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SANTA IZABEL
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DA BAHIA
A N O 1 | N º 0 1 | V OL . 0 1 | M A R ÇO 2 0 1 4
Editorial
Uma revista de saúde que já
nasce em evolução.
Atualização do tema
Estratégias de reperfusão no infarto do
miocárdio com supra do segmento ST.
Relato de caso
Acidente vascular cerebral isquêmico
secundário à vasculopatia do sistema nervoso
central pelo vírus herpes varicela-zoster.
Resumo de artigo
Fatores relacionados à infecção no
tratamento das fraturas expostas.
Tumor de células epitelioides perivasculares
(PEComa) maligno de retroperitônio.
ISSN 2357-7908
REVISTA DE SAÚDE DO HOSPITAL
SANTA IZABEL
AQUI A INOVAÇÃO SEGUE
A PASSOS FIRMES.
Uma nova referência em Ortopedia, Reumatologia e Reabilitação Cárdio Pulmonar.
Na Bahia, o Hospital Santa Izabel oferece o que há de mais atual em medicina osteoarticular
e reabilitação cárdio pulmonar. A unidade MOVER conta com atendimento acolhedor, equipe
médica multidisciplinar, alta tecnologia e a credibilidade de uma instituição com 464 anos
de tradição e qualidade em serviços de saúde.
Especialidades
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Ortopedia
Reumatologia
Cardiologia
Angiologia
Clínica da Dor
Clínica Médica
Fisioterapia
Osteomioarticular
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Eletrotermoterapia
Cinesioterapia
Laserterapia
Serviços
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•
Consultas Médicas
Doppler
MAPA
Reabilitação
Cárdio Pulmonar
Outros serviços
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Marcação de Consultas: 71 2203-8800
Telefone Geral: 71 3237-3720
Av. Adhemar de Barros, 70, Ondina, Salvador-BA
Terapia Biológica
em Reumatologia
Bloqueio
Analgésico
Densitometria
Óssea
Ecocardiograma
•
•
•
•
Eletrocardiograma
Teste Ergométrico
Cinesioterapia
Raios-X
Responsável técnico:
Dr. Ricardo Madureira
CREMEB 12793
•
•
RPG
Terapia Manual
SANTA IZABEL
SUPERVISORES DOS PROGRAMAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA
1. ANESTESIOLOGIA
Supervisor: Prof. Dr. Jedson Nascimento dos Santos
10. MEDICINA INTENSIVA
Supervisor: Prof. Dr. Edson Marques Filho
2. CANCEROLOGIA CLÍNICA
Supervisor: Prof. Dr. Dálvaro de Oliveira Castro Júnior
11. NEONATOLOGIA (Maternidade Prof. José Maria de
Magalhães Netto)
Supervisora: Prof a. Dra. Rosana Pellegrini Pessoa
3. CARDIOLOGIA
Supervisor: Prof. Dr. Gilson Soares Feitosa
4. CARDIOLOGIA PEDIÁTRICA
Supervisora: Prof a. Dra. Anabel Góes Costa
5. CLÍNICA MÉDICA
Supervisor: Prof. Dr. Jamocyr Moura Marinho
6. CIRURGIA GERAL
Supervisor: Prof. Dr. André Ney Menezes Freire
7. CIRURGIA DO APARELHO DIGESTÓRIO
Supervisor: Prof. Dr. André Ney Menezes Freire
8. GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA (Maternidade Prof. José
Maria de Magalhães Netto)
Supervisor: Prof. Dr. Rone Peterson Cerqueira Oliveira
12. NEUROLOGIA
Supervisor: Prof. Dr. Pedro Antônio Pereira de Jesus
13. ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA
Supervisor: Prof. Dr. Rogério Meira Barros
14. OTORRINOLARINGOLOGIA
Supervisor: Prof. Dr. Nilvano Alves de Andrade
15. PNEUMOLOGIA
Supervisor: Prof. Dr. Jamocyr Moura Marinho
16. REUMATOLOGIA
Supervisor: Prof. Dr. Mittermayer Barreto Santiago
17. UROLOGIA
Supervisor: Prof. Dr. Luiz Eduardo Café
9. HEMODINÂMICA E CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA
Supervisor: Prof. Dr. José Carlos Raimundo Brito
COEDITORES DA REVISTA DE SAÚDE DO HSI
ANESTESIOLOGIA
Jedson Nascimento dos Santos
HEMODINÂMICA E CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA
José Carlos Raimundo Brito
ÁREA MULTIPROFISSIONAL
Patrícia Alcântara Doval de Carvalho Viana
MEDICINA INTENSIVA
Edson Marques Filho
CANCEROLOGIA CLÍNICA
Dálvaro Castro Júnior
NEONATOLOGIA
Rosana Pellegrini Pessoa
CARDIOLOGIA
Gilson Soares Feitosa
NEUROLOGIA
Davidson França Pereira
CARDIOLOGIA PEDIÁTRICA
Anabel Góes
ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA
Marcos Antônio Almeida
CIRURGIA GERAL
André Ney Menezes Freire
OTORRINOLARINGOLOGIA
Nilvano Alves Andrade
CIRURGIA DO APARELHO DIGESTIVO
PNEUMOLOGIA
Jamocyr Moura Marinho
CLÍNICA MÉDICA
Alina Coutinho Rodrigues Feitosa
REUMATOLOGIA
Mittermayer Barreto Santiago
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
Rone Peterson Cerqueira Oliveira
UROLOGIA
Luiz Eduardo Café
SANTA IZABEL
2014|3
CONSELHO EDITORIAL
EDITOR-CHEFE
Hospital Santa Izabel - Santa Casa de Misericórdia da Bahia
Adriano Santana Fonseca
Adriano Dias Dourado Oliveira
Adson Roberto Santos Neves
Alex Guedes
Ana Lúcia Ribeiro de Freitas
Anabel Góes Costa
Angele Azevedo Alves Mattoso
Anita Perpétua Carvalho Rocha de Castro
Antônio Carlos de Sales Nery
Antônio Fernando Borba Fróes Júnior
Antônio Moraes de Azevedo Júnior
Aline Nunes de Araújo Gomes
Alinne de Souza Bernardes Reis
Augusto José Gonçalves de Almeida
Áurea Angélica Paste
Bruno Aguiar
Cristiane Magalhães de Oliveira de Carvalho
Cristiane de Brito Magalhães
Cristiane Abbhusen Lima Castelo Branco
Dálvaro Oliveira de Castro Júnior
Daniela Barros
Darci Malaquias de Oliveira Barbosa
Daniel Santana Farias
Daniele Leal Braga da Silva
David Greco Varela
Edson Marques Silva Filho
Elves Anderson Pires Maciel
Fábio Luís de Jesus Soares
Flávio Robert Sant’ana
Fleury Ferreira Neto
Gilson Soares Feitosa - Filho
Giovanna Lúcia Oliveira Bonina Costa
Guilhardo Fontes Ribeiro
Gustavo Almeida Fortunato
Heitor Ghissoni de Carvalho
Humberto Ferraz França de Oliveira
Iana Conceição da Silva
Ilana D´Andrade Souza
Jamary Oliveira Filho
Jamile Seixas Fukuda
Jamocyr Moura Marinho
Jayme Fagundes dos Santos Filho
Jeany de Oliveira Barreto
Jedson dos Santos Nascimento
Joberto Pinheiro Sena
Joel Alves Pinho Filho
Jorge Bastos Freitas Júnior
Jorge Eduardo de Schoucair Jambeiro
José Alves Rocha Filho
Lais Matos Rebouças Matos
Lígia Beatriz Wanke de Azevedo
Liliana D’Almeida Galrão
Lívia Maria Quirino da Silva Andrade
Luciane Souza Coutinho
Luís Fernando Pinto Jonhson
Luiz Eduardo Fonteles Ritt
Marcos Vinícius Santos Andrade
Maria do Socorro Albuquerque Miranda
Maria Lúcia Duarte
Matheus Tannus dos Santos
Maura Alice Santos Romeo
Melba Moura Lobo Moreira
Nilzo Augusto Mendes Ribeiro
Paulo José Bastos Barbosa
Pedro Antônio Pereira de Jesus
Pepita Bacelar Borges
Patrícia Falcão Pitombo
Rajaná Regina Moura Itaparica
Reinaldo da Silva Santos Júnior
Renato Ribeiro Gonçalves
Ricardo Eloy Pereira
Rogério Meira Barros
Rone Peterson Cerqueira Oliveira
Rosalvo Abreu Silva
Rosana Pellegrini
Sandra Oliveira Silva
Sérgio Tadeu Lima Fortunato Pereira
Sheldon Perrone de Menezes
Ubirajara de Oliveira Barroso Júnior
Viviane Sampaio Boaventura Oliveira
Yuri de Araújo Tappareli
SANTA
IZABEL
SANTA
IZABEL
SANTA
CASA
DE MISERICÓRDIA
DA BAHIA
SANTA
CASA
DE MISERICÓRDIA
DA BAHIA
4
EXPEDIENTE
Provedor
Roberto Albuquerque Sá Menezes
Vice-Provedor
Luiz Fernando Studart Ramos de Queiroz
Escrivão
Renato Augusto Ribeiro Novis
Tesoureira
Ana Elisa Ribeiro Novis
Hospital Santa Izabel
Superintendente de Saúde
Eduardo Queiroz
Diretor de Ensino e Pesquisa
Diretor Técnico-Assistencial
Ricardo Madureira
Diretora Administrativa e de Mercado
Mônica Bezerra
EXPEDIENTE
Ag editora
Ana Lúcia Martins
Caroline de Carvalho
Consultoria científica
Silvana Pereira
Membro da Associação Brasileira de Editores Científicos
SANTA
SANTAIZABEL
IZABEL
SANTA
CASA
DEDE
MISERICÓRDIA
BAHIA
SANTA
CASA
MISERICÓRDIA DA
DA BAHIA
5
SANTA IZABEL
SUMÁRIO
Editorial Provedor
Editorial Editor
7
8
Atualização de tema Cardiologia
9
Atualização de tema Reumatologia
15
Atualização de tema Endocrinologia
20
Resumo de artigo do HSI Ortopedia
31
Resumo de artigo do HSI Cardiologia
32
Resumo de artigo do HSI Cirurgia Geral
34
Relato de caso Neurologia
38
Relato de caso Medicina Intensiva
41
44
Relato de caso Oncologia
Artigo multiprofissional – Fisioterapia
48
Protocolo de atendimento
52
Eventos fixos
59
Instruções aos autores 60
EDITORIAL – PROVEDOR
Uma revista de saúde que já nasce em
evolução
O Hospital Santa Izabel (HSI) completou no final do ano passado 120 anos de atividades ininterruptas no
seu atual endereço no Largo de Nazaré, onde proporciona qualidade em saúde, conforto e bem-estar aos pacientes e desempenha grande variedade de ações assistenciais e de ensino e pesquisa, que muito contribuem
para o progresso da saúde na Bahia.
Nesta secular trajetória de contribuição com o progresso da ciência na Bahia, que remonta ao primitivo Hospital
da Caridade, fundado por Thomé de Souza, em 1549, abrigou a primeira Escola de Medicina do Brasil, sediou a
primeira transfusão de sangue da Bahia em 1915 e a primeira reunião da Liga Bahiana Contra o Câncer, em 1936.
Hoje, certificado pelos ministérios da Educação e da Saúde como Hospital de Ensino, desenvolve de forma
planejada atividades de pesquisa e é um dos principais centros formadores de saúde na Bahia, com 105 vagas
anuais de residência médica, 270 de estágio e 200 de internato, além de convênio com sete instituições de ensino
superior.
As atividades de assistência, ensino e pesquisa fazem parte da rotina do nosso hospital. Estão em curso na
instituição mais de quatro dezenas de protocolos de pesquisa que, em sua maioria, são estudos multicêntricos
internacionais e nacionais.
Queremos, no entanto, fazer ainda mais. Muito mais.
Por isso, passo a passo, estamos expandindo nossas atividades com planejamento, perseverança e o envolvimento do corpo multiprofissional da instituição.
É nesse contexto de expansão contínua que agora apresentamos com grande satisfação a publicação da
Revista de Saúde do Hospital Santa Izabel.
Tal iniciativa, responsavelmente gestada por uma equipe de competentes profissionais, habilmente liderada
pelo Dr. Gilson Soares Feitosa, Diretor de Ensino e Pesquisa do HSI, certamente contribuirá na geração de novas
descobertas e soluções eficientes, criativas e inovadoras à prática de uma assistência médica qualificada, resolutiva e sintonizada com o bem-estar da população.
Por fim, desejo sucesso a essa publicação, que já nasce em processo de evolução, e reafirmo o compromisso
da Santa Casa de Misericórdia da Bahia de contribuir na construção de um ambiente de inquietação intelectual,
que agregue um número cada vez maior de profissionais interessados na área e favoreça a expansão do número
de estudos e pesquisas realizados no hospital.
Boa leitura a todos!
Roberto Sá Menezes
Provedor
SANTA
SANTAIZABEL
IZABEL
SANTA
CASA
DEDE
MISERICÓRDIA
BAHIA
SANTA
CASA
MISERICÓRDIA DA
DA BAHIA
7
EDITORIAL
O lançamento da revista de saúde
do Hospital Santa Izabel
Autor: Gilson Soares Feitosa*
“Entendida como um conjunto de conhecimentos acerca de parcelas maiores ou menores do todo universal,
obtidos através da observação, da experimentação e/ou da elaboração mental, a ciência é um edifício do
coletivo, cujos alicerces se perdem nos confins do tempo, mesmo para lá do gênero humano. Pedra sobre
pedra, o seu fio condutor sempre foi e será a comunicação. Sem comunicação, o conhecimento científico não
avança. Morre com quem o cria.” Prof. Carvalho, catedrático da Faculdade de Ciências de Lisboa.
A Revista de Saúde do Hospital Santa Izabel é criada
com o propósito de apresentar aos presentes, assim como
deixar como legado para as gerações futuras o conhecimento da ciência da saúde como entendido pelos que vivem o
cotidiano atual da nossa instituição, por meio de artigos de
revisão contemporânea de aspectos nosológicos, ou pela
conveniente documentação de artigos originais produzidos
pela comunidade científica do HSI e publicados em revistas
indexadas em bases nacionais e internacionais, ou pelo relato de casos especiais vivenciados em nosso hospital.
Tratando-se ser, como é o caso, o Hospital Santa Izabel,
um Hospital de Ensino reconhecido pelo Ministério da Saúde e pelo Ministério da Educação, é mister que se assim o
faça, com participação editorial de todos os que compõem
a comissão de residência médica e de residência multiprofissional da saúde do HSI e colaboração de todos os que
aqui atuam e geram conhecimento. O projeto da criação da
Revista de Saúde do Hospital Santa Izabel vem sendo acalentado há muitos anos.
Tendo em vista sua projetada importância, planejou-se
sua implantação de maneira muito cuidadosa, com a clara
compreensão de que seu propósito é de ser perene, regular, confiável e acreditada por todos. Muitos têm sido os
periódicos que pecam em sua execução pela falta de uma
cuidadosa observação dos preceitos que possibilitam atingir
os propósitos grandiosos que os originam. Assim se tornam
inconstantes, irregulares, desacreditados e de curta sobrevivência.
A concepção da Revista de Saúde do Hospital Santa Izabel é antiga, tendo-se esperado pelo momento certo em que
se constituísse uma adequada massa crítica de conhecimento
científico instalada entre nós, envolvendo vários setores que
fazem pulsar o nosso hospital.
Constatou-se a criação de serviços com protocolos elaborados e executados à máxima perfeição possível. Garan-
SANTA IZABEL
tiu-se assim a prática assistencial, base fundamental das
ações de saúde, que fornecessem ao HSI uma credibilidade
interna e externa de excelência. Avançou-se no campo formador de médicos e de outros profissionais da saúde em
bases sólidas e reputáveis. Todo o projeto foi apresentado,
aprovado e incentivado pelo corpo diretivo do HSI e da alta
gestão da Santa Casa de Misericórdia da Bahia, de quem o
Hospital Santa Izabel é parte indissolúvel.
Agora, mãos à obra!
Vamos traduzir em material impresso toda a energia contagiante que se irradia no dia a dia das atividades do nosso
hospital, nessa amálgama de semblantes sérios, compenetrados, mas também solícitos, sorridentes, corteses, que se
veem em nossos corredores, enfermarias, centros cirúrgicos, centros de apoio diagnóstico e terapêutico, numa profusão de ações que se complementam em prol do paciente.
O Hospital Santa Izabel se transformou no desenrolar de
sua longa existência num complexo nosocomial de grande
espectro de atuação, atendendo a todas as exigências de
complexidade que o nosso momento atual impõe. Sua incessante procura de qualidade e humanismo tem atraído profissionais de grande estirpe em todas as áreas de atendimento
à saúde e particularmente no setor médico tem sido capaz
de gerar e renovar seus quadros. Todo esse conjunto necessariamente condiciona à formação de aparelho formador
de conhecimento e sua conveniente aplicação, no que se
traduz pelo número de comunicações, trabalhos e ações institucionais que repercutem extramuros. A Revista de Saúde
do Hospital Santa Izabel procurará documentar essas ações.
* Editor RSHSI
Endereço para correspondência: [email protected]
2014|8
Brito et al. Estratégias de reperfusão no infarto do miocárdio com supra do segmento ST
Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 09-14
Atualização em Cardiologia
Estratégias de reperfusão no infarto do miocárdio com
supra do segmento ST
José Carlos Brito; Gilson S. Feitosa-Filho; Gilson Soares Feitosa
Descritores: Reperfusão Miocárdica. Infarto do miocárdio.
Key Words: Myocardial Reperfusion. Myocardial Infarction.
Considerações gerais
O infarto agudo do miocárdio com supradesnível de
segmento ST (IAMCSST) é resultante habitualmente
de uma oclusão completa e aguda de artéria coronária, caracteristicamente com trombo formado rico em
fibrina e plaquetas, sobre uma placa ateromatosa previamente instável. Trata-se de uma das emergências
mais frequentes, com alta letalidade e onde medidas
rápidas precisam ser adotadas para salvar músculo
cardíaco e a própria vida do paciente.
De acordo com estimativas do Ministério da Saúde,
no Brasil, anualmente ocorrem cerca de 300 mil casos
de infarto agudo do miocárdio, causando 80 mil mortes. Dentre esses, segundo o Registro de Síndrome
Coronária Aguda da Sociedade Brasileira de Cardiologia, 53,8% são de IAMCSST.
Comumente os pacientes com IAMCSST são identificados pela queixa de dor precordial suspeita de angina, associada ou não a outras manifestações e ECG,
mostrando uma elevação persistente do segmento ST
acima de 1mm em duas derivações contíguas, salvo
V2 e V3, onde habitualmente aceita-se acima de 1,5 a
2mm para os sexos feminino e masculino, respectivamente. Alternativamente, em casos de dor suspeita e a
apresentação eletrocardiográfica de um bloqueio completo de ramo esquerdo novo ou supostamente novo
deve em sala de emergência ser suficiente para tratar
o paciente com IAMCSST, sem aplicação de critérios
eletrocardiográficos adicionais.
É universalmente aceito que a probabilidade de
morte após IAMCSST é diretamente proporcional ao
grau de disfunção ventricular esquerda determinada
SANTA IZABEL
pela extensão da necrose miocárdica. É também consensual que o restabelecimento da patência arterial
limita a área de necrose e isso é tão mais benéfico
quanto mais precoce for a reperfusão.
A decisão da estratégia de reperfusão escolhida
é influenciada, dentre outros critérios, pelo tempo de
atendimento em cada caso. Encontra-se bem estabelecido que os pacientes com IAMCSST, com sintomas
inferiores a 12 horas, são candidatos à reperfusão química ou mecânica, embora algumas considerações
específicas mereçam ser feitas sobre os diversos componentes deste tempo de atendimento
Trombolíticos versus desobstrução
mecânica
O estudo GISSI demonstrou, pela primeira vez, redução de mortalidade no IAMCSST com a administração de estreptoquinase por via endovenosa, igualando-se em resultados à prática inicial da administração
intracoronária, o que obviamente enfrentava limitações
pela necessidade de laboratório de hemodinâmica1.
Posteriormente, o estudo PAMI demonstrou a efetividade da angioplastia coronária com cateter-balão na
abertura mecânica da artéria responsável pelo infarto,
prática que ganhou a expressão de angioplastia primária, cujos resultados tornaram-se ainda mais consistentes com o advento do stent, demonstrado no estudo
PAMI – STENT 2,3.
Ensaios recentes demonstram que a utilização de
stents farmacológicos de segunda geração para tratamento de pacientes com IAMCSST, submetidos à in-
2014|9
Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 09-14
tervenção coronária percutânea primária (ICPP), reduz
significativamente as taxas de nova revascularização
do vaso alvo e da trombose tardia, quando comparados com os stents convencionais4.
Assim, o restabelecimento do fluxo na artéria responsável pelo infarto, seja através de fibrinolíticos ou
ICPP, está associado à redução da área de necrose
e mortalidade, benefícios que são mais significativos
quando utilizados mais precocemente.
Comparada com a fibrinólise, e se realizada em
tempo ideal, a ICPP é a terapia de escolha, alcançando elevadas taxas de reperfusão (superior a 90%), com
Figura 1 - Metanálise de trombolítico versus angioplastia primária em IAMCSST
significativo menor risco de hemorragia intracraniana,
e benefícios na redução de mortalidade5,6,7.
A importância da qualidade do atendimento para os melhores resultados na
reperfusão
Embora oferecendo, nitidamente, resultados superiores aos da trombólise, a ICCP apresenta reconhecidas limitações, necessitando laboratório de hemodinâmica disponível com programa de angioplastia
primária (funcionamento 24 horas, equipe experiente e
reduzido tempo porta-balão).
