
Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA)
Introdução: O tratamento-padrão para o hipotireoidismo, seja ele primário (HP) ou central (HC), consiste na administração
de levotiroxina (LT4). No entanto, o diagnóstico e a monitorização do tratamento diferem conforme a origem da deficiência
hormonal. Enquanto no HP os níveis de hormônio tireoestimulante (TSH) são um ótimo indicador para o diagnóstico e a
otimização da terapêutica, no HC o TSH tem pouco auxílio e a avaliação de sintomas e níveis de tiroxina (T4) livre tem sido
utilizada como ferramenta diagnóstica e de monitorização, mas ambos apresentam limitações. Objetivo: Avaliar a dose diária
necessária de LT4 para manter o eutireoidismo em pacientes com HC e verificar se ela difere dos casos de HP. Materiais e
métodos: Pacientes com HC foram pareados com pacientes com HP em relação a idade, sexo, peso e índice de massa corporal
(IMC), com dose de LT4 estável por pelo menos três meses e níveis de TSH, nos casos de HP, e de T4 livre, nos de HC, em
faixas normais. Resultados: A dose diária absoluta de LT4 diferiu significativamente entre os dois grupos, sendo de 103 ± 27,1
mcg no grupo HC e de 89,3 ± 32 mcg no HP (p = 0,017). A dose de LT4 ajustada ao peso, no entanto, foi semelhante, com
média de 1,34 ± 0,39 mcg/kg no grupo HC e de 1,22 ± 0,44 mcg/kg no HP (p = 0,12). Pacientes com síndrome de Sheehan
tiveram dose diária absoluta de LT4 menor que os demais subgrupos classificados de acordo com a etiologia (p = 0,001), e
pacientes submetidos à radioterapia necessitaram de doses maiores (p = 0,008). Nos casos de hipopituitarismo, não houve diferença na dose diária de LT4 de acordo com o número de eixos hipofisários deficitários ou quando avaliados eixos hormonais
específicos. Conclusão: Os resultados observados reforçam a relevância da individualização cuidadosa no manejo do HC.
47218 TUMOR DE CÉLULAS GRANULARES DA HIPÓFISE: UM DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MASSAS
SUPRASSELARES
Viviane Carvalho Alves1, Eleonora de Castro Bottura Neves1, Ana Paula Mota Mendes Souza1, Erika Ribeiro Barbosa1,
Evandro de Souza Portes1, Larissa Bianca Paiva Cunha de Sá1, Patrícia Coelho Mousinho1, Thaís Demuner Ramos1
1
Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo – Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (Iamspe)
Relato de caso: Paciente do sexo feminino, de 39 anos, com antecedente de pós-operatório tardio de cirurgia bariátrica,
evoluindo com cefaleia há um mês. Relatava irregularidade menstrual há dois anos e infertilidade. A prolactina inicial era de
11 ng/dL. Exames de neuroimagem diagnosticaram lesão hipofisária com extensão suprasselar. A ressonância revelou lesão
arredondada de 1,7 x 1,5 x 1,4 cm com isossinal em T1 e hipersinal em T2, realce intenso pelo meio de contraste, limites definidos, insinuando-se no assoalho do III ventrículo, em contato com a margem posterior do quiasma óptico e aparente plano
de clivagem com a adenoipófise. Os basais hipofisários e a campimetria eram normais. Após orientação, a paciente decidiu por
tratamento cirúrgico. Na sequência, foi submetida a cirurgia transcraniana. O anatomopatológico concluiu se tratar de tumor
de células granulares do infundíbulo hipofisário. Evoluiu com diabetes insipidus e hipogonadismo hipogonadotrófico no pós-operatório. Apresentou ganho ponderal de 18 kg em seis meses. Discussão: Os tumores de células granulares (coristomas ou
schwannomas) são raros (cerca de 60 casos sintomáticos relatados na literatura) e ocorrem geralmente na idade adulta. Possuem
citoplasma abundante, porém não produzem hormônios hipofisários e não estão associados a síndromes endócrinas. Raramente
se tornam grandes o suficiente para produzir sintomas de massa significativos. Avaliação por imagem evidencia lesão suprasselar
ou supra e intrasselar com realce após contraste. O diagnóstico diferencial inclui: adenoma de hipófise, pituicitoma, oncocitoma, meningioma, metástase, histiocitose de células de Langerhans, germinoma, linfoma, glioma, craniofaringioma, aneurisma,
teratoma e cordoma. O diagnóstico é confirmado por exame anatomopatológico. O tratamento é cirúrgico, com possibilidade
de radioterapia em casos de tumor residual. Conclusão: O tumor de células granulares, apesar de raro, deve ser incluído no
diagnóstico diferencial das massas suprasselares.
