Apresentação à Segunda Edição

REQUISITOS EM
NEURORRADIOLOGIA
i
REQUISITOS EM
NEURORRADIOLOGIA
3ª Edição
David M. Yousem, MD, MBA
Professor of Radiology, Director of Neuroradiology
Russell H. Morgan Department of Radiology and
Radiological Science
Johns Hopkins Medical Institution
Baltimore, Maryland
Robert I. Grossman, MD
Dean and CEO
NYU Langone Medical Center
Attending Physician
Department of Radiology
NYU Hospitals Center
Attending Physician
Department of Radiology
Bellevue Hospital Center
Professor
Department of Radiology
Neurosurgery and Physiology & Neuroscience
NYU School of Medicine
New York, New York
EDITOR DA SÉRIE
James H. Thrall, MD
Radiologist-in-Chief
Massachusetts General Hospital
Juan M. Taveras Professor of Radiology
Harvard Medical School
Boston, Massachusetts
 2011 Elsevier Editora Ltda.
Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Mosby – um selo editorial Elsevier Inc.
Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.
Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam
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ISBN: 978-85-352-4413-7
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2010 Neuroradiology: the requisites. Published by Mosby, Inc.
This edition of Neuroradiology: the requisites, by David M. Yousem and Robert I. Grossman, is published by
arrangement with Elsevier Inc.
ISBN: 978-0-323-04521-6
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NOTA
O conhecimento médico está em permanente mudança. Os cuidados normais de segurança devem ser seguidos,
mas, como as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, alterações no tratamento e
terapia à base de fármacos podem ser necessárias ou apropriadas. Os leitores são aconselhados a checar informações mais atuais dos produtos, fornecidas pelos fabricantes de cada fármaco a ser administrado, para verificar a
dose recomendada, o método e a duração da administração e as contraindicações. É responsabilidade do médico,
com base na experiência e contando com o conhecimento do paciente, determinar as dosagens e o melhor tratamento para cada um individualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer responsabilidade por eventual dano ou perda a pessoas ou a propriedade originada por esta publicação.
O Editor
CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE
SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ
Y75n
3.ed.
Yousem, David M.
Neurorradiologia / David M. Yousem, Robert I. Grossman ; [tradução Raimundo Rodrigues Santos... et al.]. - 3.ed.
- Rio de Janeiro : Elsevier, 2011.
640p. : il. ; 28 cm (Requisitos)
Tradução de: Neuroradiology : the requisites
Inclui apêndice, índice e bibliografia
ISBN 978-85-352-4413-7
1. Sistema nervoso - Radiografia. 2. Sistema nervoso central - Doenças. I. Título. II. Série.
11-2891. CDD: 616.804757
CDU: 616.8-071
20.05.11 24.05.11 026575
Revisão Científica
Antônio José da Rocha (Caps. 1 a 9 e Índice)
Neurorradiologista do Fleury Medicina e Saúde e da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
Professor Adjunto-doutor do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências
Médicas da Santa Casa de São Paulo
Carlos Jorge da Silva (Caps. 12, 14 e 15)
Médico Radiologista do Fleury Medicina e Saúde
Doutor em Medicina pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
Médico responsável pelo Setor de Diagnóstico por Imagem em Cabeça e Pescoço da Santa Casa
de São Paulo.
Hugo Pereira Pinto Gama (Caps. 10, 11, 13, 16 a 18 e Apêndice)
Médico Radiologista do Fleury Medicina e Saúde e da Santa Casa de São Paulo
Doutor em Medicina pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
Tradução
Adriana Christina Rosa Pereira (Caps. 7, 8 e 13)
Pós-graduação em Diagnóstico por Imagem pela Pontifícia Universidade Católica do
Rio de Janeiro (PUC-Rio)
Staff da Rede Labs e Lifeimagem
Andréa de Jesus Rodrigues (Cap. 10)
Médica Radiologista do Centro de Imagem Pinheiro Machado (CIPM)
Médica Radiologista do DASA – Diagnósticos da América, Rio de Janeiro
Douglas Arthur Omena Futuro (Cap. 18 e Apêndice)
Médico Ortopedista - Rio de Janeiro
Eliseanne Nopper (Caps. 14 e 15)
Especialista em Psiquiatria Clínica pela Faculdade de Medicina de Santo Amaro (FMSA) e
Complexo Hospitalar do Mandaqui, São Paulo
Médica pela FMSA/Organização Santamarense de Educação e Cultura da Universidade de
Santo Amaro (OSEC/UNISA), São Paulo
Fernando Diniz Mundim (Índice)
Professor Adjunto do Instituto de Psiquiatria, Faculdade de Medicina da Universidade Federal
do Rio de Janeiro (UFRJ).
v
vi
Maiza Ritomy Ide (Caps. 16 e 17)
PhD em Reumatologia (Espanha – Universidade da Cantabria)
Doutora em Reumatologia pela Universidade de São Paulo (USP)
Mestre em Ciências pela USP
Raimundo Rodrigues Santos (Caps. 1, 3, 5 e 6)
Médico Especialista em Neurologia e Neurocirurgia
Mestre em Medicina pela UERJ
Renata Scavone de Oliveira (Caps. 11 e 12)
Doutora em Imunologia pelo ICB-USP
Médica Veterinária formada pela FMVZ-USP
Vânia Regina de Souza Albuquerque (Cap. 9)
Especialista em Ultrassonografia pelo Colégio Brasileiro de Radiologia (CBR)
Especialista em Radiologia pela Associação Médica Brasileira (AMB)
Vilma Ribeiro de Souza Varga (Caps. 2 e 4)
Médica tradutora
Colaborador
Robert Zimmerman , MD
Executive Vice Chairman
Professor of Radiology
Department of Radiology
Weill Cornell Medical College
Director of Diagnostic Imaging
Department of Radiology
New York Presbyterian Hospital-Weill Cornell
New York, New York
vii
Dedicatória
Ao amor da minha vida, primeiro e único.
Obrigado pelo amor e apoio.
— DMY
A Lisse — grande mãe, esposa perfeita, oftalmologista espetacular.
Você é completa!
— RIG
viii
Prefácio
James H. Thrall, MD
Neurorradiologia surge agora em sua terceira edição, mas já se estabeleceu como um dos livros mais lidos sobre o assunto. A obra capta
novamente a filosofia da série — apresentação eficiente e econômica do material, mostrando a importância da neurorradiologia em
nível e clareza de detalhes que, certamente, serão bem recebidos.
A neurorradiologia sempre foi um campo desafiador para se abordar
em um tratado, devido à multiplicidade de métodos envolvidos e à
complexidade inerente ao inter-relacionamento entre neuroanatomia, fisiologia e função, o qual precisa ser compreendido para que
se possa dominar a prática da neurorradiologia.
Desde a publicação da segunda edição de Neurorradiologia, vários
avanços e importantes tendências continuaram a transformar e remodelar o campo. Os avanços na tecnologia contemplam a adoção razoavelmente generalizada de RM de campo mais alto em 3,0 Tesla,
com evoluções associadas à qualidade das imagens e ao aumento
da flexibilidade no desenvolvimento dos protocolos de imagens.
As imagens de RM multicanais levaram à melhora da qualidade
das imagens, abreviando o tempo de aquisição. A tratografia com
RM abriu importantes novos caminhos de pesquisa e é cada vez
mais usada. Tem havido adoção quase universal da TC multislice,
facilitando bastante a aplicação da TC funcional para o diagnóstico
e o tratamento do acidente vascular cerebral. Esses avanços tecnológicos são extraordinários e muitos deles, quando analisados em
retrospectiva, estavam além de nossa imaginação há alguns anos.
Considerando as contínuas alterações na prática da medicina e da
neurorradiologia, qualquer pessoa que lide com o sistema nervoso
achará esta terceira edição uma inestimável fonte sobre o assunto.
A natureza concisa do livro torna-o particularmente atraente para
os residentes durante seus rodízios em neurorradiologia, quando se
deparam com o peculiar problema de ir de uma base de conhecimento mínima em neurorradiologia a um conhecimento operante
em um período de tempo muito curto. Esta edição foi elaborada
para abordar essa questão, equilibrando, apropriadamente, texto
e ilustrações e reforçando conceitos com tabelas e quadros como
resumo.
Os que se especializam em neurorradiologia também considerarão
esta obra muito útil. A organização vai dos métodos aos conceitos
anatômicos e aplicações orientadas à doença, apresentando uma
sequência lógica para o domínio do assunto no nível dos médicos
no início da profissão.
Residentes e médicos em início de carreira e que estejam estudando para os exames de especialização também serão beneficiados,
visto que os livros podem ser “estudados, e não apenas superficialmente lidos”, levando a um domínio muito mais duradouro da
informação.
Para os experientes em radiologia, neurologia e neurocirurgia,
Neurorradiologia pode servir como tratado para aprendizado do
assunto e como livro de referência útil e eficiente para ajudar a
orientar sua compreensão dos achados e resultados dos exames de
imagem de seus pacientes.
Quando a série Requisitos foi publicada pela primeira vez, houve
a hipótese e a esperança de que o formato tornasse a informação
prontamente acessível ao leitor por eliminação de material estranho
e abrangência apenas daqueles tópicos julgados mais importantes
para a prática clínica pelos respectivos autores. O sucesso da série
nas duas últimas décadas argumenta fortemente a favor da abordagem e do formato.
Tenho confiança de que esta terceira edição de Neurorradiologia
será tão bem recebida quanto suas edições precedentes. Novamente
congratulo os doutores Yousem e Grossman pelo excelente texto.
Realmente usaram seus competentes conhecimentos e sua prática
em neurorradiologia para o benefício do leitor, seja ele residente
iniciante, seja experiente guerreiro.
James H. Thrall, MD
Radiologist-in-Chief
Massachusetts General Hospital
Professor of Radiology
Harvard Medical School
Boston, Massachusetts
ix
Apresentação
Em algum momento entre a primeira e a segunda edições de Neurorradiologia, Bob Grossman e eu perdemos nosso foco ou, como diriam
alguns, ficamos muitos cheios de nós mesmos, e o livro aumentou
para mais de 900 páginas (com índice). Havia muito mais material
bom na segunda edição, mas também havia muito material “não
requisito” ao abrangermos entidades mais sutis e obscuras.
Esta terceira edição marca um retorno aos fundamentos da neurorradiologia, com eliminação de muitas das entidades menos comuns
que a maioria das pessoas não verá fora das instituições médicas
acadêmicas de atendimento quaternário. Ainda garantimos notas
para passar aos candidatos ao exame do ABR (American Board of
Radiology) e sentimos confiança em abarcarmos o assunto minuciosamente, mas nosso objetivo foi reduzir cerca de 200 páginas.
Esperávamos poder recriar um livro que residentes pudessem, em
todas as partes, ler confortavelmente em um rodízio de um mês,
sem desanimar em razão de seu tamanho, e que também servisse
à prática da maioria dos radiologistas de todos os pontos que precisassem de uma base firme em neurorradiologia.
Ao participar das sessões de feedback do site Aunt Minnie sobre
como deveria ser a terceira edição, notei que houve forte preferência por reverter grande parte do humor que pontuou a primeira e a
segunda edições. Apesar de eu ter sentimentos mistos sobre isso,
reconheci que seria útil reduzir o tamanho do livro se as minhas
tentativas e as de Bob de fazer humor em cada página fossem diminuídas. Desse modo, felizmente, o humor que restou será menos
intrusivo, de bom gosto e usado para atingir pontos de ensino, não
apenas para demonstrar humor inteligente... Se é que podemos
chamar assim. Como esta é mais a “minha edição”, as pessoas, sem
dúvida, pensarão que foi Bob que teve o bom senso do humor e que
Yousem era o chato sério. Então, que seja. Os livros terão um tom
diferente, sem dúvida, mas ainda é um produto conjunto.
Bob deixou esta terceira edição para minha revisão. Usei sua forte
base das edições anteriores e atualizei, aparei, ampliei e eliminei
material dos capítulos originais. Não obstante, como a maior parte
do texto é seu material original, Bob Grossman permanece coautor. Ele também continua sendo uma caixa de ressonância, para eu
demonstrar ideias sobre o livro e para ele ouvir minhas queixas e
rabugices sobre vários aspectos do processo de ser um autor. Ainda
é um produto Grossman. Estou feliz por compartilhar a autoria do
livro com ele.
Quando comecei a reescrever o capítulo sobre acidente vascular
cerebral de Grossman, recrutei o apoio de outro Bob, o Bob Zimmerman. Este é bem conhecido como eminente professor em neurorradiologia. Quando reconheci que tal capítulo seria mais trabalhoso
porque grande parte da avaliação e do tratamento dos acidentes vasculares cerebrais e dos aneurismas havia mudado desde a segunda
edição, optei por uma cara nova que recriasse aquele capítulo. Bob
Zimmerman veio me socorrer e escreveu uma excelente contribuição que atualiza radicalmente a terceira edição. Obrigado, Bob Z.
Como sempre, sou grato a vários colegas que me possibilitaram
ter tempo para escrever este livro, inclusive os muitos membros da
Divisão de Neurorradiologia do Johns Hopkins, como os docentes,
colegas e pessoal de suporte. Pessoas especiais que merecem menção incluem meu sempre solidário presidente, Jon Lewin; minha
mais valiosa colega não médica e amiga de mais de 20 anos, Rena
Geckle; e meu grande companheiro, Norm Beauchamp. Na Elsevier, Martha, Linnea e Rebecca me guiaram pelo processo com
mínima dor e máxima assistência e apoio. No front doméstico, os
caros amigos Scott e Coos e os amados familiares, especialmente
minha sempre encantadora Ilyssa, Mitch e Liz que me apoiaram. É
difícil acreditar que Mitch estava “na barriga da mãe” na primeira
edição do livro e está a caminho da carteira de motorista nesta terceira edição. Não é possível expressar amor e gratidão suficientes
à minha sempre espiritual esposa, Kelly, que recarregou minhas
baterias de muitas e muitas maneiras enquanto eu passava pelos
40 e 50... e tantos. Ela é minha musa, e eu a amo cada vez mais a
cada dia que passa. Passei vários dias escrevendo em nossa casa em
Sarkar Cove, Alasca, os quais foram marcados por suas ofertas de
mais café, mais salmão, mais halibut, mais granola, mais brownies. Ela
me manteve feliz e escrevendo alegremente. Obrigado, meu amor.
Viva, ame, aprenda e deixe um legado.
— DMY
O tempo voa — tão verdadeiro! Ainda tenho a imagem do jovem
David Yousem e eu, em 1994, escolhendo fotografias para a primeira
edição de nosso livro. Era um gélido inverno e estávamos exaustos
por tentar terminar o manuscrito no prazo. Tinha o mais alto respeito
por seu trabalho ético na época, e nada mudou nos últimos 15 anos.
Bem, quase nada mudou. David deixou a Pensilvânia e se tornou
chefe da neurorradiologia no Johns Hopkins, no qual construiu um
esplêndido departamento acadêmico e embelezou seu legado como
líder na área. Minha carreira teve algumas reviravoltas. Depois de
não conseguir uma entrevista para a posição de chefe da radiologia
na Pensilvânia, fiquei incrivelmente feliz por ter uma oportunidade
melhor na NYU. Iniciando em 2001 e trabalhando com uma equipe
de pessoas talentosas e dinâmicas, transformamos o departamento
numa potência acadêmica em poucos anos.
Em 2004, foi publicada a segunda edição deste livro. As vendas
combinadas de nosso livro chegaram a mais de 50.000 cópias! Então,
anunciei a David que não seria mais autor da terceira edição. Como
chefe de departamento, meu foco mudara. Estava encantado por
David querer continuar o esforço e surpreso e honrado por ele ter
me pedido para ser coautor nesta edição. Verdade seja dita, contribuí com muito pouco material; este é o livro de David, e ele
merece ricamente a glória. Tenho orgulho de haver criado parte
dos alicerces sobre os quais esta obra se baseia. No entanto, ele terá
de encontrar um novo parceiro para a próxima edição — talvez um
jovem “David Yousem”.
Quanto a mim, tive a grande felicidade de ser escolhido decano e
CEO do NYU Langone Medical Center, em 2007. É uma trajetória
de carreira que jamais imaginei e sou grato a todos que tornaram
isso possível. Quero destacar, sobretudo, uma lição de vida: quando
você não consegue o que quer (e acha que merece), respire fundo,
acredite em si, trabalhe muito e continue a correr — é uma maratona.
— RIG
xi
Apresentação à
Segunda Edição
A neurorradiologia evoluiu consideravelmente desde nossa primeira
edição, publicada em 1994 (graças a Deus — de outra forma, ninguém gastaria dinheiro para ter a segunda edição). Buscamos captar
a esfera estendida enquanto tentávamos, simultaneamente, manter
o mesmo estilo inimitável que pareceu fazer sucesso na primeira
edição. Como se pode ver, o tamanho do texto cresceu proporcionalmente à área. Acreditamos que a maior parte dos tópicos no livro
seja relevante para a prática e a arte da neurorradiologia.
Nosso objetivo, ao escrever uma segunda edição, foi produzir um
volume atualizado em relação à neurorradiologia, incluindo diagnóstico, fisiopatologia e técnicas. Incluímos difusão, BOLD, espectroscopia por ressonância magnética, perfusão por imagem etc. Parte
disso pode não ter migrado para a prática comum, mas, se ainda
não foi, está muito perto de ser, e evidentemente é importante o
leitor compreendê-la. Agora, estamos na era da genômica e da proteinômica em imagens moleculares; como elas se relacionam com
as ferramentas das imagens macroscópicas? Pergunta difícil para ser
respondida por uma dupla de médicos de cidade pequena como nós.
Há muitas informações aqui das quais o radiologista, mais do que
nosso amigo, pode precisar num serviço comum, mas o residente
xii
que vai prestar exame ou os que vão se candidatar a um Certificado
de Qualidade Acrescentada ficarão mais do que satisfeitos.
Ainda nos empenhamos em escrever um livro imprescindível
(literária e figurativamente), que envolva o leitor. Francamente,
ajustar o humor durante os anos do escândalo Clinton à não eleição
de Gore-Bush, à era do terrorismo e da guerra, foi tão difícil quanto
descrever a esclerose concêntrica de Balo. Esperamos ter criado um
livro com o equilíbrio apropriado de humor irreverente, com operações psicológicas e fatos... Ou boatos científicos.
Tivemos de dar sangue, suor e lágrimas a esta edição (nossa editora
garantiu o último item). Esperamos que ela seja tão bem recebida
quanto a primeira. Enviem-nos, por favor, qualquer sugestão, comentário, críticas ou correções (sejam bonzinhos, somos sensíveis). Pode
ser que DMY venha a pensar em uma terceira edição depois que sua
úlcera tiver cicatrizado. RIG se aposentou oficialmente de escrever
tratados de neurorradiologia, embora ainda pense nela.
Enfim, você, leitor, será o árbitro final do sucesso deste livro.
Aprecie nosso bebê!
Bob e Dave
Apresentação à
Primeira Edição
A intenção original, ao escrever este livro, foi criar um texto curto
e de fácil leitura para residentes em radiologia que se preparariam
inteiramente para interpretar estudos neurorradiológicos. Imediatamente decidimos que seria necessário mais do que requisitos para
os que já estão na prática da radiologia e para os médicos e estagiários que interagem com neurorradiologia. Com o surgimento dos
certificados de qualificação acrescentada, o livro precisou de modificação, inclusive o acréscimo de uma seção de cabeça e pescoço e
mais tabelas. No entanto, mesmo com o aumento de informações,
preocupamo-nos em manter o texto eminentemente de fácil leitura
e agradável (até para os autores). Isso foi importante para nós. Queríamos comunicar nosso entusiasmo e paixão por neurorradiologia
de um modo alegre e interessante.
O leitor verificará que este livro não tem notas de rodapé. Não
tem a intenção de ser um livro de referência, embora apresente
um imenso número de estatísticas e dados úteis. Estávamos mais
interessados em dar ao leitor uma estrutura real para diagnosticar
doenças e compreender as ramificações clínicas da neuropatologia.
Além disso, também achamos que as notas de rodapé distraem um
pouco. Por outro lado, enfatizamos à Elsevier nosso desejo de o texto
ser fortemente indexado para que fosse fácil encontrar a localização
precisa de uma lesão no livro... Não ter de ficar virando páginas na
tentativa frustrante de encontrar Lhermitte-Duclos. Também usamos
repetidamente algumas abreviações que não são constantemente
identificadas. Elas contemplam T1WI, PDWI e T2WI para imagem
ponderada em T1, imagem ponderada em densidade de prótons e
imagem ponderada em T2, respectivamente.
Elaboramos os capítulos de modo que eles fluíssem para o
seguinte. Incentivamos você a ler o livro em sua totalidade na
ordem apresentada; embora os capítulos sejam independentes,
costumamos nos referir a capítulos anteriores para evitar sobreposições, que são incômodas para o leitor. Portanto, pedimos que
vá da parte básica de técnicas de imagens e anatomia para doenças do encéfalo (neoplasias, doenças vasculares, infecções, doenças da substância branca) às anormalidades neurodegenerativas
e congênitas. Daí, discutimos os sublocais da neurorradiologia:
a órbita, a sela e a base central do crânio, além do osso temporal. Logo em seguida, apresentamos os capítulos sobre cabeça e
pescoço, área com a qual os neurorradiologistas se assustam, mas
que costuma estar dentro de suas fronteiras. Os capítulos sobre
doença nanossinusal e doenças da mucosa e extramucosas apresentam uma abordagem prática de cabeça e pescoço digerível até
pelo radiologista mais temeroso. Concluímos o livro com a neurorradiologia clássica, com dois capítulos sobre a coluna intitulados
Anatomia e Doenças Degenerativas da Coluna Vertebral e Doenças não
Degenerativas da Coluna Vertebral.
O último capítulo foi o mais divertido. Discutimos o tópico intangível: como analisar um caso. Esforçamo-nos para fornecer uma
abordagem dos tumores nos compartimentos extra e intra-axial e
para diferenciar neoplasias de infartos, infecções e processos desmielinizantes no encéfalo e na medula espinhal. Tentamos ir além
de uma descrição de entidades e sintetizar todas as informações do
livro numa estratégia para fazer o gol. Deixamos o leitor com algumas tabelas úteis que podem ser arrancadas e sub-repticiamente
levadas a qualquer exame.
Esperamos que você saboreie este texto tanto quanto aproveitamos nossas carreiras nesta subespecialidade rica e vibrante.