Retardos no atendimento a pacientes com IAMCSST têm implicações e impacto negativo na mortalidade. O tempo total entre o início dos sintomas e a
SANTA IZABEL
realização da ICPP, chamado de retardo do tratamento, tem os seguintes componentes:
- Retardo do paciente - É o tempo entre o início
dos sintomas e a chamada do sistema médico de atendimento de emergência.
- Retardo do sistema pré-hospitalar – Para pacientes encaminhados para um centro de ICCP, é o
tempo entre a chamada do sistema de atendimento de
emergência e a chegada ao centro de ICPP. Inclui o
diagnóstico e o transporte direto para o centro terciário
com ICCP e também o tempo total entre o atendimento
inicial em centro de saúde sem ICPP e a transferência
para um centro terciário.
- Tempo porta-balão – É o tempo entre a chegada ao
centro com ICPP e a desobstrução da artéria relacionada com o infarto (mais apropriadamente a recanalização
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Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 09-14
com a corda-guia). A tendência atual é de se denominar
tempo-dispositivo, já que nem todos se utilizam do balão
e quase todos terminam por colocação de stent.
- Retardo do sistema – É o tempo total do sistema
pré-hospitalar acrescido do tempo porta-balão (P-B).
No melhor cenário, o paciente com sintomas tem
acesso rapidamente a um hospital com programa de
angioplastia primária, diretamente ou através do serviço móvel de atendimento de emergência, com tempo
previsto entre o primeiro contato médico no hospital
e a recanalização arterial (tempo P-B) de 90 minutos.
Em diferentes registros, o tempo entre o início dos
sintomas e a apresentação hospitalar é de ≥ 4 horas
em 50% dos casos. O retardo é maior em mulheres,
idosos, baixa condição socioeconômica e naqueles
cujos sintomas ocorrem entre as 18 h e 06 h. Retardo
no tempo P-B está relacionado a horários de atendimento e dias da semana, observando-se maior mortalidade hospitalar naqueles atendidos fora dos horários
habituais de funcionamento do centro de ICPP e nos
finais de semana8.
Para pacientes com IAMCSST diagnosticados com
ECG pré-hospitalar, que são transportados para centro com ICPP, um caminho para encurtar o tempo de
reperfusão é levar o paciente diretamente para o laboratório de hemodinâmica, não passando pelo setor
de emergência. A eficácia dessa estratégia foi analisada em estudo envolvendo 12.158 pacientes com IAMCSST, 10,5% dos quais não passaram pelo setor de
emergência do hospital. O tempo do primeiro contato
médico e a reperfusão mecânica foi mais curto nesses indivíduos comparado com aqueles que passaram pelo setor de emergência (68 vs 88 minutos; p<
0,0001) e uma tendência a menor mortalidade (2,7%
vs 4,1%; OR ajustado 0,69, 95% IC 0,45-1,03). Duas
recomendações estão contidas nessa estratégia: o
paciente estar hemodinamicamente estável e ser recebido por médico capacitado para atendimento de
pacientes críticos9.
O tempo P-B guarda relação direta com a mortalidade hospitalar. Pacientes atendidos com tempo P-B
> 90 minutos têm significativo aumento da mortalidade, comparado com o tempo P-B ≤ 90 minutos. Em
relato analisando 29.222 pacientes com IAMCSST,
tratados entre 1999-2002, dentro das primeiras seis
horas de apresentação, observou-se relação direta
entre elevação do tempo P-B e a mortalidade hospitalar (3,0%, 4,2%, 5,7% e 7,4% para o tempo P-B ≤
SANTA IZABEL
90 minutos, 91 a 120 minutos, 121 a 150 minutos, e
> 150 minutos respectivamente)10.
Em avaliação sistemática envolvendo 1.440 pacientes com IAMCSST no período de 2006 a 2007 em
Quebec, Canadá, o tempo P-B excedeu 90 minutos
em 68%; morte, readmissão por infarto ou insuficiência
cardíaca ocorreu em 13,6% em 1 ano. Mortalidade em
30 dias e 1 ano foi significativamente menor naqueles
com o tempo P-B < 90 minutos, comparado com o tempo P-B mais elevado (3,4% vs 6,1%; OR 1,87, 95% IC
1,02-3,41 e 5,5% vs 9,1%; OR 1,71, 95% IC 1,06-2,76,
respectivamente11.
Na análise de 4.548 pacientes dos estudos CADILLAC e HORIZONS-AMI, o tempo P-B ≤ 90 minutos
foi associado a taxas de mortalidade significativamente mais baixas em 1 ano, comparado com retardos
maiores (3,1% vs 4,3% ; HR 0,72, 95% IC 0,52-0,99)12.
Entretanto, a despeito da evidência de que o tempo P-B > 90 minutos está associado ao aumento de
mortalidade, a redução do tempo aquém dessa meta
não parece interferir significativamente nos resultados,
sugerindo que outros retardos são importantes no contexto do atendimento ao paciente com IAMCSST. Essa
constatação foi observada em mais de 100 mil pacientes levantados no United States Cath PCI Registry e
National Cardiovascular Data Registry entre julho de
2005 e junho de 2009, cuja média de tempo P-B caiu
de 83 minutos para 67 minutos, comparando-se os primeiros meses com os últimos doze meses: a despeito
dessa significativa redução do tempo P-B não houve
diferença significativa na mortalidade hospitalar (5,0%
vs 4,7; p=0,34)13.
O tempo P-B representa apenas um dos componentes do atendimento ao paciente com IAMCSST.
Para pacientes atendidos primeiramente em hospitais
sem facilidades de hemodinâmica o retardo do sistema
tem múltiplos componentes com impacto negativo na
mortalidade.
A associação entre retardos no sistema de atendimento e mortalidade foi avaliada em estudo envolvendo 6.209 pacientes com IAMCSST, atendidos entre
2002 e 2006 pelo sistema público, em Western Denmark, Austrália. Aproximadamente, um terço dos pacientes foi triado para centros com ICPP e dois terços
foram admitidos em centros primários e posteriormente transferidos para centros de ICPP. Nesse subgrupo,
para retardos no atendimento de 0 a 60 minutos, 61 a
120 minutos, 121 a 180 minutos e 181 a 360 minutos,
2014|11
Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 09-14
a mortalidade com seguimento médio de 3,4 anos foi
15,4%, 23,3%, 28,1% e 30,8%, respectivamente13.
Os piores resultados são observados em pacientes
atendidos inicialmente em hospitais ou centros sem
facilidades de hemodinâmica. Atrasos ocorrem mais
frequentemente no setor de emergência do hospital
primário e esperando o transporte e menos no hospital com ICPP. Esse tempo entre o atendimento no
primeiro hospital e o encaminhamento para o centro
com ICPP, conhecido como door-in to door-out (DIDO)
time, deve ser menor que 30 minutos, de acordo com
o ACC/AHA Clinical Performance Measures for Acute
Myocardialinfarction, publicado em 200814.
A relação entre o DIDO time e resultados foi avaliada em estudo em 15.000 pacientes com IAMCSST,
que inicialmente foram atendidos em centro primários
e foram subsequentemente transferidos para hospitais
com programas de ICPP, participantes do Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes Network
(ACTION) entre 2007 e 2010. Os critérios de exclusão
foram: terapia fibrinolítica prévia, necessidade de ICP
de resgate ou estratégia fármaco-invasiva. Observou-se os seguintes resultados: O DIDO time médio foi de
68 minutos, com somente 11% dos pacientes, alcançando DIDO time menor que 30 minutos. Preditores
de DIDO time prolongado foram: idade avançada, sexo
feminino, apresentação em horário fora da rotina (das
17 horas às 8 horas do dia seguinte) e atendimento em
setores não emergenciais no primeiro hospital. Pacientes com DIDO time menor que 30 minutos tiveram tempo P-B significativamente menor (85 vs 127 minutos)
e mortalidade hospitalar mais baixa ( 2,7 vs 5,9%)15,16.
As diretrizes do American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association (2013), para
manuseio de pacientes com IAMCSST, recomendam:
1) para pacientes que procuram ou são levados para
hospitais sem facilidades de ICPP, o tempo entre o primeiro contato médico e a recanalização arterial deve
ser de 120 minutos ou menos; 2) para pacientes que
são encaminhados diretamente para centros com facilidades de ICPP, o tempo P-B é de 90 minutos ou
menos (classe 1, nível de evidência A)14.
Combinação de estratégias: trombólise e intervenção coronária percutânea
primária (ICPP)
SANTA IZABEL
Nos primórdios da terapêutica de reperfusão no infarto do miocárdio, quando o procedimento de infusão
do trombolítico era por via intracoronária, pensou-se
em aproveitar o ensejo do cateterismo e na complementação da trombólise com a angioplastia imediata.
Os resultados foram piores do que os obtidos apenas
com a trombólise.
Essa observação afastou por muito tempo a ideia
de se proceder com os dois procedimentos de forma
complementar, exceto em casos selecionados de resgate por falha no uso do trombolítico.
Na década passada, surgiram novos estudos testando a hipótese de sinergismo entre os dois métodos de reperfusão, estratégia conhecida como fármaco-invasiva.
O estudo ASSENT – PCI comparou de forma randomizada ICPP imediatamente após fibrinólise, com
ICPP padrão. Observou-se significante maior incidência de morte e AVC no grupo que realizou ICCP imediatamente após fibrinólise comparado com ICPP padrão (6,0% vs 3,0%; p=0,001 / 1,8% vs 0%; p<0,0001,
respectivamente)17.
O estudo TRANSFER-AMI randomizou 1.004 pacientes para estratégia fármaco-invasiva precoce,
onde após o uso de fibrinolítico os pacientes eram
transferidos imediatamente para centros com ICP e
submetidos a cateterismo e ICP dentro de 6 horas, independentemente do estado de reperfusão, comparado com o tratamento padrão indicando angioplastia de
resgate naqueles com falha de reperfusão e cateterismo eletivo e ICP após 24 horas. O desfecho primário
composto (30 dias) de morte, reinfarto, ICC, isquemia
recorrente severa e choque foi significativamente menor no grupo tratado pela estratégia fármaco-invasiva
precoce, comparado com o tratamento padrão (10,6%
vs 16,6%; p=0,0013)18.
No mais recente deles, o estudo STREAM randomizou 1.892 pacientes com IAMCSST atendidos dentro
de 3 horas do início dos sintomas e impossibilidade de
realização de ICPP dentro de 1 hora, para a estratégia
de fibrinólise seguida de coronariografia e ICP entre
6 e 24 horas, naqueles com critérios de sucesso na
reperfusão (angioplastia de resgate imediata naqueles com insucesso), comparada com ICPP padrão.
Não houve diferença significativa no desfecho primário
composto de morte de todas as causas, insuficiência
cardíaca congestiva, choque e novo infarto (12,4 % vs
14,3 %, respectivamente)19.
2014|12
Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 09-14
Conclusões
1. Pacientes com IAMCSST atendidos em hospitais com facilidades de ICP devem ser tratados por
ICPP dentro da meta de 90 minutos do primeiro contato médico (Classe I, Nível de Evidência A).
2. Pacientes com IAMCSST atendidos em hospitais sem facilidades de ICP e que não podem ser transferidos em até 90 minutos do primeiro contato médico
devem ser tratados por fibrinolíticos (Classe I, Nível
de Evidência A).
3. O estudo STREAM sugere que, na impossibilidade de realização de ICPP dentro da primeira hora,
a estratégia fármaco-invasiva com angiografia e ICP
entre 6 e 24 horas, pode ter resultado semelhante ao
da ICPP.
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randomised trials. Lancet. 2003;361(9351):13-20.
Tal observação traz consigo valiosas implicações
dadas às dificuldades concretas de aplicação da angioplastia no mundo real, já que poucos são os centros, como é o caso do Hospital Santa Izabel, que dispõe de recursos instalados para a realização da ICPP.
8. Magid DJ, Wang Y, Herrin J, McNamara RL, Bradley EH, Curtis JP, et al. Relationship between time of
day, day of week, timeliness of reperfusion, and in-hospital mortality for patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction. JAMA. 2005; 294(7):803-12.
Por outro lado o transporte em tempo hábil para
centros com a capacidade da ICPP nem sempre é
realizável.
9. Vermeulen RP, Jaarsma T, Hanenburg FGA,
Nannenberg JW, Jessurun GAJ, Zijlstra F. Prehospital
diagnosis in STEMI patients treated by primary PCI: the
key to rapid reperfusion. Neth Heart J. 2008;16(1):5-9.
Surge assim, como uma enorme expectativa, a
possibilidade da terapêutica fármaco-invasiva para
tratamento do IAMCSST para os centros desprovidos
da condição de realização de ICPP, porém habilitados
ao uso conveniente do trombolítico e transporte para
realização de cinecoronariografia entre 6 e 24h após o
tratamento farmacológico.
Referências
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1- Serviço de Cardiologia do HSI
Endereço para correspondência:
[email protected]
SANTA IZABEL
2014|14
Santiago, MB. Artropatia de Jaccoud: Da Febre Reumática ao Lúpus
Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 15-19
Atualização em Reumatologia
Artropatia de Jaccoud: Da Febre Reumática ao Lúpus
Mittermayer B. Santiago 1
RESUMO
A Artropatia de Jaccoud (AJ) é caracterizada pela
presença de deformidades similares àquelas classicamente vistas na artrite reumatoide (AR), tais como
“pescoço de cisne”, desvio cubital, Z do polegar, dentre
outras, mas que caracteristicamente são passíveis de
correção à movimentação passiva. Também diferente
do que ocorre na AR, na AJ as articulações deformadas geralmente não apresentam erosões à radiografia
simples. A primeira descrição dessa artropatia ocorreu
há mais de um século em um paciente com febre reumática (FR) e logo depois algumas séries foram publicadas em pacientes com FR e posteriormente em
pacientes com lúpus eritematosos sistêmico (LES).
Como a FR tem se tornado rara, atualmente a AJ é
vista quase que exclusivamente em LES. Tanto na FR
quanto no LES, a prevalência dessa complicação gira
em torno de 5%. Na AJ reconhece-se a presença de
sinovite e tenossinovite nas articulações acometidas,
mas, a despeito de muitos esforços, ainda não há
um mecanismo etiopatogênico conhecido para o desenvolvimento dessa complicação. Do mesmo modo,
pouco se sabe sobre a melhor intervenção terapêutica.
Um estudo recentemente desenvolvido no nosso serviço demonstrou um nível sérico maior de interleucina 6
em paciente lúpicos com AJ, comparado com aqueles
sem AJ, abrindo-se, assim, em teoria, uma perspectiva
terapêutica para tais pacientes com o eventual uso de
moléculas biológicas inibidoras dessa citocina.
Descritores: Lúpus vulgar. Febre reumática. Artropatia de Jaccoud.
Key Words: Lupus Vulgaris. Rheumatic Fever.
SANTA IZABEL
INTRODUÇÃO
A primeira descrição de uma artropatia deformante, secundária à febre reumática (FR), foi feita pelo
médico François-Sigismond Jaccoud, em 18691. Por
essa razão, tal complicação ficou conhecida como “Artropatia de Jaccoud” (AJ). Logo ficou constatado que
essa não era uma complicação articular específica da
FR, sendo descrita em outras doenças, particularmente em lúpus eritematoso sistêmico (LES)2. Em ambas
as doenças calcula-se que a prevalência de AJ seja
em torno de 5%3. Uma vez que atualmente a FR tem
se tornado rara, a maioria dos casos de AJ vista no
presente momento está associada ao LES, embora
casos isolados dessa artropatia tenham sido descritos
nas mais variadas condições, incluindo síndrome de
Sjogren4, dermatomiosite5, esclerodermia6, sarcoidose7, infecção pelo HIV8 e até mesmo na ausência de
doença associada, numa forma curiosa vista no idoso
e denominada de AJ da senescência9.
ASPECTOS CLÍNICOS DA AJ
Uma vez que as deformidades articulares vistas na
AJ lembram bastante aquelas da artrite reumatóide
(AR), é de primordial importância a identificação dessa
condição, para que sejam evitados diagnóstico e tratamento inadequados. Assim, as deformidades mais comuns da AJ são vistas nas mãos, como o desvio ulnar,
o pescoço de cisne, o “z” do polegar, embora outras
articulações possam ser envolvidas, como os joelhos,
ombros e as articulações dos pés10. A característica clínica que classicamente diferencia a AJ das deformidades da AR é a sua “reversibilidade”, ou seja, as articulações voltam à sua posição normal à movimentação
2014|15
Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 15-19
passiva. Porém, o termo “reversível” para designar a
AJ, embora muito utilizado na literatura, parece inadequado, pois, uma vez essa complicação instalada, não
volta mais ao normal. Daí, parece mais adequado o uso
da expressão “redutível” à movimentação passiva. Por
outro lado, em casos de AJ de longa evolução e com
avançado grau de fibrose das partes moles, como bainha de tendões e cápsulas, além da atrofia muscular
e contratura pelo desuso, pode haver uma importante
limitação dessas articulações deformadas, impedindo
a sua completa movimentação, mesmo passivamente,
sendo responsável por uma piora considerável na qualidade de vida do paciente3.
Um aspecto bastante curioso na AJ é que não necessariamente existe uma relação direta entre a agressividade da artrite e o desenvolvimento dessa complicação. Isso é particularmente visto em AJ associada
à FR, onde muitos pacientes têm dificuldade de lembrar a existência prévia de artrite naqueles sítios onde
apresentam as deformidades, que geralmente são as
mãos. Nesse contexto, como explicar a presença de
AJ nas mãos dos pacientes com FR, quando essa doença geralmente acomete as grandes articulações?
Recentemente, uma revisão sistemática sugeriu
que a AJ seria um fator predisponente para o desenvolvimento de ruptura espontânea de tendões em pacientes com LES11. De fato, embora essa seja uma
complicação rara em LES, dos 55 casos descritos, 16
tinham AJ concomitante (29%). O racional para isso é
a demonstração de presença frequente de tenossinovite em AJ e assim um potencial para enfraquecimento
dos tendões e posterior ruptura.
Embora existam alguns estudos em LES associando a presença da AJ com o tempo de doença12, isso é
matéria de controvérsia, pois apenas uma minoria de
pacientes com LES pode desenvolver JA a despeito de
longa duração da doença.
eixo das articulações metacarpo-falangeanas, quando avaliadas por um goniômetro14. Posteriormente,
van Vugt et al. propuseram uma classificação alternativa das deformidades de mãos em pacientes com
LES: aqueles pacientes com “artropatia deformante”,
segundo a definição de Alarcon-Segóvia, eram então
classificados como portadores de artropatia erosiva ou
não erosiva, baseados na presença ou não de erosões
ao exame radiológico. O subgrupo com artropatia não
erosiva era subclassificado como AJ definitiva ou artropatia deformante discreta15.
Mais recentemente desenvolvemos uma proposta
de critérios de classificação para AJ, tomando como
base a definição de Bywaters, mas acrescentando outros dados16:
1) Deformidades articulares típicas, tais como pescoço de cisne, subluxação do polegar, desvio ulnar,
casa de botão, genu recurvatum, hálux valgo e pés
chatos, que são corrigíveis em uma posição passiva.
2) Presença ou antecedentes de inflamação articular nas articulações deformadas, independentemente
de sua intensidade ou etiologia (FR, LES etc).
3) Ausência de deformidades semelhantes em outros membros saudáveis da mesma família.
4) Não erosão em radiografias simples, independentemente da constatação de erosões na ressonância magnética (RM) ou exame de ultrassom de alta
performance.
A razão pela qual os itens 2 e 3 foram incluídos é
a constatação de deformidades reversíveis em mãos
de alguns indivíduos sem nenhuma doença associada,
como uma característica fenotípica individual. Por vezes, os outros membros da mesma família podem ter
tais deformidades. Nestes casos, geralmente as outras
articulações não são acometidas.
À PROCURA DE CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO
MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS AINDA NÃO
DEFINIDOS
A primeira classificação de AJ foi realizada por
Bywaters, se referindo a pacientes com FR. Esses critérios incluíam a história de FR, deformidades reversíveis, ausência de erosões ao raio x e negatividade do
fator reumatoide13.
De longa data é conhecido que as deformidades
vistas na AJ são secundárias a anormalidades dos tecidos moles como frouxidão dos ligamentos e cápsula
articular e desequilíbrio muscular. Há também sinovite
menos agressiva que na AR e tenossinovite.
No que se refere a LES, Alarcon-Segovia et al,
propuseram a definição de “artropatia deformante de
mãos” considerando apenas a presença de desvio do
O papel da hipermobilidade articular na predisposição para o desenvolvimento da AJ tem sido motivo de
controvérsia com estudos mostrando uma associação
SANTA IZABEL
2014|16
Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 15-19
positiva17 e estudos não encontrando uma maior hipermobilidade articular nessa condição18. Outro mecanismo ainda menos convincente seria a presença de hiperparatiroidismo secundário à insuficiência renal, que
levaria à frouxidão ligamentar e tendínea por estimular
a produção de colagenase19. No entanto, isto não parece ser justificar à artropatia, pois a maioria dos pacientes com AJ não tem insuficiência renal.