S25
47345 CUSHING‘S SYNDROME AND BONE: AN ANALYSIS OF RELATED FACTORS LEADING TO INCREASED
RISK OF FRACTURES
Sheila Piccoli Garcia1, Camila Viecceli1, Thiza Massaia Londero1, Ana Marina da Silva Moreira1, Fabiola Costenaro1,
Iuri Martin Goemann1, Gustavo da Fonseca Cipriani1, Ticiana Costa Rodrigues1, Mauro Antonio Czepielewski1
1
Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA)
Glucocorticoid (GC) excess has multiple effects on bone health and it is a known cause of secondary osteoporosis. Pathoge
nesis is multifactorial and not restricted to loss of bone mineral density (BMD). Sustained hypercortisolism leads to an excessive
resorption and an impaired bone formation. GC also reduces vitamin D action, inhibits renal tubular calcium reabsorption
and impairs secretion of several hormones (gonadotropins and growth hormone). The prevalence of fractures in Cushing’s
Syndrome (CS) is estimated in 70% and the role of vitamin D deficiency in these patients remains unclear. To investigate factors
associated with BMD loss leading to fracture we analyzed 34 patients diagnosed with CS between 2006 and 2015. Patients
underwent clinical, radiological and laboratorial evaluation at diagnosis. BMD was evaluated by dual energy X-ray absorptiometry (DXA). Fractures were confirmed on radiographs. T-test and X² test were used to compare parameters between groups.
Logistic regression analysis was performed to assess variables associated with bone fracture. Out of 34 patients (mean age 34
±14y, 76% female, 91% Caucasian) with CS diagnosis (33 pituitary and 1 adrenal adenoma), 11 (32.4%) presented with fracture
at diagnosis, particularly at vertebral body. Patients with bone fracture were older (46 vs 30 years, p = 0.004) and had higher
hypogonadism prevalence (54 vs 12%, p = 0.033) when compared with patients without fractures. No difference were found
in bone mass according to gender, ethnic group, hypercortisolism levels (urinary free cortisol, morning or midnight cortisol)
or vitamin D levels. Hypogonadism (OR 8.40 CI 95% 1.26 to 56.07 p = 0.028 was associated with bone fracture. In subjects
with CS, hypogonadism seems to play a determinant role in bone fracture, independent of severity of hypercortisolism or others confusion factors.
47322 DIABETES MELLITUS IN CUSHING’ SYNDROME: A SYSTEMATIC REVIEW
Thizá Massaia Londero1, Ana Marina da Silva Moreira1, Cristiane Bauermann Leitão1, Ticiana da Costa Rodrigues1,
Mauro Antônio Czepielewski1
1
Hospital de Clínicas de Porto Alegre – Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)
Introduction: Diabetes mellitus (DM) is an expected condition in Cushing syndrome (CS) but there are few data on evolution of DM in these patients. Objective: To determine the main aspects of DM in CS through a systematic review (SR) of the
literature. Method: Medline and Lilacs were searched for studies published until March, 2016. Search strategy comprised the
terms “diabetes mellitus”, “glucose intolerance”, “hyperglycemia”, “Cushing syndrome”, “pituitary ACTH hypersecretion”
and “diabetes mellitus”, “diabetes melito”, “Cushing”. Observational or interventional studies in patients with endogenous CS
with characterization of DM were included. We excluded case reports, animal models and studies enrolling patients with exogenous hypercortisolism or subclinical CS. Literature search, evaluation of inclusion and exclusion criteria and data extraction
were conducted by the first 2 authors, with uncertainties resolved through deliberation. Results: The initial search yielded 726
titles, 58 of which were full-text reviewed. Of these, 12 were included in SR. Seven studies (all cross-sectional) accessed DM
prevalence. Most patients were women (93,5%) aged 40-50 years, with disease duration between 29-180 months. Pituitary,
adrenal and ectopic-ACTH were origin of CS in 325 (70,5%),134 (29%) and 2 (0,5%) patients, respectively. DM prevalence
ranged from 17%-47%. Four studies evaluated the role of body mass index (BMI) on DM occurrence, but none of them found
a statistically significant difference. Two studies demonstrated a higher risk of DM with older ages at CS diagnosis. The correlation of DM and severity of hypercortisolism was analyzed in 4 articles and in 2 of them there were a positive result. The
effect of CS remission on DM cure was accessed by 2 studies, with discordant results. DM was associated with higher mortality.