Robert I. Grossman
David. M. Yousem
xiii
Sumário
1. Técnicas em Neuroimagem
1
11. Sela Turca e Base do Crânio
356
2. Neuroanatomia
23
12. Osso Temporal
385
3. Neoplasias do Encéfalo
58
13. Doença Nanossinusal
419
4. Doenças Vasculares do Encéfalo
(Robert D. Zimmerman)
5. Trauma Craniano
14. Doenças da Mucosa da Cabeça e
104
170
6. Doenças Inflamatórias Infecciosas e
não Infecciosas do Encéfalo
192
7. Doenças da Substância Branca
227
8. Doenças Neurodegenerativas e
Hidrocefalia
249
9. Transtornos Congênitos do
Encéfalo e da Coluna
10. Órbita
279
321
Pescoço
441
15. Doenças Extramucosas da Cabeça e
Pescoço
476
16. Anatomia e Doenças Degenerativas
da Coluna Vertebral
515
17. Doenças não Degenerativas da
Coluna Vertebral
543
18. Abordagem e Riscos nas Imagens
Neurológicas
Índice
587
601
xv
Capítulo 4
Doenças Vasculares
do Encéfalo
Robert D. Zimmerman
As imagens são um componente essencial da investigação de pacien‑
tes que apresentem sintomas de acidente vascular cerebral (em
língua inglesa, stroke). Stroke é um termo inespecífico, que denota
perda súbita da função neurológica por qualquer causa (p. ex., infarto
isquêmico, hemorragia espontânea, estado pós‑ictal). Embora o
termo tenha pouco valor clínico, é útil porque o público e a imprensa
leiga estão familiarizados com ele. Em nossa era da informação, na
qual as doenças competem pela atenção e pelos recursos financei‑
ros, é reconhecido como marca registrada de uma categoria das mais
importantes de doenças. Ao longo das duas últimas décadas, desen‑
volveu‑se um grupo de técnicas de imagens, permitindo detecção
e caracterização mais precisas e oportunas dos acidentes vasculares
cerebrais. O desenvolvimento e a utilização dessas técnicas têm sido
induzidos por avanços terapêuticos, mais notavelmente a aprova‑
ção pela U.S. Food and Drug Administration, em 1996, da terapia
trombolítica com ativador do plasminogênio tecidual (tPA) para uso
intravenoso, bem como pelos resultados positivos relatados com a
trombólise intra‑arterial. As técnicas por imagens disponíveis para
a avaliação do acidente vascular cerebral incluem tomografia com‑
putadorizada (TC), ressonância magnética (RM), angiografia não
invasiva (ATC e ARM), angiografia por cateter e imagens de per‑
fusão por ressonância magnética (RM). Neste capítulo, discutimos
anormalidades isquêmicas primárias e depois nos voltamos para as
causas hemorrágicas do acidente vascular cerebral. Nosso objetivo
é dar alicerce para a compreensão das doenças e problemas que
compõem a gama do acidente vascular cerebral.
DOENÇA CEREBROVASCULAR ISQUÊMICA
nadas as decisões de tratamento e os resultados dele, permitindo
a documentação da habilidade clínica individual e a contribuição
baseada em evidências da eficácia terapêutica de diferentes trata‑
mentos e dispositivos. Por exemplo, a endarterectomia carotídea ou
o implante de stent é o tratamento de escolha para doença de gran‑
des vasos, enquanto a terapia com anticoagulação é mais útil em
pacientes com doença de pequenos vasos. Termos como estenose
significativa se tornam rigorosos quando explicitamente definidos
como acima de 50% a 70%, em particular quando essa definição
tem valor prognóstico já comprovado.
As causas não ateroscleróticas de AVC isquêmico incluem vascu‑
lopatias, enxaqueca e eventos sistêmicos/metabólicos (p. ex., anóxia/
hipóxia profunda). Compõem uma pequena proporção dos AVCs
em pacientes acima dos 50 anos. Nos pacientes mais jovens, as cau‑
sas não ateroscleróticas de AVC isquêmico são mais comuns, em
particular na ausência de fatores de risco cardiovasculares (ou seja,
hipertensão, diabetes, tabagismo e hiperlipidemia).
Os eventos tromboembólicos são as principais causas de AVC
isquêmico. As embolias podem originar‑se por estenose e oclusão
arteriais — fragmentos ateroscleróticos e ulceração — nos mem‑
bros com a coexistência de shunts da direita para a esquerda ou de
fontes cardíacas (uma fonte cardíaca de embolia é responsável por
15% a 20% dos AVCs isquêmicos). É complexo o grau em que o
estreitamento da luz arterial contribui para um AVC. Até na ausên‑
cia de estenose grave, a redução de fluxo pode diminuir a capaci‑
dade de “lavar” os êmbolos distais antes que produzam isquemia
(Quadro 4‑2).
Quadro Clínico
O AVC isquêmico é reconhecido desde o trabalho de Hipócrates.
Sua etiologia tem sido agressivamente debatida e continua tão con‑
troversa quanto antigo é seu reconhecimento. A doença tromboem‑
bólica consequente à aterosclerose é a causa principal da doença
cerebrovascular isquêmica. O AVC isquêmico tem sido classificado
por subtipos (Quadro 4‑1), com base em um ensaio clínico multicên‑
trico, o TOAST, ou Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment.
As causas mais comuns de infarto incluem aterosclerose das grandes
artérias, cardioembolismo e lacunas. Esse esquema de classificação
amplamente aceito permite a avaliação da etiologia, do prognóstico
e das opções de tratamento. Os resultados diferem, dependendo
do subtipo. As lesões das grandes artérias têm mortalidade mais
alta do que as lacunas. Os AVCs recorrentes são mais comuns nos
pacientes com AVC cardioembólico e têm a mais alta mortalidade
em um mês. Usando a classificação TOAST, podem ser determi‑
Quadro 4‑1. Classificação TOAST dos Subtipos de AVCs
Isquêmicos Agudos
Aterosclerose de grandes artérias (embolia/trombose)
Cardioembolismo (alto risco/médio risco)
Oclusão de pequenos vasos (lacuna)
AVC de outra etiologia determinada
AVC de etiologia indeterminada
Duas ou mais causas identificadas
Avaliação negativa
Avaliação incompleta
104
Quadro 4‑2. Risco de Cardioembolismo
FONTES DE ALTO RISCO
Prótese valvar mecânica
Estenose mitral com fibrilação atrial
Fibrilação atrial
Trombo no átrio esquerdo/apêndice atrial
Síndrome do nódulo sinusal
Infarto do miocárdio recente (, 4 semanas)
Trombo no ventrículo esquerdo
Miocardiopatia dilatada
Segmento ventricular esquerdo acinético
Mixoma atrial
Endocardite infecciosa
FONTES DE MÉDIO RISCO
Prolapso da valva mitral
Calcificação do anel mitral
Estenose mitral sem fibrilação atrial
Turbulência no átrio esquerdo
Aneurisma no septo atrial
Forame oval patente
Flutter atrial
Fibrilação atrial isolada
Bioprótese de valva cardíaca
Endocardite trombótica não bacteriana
Insuficiência cardíaca congestiva
Segmento ventricular esquerdo hipocinético
Infarto do miocárdio (. 4 semanas, , 6 meses)
Doenças Vasculares Do encéfalo
A aterosclerose extracraniana/intracraniana proximal de grandes
vasos leva ao infarto quando há “estreitamento hemodinamicamente
significativo”, isto é, quando o diâmetro do vaso estiver diminuído
50% a 70% ou a luz do vaso estiver reduzida a menos de 1,5 mm.
Lesões hemodinamicamente significativas se manifestam por um
gradiente de pressão através da estenose, mas não ocorre redução do
fluxo sanguíneo cerebral (CBF) até que o diâmetro diminua aproxi‑
madamente 90% em decorrência da autorregulação do cérebro, no
qual o fluxo é mantido por diminuição da resistência cerebrovascu‑
lar. O fluxo sanguíneo pode ser preservado e se pode até prevenir
o infarto com a oclusão completa do vaso em razão da circulação
colateral (polígono arterial cerebral de Willis e vasos leptomenín‑
geos). Inversamente, os pacientes com oclusões completas da artéria
carótida interna no pescoço ainda podem ter infartos cerebrais por
embolia. Esta pode ser múltipla e simultânea ou um único êmbolo
pode se fragmentar e produzir múltiplos infartos.
A aterosclerose é comum e afeta, tipicamente, múltiplos vasos
extracranianos e intracranianos proximais ou múltiplas regiões den‑
tro do mesmo vaso. Trinta e cinco por cento dos pacientes acima
dos 50 anos têm alterações ateroscleróticas nas artérias cerebrais
cervicais, mas somente um terço desses indivíduos tem sintomas de
doença vascular. A estenose/oclusão primária resulta mais frequen‑
temente em infarto quando há uma estenose preexistente com nova
oclusão ou um período de hipotensão sistêmica. A oclusão aguda
das carótidas extracranianas pode produzir grandes áreas de infarto
envolvendo a distribuição profunda (ganglionar) e superficial (cor‑
tical) da artéria cerebral média (ACM) (Fig. 4‑1A). Nesses casos, os
infartos provavelmente decorrem de grandes êmbolos distais asso‑
ciados à oclusão proximal. O território da artéria cerebral anterior
(ACA) é tipicamente poupado em razão da irrigação colateral da
ACA contralateral por meio da artéria comunicante anterior (ACoA)
A
B
do polígono arterial cerebral de Willis. Infartos isolados da ACA e
combinados da ACM/ACA (“holo‑hemisféricos”) (Fig. 4‑1B) são
raros; os infartos holo‑hemisféricos geralmente são fatais. Ocorrem
mais frequentemente nos pacientes com infarto agudo do miocárdio
e fibrilação atrial pela combinação de grande êmbolos e pequeno
débito cardíaco. Do mesmo modo, pode ocorrer estenose ou oclusão
da carótida sem acentuada embolização distal, produzindo infarto
“watershed” ou na zona de fronteira. A zona de fronteira vascular é
o território arterial distal, muitas vezes nos limites entre duas dis‑
tribuições vasculares (Cap. 2). As grandes zonas de fronteiras são
encontradas entre a artéria cerebral anterior e a média e a artéria
cerebral média e a posterior. A redução de fluxo afeta essas zonas em
maior grau porque são as mais distantes do coração. Os infartos em
zonas de fronteira ocorrem na região parietal posterior (zona de fron‑
teira da ACM/ACP), nos lobos frontais (zona de fronteira da ACA/
ACM) e nos núcleos da base (Fig. 4‑2). Esses infartos costumam
ser pequenos demais e podem ser confundidos com infartos lacu‑
nares. A chave para o diagnóstico é a presença de múltiplos infartos
na interface entre diferentes territórios vasculares e evidências de
oclusão da carótida ou de fluxo lento nela. Outros locais no encé‑
falo são seletivamente prejudicados pela hipóxia ou a hipotensão
pelo aumento da suscetibilidade à isquemia por aumento da taxa
metabólica e por uma falta de redundância da irrigação sanguínea.
Eles incluem o hipocampo (corno de Ammon), globo pálido e corpo
amigdaloide (zona de fronteira corióidea anterior‑cerebral posterior),
cerebelo e lobos occipitais, nessa ordem.
O interesse na detecção e tratamento de doença da artéria caró‑
tida extracraniana tem‑se elevado pelos resultados de dois grandes
ensaios clínicos para o tratamento de pacientes sintomáticos e assin‑
tomáticos. O North American Symptomatic Carotid Endarterectomy
Trial (NASCET) e o Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study
C
figura 4‑1. AVC tromboembólico.
D
E
105
A, Artéria cerebral média (ACM). Ima‑
gem de tomografia computadorizada
no nível dos ventrículos laterais revela
uma grande área de hipodensidade na
distribuição da ACM direita. B, Artéria
cerebral anterior. Imagem ponderada em
difusão revela hiperintensidade nas par‑
tes mediais (parassagitais) do lobo frontal
esquerdo. C, Infarto cerebelar. FLAIR
revela infarto no hemisfério cerebe‑
lar medial inferior. D e E, Oclusão do
topo da basilar. FLAIR revela infarto no
tronco encefálico superior bilateral, no
hipocampo direito, occipital esquerdo e
tálamo bilateral, indicativo de oclusão de
ramos distais da artéria basilar.
106
Requisitos em Neurorradiologia
B
A
figura 4‑2. Infartos em zona de fronteira (watershed). A, imagem ponderada em difusão revela focos de hiperintensidade na fronteira da artéria cerebral
média‑artéria cerebral anterior à direita. B, Hiperintensidade no interior da artéria carótida interna direita distal (seta), indicativa de fluxo lento e este‑
nose de alto grau.
(ACAS) confirmaram o benefício da endarterectomia carotídea em
indivíduos com estenose de alto grau da carótida (. 60%). O acesso
generalizado às imagens vasculares não invasivas (ultrassonografia,
ARM, e ATC) e a introdução de stent para a artéria carótida resul‑
taram em significativo aumento no número de indivíduos tratados
de estenose carotídea. A avaliação do grau de estenose é compli‑
cada pela existência de vários métodos para medir a estenose. O
NASCET usa a proporção da estenose para a “luz normal” distal
à estenose, enquanto o ACAS e os estudos europeus usam o grau
de estenose relativamente à luz normal estimada no mesmo local.
Cada método tem suas limitações. Os critérios NASCET podem
levar à subestimativa da estenose quando a luz distal se estreita em
decorrência da estenose proximal intensa. O método ACAS é pro‑
blemático porque o observador precisa extrapolar o que se pensa
ser a verdadeira luz (Fig. 4‑3). Uma técnica mais promissora pode
ser simplesmente medir a área transversal da estenose. Estudos
B
A
C
NASCET, % de estenose = 100 [B-A] / B
ECST, % de estenose = 100 [C-A] / C
figura 4‑3. Desenho dos critérios do North American Symptomatic Caro‑
tid Endarterectomy Trial (NASCET) e do European Carotid Surgery Trial
(ECST) para avaliação de estenose carotídea. A é o diâmetro da luz residual
no ponto de máxima estenose; B é o diâmetro da artéria normal distal à
estenose; C é a luz “verdadeira” estimada no ponto de estenose. (Cortesia
de P. Kim Nelson, MD, e Danko Vidovitch, MD.)
recentes têm mostrado que, quando a luz do vaso tem menos de
1,3 mm, a estenose é de, pelo menos, 70%.
A oclusão embólica intracraniana produz mais comumente infarto
na parte média (frontal posterior, parietal anterior e temporal supe‑
rior) da distribuição da ACM (Fig. 4‑1A). Os êmbolos que entram
na artéria carótida se alojam, de modo preferencial, nesses ramos
da ACM. São raros os infartos embólicos puros na ACA. Os infartos
isolados da ACA (Fig. 4‑1B) costumam ocorrer em decorrência de
doença e oclusão arteriais intrínsecas (p. ex., diabetes, hipertensão,
vasospasmo e vasculite) ou por herniação subfalcina grave, e não
embolia. A localização e a extensão do infarto serão determinadas
pelo ponto de oclusão embólica, pelo grau e localização da irrigação
colateral para o encéfalo distal à oclusão. A oclusão da bifurcação
distal da carótida e dos vasos ACM e ACA proximais (oclusões em
T) podem resultar em infarto das partes cortical (superficial) e gan‑
glionar (profunda) do território da ACM. Se houver boa irrigação
por colaterais corticais, o infarto poderá ser confinado (pelo menos
inicialmente) aos núcleos da base e à ínsula, em parte pelas obs‑
truções dos ramos lenticulostriados. Infartos embólicos no sistema
vertebrobasilar podem afetar vasos únicos ou múltiplos. A oclusão
basilar completa produz infartos cerebelares e do tronco encefálico
e infarto bilateral variável do lobo temporal medial inferior e do
occipital e do tálamo posterior, enquanto oclusões da extremidade
da basilar poupam as estruturas infratentoriais (Fig. 4‑1D e E). O
grau de envolvimento da artéria cerebral posterior depende das
condições das artérias comunicantes posteriores (ACoP). A oclusão
focal da artéria vertebral distal produz infartos na distribuição da
artéria cerebelar inferior posterior, levando a infartos no cerebelo
inferior e no bulbo lateral (síndrome de Wallenberg) (Fig. 4‑1C).
Infartos lacunares são pequenas lesões produzidas por oclusão
das artérias perfurantes profundas. Lacuna é um termo patológico
venerável, indicando um orifício cheio de líquido no encéfalo (Fig.
4‑4). Os critérios TOAST definem lacunas com base no tamanho,
na localização e na etiologia, e não na macroscopia. Eu me opunha
ao emprego do termo infarto lacunar em relatórios de TC porque
não se pode afirmar à TC se a lesão está preenchida por líquido ou
é apenas gliótica. Embora essa distinção possa ser feita na RM com
a aquisição fluid‑attenuated inversion recovery (FLAIR), a questão é
sujeita à controvérsia porque lacuna agora tem um significado for‑
mal; por definição, é um infarto com menos de 15 mm. As lacunas
têm predileção pelos núcleos da base, a cápsula interna, a ponte ou
a coroa radiada (Fig. 4‑3A e B). A oclusão das artérias perfurantes
do tronco encefálico produz infartos distintos que ficam ao lado
Doenças Vasculares Do encéfalo
A
B
107
C
figura 4‑4. Infartos lacunares. A, Imagem ponderada em difusão revela um foco de hiperintensidade arredondado na substância branca periventricu‑
lar esquerda, indicativo de infarto lacunar agudo. B, Imagem FLAIR demonstra intensidade de líquido central com hiperintensidade periférica em T2,
indicativa de um infarto lacunar crônico. C, Infarto no tronco encefálico. Lesão hiperintensa em T2 com orientação sagital na ponte à direita com borda
medial nítida na linha média, indicativa de infarto agudo superposto a uma alteração isquêmica crônica bilateral.
da linha média, são unilaterais e têm aspecto tubular nas imagens
axiais, refletindo a localização e o trajeto das artérias perfurantes
pontinas (Fig. 4‑4C). Embora se pensasse originalmente que esses
infartos se originassem da aterosclerose de pequenos vasos e da
lipo‑hialinose associada à hipertensão, têm sido propostas muitas
outras causas, incluindo embolia, estados hipercoaguláveis, vasos‑
pasmo e pequenas hemorragias intracerebrais.
O ataque isquêmico transitório (AIT) é um distúrbio neurológico
funcional súbito limitado a um território vascular que geralmente
persiste por menos de 15 minutos, com resolução completa em
24 horas. É difícil o diagnóstico de AIT porque, por definição, é
retrospectivo. Em aproximadamente 25% dos casos, o diagnóstico
clínico de AIT é incorreto. O evento é um infarto completo ou tem
outra etiologia (p. ex., hemorragia intracraniana, enxaqueca ou crise
epiléptica). Embora os AITs tenham várias causas, a via comum é a
irrigação temporariamente inadequada de uma região limitada do
encéfalo. Os AITs não são eventos benignos. Quase um terço dos
pacientes finalmente terá um infarto cerebral (20% em um mês do
AIT inicial) ou, apesar da resolução dos sintomas, têm um evento
com alteração na difusão por RM. A medida quantitativa dos coe‑
ficientes de difusão aparente (ADC) das imagens de RM pondera‑
das em difusão (DWI) pode revelar leve diminuição da difusão (,
25%) nas áreas sintomáticas sem anormalidade de sinal na DWI,
indicando que, embora não haja déficit permanente da função, foram
perdidos neurônios (25% em alguns estudos com animais). Desse
modo, é urgente prosseguir com a investigação depois do AIT. Um
déficit neurológico isquêmico reversível dura menos de sete dias,
e os sintomas devem se resolver. Novamente, a DWI é positiva em
cerca de 50% desses casos, mesmo com a resolução dos sintomas.
Então, essas entidades são verdadeiramente reversíveis/transitórias
ou apenas compensadas?
PATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE
O processo começa na primeira década de vida na aorta, com depo‑
sição gordurosa subendotelial (estrias gordurosas), consistindo em
células musculares lisas, células espumosas, linfócitos T e matriz
extracelular de lípides e colágeno. A gordura é descarregada no
espaço extracelular, precipitando o espessamento da íntima, a pro‑
liferação das células musculares lisas e alterações inflamatórias,
resultando em fibrose e cicatrizes. Uma placa fibrosa consiste em
colágeno, lípides, células musculares lisas e fibroblastos. A super‑
fície endotelial da placa pode degenerar, com ulceração e descarga
de lípides ou de fragmentos calcificados na luz do vaso. As pla‑
quetas podem se acumular na superfície ulcerada da íntima e ficar
expostas ao colágeno, levando à formação do trombo e de êmbolos
de plaquetas. As bifurcações arteriais ficam sujeitas à maior tensão
mecânica e têm propensão especial à aterosclerose. A composição
das placas é variável, tornando‑se algumas grandes e fibróticas, pro‑
duzindo estreitamento luminal, enquanto outras acumulam lípides
e colesterol. A composição da placa pode ter significado prognóstico
e implicações terapêuticas. As placas com capas fibrosas espessas
são estáveis e assintomáticas até produzirem estenose significativa.
Essas lesões podem não precisar de intervenção terapêutica. As pla‑
cas com capa fina ou ausente (placa instável) com lípide exposto
ou hemorragia são propensas ao desenvolvimento de trombo e à
embolização. Pode ser justificável a terapia agressiva, independen‑
temente do grau de estenose. As imagens das placas carotídeas com
RM e TC são uma área de pesquisa ativa; pode ser que, quando da
próxima edição deste livro, as imagens das placas sejam um instru‑
mento padrão de diagnóstico. As imagens da placa carotídea com
bobina de superfície identificaram logo o realce das capas fibro‑
sas, a hemorragia na placa (intensidade do sangue) e a calcificação
(escura em todas as sequências). O acúmulo de plaquetas no local
da ruptura da placa por meio de uma capa fibrosa fina (nódulos com
realce permeando a capa) é agora rapidamente identificado com as
imagens de placas da carótida com bobina de superfície.
INSTRUMENTOS DE IMAGENS
Encéfalo
A tomografia computadorizada tem sido a base das imagens para
AVC desde sua invenção, em meados da década de 1970. A TC
sem contraste é rápida e o acesso a ela é fácil. São excelentes para
detectar grandes infartos isquêmicos com mais de seis a oito horas
de duração. As causas não isquêmicas de AVC, incluindo hemorra‑
gia, infecção e tumor, são facilmente detectadas, embora mal carac‑
terizadas. Há, contudo, limitações significativas para a TC. Não
detecta de maneira confiável infartos com menos de quatro horas
de duração e costuma ser difícil caracterizar a extensão do infarto.
Os infartos lacunares agudos não costumam ser detectados e é tipi‑
camente impossível distingui‑los dos infartos lacunares crônicos.
As taxas globais de detecção para infarto agudo são de, aproxima‑
damente, 58% nas primeiras 24 horas. A detecção de infarto hipe‑
ragudo (, seis horas) na TC sem contraste é uma habilidade que
requer experiência e perícia. Os resultados iniciais do ensaio clínico
European Cooperative Acute Stroke com tPA intravenoso indica‑
ram que a droga não foi eficaz. A revisão dos estudos com imagens
por neurorradiologistas experientes revelou que a falta de eficácia
foi consequente a violações do protocolo causadas por interpreta‑
ções incorretas da TC. O grupo do Massachusetts General Hospital
recomenda usar janelas e níveis de TC muito estreitos, visando a
108
Requisitos em Neurorradiologia
caracterização de áreas sutis de baixa atenuação que venham pre‑
dizer o infarto. Infelizmente, os pacientes com infarto agudo não
têm a opção de os seus exames serem lidos por um expert. Pode ser
necessária a introdução de algoritmos de baixas doses para limitar a
exposição à radiação, do ponto de vista da segurança da população
geral, mas o aumento de ruído inerente a esses exames torna mais
difícil a detecção de alterações sutis de infarto. A TC sem contraste
pode dar informações limitadas sobre os vasos intracranianos (sinal
do vaso denso na oclusão embólica aguda) e não dá informações
sobre as condições do encéfalo que circunda o tecido já infartado.
A perfusão por TC mostra‑se promissora em identificar AVCs que
podem se desenvolver e estar inaparentes na TC contrastada.
A RM é muito mais sensível do que a TC na detecção de infarto
hiperagudo. A aquisição FLAIR ponderada em T2 tem uma sensi‑
bilidade de 85% nas primeiras 24 horas. Hemorragia (seja dentro do
infarto ou como causa independente de AVC) é vista facilmente e,
contradizendo opiniões mais antigas, a RM é mais sensível do que a
TC mesmo na fase hiperaguda. A detecção de hemorragia tem sido
muito facilitada pelo uso de rotina do gradiente‑eco e, mais recente‑
mente, de sequências ponderadas em suscetibilidade (SWI). Outras
causas de stroke, como trombose venosa, malformações vasculares,
infecções e tumores, são detectadas e caracterizadas com mais pre‑
cisão do que é possível com TC. A oclusão arterial e venosa ou o
fluxo lento podem ser detectados na RM, em particular com o uso
de aquisições gradiente‑eco e FLAIR. A embolia aguda focal num
grande vaso (o corolário do sinal do vaso denso na TC) é mais bem
detectada nas imagens com gradiente‑eco, e o fluxo lento pode ser
visto nas imagens FLAIR e naquelas ponderadas em T1 (T1WI).
