atendimento de asma aguda em crianças no pronto socorro

Transcrição

Protocolo Clínico do
Hospital Universitário de Santa Maria
PROTOCOLO CLÍNICO
ATENDIMENTO
DE
ASMA
AGUDA
EM
Código: PC09 AAC
Data: Março/2016
CRIANÇAS NO PRONTO SOCORRO
Especialidade: Pediatria
Responsável: Melina de Souza
Colaboradores: Letícia Correa de Barros
1 INTRODUÇÃO
A asma é uma doença inflamatória crônica, na qual diversas células e
elementos celulares estão ativamente envolvidos. A doença é caracterizada por
hiperresponsividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo
aéreo, reversível espontaneamente ou com
tratamento, manifestando-se
clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito e
tosse, particularmente à noite e pela manhã ao despertar (GINA, 2015).
Resulta de uma interação entre genética, exposição ambiental a alérgenos
e irritantes, e outros fatores específicos que levam ao desenvolvimento e
manutenção dos sintomas (BUSSE, LEMANSKE, 2001; COOKSON, 1999).
Asma aguda grave manifesta-se por tosse, aperto no peito, crise aguda de
broncoespasmo acompanhada de hipoxemia, sofrimento respiratório intenso, com
sinais sugestivos de exaustão ou fadiga respiratória, podendo estar presentes
alterações de consciência e má resposta à terapêutica inicial com oxigênio,
broncodilatadores e corticoides (PIVA, GARCIA, 2014).
Apresenta-se com um decréscimo do volume expiratório, que pode ser
documentado e quantificado por medidas de função pulmonar (espirometria ou
PFE). Em geral, crises leves podem ser manejadas com tratamento domiciliar,
enquanto crises mais graves necessitam de suporte hospitalar, em setores de
emergência, ou posteriormente, internação. Crises muito graves requerem
internação em unidade de terapia intensiva (UTI) para um tratamento e
monitoramento adequado (NHLBI, 2007). Em vista disso, é importante que a
abordagem da crise asmática seja iniciada com a avaliação da gravidade do
quadro, determinando assim o tratamento a ser instituído de imediato.
O
reconhecimento da
medicamentosa
com
crise
e
broncodilatadores
a
instituição
contribuem
imediata
para
de
terapia
redução
da
1/35
morbimortalidade. O atraso na identificação do caso ou o retardo na adoção de
medidas terapêuticas adequadas coloca o paciente em risco.
As manifestações clínicas da asma podem ser controladas com o
tratamento de manutenção apropriado. O tratamento profilático possibilita o
controle da doença, com diminuição da frequência e da gravidade das crises e
melhora da qualidade de vida da criança.
Além disso, é importante educar pais e pacientes para o reconhecimento
precoce dos sintomas da crise, além de haver um plano de ação escrito para o
tratamento inicial domiciliar e a remoção do fator ambiental desencadeante da
crise. Quando a asma está controlada corretamente, as crises são ocasionais e
leves, sendo as crises graves, raras (GINA, 2015; NHLBI, 2007).
1.1
Epidemiologia
A asma é um problema de saúde global que afeta cerca de 300 milhões de
indivíduos de todas as idades, etnias e países. É considerada um das doenças
crônicas mais comuns.
Estima-se que cerca de 250.000 pessoas morrem prematuramente a cada
ano como resultado da asma (GINA, 2015; BOUSQUET, 2010).
Apesar de universal, a ocorrência de asma não é uniforme e as
prevalências variam entre 1% a 18% da população em diversos países. Os
principais fatores responsáveis por essa variação certamente incluem diferenças
genéticas entre as diversas etnias, as características ambientais locais e os meios
diagnósticos empregados (GINA, 2015).
Dados da organização Mundial da Saúde (OMS) permitem estimar que
entre 100 a 150 milhões de pessoas em todo o mundo – 4 a 12% da população sofrem de asma, com as taxas aumentando em todos os grupos etários, embora
essas tendências sejam mais marcantes entre as crianças.
No Brasil, estima-se a prevalência da asma em torno de 10%. Na faixa
etária pediátrica, o estudo ISAAC realizado nas cidades de Recife, Salvador,
Itabira, Uberlândia, São Paulo, Curitiba e Porto Alegre, concluiu que 13,3% das
crianças na faixa etária de 6 a 7 anos e 13 a 14 anos eram asmáticas (SOLÉ,
2006).
2/35
Pacientes com asma grave apresentam maior morbimortalidade relativa, e
são responsáveis por um consumo desproporcionalmente alto dos recursos de
saúde em relação aos grupos de menor gravidade. Portadores de asma grave
não controlada procuram 15 vezes mais as unidades de emergência médica e são
hospitalizados 20 vezes mais que os asmáticos moderados (JARDIM, 2007).
O Brasil está em 8º lugar no ranking mundial em prevalência da asma
(OLIVEIRA, 2010).
Segundo dados do Departamento de Informática do SUS (DATASUS), do
Ministério da Saúde, apontam que a asma atinge de 10% a 25% da população
brasileira e é responsável, anualmente, por 400 mil internações hospitalares e
2.500 óbitos, além de um número incontável de atendimentos ambulatoriais. Em
2011 foram registradas também pelo DATASUS 160 mil hospitalizações em todas
as idades, constituindo-se a quarta causa de hospitalizações pelo Sistema Único
de Saúde e a terceira, entre crianças e adolescentes (SBPT, 2012).
No Brasil, apenas na rede pública de saúde (SUS), quase mil
hospitalizações diárias foram motivadas pela asma na última década, o que
representou um custo próximo a R$100 milhões por ano ao SUS. Crianças com
menos que cinco anos foram as mais afetadas. As hospitalizações públicas
respondem por cerca de 70% do número total. Assim, pode-se supor que o
número total de hospitalizações anuais por asma seja próximo a 480 mil. Nas
últimas três décadas, a asma foi responsável por seis mortes por dia, em média.
Um terço das mortes por asma notificadas ocorreu entre crianças com menos de
15 anos e mais da metade das mortes por asma foram notificadas no grupo etário
maior que 55 anos (OLIVEIRA, 2010).
Sob o ponto de vista hospitalar, as crises agudas podem ser responsáveis
por até 10% das admissões em Sala de Emergência e 2 a 7% das internações em
UIT pediátrica. Estima-se que ao redor de um em cada 600 asmáticos
apresentará um episódio de asma aguda grave no período de 1 ano (PIVA,
GARCIA, 2014).
3/35
1.2
Fisiopatologia
O
mecanismo envolvido
na
patogênese
da asma
ainda não é
completamente conhecido, mas sabe-se que a asma é uma doença que atinge as
vias aéreas, causando inflamação crônica nos brônquios. Esta inflamação é
resultante de uma ampla e complexa interação entre células imunológicas e seus
mediadores inflamatórios. Dentre as células imunológicas, destacam-se os
mastócitos, eosinófilos, linfócitos T, macrófagos, neutrófilos e células dendriticas.
Dentre os marcadores de inflamação, estão presentes a histamina, quimiocina,
citocinas, eicosanoides (mediadores das respostas inflamatórias) e óxido nítrico.
Há também o envolvimento das células estruturais brônquicas: células epiteliais,
células musculares lisas, células endoteliais, fibroblastos, miofibroblastos e
células nervosas (SBPT, 2012).
Este processo inflamatório ocorre em todos os pacientes asmáticos,
inclusive naqueles com asma de início recente, nas formas leves da doença e
mesmo entre os assintomáticos (KUMAR, 2001; VIGNOLA, et. al., 1998).
A resposta inflamatória alérgica tem inicio na ação conjunta entre alérgenos
ambientais e algumas células que têm como função apresentá-los ao sistema
imunológico, ou seja aos linfó-citos Th2. Estes, por sua vez, produzem citocinas
(interleucinas 4 e 5), que ativam os mastócitos, eosinófilos e linfócitos B
produtores de anticorpos IgE específicos ao alérgeno, responsáveis pela resposta
inflamatória presente na atopia ou alergia e por consequência, na asma (ASBAI,
2006).
A ação das células, junto com o potencial dos mediadores inflamatórios,
leva à contração da musculatura lisa brônquica, ao edema da mucosa e a
hipersecreção de muco.
Esses fatores associados irão contribuir para o
estreitamento das vias aéreas, levando a uma limitação variável ao fluxo aéreo e