Three studies (all open-label trials) analyzed effect of drug treatment of CS on glycemic control. Mifepristone demonstrated an
improvement in glycemic control after 6 months of use, as well as another study after 30-210 days of rosiglitazone. Two studies
(observational) accessed the accuracy of A1c and glycated albumin (GA) in SC patients. A1c can be used to monitor glycemic
control, but GA not. Conclusion: DM is a frequent CS comorbidity and its occurrence seems to depend on age at diagnosis
and disease duration, not BMI. If CS remission leads to DM remission is still uncertain. Some drugs bring additional benefit
to glucose control. A1C can be used to monitor these patients.
S26
47336 IS CUSHING’S DISEASE REMISSION ASSOCIATED WITH DIABETES MELLITUS REGRESSION?
Thizá Massaia Londero1, Ana Marina da Silva Moreira1, Sheila Piccoli Garcia1, Camila Viecceli1, Fabíola Costenaro1,
Ticiana da Costa Rodrigues1, Mauro Antônio Czepielewski1
1
Hospital de Clínicas de Porto Alegre – Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)
Introduction: Diabetes mellitus (DM) is a frequent comorbidity in Cushing’ syndrome (CS). Glucocorticoid (GC) excess
causes pancreatic B-cell dysfunction and insulin resistance, which correlates with hypercortisolism (HC) level. However, remains unclear if the Cushing’s disease (CD) remission results in DM resolution. Objectives: To asses DM prevalence in CD
patients and DM resolution after 1-year remission of CD. Methods: retrospective cohort of 108 patients diagnosed with CD
between 1987 and 2014 at a tertiary endocrinology service. Patients underwent clinical and metabolic evaluation at diagnosis
and after CD treatment. CD remission criteria after transsphenoidal surgery (TSS) were: cortisol < 3 mcg/dl on the 1 mgovernight test, normal urinary free cortisol (UFC) and/or adrenal insufficiency with GC dependence for 6 months. DM resolution criteria were glycated hemoglobin (A1c) < 6.5% and fasting glucose < 126 mg/dl without antidiabetic drugs. For analysis
of DM remission, we included the CD patients submitted to TSS with available DM status after 1 year of surgery. Results:
Of the 108 CD patients, 40 (37%) also had DM (CD+DM) at baseline evaluation and 32% of them were treated with hypoglycemic agents and/or insulin. The majority was female (82.5%), mean age 39 (± 8.5) years, BMI 31.26 (±5.7) kg/m² and
mean A1c 8.4 (±3.3) %. All diabetic patients had diagnosis of hypertension and more than 95% have dyslipidemia. All DM+CD
patients were submitted to TSS and anatomopathological diagnosis of ACTH-secreting adenoma was confirmed in 80%. After
1 year of TSS, CD remission was achieved in 33 (82,5%) of the previously DM+CD patients and 37% were also considered
cured of DM. However, DM resolution was not more frequent between patients who reached remission of CD (p = 0.378).
