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ALTERAÇÕES INTRA-HEPÁTICAS DA ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA:
ACHADOS DE IMAGEM
Filho, HSL; Souza, LVS; Lopes, PP; Pontes, ABG; Racy, DJ; Pedroso, MHNI; Gomes,
ACP; Lima, SS
Med Imagem - Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo - SP – Brasil
Introdução
A Esquistossomose Mansônica (EM) afeta milhões de pessoas no mundo, estimando-se a
existência de 200 milhões de pessoas infectadas, estando 600 milhões sob risco2. No
Brasil, a área endêmica para esquistossomose abrange 19 estados com
aproximadamente 26 milhões de habitantes expostos ao risco. É causada por parasito
trematódeo digenético (Schistosoma mansoni) e produz quadro anátomo-patológico
hepático característico.
Objetivos
Demonstrar e estabelecer a relação entre os achados dos diversos métodos de
imagem na EM, com base no aspecto da reação inflamatória, fibrose e alterações da
vascularização intrahepática características que seguem o curso natural da doença.
Materiais e Métodos
Foram selecionados e analisados diversos métodos de imagem de pacientes com
EM comprovada, sem referência ao estágio da doença. Foram comparados os achados
com as características histológicas e hemodinâmicas descritas na literatura.
Patologia e Imagem
A infecção crônica pelo schistossoma resulta da exposição a cercárias liberadas
pelo hospedeiro intermediário (caramujo Biomphalaria), que penetram a pele intacta e
desenvolvem-se em vermes adultos macho e fêmea. Estes migram para o leito vascular
mesentérico onde depositam ovos, depois carreados pela veia porta aos pequenos ramos
portais intra-hepáticos. A injúria hepática é decorrente de um resultado direto da resposta
do tecido circunjacente à presença dos ovos (Fig. 1).
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Fig 1. Ovo em ramo portal com formação de granuloma. (HE - grande aumento).
A fibrose hepática de Symmers consiste em uma peripileflebite e pileflebite
granulomatosas crônicas e fibrosantes com preservação da arquitetura lobular do fígado e
neoformação conjuntivo-vascular. As alterações vasculares são caracterizadas por lesões
que adquirem aspecto angiomatóide,que envolvem e acompanham toda a árvore portal.
Esta rede capilar foi descrita por Bogliolo4 e oferece alguma circulação colateral a porções
do fígado com fluxo portal deficiente, pois estes vasos comunicam-se tanto com a veia
porta e artéria hepática 11.
Fig.2 Cortes histológicos mostrando fibrose com proliferação angiomatóide (HE pequeno e grande aumento)
As conseqüências mais características e sérias da esquistossomose hepática são as
manifestações de hipertensão portal pré-sinusoidal, que parecem ser causadas
principalmente pelas obstruções vasculares intra-hepáticas5.
Nos casos de esquistossomose hepatoesplênica, as alterações nos sistemas portal e
arterial são profundas e nenhuma anormalidade é vista nas veias hepáticas. A rede
vascular periportal caracterizada por vasos pequenos e comunicantes é vista
freqüentemente em torno a ramos portais de todos os tamanhos.
A esplenoportografia foi amplamente utilizada para a avaliação da pressão venosa portal
causada por bloqueio pré-sinusoidal (Fig. 3). As veias portais tornam-se progressivamente
tortuosas a medida que atingem a periferia do fígado e os menores ramos podem ter uma
aparência de “saca-rolhas”11( Fig.4).
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Fig 3. Esplenoportografia normal
Fig 4. Esplenoportografia transhepática mostrando vasos portais tortuosos adjacentes
aos ramos portais principais.
Este procedimento mostra bem a veia esplênica e porta e também as varicosidades
colaterais9. (Fig.5)
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Fig 5. Esplenoportografia em paciente com esquistossomose, mostrando o
preenchimento progressivo em 5, 6 e 8 segundos (Figs. 5A, 5B e 5C) da rede venosa
periportal. (Sinal de Bogliolo)
Em todos os casos de fibrose de Symmers existe um aumento acentuado no leito
vascular arterial ao redor dos ramos portais pequenos e médios contribuindo para a
formação da rede vascular periportal, compensando o fluxo portal diminuído (Fig. 6). Na
EM as veias hepáticas e sinusóides permanecem patentes. Desde que não existe
resistência ao fluxo venoso, o fluxo arterial pode ser acentuadamente aumentado10.