a sintomas intermitentes (ASBAI, 2006).
Hiperresponsividade brônquica é a resposta broncoconstritora exagerada a
estímulos que seriam inofensivos em pessoas normais, não asmáticos (SBPT,
2012). Essa resposta exacerbada causa danos a longo prazo, levando ao
remodelamento das vias aéreas, que pode ser parcialmente reversível com
terapia medicamentosa, ou até irreversível.
4/35
O estreitamento das vias aéreas é a via comum que leva ao aparecimento
dos sintomas e às mudanças fisiológicas relacionadas à asma. Diversos fatores
contribuem para o desenvolvimento desse estreitamento (Tabela 1).
Tabela 1: Fatores responsáveis pelo estreitamento das vias aéreas na
asma
- Contração da parede do músculo liso dos brônquios – reversível com broncodilatadores.
- Edema da mucosa brônquica pela resposta inflamatória.
- Remodelamento da via aérea – não totalmente reversível com medicação.
- Hipersecreção de muco e exsudato inflamatório – pode levar a oclusão da luz brônquica.
Fonte: GINA (2015), NHLBI/WHO (2007).
1.3
Fatores de Risco para o Desenvolvimento e Expressão da Asma
Sabemos que para uma criança desenvolver asma deve haver uma
predisposição genética. Soma-se ao fator genético, uma variedade de
determinantes ambientais que são denominados fatores de risco.
A asma é,
portanto, uma doença de causa multifatorial. A história parental de asma é
considerada o marcador da predisposição genética. Crianças que possuem pais
com história de asma têm maior risco de desenvolver a doença. Entretanto, a
interação entre genética e ambiente na gênese da asma é complexa e ainda não
completamente compreendida (DGS, 2014).
A exposição aos alérgenos inalados, especialmente os de dentro do
domicilio como poeira, pêlos de animais de estimação, baratas e mofo, constituem
um fator de risco importante na asma alérgica. A presença de alergia alimentar
também é considerada um fator de risco para o desenvolvimento de asma. O
aleitamento
materno
é
considerado
um
fator
de
proteção
contra
o
desenvolvimento de doenças atópicas, principalmente em crianças com história
familiar positiva para doenças alérgicas (TORO, et. al., 2014).
Entre os fatores de risco estão também algumas infecções virais. A
infecção viral pode causar danos ao epitélio respiratório, induzir inflamação e
estimular reação imune e hiperresponsividade brônquica.
O vírus sincicial respiratório e o parainfluenza são causadores de
bronquiolite e podem levar a sintomas de asma na infância. Porém, outras
5/35
infecções precoces na vida, por exemplo sarampo, protegem contra o
desenvolvimento de asma (TORO, et. al., 2014).
O tabagismo passivo é um dos mais importantes fatores de risco para o
desenvolvimento de sibilância/tosse recorrente ou sintomas de asma em qualquer
época da infância, aumentando a gravidade do quadro e tornando o paciente
menos responsivo ao tratamento com corticoides inalatórios e sistêmicos (GINA,
2015). A exposição à fumaça do cigarro pré e pós natal prejudica o
desenvolvimento pulmonar do feto, aumentando a chance de aparecimento de
sintomas da asma precocemente na infância (TORO, et. al., 2014).
Filhos de mães fumantes têm quatro vezes mais chances de desenvolver
chiado no primeiro anos de vida (TORO, et. al., 2014).
Poluição atmosférica é nociva para todos e pode precipitar asma em
indivíduos geneticamente susceptíveis (TORO, et. al., 2014).
Outros irritantes como perfume e cloro podem provocar sintomas,
especialmente em ambientes onde não há boa ventilação (TORO, et. al., 2014).
Exercício físico pode desencadear sintomas de asma, no entanto exercício
aeróbico não deve ser evitado. Existem evidências que a pouca atividade física na
infância está ligada à asma na vida adula (TORO, et. al., 2014).
Mudanças climáticas, extremos de temperatura e baixa umidade podem
estar associados às exacerbações da asma (TORO, et. al., 2014).
Fatores psicológicos, estresse crônico, podem desencadear sintomas de
asma (TORO, et. al., 2014).
Sexo masculino é um fator de risco para asma em crianças, no entanto, na
idade adulta, a prevalência é maior em mulheres (TORO, et. al., 2014).
A obesidade atualmente é considerada um fator para o desenvolvimento de
sintomas de asma em ambos os sexos e em diferentes etnias (TORO, et. al.,
2014).
1.4
Fatores de Risco para o Desenvolvimento de Exacerbações Agudas no
Paciente Asmático
Três ou mais visitas à emergência ou duas ou mais hospitalizações por
asma nos últimos 12 meses;
6/35
Uso frequente de corticosteroide sistêmico;
Uso corrente ou recente suspensão de corticoterapia;
Crise grave anterior (necessitando intubação);
Uso
de
dois
ou
mais
tubos
de
aerossol
dosimetrado
de
broncodilatadores/mês;
Problemas psicossociais (p. ex., depressão, baixo nível socioeconômico,
dificuldade de acesso à assistência, falta de aderência a tratamentos prévios);
Comorbidades
associadas
(doença
pulmonar,
cardiovascular
ou
psiquiátrica);
Asma lábil, com marcadas variações de função pulmonar ( > 30% do PFE
ou do VEF previstos);
Má percepção do grau de obstrução;
Baixa idade (< 2 anos), (PIVA, GARCIA, 2014).
2 CLASSIFICAÇÃO CID 10
J45.0 – Asma alérgica
J45.1 – Asma não-alérgica
J45.8 – Asma mista
J45.9 – Asma
J45.9 – Asma não especificada
J46 – Asma aguda grave/Estado de mal asmático.
3 DIAGNÓSTICO
3.1
Clínico
O diagnóstico de asma se faz a partir da identificação de critérios clínicos e
funcionais, obtidos pela anamnese, exame físico e exames de função pulmonar
(espirometria). Em crianças até os cinco anos o diagnóstico é principalmente
clínico, pela dificuldade de realização de provas funcionais (BRASIL, 2013).
Suspeitar de asma em todas as crianças que apresentem episódios
recorrentes de tosse e sibilância é essencial para o diagnóstico. Algumas crianças
apresentam asma sem sibilância, mas essa é uma condição rara. A tosse
7/35
geralmente é seca ou com expectoração clara, ocorrendo, na maioria das vezes à
noite ou pela manhã ao despertar. Outras características clínicas importantes de
asma são mostradas na Tabela 2.
Tabela 2: Características clínicas da asma
- Dispneia, tosse crônica, sibilância, aperto no peito ou desconforto torácico, principalmente à
noite ou nas primeiras horas da manhã;
- Sintomas recorrentes;
- Intercrise entre os diversos episódios: assintomática ou sintomática;
- Idade de aparecimento dos sintomas e fatores relevantes associados;
- Melhora dos sintomas de modo espontâneo ou pelo uso de medicações específicas para
asma (broncodilatadores, anti-inflamatórios esteroides);
- 3 ou mais episódios de sibilância no último ano;
- Variabilidade sazonal dos sintomas e história familiar positiva para asma ou atopia;
- Tosse seca frequente relacionada ao exercício físico, choro ou riso excessivo;
- Tosse noturna ou dispneia nas madrugadas, despertar noturno pelos sintomas;
- Crises de sibilância, dispneia e/ou tosse com inalação de poluentes, perfumes, cigarros ou
outros alérgenos;
- Exclusão dos diagnósticos diferenciais, de acordo com a faixa etária do paciente.
Fonte: ASBAI (2006).
O diagnóstico da asma deve ser baseado na anamnese, exame físico e,
sempre que possível, em provas de função pulmonar e na avaliação da alergia
(RIZZO; HIRSCHHEIMER, 2004).
Anamnese: Sintomas recorrentes de obstrução das vias aéreas, como
chiado e aperto no peito, tosse, dificuldade para respirar, principalmente à noite
ou pela manhã ao despertar; e que podem ser desencadeados com exercício,
infecção respiratória, exposição a alérgenos/irritantes inalatórios, mudanças
climáticas, riso ou choro intensos (principalmente em lactentes), estresse e ciclo
menstrual. É importante questionar sobre despertares noturnos, e se há melhora
espontânea
ou
com
o
uso
de
medicações
específicas
para
asma
(broncodilatadores, antiinflamatórios esteroides).
Exame físico: A obstrução na asma é variável e os achados ao exame
físico estão frequentemente ausentes. Devido a esses fatores, o exame físico