É claro que o advento da DWI melhorou muito nossa capacidade
de detectar infarto hiperagudo e de caracterizar todos os infartos.
Conquanto a RM “de rotina” tenha uma sensibilidade de 85% para
infarto dentro de 24 horas, a RM com DWI tem sensibilidade de
aproximadamente 95% nesse período, incluindo as primeiras três
horas depois do infarto, quando a TC tipicamente não demonstra
nenhuma anormalidade do parênquima. A hiperintensidade dramá‑
tica vista no infarto agudo (“sinal da lâmpada”) também torna mais
fácil a detecção, especialmente para o observador sem experiência.
A TC é fácil de fazer e difícil de interpretar. A RM é difícil de fazer,
mas fácil de interpretar.
Então, como funciona a DWI? A imagem por difusão é uma téc‑
nica sensível ao movimento de moléculas de água (movimento Brow‑
niano). Na água pura, os prótons se deslocam e se chocam uns com
os outros. Muitos de nós se lembram dos experimentos das aulas de
ciências no ensino médio, nas quais treinamos em microscópios ópti‑
cos com baixa tecnologia ver pequenas poças de água e observamos
como as partículas de poeira oscilavam em torno delas sob a influ‑
ência de moléculas de água não vistas. Poucos estão cientes de que
a prova matemática do movimento Browniano, publicada por Albert
Einstein em 1905, confirmou de uma vez por todas a existência das
moléculas. Na água pura, o grau de movimento das moléculas de água
(autodifusão) será determinado pela temperatura. Quanto mais alta a
temperatura, mais energia possuirão os prótons e mais eles se movi‑
mentarão. Os tecidos biológicos são mais complexos. A molécula de
água encontra várias barreiras e impedimentos ao seu movimento,
inclusive as membranas celulares, as organelas intracelulares e as
proteínas extracelulares. O termo aparente é aplicado para modificar
a palavra difusão, conotando a incerteza do movimento da água em
amostras biológicas, causada por essas barreiras. Na substância cin‑
zenta, essas estruturas se dispõem de um modo relativamente aleató‑
rio para que a difusão seja a mesma em todas as direções (isotrópica).
Na substância branca, a difusão é reprimida pela orientação dos tratos
da substância branca. A água se difundirá preferencialmente ao longo
desses tratos, e não através deles e, portanto, é anisotrópica. A distân‑
cia percorrida por um próton em particular dependerá do número de
impedimentos que encontre e do período de tempo durante o qual
a molécula é “observada” durante a sequência da RM. Se o tempo
de observação for curto demais, as vias da maioria das moléculas não
serão afetadas diferencialmente pelas barreiras celulares (ou seja,
membranas, proteínas); entretanto, quando o tempo de observação
for longo o suficiente, encontros com as barreiras restringirão a difu‑
são. Desse modo, a DWI é peculiar entre todas as técnicas por ima‑
gens, pois é uma janela direta para a escala espacial de moléculas e
células. O efeito dessa difusão pode ser medido como alteração da
intensidade do sinal na RM. Essa medida pode ser feita aplicando‑se
dois pulsos com gradientes para defasar e refasar as moléculas de
água durante a aquisição da imagem. As moléculas que se difundem
pela maior distância (ou seja, sujeitas à maior diferença de força de
gradiente) não serão capazes de refasar completamente e perderão
sinal. A perda de sinal depende do coeficiente de difusão da molé‑
cula e da força e duração dos pulsos dos gradientes. Isso pode ser
matematicamente definido pela seguinte equação:
S(b) 5 S0 • ebD
onde D é o coeficiente de difusão, S0 é a intensidade de sinal da
imagem não ponderada, S(b) é a intensidade de sinal das imagens
para vários valores b, e o valor b é específico para a sequência de
pulsos particular usada para medir a difusão. b é função da força do
gradiente de difusão, da duração do pulso do gradiente de difusão
e do tempo da medida da difusão. O valor b determina o grau em
que uma imagem é sensível à difusão (quanto mais alto o valor b,
mais ponderada em difusão se torna uma imagem). O coeficiente
de difusão aparente (ADC) pode ser calculado pelo uso de imagens
com forças de gradiente variadas (diferentes valores b). No mínimo,
o ADC será calculado se houver, pelo menos, dois valores b, um
dos quais precisa ser ajustado para aproximadamente 0, isto é, sem
ponderação em difusão. Na prática clínica, em geral se usam dois
valores b; entretanto, podem ser medidos quatro ou mais valores b
para melhorar a precisão da medida. Os valores que costumam ser
usados incluem um valor b de 800 a 1.200 s/mm2, sendo o tempo
até o eco (TE) de 90 a 120 ms.
As imagens em difusão podem ser criadas para ser (1) direcional‑
mente sensíveis (com um componente T2); (2) direcionalmente
insensíveis (a raiz cúbica do produto das três direções — com um
componente T2); (3) direcionalmente correlacionadas com os valo‑
res de ADC (nenhum componente T2); ou (e) diretamente corre‑
lacionadas com os valores ADC (sem componente T2). Na prática
clínica, as sequências DWI incluem aproximadamente 30 cortes,
com imagens individuais obtidas em aproximadamente 20 ms. São
obtidas quatro aquisições em cada localização (tempo de aquisição
total para o cérebro , 1 min). Uma aquisição é feita sem gradientes
de difusão (a imagem b0 — uma imagem ponderada em T2 e em
suscetibilidade) e três conjuntos de imagens ortogonais (anteroposte‑
rior, superoinferior e direita‑esquerda) são adquiridas com um valor b
de ~1.000. Faz‑se a média das três imagens ortogonais para produzir
uma imagem “traço” insensível à anisotropia criada pela orientação
dos tratos da substância branca. Por exemplo, numa DWI adquirida
com os gradientes de difusão aplicados na direção anteroposterior,
o corpo caloso aparecerá brilhante porque quase não há movimento
anteroposterior das moléculas de água nas fibras altamente orga‑
nizadas orientadas da direita para a esquerda no corpo caloso. Por
outro lado, nas imagens em que os gradientes de difusão são aplica‑
dos numa orientação da direita para a esquerda, a substância branca
orientada verticalmente do trato corticospinal aparecerá brilhante. A
imagem traço é a média dessas três aquisições que elimina os efei‑
tos da orientação dos tratos de fibras sobre a intensidade do sinal.
Na prática clínica, somente a imagem traço é analisada porque, em
processos como o infarto e em outras doenças, a magnitude, não
a direcionalidade, da difusão é importante. No entanto, obtêm‑se
informações sobre a direção de difusão e o grau de anisotropia e
podem ser usadas para criar imagens que registrem a direção e a
integridade dos tratos de substância branca. Essa técnica, chamada
imagem por tensores de difusão, exige aquisição da imagem em pelo
menos seis planos, e não nos três planos usados na DWI clínica para
descrever completamente o tensor de difusão. (Um tensor é qualquer
medida com pelo menos três componentes.) Os dados de difusão
são usados para gerar mapas de ADC, realizando um cálculo voxel
por voxel de ADC usando a difusão traço e a imagem b0. Subtrações
dos dados de difusão e b0 também podem ser usadas para gerar ima‑
gens de difusão “exponenciais”. A geração desses mapas é rápida e
simples. Na prática clínica, é comum gerar e visualizar DWI, ADC e
Doenças Vasculares Do encéfalo
imagens exponenciais. Os mapas de ADC e os mapas exponenciais
eliminam o componente de intensidade T2 (T2 shine‑through) nas
sequências de difusão (veja adiante). Todas as DWI começam a vida
como T2WI, das quais o sinal é subtraído com base na extensão de
difusão; portanto, com a DWI de rotina, sempre há uma contribui‑
ção de T2 para a intensidade do sinal. Também é útil ter imagens
b0 para visualizar. Em razão da velocidade, essas imagens raramente
são degradadas pelo movimento; portanto, nos pacientes que não
colaboram ou em pacientes submetidos a estudos de RM muito
rápidos, o b0 pode servir como T2WI “de pobre” ou SWI.
Nas imagens ponderadas em difusão, os tecidos que se aproxi‑
mam mais da água terão as taxas mais altas de difusão (alto ADC) e
perderão sinal mais rapidamente do que aqueles com ADC baixo.
Desse modo, o líquido cerebrospinal (LCS) aparece escuro na DWI,
pois as moléculas de água podem se difundir livremente por dis‑
tâncias relativamente grandes, enquanto a substância cinzenta é
cinza‑claro e a substância branca é cinza um pouco mais escuro. Nos
mapas de ADC, o contraste é invertido. O aumento de difusão é
brilhante, portanto, o LCS é brilhante enquanto o tecido cerebral é
escuro. Alguns médicos preferem imagens de difusão exponencial
aos mapas do ADC, porque as intensidades relativas do sinal são
as mesmas que com DWI (difusão alta, com LCS brilhante). Na
realidade, a inversão de sinal entre DWI e os mapas de ADC não
é problema quando simplesmente se lembra de que o LCS tem a
mais alta difusão e que as lesões com baixa difusão se tornarão o
oposto do LCS. Nos tecidos em que a difusão é mais restrita do que
no encéfalo normal (p. ex., infarto hiperagudo) haverá menos movi‑
mento de moléculas de água do que no tecido normal e, portanto,
menos perda de sinal durante a aquisição por difusão. Essas regiões
aparecerão escuras nos mapas de ADC. Quando o movimento de
água aumenta no tecido por edema vasogênico (aumento da água
extracelular) ou gliose (diminuição da celularidade), o tecido se
tornará isointenso em DWI e hiperintenso nos mapas de ADC. Os
tecidos com aumento da difusão costumam ser isointensos, e não
hipointensos em DWI em razão dos efeitos T2. O aumento da água
tecidual (edema vasogênico) aumenta o T2 do tecido; portanto,
os efeitos do aumento de T2 (aumento de sinal) e do aumento da
difusão (diminuição do sinal) tendem a cancelar um ao outro. Em
circunstâncias nas quais a difusão é igual à do encéfalo normal, mas
T2 aumenta (infarto subagudo), o tecido aparecerá brilhante em
DWI e isointenso nos mapas de ADC, fenômeno este conhecido
como T2 shine‑through (contaminação de T2).
Vasos
Evidentemente, é importante ter conhecimentos das artérias e veias
ao avaliar indivíduos que apresentem um “AVC”. A identificação
de oclusão ou estenose de artérias extra e intracranianas pode con‑
firmar a natureza isquêmica de uma lesão e ajudar a determinar se
um infarto é causado por fluxo lento, oclusão embólica proximal (p.
ex., ACM) ou doença de pequenos vasos. A visualização direta dos
seios venosos durais e das veias corticais costuma ser crítica para
o diagnóstico correto de trombose venosa em particular, dadas as
manifestações clínicas, etiologias e achados de imagens multifor‑
mes nessa afecção. No passado, a avaliação de estruturas vasculares
exigia angiografia invasiva por cateter, mas atualmente há múltiplos
modos não invasivos de avaliar os vasos cervicocerebrais, incluindo
ATC, ARM e ultrassonografia. Cada uma dessas técnicas apresenta
vantagens e limitações; a escolha da técnica ou da combinação de
técnicas a ser utilizada dependerá das circunstâncias e das questões
diagnósticas em cada caso. A angiografia por cateter fica reservada
para aqueles casos em que estudos não invasivos não forneceram
um diagnóstico definitivo e, o mais importante, quando se realiza
intervenção endovascular (p. ex., angioplastia, implante de stent,
embolização aneurisma).
Ultrassonografia da Carótida/Doppler
Transcraniano
A ultrassonografia usa ondas sonoras para fazer imagens de estru‑
turas ou para medir a velocidade e a direção do fluxo sanguíneo.
A ultrassonografia Doppler codificada por cores pode retratar a luz
residual da artéria carótida extracraniana mais precisamente do
109
que o Doppler dúplex convencional. No entanto, os resultados do
exame sonográfico Doppler codificado por cores são dependen‑
tes do operador e controversos. Os problemas incluem a distinção
entre estenose severa de oclusão, placas calcificadas interferindo
na visualização da luz vascular, incapacidade de mostrar lesões da
carótida próximas à base do crânio, dificuldade com lesões em cadeia
e incapacidade de fazer imagens das origens das carótidas ou das
vertebrais. No estudo NASCET, as medidas Doppler foram 59,3%
sensíveis e 80,4% específicas para a detecção de estenose acima
de 70%. Foi preconizada uma bateria de estudos sonográficos não
invasivos das carótidas, inclusive testes indiretos monitorando a
circulação orbital superficial e profunda e estudos diretos usando
imagens e função, para aumentar a precisão, particularmente em
doença vascular significativa.
A ultrassonografia Doppler transcraniana é um meio não inva‑
sivo usado para avaliar as artérias cerebrais basais através da fossa
infratemporal. Avalia o espectro de velocidade do fluxo dos vasos
cerebrais e pode fornecer informações referentes à direção do fluxo,
à patência dos vasos, ao estreitamento focal por doença ateroscleró‑
tica ou espasmo e à reatividade cerebrovascular. Pode determinar a
adequação do fluxo na ACM em pacientes com estenose carotídea e
evidência de embolia na ACM proximal. É muito útil na detecção de
espasmo cerebrovascular depois de hemorragia subaracnóidea (HSA)
ou cirurgia e pode avaliar rapidamente os resultados da angioplastia
intracraniana ou de infusões de papaverina, para tratar vasospasmo.
Angiografia
A ARM é uma ferramenta crítica e importante para avaliar o sis‑
tema vascular extra e intracraniano. A técnica é não invasiva e não
envolve o uso de radiação ionizante. (Os efeitos da exposição à
radiação na TC sobre o risco de câncer na população recentemente
se tornaram uma preocupação; portanto, pode ser preferido o uso
de ARM, particularmente nos pacientes mais jovens.) Em muitos
casos, a ARM não exige injeção de material de contraste. São usa‑
das três técnicas diferentes para gerar ARM: time‑of‑flight (TOF),
contraste de fase (PC) e ARM com contraste (ARM‑C). Uma vez
reunidos os dados das imagens, eles podem ser processados por
várias técnicas de exibição. A mais usada é denominada projeção de
intensidade máxima (MIP), que encontra os pixels mais brilhantes
ao longo de um raio e os projeta ao longo de qualquer ângulo de
visualização. A MIP é rápida e insensível a variações com baixo
nível da intensidade de fundo.
Na ARM TOF (a técnica mais usada), os prótons não expostos
imediatamente a um pulso de radiofrequência (spins não saturados)
se dirigem ao volume de imagem e têm sinal mais alto do que o
tecido estacionário parcialmente saturado (que perde sinal secun‑
dariamente ao pulso de RF). Esse é um efeito T1 e foi denominado
realce relacionado com o fluxo. As imagens podem ser adquiridas como
cortes individuais (2D) ou como aquisição de volume (3D). Na
ARM TOF 3D, o volume de tecido do qual se vai fazer a imagem
é limitado porque, como os prótons “fluem” através do volume,
expõem‑se a pulsos de RF e tornam‑se saturados. Para cobrir gran‑
des áreas (p. ex., a cavidade craniana), são adquiridos de dois a três
volumes com sobreposição entre os volumes. Em qualquer um dos
casos, o sangue em fluxo aparecerá brilhante. Para visualizar as arté‑
rias sem interferência das veias, aplica‑se um pulso de saturação
inicial superior não localizado espacialmente. Desse modo, o san‑
gue em fluxo inferior no sistema venoso estará saturado e não será
visível na ARM. Com venografia por RM TOF (VRM), o pulso de
saturação é aplicado inferiormente para saturar o sangue arterial. As
técnicas TOF 2D são muito sensíveis ao fluxo lento ou moderado
(porque o realce relacionado com o fluxo é maximizado), enquanto
as técnicas 3D são melhores do que a ARM 2D para fluxo rápido e
têm resolução mais alta. Também têm menos probabilidade de ser
degradadas por movimentos do paciente. Na avaliação da vascula‑
tura cervical, é comum realizar uma sequência 2D da região cervi‑
cal inteira e uma sequência 3D com pequeno volume centrada na
bifurcação da carótida. Realiza‑se a avaliação arterial intracraniana
com TOF 3D. Pode ocorrer um ponto delicado na avaliação da ARM
TOF quando houver lesões hiperintensas em T1 ou estruturas no
interior dos tecidos. Essas áreas de hiperintensidade em T1 serão
110
Requisitos em Neurorradiologia
visíveis nas imagens de ARM porque as imagens com MIP incluirão
todas as regiões com uma intensidade acima de um limiar predefi‑
nido. Desse modo, os hematomas subagudos e as lesões contendo
gordura aparecerão brilhantes. O coágulo intramural subagudo nas
dissecções e a trombose de seio venoso também aparecerão brilhan‑
tes e poderão ser erroneamente interpretados como fluxo.
O advento de scanners de RM de 3 Tesla (3T) produziu dramá‑
tica melhora da ARM TOF (Fig. 4‑5). Isso se relaciona, em parte,
com o aumento da relação sinal‑ruído; entretanto, uma causa mais
importante é o aumento de T1 dos tecidos normais quando se faz
a imagem em 3T. Como o T1 é mais longo, fica mais fácil suprimir
o sinal de fundo em 3T, resultando em uma acentuada melhora de
visualização do fluxo intravascular de prótons. Esse efeito é mais
notável na ARM intracraniana. Com 1,5T, é limitada a visualização
de ramos intracranianos de segunda ordem (p. ex., os ramos syl‑
vianos da ACM); portanto, não é confiável a detecção de oclusões
distais, de vasculopatia e de espasmo arterial. Em 3T, esses vasos e
até artérias menores (p. ex., as artérias lenticuloestriadas) são bem
visualizados em quase todos os casos (Fig. 4‑5). Portanto, é prefe‑
rível realizar estudos de ARM com scanners de 3T.
Na ARM com contraste de fase são usados gradientes de polari‑
dade oposta bipolares sensibilizadores ao fluxo para “marcar” os spins
(prótons) em movimento, os quais são identificados por sua mudança
de posição na ocasião de cada aplicação de gradiente. O operador
escolhe as velocidades de fluxo às quais o angiograma será sensível,
denominadas VENC, as quais variam, em neurorradiologia, de 30 cm/s
para o fluxo arterial a 15 cm/s para o fluxo venoso. (Em níveis de
VENC mais baixos, podem ser usadas técnicas de contraste de fase
para avaliar o fluxo do líquido cerebrospinal.) A subtração complexa
dos dados das duas aquisições (uma das quais inverte a polaridade
do gradiente bipolar) cancelará todos os desvios de fase, exceto os
causados pelo fluxo. Essa técnica proporciona excelente supressão
de fundo para diferenciar o fluxo de outras causas de encurtamento
de T1, como hemorragia subaguda ou gordura. Nos “primeiros” dias
da RM, o contraste de fase era alternativa à TOF para a avaliação de
rotina de doença arterial, mas a TOF provou ser superior para essa
tarefa. A VRM com contraste de fase, contudo, é usada de rotina
para suspeita de trombose venosa por sua capacidade de diferenciar
entre fluxo e trombo subagudo (brilhante) que ofusca a VRM TOF.
A ARM contrastada usa contraste paramagnético associado a ima‑
gens TOF 3D. Esse método tem muitas vantagens sobre a aborda‑
gem sem contraste. Como a ATC (veja adiante), a técnica visualiza o
contraste no interior dos vasos e não depende do fluxo. O resultado
é uma imagem de alta resolução, adquirida rapidamente (, 30 s),
dos vasos extracranianos e intracranianos proximais com cober‑
tura típica desde o arco aórtico até o polígono arterial do cérebro
(Fig. 4‑6). O tempo é crítico porque o realce das veias confunde a
capacidade de demonstrar a anatomia arterial, e a sequência é tipi‑
camente desencadeada com técnicas fluoroscópicas na RM. Essa
A
B
técnica oferece excelente visualização do arco aórtico e dos vasos
cervicais proximais. Essas estruturas não são vistas na ARM TOF
de rotina e podem ser difíceis de visualizar em ATC. Como não é
dependente do fluxo nem afetada por turbulência, é superior à ARM
não contrastada para avaliação da bifurcação da carótida e sistema
cervical e vertebrobasilar intracranianos. Também pode diminuir
a ambiguidade em casos com inversão de fluxo, como no roubo
da subclávia (Fig. 4‑7). A ARM‑C não é usada para a avaliação de
rotina dos vasos intracranianos em razão de problemas produzidos
por contaminação venosa e realce de tecidos normais (mucosa dos
seios) e anormais (p. ex., tumores cerebrais).
A ARM é uma boa ferramenta para a investigação não invasiva
da presença, na vasculatura extracraniana, de lesão hemodinamica‑
mente significativa das artérias carótidas; de dissecção das artérias
vertebrais e carótidas; de fístula traumática extracraniana; de vascu‑
lite extracraniana, como a arterite de células gigantes; ou de anorma‑
lidades congênitas dos vasos, como a doença fibromuscular. Como
não é invasiva e não utiliza radiação ionizante, é um teste de triagem
excelente para doença vascular cervical. Embora a ARM não con‑
trastada seja simples de se realizar, na prática clínica, a ARM‑C agora
é usada de rotina na avaliação da vasculatura cervical em paciente
ambulatorial. Na avaliação do AVC agudo, é mais comum realizar
ARM sem contraste dos vasos extra e intracranianos. Isso permite
boa avaliação global da vasculatura. As limitações da ARM na ava‑
liação de pacientes que se apresentam com “AVC” incluem degra‑
dação dos movimentos em pacientes que não colaboram, capacidade
limitada de diferenciar fluxo extremamente lento (p. ex., o “sinal
do colar” de estreitamento de segmento longo da carótida interna
por lesões em série) de oclusão, e artefatos de suscetibilidade cau‑
sados por calcificação aterosclerótica (principalmente nas artérias
carótidas internas). A ARM cervical tende a superestimar a este‑
nose moderada, em particular se forem usados apenas métodos não
contrastados com TOF 2D. Desse modo, a aparente estenose grave
(. 85%) realmente pode ser moderada (~50%). As limitações da
ARM sem contraste podem ser superadas, na maioria dos casos, por
avaliação cuidadosa das imagens fonte da ARM e da RM de rotina.
Usa‑se a ARM intracraniana para detectar confiavelmente este‑
nose e oclusão proximais, bem como vasculopatia (em 3T). A ARM
tem sido precisa na detecção de aneurismas (90% de precisão para
aneurismas . 3 mm). Portanto, é útil como instrumento de triagem
para pacientes assintomáticos com risco de aneurisma intracraniano
(p. ex., pacientes com doença renal policística ou indivíduo com um
parente em primeiro grau com história de aneurisma roto). Tam‑
bém pode ser usada para seguir pacientes com sabidos aneurismas
não rotos e pacientes que tenham sido submetidos à colocação de
mola endovascular em aneurismas. Na investigação de pacientes
para quem se tenha certeza ou suspeita de HSA, é preferível a ATC.
A aquisição da ATC é mais rápida e dá detalhes anatômicos mais
precisos sobre a morfologia dos aneurismas e a relação com vasos
C
figura 4‑5. Angiografia por ressonância magnética (ARM) 1,5 Tesla (1,5T) versus 3T. Comparação de imagens colapsadas 1,5T (A) e 3T (B) de ARM
craniana demonstra melhora da visualização de vasos pequenos e periféricos em 3T (setas em B). C, Irregularidade aterosclerótica da artéria cerebral média
direita é visível em 3T (seta).