Recentemente apresentamos no “4th Latin American Congress on Autoimmunity” os resultados de uma
pesquisa desenvolvida no nosso serviço, em parceria
com o Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas da Faculdade de Farmácia da Universidade
Federal da Bahia: pacientes com diagnóstico de LES
foram divididos em dois grupos, um com AJ (n=18) e
um grupo controle sem AJ (n=62). Foram testados a
velocidade de sedimentação de hemácias, proteína
C-reativa (PCR), níveis de C3 e C4, anticorpos antinucleares, anticorpos anti-DNA e os níveis séricos de
IL-2, IL-6, IL-10, IL-21, IL-22 e TNF-α. Os níveis séricos de TNF-α IL-2, IL-10, IL-21 e IL-22 não foram
significativamente diferentes entre os dois grupos (p >
0,05 ), mas o nível de IL-6 foi maior no grupo com AJ
(p< 0,001 ). Embora esses resultados preliminares não
permitam estabelecer uma conexão direta entre a IL-6
e o desenvolvimento de AJ, eles lançam a ideia de que
são necessários novos estudos para explorar o potencial benefício do bloqueio da IL-6 nessa complicação
clínica20.
CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS DA AJ
Caracteristicamente, a radiografia simples de articulações na AJ revela deformidades e subluxações,
sem as erosões clássicas vistas em pacientes com
AR. No entanto, através da utilização de métodos de
imagem mais refinados, como RM e ultrassom de alta
resolução, é possível se observar pequenas erosões.
Em um estudo realizado no nosso meio, 20 pacientes com LES e AJ (19 mulheres e um homem) foram
estudados por RM e um total de 300 articulações foram avaliadas. Nesse estudo, algum grau de sinovite
foi observada em 67,3%, tenossinovite em 38,5% e em
dezesseis de 300 articulações analisadas (5,3%) foram vistas pequenas áreas de erosão21.
SANTA IZABEL
MANUSEIO DA AJ
Uma vez instaladas as deformidades da AJ, poucas
são as opções terapêuticas. O uso de órteses e a realização de fisioterapia não têm mostrado resultados satisfatórios na nossa experiência. Estamos realizando
um estudo piloto com a utilização de bandagem elástica, na tentativa de melhorar a função articular, com
resultados preliminares aparentemente satisfatórios.
Diferente do que ocorre na AR, há muito pouca experiência quanto à realização de cirurgia através do realinhamento dos tendões para a correção das deformidades da AJ. Nos poucos casos que acompanhamos,
os resultados foram frustrantes.
Assim, em teoria, parece que a melhor estratégia
seria identificar aqueles pacientes com potencial para
o desenvolvimento da AJ através de marcadores genéticos ou perfil de citocinas, e assim intervir precocemente e de maneira mais agressiva antes do desenvolvimento das deformidades.
PERSPECTIVAS
Tomando como base a informação de que a deficiência de tenascina está associada à síndrome de Ehlers–Danlos22, que é uma condição hereditária associada à hipermobilidade articular, desenvolvemos um
projeto de pesquisa para estudar se há um menor nível
sérico dessa proteína e se ocorreria mutação do seu
gene em pacientes com AJ.
Outro projeto de pesquisa a ser desenvolvido é a
avaliação do valor da quimiocina CX-CL13 como marcador de atividade articular em pacientes com AJ. O
racional para tal estudo é a observação de uma associação dos níveis séricos dessa quimiocina com o grau
de sinovite em pacientes com AR, quando avaliados
por ultrassonografia.
AJ COMO LINHA DE PESQUISA NA BAHIA
Nos últimos anos temos nos interessado pelo estudo da AJ, particularmente em pacientes com LES,
definindo o perfil clínico e as suas eventuais associações, propondo critérios de classificação e buscando
entender os mecanismos etiopatogênicos que podem
ajudar a definir uma estratégia terapêutica efetiva no
futuro, como pode ser verificado na nossa extensa lista
de publicações sobre o tema.
2014|17
Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 15-19
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1- Serviço de Reumatologia do Hospital Santa Izabel
SANTA IZABEL
2014|19
Feitosa, ACR. Metabolismo lipídico e dislipidemia na gestação: um desafio para o clínico.
Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 20-30
Atualização em Endocrinologia
Metabolismo lipídico e dislipidemia na gestação: um
desafio para o clínico.
RESUMO
Durante a gravidez, importantes modificações metabólicas preparam a mulher para a gestação e a amamentação e proveem energia e ambiente para sustentação e desenvolvimento da unidade fetoplacentária.
Alterações na composição corpórea e no metabolismo
de carboidratos e lípides podem provocar aumento nas
concentrações de triglicérides, colesterol e frações e
resultam na hiperlipidemia gestacional fisiológica.
Quando as concentrações de triglicérides e colesterol ultrapassam o percentil 95 para idade materna e
gestacional é denominado dislipidemia e podem haver
complicações materno-fetais. A dislipidemia está associada a hipertensão, obesidade, diabetes e aumenta
o risco de parto pré-termo, neonatos grandes para a
idade gestacional, hipertensão induzida pela gestação e pré-eclâmpsia. Apesar de a avaliação do perfil
lipídico ser de fácil realização por exame laboratorial
de baixo custo, a dislipidemia na gestação é frequentemente negligenciada. A falta de diretrizes que indiquem a forma de rastreamento é, possivelmente, uma
das explicações.
Descritores: Transtornos do Metabolismo dos Lipídeos. Dislipidemias. Gravidez.
Key Words: Lipid Metabolism Disorders. Dyslipidemias. Pregnancy.
INTRODUÇÃO
O metabolismo lipídico é complexo e envolve diversos órgãos e sistemas. A síntese, circulação, modifica-
SANTA IZABEL
ção e depuração de lipoproteínas alteram-se conforme
o estado alimentar, tipo de dieta, composição corpórea, hormônios, citocinas, patologias, idade e gênero.
No homem e na mulher não gestante esses sistemas
complexos se complementam e interagem a partir de
substratos lipídicos e proteínas de transferência de lípides, produzindo as lipoproteínas quilomícrons, LDL,
HDL e VLDL, que realizam trocas entre si, e os tecidos
desempenhando essencial papel na síntese de membranas, depósitos energéticos, transporte reverso de
colesterol e síntese hormonal. Na gestação, o processo fica ainda mais dinâmico, pois a unidade fetoplacentária, em crescimento, promove, na mãe, modificações sistêmicas mediadas por hormônios placentários
e ovarianos, citocinas, fatores de crescimento e alterações na sensibilidade à insulina que resultam em
alterações em vários órgãos, modificando o perfil lipídico na gestação. A hiperlipidemia é fisiológica e as
concentrações de colesterol total e triglicérides podem
aumentar em 25 a 50% e em até 400%, respectivamente1,2,3,4,5,6. Define-se, no entanto, como portadora
de dislipidemia, a gestante que tem elevação acima do
percentil 95 de colesterol e triglicerídios, considerando-se o trimestre1. Valores de referência por trimestre são
usados para caracterizar a dislipidemia na gestação1,7.
A dislipidemia é condição clínica importante na gestação, pois está associada a fatores de risco como hipertensão, obesidade8 e diabetes9 e aumenta o risco
de complicações maternas e fetais, como hipertensão
induzida pela gestação, parto pré-termo, neonatos
grandes para a idade gestacional10 e pré-eclâmpsia9,10.
Apesar de a avaliação do perfil lipídico ser de fácil realização por exame laboratorial de baixo custo, a dislipidemia na gestação é frequentemente negligenciada,
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devido, possivelmente, à falta de diretrizes que indiquem a forma de rastreamento desta morbidade; pelo
desconhecimento por parte da equipe de atendimento
do impacto da dislipidemia na gestação e no concepto e pela ausência de valores de referência brasileiros
que estabeleçam os pontos de corte definidores de
dislipidemia na gestação.
METABOLISMO LIPÍDICO E A RELAÇÃO COM
OS HORMÔNIOS MATERNO-PLACENTÁRIOS E
UNIDADE FETAL
As modificações no metabolismo lipídico durante a
gravidez são mediadas por hormônios e citocinas que
influenciam nas concentrações e composição de lípides e lipoproteínas.
De forma didática, a gestação pode ser dividida,
metabolicamente, em duas fases: “anabólica” e “catabólica”11. A fase “anabólica” ocorre no início da gravidez e é caracterizada pela hiperfagia com aumento do
peso e gordura corporais e lento crescimento fetal. A
fase “catabólica” inicia-se, aproximadamente, na metade do segundo trimestre. É caracterizada por um rápido crescimento fetal, sustentado pela mobilização das
reservas adiposas da mãe e desvio de glicose e outros
substratos energéticos da mãe para o feto11.
Na fase anabólica, ocorre aumento progressivo dos
hormônios estrógenos (E) e progesterona (PG), que,
desde o início da gestação, promovem alterações no
metabolismo energético por agir no pâncreas, nos depósitos gordurosos, no fígado, nas proteínas de transferências de lípides e nas enzimas do metabolismo lipídico. Os hormônios E e a PG estimulam a hipertrofia
e hiperplasia das células beta pancreáticas, resultando
em aumento nas concentrações de insulina em jejum
e pós-prandial12. Nesta fase há aumento da sensibilidade periférica à insulina com melhora na captação
de glicose nos tecidos adiposo e muscular13. Este
aumento relativo na sensibilidade à insulina mantém
o combustível energético para os músculos e tecido
adiposo13, estimula a atividade da lipase lipoproteica
(LLP) no tecido adiposo14 e diminui a atividade da LLP
placentária15. O estrógeno reduz a atividade da lipase hepática16 e aumenta a síntese das VLDL ricas em
triglicérides pelo fígado17. Os resultados metabólicos
desta primeira fase são: a) aumento na captação de
glicose nos tecidos periféricos com redução da glicemia na mãe18; b) aumento das HDL2, ricas em triglicérides, devido à redução da atividade da lipase hepá-
SANTA IZABEL
tica19; c) hidrólise de triglicérides nas partículas LDL,
devido ao aumento da atividade da LLP; d) aumento
da lipogênese, devido à maior disponibilidade de ácidos graxos livres para o tecido proveniente da hidrólise das lipoproteínas em ácidos graxos livres e glicerol
pela LLP; e) aumento da síntese de VLDL no fígado
pelos hormônios estrógenos16. O primeiro trimestre e a
primeira metade do segundo trimestre são denominados de fase “anabólica” materna, devido ao aumento
nos depósitos energéticos da mãe.
Durante a fase “catabólica”, o desenvolvimento fetal
é acelerado em razão da maior disponibilidade energética neste período, pois haverá utilização das reservas
lipídicas maternas e desvio de glicose do eixo materno
para o fetal. É o denominado “anabolismo facilitado”20,
que garante substrato para o desenvolvimento fetal.
A partir da metade do segundo trimestre, elevação
progressiva nos hormônios E, PG, somatotrofina coriônica humana (SCH), prolactina (PRL), cortisol (F) e
glucagon (G) promovem inúmeras alterações metabólicas. Os E induzem a síntese de VLDLs e HDLs,
aumentando as concentrações a partir da 8ª e 12ª semanas, respectivamente. Devido à hiperplasia e hipertrofia de células beta pancreáticas, a insulinemia na
gestante está cerca de duas vezes mais elevada que
em não grávidas21, porém ocorre aumento da resistência à insulina22. Os mecanismos que explicam a progressiva RI ainda não estão totalmente esclarecidos,
porém importante contribuição é atribuída aos hormônios PG, SCH, F, PRL e ao TNF-alfa23,24,25, que são responsáveis por causar defeitos na ligação da insulina ao
seu receptor (PG e F) e na sinalização pós-ligação (PG,
SCH, F e PRL)24. O TNF-alfa eleva-se progressivamente apresentando pico em fase tardia da gestação
e é um fator preditor independente para o desenvolvimento de RI25. A RI é progressiva e pode ser tão intensa quanto a encontrada em portadores de diabetes
mellitus do tipo 218,26.
A RI induz as várias alterações metabólicas: a) no
tecido adiposo há aumento da lipólise, com liberação
de ácidos graxos e glicerol, o que serve como substrato para síntese de VLDLs hepáticas e fornece combustível alternativo para o consumo materno através da
beta oxidação de gorduras e formação de cetonas27,
poupando carboidratos e aminoácidos para o feto23; b)
no fígado há aumento de produção hepática de glicose
por gliconeogênese28 e formação de cetonas a partir
da beta oxidação de gordura; c) o aumento da atividade da enzima de transferência de ésteres de colesterol
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(CETP) promove enriquecimento das partículas LDL,
VLDL e HDL com triglicérides29 . As ações anti-insulínicas dos hormônios PG, SCH, F, PRL em tecidos periféricos e fígado resultam em aumento da RI periférica
e desvio de glicose e substrato energético alternativo
para o crescimento da unidade fetoplacentária.
As proteínas de transferências de lípides e enzimas
do metabolismo lipídico nesta fase têm ações variáveis, a depender do estado alimentar da mãe30, se em
jejum ou pós-prandial, e também a depender do trimestre da gestação, resultando em expressivo impacto no metabolismo lipídico. Durante o jejum materno
prolongado, a atividade da LLP hepática aumenta, promovendo, através da beta oxidação de ácidos graxos,
a síntese de corpos cetônicos, beta-hidroxibutirato e
acetoacetato, que são utilizados como fonte alternativa
de energia para o feto, quando o suprimento de glicose
é baixo23. No estado pós-prandial (estado alimentado)
há redução da atividade da LLP no tecido adiposo e no
fígado, que resulta em redução da depuração de triglicérides com aumento dos TG na circulação. O fígado
torna-se aceptor de TG circulantes, utlizando-os como
substratos para cetogênese30. Há aumento da atividade da LLP placentária, que promove a captação preferencial dos triglicérides e ácidos graxos livres pela
placenta e mama23. No terceiro trimestre, a atividade
da LLP diminui, devido a RI, e a captação do glicerol
e ácidos graxos pelo tecido adiposo diminuem, sobrevindo a atividade lipolítica. Este catabolismo do tecido
adiposo é acentuado pela RI nesta fase. O aumento
na concentração de ácidos graxos e glicerol na circulação é usado, no fígado, para a síntese de triglicérides;
o glicerol pode ser usado para a síntese de glicose,
via gliconeogênese; e os ácidos graxos livres, para a
beta oxidação e cetogênese. Essas alterações metabólicas garantem suprimento e combustível fetal em
condições no estado pós-alimentar e, principalmente,
no jejum materno31.
O resultado das diversas modificações hormonais
no metabolismo lipídico da gestante fica evidente nas
concentrações de lípides e lipoproteínas que variam
no curso da gestação. O nadir do colesterol total, LDL
e triglicérides ocorre por volta da oitava semana9,32.
A diminuição dos lípides e lipoproteínas neste período é devido à utilização do colesterol pela placenta
para síntese de esteróides e dos ácidos graxos, para
a oxidação placentária e formação de membranas. No
segundo e terceiro trimestres, o colesterol total, LDLc,
HDLc, VLDLc e TG elevam-se progressivamente,
com pico no terceiro trimestre, alcançando elevações
SANTA IZABEL
de até 50% no colesterol e até 400% nos triglicérides1,2,3,4,5,6,9,32. Além das modificações quantitativas, a
qualidade das lipoproteínas e lípides séricos maternos
também está alterada, pois há o enriquecimento das
partículas LDL e HDL com triglicérides no primeiro e no
segundo trimestres.
PREVALÊNCIA DE DISLIPIDEMIA E FATORES
DE RISCO
Não é conhecida a prevalência da dislipidemia em
gestantes brasileiras. Em mulheres brasileiras não
gestantes, com mediana de idade de 35 ± 10 anos,
acima, a prevalência estimada de hipercolesterolemia
é de 42%33.
Durante a gravidez, no entanto, alguns fatores estão
relacionados à dislipidemia durante a gestação:
História prévia e familiar de dislipidemia
História materna de dislipidemia prévia à gestação ou de tratamento para esta condição aumenta a
chance de desenvolvimento de elevação severa nos
lípides maternos. Em portadoras de dislipidemia familiar, como hipercolesterolemia primária monogênica ou
hipertrigliceridemia familiar, é esperada elevação extrema das concentrações de colesterol e triglicérides34
e maior magnitude da elevação35.
Obesidade
A obesidade na gestação pode ser pré-gestacional
ou acontecer durante a gestação, por excessivo ganho de peso. Cerca de 52,3% das gestantes excedem
o ganho recomendado36, especialmente aquelas com
sobrepeso e obesidade pré-gestacional. Obesidade
está associada a comorbidades metabólicas como,
dislipidemia em não grávidas e durante a gestação;
obesas têm concentrações de triglicérides 37% mais
elevadas e de HDL 10% menores que as não obesas8.
Diabetes gestacional e pré-gestacional
A concentração de triglicérides em portadoras de
diabetes gestacional é mais elevada que as sem diabetes37,38,39 e encontra-se com mais frequencia a hipertrigliceridemia40. Em portadoras de diabetes pré-gestacional, em uso de insulina, menores concentrações de
colesterol são encontradas durante a gestação41.
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IMPORTÂNCIA DA DISLIPIDEMIA NA GESTAÇÃO: ASSOCIAÇÃO COM COMORBIDADES E
COMPLICAÇÕES
Elevação das concentrações de lípides na gestação pode ser prejudicial para a mãe e para o feto. A
consequência da ausência de diagnóstico e atraso no
tratamento específico da dislipidemia pode ser fatal. As
alterações lipídicas na gestação podem associar-se a
morbidades com variados graus de severidade, como
a pancreatite aguda42, pré-eclâmpsia43, macrossomia,
parto pré-termo44, aterosclerose e reprogramação genética fetal, comprometendo a genitora e o concepto.
Complicações associadas à dislipidemia na gestação:
Pancreatite
A hipertrigliceridemia está presente em mais de 50%
dos casos de pancreatite na gestação 42 e não é conhecida, até o momento, se a hipertrigliceridemia é um epifenômeno ou tem relação direta causal com o evento.
A pancreatite aguda é caracterizada por inflamação do
pâncreas, podendo haver destruição tecidual e necrose e é acompanhada de significativo comprometimento
sistêmico. A incidência da pancreatite na gravidez varia
de 1 para 1.000 a 10.000 nascimentos e acompanha-se
de elevada mortalidade materna (20%) e fetal (21%)45.
O risco de pancreatite é diretamente proporcional à elevação dos triglicérides e torna-se mais elevado quando
as concentrações estão acima de 1000mg/dl45.
Pré-eclâmpsia
A hiperlipidemia da gestação está associada ao desenvolvimento de pré-eclâmpsia (PE)43,46. Elevação dos
triglicérides, LDL e redução do HDL relacionam-se ao desenvolvimento de PE, podendo predizer esta morbidade
no início do segundo trimestre. Mulheres que desenvolvem PE têm concentrações 10,4% e 13,6% maiores de
LDL e TG e 7% menores de HDL. Colesterol total maior
que 205mg/dl e TG maior que 133mg/dl na 13ª semana
de gestação associou-se a aumento de risco em 3,6 e
4,15 vezes de desenvolver PE em um estudo46.
Parto pretermo
Colesterol elevado, LDL e triglicérides moderadamente elevados na metade da gestação estão associados com o aumento de risco de parto prematuro44.
SANTA IZABEL
Macrossomia fetal
Macrossomia fetal é definida como peso maior que
4000g em fetos a termo ou o percentil de peso acima
de 90% para a idade gestacional. A macrossomia fetal
está relacionada a risco materno de parto cesário, lacerações genitais, hemorragia pós-parto, rutura uterina
e risco fetal traumático, como distocia de ombro e risco metabólico, como obesidade, intolerância glicose,
síndrome metabólica e aterogênese47. Os triglicérides
mensurados no terceiro trimestre estão positivamente
associados com peso ao nascer e neonatos grandes
para a idade gestacional em gestantes sem diabetes
gestacional1, as com rastreamento positivo para diabetes gestacional1,39 e as portadoras de DMG1,48.
Aterosclerose fetal
Estudos têm demonstrado forte correlação entre
número e tamanho de lesões ateroscleróticas em artérias fetais humanas com as concentrações de colesterol maternas49,50. O impacto da dislipidemia materna no
desenvolvimento de lesões no feto acontece mesmo
em situações de dislipidemia transitória na gestação,
embora em menor intensidade que em gestantes com
dislipidemia prévia à gravidez50.
A hipercolesterolemia materna durante a gestação
também está relacionada ao desenvolvimento e progressão das lesões ateroscleróticas na infância51. O
estudo FELIC52 analisou segmentos da aorta de 156
crianças normocolesterolêmicas entre 1 e 13 anos,
observando relação positiva entre a exposição fetal à
hipercolesterolemia materna e maior incidência de lesões ateroscleróticas durante a infância e progressão
mais rápida dessas lesões após o nascimento, mesmo
em condições de normocolesterolemia pós-natal52.
Reprogramação fetal
O ambiente ao qual o feto está exposto tem papel
fundamental em seu desenvolvimento53. A influência
do ambiente intrauterino no organismo fetal ocorre
devido a enorme plasticidade dos tecidos fetais durante o período de diferenciação e crescimento. A
teoria da reprogramação fetal ou reprogramação epigenética53 defende que adaptações endócrinas, metabólicas e alterações genéticas no feto, decorrentes
de estímulos intrauterinos permanecerão no indivíduo
por toda a vida.
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A exposição de fetos à hipercolesterolemia materna,
mesmo que transitória, está associada à maior chance de desenvolvimento de aterogênese no feto50,52,54 e
na infância52. A evidência de que a hipercolesterolemia
materna é capaz de aumentar a susceptibilidade à aterosclerose na vida adulta tem sido demonstrada em
modelos experimentais com animais54.