There was no statistically significant association between age, gender, body mass index, lipid profile, 24h-UFC at diagnosis and
resolution of diabetes. Glucorticoid use as a factor associated with DM persistence cannot be accessed in this cohort because
of low frequency of suprarenal insufficiency following TSS in CD+DM patients. Conclusion: Prevalence of DM (37%) in this
representative sample of CD patients is according to literature data (20%-50%). Short term remission of CD does not seem to
predict resolution of DM, perhaps because metabolic derangement of HC persists even after its correction and factors associated with DM cure are heterogeneous.
47328 MIDNIGHT SALIVARY CORTISOL INCREASE WITH AGE
Sabrina Coelli1, Ariana Aguiar Soares1, Luiza Barboza de Souza1, Camila Bergonsi Farias1, Gabriele Crescente2,
Vânia Naomi Hirakata2, Mauro Czepielewski3, Joíza Lins Camargo2, Rosana Scalco2, Sandra Pinho Silveiro3
1
Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). 2 Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). 3 UFRGS-HCPA
Introduction: Late-night salivary cortisol (LNSC) is a simple, non-invasive and cheap test, recommended for the screening of
Cushing syndrome – elevated cortisol levels suggest the presence of the syndrome. However, the salivary cortisol levels can be
influenced by the laboratorial method and perhaps by clinical characteristics, such as age and body mass index (BMI). Objective: To establish a cutoff for LNSC in the healthy population in order to exclude hypercortisolism and to evaluate the possible
influence of gender, age and BMI. Methods: Cross-sectional study including 110 non-smoking healthy adults, with no use of
drugs, except for oral contraceptives and thyroid hormone. Samples of saliva were collected at midnight and kept refrigerated.
Salivary cortisol was measured by electrochemiluminescence (Roche Diagnosis GmbH, Mannheim, Alemanha). This study was
approved by Ethics Committee of Hospital de Clínicas de Porto Alegre (number 140073). Results: 110 healthy adults were
evaluated, 39% were man, age was 34 ± 13 years (18-65 years), BMI was 24 ± 4 kg/m²; blood pressure (BP), 115 ± 11 x 74
± 9 mmHg and fasting glucose, 86 ± 11 mg/dl. LNSC did not present Gaussian distribution; median was (0.02-0.31) µg/dL.
25% of the group (P25) were in value 0.07 µg/dL, P50 up to 0.11 µg/dL and P75 up to 0.18 µg/dL. Thus, we set the reference cutoff in healthy subjects: P97.5 = 0.292 µg/dL. The correlation between salivary cortisol and age was significant, r=0.35,
P<0.001, but not between cortisol and BMI, r = 0.11, P = 0.254. Multiple linear regression disclosed a significant positive
association between salivary cortisol and age, r² = 0.20, P < 0.001, but no association with gender (P = 0.326) was found. To
compare the influence of age, we analyzed decades: up to 29 years (N = 51), 30-39 years (N = 17), 40-49 years (N = 12) and
50 years or more (N = 19). Non-parametric tests showed statistically significant higher salivary cortisol in participants ≥ 50 years
compared to those < 50 years (P < 0.001). Conclusion: Older subjects present higher LNSC levels, with no influence of gender
or BMI. The cutoff determined was 0.3 µg/dL to define maximum normal limit of salivary cortisol at midnight.