Doenças Vasculares Do encéfalo
111
A
B
C
figura 4‑6. Angiografia por ressonância magnética com contraste (ARM‑C). A, ARM‑C
com incidências ampliadas no segmento inferior demonstra excelente visualização do
arco aórtico e de seus ramos proximais. B e C, ARM‑C demonstra boa visualização dos
vasos desde o arco aórtico até o polígono arterial cerebral (de Willis). Observe a oclusão
da artéria cerebral média (seta em B) e o aneurisma cavernoso à esquerda (seta em C). D,
Imagem selecionada da circulação carotídea esquerda revela tortuosidade aterosclerótica
e irregularidade das artérias carótidas interna e externa.
D
A
B
C
figura 4‑7. Roubo da subclávia. A, A ARM time‑of‑flight não consegue demonstrar adequadamente a artéria vertebral esquerda proximal. Percebe‑se ape‑
nas uma parte do vaso (setas). B, A ARM com gadolínio agora mostra a artéria vertebral esquerda, a vítima do fluxo lento. A causa é uma estenose da artéria
subclávia esquerda proximal (cabeça de seta), o que é difícil de acreditar nesta projeção, porém muito mais plausível (cabeça de seta) na incidência oblíqua (C).
112
Requisitos em Neurorradiologia
de origem. Embora a ARM possa facilmente detectar malforma‑
ções arteriovenosas (MAVs), a superposição das artérias nutridoras
e das veias de drenagem faz com que a avaliação dessa condição
tenha valor limitado. A ATC e a ARM 4D, nas quais é superposto
um elemento de tempo para mostrar influxo e efluxo, pode resolver
algumas das ambiguidades em torno das MAVs e fístulas.
As imagens da ARM, particularmente a parte extracraniana do
exame, são um desafio à interpretação. A imagem‑fonte sempre deve
ser avaliada com cuidado. Deve‑se determinar a área transversal da
bifurcação da carótida comum e das artérias carótidas internas proxi‑
mais (em particular em imagens 3D), porque isso proporciona a ava‑
liação mais acurada da presença e do grau de estenose. A circulação
intracraniana deve ser vista também nas imagens‑fonte. As imagens
fonte permitem a detecção de artefatos de suscetibilidade (veja
anteriormente) e a avaliação de estreitamento luminal transversal.
As dissecções são mais bem demonstradas nessas imagens (em com‑
binação com imagens do encéfalo ou do pescoço ponderadas em T1
e T2) em razão da capacidade de diferenciar o estreitamento lumi‑
nal de espessamento da parede do vaso e para detecção de luz falsa
e membranas. A avaliação cuidadosa das localizações comuns dos
aneurismas (p. ex., artéria comunicante anterior, origem da comu‑
nicante posterior na artéria carótida interna, trifurcação da ACM)
é bastante recomendável em todos os casos. Devem ser realizadas
MIPs isoladas de cada vaso e avaliadas em múltiplas projeções para
eliminar os efeitos da sobreposição arterial. A interpretação da ARM
(e, para essa questão, da ATC) é muito facilitada pela interpretação
das imagens em estações de trabalho PACS.
A angiotomografia computadorizada (Fig. 4‑8) tem emergido
como alternativa à ARM para imagens de vasos extra e intracra‑
nianos com o desenvolvimento de scanners com multidetectores.
Os atuais scanners com 16 a 64 fileiras podem proporcionar exce‑
lente visualização dos vasos extra e intracranianos sem contami‑
nação venosa (admitindo um ritmo acurado da injeção da coluna
de contaste, o que, com frequência, é uma GRANDE suposição).
Os novos scanners com detectores em 320 fileiras podem adquirir
dados do encéfalo inteiro simultaneamente e, portanto, com múl‑
tiplas aquisições, produzem estudos angiográficos com resolução
temporal que simulam a apresentação da angiografia por cateter. A
ATC exige a colocação de um cateter, em geral na veia antecubital,
com rápida injeção de aproximadamente 50 a 125 mL de material
de contraste iodado. Depois de uma curta demora após a injeção do
contraste, as imagens começam e ser adquiridas em um conjunto
de dados 3D. Os avanços da TC têm resultado em imagens mais
finas, melhorando a resolução. É necessário um pós‑processamento
computadorizado para as imagens com MIP e para excluir a base
óssea das estruturas do crânio. Em outros tempos, o pós‑processa‑
mento era tarefa relativamente demorada e trabalhosa, exigindo
conhecimentos de anatomia e a capacidade para usar estações de
trabalho 3D. Estas têm sido melhoradas, a tarefa de reconstruir
estudos de ATC se tornou mais fácil e agora pode ser feita (pelo
menos preliminarmente) pelo operador do equipamento de TC.
A ATC adquiriu imensa popularidade na investigação de infarto
hiperagudo quando usada junto com TC e perfusão por TC pela
disponibilidade, facilidade e velocidade da aquisição dos dados. É
superior à ARM para detectar e caracterizar aneurismas menores à
custa de radiação e contraste iodado. TC e ATC são tipicamente
realizadas na apresentação inicial de suspeita de HSA aneurismática
(HSAa) no exame de emergência porque todos os dados podem ser
colhidos em menos de dois minutos.
A angiotomografia computadorizada tem várias vantagens quando
comparada à ARM. Como as imagens não são sensíveis a movimen‑
tos, a ATC permite avaliação acurada da estenose extracraniana
(Fig. 4‑8C e D). As estações de trabalho costumam ter software
que permite a medida de áreas transversais em múltiplos locais. A
calcificação não causa os mesmos artefatos vistos na RM, e o fluxo
extremamente lento e as lesões em série são mais confiavelmente
detectadas à ATC do que à ARM. A oclusão embólica intracraniana
é mais facilmente vista, e o coágulo focal nos vasos intracranianos
proximais pode ser diretamente visualizado (Fig. 4‑8E). A ATC
tem melhor resolução espacial do que a ARM; portanto, é melhor
a identificação da morfologia dos aneurismas (inclusive o tamanho
total e a morfologia do colo) e da relação com vasos adjacentes e
de origem (Fig. 4‑8F). A tremenda qualidade da ATC tem levado
muitos neurocirurgiões a operar diretamente com base nos achados
da ATC, reservando a angiografia por cateter para os casos em que
os achados da ATC sejam inconclusivos ou quando tiver de ser rea‑
lizado tratamento endovascular. É interessante notar que, ao longo
dos últimos anos, tem havido um movimento de volta à angiografia
por cateter mesmo quando a cirurgia é o tratamento de escolha. Isso
pode refletir melhoras do equipamento da angiografia convencional
com subtração digital com a capacidade de realizar imagens rotacio‑
nais (3D) durante injeções de contraste arteriais. Embora a ARM
seja mais precisa para a avaliação de aneurismas tratados com molas
endovasculares, a ATC comprovou ser mais precisa para a avaliação
de aneurismas tratados com clipagem cirúrgica.
As limitações da ATC são: (1) riscos da injeção de contraste
iodado intravenoso; (2) exposição à radiação; (3) obscurecimento
dos vasos na base do crânio por osso e contraste no seio cavernoso;
(5) obscurecimento de aneurismas por HSA extensa; (6) calcifica‑
ções ateroscleróticas extensas nas paredes dos vasos; (7) calcifica‑
ções ateroscleróticas e estruturas ósseas normais, como o processo
clinoide anterior, obscurecendo o vaso subjacente e, com menos
frequência, simulando o aspecto de um aneurisma nas interpretações
da ATC (Fig. 4‑8G e H); (8) natureza dependente do operador do
processo de reconstrução 3D. A calcificação pode ser um problema
com ATC, ARM e até na angiografia com cateter. Com calcificação
moderada, a ATC é superior à ARM para avaliar o grau de estenose,
mas, com calcificação grosseira, a luz pode ser obscurecida na ATC,
mas visível na ARM.
A detecção de aneurismas perto da base do crânio (p. ex., aneu‑
rismas cavernosos) é limitada pelos artefatos ósseos. Embora as
estações de trabalho tenham melhorado a capacidade de detectar
aneurismas perto da base do crânio, em particular no seio caver‑
noso e adjacentes a ele, é preciso habilidade de manipulação das
imagens para tornar visíveis aneurismas nessa região. A depender
dos parâmetros de “janela e nível” das imagens de fonte, peque‑
nos aneurismas podem deixar de ser vistos ou o alargamento
infundibular das origens dos pequenos vasos pode ser tomado por
aneurismas.
A angiografia arterial por cateter (Fig. 4‑9) é a modalidade de
imagem definitiva para lesões vasculares do encéfalo e dos grandes
vasos do pescoço, mas tem sido relegada a um papel secundário no
diagnóstico de AVC. Os pacientes são encaminhados para angiografia
pelas seguintes razões: (1) se a ARM, a ATC ou a ultrassonografia
carotídea são duvidosos; (2) se a ARM estiver contraindicada (p.
ex., em pacientes com marca‑passos); (3) se o débito cardíaco for
baixo demais para produzir uma ATC diagnóstica; (4) para avaliar
aneurismas ou malformações vasculares complexos responsáveis por
uma hemorragia intracraniana; e (5) para a avaliação de vasculite.
O advento da angiografia 3D com subtração digital tornou possível
combinar as vantagens da injeção arterial seletiva do contraste com
imagens 3D inerentes à ATC.
Para avaliar MAVs e fístulas, é necessária a angiografia seletiva
por cateter para obter imagens com resolução temporal que permi‑
tam individualizar os componentes arterial e venoso nas malfor‑
mações. Embora a ARM e a ATC de alto campo possam sugerir o
diagnóstico correto de vasculite, a ausência de evidências de vas‑
culopatia não exclui esse diagnóstico. Como o tratamento desse
transtorno não se faz sem risco, pode ser realizada a angiografia
por cateter para confirmar ou excluir o diagnóstico e pode ser
usada para determinar o melhor local para biópsia se necessário. A
angiografia é um estudo seguro (mas não sem riscos) e, em muitas
situações, fornece informações cruciais. A incidência de todas as
complicações para as cateterizações da artéria femoral é de aproxi‑
madamente 8,5%, sendo a faixa de complicações permanentes (a
mais significativa das quais é o AVC) de 0,1% a 0,33%, uma inci‑
dência de 2,6% de complicações transitórias e uma incidência de
4,9% de complicações locais.
Nos indivíduos com doença isquêmica aguda ou crônica, usa‑se
a angiografia em casos seletivos, em particular se for contemplada a
Doenças Vasculares Do encéfalo
113
Esquerda
A
B
C
E
D
G
F
H
figura 4‑8. Angiotomografia computadorizada (ATC). A, Imagem em perfil da artéria carótida interna cervical e artéria carótida externa normais.
B, Imagem em perfil de oclusão da artéria carótida interna esquerda (seta). C e D, Estenose de 50% da carótida interna, vista com a reprodução de super‑
fície (seta em C) e reformatação sagital (D). Observe a ausência de calcificação e a baixa densidade (lípides) no interior da placa (setas em D). E, Estenose
intensa da artéria cerebral média direita proximal claramente visível (seta) em paciente com infartos na zona de fronteira. F, Aneurisma originado na arté‑
ria carótida interna esquerda terminal. Observe o colo bem formado e o aspecto bilobado (seta). G e H, Ponto delicado da ATC: aparente aneurisma na
junção da artéria comunicante anterior‑cerebral anterior à esquerda (seta) numa imagem com a reprodução de superfície (G) é identificado como calcifi‑
cação na imagem‑fonte da ATC (seta em H).
114
Requisitos em Neurorradiologia
A
B
figura 4‑9. A, Angiografia da carótida comum, mostrando estenose de alto grau da artéria carótida interna esquerda. Observe a ulceração numa placa
distal (seta). B, O paciente foi submetido a uma angioplastia e ao procedimento de implante de stent. Observe a melhora do fluxo e a obliteração da úlcera
pela presença do stent. (Cortesia de P. Kim Nelson, MD.)
intervenção endovascular. É um método excelente, mas invasivo,
para determinar se uma lesão é hemodinamicamente significa‑
tiva na circulação carotídea (Quadro 4‑3). A avaliação da circulação
colateral distal a uma estenose ou oclusão é mais facilmente deter‑
minada pela angiografia por cateter, na qual as imagens sequen‑
ciais mostram a presença, origem e extensão da irrigação colateral
para o encéfalo.
A detecção de placas ulceradas é mais precisa com a angiografia
por cateter do que a não invasiva. No entanto, em todos os tipos
de exames angiográficos, é difícil distinguir ulceração de irre‑
gularidade. O sinal angiográfico mais confiável é o nicho pene‑
Quadro 4‑3. Achados Angiográficos em Lesões
Hemodinamicamente Significativas das Artérias
Carótidas Extracranianas
Lesões com 50% a 70% de redução do diâmetro da luz do vaso
, 2 mm de luz residual corrigidos para ampliação angiográ‑
fica
Opacificação da artéria carótida externa leva à opacificação da
artéria carótida interna
Retardo do blush coroidal ocular (. 5,6 s para pacientes . 30
anos) com injeção na artéria carótida contralateral ou verte‑
bral, enchimento angiográfico da circulação carotídea ipsila‑
teral
trante, mas a depressão entre placas adjacentes e a hemorragia
intraplaca podem produzir um aspecto semelhante (Fig. 4‑9). O
abaulamento na luz secundário à destruição da média com íntima
intacta também pode parecer uma úlcera. Deve‑se considerar que
a associação de úlcera e AVC também é controversa. Muitas placas
assintomáticas são ulceradas e muitas placas sintomáticas, não. Em
geral, contudo, a ulceração é frequentemente encontrada no lado
sintomático associada a uma estenose significativa. A RM com
bobina de superfície de alta resolução é um excelente método na
avaliação da placa ulcerada, mas exige prática para otimizar os pla‑
nos de corte e a supressão de fluxo. A melhor abordagem atual é
o radiologista descrever a placa como lisa ou irregular e, se hou‑
ver um nicho indeterminado, poderá ser usado o termo ulceração.
É da competência do médico que cuida do paciente fundamen‑
tar a terapia na intensidade dos achados e nos sintomas. Nenhum
estudo demonstrou risco aumentado da angiografia durante um
AVC agudo. A irrigação da região sintomática deve ser o assunto
principal. Qual é o atual papel da angiografia no AVC hiperagudo?
É primariamente usada de modo intervencionista para trombólise
e implante de stent.
Perfusão
As imagens com perfusão visam a caracterizar o fluxo microscópico
no nível capilar. O principal conceito a lembrar nas imagens com
perfusão é o princípio do volume central:
CBF 5 CBV/MTT
Doenças Vasculares Do encéfalo
O fluxo sanguíneo cerebral é determinado pela razão entre
volume sanguíneo cerebral (CBV) e o tempo médio de trânsito
(MTT). O CBF do encéfalo normal varia entre 45 e 110 mL/100
g de tecido/min. Define‑se oligoemia cerebral (cerca de 20 a 40
mL/100 g/min) como a região assintomática subperfundida do
encéfalo que se recuperará de maneira espontânea, enquanto um
encéfalo hipoperfundido isquêmico é sintomático e tem risco de
desenvolver infarto irreversível sem revascularização. O limiar
isquêmico em experimentos com animais, quando há interrupção
da geração de potenciais de ação, ocorre em torno de 20 mL/100
g/min, e o limiar de infarto, associado a um dano neuronal irre‑
versível, é encontrado, aproximadamente, em 10 mL/100 g/min.
Portanto, é o CBF que determina se o tecido viverá ou morrerá,
mas as alterações de MTT e de CBV refletem os processos fisio‑
patológicos que precedem e então determinam quando o CBF
diminui até níveis não viáveis. O evento inicial é um aumento do
MTT por uma oclusão ou estenose. O MTT será determinado
pelo local de oclusão ou estenose e a presença e tipo de irriga‑
ção colateral do encéfalo afetado. A resposta autorregulatória do
encéfalo é a vasodilatação do leito vascular distal à oclusão ou
estenose e aumento da extração de oxigênio do sangue. A vaso‑
dilatação aumenta o CBV; portanto, inicialmente o CBF é man‑
tido ou pelo menos não diminui até o nível onde ocorre morte
neuronal. No entanto, uma vez atingida a vasodilatação máxima,
qualquer outro aumento de MTT (por oclusão progressiva, nova
embolização ou diminuição da pressão arterial sistêmica) resul‑
tará em diminuição da pressão de perfusão central, colapso do
leito vascular e diminuição do CBV e consequente diminuição
do CBF.
As imagens com perfusão podem ser realizadas de muitos
modos, mas, de longe, a técnica mais comum na prática clínica
envolve uma injeção intravenosa de material de contraste que
não atravessa a barreira hematoencefálica. Imagens sequen‑
ciais rápidas (imagens a cada 15 s) de todo ou de parte do encé‑
falo permitem a visualização do efeito do agente de contraste,
pois atravessa o sistema vascular. Essa técnica de bolus tracking
é usada para a perfusão por RM (RMP) e a perfusão por TC
(TCP). Na TCP, a densidade do cérebro aumenta enquanto o
agente de contraste iodado passa pela irrigação vascular; com a
RMP, a intensidade do cérebro diminui porque o agente para‑
magnético gadolínio causa encurtamento de T2 (imagens de sus‑
cetibilidade dinâmica). Em ambos os casos, obtém‑se medida
direta do CBV (é a área sob a curva da alteração de densidade/
intensidade). O tempo que leva o contraste para atravessar o
cérebro é o MTT; portanto, calcula‑se o CBF usando o princí‑
pio do volume central. No entanto, para medir de modo preciso
o CBV e o MTT, é necessário eliminar a contribuição do con‑
traste dentro de pequenas arteríolas e vênulas. Isso requer “des‑
convolução” matemática dos dados. Isso é fácil com a TCP, em
que podem ser obtidos os dados da chegada arterial e da saída
venosa (obtidos por medida das alterações de densidade dentro
das grandes artérias, como as artérias cerebrais anteriores, e das
grandes veias, como o seio sagital superior). Com a RM, isso é
mais difícil por causa da contribuição dos efeitos de fluxo nos
grandes vasos. Portanto, os valores obtidos da TCP são medidas
matemáticas precisas dos três parâmetros de perfusão, enquanto
aqueles obtidos através da perfusão por RM são valores relativos
(p. ex., rCBV, rCBF, rMTT). Com a TCP e a RPM, são gerados
mapas paramétricos de MTT, CBV e CBF destinados à avalia‑
ção qualitativa. Só é possível a medida dos valores absolutos com
TCP. Os mapas paramétricos fornecem informações um pouco
diferentes e cada um tem suas vantagens e limitações. Como o
evento inicial num infarto é o aumento do MTT, os mapas de
MTT são os mais sensíveis para alterações isquêmicas iniciais,
mas como nem todas as áreas de MTT elevado vão a infarto,
115
os mapas de MTT tendem a superestimar o volume final do
infarto. Qual medida melhor se correlaciona com o tamanho final
do infarto? Depende de muitos fatores, inclusive de qual litera‑
tura se leia. Os mapas de CBV parecem ter a melhor correlação
com o volume final do infarto. No entanto, isso é controverso,
com alguns trabalhos indicando que o rCBV subestima o volume
final do infarto, enquanto o rCBF o superestima. Tais diferenças
podem, em parte, estar relacionadas com quando se faz a medida
(12 horas versus 24 horas). As imagens por perfusão são críticas
para determinar se há tecido cerebral a ser salvo ou não que possa
ser protegido pelo uso de terapia com trombolítico (tPA) intra‑
venoso ou intra‑arterial, terapia clínica ou dispositivos mecâni‑
cos de remoção de coágulos (MERCI e Penumbra). Todos esses
tratamentos se associam a um aumento do risco de hemorragia
intracraniana; portanto, o tratamento deve ficar reservado para
indivíduos que possam se beneficiar da recanalização. Os indiví‑
duos nos quais a área de infarto corresponde à área de perfusão
anormal não devem ser tratados, independentemente de outros
fatores (tempo desde o início dos sintomas, extensão de tecido
cerebral infartado), já que não há cérebro a proteger. Por outro
lado, naqueles indivíduos nos quais o cérebro em risco é mais
de 20% maior do que o cérebro já infartado, é provável que o
tratamento resulte em consequências melhores. O cérebro em
risco é descrito como a penumbra isquêmica. Na RM, a penum‑
bra é o tecido cerebral que cerca o cérebro infartado “positivo”
para difusão central (hiperintenso), tendo aquele difusão normal,
mas perfusão relativa anormal (mismatch — desproporção entre
difusão e perfusão). Na TC, não há modo direto fácil para medir
a extensão de cérebro já infartado; portanto, é necessário usar
medidas quantitativas de perfusão para predizer a extensão do
cérebro infartado (, 10 mL/100 g/min) e da penumbra (10‑30
mL/100 g/min) (Figs. 4‑10 e 4‑11).
Outros métodos de medir a perfusão cerebral merecem breve
atenção. Os estudos de medicina nuclear, incluindo a tomogra‑
fia por emissão de pósitrons e a tomografia computadorizada com
emissão de fóton único, podem ser usados para gerar mapas de per‑
fusão, mas têm pouca utilidade na investigação de infarto agudo.
A TC com xenônio pode ser realizada rapidamente, mas não há
fácil acesso a ela na maioria dos centros. A marcação de spins arte‑
riais (ASL, do inglês arterial spin labeling) é uma técnica de perfu‑
são por RM que não requer agentes exógenos de contraste. Nessa
técnica, os prótons nas artérias na base do crânio são sujeitos a um
pulso de RM que inverte seus spins. Os prótons marcados podem
então ser medidos ao atravessarem o encéfalo. Na TC com xenô‑
nio e na marcação de spins arteriais, o agente de perfusão (xenô‑
nio e moléculas de água marcadas, respectivamente) se difunde
livremente pela barreira hematoencefálica; portanto, é possível
medir diretamente o CBF. No entanto, embora o CBF seja deter‑
minante crítico da viabilidade do tecido cerebral, o conhecimento
de MTT e de CBV permite compreender as condições do sistema
vascular, não apenas do encéfalo. A marcação de spins arteriais
atualmente exige muito em tecnologia e não se faz uso comum
dela. É pequena a quantidade de tecido encefálico para a qual se
podem conseguir imagens. Por outro lado, como não é necessária
injeção de contraste, os estudos de perfusão por marcação de spins
arteriais podem ser repetidos quando necessário. Com os avanços
tecnológicos, a ASL pode se tornar um instrumento para avaliação
de rotina da perfusão cerebral.
IMAGENS DO INFARTO
Os achados de TC e de RM mudam logo na semana inicial depois de
um infarto, refletindo, de modo estereotipado relativo, as alterações
fisiopatológicas subjacentes. Nesta seção, descrevemos cada fase,
com base no tempo desde o infarto, no evento subjacente predo‑
minante e nos achados de TC e RM (Tabela 4‑1).
116
Requisitos em Neurorradiologia
A
B
C
D
E
F
G
H
figura 4‑10. Imagens de perfusão. A, Tomografia computadorizada (TC) três horas depois do início de hemiplegia esquerda revela perda da densi‑
dade normal da substância cinzenta na ínsula direita (setas). Mapas paramétricos de perfusão por TC. O volume sanguíneo cerebral (B), tempo médio
de trânsito (MTT) (C) e fluxo sanguíneo cerebral (CBF) (D) demonstram a diminuição da perfusão que excede a extensão de hipodensidade na TC. O
mapa de MTT (C) mostra a alteração mais drástica. O grau da anormalidade de perfusão excede o core do infarto em mais de 20%; portanto, o paciente
é candidato à terapia trombolítica, admitindo‑se que sejam cumpridos outros critérios de inclusão. E, Imagem DW em um paciente diferente revela
grande infarto em T2 na distribuição da artéria cerebral média esquerda. F‑H, Mapas de perfusão por ressonância magnética. F, Negative enhancement
interval, um substituto para o CBV; G, Mean time to enhance, um substituto para o MTT; H, Maximum slope to decrease, um substituto para o CBF. Todos
os mapas revelam diminuição da perfusão no hemisfério esquerdo, a qual se estende além da anormalidade na imagem em difusão, mas as alterações
são mais extensas no mapa mean time to enhance (G). A extensão da anormalidade de perfusão excede em mais de 20% o core do infarto; portanto, o
paciente é candidato à terapia trombolítica, admitindo‑se que sejam cumpridos outros critérios de inclusão.