Ainda não está bem estabelecido se a exposição
à dislipidemia na vida intrauterina é capaz de determinar, no ser humano, alterações definitivas (efeito epigenético), que predisporão à aterosclerose futura por
modificações gênicas no sistema vascular. Entretanto,
a exposição às elevadas concentrações de colesterol
durante a gestação parece reprogramar o controle da
homeostase do colesterol no fígado dos fetos, levando
a hipercolesterolemia nos adultos nascidos de mães
hipercolesterolêmicas55.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
O diagnóstico da dislipidemia na gestação é feito
por meio da avaliação do perfil lipídico após jejum, de
12 horas. Não há consenso sobre o rastreamento desta patologia em grávidas. Algumas associações médicas orientam sobre a importância da avaliação do perfil
lipídico durante a gestação no segundo e no terceiro
trimestre, em grupos com maior risco de desenvolvimento de dislipidemia, como as portadoras de diabetes pré-gestacional e gestacional, obesas, aquelas
com excessivo ganho de peso na gestação e as com
história prévia ou história familiar de dislipidemia. A utilização de tabelas com distribuição normal de lípides
por trimestre é essencial para definir a dislipidemia na
gestação e possibilitar a instituição do tratamento, se
necessário.
Não há evidências para tratar a hiperlipidemia fisiológica da gestação. As raras condições familiares e
genéticas, em geral, podem cursar com dislipidemias
severas e exigem abordagem especial. Os tratamentos existentes baseam-se em evidências provenientes
de relatos e séries de casos, revisões e opiniões de
especialistas.
Recomenda-se que o tratamento da dislipidemia
na gestante seja feito por equipe multidisciplinar, composta por nutricionista, endocrinologista e obstetra56. A
terapia inclui a dieta com restrição de gorduras e carboidratos, controle do ganho de peso, ácidos graxos
ômega 3, colesevelam e, em situações especiais, fibratos, heparina, insulina e procedimentos de plasmaREVISTA DE SAÚDE DO HOSPITAL
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férese (vide tabela 1). O tratamento a ser instituído irá
depender do tipo da dislipidemia, da severidade e de
eventuais complicações concomitantes. A hipertrigliceridemia pode ser ameaçadora à vida materna e fetal
por complicações agudas e exige uma abordagem específica. Já os efeitos da hipercolesterolemia durante
a gravidez são mais sutis e necessitam ser explorados
em estudos longitudinais em coortes de portadoras de
hipercolesterolemia familiar. Tem sido sugerido que a
hiperlipidemia materna pode induzir à aterosclerose
aguda das artérias espirais útero-placentárias que, em
conjunto com a hipercoagulabilidade, podem resultar
em trombose local e infartos placentários, levando à
insuficiência placentária e subsequente comprometimento fetal57.
Controle do peso
O Instituto de Medicina (IOM) recomenda que o
ganho de peso seja baseado no índice de massa corpórea (IMC) pré-gestacional (PG). Em mulheres com
IMC-PG baixo recomenda-se ganho de 16 a 18kg;
naquelas com IMC-PG normal, entre 11,5 e 16kg; naquelas com sobrepeso PG, entre 7 e 11,5kg, e nas
portadores de obesidade PG, entre 5 a 9kg58. Essas
recomendações, no entanto, não foram delineadas especificamente para portadoras de doenças metabólicas, como o diabetes e a dislipidemia, sendo que, no
caso do diabetes, o menor ganho de peso pode ser benéfico59. Na ausência de orientações específicas para
a dislipidemia, é recomendável que o controle de peso
seja rigoroso, visto que resistência à insulina, induzida
pela obesidade, contribui para a piora do perfil lipídico.
Embora existam evidências, em mulheres portadoras
de diabetes mellitus gestacional e do tipo 2, que o ganho inferior ao limite mínimo recomendado pelo IOM
resulte em melhor controle metabólico59, peso fetal
mais proporcional e menos morbidade perinatal60, não
há estudos delineados especificamente para avaliar o
ganho de peso ideal para portadoras de dislipidemia.
O sustrato fisiopatológico de aumento de resistência à
insulina é semelhante no diabetes e é possível que a
restrição de ganho de peso seja benéfica. Uma opção
é utilizar como meta de ganho de peso, durante toda a
gestação, o limite inferior estabelecido pelo IOM.
Dieta
Dietoterapia é a base do tratamento. A dieta DASH,
que enfatiza o consumo de vegetais, frutas, grãos in2014|24
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tegrais, produtos com pouca gordura (low-fat), frango,
peixe, legumes e nozes e limita o consumo de doces,
bebidas adocicadas e carnes vermelhas, é capaz de
reduzir o LDL61.
Em situações de hipercolesterolemia, sobretudo familiar, mulheres afetadas devem ser estimuladas a seguir dieta restrita em colesterol, pois restrição severa
(“livre de colesterol”, ou seja, <50mg/dia) e moderada
(<300mg/dia) promove redução das concentrações de
LDL62.
Dieta com importante restrição de gordura, definida como quantidade de gordura alimentar abaixo de
20% é a principal intervenção no manejo clínico da
gestante com dislipidemia, especialmente a hipertrigliceridemia severa56. Em situações graves como hipertrigliceridemia familiar ou complicadas por pancreatite, desfechos de sucesso têm sido reportados com
dietas isocalóricas com menos de 20% de calorias
em gorduras (56g/dia)63, dieta com menos de 10% de
gorduras (10 a 15g/dia) e terapia nutricional intravenosa64, jejum de 2 a 4 dias com fluidos intravenosos
associado à nutrição parenteral65, obtendo reduções
rápidas e significativas das concentrações de triglicérides em até mais de 50%.
É importante também restringir os carboidratos por
via oral, visto que promovem maior aumento nas concentrações de triglicérides que os carboidratos intravenosos66. A quantidade de calorias diárias deve ser cuidadosamente e individualmente calculada para evitar
excessiva perda de peso. Dietas com cerca de 1.200
kcal são seguras na gestação67 e capazes de reduzir
triglicérides68.
Internação hospitalar pode ser considerada para
iniciar, garantir a adesão e o aprendizado da dieta rigorosa e deve ser considerada quando as concentrações
de triglicérides excedem 1.700mg/dl56 para otimização
e abordagem multidisciplinar rápida, tentando evitar
complicações agudas graves, como pancreatite.
Suplementos nutricionais
Dietas pobres em gorduras podem levar à deficiência de ácidos graxos essenciais. A reposição pode ser
necessária, utilizando-se triglicérides de cadeia média
(TCM) e ácidos graxos ômega 3. TCM são transportados diretamente para o fígado, via circulação portal,
evitando a incorporação em quilomícrons e no tecido
adiposo, e são especialmente úteis na hipertrigliceriREVISTA DE SAÚDE DO HOSPITAL
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demia por deficiência ou comprometimento da atividade da LLP. Os ácidos graxos ômega 3 contêm ácido
eicosapentanoico e docosahexaenoico e são capazes
de down-regular genes da lipogênese hepática, up-regular genes que estimulam a oxidação de ácidos graxos no fígado e no músculo esquelético69 e estimular
a LLP70, promovendo redução de triglicérides em 25 a
30%71, com doses de 3g/dia.
Fibratos
A utilização na gravidez aparece em relatos de casos
de mulheres com hipertrigliceridemia familiar severa56.
Foram usados gemfibrozil e fenofibrato com resultados
variáveis. Em estudos com animais, o gemfibrozil não
aumentou anomalias congênitas72 e nos casos relatados não houve anomalias fetais.
Niacina
Há um relato de caso com o uso de 500mg quatro
vezes ao dia (dose farmacológica de 2 a 3 g/dia) em
paciente com hipertrigliceridemia familiar sem descrição de efeitos adversos71, embora estudos em animais
tenham mostrado associação com teratogênese73.
Heparina
A heparina é capaz de agudamente liberar a LLP
endotelial, resultando em rápida redução das concentrações de triglicérides. Entretanto, o efeito é transitório, com depleção da LLP com o uso crônico e retorno das concentrações de triglicérides para os valores
prévios. Paradoxalmente pode ser até responsável por
elevação posterior dos triglicérides. Devido à eficácia
questionável, riscos associados ao uso não relacionado à trombose, a utilização da heparina não pode ser
recomendada como parte do tratamento da hipertrigliceridemia severa da gestação71.
Insulina
A insulina estimula a atividade da LLP no tecido
adiposo e inibe a lipólise tecidual. Quando usada em
hipertrigliceridemia severa associada à hiperglicemia
descompensada, pode haver redução rápida e dramática das concentrações de triglicérides. Na ausência de
hiperglicemia, a insulinoterapia não pode ser recomendada como tratamento.
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Colesevelam
É uma resina sequestrante de ácidos biliares (SAB)
que não passa para a circulação sistêmica e pode ser
usada em gestantes para tratamento da hipercolesterolemia. É categoria B na gestação. Relatos de casos
de gestantes com hipercolesterolemia familiar demonstram que o uso do colesevelam durante a gravidez minimiza a elevação do LDL, em comparação com
o grupo que não faz uso (68 vs 185mg/dl)74. A dose utilizada foi de 3 tabletes de 625mg, duas vezes ao dia, e
o efeito colateral foi a obstipação. A colestiramina também é um SAB e não passa para a circulação sistêmica.Também pode ser usado na gestação74 e a dose é
de 16 a 24g/dia. Os SAB reduzem o LDL em cerca de
15% (fora da gestação), porém podem estimular a síntese de partículas ricas em triglicérides, devendo ser
evitados em hipertrigliceridemia, especialmente quando acima de 400mg/dl, pelo risco de pancreatite.
Estatinas
Estudos experimentais em animais são controversos em relação à teratogenicidade das estatinas com
malformações esqueléticas associadas à atorvastatina, lovastatina, cerivastatina e fluvastatina75, embora
estudos observacionais em mulheres expostas a estatinas na gestação não demonstraram maior taxa de
malformações e mau desfechos fetais em relação ao
esperado. Não são atualmente aceitas para tratamento da hipercolesterolemia na gestação.
Plasmaférese
A terapia de troca de plasma tem sido descrita como
alternativa para tratamento de pancreatite induzida por
hipertrigliceridemia em relatos de casos71. Promove
queda aguda das concentrações de triglicérides, entretanto tem duração limitada e tratamentos repetidos
são necessários.
Tabela 1 - Medicações hipolipemiantes e categoria
gestacional
Medicação
Estatinas
Fibratos
Ezetimiba
Ácido nicotínico
Colestiramina
Colesevelam
Categoria
X
C
C
C
C
B
Categorias: X – estudos em humanos ou animais têm demonstrado anomalias fetais. Os riscos claramente se sobrepõem aos benefícios; C – estudos em animais têm mostrado efeitos adversos
e não há estudos adequados e bem controlados em humanos,
mas os potenciais benefícios podem garantir o uso da medicação na gravidez, apesar dos riscos; B – estudos em animais não
mostram risco para o feto e não há estudos adequados e bem
controlados em humanos.
CONCLUSÃO
Apesar de a avaliação do perfil lipídico ser de fácil
realização e de baixo custo, a dislipidemia na gestação
é frequentemente negligenciada, devido, possivelmente, à falta de diretrizes que indiquem a forma de rastreamento e pelo desconhecimento, por parte da equipe
de assistência do impacto da dislipidemia na gestante
e concepto. É preciso estar atento para considerar o
rastreamento em populações de risco, como portadoras de dislipidemia prévia e história familiar e nas
portadoras de doenças metabólicas que cursem com
resistência à insulina, como obesidade e diabetes. A
identificação precoce de casos auxilia na instituição
de terapêutica adequada, com restrição de gorduras e
controle do ganho de peso. Monitoração das concentrações de lípides, especialmente dos triglicérides, no
segundo e terceiro trimestres, deve ser feita em casos
selecionados e tratamento com ácidos graxos ômega
3 e outras medicações pode ser necessário.
O plano pré-concepcional é uma forma de evitar
complicações nas portadoras de dislipidemia familiar
e estas devem ser orientadas a suspender a estatina
por 2 a 3 meses antes das tentativas de engravidar.
Devem ser estimuladas a aderir às recomendações
dietéticas com rigor, praticar atividade física e engravidar com peso normal. Devem ser alertadas sobre os
possíveis riscos materno-fetais e ser acompanhadas
por equipe multidisciplinar durante a gestação.
SANTA IZABEL
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1- Serviço de Endocrinologia do HSI
[email protected]
2014|30
Matos et al. Fatores relacionados a infecção no tratamento das fraturas expostas.
Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 31
Artigo Publicado – Ortopedia
Fatores relacionados à infecção no tratamento
das fraturas expostas.
Marcos Almeida Matos 1, Rogério Meira Barros 1, Flávio Robert Santana 1.
Artigo original publicado
Matos MA, Catro-Filho RN, Silva BVP. Risk factors associated with infection in tibial
open fractures. Revista Facultad de Ciencias Medicas. 2013;70(1):14-18.
Resumo (versão em português)
Introdução: O tratamento das fraturas expostas
continua sendo um dos mais importantes temas da
traumatologia moderna, as controvérsias mais importantes se referem aos métodos utilizados para impedir a mais temível complicação desta injúria, que é a
sobreposição de infecção. Objetivo: O objetivo deste
estudo é identificar fatores de risco associados à infecção no tratamento ortopédico das fraturas expostas
da tíbia. Pacientes e Métodos: Realizou-se estudo retrospectivo que incluiu todos os pacientes submetidos
ao tratamento cirúrgico de fraturas expostas da tíbia,
atendidos no hospital, no período de março a outubro
de 2009. Foram excluídos pacientes abaixo de oito
anos e aqueles que apresentavam doença sistêmica.
Os dados sociodemográficos e clínicos dos pacientes
foram coletados e permitiram dividi-los em dois grupos, de acordo com o desfecho principal: o grupo 1 foi
composto por pacientes que evoluíram sem infecção,
enquanto que o grupo 2 foi composto pelos pacientes que apresentaram este desfecho. Os dois grupos
foram avaliados e comparados em busca da identificação de fatores de risco para infecção. Resultados:
Foram estudados 50 pacientes no total, sendo que a
taxa global de infecção foi de 28%, com CI95%=15.540.5 (14 pacientes). Quando comparamos os grupos
1 e 2, os fatores de risco significativamente associados à infecção foram local onde ocorreu o trauma
(OR 3.78; CI95%=1.4-5.5; p=0.02), e atraso no início
do tratamento cirúrgico superior a 12 horas (OR 3.4;
CI95%=1.4-20.8; p=0.03); As fraturas classificadas
como Gustilo I, II e IIIA tiveram risco menor de infecção do que aquelas classificadas como Gustilo IIIB
e IIIC (OR 4.32; CI95%=1.3-19.1; p=0.01); As lesões
de partes moles classificadas como Tscherne III e IV
(consideradas graves) tiveram maior risco de infecção
e este fator foi o que mais contribuiu para o desfecho
SANTA IZABEL
(OR 8.07; CI95%=2.4-47.1; p<0.00). Conclusões: Nosso estudo confirma trabalhos prévios que relacionam
infecção à classificação de Gustillo, há também uma
associação com as fraturas com origem no interior do
estado. Contudo, os dados mais importantes do nosso
estudo são a relação encontrada entre infecção e lesão
de partes moles, assim como também a relação com
atraso no tratamento cirúrgico maior que 12 horas.
Descritores: Fratura Exposta. Infecção.
Tratamento. Trauma.
Key Words: Open Fracture. Infection.
Treatment. Trauma.
COMENTÁRIOS: O artigo aborda um dos mais importantes e controversos temas da ortopedia atual. Há
na literatura dúvidas se o tempo que o paciente leva
para realizar o procedimento cirúrgico teria realmente
influência na infecção pós-traumática. A despeito de
haver consenso com relação ao papel da classificação de gravidade da fratura, segundo Gustillo, quase
nenhum trabalho aborda a questão da gravidade das
lesões de partes moles. Desta forma, o artigo é pioneiro em creditar como fatores principais associados
à infecção o grau de lesão de partes moles e o tempo
de exposição até o tratamento. A partir deste estudo,
abre-se caminho para trabalhos que visem construir
escores que ajudem o ortopedista a predizer e prevenir
infecção neste tipo de trauma, especialmente no atendimento inicial de indivíduos com fraturas expostas.
1- Serviço de Ortopedia do HSI
[email protected]
2014|31
Feitosa et al. Terapia celular em cardiomiopatia chagásica
Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 32-33
Artigo Publicado – Cardiologia
Terapia Celular em Cardiomiopatia Chagásica
Gilson Soares Feitosa 1, Fábio Vilas-Boas 1, Joel Alves Pinho-Filho 1, Augusto
José Gonçalves Almeida 1, Marcus Vinicius Andrade 1, Adriano DouradoOliveira 1, Heitor G. Carvalho. 1
Artigo Original Publicado
Santos RR, Rassi S, Feitosa G, OT, Rassi A, Jr, Cunha AB, et al. Cell Therapy
in Chagas Cardiomyopathy (Chagas Arm of the Multicenter Randomized Trial of
Cell Therapy in Cardiopathies Study): A Multicenter Randomized Trial. Circulation.
2012;125:2454-2461.
Descritores: Cardiomiopatias. Cardiomiopatia Chagásica. Células-Tronco.
Terapia Tecidual.
Key Words: Cardiomyopathies. Chagas cardiomyopathy. Stem cells. Tissue
therapy.
Introdução
Estudos prévios sugerem que transplante autólogo
de células mononucleares, derivadas de medula óssea
(TACMMO) para as coronárias, melhoram função cardíaca em portadores de miocardiopatia crônica chagásica. Relatamos aqui os resultados do primeiro estudo
radomizado de TACMMO em miocardiopatia chagásica crônica.
a 4,5) para placebo, (p<0,519); aos 12 meses, 3,5 (1,5
a 5,5) para TACCMO e 3,7 (1,5 a 6,0) para placebo
(p<0,850). Também não houve mudança significativa
em volumes sistólico e diastólico de ventrículo esquerdo, NYHA, questionário de Minnesota de qualidade de
vida, concentração de peptídio natriurético tipo B ou
teste da caminhada de 6 minutos.
Conclusão
Métodos e resultados
Pacientes com idade de 10 a 75 anos, portadores
de miocardiopatia crônica chagásica, classe funcional
da NYHA II a IV, fração de ejeção (FE) de ventrículo
esquerdo menor que 35% e sob tratamento clínico otimizado, forma randomizados para injeção intracoronária de células mononucleares de medula óssea autólogas versus placebo. O objetivo primário do estudo foi
verificar a diferença da FE em 6 e 12 meses entre os
dois grupos. A análise foi por intenção de tratar e com
poder de detecção de diferença absoluta em FE de
5%. Foram estudados 234 pacientes entre julho 2005
e outubro 2009. Dois pacientes abandonaram o estudo
e houve violação do protocolo em 49 casos.
Dos restantes 183 pacientes, 93 no grupo placebo
e 90 no grupo TACMMO tinham idade média de 52,4
anos (50,8 a 54,0 anos) e FE de 26,1% (25,1 a 27,1%)
no início do estudo. A mediana de células injetadas foi
de 2,20x108 (1,40 a 3,50x108) células. Mudanças da
FE não diferiram significantemente entre os grupos:
aos 6 meses, 3,0 (1,3 a 4,8) para o TACMMO e 2,5 (0,6
SANTA IZABEL
TACMMO não demonstrou aumento de FE ou de
qualidade de vida em portadores de miocardiopatia
chagásica crônica.
Comentários
Este trabalho, publicado em Circulation, é um estudo multicêntrico nacional envolvendo instituições brasileiras de renome, tais como o Hospital São Rafael,
Salvador (R.R.d.S., M.B.P.S.); Hospital das Clínicas de
Goiânia, Goiânia (S.R.); Hospital Santa Izabel, Salvador (G.F.); Instituto de Moléstias Cardiovasculares, São
José do Rio Preto (O.T.G.); Hospital do Coração Anis
Rassi, Goiânia (A.R.); Instituto Nacional de Cardiologia,
Rio de Janeiro (A.B.d.C., B.R.T., A.C.C.d.C.); Hospital
Sírio-Libanês, São Paulo (V.B.d.C.); Pontifícia Universidade Católica do Paraná, Curitiba (L.C.G.-S.); e ProntoSocorro Cardiológico de Pernambuco, Recife (W.d.O.).
Neste estudo, o Hospital Santa Izabel cumpriu o
papel de centro âncora para o projeto. Aqui se realizou
o primeiro caso humano em doença de Chagas1 e tam2014|32
Feitosa et al. Terapia celular em cardiomiopatia chagásica
Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 32-33
bém se realizou o estudo da primeira série de casos
nessa condição2.
O procedimento foi precedido por observações experimentais em ratos infecctados com cepa colombiana de T. Cruzi, limpando o quadro infeccioso e reduzindo a fibrose3. Da mesma forma, a observação inicial
em série de casos alentadora em sugerir benefícios do
procedimento, melhorando a qualidade de vida e apontando para tendência de melhora da FE.
Ainda assim foi o entendimento nosso de que a correta interpretação de resultados de uma nova intervenção exige uma clara e inquestionável demonstração de
eficácia comparada ao uso de placebo. Os estudos em
série apenas poderiam sugerir tal fato, além de demonstrar a segurança do procedimento. Porém, a real
eficácia somente poderia ser confirmada se o procedimento fosse submetido a um processo de randomização, de preferência numa comparação duplo-cega
contra placebo.
Essa é a maneira de se evitarem vieses que fogem
ao alcance da melhor intenção dos investigadores,
como por exemplo o uso mais judicioso das medicações, da dieta e do abuso de álcool, por exemplo, que
poderia afetar por si só os resultados em série, quando
a comparação é feita do comportamento dos mesmos
indivídous antes e depois do procedimento.
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1- Serviço de Cardiologia do HSI
Assim se procedeu com o presente estudo que foi
laboriosa e criteriosamente realizado nacionalmente e
se constitui num dos maiores estudos randomizados na
área de terapia celular. Isso e sua qualidade metodológica justificaram sua publicação num periódico de elevado
nível de exigência, como é o caso do Circulation.