pode ser normal, mesmo com doença presente. Durante a crise é muito
importante avaliar a gravidade da mesma. Deve-se verificar os pulsos, a
frequência cardíaca, frequência respiratória, uso da musculatura acessória,
8/35
ausculta pulmonar (presença de sibilos e redução do murmúrio vesicular) e
também avaliar o nível de consciência.
Em crises moderadas e graves, pode ocorrer batimento de asa de nariz,
especialmente em crianças, fala interrompida, agitação, taquipnéia, retração de
arcos costais, retração subdiafragmática ou de fúrcula e aumento do diâmetro
ântero-posterior do tórax. Sibilos intensos e prolongados, audíveis nas duas fases
da respiração, associam-se a um maior grau de obstrução, porém na obstrução
grave pode haver ausência de sibilos. Nestes casos, outros sinais de gravidade
estarão presentes e a melhora da obstrução poderá resultar em surgimento de
sibilos ao exame físico.
Na intercrise deve-se procurar por sinais de atopia, como palidez de
cornetos nasais anteriores e lesões de pele sugestivas de dermatite atópica
3.1.2.1 (PIVA, GARCIA, 2014; SBPT, 2012)
3.2
Testes Funcionais
Devem ser usados sempre que possível. Entretanto, espirometria e
medidas seriadas de PFE possuem limitações intrínsecas, associadas à idade
(menores de 5 anos) (PIVA, GARCIA, 2014).
3.2.1 Espirometria
É o método de escolha na determinação da limitação ao fluxo de ar e
estabelecimento do diagnóstico de asma.
Seu uso é limitado em crianças
pequenas (menores de 5 anos) devido a dificuldades técnicas na realização das
manobras inspiratórias e expiratórias necessárias para um exame adequado
(PIVA, GARCIA, 2014; SBPT, 2012).
Existem técnicas para avaliação funcional respiratória de lactentes
(manobras de expiração forçada), porém não é um exame realizado de rotina na
maioria dos centros que atendem crianças asmáticas. Esses testes devem ser
realizados com as crianças sedadas e com monitorização de oximetria contínua.
Os exames de função pulmonar informam sobre a intensidade da limitação
ao fluxo aéreo, sua reversibilidade e variabilidade. A espirometria é útil para
diagnóstico, avaliação da gravidade, monitorização e avaliação da resposta ao
9/35
tratamento. O volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) pósbroncodilatador é o melhor parâmetro espirométrico para avaliar mudanças em
longo prazo na função pulmonar, sendo um indicador de progressão da doença.
Os achados funcionais pulmonares compatíveis com asma são os
seguintes:
a) Espirometria demonstrando limitação ao fluxo aéreo de tipo obstrutivo,
variável: VEF1/capacidade vital forçada (CVF) menor que 80%, com
reversibilidade (resposta significativa ao broncodilatador), definida por
aumento do VEF1 após inalação de beta-2 agonista de curta duração
(400 mcg de salbutamol/fenoterol, após 15 a 30 minutos) de pelo
menos:
– 7% em relação ao valor previsto e pelo menos 200 ml em valor
absoluto, ou
– 12% em relação ao seu valor pré-broncodilatador e pelo menos 200
ml em valor absoluto.
Lembrar que a espirometria pode ser normal no período intercrise na asma
leve.
3.2.2 Pico de fluxo expiratório
A medida do pico de fluxo expiratório (PFE) serve para avaliar a
variabilidade da obstrução; auxilia a monitorização clínica e a detecção precoce
de crises, especialmente em pacientes com baixa percepção dos sintomas de
obstrução.
Nas exacerbações, medidas seriadas de PFE tem pouca confiabilidade em
crianças e adolescentes, pois a dispnéia impede verificações confiáveis dessa
manobra esforço-dependente. Para que essas medidas tenham algum valor é
importante que o paciente já conheça o método e já o tenha feito alguma fez. A
manobra de PFE é realizada 3 vezes, e o melhor resultado dos três é expresso
em porcentagem como a melhor marca pessoal, sendo útil na avaliação da
resposta terapêutica (PIVA, GARCIA, 2014; SBPT, 2012).
A variação diurna do PFE pode ser utilizada para se documentar a
obstrução do fluxo aéreo. São indicativos de asma: a) aumento de pelo menos
10/35
15% no PFE após inalação de um broncodilatador ou curso oral de
corticosteroide; b) variação diurna no PFE maior que 20% (diferença entre a maior
e a menor medida do período) considerando medidas feitas pela manhã e à tarde,
ao longo de um período de duas a três semanas.
O PFE avalia grandes vias aéreas, é esforço-dependente, produz medidas
de má qualidade e seus valores variam entre diversos aparelhos.
3.2.3 Teste de broncoprovocação
O teste para demonstração de hiperresponsividade brônquica pode ser
usado no processo diagnóstico, havendo suspeita clínica (sintomas compatíveis)
e espirometria normal; deve ser realizado em serviços especializados.
A hiper-responsividade brônquica pode ser medida através da inalação de
substâncias broncoconstritoras (metilcolina, carbacol e histamina) ou pelo teste de
broncoprovocação por exercício. São testes particularmente importantes para
decisão diagnóstica, especialmente nos casos de manifestação de tosse crônica
ou dispnéia com espirometria normal (SBPT, 2012).
3.2.4 Medidas do estado alérgico
A avaliação de atopia requer, além de anamnese detalhada, confirmação
da sensibilização alérgica por testes cutâneos (por punctura) e/ou por
concentrações séricas de IgE específica. Ambos são adequados para verificar a
sensibilização do paciente a alérgenos específicos.
O teste cutâneo por punctura (prick test) deve ser realizado com técnica
adequada e utilizando estratos de alérgenos padronizados. Os resultados dos
testes cutâneos e/ou dosagem sérica de IgE específica (RAST) deverão sempre
ser relacionados com história clínica e exame físico.
Em nosso meio, os aeroalérgenos mais comuns são: ácaros, fungos e
pólens, antígenos de cães, gatos e baratas.
3.3
Classificação da Intensidade da Crise
As crises de asma devem ser classificadas de acordo com sua gravidade e
o tratamento instituído de maneira mais precoce possível. Toda crise deve ser
11/35
considerada uma situação de risco potencial onde, tanto uma falha no
reconhecimento, quanto um atraso na adoção de medidas terapêuticas efetivas,
pode vir a colocar em risco a vida do paciente pediátrico (PIVA, GARCIA, 2014).
Alguns achados de exame físico apresentam uma boa correlação com a
gravidade do quadro: o uso da musculatura acessória correlaciona-se muito bem
com o grau de obstrução da via aérea (PEFR e VEF1 ao redor de 50% do previsto
para a idade). O estado de consciência está diretamente relacionado ao grau de
fadiga e hipoxemia, confusão mental e obnubilação são dados de avaliação tardia
e estão associados a quadros de extrema gravidade. O uso da musculatura
acessória, principalmente do esternocleidomastóide, é o item isolado que melhor
se correlaciona com a gravidade e da crise, estando associado a níveis de
Volume Expiratório Forçado em 1 segundo (VEF1) menores que 50% do previsto
para idade (PIVA, GARCIA, 2014).
Sinais de gravidade, principalmente PFE (em pacientes com mais de 5
anos), frequência cardíaca, respiratória e Oximetria de pulso devem ser utilizadas
para determinar a intensidade da crise, e a partir daí, determinar o tratamento
desta.
A Oximetria de pulso é útil na avaliação e no acompanhamento da
gravidade da crise.
A saturação de hemoglobina obtida pela oximetria de pulso é a melhor
medida objetiva, sendo que valores inferiores 93% em ar ambiente, sugerem
crises mais graves, necessitando de acompanhamento mais cuidadoso e
tratamento mais agressivo (BORGES, W, et. al., 2011).
Já o PFE avalia a variabilidade da obstrução das vias aéreas; auxilia a
monitorização clínica e a detecção precoce de crises, especialmente em
pacientes com baixa percepção dos sintomas de obstrução. Nas exacerbações,
medidas seriadas de PFE tem pouca confiabilidade em crianças e adolescentes,
pois a dispnéia impede verificações confiáveis dessa manobra esforçodependente. Para que essas medidas tenham algum valor é importante que o