S27
45498 PREVALÊNCIA DA SÍNDROME DE NELSON APÓS ADRENALECTOMIA BILATERAL EM PACIENTES
COM DOENÇA DE CUSHING
Sthefanie G. Pallone1, Felipe W. Schwambach1, Karina Z. B. Manosso1, Elisa Brunner Orichowski1, Cleo Otaviano Mesa Junior1,
Cesar Luiz Boguszewski1
1
Serviço de Endocrinologia e Metabologia do Paraná (SEMPR), Universidade Federal do Paraná (UFPR)
Objetivo: O objetivo deste estudo foi avaliar a prevalência e a forma de apresentação da síndrome de Nelson (SN) após adrenalectomia bilateral (AB) na doença de Cushing (DC). Pacientes e métodos: Estudo retrospectivo de prontuários de pacientes
submetidos à AB na nossa instituição entre 2005-2015. Identificamos 16 casos de AB, sendo 12 (75%) por DC, 2 (12,5%) por
tumor ectópico secretor de ACTH e 2 (12,5%) por feocromocitoma. Resultados: Dentre os 12 pacientes submetidos à AB por
DC, um perdeu seguimento e não foi incluído na análise. Dos 11 pacientes avaliados, 9 eram mulheres e 2 homens, e mediana
de idade na época da cirurgia foi de 26 anos (variação 17-40). Quatro pacientes (3 mulheres, 1 homem) desenvolveram SN,
com prevalência de 36%. A idade ao diagnóstico da SN foi de 24, 30, 19 e 24 anos, enquanto a idade ao diagnóstico da DC nos
pacientes que desenvolveram SN foi de 13, 16, 21 e 29 anos; em 3 pacientes a ressonância magnética de hipófise foi negativa e
em 1 foi observado microadenoma. Após cirurgia transesfenoidal (CTE) para DC e previamente à AB, todos os pacientes fizeram uso de cetoconazol, um fez uso de cabergolina e um foi submetido à radioterapia. A duração da DC até a AB foi de 6, 9, 18
e 72 meses. O tempo entre a AB e o diagnóstico de SN foi de 28, 7, 22 e 72 meses. Na evolução da SN, hiperpigmentação, níveis de ACTH > 1.250 pg/ml e macroadenoma hipofisário estavam presentes em todos os pacientes. Os quatro pacientes com
SN foram submetidos à CTE, e em uma paciente foram feitos cabergolina e radiocirurgia com gamma knife. Não conseguimos
identificar fatores preditivos para o desenvolvimento da SN. Conclusão: A prevalência de SN após AB na DC foi de 36% na
nossa população e não foi possível associar seu desenvolvimento com qualquer fator, por causa do tamanho limitado da amostra.
S28
Índice Remissivo de Autores
Adilson Lamounier Filho........................................................................................................................................................44922
Adriana Russo Fiore................................................................................................................................................................47319
Akemy Allyne Menezes Barreto de Carvalho...............................................................................................................47350, 47351
Alejandro Roselli Castillo........................................................................................................................................................47318
Alessandra Casagrande............................................................................................................................................................47335
Alice Helena Dutra Violante ......................................................................................................................................44922, 45121
Aline Barbosa Moraes.............................................................................................................................................................45126
Aline Isabel Rodrigues Galvão.................................................................................................................................................45150
Aline Piccinin..........................................................................................................................................................................45148
Ana Luisa Alves Carvalho Fernandes.......................................................................................................................................47348
Ana Luíza Campanholo..........................................................................................................................................................45121
Ana Maria Judith Lengyel.......................................................................................................................................................47335
Ana Marina da Silva Moreira...........................................................................................................................47322, 47336, 47345
Ana Paula Mota Mendes Souza...............................................................................................................................................47218
André Accioly Guasti..................................................................................................................................................45143, 45145
André Metzker Ferro..............................................................................................................................................................47338
Angela Vidi.............................................................................................................................................................................47327
Antônio Ribeiro de Oliveira Júnior ............................................................................................................................45146, 45150
Antônio Ribeiro-Oliveira Jr.....................................................................................................................................................45134
Ariana Aguiar Soares...............................................................................................................................................................47328
Armindo Jreige Júnior....................................................................................................................................47234, 47338, 47343
Arnaldo Moura Neto..............................................................................................................................................................47318
Arthur Disegna...........................................................................................................................................................47126, 47338
Bárbara Erika Caldeira Araújo Sousa.......................................................................................................................................45135
Beatriz Santana Soares Rocha..................................................................................................................................................45146
Bianca Tonietto Tonolli..........................................................................................................................................................45141
Bruna Breyer de Freitas...........................................................................................................................................................45140
Bruno Mussoi de Macedo.......................................................................................................................................................45138
Bruno Schmidt Dellamea ...........................................................................................................................................45141, 45154
Camila Bergonsi Farias............................................................................................................................................................47328
Camila Viecceli...........................................................................................................................................................47336, 47345
Carlos Henrique Azeredo.......................................................................................................................................................45147
Carmen Regina Leal Assumpção.............................................................................................................................................45165
Carolina Fischer Cunha...........................................................................................................................................................47303
Carolina Garcia Soares Leães Rech..................................................................................................................45113, 45139, 45140
Carolina Garcia Soares Leães...........................................................................................................................45099, 45123, 45138
Carolina Orellana....................................................................................................................................................................49042
Cesar Luiz Boguszewski .................................................................................................................................45128, 45132, 45498
Cintia Marques dos Santos Silva..............................................................................................................................................47696
Claudine Felden......................................................................................................................................................................45138
Cleo Otaviano Mesa Junior.....................................................................................................................................................45498
Cristiane Bauermann Leitão....................................................................................................................................................47322
Cristiane Maria Cavalcante Silveira..............................................................................................................................47350, 47351