Os resultados mostraram-se neutros e cumpriram
o enorme papel de nortear a linha de pesquisa a ser
conduzida na área de terapia celular em cardiopatias.
Novas células serão desenvolvidas para este mister, assim como deverá haver um desenvolvimento futuro na técnica de implante, assim como deverá haver
uma intensificação de pesquisas, visando à conveniente domiciliação das células utilizadas para esse fim.
Talvez também uma escolha de candidatos ao
procedimento e que já não se encontrem em fase tão
avançada da doença.
De todo modo, a comunidade científica do Hospital
Santa Izabel cumpriu um papel relevante e fundamental na construção desses caminhos.
SANTA IZABEL
2014|33
Freire, ANM. Os linfócitos podem ser biomarcadores adicionais importantes para a avaliação
prognóstica e evolução cirúrgica. Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 34-37
Artigo Publicado – Cirurgia Geral
Os linfócitos podem ser biomarcadores adicionais
importantes para a avaliação prognóstica e evolução
cirúrgica.
André Ney M. Freire 1
Artigo original publicado
Dantas ATM, Songeli MF, Pedral G, Barbosa DMO, Cortes, EM, Guedes R., et al. O Linfócito
B Periférico: possível biomarcador promissor de prognóstico e de evolução cirúrgica de
revascularização miocárdica com circulação extracorpórea. Revista Brasileira de Nutrição
Clínica. 2013;28(3):163-170.
RESUMO
Alterações fisiológicas em cirurgias prolongadas,
como a revascularização do miocárdio com circulação
extracorpórea (CRM+CEC), resultam na ativação inflamatória, que justifica a busca de biomarcadores de
fácil análise para estudo prognóstico e de evolução
de pacientes submetidos às cirurgias. O artigo publicado pelo grupo (Dantas et al, 2013) e sobre estudo longitudinal, aprovado pelo CEP do HSI-SCMBA,
do impacto da CRM+CEC na cinética de leucócitos
e subpopulações linfocitárias no tempo de internação
em unidade de terapia intensiva (UTI). Grupo de 37
pacientes submetidos eletivamente à CRM+CEC foram divididos em Grupo G1, com melhor tempo de
evolução pós-cirúrgica (PC – alta de UTI até 48h PC)
e Grupo G2, com pior tempo de evolução pós-cirúrgica (alta da UTI após 48h PC). Entre os grupos não
se observou variação significativa no leucograma. No
intraoperatório, houve oscilação sem uma tendência
particular dos linfócitos T (LT) e aumento dos linfócitos
NK. No pós-operatório, houve menor concentração
dos LT no tempo de 24h PC, aumento com recuperação dos valores basais dos linfócitos B e diminuição das células NK. Somente os LB apresentaram
diferença (p<0.05) entre os dois grupos, nos primeiros
minutos da cirurgia e após 30 minutos da instalação
de CEC. Os indivíduos de pior prognóstico iniciaram
a cirurgia com menor valor de LB. Os linfócitos podem
ser biomarcadores prognósticos de grande auxílio a
estudos e procedimentos terapêuticos futuros. A melhora na condição clínica do indivíduo pode favorecer
a uma melhor sobrevida e recuperação do paciente e
ao custo-benefício de protocolos pré ou pós-cirúrgicos executados pela equipe médico-hospitalar.
SANTA IZABEL
Descritores: Linfócitos. Biomarcadores. Prognóstico.
Key Words: B-Lymphocytes. Biomarkers. Prognosis.
INTRODUÇÃO
Respostas inflamatórias ocorrem às agressões ao
corpo por fatores estressores diversos, sejam intrínsecos ou extrínsecos. Entre os grandes exemplos de
estressores extrínsecos encontram-se procedimentos
desenvolvidos em períodos pré e pós-operatórios.
Estímulos nos procedimentos invasivos podem gerar
alterações no metabolismo celular e na cinética de células de defesa, como os observados desde o início da
intervenção de pressão-puncto-incisão à cicatrização
tecidual em diferentes situações, inclusive em cirurgias e danos cardíacos (Pellegrini et al 2000; Urra et al
2009, Bartal et al, 2009 e Bian 2010). Por outro lado,
o estado e a condição basal do paciente interferem sobremaneira no desfecho clínico cirúrgico. Em procedimentos invasivos de médio e grande portes deflagra-se
uma cascata de alterações celulares com resposta no
tecido local e no complexo tecido fluido (o sangue) em
contato com compostos diferentes dos naturais fisiológicos (Dantas et al, 2013). Diferentes modelos cirúrgicos têm sido utilizados para analisar essas alterações.
A cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) é
um recurso eficaz no tratamento das manifestações
clínicas da doença arterial coronária (DAC), podendo
ser realizada com ou sem a utilização de circulação
extracorpórea (CEC), e que permite a realização de
uma variedade de intervenções no coração pelo desvio do sangue por um circuito artificial. Apesar de ser
um procedimento bem documentado e controlado, de
2014|34
grande uso atual, não foram encontrados nos últimos
anos estudos sobre associação do perfil linfocitário e
tempo de evolução pós-cirurgia de revascularização
miocárdica com circulação extracorpórea (Mcbride et
al 1995; Habermez et al. 2003; Rudensky et al, 2010.
Marciniak Sroka et al, 2011). Exames laboratoriais
que auxiliam a equipe médica com dados complementares, como o clássico hemograma, o leucograma em
acompanhamento cirúrgico (Suliman et al 2010) e as
diversas sorologias têm sido utilizados amplamente no
último século com grande eficiência. Entretanto, com
o avanço científico e tecnológico, outros marcadores
celulares mais específicos e de fácil análise começam
a ser estudados por sua importância na inferência de
processos fisiopatológicos e possibilidades prognósticas. Essas informações possivelmente deverão auxiliar no estabelecimento de procedimentos alternativos complementares de suporte clínico-terapêutico,
em momentos pré e pós-cirúrgicos, para melhoria do
cuidado do paciente de pequeno, médio e alto riscos.
Com as facilidades e com o conhecimento atual, essas
abordagens refletem a necessidade de identificação
de novos fatores preditores ou biomarcadores para
decisão da equipe sobre a evolução do procedimento
estabelecido. Com esta finalidade, a quantificação linfocitária pode fornecer um dado extra para avaliação
pré-operatória e conduta pós-operatória, possibilitando uma estratégia-alvo para melhora dos resultados
clínicos pós-operatórios, através do reforço do sistema
imune durante o período perioperatório. As diferentes
subpopulações linfocitárias que representam atividade
e funções especiais no sangue e nos tecidos são avaliadas facilmente por técnicas pela imunofenotipagem,
com base na expressão de diferentes subconjuntos de
proteínas de superfície. No estudo foi analisado o impacto da CRM+CEC na cinética de leucócitos e subpopulações linfocitárias, no tempo de internação em
unidade de terapia intensiva (UTI).
Dados do delineamento e metodologia do estudo
realizado: o estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética
em Pesquisa (CEP). Professor Dr. Celso Figuerôa, da
Santa Casa de Misericórdia da Bahia do Hospital Santa Izabel, sob protocolo de número 54/2008. Participaram do estudo, após assinatura do TCLE, 37 pacientes, voluntariamente, de ambos os sexos, com idade
entre 45 e 71 anos. A cirurgia de revascularização do
miocárdio com circulação extracorpórea foi de caráter
eletivo na Santa Casa de Misericórdia da Bahia/Hospital Santa Izabel, Salvador-BA, entre julho de 2009 e
junho de 2011. As amostras de sangue periférico intraREVISTA DE SAÚDE DO HOSPITAL
SANTA IZABEL
operatórias foram coletadas em tubos com EDTA, em
três momentos distintos, durante o processo cirúrgico
de cada voluntário, sendo identificados os tempos T1-imediatamente após acesso venoso central; T2- aos
30 minutos após entrar em CEC; e T3 - antes da sutura
do osso esterno. A média de duração do procedimento
cirúrgico foi de 249 minutos. As coletas de amostras
pós-operatórias para avaliar a evolução do paciente foram feitas diariamente na rotina da unidade de terapia
intensiva (UTI), sempre no mesmo horário no período
da manhã, e formam identificados os tempos T4 a Tn.
Os leucogramas foram feitos em aparelho semiautomatizado, modelo CC 530/500 (CellM), seguindo instruções do fabricante. A contagem dos linfócitos, por
imunomarcação com Kit Lymphogram-Perfect Count
(Cytognos - Salamanca - Espanha). As amostras
marcadas foram adquiridas no citômetro FACS Calibur (BDBiosciences) com o software CellQuest (BD)
e posteriormente analisadas pelo software Summit
(Dako). O valor absoluto de cada subpopulação linfocitária obtido no tempo T1 foi considerado como controle basal de cada indivíduo. Os fenótipos linfocitários
foram quantificados segundo instruções do fabricante,
para a contagem absoluta, simultaneamente, dos linfócitos: CD3+(LT totais /LT), CD4+(LT auxiliares /LTa),
CD8+(LT citotóxicos /LTc), CD56+(células Natural Killer /NK) e CD19+(linfócitos B/LB). Todas as análises
foram feitas utilizando o software SPSS (Statistical Package for Social Sciences), versão 14.0 para Windows.
O intervalo de confiança para os testes estatísticos foi
definido em 95% (p<0,05). A verificação da diferença
entre todos os tempos de coleta foi realizada pelo teste
de Kruskal-Wallis. E, por fim, para verificação da existência de diferença entre pares de tempos, foi aplicado
o teste de Mann-Whitney, o qual também fora utilizado para avaliar a existência de diferença entre os dois
grupos de prognóstico (boa evolução e pior evolução).
RESULTADOS
Dos 37 pacientes acompanhados, 22 permaneceram até, no máximo, 48h na unidade de terapia intensiva (59,5%), foram considerados com melhor tempo de
evolução pós- cirúrgica (G1) e 15 estiveram internados
por mais de 48h após o procedimento (em até 41 dias),
que foram classificados como pacientes com pior tempo de evolução (G2) e, destes, dois indivíduos (5,4%)
apresentaram complicações pós-cirúrgicas e foram a
óbito entre 9 e 15 dias após o procedimento. A média
dos leucócitos totais dos pacientes que entraram no
2014|35
estudo foi de 6. 400 (amplitude: 3.600 a 11.000 células/
μL). Observou-se, sem diferença entre os indivíduos
dos dois grupos G1 e G2, uma tendência a aumento
crescente e a diferença significativa entre o primeiro
momento T1 (valor basal) e os tempos T3, T4 e T5 .
Da população estudada, 91,9% dos indivíduos apresentaram leucocitose em um ou mais tempo estudado. No estudo linfocitário descrito detalhadamente na
tabela 1, durante o período intraoperatório (T1, T2 e
T3), os fenótipos de linfócitos T totais (células CD3+)
e os linfócitos B (celulas CD19+) tiveram comportamento semelhante, apresentando diminuição gradual
da contagem absoluta. O número de células T (CD3+)
teve diminuição no tempo de 24 horas pós-cirurgia
e discreto aumento nas 48 horas do pós-cirúrgico,
ambos significativamente menores do que o início
do procedimento cirúrgico T1 (p<0,001). As células
T auxiliares (células CD4+) apresentaram queda nos
valores, com diferença estatística desde T2 a T5, sem
atingir seus níveis basais de T1 (p<0,001). Os subtipos T citolítico e T auxiliar (CD8 e CD4, respectivamente) apresentaram, no primeiro dia pós-operatório
(T4), menores valores em relação aos 5 períodos
observados. Por outro lado, os linfócitos NK (células CD56+) aumentaram gradualmente ao longo do
procedimento (T1 a T3), com queda progressiva nas
últimas 48 horas do pós-cirúrgico (T4 e T5). Na comparação dos dados após divisão em grupos de bom
prognóstico (alta de UTI dentro das 48 horas pós-cirúrgico), somente houve diferença estatística na concentração de linfócitos B (células CD19+) nos estágios
iniciais do procedimento cirúrgico (T1 e T2), entre os
dois grupos G1 e G2 (Figura 2). Esta diferença indica
que os pacientes que permaneceram mais tempo na
unidade de terapia intensiva (G2) iniciaram o procedimento cirúrgico com menor concentração de linfócitos
B, quando comparados àqueles com menor tempo de
internação em UTI (G1) (p<0,05).
melhor tempo de evolução. Os linfócitos B (CD19+)
apresentaram-se significativamente diminuídos no
grupo com pior evolução nos estágios iniciais da cirurgia. Os pacientes deste grupo G2, com tempo maior
de UTI, iniciavam a cirurgia com menor concentração
destas células. Esses dados indicam que os linfócitos
podem ser melhor estudados e poderão ser usados
como biomarcadores prognósticos, que auxiliem a
equipe médica a estabelecer procedimentos terapêuticos prévios à cirurgia.
Tabela 1 - Valores leucocitários e linfocitários nos
grupos de melhor e pior evolução pós-cirúrgica. Medidas de tendência central e de dispersão em unidade células/uL de sangue nos diferentes tempos pré
e pós-cirúrgicos de revascularização do miocárdio
com circulação extracorpórea (CRM+CEC).
CONCLUSÕES
Foi encontrada variação da distribuição linfocitária
(CD3+, CD4+, CD8+, CD56+ e CD19+) no decorrer
do período perioperatório de cirurgia de revascularização com circulação extracorpórea. Os leucócitos totais
apresentaram aumento gradual neste período. As subpopulações celulares estudadas apresentaram tendência à menor distribuição no grupo com pior tempo
de evolução pós-cirúrgica, em relação ao grupo com
SANTA IZABEL
DP=desvio padrão/Grupo 1=melhor tempo de evolução pós-cirúrgica/Grupo 2=pior tempo de evolução pós-cirúrgica/ (T1: após
acesso venoso central; T2: 30 min após CEC; T3: antes da sutu-
2014|36
ra final; T4: 24h pós-cirurgia; T5: 48h pós-cirurgia). Leucograma
realizado em aparelho semiautomatizado, modelo CC 530/500
(CellM). Contagem linfocitária pelo Kit Lymphogram e perfect
Count (Cytognos-Espanha) com citômetro FACSCalibur (BDBiosciences) em o software CellQuest (BD) e análise pelo software
Summit (Dako). Tempos de estudo: T1: após acesso venoso central; T2: 30 min após CEC; T3: antes da sutura final; T4: 24h pós-cirurgia; T5: 48h pós-cirurgia. Resultados expressos em mediana
± intervalo interquartil. **p≤0,01 em relação a T1; ***p≤0,001 em
relação a T1. (n=37 ).
ter surgery. Brain Behav Immun. 2010;24(3):376–386.
Tabela 2 - Variação cinética dos linfócitos B (células
CD19+), de acordo com o tempo de evolução pós-cirúrgica de revascularização do miocárdio com circulação extracorpórea (CRM+CEC).
4. Marciniak Sroka J, Jawień J, Jakieła B, Szczeklik
A. Increase in plasma sCD23 levels precedes immunoglobulin E elevation after coronary artery bypass graft
surgery. Pol Arch Med Wewn. 2011;121(4):109-114.
2. Bian C, Wu Y, Shi Y, Xu G, Wang J, Xiang M , et
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coronary heart disease. Heart Vessels. 2010; 25:469–
473.
3. Habermez LP, Knuf M, Kampmann C, Mannhardt
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response between patients and isolated CPB circuits.
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Wiener-Well Y, Bitran D, Raveh P D. The cellular immunological responses of patients undergoing coronary
artery bypass grafting compared with those of patients
undergoing valve replacement. Eur J of Cardio-thoracic Surgery. 2010;37:1056-1062.
Círculos/barras pretas/linha sólida preta: G1 (melhor tempo de
evolução pós-cirúrgica). Triângulos/barras cinzas/linha pontilhada preta: G2 (pior tempo de evolução pós-cirúrgica). Resultados
expressos em mediana e intervalo interquartil. *p≤0,05. T1: após
acesso venoso central; T2: 30 min após CEC; T3: antes da sutura
final; T4: 24h pós-cirurgia; T5: 48h pós-cirurgia, T6: 72h pós-cirurgia. Determinação pelo Kit Lymphogram e perfect Count (Cytognos-Espanha) com citômetro FACSCalibur (BDBiosciences) em o
software CellQuest (BD) e análise pelo software Summit (Dako).
Referências
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A, Domankevich V, et al. Immune perturbations in patients along the perioperative period: alterations in cell
surface markers and leukocyte subtypes before and af-
SANTA IZABEL
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Pathare VA, Alkindi ASS, Werner UF. Predictive Value
of Neutrophil to Lymphocyte Ratio in Outcomes of Patients with Acute Coronary Syndrome. Archives of Medical Research, Muscat. 2010;41(8):618-622.
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1. Serviço de Cirurgia do HSI
[email protected]
2014|37
Bastos et al. Acidente vascular cerebral isquêmico secundário à vasculopatia do sistema
nervoso central pelo vírus herpes varicela-zoster. Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 38-40
Relato de Caso – Neurologia
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Secundário à
Vasculopatia do Sistema Nervoso Central pelo Vírus
Herpes Varicela-Zoster
Augusto Júnior Azevedo Bastos 1, Carlos Wagner Souza Menezes 1, Thiago
Gonçalves Fukuda 2, Daniel Santana Farias 2, Davidson França Pereira 1 e Pedro
Antônio Pereira de Jesus 1
Descritores: Acidente Vascular Cerebral. Vasculopatia. Herpes.
Varicela-Zoster.
Key Words: Stroke. Basal Ganglia Cerebrovascular Disease. Herpes.
Chickenpox.
Paciente de 30 anos, sem comorbidades associadas, com passado de Herpes Zoster em região torácica, ao nível do dermátomo T6 à esquerda, há cerca
de 07 meses, tendo sido tratado com Valaciclovir durante 14 dias na ocasião, evoluindo com resolução
do quadro clínico desde então (história de varicela na
idade escolar). Trazido à emergência por quadro de
cefaleia súbita que iniciou-se há cerca de três dias da
admissão, associada à paresia intermitente de membro superior esquerdo.
Paciente com histórico de cefaleia ocasional, em
aperto, progressiva, holocraniana, de característica do
tipo tensional, evoluiu há três dias da admissão com
cefaleia súbita, associada à paresia de membro superior esquerdo com duração de cerca de cinco minutos e melhora da dor, sem haver cessação da mesma,
após o uso de analgésicos comuns. Referiu piora da
cefaleia no dia posterior ao início do quadro clínico,
sem recorrência do quadro motor. Após nova recorrência do quadro motor no terceiro dia de história, dessa
vez com duração de cerca de 10 minutos, associada à
nova piora da intensidade da cefaleia, resolveu procurar a emergência do Hospital Santa Izabel para elucidação diagnóstica e tratamento.
Foi admitido no hospital vigil, orientado, com pressão arterial de 130x80 mmHg, frequência cardíaca de
90 bpm, frequência respiratória de 20 ipm e oximetria
mostrando saturação de 98%. As pupilas eram fotorreagentes bilateralmente, isocóricas, sem alterações
à movimentação ocular extrínseca. Ao exame notava-se discreta diminuição de força muscular à esquerda
durante manobra dos braços estendidos (força muscular grau IV+/V). Negou durante toda a história clíni-
SANTA IZABEL
ca: diplopia, parestesias, perda de consciência, febre
ou abalos. Laboratório apontava creatinina 0,6 g/dL e
leucograma de 8.800 células/mL (diferencial normal).
Após tomografia axial de crânio sem alterações, foi
submetido à punção lombar (dentro do protocolo de
investigação de cefaleia súbita), com o seguinte resultado: 150 células (6% linfócitos, 24% reticulomonócitos, 1% neutrófilos), proteína de 75 mg/dL e glicose 54 mg/dL (glicemia capilar do momento da coleta
80 mg/dL), restante das colorações negativas. Após
resultado do estudo do líquor, foram iniciados empiricamente Aciclovir (10 mg/Kg/dose) e Corticoterapia
(Dexametasona).
Paciente foi então internado para tratamento e
aprofundamento diagnóstico, permanecendo internado durante 13 dias, evoluindo com melhora progressiva da cefaleia após início do tratamento. Realizou
PCR para Herpes Simples e Herpes Zoster no líquor
(resultado positivo), além de ressonância nuclear magnética do encéfalo e angiorressonância magnética de
vasos intra e extracranianos, evidenciando acidente
vascular cerebral isquêmico em nível de cápsula interna direita (no braço posterior, pequenos focos de
isquemia – Figura 1) e sugerindo angeíte do sistema
nervoso central em artéria carótida interna direita (Figura 2). Sorologias para HIV 1 e 2 negativas, FAN não
reagente. Complementos C3 e C4 em valores normais,
anti-SSa e anti-SSb não reagentes, IgG para Herpes
Zoster reagente.
Após melhora do quadro de cefaleia e estabilização do quadro clínico e neurológico, o paciente recebeu alta para continuação do tratamento com Aciclovir
intravenoso por 21 dias, na modalidade HomeCare e
2014|38
mudança da corticoterapia de venosa para oral com
Prednisona (a ser descalonada ambulatorialmente).
Manteve o quadro de discreta redução da força muscular em membro superior esquerdo. Além disso, houve elevação da pressão arterial durante a internação,
após a introdução da corticoterapia, sendo necessária
a introdução de Losartana. Está em programação ambulatorial de repetição de exame de imagem (angiotomografia ou angiorressonância) após três meses do
início do quadro clínico.
O Herpes Zoster é uma patologia que se desenvolve em indivíduos por reativação do vírus da Varicela
em raízes de gânglios dorsais ou nervos cranianos1.