paciente já conheça o método e já o tenha feito alguma fez. A manobra de PFE é
realizada 3 vezes, e o melhor resultado dos três é expresso em porcentagem
12/35
como a melhor marca pessoal, sendo útil na avaliação da resposta terapêutica
(PIVA, GARCIA, 2014; SBPT, 2012).
Avaliação continuada e a quantificação da gravidade são fundamentais
para acompanhar a evolução e a resposta terapêutica (reversibilidade) e inclusive,
a instituição de mediadas terapêuticas mais agressivas. Para essa avaliação é
aconselhável que se utilizem um conjunto de dados e em função dos achados se
classifique a crise conforme a gravidade (Tabela 3).
O atraso na adoção de medidas terapêuticas pode levar a um desfecho
clínico desfavorável, por isso é importante que os serviços de Emergência
estejam aptos a prestar atendimento ao paciente durante a crise, e na
impossibilidade transitória ou mesmo definitiva disso, devem garantir acesso a
leito em unidade intensiva (PIVA, GARCIA, 2014).
Tabela 3: Classificação da intensidade das exacerbações em crianças e
adultos.
Intensidade das exacerbações
Impressão
clínica geral
Sem alterações
Sem alterações
Estado mental
Normal
Normal ou agitação
Dispnéia
Ausente ou leve
Moderada
Frases incompletas
No latente: choro
curto, dificuldade
alimentar
Muito grave
(insuficiência
respiratória)
Cianose, sudorese,
exaustão
Agitação, confusão,
sonolência
Intensa
Frases curtas ou
monossilábicas
No lactente: dificuldade
alimentar
Retrações acentuadas
Retrações acentuadas
Achados
Leve a moderada
Frases completas
Fala
Musculatura
b
acessória
Retrações leves/ausentes
Sibilância
FR, ciclos/min
c
Ausentes com MV normal,
localizados ou difusos
Normal ou aumentada
FC, bpm
PFE, %
previsto
SpO2, %
PaO2, mmHg
PaCO2, mmHg
Grave
Localizados ou difusos
Aumentada
Ausentes com MV
diminuídos
Aumentada
>
140
ou
bradicardia
≤ 110
> 110
> 50
30-50
< 30
> 95
Normal
91-95
Ao redor de 60
≤ 90
< 60
< 40
< 45
≥ 45
a
MV: murmúrio vesicular. A presença de vários parâmetros, mas não necessariamente de todos
b
indica a classificação geral da crise. Músculos intercostais, fúrcula ou esternocleidomastoideo.
c
FR em crianças normais: < 2 meses, < 60 ciclos/min; 2-11 meses, < 50 ciclos/min; 1-5 anos, < 40
ciclos/min; 6-8 anos, < 30 ciclos/min; e > 8 anos, igual a FR para adultos.
Fonte: GINA (2015), SBPT (2012)
13/35
3.4
Diagnósticos Laboratoriais
3.4.1 Gasometria arterial
Nos casos de sofrimento respiratório mais intenso, associados ou não a
hipoxemia, a avaliação através da gasometria arterial (pH, pCO2, pO2 e
bicarbonato) torna-se necessária, pois permite inferir de forma objetiva os
estágios evolutivos associados à insuficiência respiratória e à resposta
terapêutica. A avaliação da oxigenação pode ser realizada através da relação
pO2/FiO2 (quando inferior a 250 reflete grave comprometimento na relação
ventilação: perfusão). Na asma aguda grave, nenhum teste substitui ou é superior
à gasometria arterial para avaliação da gravidade, devendo ser realizada em
todos esses pacientes, em que um manejo terapêutico mais agressivo faz-se
necessário (PIVA, GARCIA, 2006,2014).
Ou seja, deve ser feita em pacientes com sinais de gravidade, PFE menor
de 30% do predito após tratamento, quando a saturação de O2 for menor que
92% na avaliação inicial em ar ambiente, em pacientes que não respondam ao
tratamento inicial, ou quando houver uma piora dos sintomas mesmo com o uso
do tratamento com broncodilatador pleno ou na iminência de intubação e
ventilação mecânica (DALCIN, 2000). O paciente deve continuar com a
suplementação de oxigênio enquanto o exame é realizado.
Para decisões terapêuticas, os parâmetros da gasometria arterial só devem
ser interpretados se correlacionados ao quadro clínico. A análise evolutiva das
alterações gasométricas, frente ao tratamento pleno da crise asmática, possibilita
avaliar se a situação do paciente está melhorando ou piorando e contribui para a
decisão de intubação endotraqueal e ventilação mecânica (LEATHERMAN, 1994).
Piora da dispneia, uso intenso da musculatura assessória, diminuição do estado
de consciência, queda da PO2, aumento progressivo da PCO2 ou redução no
pH<7,35 indicam falência respiratória e devem alertar para necessidade de
intubação traqueal (PIVA, GARCIA, 2006,2014).
14/35
3.4.2 Outros exames laboratoriais
Um hemograma deve ser solicitado quando há suspeita de infecção – o
leucograma tem pouco valor em razão do estresse, do uso de adrenérgicos e
corticoides, sendo a leucocitose um achado comum. Importante também é
verificar a taxa de hemoglobina, que deve estar acima de 10g% em pacientes
com insuficiência respiratória (PIVA, GARCIA, 2014; SBPT, 2012).
Em pacientes críticos, com asma aguda grave, opta-se também pela
dosagem sérica dos eletrólitos, principalmente o K, para monitorar a
hipopotassemia, em razão da possível utilização de grandes doses de betaadrenérgicos. Essa dosagem é indicada quando há coexistência com doenças
cardiovasculares, uso de diuréticos ou altas doses de beta-2 agonistas,
especialmente se associados a xantinas e corticosteróides (SBPT, 2012).
3.5
Radiológico
O raio X de tórax tem papel limitado na crise aguda, podendo ser realizado
para excluir outros diagnóstico (corpo estranho por ex), avaliar presença de
pneumotórax (incomum na criança) ou detectar complicações bacterianas, tais
como pneumonia ( achado infrequente em associações com asma aguda). Áreas
mal ventiladas com formação de pequenas atelectasias são comuns, porém
algumas vezes difíceis de diferenciar de processos infecciosos (PIVA, et. al.,
1998).
É freqüentemente normal (> 80%), mesmo durante a crise aguda, e quando
anormal, os achados são inespecíficos, como a hiperinsuflação e o espessamento
da parede brônquica (MISODOR, 2008).
O exame radiológico de tórax deve ser solicitado nas seguintes situações
(Tabela 4):
15/35
Tabela 4: Situações que justificam a solicitação do RX na crise de asma
- Crises graves
- Complicação cardiopulmonar;
- Insuficiência respiratória iminente;
- Pacientes que necessitam internação;
- Pacientes que não responderam ao tratamento inicial;
- Suspeita de pneumotórax e/ou pneumomediastino;
- Suspeita de pneumonia ou atelectasia
- Presença de co-morbidades (ex. insuficiência cardíaca, bronquiectasias, imunodepressão);
- Investigação de diagnósticos diferenciais.
Fonte: Recomendações para o tratamento da crise asmática em unidades de pronto atendimento. Disponível em:
http://www.saudedireta.com.br/docsupload/1340227992_crise_asmatica.pdf. Acesso em janeiro 2016.
Ao se indicar a investigação radiológica, deve-se tomar o cuidado que esse
procedimento não venha acarretar atraso ou suspensão da terapêutica e da
monitorização.
3.6
Diagnóstico diferencial
Embora a tosse e o chiado sejam achados clínicos comuns na criança com
asma, estes não são patognomônicos, por isso é importante atentar para o
diagnóstico diferencial. Algumas condições são características das diferentes
faixas etárias. Quanto mais jovem é a criança maior o espectro de patologias que
entram no diagnóstico diferencial (ELLOVITCH, 1997).
Sibilância é uma condição frequente na infância, e metade das crianças
irão experimentar pelo menos um episódio de sibilância antes de um ano de vida.
Mas é importante lembrar de que "nem tudo que sibila é asma" e que várias
condições podem mimetizar asma aguda em crianças. Embora este diagnóstico
diferencial seja relativamente simples, sua importância não deve ser subestimada.
Por outro lado, deve-se ressaltar que a exacerbação asmática grave pode ocorrer
sem a presença de sibilos, situação que pode não ser diagnosticada ou ter sua
gravidade subestimada (TORO, 2014).
Em crianças com alta probabilidade da doença, sem doença grave, uma
prova terapêutica deve ser realizada, e exames complementares solicitados
apenas se a resposta clínica for insatisfatória (ALVIM, 2012).
16/35
Em casos de doença grave ou de falta de reposta à prova terapêutica, a