Doenças Vasculares Do encéfalo
Região oligoêmica
Cérebro não está em risco agudo
FSC 30-50 mL/100 g/min
MISMATCH PERFUSÃO/DIFUSÃO
Penumbra isquêmica
Cérebro em risco
DWI normal
CBF 10-20 mL/100 g/min
117
AUSÊNCIA DE MISMATCH
DWI–
CBF 10-30 mL/100 g/min
DWI+
Core do infarto
DWI+
CBF < 10 mL/100 g/min
Core do infarto irreversível
Core do infarto
Infarto irreversível
DWI+ ou
CBF < 10 mL/100 g/min
> 20% mismatch
Cérebro normal
CBF 50 mL/100 g/min
A
B
Tratar
Não tratar
figura 4‑11. Penumbra isquêmica. A, O core do infarto definido como a região positiva da imagem ponderada em difusão (DWI) (área de infarto irre‑
versível) na ressonância magnética ou fluxo sanguíneo cerebral (CBF) , 10 mL/100 g/min na TC. A penumbra isquêmica é a região normal em DWI
com CBF de 10 a 20 mL/100 g/min. Pode haver uma região de oligoemia relativa (CBF . 30 mL/100 g/min que não está em risco para infarto agudo, mas
que poderia estar em risco se houvesse maior comprometimento da irrigação arterial). B, Indica‑se terapia trombolítica quando a desproporção entre o
core do infarto e a penumbra for . 20% se cumpridos todos os outros critérios de tratamento (, 4,5 h de duração, ausência de hemorragia, infarto , 30%
da distribuição vascular). Se a desproporção for menor do que 20%, não deverá ser realizada terapia trombolítica porque há cérebro‑alvo insuficiente sob
risco que justifique o tratamento.
Infarto Hiperagudo (0‑6 Horas)
Insuficiência Vascular e Edema Citotóxico
O evento inicial que leva ao infarto é a insuficiência vascular por
oclusão ou estenose focal proximal ou distal. Na maioria dos casos,
as imagens de rotina não demonstrarão a oclusão, exceto quando
houver oclusão embólica de grandes vasos (p. ex., ACM ou arté‑
ria basilar). A oclusão vascular leva à diminuição da perfusão, que,
quando suficientemente intensa ou prolongada, desencadeia a “cas‑
cata isquêmica”. Em cinco minutos de hipóxia, falham as bombas de
membrana que mantêm a disparidade entre a concentração alta nor‑
mal de sódio extracelular e o sódio intracelular mais baixo. O sódio
entra na célula e o influxo de sódio produz um gradiente osmótico.
A água entra passivamente na célula, criando edema “citotóxico”.
Além disso, o cálcio entra na célula, o que, por sua vez, ativa as enzi‑
mas intracelulares, que começam a lise de organelas intracelulares
e precipitam as proteínas. Isso produz lise celular e a liberação de
aminoácidos excitatórios (glutamina e glutamato) e de substâncias
vasoativas, que comprometem ainda mais as condições metabólicas
das células adjacentes.
Durante a fase hiperaguda, a TC pode ser normal ou demons‑
trar o sinal do “vaso denso”, quando há uma oclusão embólica em
um vaso proximal (Fig. 4‑12). O achado parenquimatoso inicial é
a perda da densidade normal da substância cinzenta sem efeito
expansivo. A substância cinzenta se torna isodensa com a substân‑
cia branca adjacente, levando à perda da “fita cortical” normal (Fig.
4‑13) ou à perda da capacidade de diferenciar os núcleos da base
ou o tálamo da cápsula interna (Fig. 4‑14). Pode ocorrer perda de
densidade cortical já após três horas, mas isso leva mais tipicamente
quatro a seis horas para se desenvolver. Esse achado é sutil e não
costuma ser percebido por observadores inexperientes. O advento
das estações de leitura PACS tem facilitado a detecção do infarto
hiperagudo. Pode‑se melhorar a detecção da perda de densidade
da substância cinzenta por estreitamento da janela nas imagens
de TC, assim acentuando as diferenças de densidade da substân‑
cia cinzenta (Fig. 4‑15). Além de ser útil para visualizar múltiplos
cortes simultaneamente (modo tile, e não modo stack) e tirar um
pouco o foco. Os infartos hiperagudos detectáveis geralmente são
relativamente grandes, e ver múltiplas imagens simultaneamente
Tabela 4‑1. AVC Isquêmico: Intensidade da RM, DWI, ADC
Estágio
T1WI
T2WI
DWI
ADC
Hiperagudo (0‑6 h)
Isointenso; talvez certa perda
de sulcos
Isointenso
Brilhante
Baixo
Agudo (6h‑4 dias)
Baixa intensidade; efeito
expansivo
Alta intensidade
Brilhante
Baixo
Subagudo (4‑14 dias)
Baixa intensidade
Alta intensidade
Alta intensidade secundária a
T2 shine‑through
Pseudonormalização
Crônico
Área menor de baixa
intensidade; encefalomalacia
Alta intensidade
Alta intensidade secundária a
T2 shine‑through
Alto
ADC, coeficiente de difusão aparente; DWI, imagem ponderada em difusão; RM, ressonância magnética; T1WI, T2WI, imagem ponderada em T1, T2.
118
Requisitos em Neurorradiologia
A
B
C
D
figura 4‑12. TC de infarto hiperagudo — sinal do vaso denso. A, Imagem axial no nível do polígono arterial cerebral (de Willis) em três horas revela
hiperdensidade na artéria cerebral média esquerda proximal, indicativa de oclusão embólica proximal (seta). B, Hiperdensidade focal no sulco lateral
esquerdo (de Sylvius) é indicativa de embolia distal (seta). C, Hiperdensidade focal no topo da basilar em quatro horas sem outra evidência de infarto (seta).
D, Repetição do exame em 24 horas revela hiperdensidade basilar persistente com novo edema do tronco encefálico e do cerebelo superior esquerdo,
indicativo de infarto agudo. Observe a hidrocefalia com cornos temporais dilatados (setas) secundário ao infarto cerebelar agudo.
Doenças Vasculares Do encéfalo
A
B
119
C
figura 4‑13. TC de infarto hiperagudo‑subagudo. A, Exame inicial em quatro horas revela sutil perda da densidade cortical normal ao longo da ínsula
(“sinal da fita insular”) e nos giros da convexidade (setas). Observe que os sulcos são visíveis, pois não há efeito expansivo. B, Exame repetido em 36
horas revela hipodensidade uniforme absoluta da substância cinzenta e da substância branca na distribuição da artéria cerebral média direita. O efeito
expansivo está presente com obliteração dos sulcos. As margens do infarto são distintas e retas (setas). C, Repetição do exame em quatro dias revela acen‑
tuado aumento do efeito expansivo com herniação subfalcina. Hiperdensidade radial no interior do infarto representa hemorragia de reperfusão (setas).
A
B
figura 4‑14. Infarto ganglionar agudo. A, A TC em, aproximadamente, quatro horas revela hipodensidade relativa nos núcleos da base à direita, em
comparação com a esquerda (seta longa). A cápsula interna normalmente hipodensa visível à esquerda (seta curta) não pode ser diferenciada dos núcleos da
base adjacentes em razão dessa hipodensidade. B, RM ponderada em difusão aproximadamente uma hora depois da TC revela óbvia hiperintensidade.
120
Requisitos em Neurorradiologia
A
B
figura 4‑15. Uso de janelas estreitas no AVC. A, TC em aproximadamente cinco horas revela perda da densidade normal da substância cinzenta na
ínsula esquerda, nos giros corticais esquerdos e nos núcleos da base laterais (observe a incapacidade de identificar a substância branca das cápsulas interna
e externa esquerdas). B, O mesmo corte com janelas estreitas melhora a visualização da perda de densidade normal da substância cinzenta.
aumenta as chances de detecção. Outro “artifício” é rever as ima‑
gens‑fonte dos exames de ATC feitos como parte das imagens mul‑
timodais de TC para infarto agudo. O encéfalo normal se tornará
hiperdenso em razão do contraste intravascular, enquanto o tecido
infartado não mudará sua densidade, tornando o infarto mais apa‑
rente (Fig. 4‑16). A perda de densidade cortical costuma ser descrita
como edema citotóxico. Embora seja verdade estar ocorrendo um
edema citotóxico, é provável que a perda da densidade normal da
substância cinzenta não seja um resultado direto desse processo.
Pensamos no edema como hipodenso porque a causa mais comum
de edema cerebral é a quebra da barreira hematoencefálica (edema
vasogênico), levando ao aumento da água tecidual, o que, por sua
vez, produz hipodensidade. No edema citotóxico, há um desvio da
água do espaço extracelular para o espaço intracelular sem aumento
da quantidade total de água tecidual. Além disso, nesse estágio do
infarto, costuma haver pouca ou nenhuma hiperintensidade nas
imagens FLAIR e em T2WI (Fig. 4‑17). Como T2WI é muito
mais sensível às mudanças da água tecidual do que a TC, é impro‑
vável que alterações sutis da água fossem detectadas na TC e não
na RM. Uma causa mais provável das alterações iniciais na TC é
a diminuição do CBV. A substância cinzenta é mais densa do que
a substância branca, em grande parte porque tem um volume de
sangue mais alto. A diminuição do volume de sangue torna a subs‑
tância cinzenta isodensa com a substância branca. Esse conceito
ajuda a explicar várias observações referentes ao infarto agudo. Por
exemplo, tipicamente leva aproximadamente 24 horas para ser vista
figura 4‑16. Imagens‑fonte de
angiotomografia computadorizada
(ATC) na detecção de infarto hiper‑
agudo. A, Exame não contrastado
revela sutil perda da densidade nor‑
mal da substância cinzenta na dis‑
tribuição da artéria cerebral média
(ACM) esquerda. B, A imagem‑fonte
da ATC revela evidente hipodensi‑
dade relativa na distribuição da ACM
esquerda e da artéria cerebral ante‑
rior. A lesão é mais evidente e mais
extensa do que no exame sem con‑
traste.
A
B
Doenças Vasculares Do encéfalo
A
B
C
121
D
figura 4‑17. Infarto hiperagudo. Tomografia computadorizada (TC) melhor do que FLAIR. A, TC em três horas revela perda de densidade normal da
substância cinzenta nos núcleos da base à esquerda, na ínsula e no córtex frontal e parietal sem efeito expansivo. B, A imagem FLAIR obtida em quatro
horas não revela hiperintensidade na área afetada. C, A imagem ponderada em difusão revela extensa hiperintensidade ganglionar e cortical, indicativa
de infarto hiperagudo. D, Mapa dos coeficientes de difusão aparentes revela hipointensidade difusa, indicativa de difusão restrita.
a hipodensidade ganglionar na lesão anóxica aguda (p. ex., inala‑
ção de fumaça e quase afogamento). Essa relativa demora para o
desenvolvimento de hipodensidade provavelmente reflete o fato
de que, na lesão anóxica, não há diminuição do fluxo sanguíneo,
mas há uma diminuição do nível de oxigênio no sangue. Observa‑se
que os infartos que se tornam aparentes à TC em até quatro horas
após o início dos sintomas têm pior prognóstico do que os infartos
com tamanhos semelhantes que não se tornam aparentes de seis a
12 horas. Isso é mais provavelmente o resultado do déficit de per‑
fusão mais acentuado necessário para que esses infartos se tornem
aparentes nas primeiras horas. Um modo de melhorar a detecção dos
infartos é avaliar as imagens‑fonte na ATC. A substância cinzenta
normalmente perfundida se torna hiperdensa, em comparação ao
cérebro infartado subperfundido.
Embora os grandes infartos na distribuição da ACM possam ser
detectados em seis horas em cerca de 75% dos casos (pelo menos
por leitores peritos), a sensibilidade total para detecção de todos os
infartos na TC é de apenas 45% nas primeiras 24 horas. A taxa baixa
ocorre por causa do mau desempenho da TC em detectar peque‑
nos infartos corticais, infartos cerebelares e infartos na substância
branca. Além disso, mesmo quando é detectado um infarto, é difícil
determinar sua extensão verdadeira. Uma das grandes contraindi‑
cações ao uso de tPA intravenoso é um infarto com tamanho grande
(infartos que envolvam mais de um terço da distribuição da ACM).
Portanto, a TC não contrastada não é, em si, um bom instrumento
para avaliação de infarto, em particular quando se contempla tera‑
pia intravenosa ou intra‑arterial. Seu principal papel é identificar
infartos hemorrágicos e excluir processos como a hemorragia não
isquêmica (p. ex., hemorragia hipertensiva), tumores ou infecções
que se apresentem como AVC. Observe que a maioria dos infartos
não é hemorrágica nas primeiras 24 horas.
Em virtude dessas limitações, a avaliação do infarto por TC na
fase hiperaguda deve ser realizada junto ao ATC e o TCP (TC
multimodal). A ATC pode demonstrar a presença e a localização de
estenose ou oclusão, e a TCP pode determinar se há cérebro viável
que possa ser salvo por terapias trombolíticas (Fig. 4‑18).
Vários achados de RM são indicativos de insuficiência vascular
(Fig. 4‑19). É importante lembrar que a hipointensidade de sinal
luminal típica é resultado de efeitos de fluxo, e não do sinal intrín‑
seco de sangue. O sangue é um líquido proteináceo relativamente
isointenso em T1 e hiperintenso em T2. Depois da administração
de contraste, o sangue se torna hiperintenso em T1. Quando o fluxo
é lento, pode ser “captado” o sinal intrínseco de sangue. As carac‑
terísticas de insuficiência vascular na RM incluem o seguinte: o
correlato na RM do sinal do vaso denso da TC de oclusão embólica
aguda é a hipointensidade sem hiperintensidade relacionada com o
fluxo associada em imagens de gradiente‑eco. Normalmente, vasos
grandes são centralmente hipointensos em gradiente‑eco e têm
hiperintensidade associada adjacente ao vaso. A hiperintensidade
representa sinal de sangue que se deslocou espacialmente ao longo
da direção codificadora de fase por efeitos de fluxo. Na presença
de coágulo agudo, há acentuada hipointensidade que costuma se
estender além da luz do vaso (blooming — exuberante) e não há
hiperintensidade relacionada com o fluxo. A oclusão crônica ou o
fluxo extremamente lento nos grandes vasos (p. ex., artéria caró‑
tida cavernosa) se manifesta por isointensidade a hiperintensidade
em T1WI e hiperintensidade em T2WI. Na presença de oclusão
proximal ou estenose grave, está presente hiperintensidade intralu‑
minal nas imagens FLAIR por fluxo lento. Se for dado contraste, a
hiperintensidade intraluminal será mais extensa distalmente a uma
oclusão do que na circulação normal.
Um infarto hiperagudo é isointenso em T1 e isointenso a leve‑
mente hiperintenso em T2. A hiperintensidade em T2 é mais bem
apreciada nas imagens FLAIR (algumas vezes somente em retros‑
pectiva) e tipicamente é confinada à substância cinzenta no infarto
tromboembólico. Nas primeiras 24 horas, vê‑se hiperintensidade nas
imagens FLAIR em, aproximadamente, 80% dos casos, mas ela só é
vista em menos de dois terços dos casos estudados em até seis horas.
As imagens ponderadas em difusão aumentam a sensibilidade
para detecção de infarto agudo para mais de 90% no período hiper‑
agudo (Fig. 4‑20; Fig. 4‑17). Pode‑se ver hiperintensidade em DWI
com hipointensidade nos mapas de ADC em minutos depois do
início da isquemia em modelos animais e em casos clínicos em que
os pacientes têm o infortúnio de desenvolver um infarto durante
o exame por RM ou imediatamente antes dele. Essas alterações
iniciais são resultado do edema citotóxico. Então, por que o des‑
vio de água do espaço extracelular para o intracelular deve causar
difusão restrita? Como foi anteriormente descrito, a difusão será
restrita quando houver barreiras celulares e moleculares aos movi‑
mentos dos prótons. Posto de um modo simples, há mais barreiras
dentro das células do que nos espaços extracelulares, de modo que
o desvio de água do espaço extracelular de difusão rápida para o
compartimento intracelular com difusão lenta restringirá a difusão
do volume de tecido cerebral do qual estão sendo feitas imagens.
No entanto, provavelmente esta não é a principal causa de difusão
restrita, porque o compartimento intracelular normalmente é muito
maior do que o extracelular. As alterações que ocorrem no interior
das células certamente são a fonte de difusão restrita. Com a falha
da bomba da membrana e lesão e destruição de estruturas intrace‑
lulares, o ambiente intracelular se torna mais viscoso, e isso produz
difusão restrita. Desse modo, na maioria dos casos, a difusão restrita
é indicador de dano neuronal irreversível e morte. Em menos de
122
Requisitos em Neurorradiologia
A
B
C
D
E
F
figura 4‑18. Tomografia computadorizada (TC) multimodal na avaliação de infarto agudo. A, TC sem contraste em aproximadamente quatro horas
revela hipodensidade nos núcleos da base laterais posteriores e ínsula à direita (setas). B, Imagem‑fonte da angiotomografia computadorizada (ATC) revela
falha de enchimento focal na artéria cerebral média (ACM) direita imediatamente proximal à bifurcação (seta). C, Imagem de ATC revela oclusão de um
ramo proximal da ACM (seta). Observação: imagem invertida direita‑esquerda na ATC. D, Mapa do volume sanguíneo cerebral (CBV) de perfusão por
TC (PTC) revela diminuição focal do volume na região do cérebro que está hipodensa na TC. Os mapas do fluxo sanguíneo cerebral (CBF) (E) e do
tempo médio de trânsito (MTT) (F) revelam o core do infarto cercado por uma grande região de diminuição da perfusão (cérebro em risco — penumbra).
5% dos casos, as alterações de difusão são reversíveis. Na maioria
dos casos, há recanalização precoce (, três horas) espontânea ou
terapêutica dos vasos ocluídos. A redução inicial do ADC costuma
ser inferior à vista na maioria dos infartos (~25%, em comparação a
. 75%). Deve‑se observar que, em alguns desses casos, exames sub‑
sequentes revelam retorno da difusão restrita e da hiperintensidade
em DWI. Esses casos incomuns provavelmente representam exem‑
plos de isquemia limítrofe. Se o fluxo for restabelecido rapidamente,
as células lesadas podem retornar à função metabólica normal, pelo
menos transitoriamente. Elas podem se recuperar completamente,
mas muitas passarão por morte celular (com retorno da hiperinten‑
sidade em DWI) por continuação da isquemia ou apoptose (morte
celular programada). Em 5% a 10% dos casos, o estudo inicial com
DWI é normal quando há um infarto (confirmado pelos achados clí‑
nicos ou subsequentes estudos por imagens). A maioria desses casos
é de pequenos infartos do tronco encefálico inferior ou cerebelares
que são obscurecidos por artefatos de suscetibilidade oriundos da
base do crânio (Fig. 4‑21). Em alguns casos, o estudo inicial normal
por DWI pode ser devido a uma pseudonormalização. A sensibi‑
lidade da DWI parece cair na faixa de 8‑16 horas, um período de
tempo em que a recuperação parcial da função celular pode resul‑
tar em resolução transitória das anormalidades em DWI e ADC.
Opondo‑se à TC, a RM sem contraste é suficiente para detectar
essencialmente todos os infartos hiperagudos. Portanto, a RM mul‑
timodal (RM, ARM e RMP) tem valor somente quando se contem‑
pla terapia trombolítica ou outras intervenções agressivas. A ARM
craniocervical permite a detecção de estenose, oclusão e dissecção.
A RMP permite identificação de áreas de hipoperfusão que pode‑
riam ser o alvo da terapia trombolítica.
Para apreciar como a TC e a RM multimodais são usadas nas
decisões de tratamento, é necessário compreender os riscos e bene‑
fícios de tais opções. Mostra‑se que a administração intravenosa
(IV) de tPA melhora os resultados (p. ex., incapacidade residual) em
pacientes com AVC nas seguintes circunstâncias: (1) o tratamento
precisa começar em até 4,5 horas depois do início dos sintomas; (2)
TC sem evidências de hemorragia e (3) infarto que não exceda 33%
da distribuição do território da ACM. Com imagens multimodais,
foram estabelecidos critérios adicionais, incluindo: (1) nenhuma
evidência de oclusão da artéria carótida interna distal e ACM e
ACA proximais (oclusão em T) e (2) presença de uma penumbra
Doenças Vasculares Do encéfalo
A
D
B
E
123
C
F
figura 4‑19. RM de insuficiência vascular. A, Uma imagem de RM gradiente‑eco revela hiperintensidade e hipointensidade adjacentes na região
das artérias carótidas internas distais e das artérias cerebrais médias. A hiperintensidade é o sinal espacialmente mal registrado do sangue em fluxo, e a
hipointensidade é a posição da artéria (setas). B, Uma TC revela hiperdensidade no segmento horizontal da artéria cerebral média (ACM) direita (seta). C,
A imagem gradiente‑eco no mesmo paciente demonstra hipointensidade correspondente com efeito bloom e ausência de hiperintensidade do sangue em
fluxo, em comparação com a ACM esquerda (seta). D, A angiografia por cateter anteroposterior da artéria carótida direita demonstra oclusão completa da
artéria carótida interna direita em sua origem. E, Uma imagem de RM gradiente‑eco revela um foco de acentuada hipointensidade, indicativa de coágulo
agudo (seta). F, Imagem em FLAIR revela hiperintensidade intraluminal distal ao coágulo, indicativa de fluxo lento (setas).
de tecido cerebral a ser salvo que represente pelo menos 20% da
região global de perfusão anormal (Figs. 4‑10 e 4‑17). A aplicação
desses critérios elimina mais de 90% dos pacientes que se apre‑
sentam nos serviços de emergência com sinais de infarto agudo
(Fig. 4‑22). Esses critérios são rígidos porque o tratamento com
tPA IV não é livre de riscos. É alto o risco de hemorragia intracere‑
bral, muitas vezes maciça, particularmente nos pacientes tratados
tarde demais ou nos quais um infarto seja grande demais. O tPA
IV não tem efeito se não houver tecido cerebral a ser salvo ou se
houver uma oclusão proximal com pouca probabilidade de lise com
o tratamento IV. O tratamento intra‑arterial pode estender a janela
terapêutica para até oito horas na circulação anterior e até 24 horas
na circulação vertebrobasilar. Além de estender a janela de tempo
para o tratamento, usa‑se a terapia intra‑arterial para eliminar coá‑
gulos proximais com pouca probabilidade de ser lisados pelo tPA
IV. Os tratamentos intra‑arteriais incluem injeção direta de tPA no
coágulo por meio de um cateter supersseletivo, ruptura manual do
coágulo e remoção do coágulo com um dispositivo mecânico (p. ex.,
MERCI e Penumbra).
Infarto Agudo (6 Horas‑3 Dias)
Edema Citotóxico e Vasogênico
Com a continuação da isquemia, aumentam o dano e a morte dos
neurônios (edema citotóxico). As células endovasculares são lesadas,
resultando em abertura da barreira hematoencefálica e vazamento
de líquido no espaço extravascular. Com o aumento da água teci‑
dual, ocorre edema local do encéfalo. Também pode haver extra‑
vasamento de hemácias, embora, em geral, não haja hemorragia ou
ela seja discreta. O coágulo no interior dos vasos proximais pode
persistir ou se dissolver e ser lavado “corrente abaixo” para vasos
distais. Os vasos colaterais leptomeníngeos podem se dilatar para
proporcionar certa perfusão do encéfalo afetado. A extensão e taxa
em que se desenvolve o edema vasogênico dependem do fluxo san‑
guíneo para o encéfalo afetado. Se não houver reperfusão, o edema
será leve e levará mais tempo para se desenvolver. Se o fluxo for
rapidamente restabelecido (espontaneamente ou por tratamento),
mas o leito vascular estiver danificado, o edema se desenvolverá
rapidamente e poderá ocorrer uma hemorragia.
