Colesterol

Colesterol
•
•
Exógenos
(alimentação)
Livre
Ésteres
Triglicerídeos
• Ácidos graxos saturados
• Ácidos graxos insaturados (Cis e Trans)
Outros
• Vitaminas A, D, E, K
• Terpenos
300mg
1.500mg
(2 gemas)
0mg
(vegetais não contêm colesterol)
10mg
(integral)
3mg
(desnatado)
195mg
565mg
(frutos do mar)
(manteiga)
250mg
Testículos
Adrenal
Fígado
Ovário
Hemácias
Espermatozóides
Pele
Óleos vegetais
Soja
Gorduras totais
NDA (Nutritional Dietary Allowance) = 25 – 35g/dia
Ácido graxo saturado
Ácido esteárico (18C)
Ácido graxo insaturado
Configuração CIS
ω9
α
Ácido cis-oléico (18C)
Configuração TRANS
ω
Ácido trans-oléico (18C)
Saturados
Insaturados
Maiores
Menores
Mais calóricos
Um pouco menos calóricos
Estado sólido
Estado líquido
Abundantes em vegetais e animais
Abundantes em vegetais, raros em animais
TRANS
CIS
Raros na natureza. Obtidos por tratamento ácido
ou térmico a partir de CIS
Freqüentes na natureza, principalmente em
óleos vegetais
Mais estável, acumula-se nos vasos sangüíneos
Menos estável, é retirada rapidamente da
circulação
Ponto de fusão alto (liquefeito somente cima de
44oC)
Ponto de fusão baixo (liquefeito acima de
5oC)
Utilizada na indústria alimentícia desde 1980 para Os ácidos ômega-3 e ômega-6 estão
relacionados ao aumento do HDL plasmático
aumentar a crocância, em 2006 foram
relacionado a um maior risco para doença
cardiovascular
Colesterol
Insulina
Insulina
Triglicerídeos
Ciclo de Krebs
Fígado
Acetil-CoA
Glicose exógena
No fígado, o excesso de GLICOSE proveniente da alimentação é
convertida em lipídios por estímulo da insulina.
Qm
LRP
HTGL
Apoproteina
Função estrutural
Receptor
Efeito na ativação
enzimática
B48
Qm
LRP
HTGL
B100
VLDL, IDL, LDL
LDLR
-
C (I, II, III)
-
-
Ativação (CI, CII)
Inibição (CIII de LPL)
E
Partículas
remanescentes
LDLR
-
AI
HDL
Receptor B1 vigilante
Receptor HDL putativo
Ativador LCAT
AII
HDL
Receptor HDL
Co-fator LCAT
(a)
Lp(a)
Receptor de
plasminogênio
Iinterfere com a fibrinólise
=
=
=
Quilomícrons
Proteína relacionada ao LDLR
Triglicerídeo-lipase hepática
VLDL
IDL
LDL
=
=
=
Very low density lipoprotein
Intermediate density lipoprotein
Low density lipoprotein
LPL
LCAT
=
=
Lipoproteína lipase
Lecitina-colesterol-acil-transferase
Intestino delgado
ALIMENTAÇÃO
Colesterol
Triglicerídeos
LINFA
SÍNTESE
ALIMENTAÇÃO
Glicose
Excreção biliar
1g/dia
(colesterol livre
e sais biiares)
Colesterol
Triglicerídeos
EXCESSO
ALIMENTAR
Quilomicrons (Qm)
Very Low Density Protein (VLDL)
Tecido adiposo
Armazenamento de
Triglicerídeos
Fígado
Alto % de
colesterol
Qm Remanescente
Low Density Lipoprotein
(LDL)
VLDL Remanescente
Vídeo criado a partir de figura de: www.octc.kctcs.edu/gcaplan/anat/images/Image152.gif
(Fonte:www.hearthealthy.org/formingplaq.mov)
(Fonte:www.possis.com/downloads/Plaque%2520Rupture.mpg)
HDL
É antioxidante, retira o LDL
depositado nos vasos e os protege
contra a aterosclerose
LDL
Oxidado ele se deposita nos vasos
gerando reações inflamatórias que
desencadeiam a aterosclerose
Metabolismo da HDL
Transporte reverso do colesterol
Vasos sanguíneos (p.ex.: artérias coronárias)
LDL
Retirada de colesterol
do LDL dos vasos
para o HDL (LCAT);
ação antioxidante da
PON
Coronárias
Molécula pequena
com baixo teor de
colesterol
HDL (pré-beta)
HDL3
Troca de Colesterol do HDL
pelo Triglicerídeos da VLDL
formando o LDL pela enzima
CETP
(Proteína Transferidora
de ésteres do colesterol
DEGRADAÇÃO DO
COLESTEROL
Fígado
HDL2
LDL
Doença Arterial coronariana (DAC)
Obesidade
Hipercolesterolemia
Idade
Fatores de
Risco
Hipertensão
Sexo
Imagens de www.clipart.com
Diabetes Mellitus
Tabagismo
Há uma causa metabólica (endógena ou exógena) envolvida com a
mudança na concentração dos lipídios plasmáticos.