Cristina Bellotti Formiga Bueno .............................................................................................................................................45133
Cristina da Silva......................................................................................................................................................................47303
Daniel Trindade......................................................................................................................................................................45134
Daniela Navarrete...................................................................................................................................................................49042
David Rojas............................................................................................................................................................................49042
Dayse Maria Studart Cutrin....................................................................................................................................................47351
S29
Debora Maria Nazato.............................................................................................................................................................47335
Débora Zeni...................................................................................................................................................45099, 45123, 45139
Denise Engelbrecht Zantut-Wittmann....................................................................................................................................47318
Eduardo Dalbosco..................................................................................................................................................................45154
Eleonora de Castro Bottura Neves..........................................................................................................................................47218
Elisa Borges Schmidt..............................................................................................................................................................45148
Elisa Brunner Orichowski.......................................................................................................................................................45498
Elise Horn dos Santos.............................................................................................................................................................45142
Emanuela M. Ribeiro Cavalari.................................................................................................................................................45126
Érica Navarro Scaliante...........................................................................................................................................................45144
Erika César Oliveira Naliato ...................................................................................................................................................44922
Erika Ribeiro Barbosa.............................................................................................................................................................47218
Evandro de Souza Portes........................................................................................................................................................47218
Fabiana da Costa Saldanha......................................................................................................................................................45148
Fabiano Reis...........................................................................................................................................................................47298
Fabíola Costenaro.......................................................................................................................................................47336, 47345
Felipe W. Schwambach............................................................................................................................................................45498
Fernanda Dias Carneiro..........................................................................................................................................................44922
Fernanda Michielin Busnello.......................................................................................................................................45139, 45140
Fernanda Victorazzi Lain............................................................................................................................................45141, 45154
Flávia Regina Pinho Barbosa...................................................................................................................................................47348
Flávia Resedá Brandão ...................................................................................................................................47907, 47344, 47357
Francisco Montecinos.............................................................................................................................................................49042
Frederico Quadros da Silva.....................................................................................................................................................47303
Gabriele Crescente..................................................................................................................................................................47328
Geraldine Trott.......................................................................................................................................................................45113
Graeme Bolger.......................................................................................................................................................................45134
Graziela Rissetti..........................................................................................................................................................45099, 45123
Graziella Alebrant Mendes......................................................................................................................................................45113
Gustavo Bittencourt Camilo...................................................................................................................................................45145
Gustavo da Fonseca Cipriani...................................................................................................................................................47345
Hatus Bernardo Ramos...........................................................................................................................................................47350
Heraldo Mendes Garmes................................................................................................................................47298, 47318, 47319
Íkaro Soares Santos Breder......................................................................................................................................................47319
Ilda Kunii...............................................................................................................................................................................47327
Iuri Martin Goemann.............................................................................................................................................................47345
Ivaldir Sabino Dal Bosco.........................................................................................................................................................47303
Jackson Augusto Gondim de Oliveira......................................................................................................................................47350
Jaqueline Magalhães da Silva¹..................................................................................................................................................47348
Jefferson Crespigio.................................................................................................................................................................45144
João Batista Jornada Ben............................................................................................................................................44922, 45121
Jocelyn Cortés........................................................................................................................................................................49042
Joíza Lins Camargo................................................................................................................................................................47328
José Barreto Campello Carvalheira..........................................................................................................................................47298
José Ítalo Soares Mota................................................................................................................................................47350, 47351
Julia Fernanda Semmelmann Pereira Lima..................................................................45099, 45113, 45123, 45138, 45139, 45140
Juliana Beaudette Drummond................................................................................................................................................45146
Julio Abucham............................................................................................................................................................47327, 47335