124
Requisitos em Neurorradiologia
A
C
B
E
D
F
figura 4‑20. Infarto embólico hiperagudo: TC em três horas, RM em 3 horas e 30 minutos. A, TC revela perda de diferenciação entre a substância cin‑
zenta e a branca no lobo occipital direito (seta). B, Imagem FLAIR revela sutil hiperintensidade em T2 nos giros temporal e occipital (setas). C, Imagem
ponderada em difusão revela hiperintensidade nos giros afetados. D, Mapa de ADC demonstra evidente hipointensidade, indicativa de difusão restrita.
E, Imagem gradiente‑eco revela foco de hipointensidade por suscetibilidade na região de ramo da artéria cerebral posterior, indicativo de coágulo intra‑
luminal. F, TC de controle em 30 horas revela hipodensidade absoluta e apagamento de sulcos.
A
B
figura 4‑21. Imagem ponderada em difusão (DWI) de infarto agudo negativo. A, DWI inicial num paciente com síndrome bulbar lateral há oito horas.
B, Repetição do exame em 24 horas revela sutil hiperintensidade na DWI no bulbo lateral posterior direito (seta).
Doenças Vasculares Do encéfalo
A
B
C
D
125
figura 4‑22. Infarto agudo sem mismatch. A, Imagem ponderada em difusão revela hiperintensidade em grande parte do território da artéria cerebral
média esquerda. B, Mapas dos coeficientes de difusão aparente, indicativos de difusão restrita. C, Mean time to enhance na perfusão por ressonância mag‑
nética (MTT) e D, maximum slope of decrease (CBF) revela déficit de perfusão que tem o mesmo tamanho do infarto.
O edema vasogênico produz hipodensidade absoluta no encé‑
falo afetado. Nos infartos tromboembólicos, a substância cinzenta
se torna hipodensa e edemaciada (apagamento dos giros) (Figs.
4‑13B e 4‑20A e G). É homogêneo e tem bordas bem definidas
lisas a convexas. Os infartos lacunares são visíveis como focos dis‑
tintos redondos a ovais de hipodensidade sem efeito expansivo.
É difícil distinguir entre infartos lacunares agudos e crônicos com
base num único estudo por TC, embora a presença de margens
convexas distintas seja sugestiva de doença aguda. A presença de
hemorragia não é comum, a menos que haja lise espontânea ou
terapêutica do coágulo. Ainda será visível um coágulo no interior
de um vaso proximal. Não há realce parenquimatoso nesse estágio
de evolução do infarto.
Está presente isointensidade em T1 e hiperintensidade em T2
(mais bem apreciadas nas imagens FLAIR) no encéfalo infartado.
Nos infartos tromboembólicos, a hiperintensidade em T2 é confi‑
nada à substância cinzenta (Fig. 4‑23). Está presente edema focal
e apagamento dos sulcos. O infarto é hiperintenso em DWI é há
hipointensidade no ADC indicativa de difusão restrita. Embora a
extensão e o grau de hiperintensidade em T2 aumentem durante
a fase aguda do infarto, a extensão da anormalidade em DWI con‑
tinua relativamente estável, a menos que haja progressão real do
infarto. Sugere‑se que o volume da lesão em DWI, medido em até
48 horas, seja um preditor razoável do prognóstico no AVC. Infar‑
tos lacunares se apresentam como focos de isointensidade em T1 e
hiperintensidade em T2. Como se vê com a TC, é difícil distinguir
os infartos agudos dos crônicos em T2WI, em particular quando há
múltiplos focos de hiperintensidade em T2 na substância branca.
Encontrar um infarto lacunar agudo nas imagens FLAIR nos indi‑
víduos idosos é como tentar encontrar o “Wally”. A DWI torna sim‑
ples a detecção de infartos lacunares agudos, já que as lesões agudas
são hiperintensas, enquanto o infarto lacunar crônico da substância
branca e a alteração isquêmica são isointensas em DWI (Fig. 4‑24).
Pode haver hipointensidade em sequências ponderadas em susce‑
126
Requisitos em Neurorradiologia
A
B
C
D
E
F
figura 4‑23. Ressonância magnética no infarto agudo (24 horas). FLAIR (A e B) e imagens ponderadas em difusão (C e D) revelam hiperintensidade
na ínsula e núcleos da base à esquerda e aparentemente poupando a substância branca subjacente (setas em A e C). E e F, Mapas do coeficiente de difu‑
são aparente revelam hipointensidade indicativa de difusão restrita.
figura 4‑24. Infarto agudo na subs‑
tância branca. A, Imagem FLAIR
revela extensa hiperintensidade con‑
fluente e multifocal em T2. B, Ima‑
gem ponderada em difusão revela
infarto agudo ponderado em difusão
(“Wally”) na substância branca sub‑
cortical frontal à direita (seta).
A
B
Doenças Vasculares Do encéfalo
A
C
127
B
D
figura 4‑25. Infarto agudo com transformação hemorrágica. A, Tomografia computadorizada (TC) em 36 horas revela infarto agudo hipodenso distinto
na artéria cerebral média frontal direita com apagamento de sulcos. Está presente leve densidade heterogênea central, mas não há evidência definida de
hemorragia. B, FLAIR revela hiperintensidade heterogênea com relativa isointensidade de giros. C, Imagem b0 demonstra hiperintensidade em T2 em
torno dos giros relativamente isointensos. D, Imagem gradiente‑eco demonstra óbvia hipointensidade, indicativa de hemorragia.
tibilidade (gradiente‑eco e SWI), sendo indicativa de hemorragia.
Vários estudos têm mostrado que as sequências ponderadas em
suscetibilidade são mais sensíveis do que a TC em detectar trans‑
formação hemorrágica sutil do infarto (Fig. 4‑25). Além disso, essas
sequências permitem a detecção de hemorragias petequiais crônicas
(microssangramentos), tipicamente decorrentes de hipertensão ou
de angiopatia amiloide cerebral (AAC). A presença de microssan‑
gramentos implica fragilidade vascular e traz um aumento do risco
de transformação hemorrágica do infarto e um aumento do risco de
futuro infarto. Podem ser vistas evidências de coágulo intralumi‑
nal proximal ou fluxo lento (ver anteriormente) nesse estágio do
infarto, embora com frequência um pouco mais baixa do que na
fase hiperaguda em razão da resolução do coágulo. Se for adminis‑
trado contraste, pode estar presente fluxo lento nos vasos distais
ao coágulo e ser visto o apagamento dos sulcos em decorrência de
colaterais leptomeníngeas.
A TC e a RM multimodais continuam a demonstrar a presença
de estenose ou oclusão. Estudos de perfusão podem mostrar per‑
sistência da penumbra no encéfalo sob risco de infartar, mas, em
muitos casos, a penumbra diminuirá seu tamanho à medida que o
infarto aumentar para as áreas de hipoperfusão.
Infarto Subagudo em Início (36 Horas‑5 Dias)
Reperfusão
O fluxo sanguíneo para a parte afetada do encéfalo costuma ser res‑
tabelecido 24 a 72 horas depois do infarto. Os coágulos proximais
e distais são lisados ou se degradam e se dirigem corrente abaixo.
As colaterais leptomeníngeas se tornam proeminentes durante essa
fase. No dia 3 ou 4, começa o crescimento de novos vasos para a
área do infarto. Esses vasos imaturos têm barreira hematoencefálica
permeável. Em decorrência dessas alterações, o edema vasogênico
aumenta, com efeito expansivo progressivo que atinge o máximo,
aproximadamente, em cinco dias. Nos grandes infartos, o efeito
expansivo pode levar à herniação subfalcina ou transtentorial. Mais
comumente, ocorre transformação hemorrágica durante essa fase do
128
Requisitos em Neurorradiologia
B
A
figura 4‑26. Infarto agudo. Transformação hemorrágica. A, A tomografia computadorizada três horas depois do início dos sintomas revela perda da
densidade normal da substância cinzenta no córtex temporoparietal direito (seta). Paciente tratado com ativador do plasminogênio tecidual intravenoso.
B, A TC em 18 horas revela transformação hemorrágica do infarto.
infarto (Fig. 4‑26). Embora o edema vasogênico esteja aumentando,
o edema citotóxico realmente pode diminuir, pois a morte neuronal
leva à lise celular. É claro que, se houver isquemia constante, pode‑
rão se desenvolver novas áreas de infarto com edema citotóxico.
O infarto é hipodenso na TC (Fig. 4‑27). Nos infartos trombo‑
embólicos, a hipodensidade compromete a substância cinzenta e
a substância branca adjacente. A densidade é mais heterogênea
do que na fase aguda, com a hiperdensidade “giral” leve estriada
representando córtex reperfundido ou transformação hemorrágica
(Fig. 4‑13C). Pode ocorrer franca hemorragia giriforme hiperdensa.
As margens do infarto são menos distintas. Aumenta o efeito expan‑
sivo. O grau de edema e o efeito expansivo são determinados pelo
tamanho do infarto e pela extensão da recanalização arterial. Nos
casos graves (“infarto maligno”), pode haver herniação subfalcina
ou transtentorial (Fig. 4‑27). O coágulo intraluminal (vaso denso)
já não é visível. Os exames com administração de contraste podem
demonstrar realce parenquimatoso. No infarto cortical, o realce é
tipicamente giriforme. Na substância cinzenta profunda (ganglionar
e talâmica), o realce costuma ser periférico e pode simular o que se
vê em tumores necróticas.
O encéfalo infartado é levemente hipointenso em T1 e acentua‑
damente hiperintenso em T2 (Fig. 4‑28A e B). A hiperintensidade
em T2 compromete a substância cinzenta e a branca, e as margens
são mal definidas. Não está presente coágulo intraluminal distal nem
fluxo lento. A diferenciação entre a substância cinzenta reperfun‑
dida branda e a transformação hemorrágica é fácil de fazer na RM.
A transformação hemorrágica produz hipointensidade leve a mode‑
rada em T2 e acentuada hipointensidade em sequências ponderadas
em suscetibilidade. A intensidade em DWI e nos mapas de ADC
é variável nesse estágio, refletindo a extensão do edema citotóxico
(diminuição do ADC) e do edema vasogênico (aumento do ADC).
Na maioria dos casos, persiste a hiperintensidade em DWI (Fig.
4‑28C), mas a hipointensidade do ADC se torna menos aparente
ou se resolve se o edema citotóxico diminuir ou se houver extenso
figura 4‑27. “Infarto maligno” subagudo.
Tomografia computadorizada 40 horas depois
do início dos sintomas com rebaixamento pro‑
gressivo do nível de consciência. A, Exame no
nível da cisterna supraquiasmática revela acen‑
tuada hipodensidade na distribuição da artéria
cerebral média (ACM). A cisterna supraquiasmá‑
tica está obliterada (seta longa), o corno temporal
direito (seta curta) está deslocado medialmente, e
o corno temporal esquerdo está dilatado, o que é
indicativo de herniação transtentorial. B, Exame
no nível dos ventrículos laterais revela hipoden‑
sidade em todo o território da ACM direita, com
margens anterior e posterior um tanto mal defi‑
nidas (setas) e acentuado efeito expansivo com
herniação subfalcina.
A
B
Doenças Vasculares Do encéfalo
A
B
D
E
129
C
F
figura 4‑28. imagem de ressonância magnética de infarto subagudo inicial a crônico. Imagem ponderada em T1 (T1WI) (A), FLAIR (B) e imagem
ponderada em difusão (DWI) (C) em 36 horas revelam leve edema giral e leve hipointensidade em T1WI (seta) (A) e hiperintensidade cortical em FLAIR
(B) (setas) e DWI (C). T1WI, (D) FLAIR (E) e DWI (F) em um mês revelam atrofia e hipointensidade focais em T1WI (D). Em FLAIR (E), está presente
hiperintensidade T2 na substância branca subcortical. O córtex sobrejacente, que estava previamente hiperintenso, agora está isointenso (setas). Em DWI
(F), o infarto crônico é levemente hipointenso.
edema vasogênico (Fig. 4‑29). Em alguns casos, a hiperintensidade
em DWI pode diminuir ou se resolver completamente durante essa
fase. Se for administrado contraste, poderá ser encontrado realce
do parênquima semelhante ao que se vê na TC. O realce leptome‑
níngeo se torna menos aparente ou se resolve. Quando o infarto
compromete o trato corticospinal (p. ex., ramo posterior da cápsula
interna), ocorre degeneração walleriana, resultando em leve hipe‑
rintensidade em T2, e se pode ver efeito expansivo no pedúnculo
cerebral ipsilateral e na ponte, o que não pode ser confundido com
uma área adicional de infarto.
A TC e a RM multimodais, nesse estágio do infarto, têm pou‑
quíssimo valor na ausência de anormalidades clínicas adicionais. As
imagens com perfusão demonstrarão expansão da falha do CBF em
“preencher” a penumbra e a diminuição da falha do MTT com a
revascularização.
Subagudo Tardio (5‑14 Dias)
Resolução do Edema e Início da Recuperação
Com o passar do tempo, o edema é reabsorvido, com resultante dimi‑
nuição do efeito expansivo. Os macrófagos e as células gliais entram
na área do infarto e começam a remover o tecido neuronal morto. O
edema citotóxico se resolve. O fluxo sanguíneo restabelece. Pode
ocorrer leve hemorragia de reperfusão, mas é rara a transformação
hemorrágica sintomática.
A densidade se torna mais heterogênea. O infarto tipicamente
continua hipodenso; entretanto, à medida que o edema se resolve
e a densidade cortical é pelo menos parcialmente restabelecida,
pode haver um período transitório em que o infarto é isodenso com
o encéfalo normal (efeito nevoeiro) (Fig. 4‑30). O efeito expan‑
sivo se resolve e pode haver evidências iniciais de atrofia focal. Se
130
Requisitos em Neurorradiologia
B
A
D
E
C
F
figura 4‑29. Ressonância magnética de infarto subagudo precoce. A, Infarto hiperagudo (quatro horas) revela sutil hiperintensidade no córtex insular
(seta longa) e hiperintensidade intravascular (seta curta) em FLAIR. Hiperintensidade em imagem ponderada em difusão (DWI) (B) e hipointensidade
no coeficiente de difusão aparente (C) presentes na ínsula e no córtex frontal direito. D, Em três dias, o infarto está hiperintenso em FLAIR, com envol‑
vimento da substância cinzenta e branca. E, O infarto está acentuadamente hiperintenso em DWI. F, A hipointensidade no mapa ADC é relativamente
leve, comparada ao exame anterior, o que é indicativo de difusão restrita em resolução.
tiver ocorrido transformação hemorrágica significativa, a hemorra‑
gia sofrerá típicas alterações da degradação progressiva. Os infartos
lacunares aparecem como focos inespecíficos de hipodensidade na
substância cinzenta profunda ou na substância branca periventricu‑
lar. Se for administrado contraste, muitas vezes ocorrerá realce do
parênquima, e sua extensão aumentará, em comparação com o que
se viu na fase subaguda inicial. A presença de realce em regiões iso‑
densas de infarto subagudo melhora a detecção, mas pode criar um
dilema diagnóstico porque pode ser tomada por doença neoplásica
ou inflamatória. Como sempre, as informações clínicas são críticas
para diferenciar os processos patológicos , em particular se a imagem
inicial for adquirida no decorrer da fase subaguda tardia do infarto.
Persiste a hipointensidade em T1 e a hiperintensidade em T2.
Não há equivalente na RM para o “efeito nevoeiro” visto na TC.
Nos infartos tromboembólicos, essas alterações de intensidade são
mais acentuadas na substância branca subcortical abaixo do cór‑
tex infartado. A substância cinzenta infartada sobrejacente pode
ser quase isointensa com o córtex normal nas sequências pon‑
deradas em T1 e T2. A DWI revela isointensidade a leve hipe‑
rintensidade. Os mapas de ADC demonstram hiperintensidade
indicativa de aumento da difusão. Portanto, a hiperintensidade
residual de DWI é resultado de contaminação (T2 shine‑through)
de T2 (Fig. 4‑30D). As sequências ponderadas em suscetibili‑
dade revelam hipointensidade por hemorragia subaguda a crônica.
Como os estudos patológicos mostram pequenas quantidades de
hemorragia na maioria dos infartos, a melhora da detecção de efei‑
tos de suscetibilidade (p. ex., RM de alto campo, SWI) inevitavel‑
mente levará a aumento da detecção de pequenas quantidades de
hemorragia que não sejam clinicamente significativas. Os infartos
lacunares são hipointensos em T1 e hiperintensos em T2. A hiper‑
intensidade em DWI tipicamente se resolveu, embora possa estar
presente leve hiperintensidade residual por T2 shine‑through. Os
mapas de ADC revelam aumento de intensidade. A frequência e
o padrão de realce são semelhantes aos vistos na TC, com as mes‑
mas ressalvas sobre diferenciação entre infarto subagudo e outros
processos patológicos.
Doenças Vasculares Do encéfalo
A
B
D
E
131
C
F
figura 4‑30. Tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM) de infarto subagudo tardio. A, A TC três dias depois do início dos sin‑
tomas revela hipodensidade focal no lobo frontal esquerdo e núcleo caudado com leve efeito expansivo. B, Repetição da TC em 11 dias revela resolução
quase completa da hipodensidade. Infarto isodenso não visível. FLAIR (C) e imagem ponderada em difusão (D) no mesmo dia em que B revela óbvia
hiperintensidade em T2 no infarto, (C) com leve hiperintensidade residual na DWI (D) por T2 shine‑through. E, RM em 25 dias revela pouca alteração
aparente em FLAIR. F, Observa‑se acentuada hiperintensidade cortical em T1 no interior do infarto na imagem ponderada em T1 por necrose laminar,
não hemorragia.
Infarto Crônico (. 2 Semanas)
Recuperação
O edema se resolve por completo. O tecido neuronal morto é remo‑
vido e substituído por gliose e degeneração cística (encefalomalacia
cística). O córtex infartado demonstra necrose pseudolaminar (pseu‑
dolaminar porque não é confinada a uma camada cortical específica).
Os infartos lacunares costumam ser pequenas cavidades cheias de
líquido cercadas por zonas de gliose (uma lacuna patológica “verda‑
deira”). Há perda de volume focal. Dependendo do tamanho e da
localização do infarto, isso resulta em atrofia cortical focal ou dilata‑
ção focal do ventrículo adjacente (Fig. 4‑31). Se o infarto envolver
o trato corticospinal, haverá degeneração walleriana, produzindo
atrofia do pedúnculo cerebral ipsilateral e da parte anterior da ponte
(Fig. 4‑32).
Há uma hipodensidade no encéfalo infartado. Com o infarto trom‑
boembólico, ela é mais acentuada na substância branca subcortical,
com partes da substância cinzenta sobrejacente aparecendo normais
a levemente hiperdensas. É importante observar que, embora o
córtex sobrejacente possa ter densidade normal, não é funcional. A
hipodensidade cortical na TC que está presente na fase hiperaguda e
aguda do infarto evolui para hipodensidade subcortical com relativa
hiperdensidade cortical. Os infartos lacunares aparecem como focos
distintos de hipodensidade que são difíceis de diferenciar dos infar‑
tos lacunares agudos e de doença crônica isquêmica da substância
branca. A atrofia focal leva a um aumento dos sulcos ou à dilatação
ventricular local. Um leve realce pode persistir por até dois meses,
porém é mais frequente que se resolva ao final de três semanas. A
degeneração walleriana se manifesta por atrofia focal do pedúnculo
cerebral ipsilateral e da parte anterior da ponte (Fig. 4‑31).
132
A
Requisitos em Neurorradiologia
B
C
figura 4‑31. Tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética de infarto crônico. A, A TC revela um grande foco distinto de hipodensidade
no lobo frontal esquerdo. A lesão é mais hipodensa do que o infarto agudo e tem margens irregulares, um tanto côncavas. Há dilatação ex vacuo do ventrí‑
culo lateral esquerdo. B, TC no nível inferior revela atrofia do pedúnculo cerebral ipsilateral (degeneração walleriana). C, FLAIR realizada um dia depois
que a TC revela grande coleção de líquido com margens hiperintensas em T2, indicativas de encefalomalacia cística.
A
B
C
figura 4‑32. Infarto crônico com degeneração walleriana. A, Imagem em FLAIR no nível dos núcleos da base revela hiperintensidade em T2 no ramo
posterior da cápsula interna esquerda, com dilatação do ventrículo lateral ipsilateral. B e C, FLAIR axial no nível do mesencéfalo (setas) e do bulbo reve‑
lam atrofia focal do pedúnculo cerebral e hiperintensidade em T2 do trato corticospinal inteiro.
O encéfalo infartado é hipointenso em T1 e hiperintenso em
T2 (Fig. 4‑28D‑F). O córtex afetado costuma ser hiperintenso em
T1 secundariamente à necrose laminar (não hemorragia ou calcifi‑
cação) (Fig. 4‑30F). A encefalomalacia cística aparece como região
central de intensidade de líquido cerebrospinal (hipointensa em
T1, hiperintensa em T2 e hipointensa na imagem FLAIR) cir‑
cundada por hiperintensidade em T2, mais bem apreciadas na
imagem FLAIR (Fig. 4‑31C). Em DWI, o infarto crônico é isoin‑
tenso a levemente hipointenso (Fig. 4‑28F). Nos mapas de ADC,
o infarto é hiperintenso pelo aumento de difusão no encéfalo infar‑
tado hipocelular. Os infartos lacunares têm as mesmas caracterís‑
ticas de intensidade que a encefalomalacia cística, se bem que
numa escala menor. A imagem FLAIR é crítica para diferenciar
infartos lacunares crônicos de alteração isquêmica crônica (ausên‑
cia de hipointensidade central) e espaços perivasculares dilatados
(ausência de hiperintensidade periférica na imagem FLAIR). As
características de realce são as mesmas que na TC. A degeneração
walleriana produz atrofia focal e hiperintensidade mínima em T2
no pedúnculo cerebral e na ponte (Fig. 4‑32).
O infarto cerebelar é um caso especial. A frequência é menor
do que 5% e predomina em homens com uma média de 65 anos.
Os achados clínicos incluem início abrupto de cefaleias localiza‑
das posteriormente, vertigem intensa, disartria, náuseas e vômi‑
tos, nistagmo, dismetria ipsilateral e instabilidade da marcha. O
infarto cerebelar pode ser traiçoeiro, havendo demora para altera‑
ção da consciência em 90% dos pacientes com efeito expansivo.
Isso pode ocorrer rapidamente (em algumas horas) ou em até 10
dias depois do icto. O cerebelo incha com: (1) infarto envolvendo
mais de um terço de seu volume, (2) oclusão da artéria basilar com
pouca irrigação colateral, (3) embolia com reperfusão e (4) infarto
maciço da artéria cerebelar superior. Esses infartos costumam ser
difíceis de identificar na TC porque o artefato de endurecimento
dos feixes ou de efeito volume parcial mascara regiões sutis com
baixa densidade. Por outro lado, a dilatação do grande sulco hori‑
zontal e dos sulcos adjacentes pode produzir áreas em forma de
cunha de hipodensidade que podem ser confundidas com infarto.