exclusão de causas alternativas é indispensável e inclui os diagnósticos
diferenciais:
Tabela 5: Diagnóstico diferencial de sibilância (que não asma) na infância
Sibilância Aguda
Infecções virais (bronquiolite viral aguda,
pneumonias virais)
Aspiração de corpo estranho
Pneumonia por micoplasma,
pneumoniae, pertussis
clamídia
Sibilância Crônica ou Recorrente
Anormalidades
estruturais
da
árvore
traqueobrônquica
- Laringotraqueobroncomalácea;
- Malformações congênitas;
- Tumores mediastinais.
Doenças cardiovasculares
- Anel vascular;
- Cardiopatias congênitas;
- ICC.
Síndromes aspirativas
- Aspiração de CE;
- DRGE;
- Distúrbios da deglutição;
- Fístula traqueoesofágica.
Fibrose cística
Displasia broncopulmonar
Bronquiolite obliterante
Sibilos de início agudo
- Sintomas de IVAS precedendo o quadro.
- história de contato com crianças em creches
ou adultos com quadro de IVAS.
- Início súbito;
- história de “engasgo”;
- sibilos localizados.
microplasma/clamídia - Idade escolar;
- Febre baixa;
- Faringite, cefaleia ou sintomas gastrointestinais
associados;
- Exatema (pode ocorrer).
- Tosse seca, irritativa, com “guincho”;
- Esquema vacinal incompleto.
Bronquiolite viral aguda
Pneumonia viral
Aspiração de CE
Pneumonia
pneumoniae
Coqueluche
por
Laringotraqueomalácea
Malformações congênitas
Tumores mediastinais
Anel vascular
Cardiopatias congênitas/ICC
Sibilos crônicos/recorrentes
- Estridor localizado;
- Início precoce (nos primeiros 3 meses de vida);
- Piora com choro ou agitação.
- Imagens “persistentes” no RXT;
- Sibilos localizados.
Quadro
progressivo
evoluindo
para
insuficiência respiratória.
- Início precoce;
- Estridor bifásico;
- Dificuldade alimentar/vômitos devido à
compressão esofágica.
-Sinais/sintomas cardiovasculares associados.
17/35
Aspiração de CE
DRGE
Distúrbios da deglutição
Fístula traqueoesofágica
Fibrose cística
Displasia broncopulmonar
Bronquiolite obliterante
- Sibilos localizados;
- Imagens persistentes no RXT.
- Vômitos/regurgitações freqüentes;
- Tosse após as mamadas.
- Doenças neurológicas associadas;
- Pneumonias de repetição;
- Tosse e/ou engasgos durante as mamadas.
- Tosse/cianose durante mamadas;
-Pneumonias recorrentes.
- História familiar de FC;
- Baixo peso/estatura;
- Diarréia crônica.
- Prematuridade;
- Uso prolongado de O2 no período neonatal.
- História de BVA grave.
Crianças <5 anos
- Rinossinusite;
- Doença pulmonar crônica da prematuridade e malformações congênitas;
- Fibrose cística, bronquiectasias, bronquiolite obliterante pós-infecciosa e discinesia ciliar;
- Síndromes aspirativas (refluxo gastroesofágico, distúrbios de deglutição, fístula
traqueoesofágica e aspiração de corpo estranho);
- Laringotraqueobroncomalácia, doenças congênitas da laringe (estenose e hemangioma) e
anel vascular;
- Tuberculose;
- Cardiopatias;
- Imunodeficiências.
Crianças >5 anos e adultos
- Rinossinusite;
- Síndrome de hiperventilação alveolar e síndrome do pânico;
- Obstrução das vias aéreas superiores (neoplasias e aspiração de corpo estranho);
- Disfunção das cordas vocais;
- Doença pulmonar obstrutiva crônica e outras condições obstrutivas das vias aéreas inferiores
(bronquiolites, bronquiectasias e fibrosa cística);
- Doenças difusas do parênquima pulmonar;
- Insuficiência cardíaca diastólica e sistólica;
- Doenças da circulação pulmonar (hipertensão e embolia).
Fonte: SBPT (2012).
4 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
Serão incluídos neste Protocolo os pacientes de 28 dias até os 12 anos de
idade que apresentarem sinais, sintomas e achados de função pulmonar
(espirometria ou teste de hiperresponsividade brônquica) compatíveis com o
diagnóstico de asma. Exames de função pulmonar deverão ser exigidos a partir
dos 5 anos.
18/35
5 CRITÉRIO DE EXCLUSÃO
Crianças acima de 12 anos, adultos e idosos.
Crianças com diagnóstico de outras causas de sibilância, dispnéia ou tosse
recorrente, que não asma.
6 TRATAMENTO
Os objetivos do tratamento da crise de asma são reverter a obstrução ao
fluxo aéreo e a hipoxemia o mais rápido possível, além de traçar um plano de
prevenção para crises futuras (GINA, 2015). O tratamento medicamentoso da
crise baseia-se na administração de broncodilatadores, corticoides sistêmicos e
na suplementação de oxigênio (SBPT, 212). Este deve ser baseado no quadro
clínico e, quando possível, na avaliação da medida do PFE ou da saturação de
oxigênio no sangue arterial.
O tratamento da crise de asma deve sempre compreender a adoção de
medidas terapêuticas gerais associadas a uma terapêutica medicamentosa
complementar, sempre com reavaliação da evolução do quadro (PIVA, GARCIA,
2014).
O manejo inicial da crise aguda, realizado de maneira correta, ajuda a
determinar um curso evolutivo favorável da doença. É a partir do tratamento inicial
que o prognóstico da crise pode ser delineado.
Atenção para aqueles pacientes que já usam medicações preventivas
(corticoides inalatórios ou moduladores de leucotrienos), pois não devem parar o
tratamento durante o manejo farmacológico adicional da crise e nem após o seu
controle. Já no caso de B2 agonistas de longa duração, estes devem ser
suspensos toda vez que uma droga B2 agonista de curta duração for utilizada em
intervalos menores que 4horas.
a) Medidas Gerais:
– Posição: manter preferencialmente decúbito elevado
– Hidratação: iniciar com solução de manutenção, a fim de atender as
necessidades fisiológicas da idade. Situações especiais podem
necessitar de aumento de aporte hídrico (desidratação ou aumento de
19/35
perdas insensíveis) ou necessitar de restrição hídrica (edema
pulmonar, SIHAD). Portanto, a avaliação da hidratação do paciente é
de extrema importância para determinação do volume de infusão a ser
administrado.
– Dieta: NPO inicial, até a estabilização dos sinais de desconforto
respiratório e possibilidade de aumento no intervalo das nebulizações.
– Ambiente: calmo e organizado, com manuseio mínimo da criança,
para passar tranquilidade ao paciente. É importante a presença dos
pais.
– Monitorização: verificar sinais vitais (pressão arterial, frequência
cardíaca e respiratória), nível de consciência, pulso paradoxal, ausculta
pulmonar, saturação de oxigênio. Avaliar capacidade funcional
pulmonar sempre que possível (PIVA, GARCIA, 2014).
6.1
Oxigênio
Em crianças a meta é manter a saturação de O2 maior ou igual a 94-95%.
Recomenda-se o uso de oxigênio umidificado, que pode ser administrado por
máscara facial (simples, com reservatório, Venturi) ou cateter nasal. A escolha do
modo como será ofertado o oxigênio deve ser determinada pelo grau de
hipoxemia, sinais clínicos de disfunção respiratória e grau de adaptação e/ou
conforto do paciente ao sistema a ser utilizado. Idealmente, as nebulizações com
broncodilatadores devem ser realizadas com oxigênio, uma vez que o uso de
broncodilatadores em crises graves pode causar uma transitória queda da
saturação (PIVA, GARCIA, 2006; PIVA, GARCIA, 2014; FIORETTO, 2013).
6.2
Terapia Broncodilatadora- B2 Agonista Inalatório
B2 agonista inalatório é primeira escolha de drogas a ser administrada na
crise de asma aguda. Doses adequadas e repetidas da medicação por via
inalatória a cada 20 a 30 minutos ao longo de uma ou duas horas constituem a
medida inicial de tratamento (PIVA, GARCIA, 2014).
Essas drogas devem ser administradas por nebulizador a jato (com droga
veiculada em 3 – 4 ml de solução salina, com fluxo de 6-8 litros de oxigênio) ou
20/35
inaladores pressurizados dosimetrados (sprays) com espaçadores (PIVA,
GARCIA, 2014).
O efeito do β2 agonista de curta duração administrado por aerossol
dosimetrado acoplado a espaçador é semelhante ao obtido por nebulizador de
jato, sendo eficaz mesmo em casos de crises graves. Em quadros leves a
moderados, a opção inicial, na maioria das vezes, é o uso de spray acoplado a
espaçador (PIVA, GARCIA, 2014).
β2 agonistas devem sempre ser a opção inicial dentro de qualquer