Júnia Ribeiro de Oliveira Longo Schweizer ................................................................................................................45134, 45135
S30
Kamila Duarte Martins...............................................................................................................................................47350, 47351
Kamille Guidolin....................................................................................................................................................................45138
Karina Z. B. Manosso.............................................................................................................................................................45498
Karla Borges Daniel................................................................................................................................................................47319
Larissa Bianca Paiva Cunha de Sá............................................................................................................................................47218
Larissa Vargas Cruz.....................................................................................................................................................45139, 45140
Leandro Kasuki...................................................................................45143, 45145, 45147, 45148, 45156, 45157, 47294, 47696
Leila Maria Cardao Chimelli...................................................................................................................................................47294
Leonardo Vieira Neto.............................................................................................................................................................45126
Lérida Russi Garcia.................................................................................................................................................................45144
Letícia Maria de Alcântara Margallo........................................................................................................................................45121
Leticia Rodrigues de Alencar...................................................................................................................................................45135
Liana Lumi Ogino......................................................................................................................................................45156, 45157
Liana Ogino...........................................................................................................................................................................45147
Ligia Vera Montali Assumpção................................................................................................................................................47319
Luana de Santi Rech...............................................................................................................................................................45141
Luciana Ansaneli Naves ......................................................................................................................47126, 47234, 47338, 47343
Luciano de Souza Queiroz......................................................................................................................................................47298
Lúcio Henrique Rocha Vieira..................................................................................................................................................45148
Luis Alencar Biurrum Borba...................................................................................................................................................45128
Luísa Ortiz Cabrera................................................................................................................................................................45165
Luiz Eduardo Armondi Wildemberg.......................................................................................45143, 45145, 45156, 45157, 47294
Luiz Eduardo Wildemberg......................................................................................................................................................47696
Luiza Barboza de Souza..........................................................................................................................................................47328
Magnus Regios Dias da Silva...................................................................................................................................................47327
Marcela Caldeira Ramos..........................................................................................................................................................45135
Marcela Pessoa de Paula..........................................................................................................................................................45126
Marcelo Lemos Vieira da Cunha.............................................................................................................................................45128
Marcio de Sousa Roberto........................................................................................................................................................45142
Marcos Antônio Dias..............................................................................................................................................................45144
Margaret dos Santos Medeiros................................................................................................................................................47303
Maria Caroline Alves Coelho do Amaral..................................................................................................................................47696
Maria Caroline Alves Coelho.......................................................................................................................................45156, 45157
Maria do Carmo Dias Gontijo.................................................................................................................................................45150
Maria Eduarda Bini de Abreu..................................................................................................................................................45132
Maria Fernanda Victorino.......................................................................................................................................................45132
Maria Tereza Martins Ferrari...................................................................................................................................................45142
Mariana Bizzi..........................................................................................................................................................................45134
Mariana Góes Alcântara..........................................................................................................................................................47351
Mariana Goes de Alcântara......................................................................................................................................................47350
Marina de Lucena Palma Matos......................................................................................................................47344, 47357, 47907
Marina Lipkin Vazques...............................................................................................................................................45156, 45157
Marina Lipkin.........................................................................................................................................................................45147
Márta Korbonits.....................................................................................................................................................................45134
Mateus Dal Fabbri..................................................................................................................................................................47298
Mauro Antônio Czepielewski..............................................................................................................47322, 47331, 47336, 47345
Mauro Czepielewski................................................................................................................................................................47328
Mayara Volpi e Silva................................................................................................................................................................45144
Miriam da Costa Oliveira............................................................................................45099, 45113, 45123, 45138, 45139, 45140
S31
Mônica Roberto Gadelha............................................................................................45143, 45145, 45156, 45157, 47294, 47696
Monique Oliveira Rodrigues...................................................................................................................................................45126
Morgana Regina Rodrigues.....................................................................................................................................................45148
Natália Guedes Conte.............................................................................................................................................................45154
Nathalie Morais......................................................................................................................................................................47696