É importante visualizar o quarto ventrículo e a cisterna quiasmá‑
tica porque pode resultar assimetria sutil pelo edema cerebelar
(Fig. 4‑33). Pode ocorrer hidrocefalia, manifesta por aumento dos
cornos temporais (sinal precoce de hidrocefalia obstrutiva) e traz
mau prognóstico sem descompressão ou derivação. Características
sutis das imagens (mínimo efeito expansivo e discreto aumento
dos ventrículos) podem evoluir rapidamente para isquemias de
grande volume com compressão do tronco encefálico e herniação
Doenças Vasculares Do encéfalo
A
B
133
C
figura 4‑33. Infarto cerebelar agudo. A, tomografia computadorizada demonstrando um infarto cerebelar agudo, tendo borda anterior variegada e pro‑
duzindo efeito expansivo significativo, com compressão da ponte e do quarto ventrículo. B, Corte mais alto revelando hidrocefalia aguda por compressão
do quarto ventrículo pelo efeito expansivo cerebelar. O verme superior também está envolvido (setas) e o cerebelo edemaciado comprime a cisterna ver‑
miana superior (não visualizada). C, Vê‑se realce do cerebelo infartado em T1.
cerebelar. O verme superior pode herniar rostralmente pelo ten‑
tório, enquanto as tonsilas e o verme inferior podem herniar cau‑
dalmente para o forame magno. O tratamento do infarto cerebelar
agudo que produz tal efeito expansivo envolve drenagem ventri‑
cular e descompressão cerebelar/da fossa posterior, muitas vezes
com craniectomia bilateral do osso occipital ou ressecção do tecido
infartado.
ANÓXIA, HIPÓXIA E MORTE CEREBRAL
As lesões anóxicas e hipóxicas do encéfalo ocorrem quando há dimi‑
nuição do conteúdo de oxigênio do sangue. As lesões anóxicas acon‑
tecem quando há ausência quase completa de oxigênio no sangue
por mais de cinco minutos, enquanto a hipóxia ocorre quando há
hipoxemia parcial, porém mais prolongada. A clara separação des‑
sas entidades pode ser um tanto difícil porque um período curto
de anóxia pode dar lugar à hipóxia, e ambas as condições podem
ser complicadas por hipotensão (como causa ou efeito). Percebe‑se
anóxia na parada cardíaca, em crises epilépticas prolongadas, no
estrangulamento/enforcamento, no quase afogamento e na inalação
de fumaça/monóxido de carbono.
Nas lesões anóxicas, áreas metabolicamente ativas do encéfalo
são afetadas mais intensamente, incluindo os núcleos da base e os
cornos de Ammon (núcleo dentado e hipocampo). O achado mais
precoce na TC é a perda da capacidade de diferenciar os núcleos
da base e o tálamo das cápsulas internas por perda sutil da hiper‑
densidade normal da substância cinzenta. Com o tempo, torna‑se
aparente hipodensidade óbvia e efeito expansivo. É importante
enfatizar que as anormalidades de TC levam pelo menos 12 e,
mais comumente, 24 horas para se manifestarem. Desse modo,
uma TC normal realizada na admissão ou depois de uma parada
cardíaca não implica bom prognóstico (Fig. 4‑34A e B). O apa‑
recimento tardio (opostamente ao que se vê no infarto hipera‑
gudo) provavelmente decorre do fato de que o CBV é mantido
(no infarto hiperagudo, ele diminui); portanto, as alterações na TC
não são visíveis até que se desenvolva o edema vasogênico. Na
RM, as lesões anóxicas são visualizadas muito antes (três horas)
por edema citotóxico e morte celular, resultando em hiperintensi‑
dade na DWI e difusão restrita nos mapas de ADC (Fig. 4‑34C‑F).
Se o paciente sobreviver, a lesão anóxica crônica resulta em atro‑
fia dos núcleos da base e do hipocampo, com dilatação secundária
dos cornos temporal e frontal dos ventrículos laterais. Os cornos
frontais perdem seu contorno normalmente côncavo e se tornam
achatados ou convexos.
A toxicidade por monóxido de carbono produz lesão anóxica por
impedir a ligação do oxigênio à hemoglobina. As alterações são seme‑
lhantes às vistas na anóxia, porém são mais acentuadas nos globos
pálidos. Uma encefalopatia tardia começa duas a três semanas depois
da recuperação e ocorre em 3% dos pacientes, resultando em acha‑
dos adicionais de alta intensidade em T2WI no corpo caloso, nas
fibras U subcorticais e nas cápsulas interna e externa, associando‑se
a uma baixa intensidade em T2WI no tálamo e no putame (Cap. 7
referentemente à encefalopatia pós‑anóxica).
A hipóxia prolongada resulta em dano das porções do cérebro que
estão mais distantes do coração. Os núcleos da base e os hipocampos
são relativamente poupados. O edema se desenvolve nas junções de
substância cinzenta e branca, com localização semelhante à que se vê
no infarto de zona de fronteira; entretanto, na hipóxia, as alterações
são difusas, e não multifocais. A TC inicialmente será normal, mas
há desenvolvimento subsequente de edema cerebral difuso com
perda de definição das junções entre substância cinzenta e branca.
A RM revela hiperintensidade em T2 e DWI com difusão restrita
nas junções entre substância cinzenta e branca bilateral. Como o
comprometimento é difuso, é possível não perceber as alterações
em DWI, em particular nos lactentes.
Nos casos graves, a anóxia ou a hipóxia evoluem até o ponto
em que há edema difuso com obliteração dos sulcos e cisternas. A
hipertensão intracraniana produz herniação central e tonsilar com
suspensão completa do CBF (morte cerebral). Na TC, o cérebro
fica difusamente hipodenso, sem diferenciação entre substância
cinzenta e branca e é quase completamente sem expressão. Os
ventrículos são pequenos, e os sulcos e as cisternas não são visí‑
veis. Os vasos do polígono arterial do cérebro (de Willis), a foice e
o tentório continuam relativamente hiperdensos, o que pode ser
confundido com uma HSA.
VASCULOPATIAS (TABELA 4‑2)
As vasculopatias são um grupo interessante e heterogêneo de doen‑
ças. Prefere‑se o termo vasculopatia ao termo tradicional vasculite,
visto que algumas dessas doenças não têm um componente inflama‑
tório. As alterações dos vasos podem ser causadas por lesão endotelial
e trombose produzidas por complexo antígeno‑anticorpo circulante
(lúpus sistêmico), edema mural ou espasmo. A reação inflamató‑
ria, quando presente, pode ser a causa do processo vascular ou um
fenômeno tardio que ocorra em decorrência da agressão vascular.
Agressões prolongadas podem resultar em fibrose e estreitamento
fixo, independentemente do dano inicial. Muitas dessas doenças
134
A
D
Requisitos em Neurorradiologia
B
C
E
F
figura 4‑34. Lesão por anóxia. A, Tomografia computadorizada (TC) feita oito horas depois de parada cardíaca revela densidade normal dos núcleos
da base, tálamo e córtex, com boa visualização das cápsulas internas hipodensas normais (setas). B, Exame repetido em 36 horas revela hipodensidade nos
núcleos da base e no tálamo (observe incapacidade de identificar a cápsula interna). Está presente edema cerebral difuso, com perda inicial da densidade
da substância cinzenta e obliteração dos sulcos (setas). C‑F, Ressonância magnética (RM) em seis horas num paciente diferente. A TC uma hora antes da
RM era normal. Está presente leve hiperintensidade em T2 (C) nos núcleos da base bilateralmente. Está presente hiperintensidade na imagem ponde‑
rada em difusão (DWI) (D) e difusão restrita (E). Também está presente hiperintensidade hipocampal em DWI (F) (setas).
têm base imunológica, resultando em lesão vascular. Em outros
casos, a reação inflamatória pode ser extravascular (p. ex., parên‑
quima encefálico ou leptomeninges) com compressão do vaso que
leva a espasmo e, então, inflamação mural. A angiografia por cateter
continua a ser o “padrão ouro” em imagens para detecção e carac‑
terização de vasculopatia. ATC e ARM são capazes de documentar
oclusão e estenose proximais, mas não fornecem detalhes suficientes
para a detecção ou exclusão confiável de alterações vasculopáticas
intracranianas secundárias ou terciárias (p. ex., ramos sylvianos e
da convexidade da ACM). A ARM com 3T permite visualização
de rotina dos vasos secundários e terciários, bem como das artérias
lenticuloestriadas; portanto, é o exame angiográfico não invasivo
preferido para investigação de vasculopatia. Muitas vezes, contudo,
o diagnóstico final exige biópsia para se verem as alterações infla‑
matórias meníngeas ou dos pequenos vasos do parênquima. Con‑
siderando que a doença primária ocorra no interior da parede ou
da luz dos vasos, os estudos angiográficos por cateter costumam
ser normais (10% dos pacientes submetidos a uma angiografia por
cateter com a suspeita de vasculite realmente obtêm a documenta‑
ção angiográfica da doença), porque muitas dessas doenças afetam
pequenas artérias e arteríolas que são pequenas demais para ser
detectadas até com angiografia por cateter de alta resolução. Por
isso, costuma ser necessária a biópsia da meninge, dos vasos e do
parênquima, para diagnosticar algumas vasculites.
As características das imagens dependem da localização e da
extensão da doença vascular, bem como das anormalidades sistê‑
micas. Os infartos “territoriais” (p. ex., ACM, ACA) são vistos com
envolvimento de vasos proximais e são encontrados pequenos infar‑
tos na substância branca profunda e ganglionares quando há envol‑
vimento das artérias perfurantes profundas. Pode ocorrer hemorragia
parenquimatosa e HSA superficial devido à doença arterial distal.
Observam‑se anormalidades associadas secundárias ao envolvi‑
mento não vascular pelo processo patológico (p. ex., hidrocefalia
na tuberculose, realce das meninges na sarcoidose). Muitas dessas
vasculopatias são doenças sistêmicas; assim, as evidências labora‑
toriais, clínicas e por imagens do envolvimento de outros órgãos
fornecem indícios importantes quanto ao diagnóstico correto.
Em virtude do grande número de causas de vasculopatia e da
semelhança dos aspectos de muitas dessas doenças, é mais fácil
discutir esses processos com base na localização das anormalida‑
Doenças Vasculares Do encéfalo
135
Tabela 4‑2. Vasculopatia
Doença
Idade (anos)
Sexo
Etiologia
Características Especiais
Displasia fibromuscular
. 50
F.M
Desconhecida
Artéria carótida interna
extracraniana (C2) e artérias
vertebrais; múltiplos vasos
Arterite de Células Gigantes
70
F.M
Associada à polimialgia reumática
Vasos extracranianos, em particular
artéria temporal superficial
Extracraniana
Base do Crânio — Polígono Arterial do Cérebro (de Willis)
Doença moyamoya
10–30
M5F
q25,3 no cromossomo 17
Variante infantil e adulta
Doença falciforme
10–20
M5F
Célula falciforme
Mais comum em crianças; as
transfusões reduzem o risco; pode
simular doença moyamoya
Meningite cisternal
5–15
M5F
Tuberculose e doença fúngica
Também afeta a artéria basilar;
menos comum nas colaterais
profundas
Abuso de cocaína
20–40
M5F
Vasospasmo crônico leva à fibrose
Rara
50
30–50
20–60
20–40
20–30
F5M
M.F
M.F
F.M
M.F
Autoimune
Autoimune
Desconhecida
Desconhecida
Autoimune—HLA–B51(?)
Ascendência do Oriente Médio,
envolvimento do tronco encefálico
. 50
20–40
. 50
F5M
M5F
M.F
Propagação ao longo do quinto
nervo a partir de infecção facial
por zóster
Muitas vezes associadas à doença
meníngea cisternal
Fase terciária tardia da doença
Muitas vezes imunocomprometidos
(p. ex., HIV)
Não inflamatória
1) Relacionada com drogas
2) Gravidez, puerpério, contraceptivos
orais
20–50
20–40
M.F
F (óbvio)
Vasospasmo e edema mural; reação
inflamatória tardia; edema do
vasospasmo, eclampsia
Granulomatose Linfomatoide
. 50
M.F
Linfoma induzido por Epstein‑Barr
20–50
F.M
Autoimune
2) Síndrome do anticorpo
anticardiolipina e antifosfolípide
3) Síndrome de Sjögren
4) Alteração por radiação
20–50
F.M
Com ou sem LES
40–60
Qualquer
uma
F.M
MF
Autoimune
Necrose fibrinoide
5) Enxaqueca
20–50
F.M
Vasospasmo
6) Encefalite por HIV
, 15
MF
Vasculite Inflamatória
7) Síndrome de Susac
20–40
F.M
Idiopática
Arteriopatia Cerebral Autossômica
Dominante com Infartos Subcorticais e
Leucoencefalopatia (CADASIL)
30–50
MF
Gene NOTCH 3 no Cromossomo 19
Vasos Secundários e Terciários
Granulomatosa Inflamatória
1) Angiíte primária do sistema nervoso
central (PACNS)
2) Poliarterite nodosa
3) Granulomatose de Wegener
4) Sarcoidose
5) Doença de Behçet
Infecciosa
1) Herpes zoster
2) Tuberculose e fúngica
3) Neurossífilis
Hipertensão aguda pode
produzir PRES1
Cocaína, anfetaminas, aminas
simpatomiméticas (p. ex.,
efedrina)
Pequenos Vasos
Doenças Vasculares do Colágeno
1) Lúpus eritematoso sistêmico (LES)
Poupando relativamente
a substância branca
periventricular
Infartos corticais por embolia
(endocardite de Libman‑Sacks)
Doença confluente na substância
branca; meses a anos depois de
tratamento; lesão focal é menos
comum
Poucas lesões, lobos frontais,
subcorticais
Substância cinzenta profunda;
calcificação dos núcleos da base
em crianças
Envolvimento frequente do corpo
caloso; lesões menores do que na
EM. Microinfartos no córtex
Predileção pelo lobo frontal anterior
e temporal (60%–100%)
136
Requisitos em Neurorradiologia
des, e não na etiologia. De modo amplo, as vasculopatias afetam:
(1) as artérias extracranianas e extradurais; (2) as artérias na base
do crânio no polígono arterial cerebral (de Willis) ou perto dele; (3)
ramos secundários e terciários das artérias carótidas e da basilar (p.
ex., ramos sylvianos e da convexidade da ACM); e (4) pequenas
artérias perfurantes (p. ex., artérias lenticuloestriadas). A Tabela 4‑2
contém extensa lista de processos patológicos e padrões de envol‑
vimento em potencial.
Artérias Extracranianas e Extradurais
Displasia Fibromuscular
A displasia fibromuscular (DFM) produz espessamento fibroso
e muscular não ateromatoso, alternando‑se com a dilatação da
parede arterial, produzindo um aspecto caracterizado como “colar
de contas” (DFM Tipo 1) (Fig. 4‑35). Aspectos menos comuns
dão estenose tubular uni ou multifocal (Tipo 2) ou lesões confi‑
nadas apenas a uma porção da parede arterial (Tipo 3). Embora
todas as camadas da artéria possam ser envolvidas, a média é a
mais comumente afetada, produzindo a hiperplasia estreitamento
arterial e diminuição da espessura, com ruptura da lâmina elástica
interna, levando a dilatações saculares (imagem de pseudoaneu‑
risma). A DFM envolve as artérias cervicocefálicas em 30% dos
casos, sendo mais comumente acometida a artéria carótida interna,
aproximadamente a 2 cm da bifurcação (em torno de C2) em 90%
dos casos. A artéria vertebral é comprometida em, aproximada‑
mente, 12% das DFM. É comum o acometimento de múltiplos
vasos (ocorre comprometimento bilateral da carótida em 60% dos
casos), enquanto é rara a DFM intracraniana. As regiões dilatadas
são sempre mais largas do que a luz normal e geralmente o estrei‑
tamento é inferior a 40% do diâmetro. As complicações da DFM
incluem dissecção (que pode ser difícil de diferenciar da DFM
isolada) e fístulas carótido‑cavernosas. Uma taxa mais alta de aneu‑
rismas intracranianos pode ser causada, em parte, pela formação de
pseudoaneurismas.
figura 4‑35. Doença fibromuscular. Aspecto em “colar de contas” de
ambas as carótidas (setas abertas) e artérias vertebrais (setas fechadas) neste
arteriograma em perfil da artéria carótida comum à direita, com refluxo até
a artéria vertebral direita.
Não se conhece a etiologia da DFM. A afecção tem nítido predo‑
mínio em mulheres (4 para 1), com média de 50 anos. Os sintomas
e achados relatados são cefaleia, AITs, AVC, dissecção vascular ou
HSA. O diagnóstico diferencial de DFM inclui doença ateroscle‑
rótica, espasmo vascular secundário ao cateter e (na angiografia por
cateter) ondas constantes. A doença aterosclerótica geralmente é
assimétrica e tem propensão por bifurcações. Identifica‑se o espasmo
pelo cateter na ponta do mesmo e, em geral, as ondas constantes
não têm o quadro constritivo característico da DFM. Não se vê a
dilatação do vaso com espasmo pelo cateter. Quando há dúvida
sobre o diagnóstico, a avaliação dos vasos sistêmicos, incluindo as
artérias renais, pode confirmar o diagnóstico.
Arterite de Células Gigantes (Arterite Temporal)
Este transtorno tende a envolver a camada média dos vasos sistê‑
micos. Geralmente, é acometida a artéria temporal. A maioria dos
pacientes está acima dos 70 anos e as mulheres são mais acometi‑
das do que os homens. Ocorre polimialgia reumática em aproxima‑
damente 40% dos pacientes com arterite de células gigantes. Os
pacientes são vistos mais comumente com perda visual e cefaleia,
geralmente com dor à palpação, edema e nodularidade sobre as
artérias temporais. As lesões tendem a ser dispersas ao longo da
artéria, de modo que a angiografia pode ser útil para demonstrar as
alterações vasculíticas na artéria temporal para guiar a biópsia. O
envolvimento das artérias intracranianas é raro, mas já foi relatado.
Base do Crânio/Polígono Arterial Cerebral
(de Willis)
Doença Moyamoya (Fig. 4‑36)
Nessa doença, há progressiva estenose e depois oclusão das arté‑
rias carótidas internas distais e de seus ramos proximais de primeira
ordem (o polígono arterial do cérebro). Como a doença se desenvolve
durante um longo período de tempo e ocorre em pacientes jovens,
desenvolvem‑se extensas colaterais para suprir o parênquima distal
ao polígono arterial cerebral. Essas colaterais incluem vasos durais
(p. ex., artéria carótida externa a ramos orbitais da artéria maxilar
interna a colaterais transetmoidais aos ramos frontais inferiores da
ACA), colaterais leptomeníngeas das artérias cerebrais posteriores
(ramo esplenial para a artéria pericalosa ao território distal da ACA e
da ACM) e artérias lenticuloestriadas perfurantes profundas. Esses
vasos colaterais produzem um aspecto na angiografia denominado
moyamoya que, em japonês, é traduzido como “nebuloso como uma
baforada de fumaça de cigarro”. A doença moyamoya foi relatada
pela primeira vez em japoneses e é mais comum nessa população,
apesar de não ser restrita a ela. Agora se acredita que esteja ligada a
um defeito genético específico (q25.3 no cromossomo 17). A doença
pode ser dividida em subgrupos pediátrico e adulto com base na evo‑
lução clínica e em suas características. Nas crianças, a moyamoya tem
uma evolução mais progressiva, apresentando‑se com sinais de isque‑
mia cerebral, incluindo AITs e AVC, enquanto, nos adultos, hemor‑
ragias intraparenquimatosas e subaracnóideas são as apresentações
mais comuns. Com o passar do tempo, desenvolve‑se demência pelo
comprometimento progressivo do sistema vascular e hipóxia crônica.
O padrão moyamoya pode ser um epifenômeno de muitas vascu‑
lopatias que podem levar a estenoses arteriais proximais, incluindo a
neurofibromatose, com estenoses das artérias carótidas internas, vas‑
culopatia por radiação, aterosclerose grave e vasculopatia falciforme.
A angiotomografia computadorizada e a ARM são capazes de
demonstrar as artérias estenóticas ou ocluídas na base do encéfalo
e de dar informações sobre a circulação colateral (Fig. 4‑36E e F),
mas esses estudos não fornecem os detalhes necessários nem ima‑
gens com resolução temporal para avaliação completa da circula‑
ção colateral para o encéfalo, em particular se forem contemplados
procedimentos de revascularização. A angiografia por cateter (Fig.
4‑36G) demonstra estenoses/oclusões de ramos da artéria carótida
interna distal e de primeira ordem proximais com as extensas cola‑
terais da artéria vertebral e da carótida externa. A artéria lenticu‑
loestriada e outras artérias perfurantes são dilatadas e irregulares,
produzindo o característico aspecto moyamoya. Na TC, pode ser
visível a hiperdensidade pintalgada nos núcleos da base. Na RM
Doenças Vasculares Do encéfalo
A
D
B
E
137
C
F
G
figura 4‑36. Doença moyamoya. A, Imagem axial ponderada em T2 (T2WI) no nível da cisterna supraquiasmática revela anormalidade do sinal do
fluxo das artérias carótidas internas distais. Pequenos ramos arteriais ao longo do sulco central representam ramos da artéria cerebral média (ACM) (setas).
B, FLAIR axial no nível dos núcleos da base demonstra múltiplos focos hiperintensos em T2 no interior dos núcleos da base, representando fluxo lento
no interior das artérias lenticuloestriadas dilatadas (setas). T1WI contrastada axial (C) e coronal (D) demonstram múltiplas pequenas estruturas vascula‑
res ao longo das ACMs proximais bilaterais. Estão presentes pequenos vasos contrastados em serpentiformes ao longo do giro reto e artérias lenticulares
dilatadas (setas pequenas em C e D). Está presente realce leptomeníngeo nos lobos occipitais (setas longas em D). Imagens de angiografia por ressonância
magnética frontal (E) e lateral (F) da artéria carótida direita demonstram oclusão da artéria carótida interna supraclinóidea (setas curtas), com numerosos
pequenos ramos colaterais na região do segmento M1 da ACM (setas longas, E). Observe o aumento da artéria oftálmica (seta longa em F) e o pouco enchi‑
mento dos ramos distais da ACM. G, Angiografia por cateter confirma a oclusão da artéria carótida interna distal (seta curta), com enchimento da artéria
cerebral posterior (ACP) direita e enchimento retrógrado da artéria pericalosa por meio das colaterais leptomeníngeas (seta longa). Observe o infarto agudo
da ACM em A e C.
axial, veem‑se focos de hipointensidade em T1 e T2 nos núcleos
da base. As imagens sagitais e coronais revelam que esses focos são
hipointensidades curvilíneas indicativas da rede colateral vascular
extensa dos núcleos da base, virtualmente patognomônicas dessa
entidade. Na imagem FLAIR, pode ser visível uma hiperintensi‑
dade luminal pelo fluxo lento nas artérias profundas e superficiais
(Fig. 4‑36B). O sinal ausente dos vasos, decorrente do fluxo, não
é caracterizado nas artérias carótidas internas distais e na ACM e
ACA proximais. EM T1WI com contraste, nota‑se o fluxo lento
nos vasos colaterais na base do encéfalo e nas leptomeninges (Fig.
4‑36C e D). As alterações do parênquima encefálico incluem infartos
ganglionares profundos e corticais/subcorticais, hemorragias gan‑
glionares e HSA superficial. Estudos sequenciais demonstram o
desenvolvimento de atrofia.
138
Requisitos em Neurorradiologia
Doença Falciforme
Os pacientes com doença falciforme têm incidência de doença
oclusiva cerebrovascular que varia de 5% a 17%. Nas crianças, o
risco é mais alto do que em adultos. Um conceito errado comum é
o da oclusão dos capilares, vênulas e arteríolas pelas hemácias fal‑
ciformes como responsável pelo infarto nesses pacientes. Embora
isso possa acontecer, não é o elemento fisiopatológico mais impor‑
tante na maioria dos casos. Em vez disso, é mais provável que se
relacione com a estase e a isquemia nos vasa vasorum, levando à
hiperplasia da íntima e da média, com estreitamento ou oclusão
significativa final na artéria carótida interna ou na ACA e ACM
proximais. O processo ocorre ao longo do tempo e vasos colaterais
são desenvolvidos. Desse modo, os achados são idênticos àque‑
les vistos na doença moyamoya. Em geral, a circulação posterior é
poupada. Nos centros urbanos dos Estados Unidos, a anemia falci‑
forme é causa mais comum de padrão moyamoya do que a própria
doença moyamoya. Sua incidência está diminuindo com o trata‑
mento efetivo através de transfusões de sangue, que suprimem
o nível de hemoglobina S a menos de 30%, o que produziu uma
diminuição da ocorrência de AVC, em três anos, de 67% para 10%
ou menos.