Os maiores fatores de risco são a idade e a queda na
imunidade1. A complicação mais comum do Herpes
Zoster é a neuralgia pós herpética, que se desenvolve
em 10-50% dos indivíduos e que pode ser prevenida
com a vacinação 1,2.
Uma complicação mais rara do Herpes Zoster, em
imunocomprometidos ou imunocompetentes, ocorre
quando a infecção viral alcança as artérias, quase que
exclusivamente as cerebrais, levando à inflamação, remodelamento vascular e complicações: AVCs isquêmicos ou hemorrágicos (mais comuns), infarto medular,
hemorragia subaracnóidea, etc3. Caracteristicamente
há o desenvolvimento de uma hemiparesia contralateral à lesão3. O quadro clínico é causado por uma alteração da contratilidade e calibre da parede das artérias
cerebrais afetadas, pequenas, médias ou grandes3. No
caso acima, houve o desenvolvimento de uma angeíte
secundária à lesão de uma grande artéria: a artéria cerebral média direita. Apenas 13% dos quadros clínicos
se manifestam por lesão de grandes vasos somente:
50 % são uma combinação de lesões de grandes e pequenos vasos e 37% apresentam-se como lesão pura
de pequenos vasos4.
A predileção pelo sistema nervoso leva ao desenvolvimento de uma vasculite granulomatosa, com infiltrado monuclear e de células gigantes multinucleadas,
demonstrado em estudos pós-mortem4. O quadro clínico mais comum é a hemiparesia contralateral, mas
pode variar desde ataxia até perda visual4. No estudo
do líquor há modesta pleocitose, juntamente com ele-
SANTA IZABEL
vação discreta de proteínas, sem alteração na glicorraquia4. O PCR é positivo em apenas 30% dos casos3.
Geralmente, o quadro clínico é mais tardio (média de
7-12 meses após Herpes Zoster agudo) e há evidências de invasão viral direta nas artérias afetadas5.
Mesmo com essa característica de aparecer mais
tardiamente após o acometimento, a vasculopatia por
Herpes Zoster já mostra alterações de ressonância magnética e de estudo do líquor, mesmo na fase aguda da
infecção por Herpes Zoster6. Essa cronificação de uma
infecção tem se mostrado o melhor modelo para explicar
o surgimento da vasculopatia por Herpes Zoster7.
A explicação para predileção da vasculopatia por
Zoster pelas artérias cerebrais está no fato de que
ausência de lâmina elástica interna por parte dessas
artérias facilitaria a migração transmural do vírus8.
Além dessa alteração estrutural facilitar o surgimento
da doença, o fato do sistema nervoso central ser um
sítio de privilégio imunológico atrasa a resposta imune
ao vírus, levando a um quadro clínico arrastado e com
características histológicas diferentes9.
Em estudo recente sobre a vasculopatia por Zoster
em imunocompetentes, os desfechos foram: média de
duração no hospital de 23 dias, 30% receberam alta
por Homecare, 45 % persistiam com sintomas neurológicos após a alta, com escala de funcionalidade (Glasgow Outcome Scale) favorável para 41% dos pacientes e desfavorável para também 41% dos pacientes10.
Após apresentação do caso e revisão de literatura, ficam claras as semelhanças do caso apresentado
com o universo da vasculopatia por Herpes Zoster,
com algumas características peculiares ao paciente:
a idade mais jovem e uma apresentação mais aguda
sem um quadro caracteristicamente encefalítico (ausência de febre ou confusão mental). O caso alerta
para o não negligenciamento da investigação dos
quadros de cefaleia súbita, particularmente as com
sintomas focais, além de apresentar uma importante mudança numa característica epidemiológica fundamental na vasculopatia por Zoster: a ausência de
imunocomprometimento num paciente jovem. O desfecho do paciente pode ser considerado favorável.
2014|39
FIGURAS
(sinal da seta), sugerindo angeíte do sistema nervoso central.
Referências
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2013;369:255-63.
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Adults. N Engl J Med. 2005;352(22):2271-84.
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clinical features and pathogenesis. J. Neurovirol.
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evidence of primary vasculopathy in a case-series of
20 patients. Clin Microbiol Infect. 2012; 18: 808–819.
1 - Serviço de Neurologia do Hospital Santa Izabel
Figura 2 - Sequência com supressão de gordura de
ressonância nuclear magnética, demonstrando diminuição do lúmen da artéria carótida interna direita
SANTA IZABEL
[email protected]
2014|40
Santos et al. Síndrome de Fournier complicada na UTI : Relato de caso.
Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 41-43
Relato de Caso – Medicina Intensiva
Síndrome de Fournier complicada na UTI: Relato de caso.
Reinaldo da Silva Santos Jr 1; Afonso Janones Silva Pereira 1;
Edson Marques Filho 1
Descritores: Gangrena de Fournier. Genitália. Infecção.
Key Words: Fournier Gangrene. Genitalia. Infection.
Introdução
A Gangrena de Fournier é uma fasciite necrotizante que acomete principalmente as regiões genital,
perineal e perianal1. Trata-se de uma infecção rara,
polimicrobiana, de início agudo, com progressão rápida, fulminante e com elevada morbimortalidade. Sua
fisiopatologia caracteriza-se pela endarterite obliterante, seguida de isquemia e trombose dos vasos subcutâneos, evoluindo à necrose da pele e tecido celular
subcutâneo1, podendo invadir o músculo mesmo antes
da evidência de eritema e crepitação, que são manifestações clínicas frequentes.
Descrita pela primeira vez em 1764 por Baurienne,
recebeu o nome de gangrena de Fournier em homenagem ao venereologista francês Jean Alfred Fournier,
que a relatou com detalhes em trabalhos publicados em
1883. Mais prevalente em homens, tem como fatores
predisponentes o diabetes mellitus, alcoolismo, trauma
mecânico e condições imunossupressoras2. A porta de
entrada mais frequente é o trauma local, extensão do
trato urogenital ou infecção perianal. A disseminação
é rápida ao longo de planos fasciais profundos. O tratamento cirúrgico deve ser imediato e agressivo, com
desbridamento extenso, associado à antibioticoterapia
de amplo espectro. Medidas de cuidados intensivos influenciam no prognóstico do paciente.
No artigo em questão é descrito um caso de uma
evolução favorável em um paciente grave com gangrena de Fournier, complicado com choque séptico na
Unidade de Cuidados Intensivos. O objetivo do presente relato é ressaltar a importância da atuação multidisciplinar, da rápida intervenção cirúrgica e cuidados
intensivos nessa patologia.
SANTA IZABEL
Relato de caso
Paciente do sexo masculino, 28 anos, sem comorbidades prévias, admitido no Pronto Atendimento
com quadro de dor anal e hematoquezia há 12 dias.
Alta com diagnóstico de fissura anal em uso de sintomáticos. Evoluiu no domicílio com dor, febre alta, calafrios, edema e eritema em região perineal, que se ascendeu até a genitália. Na readmissão hospitalar após
48h, os exames mostraram leucocitose com desvio
(29.100, 7% bastões). Solicitadas culturas e iniciado
Ciprofloxacina. Foi avaliado pela Urologia já com importante edema perineal e ponto de flutuação. Solicitado USG de bolsa testicular e ampliada cobertura com
metronidazol. Ainda no mesmo dia, observada a rápida
progressão e piora do edema, evoluindo com quadro
séptico associado a abscesso isquiorretal. Encaminhado à cirurgia, sendo submetido à drenagem do abscesso, desbridamento extenso e exploração escrotal.
Admitido na UTI, sendo ampliado esquema para Cefepime e mantido metronidazol. Após 48h, nova piora
associado à necrose em local de drenagem e edema
em púbis. Retornou ao centro cirúrgico para reabordagem de urgência, observando-se crepitação em região
pubiana e fossas ilíacas, com necrose profunda do espaço supra-aponeurótico e extensão para bolsa escrotal com material necrótico. Realizado desbridamento
extenso em região escrotal, perineal, região pubiana e
inguinal bilateral. Retornou à UTI em choque circulatório, em uso de noradrenalina dose baixa (< 0,1 mcg/kg/
min). Mantido sedado e em ventilação mecânica protetora, com boas trocas e parâmetros baixos. Observada
a recidiva de crepitações em tecido subcutâneo, com
extensão para todo o abdome até a base de tórax bilateralmente, sendo necessário nova cirurgia no mes-
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mo período; ressecados pele e subcutâneo de toda
parede abdominal, além de parte da parede torácica.
Modificado ATB para Tazocin, Linezolida e Clindamicina pela infectologia. Retornou à UTI muito grave,
em uso de noradrenalina, doses crescentes ( > 0,2
mcg/kg/min), taquicárdico (FC =120 bpm). Instalado
de imediato cateter de artéria pulmonar e objetivando
otimização hemodinâmica guiada por metas. Parâmetros hemodinâmicos iniciais: índice cardíaco (IC) =
1,9 L/min.m2, índice de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo (ITSVE) = 30 g.m/m2, índice de resistência vascular sistêmica (IRVS) = 1200 dynas.seg/cm5,
pressão capilar pulmonar (PCP) = 21 mmHg, pressão
venosa central (PVC) = 19 mmHg, oferta de oxigênio
(DO2) = 230 mL/min, consumo de oxigênio (VO2) =
90 mL/min . Exames laboratoriais com lactato= 5,7
mmol/l; SVO2=63%; GapCO2= 10; Hb= 8,9 g/dl. Foi
realizada a expansão volêmica com 500 ml de Ringer
com lactato e observada a elevação do IC para 2,5.
Novo teste de volume com 250 ml, seguido de aumento do IC para 3,1. Após meia hora, SVO2= 70% e
GaPCO2= 10. Novo desafio volêmico com 250 ml RL
sem elevação do IC. Iniciado dobutamina 05 mcg/kg/
min, seguido de elevação do IC para 3,7 e GaPCO2=
05. Após 03 horas, Lactato= 3,1 mmol/l, SVO2= 71%,
GaPCO2= 05. Mantido dobutamina na mesma dose e
não administrado mais fluidos. Extubado em menos
de 24 horas, sendo retirado Swan Ganz no mesmo
período. Cultura de secreção do dreno positiva para
Staphylococcus hominis e hemoculturas negativas.
Teste rápido p/ HIV negativo. Após 05 dias, novo desbridamento cirúrgico em área de crepitação mantida;
identificadas áreas de necrose em região lateral de
abdome bilateralmente, região inguinal direita, epigástrio e hipogástrio. Evoluiu com melhora progressiva do padrão da lesão, sendo iniciado curativo com
sulfadiazina e vácuo (pressão negativa), além de sessões de terapia hiperbárica, com duração de 1 hora
cada. Após 23 dias, o paciente recebe alta da UTI em
acompanhamento com Infectologia, Cirurgia Plástica,
Clínica da Dor, Fisioterapia e Psicologia. Alta hospitalar em Home Care dois meses após.
Discussão
A Síndrome de Fournier é uma patologia cirúrgica
grave, polimicrobiana e de rápida evolução1. Trata-se
de uma fasciite necrotizante com uma história natural que inicia-se com uma lesão da pele, criando uma
porta de entrada para microorganismos, devido a uma
SANTA IZABEL
descompensação dos mecanismos de defesa cutâneos3. A despeito dos avanços terapêuticos nos últimos
anos, tem elevada taxa de mortalidade, variando entre
03 e 67% 2,3. Sua causa é identificável em cerca de
95% dos casos.
Acomete principalmente indivíduos do sexo masculino, afetando todas as faixas etárias, com média ao
redor dos 50 anos. É também descrita em crianças e
mulheres em publicações mais recentes, esta última
associada a bartolinite, abcesso vulvar e pós-histerectomias. Tem como fatores predisponentes o diabetes
mellitus, obesidade, tabagismo, trauma mecânico e
condições imunossupressoras2.
As culturas são polimicrobianas, embora nem todas
as bactérias envolvidas sejam sempre identificadas.
Os microrganismos mais frequentemente isolados são
Escherichia coli, Klebsiella pneumonia, Proteus, Staphylococcus aureus, Bacteroides Fragilis4. Estas atuam
de modo sinérgico e agem através de diferentes mecanismos, contribuindo para a gravidade e rápida propagação do processo. À medida que ocorre disseminação
das bactérias, a concentração de oxigênio nos tecidos é
reduzida, levando à hipóxia e isquemia tecidual.
A apresentação clínica do paciente com Síndrome
de Fournier é variável. Dentre as manifestações mais
frequentes estão a dor, eritema, edema, crepitação e
necrose local, associados à febre e calafrios. A disseminação é rápida e agressiva ao longo de planos
fasciais profundos. Complicações sistêmicas sérias
podem ocorrer, como a insuficiência renal, SARA, coagulopatia, extensão da gangrena ao tronco, metástase
séptica, choque5. O diagnóstico baseia-se em sinais
clínicos e no exame físico, uma vez que testes laboratoriais são inespecíficos. A ultrassonografia pode mostrar a existência de gás em bolsa escrotal, mas falsos
negativos podem ocorrer. A tomografia é de grande
valor, pois pode fechar o diagnóstico, definir a causa e
demonstrar a extensão da infecção.
O manejo depende essencialmente de uma atuação multidiciplinar. O tratamento cirúrgico deve ser
imediato e agressivo, com desbridamento extenso,
associado à antibioticoterapia de amplo espectro até
resultado de culturas6. Medidas de suporte intensivo
são essenciais para o manejo do paciente e determinam prognóstico. A otimização hemodinâmica em
curto intervalo de tempo, preferencialmente guiada
por monitorização hemodinâmica individualizada, antes do estabelecimento de disfunções orgânicas, é
2014|42
Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 41-43
fundamental no combate à síndrome de disfunção de
múltiplos órgãos e sistemas. Em média, três a quatro procedimentos são necessários, porém em casos
mais avançados podem ultrapassar a 15 intervenções cirúrgicas. A oxigenoterapia hiperbárica tem a
sua eficácia, uma vez que remove exudatos, estimula
a angiogênese e reduz a contaminação bacteriana6.
A colostomia mostrou-se favorável em casos específicos, estando indicada nas situações que facilitam a
contaminação fecal. O principal aspecto no curativo é
a limpeza mecânica com soro fisiológico. Sistema de
curativo a vácuo pode ser usado como um adjuvante,
sendo a ferida exposta a uma pressão subatmosférica, com menor frequência na troca de curativo e proporcionando maior conforto ao paciente.
Conclusão
O reconhecimento precoce da infecção, associado a tratamento agressivo e invasivo, é uma medida essencial na tentativa de reduzir a mortalidade e
melhorar o prognóstico dos pacientes com Síndrome
de Fournier. O desbridamento precoce, antibioticoterapia de amplo espectro, o manejo em unidades de
cuidados intensivos e com otimização hemodinâmica
inicial guiada por metas são ferramentas fundamentais nesse processo. O tratamento adjuvante com
sessões de oxigenoterapia em câmara hiperbárica e
curativos regulares, associado à pressão negativa,
demonstrou-se eficaz no controle da doença, permitindo o início da reconstrução cirúrgica das áreas
atingidas. A abordagem multidisciplinar se faz necessária em todas as etapas e fases da evolução dos
pacientes internados.
3. Ersay A, Yilmaz G, Akgun Y, Celik Y. Factors
affecting mortality of Fournier’s gangrene: review of
70 patients. ANZ J Surg 2007;77:43-8.
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1- Serviço de Medicina Intensiva do Hospital Santa
Izabel.
[email protected]
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early recognition, diagnosis, and treatment. Am Surg
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SANTA IZABEL
2014|43
Almeida et al. Tumor de células epitelioides perivasculares (PEComa) maligno de retroperitônio.
Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 44-47
Relato de Caso – Oncologia
Tumor de células epitelioides perivasculares (PEComa)
maligno de retroperitônio.
Lívia Andrade 1, Pâmela Almeida, Mayanna Lopes, Stella Dourado, Tamara
Santana, Daniela Barros.
Descritores: Neoplasias de Células. Epitelioides Perivasculares. Células
Epiteliais. Neoplasias Retroperitoneais.
Key Words: Perivascular Epithelioid Cell Neoplasms. Epithelial Cells.
Retroperitoneal Neoplasms.
Introdução
O termo PEComa foi usado pela primeira vez em
1996 para designar neoplasias mesenquimais compostas por células epitelioides com uma associação íntima
às paredes vasculares e características imunofenotípicas de músculo liso e diferenciação melanocítica1.
Em 2009, PEComa passou a representar um grupo
de neoplasias de tecidos moles, ósseos e de diferentes órgãos que compartilham características distintas
morfológicas e imuno-histoquímicas, incluindo, pelo
menos conceitualmente, angiomiolipomas (AML),
tumor de células claras do pulmão, linfangioleiomiomatose (LAM), tumor de células claras do ligamento
falciforme2,3.
Atualmente, a Organização Mundial de Saúde
(OMS) define PEComa como “um tumor mesenquimal composto por células epitelioides perivasculares
com histologia e imuno-histoquímica distintas”4.
Relatamos um caso de um PEComa retroperitoneal em um homem de 60 anos e discutimos aspectos clínico-radiológicos, histopatológicos, bem como
perspectivas terapêuticas e enfatizamos a raridade
dessa neoplasia.
Relato de caso
Um homem de 60 anos sem comorbidades e com
relato de obstipação intestinal crônica. Evolui com
abdome agudo obstrutivo, sendo submetido à laparotomia de urgência, na qual foi realizada colectomia
esquerda pela presença de tumoração abdominal. O
valor do CEA pré-operatório era desconhecido.
SANTA IZABEL
No pós-operatório apresentou complicações como
evisceração e sepse de foco abdominal, cursando
com prolongada internação em unidade de terapia
intensiva.
Foi reabordado cirurgicamente para lavagem de
cavidade abdominal e confecção de peritoneostomia.
Após antibioticoterapia de largo espectro obteve melhora clínica suficiente para confecção de colostomia
e fechamento de peritoneostomia.
Estudo anatomopatológico demonstrou adenocarcinoma moderadamente diferenciado de 4,0 X 4,0 cm
até mesocólon e sem acometimento nos 22 linfonodos isolados, (estadiamento clínico IIB, TNM 10ª ed.).
A imuno-histoquímica era negativa para instabilidade
de microssatélite.
Foi submetido à quimioterapia adjuvante com
capecitabina por oito ciclos e na ressonância magnética (RM) de abdômen total para reestadiamento
evidenciou-se imagem com morfologia arredondada,
medindo cerca de 3,8 x 2,9 x 2,6 cm em seus maiores
eixos, caracterizada por sinal intermediário nas ponderações T1 e T2, apresentando realce homogêneo
pelo meio de contraste paramagnético, localizada em
contiguidade e com aparente origem na parede posterior do cólon ascendente, sugerindo lesão de natureza neoplásica inespecífica (FIGURAS 1a e 1b).
Após nova colonoscopia que evidenciou apenas
um pólipo em cólon direito correspondente a um adenoma tubular com displasia de baixo grau foi submetido a novo procedimento cirúrgico para ressecção da
tumoração com colectomia direita e reconstrução de
trânsito intestinal.
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Almeida et al. Tumor de células epitelioides perivasculares (PEComa) maligno de retroperitônio.
Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 44-47
Figura 1a - corte axial de RM com técnica Fast Spin Eco na ponderação T2 sem supressão de gordura.
Figura 1b - corte axial de RM com técnica Gradiente Eco na ponderação T1 com supressão de gordura, após
a injeção do meio de contraste. As setas em vermelho apontam para lesão nodular sólida com sinal intermediário em T2 e com realce homogêneo pós-contraste, adjacente e com aparente origem na parede posterior
do cólon ascendente.
O estudo anatomopatológico mostrou neoplasia
de padrão fusocelular e epitelioide, comprometendo
a camada muscular e serosa do cólon com 3,5 X 2,8
X 2,0 cm, sem invasão angiolinfática, com margens
livres e 35 linfonodos livres de invasão. A biópsia de
peritôneo foi negativa.
O perfil imuno-histoquímico revelou celularidade
alta com elevado grau nuclear e 3 mitoses em 50
campos de grande aumento (CGA), com marcadores
positivos para HMB45, anti-Melan e negativo para
S100, sugerindo Neoplasia Epitelióide Perivascular
(PEComa).
O PET-SCAN demonstrou imagem noduliforme
de 0,7cm hipermetabólica, visualizada na fossa ilíaca
direita associada a borramento de gordura mesenterial adjacente (SUV precoce de 4,6 e tardio de 7,1).
Mediante, a imagem acima referida, foi programada nova abordagem cirúrgica, cuja patologia definiu
como processo inflamatório ulcerado com reação de
corpo estranho.
O paciente encontra-se em acompanhamento trimestral com exames de seguimento (tomografia de
abdomen, radiografia de tórax e CEA).
SANTA IZABEL
Discussão
Os tumores de células epitelioides perivasculares (PEComa) são neoplasias mesenquimais raras,
descritas na literatura no contexto de casos individuais ou pequenas séries. Podem ser encontrados em
qualquer faixa etária mas a média é aos 43 anos.
Nota-se um predomínio no sexo feminino (4:1), o que
demonstra haver uma possível associação com fatores hormonais, como a expressão de receptores de
progesterona¹.
O PEComa pode ser identificado em vários sítios
anatômicos: no trato gastrointestinal (mais comumente em colón, pâncreas e fígado), útero, vulva, coração, mama, bexiga, parede abdominal e retroperiteno. Mais de 20 casos de PEComas retroperitoneais
são documentados na literatura, tendo potencial de
malignidade descrito associado à recorrência e metástases à distância. Os principais sítios de disseminação são fígado, pulmão, cérebro e ossos².