Nelson Pires Ferreira...............................................................................................................................................................45113
Nelson Wohllk .......................................................................................................................................................................49042
Nilza M. Scalissi......................................................................................................................................................................45133
Nina Ventura Wilner...............................................................................................................................................................45145
Nina Ventura..........................................................................................................................................................................47294
Patrícia Coelho Mousinho......................................................................................................................................................47218
Paula Bruna Araujo.................................................................................................................................................................45147
Paula V. Freire........................................................................................................................................................................45133
Paulo José da Mata Pereira..........................................................................................................................................45143, 45145
Paulo Niemeyer Filho.................................................................................................................................................45143, 45145
Paulo Sérgio Almeida da Silva.................................................................................................................................................47351
Rafael Barberena de Moraes....................................................................................................................................................47331
Rafaella Gaya Rosa..................................................................................................................................................................45132
Raisa Bressan Valentini............................................................................................................................................................45138
Raquel Cavalcante de Vasconcelos...............................................................................................................................47350, 47351
Rebecca Braz Melo.........................................................................................................................................47344, 47357, 47907
Renan Moritz V. R. Almeida...................................................................................................................................................44922
Renata Elisabeth Rothen.............................................................................................................................................45139, 45140
Rhaiza Zebrado Tetilla............................................................................................................................................................45132
Rhenan dos Reis.............................................................................................................................................47234, 47338, 47343
Rodrigo de Paula Santos.........................................................................................................................................................47335
Rodrigo Menezes Jales............................................................................................................................................................47318
Rosa Maria Rahmi Garcia........................................................................................................................................................45141
Rosana Scalco.........................................................................................................................................................................47328
Rosita Fontes..........................................................................................................................................................................45165
Sabrina Coelli.........................................................................................................................................................................47328
Samuel Tau Zymberg..............................................................................................................................................................47335
Sandra Pinho Silveiro..............................................................................................................................................................47328
Sarah Conchon Costa.............................................................................................................................................................45144
Sarah Simaan dos Santos.........................................................................................................................................................47335
Sérgio Pinheiro.......................................................................................................................................................................45134
Sheila Piccoli Garcia....................................................................................................................................................47336, 47345
Silvia Regina Correa da Silva.......................................................................................................................................47327, 47335
Sthefanie G. Pallone................................................................................................................................................................45498
Taiana Haag...........................................................................................................................................................................45113
Talita Letícia Trevisan.............................................................................................................................................................45132
Tânia Longo Mazzuco............................................................................................................................................................45144
Tânia Maria Bulcão Lousada Ferraz............................................................................................................................47350, 47351
Tatiana Prado Wanderley............................................................................................................................................47350, 47351
Tatiana Schreiber....................................................................................................................................................................45138
Thaís Demuner Ramos...........................................................................................................................................................47218
Thizá Massaia Londero...................................................................................................................................47322, 47336, 47345
Ticiana Costa Rodrigues.........................................................................................................................................................47345
Ticiana da Costa Rodrigues.........................................................................................................................................47322, 47336
S32
Valéria Sales Ripardo...............................................................................................................................................................47351
Vanessa de Fatima Porto Souza...............................................................................................................................................47298
Vanessa Kerbes Yépez..............................................................................................................................................................47331
Vânia Naomi Hirakata.............................................................................................................................................................47328
Vitória Espindola Leite Borges........................................................................................................................47234, 47338, 47343
Viviane Carvalho Alves...........................................................................................................................................................47218
Wagner José Martorina...........................................................................................................................................................45135
Wesley Flávio de Lima Júnior..................................................................................................................................................47338
William Pedrosa......................................................................................................................................................................45146
Ximene Lima Anrunes Vieiralves.............................................................................................................................................45145

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