protocolo assistencial direcionado para controle das exacerbações agudas ao
longo de toda abordagem terapêutica, podendo ser administradas em esquemas
posológicos variados, como na tabela abaixo (PIVA, GARCIA, 2014).
Sistemas de nebulização contínua podem ser uma alternativa em pacientes
pediátricos,
principalmente
naqueles
que
não
tiveram
boa
resposta
à
administração da droga de maneira intermitente frequente, ou até mesmo na
abordagem inicial do tratamento inalatório (PIVA, GARCIA, 2014).
Tabela 6: Esquemas posológicos
Esquemas posológicos – β2 agonistas inalatórios
Nebulização intermitente regular (Salbutamol/Fenoterol): 0,07-0,15 mg/kg (máx. 5 mg).
Intervalos regulares de até 1 hora.
Nebulização intermitente frequente (Salbutamol/Fenoterol): 0,07-0,15 mg/kg (máx. 5 mg).
Intervalos regulares de 20 minutos. Deve ser indicada na falha da resposta terapêutica à
nebulização com intervalos regulares de 1 hora, bem como um parâmetro da necessidade de
internação (em sala de observação ou leito hospitalar) após 1-2 horas de terapêutica.
Nebulização continua (Salbutamol): 0,5 mg/kg/h. administrada em sistema paralelo de bomba
de infusão, com volumes variáveis de solução salina (em função do tempo programado de
administração), e taxas de infusão de 14 mL/h. Melhor tolerância do sistema em pacientes
com faixa etária superior a 4 anos.
Inaladores pressurizados dosimetrados (acoplado a espaçador): doses variáveis.
Recomendamos 50 ug/kg. Um puff/2 kg de peso – máximo 10 puffs). Frequência: Intermitente
frequente (a cada 20 minutos), intermitente regular (intervalos de 1 a 4 horas). Aspectos
relacionados com a escolha adequada do dispositivo (espaçador) e intervalos mínimos de 15
segundos entre cada puff podem influenciar a resposta clínica a ser obtida.
Fonte: Tabela adaptada de PIVA, GARCIA, 2014.
6.3
Corticosteroides
Corticosteroides reduzem a inflamação, exercendo papel de interação com
os B-adrenérgicos, aceleram a recuperação e diminuem o risco de crise fatal. Os
21/35
pacientes atendidos na emergência devem receber corticosteroides sistêmicos
precocemente, já na primeira hora de atendimento. O atraso no uso de
corticosteroides ou a não administração são citados como fator de risco para a
morte durante a exacerbação da asma (BENATAR, 1986). É a única medicação
que evita a recidiva dos sintomas e reduz a taxa de hospitalização (LITTENBERG,
GLUCK, 1986). Os usos de corticosteroide por via oral ou endovenosa têm efeito
equivalente (PIVA, GARCIA, 2014).
Na asma aguda grave e para pacientes com impossibilidade de via oral, a
via intravenosa deve ser a rota de escolha (Hidrocortisona 5mg/kg de 6/6h ou
metilprednisolona 1mg/kg de 6/6h), (PIVA, GARCIA, 2014).
Não há evidências suficientes que indiquem a utilização dos CI na crise
em substituição aos corticosteroides sistêmicos, uma vez que estes apresentam
menos eficácia clínica quando comparados às rotas orais ou parenterais (PIVA,
GARCIA, 2014).
Pacientes com alta clínica do serviço de emergência devem receber
prescrição de corticoterapia oral por 5 a 7 dias (prednisona/prednisolona: 12mg/kg/dia, máximo de 60mg/dia) (PIVA, GARCIA, 2014).
6.4
Anticolinérgicos
São drogas complementares que podem ser utilizadas de maneira aditiva
em alguns pacientes portadores de quadro agudo de asma assistidos em ProntoSocorro ou Serviços de Emergência.
Anticolinérgicos (Brometo de Ipratropio) geralmente são utilizados em
conjunto com os B2 agonistas para manejo de crise aguda mais grave, uma vez
que de maneira isolada eles têm menor atividade broncodilatadora, são menos
potentes e têm inicio de ação mais lento.
A droga anticolinérgica padrão empregada no tratamento da asma aguda
na sala de emergência é o brometo de ipratrópio (solução para inalação com
0,25mg/ml ou spray com 0,020mg/jato).
Na abordagem inicial de uma crise asmática, Brometo de Ipratropio,
quando associado às nebulizações intermitentes frequentes com drogas B2
22/35
agonista, parece diminuir a necessidade de admissão em sala de observação ou
unidade hospitalar.
Não existem evidências que sua utilização modifique o curso da doença em
pacientes já hospitalizados, mas seu uso parece estar associado a uma melhora
na função pulmonar.
Doses recomendadas: 0,125 mg (0,5 ml) até 10kg; 0,250 mg (1,0ml) acima
de 10 kg. Frequência: intervalos de 4 a 6 horas. Pode ser utilizado de forma
intermitente frequente a cada 20 minutos, em associação as drogas B2 agonistas
por 1 ou 2 horas (3 a 6 nebulizações), na tentativa de diminuir a necessidade de
admissão hospitalar como já referido (pré hospitalização).
6.5
Sulfato de magnésio
A administração intravenosa de sulfato de magnésio tem sido proposta
como forma adjuvante de tratamento para as exacerbações mais graves, sendo a
melhor indicação para os pacientes refratários à terapêutica inalatória com β2
agonista de curta duração. O sulfato de magnésio parece diminuir as taxas de
internação e melhorar o VEF1 em pacientes com asma grave (VEF1 < 25% do
previsto) (BLOCH , et. al., 1995). Também parece diminuir a necessidade de
intubação e ventilação mecânica (SCHIERMEYER, FINKELSTEIN, 1994). Outro
benefício do emprego da droga é o efeito estabilizador na musculatura cardíaca,
que pode atenuar a taquicardia resultante do uso de β2 agonista (PIVA, GARCIA,
2014).
Dose recomendadas: 25 a 100 mg/kg, via IV, administrado em 20 minutos
(dose máxima de 2g). efeito clínico observado dentro de 1 a 2 horas após infusão
(PIVA, GARCIA, 2014).
É considerada uma droga segura e seus principais efeitos colaterais são
rubor cutâneo e náuseas, geralmente durante a infusão. Fraqueza, arreflexia e
depressão respiratória podem ocorrer com níveis séricos muito elevados
(>12mg/dL) (PIVA, GARCIA, 2014).
23/35
6.6
Aminofilina
Essa droga tem pouco benefício no manejo inicial de crises agudas em
pronto socorro na população pediátrica. Não deve ser administrado em quadros
leves e moderados. Seu nível terapêutico é muito próximo da toxicidade. Uma vez
prescrita, a monitoração dos seus níveis plasmáticos é obrigatória (PIVA,
GARCIA, 2014).
Doses recomendadas (Aminofilina IV). Ataque: 6mg/kg. Manutenção <
10kg: 0,65mg/kg/h; >10kg: 0,9mg/kg/h (PIVA, GARCIA, 2014).
Foi demonstrado que o uso da aminofilina na asma aguda não oferece
efeito broncodilatador adicional ao tratamento com beta-agonista (FANTA, et. al.,
1986, RODRIGO, et. al., 1994), e ainda aumenta significativamente os efeitos
colaterais como náusea, vômito, tremor e ansiedade (SIEGEL, et. al., 1985,
RODRIGO, et. al., 1994). Em pacientes muito graves, hospitalizados, ela poderá
ser considerada como tratamento adjuvante (RODRIGO, et. al., 1994,
PARAMESWARAN, et. al., 2000).
6.7
Terapia β2 Agonista por Via Intravenosa
Indicada em pacientes pediátricos com asma aguda grave que não
obtiveram resposta ao tratamento convencional, apresentando sinais de fadiga ou
sofrimento respiratório moderado a grave.
Doses recomendadas (Salbutamol): iniciar com infusão de 1-2mcg/kg/min
com aumentos nas taxas de infusão a cada 20 minutos. Dose máxima:
controversa (5-15mcg/kg/min).
Essa droga também pode ser utilizada ainda no serviço de emergência
quando for detectada falha na resposta clínica com as nebulizações intermitentes
frequentes ou contínuas inicialmente administradas. Nesta situação, as doses
recomendadas são: infusão em bolo (15mcg/kg – durante 10 a 15 minutos)
administrada conjuntamente a terapêutica convencional inalatória.
6.8
Cetamina
Anestésico dissociativo com propriedades broncodilatadoras por uma
combinação de ações: aumento de catecolaminas circulantes, relaxamento direto
24/35
da musculatura lisa e inibição do tônus muscular vagal. Sedativo indicado usado
para intubação traqueal e manutenção do paciente em suporte ventilatório (PIVA,
GARCIA, 2014).
Sua utilização em pacientes não intubados é controversa.
Lembrar que o uso da cetamina aumenta a secreção nas vias aéreas.