O diagnóstico diferencial dos tumores epitelioides
perivasculares incluem tumores estromais gastrointestinais, melanoma, sarcoma de células claras e leiomiossarcoma. Um estudo de 32 casos concluiu que,
em RM, as imagens de PEComas contrastavam-se e
possuíam elevada definição nas fases arterial e veno-
2014|45
Almeida et al. Tumor de células epitelióides perivasculares (PEComa) maligno de retroperitônio.
Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 44-47
sa. Entretanto, essas características tiveram sensibilidade apenas em 15% dos casos reportados³. quimioterapia com Doxorrubicina e Ifosfamida, que
manteve a doença estável por nove meses8.
Dessa forma, o diagnóstico de PEComa se impõe a
partir dos marcadores histológicos e imuno-histoquímicos,
característicos das células epitelioides perivasculares,
(PEC), definidos pela OMS, em 20024.
Além disso, muitas outras terapias foram estudadas para controlar PEComas não operáveis, como:
dacabazina, epirubicina, paclitaxel, genctabina, oxaliplatina, imatinib, alfa-interferon e talidomida. Entretanto, os resultados clínicos são extremamente variáveis e um tratamento padrão não está estabelecido7.
As características peculiares são o citoplasma eosinofílico claro e granular, composição de ninhos, folhas
epitelioides ou células fusiformes e íntima relação às
paredes dos vasos. Essas células expressam marcadores melanocíticos e miogênicos, como HMB45,
HMSA-1, MelanA/Mart 1, fator de transcrição Microftalmia (Mitf), actina e, menos comumente, desmina4.
Preditores de prognóstico em PECOMA foram descritos em um estudo clínico patológico de 26 casos por
Folpe et al. e classificaram os tumores como benignos,
potencialmente malignos e malignos4.
Essa classificação baseou-se na observação de
comportamento clínico agressivo em tumores maiores que 5cm, com padrão de crescimento infiltrativo,
alto grau nuclear e celularidade, índice mitótico maior
ou igual a uma mitose pó CGA, necrose e invasão
vascular4.
Em um artigo de revisão mais recente¹, englobando
234 PEComas, os únicos fatores patológicos de recidiva após ressecção cirúrgica eram tamanho do tumor
primário maior que 5 cm e uma taxa de mitose maior
que 1/50 CGA, três critérios presentes no caso relatado.
PEComa está relacionado à Esclerose Tuberosa.
Essa correlação acontece pela presença de alterações
genéticas comuns, como deleções em TSC1 (9q34) ou
TSC2 (16p13.3)5. Nessas condições a via, de sinalização intracelular do mTOR é ativada e pode ser alvo
dos inibidores dessas vias. Talvez a presença de esclerose tuberosa possa ser usada como indicador de
sensibilidade a essa terapêutica6.
O tratamento do PEComa é estabelecido sempre
quando possível por ressecção cirúrgica. Quanto à
radioterapia e quimioterapia citotóxica, BleeKer et al.,
demonstrou ter pouco benefício no PEComa maligno1.
Os inibidores de mTOR (Sirolimus, Temsirolimus
e Everolimus) surgiram com muito entusiasmo e em
alguns estudos mostraram-se efetivos6,7. Entretanto,
outros relatos de casos não evidenciaram benefício
quanto à recorrência local e progressão de doença
quando usados por quatro meses. Ao contrário de
SANTA IZABEL
No caso relatado, a ressecção cirúrgica foi realizada como exposto em revisão de literatura, considerada o tratamento padrão. A imagem residual revelada
em PET-SCAN foi definida como processo inflamatório, dessa forma mantido seguimento trimestral.
Conclusão
O caso relatado soma-se aos escassos registros
dessa neoplasia mesenquimal rara e heterogênea,
o que impede estudos comparativos que estabeleçam o tratamento ideal. Sendo assim, enfatiza-se a
importância de registros clínicos com características
clínico-radiológicas, histopatológicas e terapêuticas
estabelecidas, bem documentados, a fim de se deduzir as melhores práticas clínicas.
Referências
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2014|46
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tumor with uncertain malignant behavior: a case report. J Med Case 2009;3:62.
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resistant to sirolimus but responsive to doxorubicin/
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1-Serviço de Oncologia do Hospital Santa Izabel
[email protected]
9. Wagner AJ, Malinowska KI, Morgan JA, Qin W,
SANTA IZABEL
2014|47
Carvalho et al. Correlação entre o tempo de circulação extracorpórea e o tempo de ventilação
mecânica em pacientes submetidos à cirurgia cardíaca. Rev. Saúde HSI. 2014; 1 MAR (1): 48-51
Artigo multiprofissional – Fisioterapia
Correlação entre o tempo de circulação extracorpórea e o
tempo de ventilação mecânica em pacientes submetidos à
cirurgia cardíaca
Yuri de Araújo Tapparelli 1, Paulo Ricardo Santana Carvalho,
Fleury Ferreira Neto
Resumo
Introdução: A circulação extracorpórea (CEC) é
uma modalidade de circulação controlada que substitui as trocas gasosas e a circulação durante a cirurgia cardíaca. Seu uso prolongado está associado
a alterações da permeabilidade do tecido e diversas
manifestações clínicas, como lesão pulmonar. Objetivo: observar a correlação entre o tempo de exposição
à circulação extracorpórea e o tempo de ventilação
mecânica após a cirurgia. Metodologia: estudo retrospectivo, realizado no Hospital Santa Izabel, através
da análise documental de prontuários de pacientes
internados no período de setembro do ano de 2011
a março do ano de 2012. A amostra foi composta de
238 prontuários de pacientes que foram submetidos
a cirurgias cardíacas com uso de CEC e VM. Resultados: as cirurgias em que o tempo de circulação extracorpórea inferior a 115 minutos (190 procedimentos) obteve a mediana de 335 (235 – 521) minutos do
tempo de ventilação mecânica, e os pacientes que
foram submetidos à circulação extracorpórea, maior
que 115 minutos (48 procedimentos), obteve a mediana de 455 (305 – 881) minutos de ventilação mecânica, tendo um valor de p=0,04. Conclusão: o tempo de
circulação extracorpórea pode influenciar no tempo
de ventilação mecânica, em pacientes submetidos a
cirurgias cardíacas, ratificando os dados encontrados
em outras bases científicas.
Descritores: Circulação extracorpórea. Cirurgia
Torácica. Respiração artificial.
Key Words: Extracorporeal Circulation. Thoracic
Surgery. Respiration, Artificial.
SANTA IZABEL
INTRODUÇÃO
A cirurgia cardíaca é um procedimento invasivo de
alto risco, que tem como alvo um órgão vital, o coração. Esse procedimento cirúrgico ocasiona diversas
alterações sistêmicas, podendo levar à diminuição
dos volumes e capacidades pulmonares, alterações
de trocas gasosas, diminuição da força muscular respiratória e outras alterações que influenciam na mecânica ventilatória1.
A circulação extracorpórea (CEC) é uma modalidade de circulação controlada que substitui as trocas gasosas e a circulação durante a cirurgia. O contato prolongado com às superfícies não endotelizadas da CEC
está associado a liberação de mediadores que podem
estar envolvidos nas alterações da permeabilidade do
tecido e diversas manifestações clínicas, como lesão
miocárdica, lesão pulmonar, entre outras.2,3
O Hospital Santa Izabel é considerado referência
na assistência a pacientes cardiopatas, onde são realizadas, em média, 70 cirurgias cardíacas por mês.
O serviço de fisioterapia conta com profissionais especializados, os quais promovem o ganho funcional e
previnem e tratam complicações cardiovasculares e
respiratórias advindas dos procedimentos cirúrgicos.
Portanto, o objetivo desse estudo foi observar se há
correlação entre o tempo de CEC e o tempo de VM
em pacientes submetidos à cirurgia cardíaca.
MÉTODO
Trata-se de um estudo retrospectivo, realizado
no Hospital Santa Izabel (HSI), localizado na cidade
do Salvador – Bahia. A coleta de dados foi realizada
2014|48
através da análise documental de prontuários de pacientes internados na UTI cardiovascular do HSI, no
período de setembro do ano de 2011 a março do ano
de 2012. A amostra foi composta de 359 prontuários
de pacientes que foram submetidos a cirurgias cardíacas com uso de CEC e VM, de ambos os sexos, com
idade entre 18 e 65 anos.
Foram excluídos 121 prontuários de pacientes
que realizaram cirurgia cardíaca sem o uso de CEC,
reabordagem cirúrgica no pós-operatório imediato
(POI), pacientes extubados no centro cirúrgico, óbito
no centro cirúrgico e na UTI, parada cardiorrespiratória (PCR), ou complicações clínicas que retardassem
a extubação (infarto agudo do miocárdio, choque, re-operação, acidente vascular cerebral), ou que apresentassem complicações respiratórias como: derrame
pleural, atelectasia, congestão pulmonar, disfunção
diafragmática e pneumonia.
Foi utilizada a estratégia de fonte secundária, através de informações do banco de dados do serviço de
fisioterapia, com extração dos dados relativos a: hora
de admissão na UTI, data da extubação, hora da extubação, tempo de extubação (em minutos) e tempo
de CEC (em minutos). Foi considerado como tempo
inicial da ventilação o momento de adaptação à VM
na chegada à UTI.
Os dados coletados foram tabulados no programa
Excel (versão 8.0) e analisados no Epi Info 2000 (versão 3.2). Realizou-se a análise univariada, a fim de
apresentar as frequências para variáveis qualitativas,
no intuito de descrever as características da amostra
e também para investigar possível inconsistência dos
dados. A seguir, foi realizada a análise bivariada, para
explorar a associação entre as variáveis de interesse. A significância estatística foi avaliada por meio do
Teste T para comparação de médias. Em todos os
testes estatísticos utilizados foi considerado um nível
de significância de 5% (p < 0,05).
O projeto foi encaminhado para avaliação do Comitê de Ética em Pesquisa (CEP) do Hospital Santa Izabel, atendendo a resoluções 196/96 e 251/97,
sendo aprovado sob o parecer nº 46/2011, no dia 29
de novembro de 2011. Após as considerações éticas
pertinentes, foi iniciada a coleta de dados, tendo início mediante a autorização do Hospital Santa Izabel,
através do preenchimento e assinatura da Carta de
Aprovação do Setor.
SANTA IZABEL
RESULTADOS
Foram analisados 359 prontuários, 121 exclusos,
restando 238 prontuários para análise documental. O
sexo masculino foi predominante (58,4%), com idade
média de 48,9 (±12) anos de idade.
Dos 121 prontuários dos critérios de exclusão, os
que mais predominaram foram a idade (70%), extubação no centro cirúrgico (8%), pacientes sem utilização
de CEC (5%), pacientes em óbito (4%), apresentado
na tabela 1.
A tabela 2 representa os principais tipos de cirurgias as quais os pacientes foram submetidos, como:
revascularização do miocárdio completa (RMC), apresentado em 75 (31%) pacientes, revascularização do
miocárdio incompleta (RMI), 38 (16%) pacientes; troca de válvula mitral (TV mitral), 33 (14%) pacientes;
correção intra-atrial (CIA), 18 (8%) pacientes; plastia
mitral, 16 (7%) pacientes; e troca válvula aórtica (TV
aórtica), 14 (6%) pacientes.
A correlação entre o tempo de circulação extracorpórea e o tempo de ventilação mecânica, representada na tabela 3, mostra que o tempo de circulação
extracorpórea menor ou igual a 115 minutos, realizado em 190 pacientes (79,8%), obteve a mediana de
335,0 minutos do tempo de ventilação mecânica, com
o intervalo interquantil (235,0 – 521,3), e os pacientes que foram submetidos à circulação extracorpórea,
maior que 115 minutos, realizada em 48 pacientes
(20,2), obteve a mediana de 455,0 do tempo de ventilação mecânica, com intervalo interquantil de 305,0
– 881,3, tendo um valor de p=0,04.
DISCUSSÃO
O tempo de CEC é um dos principais fatores que
dificultam o desmame da VM, na cirurgia cardíaca, devido a distúrbio fisiológico, que promove prejuízos nas
membranas dos capilares pulmonares, aumento do
shunt fisiológico causando alterações nas trocas gasosas, provocado pela resposta inflamatória ao circuito
extracorpórea4,5.
A observação da correlação entre o tempo de CEC
e o tempo de VM em um hospital de referência para a
cardiologia obteve resposta positiva, com significância
estatística e ratifica os achados da literatura. O grupo
de pacientes que permaneceu acima de 115 minutos
em CEC levou maior tempo na ventilação mecânica.
2014|49
De acordo com Broco, as disfunções pulmonares
causadas pela CEC fazem com que pacientes submetidos à cirurgia cardíaca apresentem maior dependência de VM6. O estudo de Milani em 2005 comparou,
retrospectivamente, pacientes submetidos à cirurgia
cardíaca, com e sem CEC, e observou que a ventilação prolongada e o tempo de permanência hospitalar foram menores no grupo sem CEC, em relação ao
grupo que utilizou CEC7. Segundo Szeles, pacientes
com tempo maior que 120 minutos de CEC obtiveram
risco como hipoxemia grave, quando comparados com
o grupo com o tempo de CEC, menor que 120 minutos,
havendo uma maior agressão inflamatória no grupo de
maior duração8. Arcênio também mostra que o tempo
maior de CEC acima de 120 minutos, está relacionado
com o alto risco cirúrgico e consequentemente maior
tempo do ato cirúrgico e VM9.
CONCLUSÃO
De acordo com os dados analisados, podemos
afirmar que o tempo de circulação extracorpórea
pode influenciar no tempo de ventilação mecânica em
pacientes submetidos a cirurgias cardíacas, ratificando os dados encontrados em outras bases científicas.
Tabela 1 - Representa os critérios de exclusão mais
frequentes no grupo excluso.
Exclusão
Idade
Extubado CC
Sem CEC
Óbito
Outros
Total
Nº
85
10
6
5
15
121
%
70
8
5
4
13
100
Fonte: Análise documental de prontuários do Hospital Santa Izabel (HSI).
Legenda: Nº- número; CC- centro cirúrgico; CEC- circulação extracorpórea.
Tabela 2 - Tipos de cirurgias cardíacas realizadas
em setembro de 2011 e março de 2012.
Cirurgias
Nº
%
RMC
RMI
TV Mitral
75
38
33
31
16
14
CIA
Plastia Mitral
18
16
8
7
TV Aórtica
14
16
Outras
Total
44
238
18
100
Legenda: RMC- Revascularização do miocárdio completa; RMIRevascularização do miocárdio incompleta; TV Mitral- Troca de
válvula mitral; CIA- comunicação intra-atrial; TV aórtica- Troca de
válvula aórtica.
Tabela 3 - Correlação entre o tempo de circulação
extracorpórea e o tempo de ventilação mecânica.
Cirurgias Nº (%)
190 (79,8)
48 (20,2)
Tempo de CEC
≤115
>115
Tempo de VM/min.
335,0 (235,0 - 522,3)
455,0 (305,0 - 881,3)
P valor
0,04
Legenda: CEC- Circulação extracorpórea; Nº- Número; VM- Ventilação mecânica; Min.- Minutos. Valores expressos em Mediana(intervalo interquantil)
Referências
1. Almeida F, Barreto S, Couto B, Starling C. Fatores Preditores da Mortalidade Hospitalar e de Complicações Pré-Operatórias Graves em Cirurgia de Revascularização do Miocárdio. Arq Bras Cardiol. 2003;
80(1):51-60.
2. Woods S, Gray S. Cardiopulmonary bypass. Anaesthesia And Intensive Care Medicine. 2009;10:405-464.
SANTA IZABEL
2014|50
3. Barbosa R, Carmona M. Avaliação da Função Pulmonar em Pacientes Submetidos à Cirurgia Cardíaca
com Circulação Extracorpórea. Rev Bras Anestesiol.
2002;52(6):689-99.
4. Guizilini S, Gomes W, Faresin S, Bolzan D, Alves F, Catani R. Avaliação da função pulmonar em
pacientes submetidos à cirurgia de revascularização
do miocárdio com e sem circulação extracorpórea.
Braz J Cardiovasc Surg. 2005; 20(3):310-16.
5. Fagundes W, Ramos M, Azevedo V, Silva J. Revascularização do miocárdio sem circulação extracorpórea em pacientes multiarteriais: experiência de 250
casos. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2002;17(3):242-47.
6. Broco L, Pasolini M, Scapini K, Timm B, Posser S, Rockenbach C, et al. Função pulmonar após
cirurgia de revascularização do miocárdio com e
sem circulação extracorpórea. Scientia Medica.
2010;20(2):149-155.
7. Milani R, Brofman P, Moutinho J, Barboza L,
Guimarães M, Barbosa A, et al. Revascularização
total do miocárdio sem circulação extracorpórea em
pacientes com disfunção ventricular esquerda. Arq.
Bras. Cardiol. 2007; 89(1):11-5.
8. Szeles T, Yoshinaga E, Alencar W, Brudniewski
M, Ferreira F, Auler J, et al. Hipoxemia após Revascularização Miocárdica: Análise dos Fatores de Risco.
Rev Bras Anestesiol. 2008;58(2):124-36.
9. Arcêncio L, Souza M, Bortolin B, Fernandes A,
Rodrigues A, Evora, P. Cuidados pré e pós-operatórios
em cirurgia cardiotorácica: uma abordagem fisioterapêutica. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2008;23(3):400-10.
1- Serviço de Fisioterapia do Hospital Santa Izabel
[email protected]
SANTA IZABEL
2014|51
PROTOCOLO DE ATENDIMENTO
SEPSE
1. OBJETIVO
Auxiliar na identificação de casos suspeitos, no diagnóstico e no tratamento precoce.
2. META TERAPÊUTICA
Redução da taxa de mortalidade em 20% para sepse grave e 10% para choque séptico em 2 anos.
3. ELEGIBILIDADE
3.1 Critérios de Inclusão
- Pacientes com sepse, sepse grave ou choque séptico
3.2 Critérios de Exclusão
- Pacientes onde o tratamento seja limitado desde o início, por condução paliativa (exclusão do protocolo).
- Pacientes admitidos com outros diagnósticos onde por si só haja alto risco de óbito (exclusão da análise).
- Pacientes provenientes de outra instituição hospitalar (exclusão da análise).
- Novo episódio de sepse na mesma internação (exclusão da análise).
4. PONTOS CRÍTICOS
- Reconhecimento precoce
- Antibioticoterapia precoce
- Ressuscitação volêmica
- Terapia guiada por metas
5. MARCADORES DO PROCESSO
MARCADORES
Reconhecimento precoce (porta ou dois sinais de SIRS até entrar no protocolo)
Solicitação lactato arterial
Tempo entre a solicitação e liberação do lactato
Solicitação culturas
Tempo antibiótico até 1 h do reconhecimento
Ressuscitação volêmica em solução glicosada ou CS até 3 horas
Terapia guiada por metas em SG (com lactato > 4) e CS até 6 h (PAM > 65, SVO2 >70%)
PARÂMETRO
100%
100%
Até 30 minutos
100%
100%
100%
100%
6. INDICADORES DE RESULTADO
Taxa de mortalidade em sepse, sepse grave e choque séptico
Taxa de efetividade = Pacientes com sepse grave que não evoluíram para choque séptico x 100
Pacientes incluídos para análise com sepse grave
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SANTA
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SANTA
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DE MISERICÓRDIA
DA BAHIA
SANTA
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DE MISERICÓRDIA
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7. TERMOS E DEFINIÇÕES
7.1.SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica) – Reação inflamatória, imunológica e procoagulante, decorrente de várias situações clínicas, entre elas infecção. Caracteriza-se pela presença de pelo menos dois
dos seguintes critérios:
• Temperatura >38° C ou < 36° C;
• FC > 90 bpm;
• FR > 20 ipm ou PaCO2 < 32;
• Leucograma > 12.000 ou < 4.000 ou > 10% formas jovens.
7.2.Sepse - SIRS decorrente de infecção.
7.3. Sepse grave - Sepse com presença de pelo menos uma disfunção orgânica.
Neurológica
Cardiovascular
Renal
Respiratória
Hematológica
Hepática
Metabólica
Gastrointestinal
Confusão mental, agitação, sonolência, coma
PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg ou redução >40 mmHg da prévia ou uso de DVA
Diurese < 0,5 ml/Kg/h (por 2 h) ou creatinina > 2 ou aumento da creatinina > 0,5 mg/dl
PO2/FiO2 < 250 na ausência de pneumonia ou < 200 com pneumonia
Plaquetas < 100.000 ou redução de 50% da prévia, TTPA > 60 seg, INR >1,5
Bilirrubinas > 2 mg/dl
Lactato arterial > Normal ou pH < 7,30 ou BE< - 5
Íleo, ruídos hidroaéreos ausentes
7.4. Choque séptico – persistência da PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg a despeito da reposição volêmica, ou necessidade de drogas vasoativas.
7.5. DMOS (Disfunção de Múltiplos Órgãos e Sistemas) – presença de duas ou mais disfunções orgânicas
agudas, nas quais a homeostase não pode ser mantida sem intervenção.
7.6. Outros sinais de alerta para sepse
- Hiperglicemia >140 na ausência de diabetes; PCR > 2 vezes o normal; procalcitonina > 2 vezes o normal;
significativo edema ou balanço hídrico positivo (20 ml/Kg nas 24 horas); redução do enchimento capilar.
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SANTAIZABEL
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MISERICÓRDIA
BAHIA
SANTA
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8.