Fig. 6 Arteriografia do tronco celíaco mostrando aumento do calibre da artéria esplênica e
hepática com hipertrofia dos ramos arteriais intra-hepáticos.
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A periferia do fígado em casos de fibrose de Symmers mostra freqüentemente
oclusão dos vasos portais de 0.1 a 0.5 cm de diâmetro11.
A Ultrasonografia (US) pode mostrar bem o tecido fibroso em torno da veia porta e seus
ramos principais, alterações no contorno e volume hepáticos. Este espessamento é
caracterizado por alta ecogenicidade, especialmente em torno a porta hepatis. Este
padrão ecogênico é representado por faixas ramificadas representando a fibrose
periportal ou como focos ecogênicos arredondados com halo hipoecogênicos6.(Fig. 7)
Fig. 7 Ultrassonografia mostrando a hiperecogenicidade periportal
Estudos com Doppler permitem a medida do fluxo sanguíneo e velocidade na veia porta
e artéria hepática, bem como avaliação do seu calibre. (Fig. 8)
Fig 8. Doppler mostrando inversão do fluxo sanguíneo nos segmentos portais,
relacionados a hipertensão portal.
A US é, portanto, um método que permite a identificação precoce e acurada da
fibrose periportal e pode ser utilizada para o diagnóstico da esquistossomose hepática.
Os achados da Tomografia Computadorizada (TC) também estão relacionados ao
tecido fibroso portal e mostram áreas periportais com baixa atenuação, que impregnam-se
pelo meio de contraste uniformemente pelo fígado2,8.
A impregnação periportal de contraste caracteriza-se por um realce anelar ou em
trilho ao redor das veias portais intra-hepáticas (Figs. 9 e 10).
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Fig. 9 TC mostrando áreas periportais de baixa atenuação com impregnação pelo meio
de contraste iodado.
Fig 10. Impregnação periportal adquirindo aspecto anelar e em trilho ao redor das veias
portais intra-hepáticas
Pode estar relacionado à difusão precoce ou tardia do meio de contraste nas áreas
periportais e a rede vascular periportal talvez contribua para a impregnação aumentada. A
difusão pode decorrer de dano endotelial1. O aumento dos ramos arteriais, que
compensam a diminuição da vascularização portal e as anastomoses entre estes e os
ramos portais provavelmente contribuem para a impregnação8,11. Fataar et al
demonstraram que a impregnação torna-se homogênea em relação ao fígado em 30-45s,
atingindo uma atenuação maior que a do fígado após 60s8.(Fig.11) Dependendo do corte,
elas podem ser arredondadas, lineares ou ramificadas, particularmente na região central
do fígado2. (Fig. 10)
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Fig 11. Seqüência dinâmica de cortes tomográficos mostrando impregnação progressiva
dos feixes periportais.
A Ressonância Magnética (RM) mostra feixes periportais espessos, que na
ponderação T1 são isodensos e na ponderação T2, acentuadamente hiperintensos. Esta
alteração de sinal pode ser diferenciada da dilatação biliar, pois ductos biliares dilatados
possuem intensidade de sinal aumentada em apenas um dos lados da veia porta
intrahepática e ramos1 (Fig 12).
Fig. 12 - Imagens de RM ponderadas em T1 e T2 mostrando fibrose periportal.
Além disso, a RM tem a possibilidade de aquisições multiplanares, permite avaliar a
anatomia vascular e a direção do fluxo pode ser analisada na região da veia porta, veias
hepáticas e veia cava inferior6 (Fig. 13).
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Fig. 13 Seqüência de análise de fluxo em “contraste de fase”, perpendicular à veia porta
principal, demonstrando fluxo turbulento.
Fig.14 Seqüências de RM ponderadas em T1 e T2 e após gadolínio mostrando os feixes
periportais e impregnação pelo agente paramagnético
Fig 15. Seqüências de RM em T1 e T2 e dinâmica após gadolínio mostrando acentuada
impregnação tardia dos feixes periportais pelo agente paramagnético.