1. Hipercolesterolemia isolada: Elevação isolada do LDL-C (≥ 160
mg/dL).
2. Hipertrigliceridemia isolada: Elevação isolada dos TG (≥150
mg/dL) (VLDL, IDL ou Qm).
3. Hiperlipidemia mista: Valores aumentados de ambos LDL-C (≥
160 mg/dL) e TG (≥150 mg/dL). Nos casos com TG ≥ 400
mg/dL (fórmula de Friedewald), considera-se hiperlipidemia
mista se o CT for ≥ 200 mg/dL.
4. HDL-C baixo: Redução do HDL-C (homens < 40 mg/dL e
mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em associação com aumento
de LDL-C ou de TG.
Há uma outra causa (metabólica ou não) responsável pela
variação dos lipídios (p.ex.: diabetes mellitus, obstrução
biliar, medicamentos)
(eletroforese)
10nm
20nm
70nm
100nm
(espectrofotometria)
Dosagem
Colesterol
total
LDLcolesterol
HDLcolesterol
Triglicerídeos
Observação
Valores de
referência (mg/dL)
Adultos
Desejável
< 200
Limítrofe
200 a 239
Alto
≥ 240
Ótimo
< 100
Bom
100 a 129
Limítrofe
130 a 159
Alto
160 a 189
Muito alto
≥ 190
Baixo
≤ 40
Alto
≥ 60
Normal
< 150
Limítrofe
150 a 199
Alto
200 a 499
Muito alto
≥ 500
VALORES DE REFERÊNCIA PARA
CRIANÇAS E ADOLESCENTES (mg/dL)
Desejáveis
Limítrofes
Aumentados
COL
< 170
170 – 199
≥ 200
LDL-C
< 110
110 – 129
≥ 130
HDL-C
10a: ≥ 40
10 – 19a: ≥ 35
-
-
TG
10a: ≤ 100
10 – 19a: ≤ 130
-
10a: ≥ 100
10 – 19ª: ≥
130
Risco = LDL
HDL
Risco = 130 = 3,25
40
Risco = Col
HDL
Risco = 200 = 5
40
Col = HDL + LDL + VLDL  LDL = Col – (LDL + VLDL)
Equação de FRIEDWALD (até TG < 400mg/dL)
VLDL = TG
5
 LDL = Col – [LDL + (TG/5)]
• Similar à LDL, formada por apoB100 e apo(a) com
grande heterogeneidade estrutural, o que interfere
na sua dosagem.
• Concentração determinada geneticamente, com
variações entre indivíduos de uma mesma
população.
• É um fator de risco independente para DAC.
• Não é recomendado para triagem, mas sim para
indivíduos com história familiar de DAC, AVC e
dislipidemia.
• Níveis elevados também são encontrados na préeclâmpsia, perda fetal recorrente, insuficiência renal
e tromboembolismo.
• Para fins de comparação sugere-se utilizar o mesmo
método e laboratório.
• O elevado custo e pouca informação clinicamente
relevante limitam seu uso.
• A apolipoprotína A-1 (apo AI) é o principal
componente protéico da HDL.
• Ativação da LCAT que esterifica o colesterol
plasmático.
• É um fator de proteção contra DAC e AVC.
• A apolipoproteína B (apo B-100) é um grande
polipeptídeo, principal constituinte da VLDL, IDL,
LDL e Lp(a).
• A maioria da apo B-100 circulante encontra- se
na partícula LDL sendo um marcador de fator de
risco para DAC.
• O elevado custo e pouca informação clinicamente
relevante, assim como a dosagem de Lp(a),
limitam seu uso.