Ação da medicação em 2 min, duração de 10-30 min. Dose de ataque: 12mg/kg e velocidade de infusão contínua de 0,5-2mg/kg/h.
6.9
Mistura Gasosa de Hélio-Oxigênio (Heliox)
Em pacientes com doença obstrutiva ocorre um aumento progressivo da
frequência respiratória para compensar a redução do volume corrente. Essa
taquipnéia promove um fluxo turbulento na traquéia, ao qual se atribui a sensação
de dispnéia referida por esses pacientes.
A mistura de hélio e oxigênio (Heliox) tem sido utilizada com sucesso no
manejo dos pacientes com bronquiolite viral aguda, asma aguda grave e laringite
viral aguda.
Sua principal vantagem seria a promoção de um fluxo mais laminar nas
grandes vias aéreas, diminuindo o esforço respiratório. Poderia ser usado
também como veículo de nebulização em pacientes com obstrução importante de
vias aéreas inferiores, em substituição ao oxigênio, para promover uma maior
deposição pulmonar das partículas inaladas.
Em pacientes com obstrução leve, o efeito benéfico do Heliox não pode ser
comprovado.
6.10 Ventilação Não Invasiva (VNI)
Método de suporte ventilatório que dispensa a intubação traqueal exige
menos sedação, evita lesão da via aérea e reduz o trabalho respiratório. Porém,
nem sempre é bem tolerada por alguns pacientes. É instalada uma interface entre
o respirador e o paciente (máscara nasal ou oral e nasal) que deve ser muito bem
ajustada à face para evitar escape aéreo. Pressões inspiratórias (IPAP) e
expiratórias (EPAP) são fornecidas ao paciente através desse sistema.
25/35
Não existem parâmetros objetivos para indicação ou suspensão da VNI na
asma, sendo com base em avaliações subjetivas.
São contraindicações para o uso de VNI: instabilidade hemodinâmica,
alterações do sensório, apnéia e malformações craniofaciais.
6.11 Intubação Endotraqueal e Ventilação Mecânica
Felizmente, a grande maioria dos pacientes com asma aguda grave pode
ser manejada sem intubação endotraqueal e ventilação mecânica. Em algumas
circunstâncias, entretanto, este procedimento pode ser imperativo para salvar a
vida do paciente (LEATHERMAN, 1994). Falência respiratória iminente,
rebaixamento do sensório, parada respiratória, parada cardíaca ou ainda
comprometimento hemodinâmico associado, são as mais importantes indicações
de intubação traqueal na crise de asma. A acidose respiratória, isoladamente,
sem levar em conta o curso evolutivo da crise, não é indicador de intubação
endotraqueal e ventilação mecânica (LEATHERMAN, 1994). A maioria dos
pacientes com acidose respiratória responde satisfatoriamente ao tratamento
broncodilatador e não necessitará ventilação mecânica. Assim, mesmo quando a
PaCO2 inicial é maior que 55 a 60mmHg, muitos pacientes podem ser manejados
com medidas terapêuticas mais conservadoras.
A Tabela 7 esquematiza as indicações de intubação traqueal.
Tabela 7: Indicações de intubação traqueal e ventilação mecânica na asma
aguda
- Fadiga respiratória;
- Alteração do nível de consciência;
- Acidose respiratória;
- Bradicardia ou sinais de instabilidade hemodinâmica;
- Hipoxemia – PaO2 < 60 mmHg com FiO2 > 60%;
- PaCO2 > 55 mmHg ou elevação de 5 mmHg/hora.
Fonte: FHEMIG (2014).
6.12 Indicações de Internação na UTI
Resposta ruim após terapia broncodilatadora;
26/35
Acidose ou hipóxia grave: PaO2<60mmhg ou queda de Sat O2 (< 91%) em
uso de oxigenioterapia;
Murmúrio vesicular ausente;
PaCO2 > 40 mmHg ou acidose;
Níveis elevados de lactato sérico;
Pulso paradoxal >15mmhg;
Exaustão ou falência respiratória;
Nível de consciência alterado: confusão mental ou sonolência;
Inconsciência; incapacidade para falar;
Parada respiratória;
História prévia de crise asmática quase fatal ou necessidade de suporte
ventilatório (FIORETTO, 2013; FHEMIG, 2014; PIVA, GARCIA, 2014).
7 MONITORAMENTO DO TRATAMENTO
7.1
Monitoramento durante a internação no HUSM
A avaliação da resposta terapêutica deve ser realizada 30-60 min após o
tratamento inicial, com reclassificação da gravidade do paciente. Atentar para o
quadro clínico das crianças, pois, entre elas, os sinais clínicos não se
correlacionam bem com a intensidade da obstrução das vias aéreas. Entre as
medidas objetivas, a que melhor se correlaciona com a gravidade é a SpO2. Por
esse motivo, a persistência de SpO2 < 92% após tratamento inicial com
broncodilatador é uma das indicações de hospitalização. Os pacientes com boa
resposta ao tratamento que não apresentam sinais de gravidade, com SpO2 >
95% e que atingiram PFE ou VEF1 ≥ 70% do valor previsto podem ser liberados
para o domicílio. Os pacientes que permanecerem com critérios clínicos de maior
gravidade (SpO2 < 92%, valores de PFE ou VEF 1 ≤ 50% do previsto após
tratamento rotineiro pleno na emergência ou apresentem alguma complicação)
devem ser encaminhados para a internação hospitalar. Os critérios de internação
devem ser menos rígidos para os pacientes com problemas socioeconômicos, em
especial aqueles sem condições de tratamento domiciliar adequado ou com
dificuldade de acesso a tratamento hospitalar.
27/35
A deterioração progressiva ou a manutenção dos critérios de exacerbação
muito grave apesar do tratamento adequado, bem como a necessidade de
ventilação mecânica ou a ocorrência de parada cardiorrespiratória compõem
critérios para a transferência para uma UTI.
7.2
Critérios de Alta
A alta da emergência ou da unidade de internação hospitalar é dependente
do intervalo em que as drogas broncodilatadoras são administradas (idealmente a
cada 3 ou 4 horas), testes funcionais quando possíveis (>75%do predito) e
saturação de oxigênio >94% em ar ambiente. Ou seja, os pacientes devem
apresentar resolução do quadro clínico. (PIVA, GARCIA, 2014).
7.3
Plano de Alta
Onde quer que ocorra a alta hospitalar, é importante deixar claro para os
pais, que a recidiva de uma crise pode traduzir a necessidade da adoção de
medidas preventivas ou falha das mesmas. Sendo assim, temos que reforçar no
momento da alta hospitalar:
– revisão da técnica inalatória;
– necessidade de tratamento preventivo;
– fornecimento de um plano de crise (pelo menos até a revisão
ambulatorial onde medicações prescritas possam ser reajustadas);
– revisão ambulatorial (pediatra ou pneumologista dependendo da
gravidade da asma) (PIVA, GARCIA, 2014).
Na alta para domicílio o paciente deve ir com prescrição de β2 agonista por
nebulização ou spray com espaçador (a cada 4-6 horas por sete dias) e
corticosteroide oral (1-2mg/kg/dia) por cinco dias (para os pacientes que
necessitaram da medicação na urgência).
Orientações aos pais sobre profilaxia ambiental e alerta quanto aos sinais e
sintomas de crise de asma para retorno imediato à UBS ou UPA ou, ainda, ligar
para o Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (SAMU)/regulação de urgência
no número 192.
28/35
Encaminhamento do paciente para atendimento especializado após a alta
(ALBUQUERQUE, et. al., 2014).
7.4
Contra Referência/Retorno ao Ambulatório
Referência para a unidade básica de saúde mais próxima do domicílio.
Retorno ao ambulatório de pneumologia após a alta.
7.5
Prevenção/Ações Educativas
Identificar e reduzir a exposição à alérgenos e irritantes;
Controlar os fatores capazes de intensificar os sintomas ou precipitar
exacerbações de asma;
Adoção de medidas de controle ambiental;
Manter uso de medicações corretamente.
8 CONSENTIMENTO INFORMADO
Não se aplica.
9 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ALBUQUERQUE, A. R. S. A.; JUNIOR, P. R.; FERRIANI, V. P. L. Protocolo
Clínico e de Regulação para Crise de Asma em Crianças. Sociedade Brasileira
de
Pediatria.
2014.
Disponível
em:
<http://www.sbp.com.br/sbpciencia/files/_pdf/protocolo-clinico-regulacao-criseasma-criancas.pdf> Acesso em fev 2016.
ALVIM, C. G.; ANDRADE, C. R.; Grupo de Pneumologia Pediátrica do
Departamento de Pediatria da FM/UFMG. Asma na criança e no adolescente:
diagnóstico,
classificação
e
tratamento.
2012.
Disponível
em:
<http://ftp.medicina.ufmg.br/ped/Arquivos/2013/asma8periodo_21_08_2013.pdf>
Acesso em: fev 2016.
ASBAI, Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia. IV Diretrizes
brasileiras para o manejo da asma. Revista Brasileira de Alergia e Imunologia.
2006.
BENATAR S. R. Fatal asthma. The New England Journal of Medicine.1986.
29/35
BLOCH, H.; SILVERMAN, R.; MANCHERJE, N.; GRANT, S.; LIUDVIKAS, J.;
SCHARF, S. M. Intravenous magnesium sulfate as an adjunct in the
treatment of acute asthma. Chest. 1995.
BORGES, W.; BURNS, D.; SARINHO, E.; GUEDES, H.; PITCHON, R.;
ANDERSON, M. I. P.; VIEIRA, S. E. Asma na Infância: Tratamento
Medicamentoso. Diretrizes Clínicas na Saúde Suplementar. 2011. Disponível em:
<http://www.projetodiretrizes.org.br/ans/diretrizes/asma_na_infanciatratamento_medicamentoso.pdf> Acesso em fev 2016.
BOUSQUET, J; et al. Uniform definition of asthma severity, control, and
exacerbations: Document presented for the World Health Organization
Consultation on Severe Asthma. The Journal of Allergy and Clinical Immunology.
October 2010.
BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE. Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas
de Asma. Portaria SAS/MS nº 1.317, publicado em novembro de 2013.
Alterado pela Portaria SAS/MS nº 603, julho de 2014. Disponível em:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/sas/2013/ANEXO/anexo_prt1317_25_1
1_2013.pdf. Acesso em Fev 2016.
BUSSE, W. W.; LEMANSKE, R. F.; Asthma. New England Journal of Medicine.
February 2001.
COOKSON, W. The alliance of genes and environment in asthma and allergy.
Nature. November 1999.
DALCIN, P. T. R.; et al. Asma aguda em adultos na sala de emergência: o
manejo clínico na primeira hora. Jornal de Pneumologia. 2000.
ELLOVITCH, M. E. F. Insuficiência respiratória aguda. In: MATSUMOTO T,
CARVALHO, W. B.; HIRSCHHEIMER, M. R. eds. Terapia intensiva pediátrica. 2a
ed. São Paulo: Atheneu, 1997.
FANTA, C. H.; ROSSING, T. H.; MCFADDEN, E. R. Treatment of acute asthma:
is combination therapy with sympathomimetics and methylxanthines indicated?
The American journal of emergency medicine. 1986.
FHEMIG, Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais. Diretrizes Clínicas.
Asma
na
Infância.
2014.
Disponível
em:
<http://www.fhemig.mg.gov.br/protocolos-clinicos> Acesso em fev 2016.
30/35
FIORETTO, J. R. UTI Pediátrica. 1a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2013.
GINA. Global Initiative for Asthma. Global Strategy For Asthma Management
And
Prevention.
Abr.
2015.
Disponível
em:
<http://www.ginasthma.org/local/uploads/files/GINA_Report_2015_Aug11.pdf>
Acesso em Fev 2016.
JARDIM, J. R. Pharmacological economics and asthma treatment. Jornal
Brasileiro de Pneumologia. 2007.
KUMAR, R. K. Understanding airway wall remodeling in asthma: a basis for
improvements in therapy? Pharmacology & Therapeutics. August 2001.
LEATHERMAN, J. Life-threatening asthma. Clin Chest Med. 1994.
LITTENBERG, B.; GLUCK, E. A controlled trial of methylprednisolone in the
emergency treatment of acute asthma. The New England Journal of Medicine.
1986.
MISODOR.
Asma
Brônquica.
2008.
Disponível
<http://www.misodor.com/ASMABRO.php> Acesso em: Fev 2016.
em:
NHLBI. National Heart, Lung, and Blood Institute. National Asthma Education
and Prevention Program Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis
and Management of Asthma. October 2007.
OLIVEIRA, L. S. C.; MACHADO, J. L.; DUARTE, P. A. D.; et al. Taxa de
mortalidade por asma de acordo com os atestados de óbito nos moradores
em Cascavel/PR no período de jan/05 a dez/09. Pulmão RJ. 2010.
PARAMESWARAN, K.; BELDA, J.; ROWE, B. H. Addition of intravenous
aminophylline to beta2-agonists in adults with acute asthma. Cochrane
Database Syst Rev. 2000.
PIVA, J. P.; CANANI, S. F.; PITREZ, P. M. C.; STEIN, R. T. Asma aguda grave
na criança. Jornal de Pediatria. 1998.
PIVA, J. P.; GARCIA, P. C. R. Medicina Intensiva em Pediatria. Rio de Janeiro:
Editora Revinter, 2006.
31/35
PIVA, J. P.; GARCIA, P.C.R. Medicina Intensiva em Pediatria. Rio de Janeiro:
Editora Revinter, 2014.
RIZZO, M. C.; HIRSCHHEIMER, M. R. Protocolo de Assistência Médico
Hospitalar sobre Asma Brônquica. Hospital Municipal Infantil Menino Jesus,
Clínica
Pediátrica.
2004.
Disponível
em:
<http://www.prefeitura.sp.gov.br/cidade/secretarias/upload/HIMJ_protocolo_asma
_1254773619.pdf> Acesso em fev 2016.
RODRIGO, C.; RODRIGO, G. Treatment of acute asthma. Lack of therapeutic
benefit and increase of the toxicity from aminophylline given in addition to high
doses of salbutamol delivered by metered-dose inhaler with a spacer. Chest.
1994.
SBPT. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Diretrizes brasileiras
para o manejo da asma. Jornal Brasileiro de Pneumologia. 2012.
SCHIERMEYER, R. P.; FINKELSTEIN, J. A. Rapid infusion of magnesium
sulfate obviates need for intubation in status asthmaticus. The American
journal of emergency medicine. 1994.
SIEGEL, D.; SHEPPARD, D.; GELB, A.; WEINBERG, P. F. Aminophylline
increases the toxicity but not the efficacy of an inhaled beta-adrenergic
agonist in the treatmemnt of acute exacerbations of asthma. Am Rev Respir
Dis 1985.
SOLÉ, D.: WANDALSEN, G. F.; CAMELO-NUNES, I. C.; NASPITZ, C. K.; ISAAC
– Grupo Brasileiro. Prevalence of symptoms of asthma, rhinitis, and atopic
eczema among Brazilian children and adolescents identified by the
International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) - Phase 3.
Jornal de Pediatria. 2006.
TORO, A. A. D.; MURAMATU, L. H.; COCOZZA, A. M. Doenças Pulmonares em
Pediatria – Atualização Clínica e Terapêutica. São Paulo: Editora Atheneu,
2014.
VIGNOLA, A. M.; CHANEZ, P.; CAMPBELL, A. M.; SOUQUES, F.; LEBEL, B.;
ENANDER, I.; et al. Airway inflammation in mild intermittent and in persistent
asthma. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 1998.
32/35
ANEXOS
33/35
Anexo 1: Esquemas posológicos – β2 agonistas inalatórios
Esquemas posológicos – β2 agonistas inalatórios
Nebulização intermitente regular (Salbutamol/Fenoterol): 0,07-0,15 mg/kg (máx. 5 mg).
Intervalos regulares de até 1 hora.
Nebulização intermitente frequente (Salbutamol/Fenoterol): 0,07-0,15 mg/kg (máx. 5 mg).
Intervalos regulares de 20 minutos. Deve ser indicada na falha da resposta terapêutica à
nebulização com intervalos regulares de 1 hora, bem como um parâmetro da necessidade de
internação (em sala de observação ou leito hospitalar) após 1-2 horas de terapêutica.
Nebulização continua (Salbutamol): 0,5 mg/kg/h. administrada em sistema paralelo de bomba
de infusão, com volumes variáveis de solução salina (em função do tempo programado de
administração), e taxas de infusão de 14 mL/h. Melhor tolerância do sistema em pacientes
com faixa etária superior a 4 anos.
Inaladores pressurizados dosimetrados (acoplado a espaçador): doses variáveis.
Recomendamos 50 ug/kg. Um puff/2 kg de peso – máximo 10 puffs). Frequência: Intermitente
frequente (a cada 20 minutos), intermitente regular (intervalos de 1 a 4 horas). Aspectos
relacionados com a escolha adequada do dispositivo (espaçador) e intervalos mínimos de 15
segundos entre cada puff podem influenciar a resposta clínica a ser obtida.
34/35
10 FLUXOGRAMA - ALGORÍTMO
PROTOCOLO CLÍNICO
ATENDIMENTO
DE
ASMA
AGUDA
EM
Código: PC09 AAC
Data: Março/2016
CRIANÇAS NO PRONTO SOCORRO
Especialidade: Pediatria
Responsável: Melina de Souza
Colaboradores: Letícia Correa de Barros
_________________________
Responsável
35/35

atendimento de asma aguda em crianças no pronto socorro

Transcrição

Documentos relacionados

Remédios para asma podem prejudicar crescimento

EMBARGOED FOR RELEASE UNTIL DAY/MONTH/DATE/YEAR

1º episódio – Podcast Canal Respiratório

A ASMA E O SEU AMBIENTE

Asma e Bronquite:

Baixar este arquivo PDF

Mangostão e Asma

Asma Brônquica/Tratamento da Asma de Exercício :: Dr. Pierre d

asthma treatment 08 - The Pediatric / Adult Asthma Coalition of New

Farmacos tratamento da asma