A RM é o método mais útil para a avaliação da inflamação ativa2. Após a injeção de
gadolínio, também ocorre impregnação periportal acentuada3.(Fig 14 e 15)
Hammerman et al sugerem que este padrão é mais comum e menos específico do que
antes relatado achado em 10 (8%) de 130 exames de TC do abdômen consecutivos.
Assim como na TC, não há discriminação entre inflamação periportal granulomatosa nos
estágios iniciais ou colaterais arteriais e venosas portais dilatadas no estágio final da
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doença. No entanto, a ponderação T2 resolve este problema, desde que o alto sinal
periportal sugere edema e tecido inflamatório ativo3,5. A medida que a fibrose progride e o
fluxo colateral predomina, a diferença de sinal na ponderação T1 e T2 é menos óbvia.
Portanto, a RM pode ser útil na discriminação entre os estágios inicial e final da doença3.
Discussão
A aparência do US e CT na esquistossomose não é específica, com achados similares
vistos em pacientes com sarcoma de Kaposi hepático e após quimioterapia3,7. Faixas de
baixa atenuação também têm sido descritas na infiltração portal linfocítica, linfedema,
proliferação ductal e dano vascular endotelial1,3. É provável que em pacientes submetidos
a quimioterapia, a impregnação periportal seja devido à difusão passiva do meio de
contraste devido ao dano vascular endotelial induzido pelo quimioterápico7. A
impregnação periportal nestas condições pode mimetizar trombose da veia porta, pois o
sangue portal relativamente menos opacificado fica rodeado pela impregnação periportal7.
A patogênese da impregnação periportal e intensidade de sinal aumentada parece ser
variável, incluindo: desvio de sangue para a região periportal resultante de trauma,
drenagem linfática diminuída causada por linfonodomegalia ou interrupção cirúrgica,
infecção periportal ou inflamação, infiltração tumoral maligna, fibrose periportal,
proliferação ductal periportal e trombose de veia portal1. Desde que processos
patológicos afetando estas condições são diferentes, a RM pode ser útil na diferenciação
das mesmas3.
Conclusão
O conhecimento dos achados morfológicos e hemodinâmicos da EM permite a
melhor avaliação dos achados de imagem, possibilitando confirmar ou inferir o
diagnóstico, baseado nos dados clínicos, na totalidade dos casos. A RM é o melhor
método para o controle evolutivo da doença.
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Bibliografia
1 - Ly JN, Miller FH. Periportal Contrast Enhancement and Abnormal Signal Intensity on
State-of-the-art MR Images. AJR 2001; 176:891-897
2 - Palmer, PES. Schistosomiasis. Seminars in Roentgenology 1998; 33(1): 6-25.
3 - W UF, Pfluger T, Zoller WG, Kueffer G, Hahn K. MRI of Hepatic Schistosomiasis
Mansoni. Journal of Computer Assisted Tomography 1995; 19(5): 811-813
4 - Bogliolo L. Patologia. 5ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan,1994.
5- Patel SA, Castilho DF, Hibbeln FJ, watkins L. Magnetic Resonance Imaging
Appearance of Hepatic Schistosomiasis, with Ultrasound and Computed Tomography
Correlation. The American Journal of Gastroenterology 1993; 88(1): 113-116
6 - N DJ, Farraye FA, Singer A, Edelman RR, Chopra S. Hepatic Schistosomiasis: Report
of Two Cases and Literature Review. The American Journal of Gastroenterology 1991;
86(11): 1658-1664
7 - Hammerman A, Kotner LM, Doyle TB. Periportal Contrast Enhancement on CT Scans
of the Liver. AJR 1991; 156:313-315
8 - Fataar S, Bassiony H, Satyanath S, Rudwan MA, Khaffaji S, Magdy WE, Al-Ansari AG,
Hanna R. CT of Hepatic Schistosomiasis Mansoni. AJR 1985; 145:63-66
9 - Phillips JF, Cockrill, Jorge E, Steiner R. Radiographic Evaluation of Patients with
Schistosomiasis. Radiology 1975; 114:31-37
10 - Reuter SR, Redman HC. Gastrointestinal Angiography. Philadelphia Saunders, 1972,
219-259
11- Andrade ZA, Cheever AW. Alterations of the Intrahepatic Vasculature in Hepatosplenic
Schistosomiasis Mansoni. Am J Trop Med Hyg. 1971 May;20(3):425-32.
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