Pressão Sistólica
> 130 mmHg
Pressão Diastólica
> 85 mmHg
Homens: < 40mg/dL
Mulheres: < 50mg/dL
Obesidade Abdominal
Homens: >90
Mulheres: > 80
Triglicerídeos: > 150mg/dL
Glicemia de jejum
> 100 mg/dL
Obesidade abdominal + 2 ou mais critérios
Varia em função do sexo, idade,
peso, IMC e atividade física
Exemplo:
Homem adulto com 76 kg e 1,65 kg
• Sedentário:
2.313 Kcal/dia
• Pouco ativo:
2.544 Kcal/dia
• Ativo:
2.838 Kcal/dia
• Muito ativo:
3.321 Kcal/dia
Atenção:
o IMC não pode
ser utilizado em
mulheres
grávidas, pessoas
musculosas e
crianças.
Classificação internacional para adultos de acordo como IMC
Adaptado de OMS 1995, 2000 e 2004
PAL = Physical activity level (nível de atividade física)
Adaptado de Gianini, 2007
PAL = Physical activity level (nível de atividade física)
Adaptado de Gianini, 2007
Fonte: Diretrizes Brasileira em Obesidade 2009/2010
PADRÃO ESTÉTICO DA GORDURA CORPORAL
Medicamento
Dosagem
Duração
Rosuvastatina
10 - 40mg/dia
6 semanas
43 A 55%
10 - 80 mg/dia
6 semanas
37 - 55%
Clinfar®, Cordiron®, Sinvalip®,
Sinvacor®, Sinvastacor®,
Sinvastamed®, Sinvaz®, Vaslip®,
Vastatil®, Zocor®
20 - 80 mg/dia
6 semanas
27 - 42%
Fluvastatina
20 - 80 mg/dia
24 semanas
15 - 37%
20 - 40 mg/dia
8 semanas
20 - 33%
10 - 80 mg/dia
6 semanas
21 - 41%
Redução do LDL*
Crestor®, Vivacor®,
Atorvastatina
Citalor®, Lipidor®
Sinvastatina**
Lescol®
Pravastatina
Mevalotin®, Prevacol®
Lovastatina**
Mevacor®, Reducol®,
Lovax®, Lovasterol®
* Em pacientes com hipercolesterolemia primária.
** Pró-fármaco
• COLESTIRAMINA (Questran Light®): inibidor da reabsorção de ácidos graxos
• EZENTIMIBE (Ezetrol®): inibidor específico da absorção intestinal do colesterol
• FIBRATOS: Benzafibrato (Cedur ®, Fenofibrato (Lipanon®, Lipidil®, Genfibrozil (Genfibrozila®, Lopid ®,
Etofibrato (Tricerol®), Ciprofibrato (Lipiless ®, Oroxadin®), Clofibrato (Sinteroid®): inibidores da
mobilização de ácidos graxos, inibidor da síntese de VLDL, estimulador da
excreção hepática de colesterol
• ÁCIDO NICOTÍNICO (Acipimox®): inibidor da lipase hormônio sensível, estímulo da
síntese de HDL, inibidor da síntese de VLDL
• PROBUCOL: inibidor da síntese e secreção de VLDL, estimulados da CETP
(diminui o HDL), antioxidante de LDL
Referências
IV Diretriz brasileira sobre dislipidemias e prevenção de aterosclerose: disponível em
http://www.diabetes.org.br/anexo/diretriz-dislipidemia-iv-sbc.pdf
Diretrizes Brasileiras em Obesidade 2009/2010: Disponiíel em
http://www.abeso.org.br/pdf/diretrizes_brasileiras_obesidade_2009_2010_1.pdf
The National Academy Press; (Food and Nutrition Board (FNB) e Institute of Medicine (IOM). Disponível
em: http://www.nap.edu
Organização Mundial de Saúde - Classificação IMC
Disponível em: http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html
Cálculo do Requerimento Estimado de Energia (REE)
• Cálculo on line de RRE em adultos: Disponível em http://www.weblaranja.com/cgi/energia.php
• Cálculo on line de RRE em grávidas e Adolescentes: Disponível em
http://centralnutri.blogspot.com.br/2010/08/formulas-para-calculo-das-necessidades_23.html
•
Giannini DT. Recomendações nutricionais do adolescente. Adolesc Saude. 2007;4(1):12-18. Disponível
em: http://www.adolescenciaesaude.com/detalhe_artigo.asp?id=115
Lipidograma
Manual técnico do Labortatório Hermes Pardini. Disponível em:
http://www.hermespardini.com.br/atual_manual/main.php
Belém do Pará
Petrolina(PE)
Foto: http://blogviniciusdesantana.com/