DESCRIÇÃO DO PROCESSO
8.1. Condução de pacientes potencialmente sépticos
Dois ou mais parâmetros
• Temperatura ≥
• PAS < 90 ou PAM < 65
38°C ou < 36°C
mmHg
Enfermagem
Sepse Grave - Basta um critério assinalado
• PAS < 90 ou PAM < 65 mmHg ou redução > 40
da prévia
• Calafrios com
tremores
• Redução diurese
• Sonolência ou confusão ou agitação ou coma
• FC > 90 bpm
•Sonolência ou confusão ou
agitação
• Sat < 92% ou PaO2/FiO2 < 250 (sem
pneumonia) ou < 200 (com pneumonia)
• FR > 20 ipm
• Dispnéia ou dessaturação
• Creatinina ≥ 2 mg/dl ou D.Urinário ≤ 0,5 ml/
Kg/h (por 2 h)
• Bilirrubinas > 2 mg
Avaliação Médica
Suspeita de Infecção
Confirmação de SEPSE
Confirmação de SEPSE grave
1. Encaminhar para observação
1. Encaminhar para observação.
2. Solicitação de exames complementares:
2. Solicitação de exames complementares:
- Hemograma, gasimetria arterial, lactato arterial,
glicemia, ureia, creatinina, Na, K, TP, bilirrubinas, PCR,
hemoculturas (dois pares sem intervalo) e sumário de
urina;
- Hemograma, gasimetria arterial, lactato arterial, glicemia,
ureia, creatinina, Na, K, TP, bilirrubinas, PCR, hemoculturas
(dois pares sem intervalo) e sumário de urina;
- Considerar culturas de outros sítios pertinentes,
urocultura, rad. tórax, ultrassonografia, tomografia e
líquor.
3. Venóclise
4. Antibioticoterapia empírica
5. Considerar remoção de foco e avaliação cirúrgica
- Considerar culturas de outros sítios pertinentes, urocultura,
rad tórax, ultrassonografia,tomografia e líquor.
3. Monitorização eletrocardiográfica, oximétrica, PAMNI e
sondagem vesical. Considerar CVC e PAMI.
4. Oxigenioterapia: manter SatO2 > 92% / considerar VM.
5. Otimização perfusão até 6 h
- Ressuscitação inicial: acesso calibroso (jelco ≤ 20) – 30
ml/kg de cristalóide (observar resposta e tolerância).
-Terapia guiada por metas - Persiste hipotensão ou lactato>4
Afastada a sepse grave e estabilizado o paciente:
considerar internação em unidade aberta, a depender
das comorbidades.
* PAM > 65 , PVC > 8, SvO2 > 70%, diurese > 0,5 ml/Kg/h.
Orientações:
6. Antibioticoterapia empírica até 1 h do reconhecimento;
1- Quando Drogas Vasoativas:
. Ausência de melhora dos indicadores de perfusão com
a expansão volêmica.
. Não tolerância a volume (ex. congestão pulmonar).
2- Quando Dobutamina:
* Observar clareamento lactato > 10% (6 h) e GapCO2 < 6
- Considerar DVA, hemotransfusão, dobutamina, corticóide.
7. Considerar remoção de foco e avaliação cirúrgica;
8. Controle glicêmico: manter < 180 mg/dl;
9. Prevenção de TEV e LAMGD;
10. Transferência para UTI.
. SVO2 < 70% após otimização volêmica, Hb > 7,0 e
PAM > 65 mmHg.
3- Quando Hemotransfusão (conc.de hemácias):
. Hb <7,0.
. Hb 7,0 – 9,0 mantendo hipoperfusão a despeito da
reposição volêmica e uso de drogas vasoativas.
4- Quando Corticoterapia (200 mg dia):
. Choque circulatório refratário.
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IZABEL
SANTA
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SANTA
CASA
DE MISERICÓRDIA
DA BAHIA
SANTA
CASA
DE MISERICÓRDIA
DA BAHIA
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8.2. Condução inicial de pacientes com suspeita de Sepse Grave ou Choque Séptico - UTI
Suspeita de Sepse Grave ou Choque Séptico
Oxigenioterapia:
Monitoração Inicial:
Eletrocardiográfica
Oximétrica
PAM não invasiva
Ressuscitação Volêmica:
Manter SaO2 >92%
Considerar VM invasiva
Cristalóide - 20 ml/kg em 30 min.
Observar necessidade e tolerância
Exames laboratoriais: hemograma, gasimetria aterial e venosa, lactato
arterial, ureia, creatinina, Na, K, TP, bilirrubinas, duas hemoculturas.
Considerar culturas de outros sítios e Rx tórax
Antibioticoterapia empírica
(até 1 hora)
Considerar foco abordável
- Exame de imagem
- Avaliação cirúrgica
Monitorização Invasiva - Objetivos iniciais até 6h
CVC ------------------------------ PVC ≥ 8 mmHg
SVO2 ≥ 70%
PAM ----------------------------- ≥ 65 mmHg
CV ------------------------------- Diurese > 0,5 ml/Kg/hora
Terapia adjuvante:
- Glicemia < 150 mg/dl
- Suporte Nutricional
- Prevenção TEV
- Prevenção LAMGD
Ressuscitação Volêmica
Considerar
Noradrenalina ou
Dopamina
< 65 mmHg
PAM
PVC
≥ 65 mmHg
Considerar
Hidrocortisona
100 mg ev 8/8 h
< 8 - 12 mmHg
Otimização
Volêmica
≥ 8 a 12
SV O2
Check List
Drotrecogina
(até 24 horas)
< 70%
Hb de 7 a 10
Individualizar a conduta
Hb
<7
> 10g/dl
Dobutamina
Contactar
Coordenação
Hb > 10g/dl e
SVO2 < 70%
Concentrado
Hemácea
- Manter otimização perfusão: PAM, PVC, responsividade a fluido, SVO2, avaliar clareamento do
lactato arterial, GapCO2 e diurese. - Considerar Swan ganz.
- Monitorar SOFA - Controle das disfunções orgânicas: VM com estratégia protetora, terapia dialítica
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SANTAIZABEL
IZABEL
SANTA
CASA
DEDE
MISERICÓRDIA
BAHIA
SANTA
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MISERICÓRDIA DA
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9. RESPONSABILIDADES
9.1 - Médico
• Identificar precocemente o paciente com suspeita de sepse, sepse grave e choque séptico.
• Solicitação de exames complementares que confirmem a suspeita, o foco, a presença de hipoperfusão e de
disfunções de órgãos.
• Iniciar antibioticoterapia até 1 hora do reconhecimento, considerando o foco suspeito e risco de patógenos
resistentes.
• Atentar foco infeccioso removível, solicitando exames comprobatórios e avaliação de especialista, conforme
o caso.
• Instituir terapia guiada por metas em pacientes com Sepse Grave e Choque Séptico.
• Monitorar macro e micro-hemodinâmica.
9.2 – Enfermagem
• Ao avaliar o paciente com infecção identificada ou suspeita, o enfermeiro deverá verificar os sinais vitais
(temperatura, FC, FR, PA) e ter atenção para presença de sinais de hipoperfusão, como alteração do sensório e
queda da diurese.
• Solicitar avaliação médica imediata na suspeita de SEPSE.
• Instalar monitorização multiparamétrica, acompanhando rigorosamente sinais de hipotensão, taquicardia,
hipo ou hipertermia e alteração do padrão ventilatório.
• Observar alteração do nível de consciência (sonolência a coma, confusão mental, agitação psicomotora).
• Instalar acesso calibroso (cateter periférico com calibre menor ou igual a 20) e iniciar a ressuscitação volêmica, conforme prescrito.
• Providenciar a realização dos exames complementares.
• Iniciar a antibioticoterapia de imediato, conforme prescrição médica.
• Realizar o Balanço Hídrico rigoroso.
• Atentar para os sinais de hipovolemia e hipervolemia.
• Atentar para controles de níveis glicêmicos e sinalizar se glicemia maior ou igual 180 mg/dl.
9.3 – Fisioterapia
• Manter a vigilância respiratória sistemática, monitorizando a ausculta pulmonar, radiografia, hemogasimetria,
pressões de pico, platô e resistiva, complacência estática e dinâmica.
• Atentar para a necessidade de ventilação com estratégia protetora (vide protocolo SDRA).
• Instituir medidas terapêuticas para prevenção de obstruções brônquicas e atelectasias.
• Manter fisioterapia motora para prevenção de sequelas.
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DE MISERICÓRDIA
DA BAHIA
SANTA
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DE MISERICÓRDIA
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9.4 – Nutrição
• Inibir ou minimizar a perda muscular.
• Manter a integridade da mucosa intestinal e evitar a translocação bacteriana.
• Recuperar ou manter o estado nutricional, considerando o quadro hemodinâmico e o funcionamento do trato
gastrointestinal.
• Características da dieta:
- Hipercalórica (25 a 30 kcal/kg de peso/dia), exceto em obesos (20 kcal/kg de peso/dia).
- Hiperproteica (1 a 1,5 g/kg/dia).
- Isenta de sacarose.
- Redução da oferta hídrica e de sódio, nos casos necessários (edema, HAS, ICC, IRenal).
- Aumento da oferta de potássio, zinco, fósforo e magnésio, mantendo níveis séricos normais.
- Uso de imunonutrientes – arginina (forma cautelosa), glutamina (NE ou NP) ou aminoácidos precursores (valina, leucina, interleucina), ômega 3, antioxidantes (selênio, vitaminas A, C e E).
9.5 – Psicologia
• Acolher a família, conduzindo apoio emocional e psicoeducação, com objetivo de reduzir a apreensão e facilitar o enfrentamento saudável.
• Conduzir o apoio e esclarecimento ao paciente, de acordo com o seu nível de consciência.
9.6 – Farmácia
• Garantir a liberação imediata da antibioticoterapia inicialmente prescrita.
9.7 – Laboratório
• Atender a solicitação dos exames complementares solicitados, com priorização da coleta e liberação.
• Garantir a liberação do tempo de lactato em até 30 minutos da hora solicitada.
9.8 – SCIH
• Avaliar e intervir junto à assistência para garantir o cumprimento de ações preventivas.
• Notificação dos casos confirmados de Sepse nosocomial, gerando indicadores epidemiológicos conforme o foco.
10.REFERÊNCIA NORMATIVA
Bone RC et al. ACCP/SCCM Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for
the use of innovative theraphies in sepsis. Chest 1992; 101:1644-1655.
SANTA
SANTAIZABEL
IZABEL
SANTA
CASA
DEDE
MISERICÓRDIA
BAHIA
SANTA
CASA
MISERICÓRDIA DA
DA BAHIA
57
Dellinger RP Carlet JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32:858-873
Rivers EP, Morro DC et al. Early and innovative interventions for severe sepsis and septic shock: taking advantage of a window of opportunity. CMAJ 2005; 173(9):1054-1065.
Russel JA. Management of Sepsis. N. Engl J Med 2006; 355:1699-713.
Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management
of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
Dellinger RP et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and
Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 42 (2): 580.
11. EQUIPE DE ELABORAÇÃO DO PROTOCOLO
Profissional
Dra. Cyntia Lins
Lucimare Passos
Especialidade ou Área
Médica
Enfermagem
Claudia Souza
Joselma Reis
Dr. Marcos Vinicius
PA Adulto
Dra. Andrea Karolinne
Eliane Debortoli
Taline Rios
Laboratório
Farmácia
Adriana Maringe
Dinalva Bastos
SCIH
Silvia Coelho
Débora Santiago
Educação Permanente
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EVENTOS FIXOS
NOME DO EVENTO
SESSÃO DE
HEMODINÂMICA
SESSÃO DE CASOS
CLÍNICOS E ARTIGOS EM
CLÍNICA MÉDICA
SESSÃO DE ATUALIZAÇÃO
EM CLÍNICA MÉDICA
SESSÃO MULTIDISCIPLINAR
DE ONCOLOGIA
SESSÕES DE
OTORRINOLARINGOLOGIA
SESSÃO DE TERAPIA
INTENSIVA
SESSÃO DE RADIOLOGIA
TORÁCICA (PNEUMOLOGIA)
SESSÕES DE NEUROLOGIA
SESSÕES DE UROLOGIA
SESSÃO DE CIRURGIA
GERAL
SESSÕES DE
ANESTESIOLOGIA
SESSÃO DE PNEUMOLOGIA
SESSÕES DE CARDIOLOGIA
PEDIÁTRICA
LOCAL
AUDITÓRIO JORGE FIGUEIRA
DIA DA SEMANA HORÁRIO
2ª FEIRA
07 ÀS 09 HORAS
3ª FEIRA
10 ÀS 12 HORAS
5ª FEIRA
11 ÀS 12 HORAS
5ª FEIRA
07 ÀS 09 HORAS
SALA DE TREINAMENTO 04
3ª E 6ª FEIRA
07 ÀS 09 HORAS
4ª FEIRA
11 ÀS 13 HORAS
4ª FEIRA
07 ÀS 09 HORAS
AUDITÓRIO DO SENEP
AUDITÓRIO DO SENEP
AUDITÓRIO DO SENEP
AUDITÓRIO DO SENEP
4ª FEIRA
5ª FEIRA
3ª FEIRA
4ª A 6ª FEIRA
3ª FEIRA
17 ÀS 19 HORAS
16 ÀS 19 HORAS
07 ÀS 08 HORAS
07 ÀS 09 HORAS
08 ÀS 10 HORAS
2ª A 6ª FEIRA
07 ÀS 09 HORAS
5ª FEIRA
5ª FEIRA
6ª FEIRA
4ª FEIRA
4ª FEIRA
5ª FEIRA
08 ÀS 10 HORAS
07 ÀS 09 HORAS
07 ÀS 09 HORAS
13 ÀS 15 HORAS
07:30 ÀS 09:00 HORAS
09:00 ÀS 10:30 HORAS
AUDITÓRIO DO SENEP
SESSÃO DE ARRITMOLOGIA SALA DE TREINAMENTO 03
SESSÕES DE
REUMATOLOGIA
SANTA
SANTAIZABEL
IZABEL
SANTA
CASA
DEDE
MISERICÓRDIA
BAHIA
SANTA
CASA
MISERICÓRDIA DA
DA BAHIA
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INSTRUÇÕES AOS AUTORES
Especificações do Editorial - Normatização Geral
A diagramação da revista seguirá padrões internacionais para revistas biomédicas, conforme estabelecido nas
Diretrizes de Vancouver.
Classificação manuscritos
Nº máximo de
autores
TITULO: Nº máximo
de caracteres com
espaço
RESUMO: Nº
máximo de
palavras
Editorial
Atualização de tema:
Resumo de artigos
publicados pelo HSI
Relato de casos
Memórias do HSI
2
4
10
100
100
100
0
250
250
6
1
80
80
0
0
Continuação:
Classificação manuscritos
Nº máximo de
palavras com
referência
Nº máximo
de
referências
Nº máximo
de tabelas ou
figuras
Editorial
1000
10
2
Atualização de tema:
6500
80
8
Resumo de artigos publicados
pelo HSI
1500
10
2
Relato de casos
1500
10
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Memórias do HSI
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NORMAS DE PADRONIZAÇÃO BIBLIOGRÁFICA SEGUINDO OS REQUISITOS UNIFORMES DE VANCOUVER
O Estilo Vancouver surgiu em 1978 por um pequeno grupo de editores científicos da área médica no Canadá,
especialmente na cidade de Vancouver, com o intuito de criar e estabelecer padrões para o formato de originais
submetidos a suas publicações.
O Comitê Internacional de Editores de Revistas Médicas – ICMJE ficou conhecido como Grupo de Vancouver.
A seguir mostraremos os requisitos para apresentação e elaboração de referências segundo o estilo de Vancouver.
Tais dados foram retirados e adaptados dos documentos originais encontrados nos endereços eletrônicos:
http://www.icmje.org e http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html
NORMAS GERAIS DE AUTORIA
ALGUMAS ORIENTAÇÕES
_ Referencia-se o(s) autor(e)s pelo seu sobrenome, sendo que apenas a letra inicial é em maiúscula, seguida
do(s) nome(s) abreviado(s) e sem o ponto.
_ Na lista de referências, as referências deverão ser numeradas consecutivamente, conforme a ordem em que
forem mencionadas pela primeira vez no texto.
_ Na citação transcrita no texto coloca-se o número de página entre parênteses no fim da transcrição com o
número sobrescrito da referência.
AUTOR(ES) PESSOA FÍSICA - DE UM ATÉ SEIS AUTORES. Quando o documento possui de um até seis
autores, citar todos os autores, separados por vírgula. Exemplo: Halpern SD, Ubel PA, Caplan AL. Solid-organ
transplantation in HIV-infectedpatients. N Engl J Med. 2002 Jul25; 347(4): 284-7.
AUTOR(ES) PESSOA FÍSICA - MAIS DE SEIS AUTORES. Quando o documento possui mais de seis autores,
citar todos os seis primeiros autores seguidos da expressão latina “et al”. Exemplo: Rose ME, Huerbin MB, Melick
J, Marion DW, Palmer AM, Schiding JK, et al. Regulation of interstitial excitatory amino acid concentrations after
cortical contusion injury.Brain Res. 2002; 935(1-2): 40-6.
ORGANIZAÇÃO(ÕES) COMO AUTORA(ES). Indicar o(s) nome(s) da(s) organização(ões) quando esta(s)
assume(m) a autoria do documento consultado.
Quando a autoria for de duas ou mais organizações, separe-as por ponto-e-vírgula, e para identificar a hierarquização dentro da organização, separar por vírgula. Exemplo de uma organização: Diabetes Prevention Program Research Group. Hypertension, insulin, and proinsulin in participants with impaired glucose tolerance.Hypertension. 2002; 40(5): 679-86. Exemplo de duas organizações: Royal Adelaide Hospital; University of Adelaide,
Department of Clinical Nursing. Compendium of nursing research and practice development, 1999-2000.Adelaide
(Australia): Adelaide University; 2001.
AUTOR (PESSOA FÍSICA) E ORGANIZAÇÃO COMO AUTORES. Indicar o(s) autor(es), pessoa física, e a organização, separando-os por ponto e vírgula. Exemplo: Vallancien G, Emberton M, Harving N, van Moorselaar RJ;
Alf-One Study Group. Sexual dysfunction in 1,274 European men suffering from lower urinary tract symptoms.J
Urol. 2003; 169(6): 2257-61.
SANTA
SANTAIZABEL
IZABEL
SANTA
CASA
DEDE
MISERICÓRDIA
BAHIA
SANTA
CASA
MISERICÓRDIA DA
DA BAHIA
61
AUSÊNCIA DE AUTORIA. Quando o documento consultado não possui autoria, iniciar a referência bibliográfica pelo título. Exemplo: 21st century heart solution may have a sting in the tail. BMJ. 2002; 325(7357): 184.6
EDITOR(ES), COMPILADOR(ES) COMO AUTOR(ES). Quando o documento consultado possui apenas
editor(es) ou compilador(es), fazer a indicação após o último nome indicado. Geralmente, aparece em publicações monográficas (livros, guias, manuais...). Exemplo: Gilstrap LC 3rd, Cunningham FG, VanDorsten JP, editores. Operative obstetrics. 2ª ed. New York: McGraw-Hill; 2002.
AUTOR(ES) E EDITOR(ES). Indicar o(s) nome(s) do(s) autor(es) e do(s) editor(es) quando, em conjunto, assumem a autoria. O nome do editor deverá constar após a edição. Exemplo: Breedlove GK, Schorfheide AM. Adolescent pregnancy. 2ª ed. Wieczorek RR, editor. White Plains (NY): March of Dimes Education Services; 2001.7
Para adquirir informações adicionais acesse http://www.icmje.org e http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html
SANTA
IZABEL
SANTA
IZABEL
SANTA
CASA
DE MISERICÓRDIA
DA BAHIA
SANTA
CASA
DE MISERICÓRDIA
DA BAHIA
62
SANTA IZABEL
REFERÊNCIA EM DIAGNÓSTICO
E TRATAMENTO DE ALTA COMPLEXIDADE.
O
Santa Izabel é um dos
hospitais mais tradicionais e,
ao mesmo tempo, um dos mais
modernos da Bahia. Prova disso, são
os altos investimentos que têm sido
feitos em estrutura e tecnologia. Com a
recente inauguração dos novos
setores de Bioimagem e
Radioterapia, o Santa Izabel
confirma seu pioneirismo.
Marcação de Exames e Consultas: 71 2203-8100 | Telefone Geral: 71 2203-8444
Praça Conselheiro Almeida Couto, 500, Nazaré, Salvador-BA
www.hospitalsantaizabel.org.br
CREMEB 12793
SANTA IZABEL
NOSSA MAIOR TRADIÇÃO
É SER SEMPRE UM NOVO HOSPITAL.
Um
dos maiores hospitais
do Nordeste, o Santa Izabel é
também um dos mais respeitados
quando o assunto é diagnóstico
e tratamento de alta complexidade. Para
isso, são realizados investimentos em
capacitação profissional e tecnologia.
Cardiologia, Ortopedia, Oncologia e
Neurologia são algumas das especialidades
deste hospital que, nas últimas
décadas, formou 784 médicos
residentes e sempre cuidou da
saúde dos baianos.
Marcação de Exames e Consultas: 71 2203-8100 | Telefone Geral: 71 2203-8444
Praça Conselheiro Almeida Couto, 500, Nazaré, Salvador-BA
www.hospitalsantaizabel.org.br
CREMEB 12793
145 mil consultas/procedimentos
ambulatoriais e 15 mil cirurgias por ano
–––––––––––––––––––––––
525 leitos, sendo 36 de pronto
atendimento e 85 UTIs
–––––––––––––––––––––––
13 salas de cirurgia
–––––––––––––––––––––––
3 salas de hemodinâmica
–––––––––––––––––––––––
39 especialidades, com mais de
600 médicos cadastrados

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