A angiografia revela doença nos grandes vasos em até 87% dos
casos com apresentações no SNC. Na ocasião do infarto inicial, as
manifestações angiográficas, em alguns casos, podem ser pequenas,
apenas com leve irregularidade luminal e discreto estreitamento
arterial. Os meios de contraste angiográficos podem precipitar uma
crise falcêmica; portanto, são úteis medidas protetoras, como trans‑
fusões totais (diminuição da porcentagem de hemoglobina S para
menos de 20%), expansão de volume antes da angiografia, oxigê‑
nio suplementar e um cobertor para aquecimento para minimizar
os riscos angiográficos.
Exames do encéfalo por RM e TC demonstram achados seme‑
lhantes aos vistos na doença moyamoya. Seu aspecto é indistin‑
guível daquele da esclerose múltipla, mas a apresentação clínica é
diversa. Essas lesões provavelmente resultam de deposição viscosa
e oclusão de pequenos vasos.
Meningite Granulomatosa (p. ex., Tuberculose)
Pacientes com intensa inflamação meníngea das cisternas da base
podem desenvolver estenoses e oclusão proximais por constrição e
espasmo das artérias. Na meningite bacteriana aguda, isso é inco‑
mum; quando ocorre, costuma levar ao infarto maciço catastrófico.
Na meningite granulomatosa crônica, a estenose e a oclusão podem
se desenvolver lentamente e persistir por longos períodos de tempo,
levando ao padrão moyamoya. No entanto, nessas doenças, é comum
o envolvimento da artéria basilar e de seus ramos; portanto, tam‑
bém ocorrem alterações na circulação posterior. A combinação de
hidrocefalia comunicante e infarto profundo é altamente sugestiva
de meningite granulomatosa.
Ramos Carotídeos e Basilares Secundários e
Terciários
Um grande número de processos patológicos pode produzir os clássi‑
cos achados de “vasculite cerebral”. São envolvidos longos segmen‑
tos de vasos circunferencialmente. A estenose afilada circunferencial
das artérias alterna com regiões de calibre normal ou aumentado dos
vasos. Múltiplos segmentos curtos de estreitamento podem produzir
um aspecto de “colar de contas”. Normalmente, estão envolvidos os
vasos de múltiplos territórios vasculares. A oclusão focal pode levar
ao enchimento de colaterais leptomeníngeas de partes do território
vascular distal à oclusão. A aterosclerose (em particular, em pacien‑
tes diabéticos e hipertensos) também pode produzir estreitamento
das artérias, mas a estenose é tipicamente assimétrica e irregular.
O vasospasmo associado à HSA produz estreitamento mais difuso
sem regiões interpostas de calibre normal dos vasos, muitas vezes
centrado em bifurcações arteriais.
A investigação por imagens começa com TC ou RM. Os sintomas
de apresentação são muito variáveis e costumam ser inespecíficos.
Os pacientes podem se apresentar com achados não focais, como
cefaleia ou crises epilépticas. Ocorrem déficits focais quando há
infarto ou hemorragia secundária, a depender da localização dessas
lesões (Fig. 4‑37). Esses estudos podem revelar um ou mais infar‑
tos corticais (muitas vezes hemorrágicos), normalmente nas partes
distais de um território vascular. Pode ocorrer hemorragia parenqui‑
matosa focal ou HSA superficial. São menos envolvidas estruturas
profundas (núcleos da base, tálamo, tronco encefálico). Quando não
há achados focais, a TC e a RM, em um grau menor, podem ser nor‑
mais. Na RM, hiperintensidade intra‑arterial nas imagens FLAIR e
extenso realce arterial heterogêneo em T1WI com contraste podem
indicar a presença de fluxo lento. As imagens gradiente‑eco ou SWI
podem revelar microssangramentos. A ATC e a ARM podem ser
normais. A ARM com 3T costuma revelar o envolvimento de vasos
arteriais secundários (p. ex., ramos sylvianos da ACM). Estudos de
perfusão por RM ou TC mostram anormalidades microcirculató‑
rias, porém, de modo mais importante, podem fornecer evidências
de que não haja anormalidade de perfusão, assim eliminando efe‑
tivamente o diagnóstico de vasculite. Não obstante, a angiografia
por cateter é o padrão ouro para detectar e caracterizar a extensão
da “vasculite”.
Vasculite não Infecciosa
As imagens angiográficas e o achado clínico de vasculite podem ser
vistos isoladamente ou associados a doenças que produzam vascu‑
lite sistêmica.
A angiíte primária do sistema nervoso central (PACNS ou angiíte
granulomatosa do sistema nervoso) afeta artérias parenquimatosas
e leptomeníngeas, com uma predileção por pequenas artérias e
arteríolas (200 a 500 mm de diâmetro). Esta pode ser uma doença
rapidamente progressiva, frequentemente fatal. A velocidade de
hemossedimentação se eleva em mais de dois terços dos pacien‑
tes, e o LCS demonstra proteínas elevadas e pleiocitose em mais
de 80% dos casos.
A granulomatose de Wegener (Cap. 10) é uma vasculite sistêmica
necrosante que afeta os rins e os tratos respiratórios alto e baixo.
Também pode afetar o encéfalo, produzindo AVC, perda visual e
outras alterações de nervos cranianos. O pico da incidência é da
quarta à quinta décadas, com discreta predominância masculina.
Ocorrem anormalidades com alta intensidade em T2WI em cerca
de 28% dos casos. Histórico mais c‑ANCA (anticorpo citoplasmático
antineutrófilos) positivo ajudam a fazer o diagnóstico.
A poliarterite nodosa é uma doença multissistêmica que se
caracteriza por inflamação necrosante das artérias de pequeno e
médio calibres, ocorrendo tardiamente o envolvimento do SNC
na doença em mais de 45% dos casos. É uma doença imunome‑
diada, tendo cerca de 30% dos pacientes o antígeno de superfí‑
cie da hepatite B. A poliarterite se relaciona estreitamente com a
angiíte alérgica e granulomatosa (síndrome de Churg‑Strauss). Os
aneurismas, que são comuns nos vasos renais e esplâncnicos, não
são habituais no SNC.
A neurossarcoidose raramente produz uma vasculite do SNC
caracterizada por franca invasão granulomatosa das paredes das
artérias com ou sem alterações isquêmicas no parênquima cerebral
a ser irrigado. O quadro angiográfico é semelhante ao da PACNS.
Em geral, esses pacientes têm histórico de sarcoidose sistêmica,
embora a doença raramente afete apenas o SNC (Cap. 6). A sarcoi‑
dose também pode causar inflamação das pequenas veias e levar a
microinfartos no compartimento venoso. As veias costumam estar
inflamadas na forma meníngea da sarcoidose.
Vasculite Infecciosa
As infecções por tuberculose e Haemophilus influenzae, às vezes,
afetam as artérias secundárias e terciárias. A sífilis meningovascular
atinge artérias e veias, particularmente na distribuição da ACM. As
infecções por herpes zoster podem se propagar da face ao seio caver‑
noso ao longo de ramos do nervo trigêmeo e depois produzir extensa
vasculite com múltiplas áreas de infarto, simulando PACNS. A sinu‑
site fúngica por Mucor agressivo ou aspergilose também pode afetar
vasos do seio cavernoso. Outras lesões inflamatórias que podem pro‑
duzir anormalidades arteriais ou venosas (como a doença de Behçet,
o vírus da imunodeficiência humana) são discutidas no Capítulo 6.
Doenças Vasculares Do encéfalo
A
D
B
139
C
E
F
figura 4‑37. Caso 1: Vasculopatia arterial secundá‑
G
H
Vasculopatias
O padrão “vasculite” também pode ser visto em afecções nas
quais não haja reação inflamatória na parede do vaso (com base
em estudos de necropsia). Mulheres grávidas, no periparto ou que
tomem contraceptivo oral podem desenvolver alterações que tra‑
dicionalmente pensava‑se ser inflamatórias, mas agora acredita‑se
que sejam principalmente decorrentes de edema ou espasmo. O
risco de AVC aumenta 13 vezes na gravidez ou no puerpério. As
condições responsáveis por esse aumento incluem hipercoagula‑
bilidade, embolia, enxaqueca, vasculite e vasospasmo, que resul‑
tam em oclusão arterial ou trombose venosa. O mesmo se dá para
“vasculite” relacionada com drogas (p. ex., anfetaminas e cocaína).
Os mecanismos propostos para os AVCs induzidos por cocaína são
aumento da agregação plaquetária com trombose, hipertensão,
constrição arterial direta ou indireta ou fenômenos de enxaqueca
ria e terciária num paciente de 24 anos com abuso de
cocaína. A, Tomografia computadorizada revela um
hematoma subcortical subfrontal direito. B, Angio‑
grafia por ressonância magnética (ARM) em perfil
não revela anormalidade definida, devido às limita‑
ções da técnica. C, Angiografia por cateter da carótida
em perfil revela áreas focais de estreitamento (setas
curtas) e dilatação focal (setas longas), indicativas de
“arterite” aguda ou edema focal da parede arterial.
Caso 2: Em mulher de 39 anos com velocidade de
hemossedimentação elevada, imagens em FLAIR
(D‑F) revelam hiperintensidade em T2 no esplênio
do corpo caloso, córtex occipital direito e na subs‑
tância branca subcortical parietal. G, As lesões são
hiperintensas nas imagens ponderadas em difusão.
H, ARM em 3T revela acentuada irregularidade de
ramos da artéria cerebral posterior à direita.
induzidos pela droga. Pensa‑se que os episódios hipertensivos
induzidos pela cocaína sejam responsáveis pela ruptura de aneuris‑
mas preexistentes e pelo sangramento de MAVs. O uso de cocaína
tem sido implicado especificamente no infarto da medula espinal
e da retina e em hemorragia intraparenquimatosa, intraventricular
e subaracnóidea. Em todas essas condições, o rápido desenvolvi‑
mento de hipertensão sistêmica pode levar ao desenvolvimento da
síndrome da encefalopatia posterior reversível.
Granulomatose Linfomatoide
(Angioendoteliose Neoplásica)
Esse linfoma maligno se restringe aos vasos intracranianos. Apre‑
senta‑se com AVCs recorrentes ou sintomas semelhantes aos do
AVC, encefalopatia e crises epilépticas. Há múltiplas lesões de alta
intensidade em T2WI na substância branca cerebral, muitas vezes
140
Requisitos em Neurorradiologia
estendendo‑se ao longo dos espaços perivasculares, com realce asso‑
ciado. A angiografia mostra evidências de oclusões vasculares de
médio calibre. É necessária a biópsia cerebral para estabelecer o
diagnóstico.
Doenças de Pequenos Vasos
O envolvimento de pequenas artérias perfurantes e arteríolas
caracteriza vários processos patológicos. Em razão do pequeno
calibre dos vasos envolvidos, os estudos angiográficos são vir‑
tualmente sempre normais. As lesões tendem a apresentar uma
forma diferente (irregular‑paralela) ao longo da substância branca
periventricular, ajudando a diferenciar esse processo da esclerose
múltipla (perpendicular — em forma de chama). A hemorragia
parenquimatosa é menos comum do que em outras formas de vas‑
culopatia. O início numa idade mais baixa, a progressão rápida e
envolvimento subcortical mais extenso são indícios para o diag‑
nóstico correto.
Doenças Vasculares do Colágeno
(Lúpus Eritematoso Sistêmico, Síndrome dos
Anticorpos Anticardiolipina e Antifosfolipídios)
A vasculite cerebral raramente se associa a uma doença vascular do
colágeno. A lesão primária no SNC vista na autópsia em pacientes
com lúpus eritematoso sistêmico do SNC é a reação inflamatória
perivascular ou a proliferação de células endoteliais (semelhan‑
tes às alterações patológicas da hipertensão crônica). A vasculite
verdadeira raramente está presente (7%) e pode estar relacionada
com infecção. As causas de AVC em pacientes com doenças vas‑
culares do colágeno incluem doença valvar cardíaca (endocar‑
dite de Libman‑Sacks), aumento da tendência para trombose (ou
redução da trombólise) relacionada com os anticorpos antifosfo‑
lipídios, como o anticoagulante lúpico ou os anticorpos anticar‑
diolipina, e aterosclerose acelerada pela hipertensão ou pelo uso
de esteroides por longo prazo. A trombose venosa também é um
risco. A atrofia é bastante encontrada nesses pacientes e se rela‑
ciona com a própria encefalopatia ou com o efeito do tratamento
com esteroides.
Síndrome de Sjögren
Esta doença autoimune se caracteriza por infiltrados linfocitários
focais ou confluentes nas glândulas exócrinas, produzindo quadro
clínico de olhos secos e boca seca; entretanto, 25% desses pacientes
têm complicações no SNC, inclusive infarto. A etiologia do AVC
pode ser uma vasculite de pequenos vasos; entretanto, esses pacien‑
tes também têm anticorpo antifosfolipídio (outro fator de risco). A
angiografia cerebral tem resultados positivos em aproximadamente
20% dos casos.
Vasculopatia por Radiação (Fig. 4‑38)
A radiação pode induzir dano estrutural às artérias, inclusive dege‑
neração endotelial, fibrose da íntima e proliferação fibroblástica da
média. A lesão vascular por radiação deve ser considerada causa de
AVC meses a anos depois da terapia. A oclusão vascular da parte
extracraniana da artéria carótida interna raramente ocorre depois
de irradiação do pescoço. O envolvimento intracraniano afeta tipi‑
camente pequenas artérias; portanto, é angiograficamente oculto,
mas, em casos graves, pode haver estreitamento difuso das arté‑
rias secundárias e terciárias. Não obstante, a vasculite por radia‑
ção da base do crânio pode resultar em fenômeno moyamoya. A
RM e a TC revelam anormalidade difusa da substância branca
(hiperintensidade em T2 e hipodensidade na TC) (Fig. 4‑38).
Menos comumente, ocorrerá necrose focal por radiação no local
da neoplasia original. Esses focos simulam neoplasia recorrente
com intensidade heterogênea progressiva, necrose central, realce
irregular e edema periférico. Podem ser distinguidos de neopla‑
sia porque são hipometabólicos, e não hipermetabólicos. Desse
modo, a tomografia por emissão de pósitrons revela que as lesões
são “frias” e a ERM revela picos de lípides/lactato sem N‑acetil
aspartato. Telangiectasias e malformações cavernosas associam‑se
à radioterapia (Caps. 3, 6 e 7).
Enxaqueca
Nota‑se hiperintensidade em T2 na substância branca em 10% a
25% dos pacientes com enxaquecas. As lesões costumam ser em
pequeno número e têm predileção pela substância branca subcor‑
tical dos lobos frontais. Sente‑se que essas lesões em pequenas
artérias sejam decorrentes de espasmo associado à crise de enxa‑
queca. Há significativa controvérsia referente à frequência desse
fenômeno. A enxaqueca costuma ser invocada como causa de
lesões na substância branca quando elas são encontradas em indi‑
víduos jovens saudáveis submetidos a exame de RM por vários
achados clínicos. Outras causas de algumas lesões “incidentais” da
substância branca nessa população incluem pequeno traumatismo
craniano prévio e infecção prévia (p. ex., meningite da doença de
Lyme na infância). Raramente, os pacientes com enxaqueca apre‑
sentarão evidências de infarto (enxaqueca hemiplégica), geral‑
mente na distribuição da ACA ou da ACM. As enxaquecas ocorrem
com mais frequência nos pacientes com CADASIL (ver adiante), e
figura 4‑38. Alteração por radia‑
ção. A, Ressonância magnética antes
de irradiação total do cérebro para
metástases cerebrais. Hiperintensi‑
dade periventricular leve relacionada
com a idade em T2 na substância
branca. B, Exame de controle oito
meses depois da irradiação cerebral
total revela hiperintensidade peri‑
ventricular difusa em T2, indicativa
de alteração por radiação.
A
B
Doenças Vasculares Do encéfalo
as mulheres com auras de enxaqueca têm um risco mais alto para
o desenvolvimento subsequente de AVCs associados à enxaqueca.
Arteriopatia Autossômica Dominante Cerebral
com Infartos Subcorticais e Leucoencefalopatia
A arteriopatia autossômica dominante cerebral com infartos subcor‑
ticais e leucoencefalopatia (CADASIL) é uma doença rara que tem
recebido muita atenção por sua causa genética direta. A doença se
apresenta entre os 30 e 50 anos com achados variáveis, incluindo
múltiplos infartos, crises de enxaqueca com aura, depressão e
demência. As características das imagens, pelo menos no início da
doença, são muito típicas. Há envolvimento focal ou confluente
da substância branca subcortical nos lobos frontais superiores, na
cápsula externa e nos lobos temporais anteriores em mais de 75%
dos casos. São comuns (80% dos casos) os infartos lacunares nes‑
sas regiões e estão presentes microssangramentos na maioria dos
pacientes nas sequências de RM gradiente‑eco e SWI. À medida
que a doença progride, o envolvimento se torna mais generalizado
e as lesões confluentes.
HEMORRAGIA INTRACRANIANA
A hemorragia intracraniana é o evento primário em 15% a 20% dos
acidentes vasculares cerebrais. Agora, consideraremos as caracte‑
rísticas da TC e da RM para hemorragia e tentaremos explicar por
que vemos o que preparamos com essas modalidades.
Tomografia Computadorizada
Os valores de atenuação de uma substância ou estrutura aos raios
X determinam sua visibilidade na TC. Com hemorragia, há uma
relação linear entre a atenuação na TC (densidade) e o hemató‑
crito. A atenuação do sangue total com um hematócrito de 45% é
de, aproximadamente, 56 unidades Hounsfield (UH). A substância
cinzenta normal vai de 37 a 41 UH; a substância branca normal, de
30 a 34 UH. Desse modo, o sangue recentemente extravasado num
paciente com hematócrito normal pode ser imediatamente demons‑
trado na TC. O aumento de atenuação do sangue total se baseia
principalmente na sua concentração de proteínas (principalmente
hemoglobina), e não no ferro. Em pacientes intensamente anêmi‑
cos, há uma pequena possibilidade de que a hemorragia aguda seja
isodensa com o cérebro em razão do baixo hematócrito (, 10%).
A
141
Inversamente, nos lactentes com hematócrito alto ou nos pacientes
com policitemia, os seios durais, as grandes veias e as artérias proxi‑
mais podem parecer extremamente densas (simulando trombose).
Depois do extravasamento, a densidade aumenta progressiva‑
mente por aproximadamente 72 horas (Figs. 4‑39 e 4‑40). Isso é
causado por aumento da concentração de hemoglobina pela forma‑
ção e retração do coágulo. A presença de níveis líquidos num hema‑
toma sugere sangramento ativo ou ausência de coagulação, muitas
vezes por efeitos de medicação como heparina ou varfarina. Tam‑
bém estão presentes aspectos em turbilhão ou redemoinho quando
os hematomas estão sangrando ativamente. Depois do terceiro dia,
os valores de atenuação do coágulo começam a diminuir e, durante
as duas semanas seguintes, a hemorragia vai se desvanecendo até a
isodensidade (Fig. 4‑40). O coágulo perde a densidade da periferia
para o centro, produzindo um aspecto de “cubo de gelo derretendo”
(Fig. 4‑40C). A perda de densidade é resultado de vários fatores. A
estrutura proteica da molécula da hemoglobina muda, resultando
em diminuição da capacidade de absorver os raios X. As hemácias
sofrem lise, com diluição e subsequente digestão dos produtos do
sangue por macrófagos periféricos. Finalmente (raramente mais
de um mês), não se vê mais alta densidade de uma hemorragia
intraparenquimatosa única, mas pode ser visto um realce em anel
na tomografia computadorizada com contraste. Os fatores que afe‑
tam a evolução da densidade incluem: (1) tamanho do hematoma
inicial (quanto maior o hematoma, mais tempo leva para se tor‑
nar isodenso); (2) hemorragia recorrente (particularmente comum
na hemorragia subdural); (3) mistura de sangue e líquido (p. ex.,
hemorragia subdural e subaracnóidea); (4) hematócrito inicial; (5)
localização da hemorragia; (6) causa da hemorragia (tumor, MAV,
cavernoma, aneurisma); e (7) taxa de reabsorção e remoção do san‑
gue (p. ex., sangue subaracnóideo é rapidamente removido do SNC
pela reabsorção com o líquido cerebrospinal pelas granulações arac‑
nóideas). Cada um desses fatores é mais ou menos envolvido pela
hemorragia em diferentes compartimentos intracranianos, sendo
responsável pelas diferenças vistas em hemorragia parenquimatosa,
subaracnóidea, subdural e epidural.
Para compreender melhor essas alterações, é útil usar a hemorra‑
gia parenquimatosa como condição “índice”. Desenvolve‑se uma
fina zona de atenuação em torno da hemorragia intraparenquimatosa
hiperaguda com baixa densidade nas primeiras seis horas por causa
B
figura 4‑39. Hemorragia intracerebral hiperaguda. A, Hemorragia hipertensiva ganglionar lateral direita hiperaguda (3 horas). Observe a falta de edema
em torno e a paucidade do efeito expansivo. B, Imagem‑fonte de angiotomografia computadorizada demonstra realce focal (seta) no interior da parte ante‑
rior do hematoma, indicativo de extravasamento agudo e hemorragia ativa.
142
Requisitos em Neurorradiologia
A
C
B
D
E
figura 4‑40. TC de evolução de hematoma. A, A TC seis horas depois do início dos sintomas em um paciente com hipertensão crônica revela um
grande hematoma hiperdenso homogêneo no núcleo lentiforme, com leve edema em torno e relativamente pouco efeito expansivo. B, Exame controle
em seis dias revela diminuição da densidade na margem do hematoma. Há aumento do efeito expansivo no ventrículo lateral direito. C, O exame em três
semanas revela diminuição da hiperdensidade central, que esmaece gradualmente na periferia do hematoma (setas), na qual o hematoma agora é hipo‑
denso. D, A TC em um paciente hipertenso diferente em 18 horas revela distinta hemorragia talâmica esquerda hiperdensa com edema em torno e efeito
expansivo no terceiro ventrículo. E, O exame de controle em duas semanas revela resolução completa da hiperdensidade. Hematoma hipodenso ainda
tem efeito expansivo no terceiro ventrículo.
do soro que é “expulso” do coágulo retraído. Edema extenso em
torno de um coágulo agudo (, 12 horas) deve levantar a suspeita
de um processo preexistente subjacente (tumor, infecção ou hemor‑
ragia prévia). A hipodensidade circunferencial aumenta e chega ao
máximo em aproximadamente cinco dias devido ao edema vasogê‑
nico (os produtos do sangue e a reação inflamatória que incitam são
citotóxicos). Os hematomas parenquimatosos focais resultam em
menos atrofia do que os infartos hemorrágicos ou contusões porque
o hematoma tende a se deslocar, e não destruir o tecido cerebral.
Após cerca de dois meses, um pequeno hematoma pode estar com‑
pletamente invisível ou pode haver uma fenda hipodensa, represen‑
tando os resíduos do evento hemorrágico. Ocasionalmente, vê‑se
uma sutil hiperdensidade marginal, provavelmente por deposição
de hemossiderina ou por mínima calcificação distrófica. Grandes
hematomas crônicos produzem regiões inespecíficas de hipoden‑
sidade com perda de volume focal.
As hemorragias hiperaguda, aguda e subaguda são confiavel‑
mente detectadas na TC (Figs. 4‑39 e 4‑40). A TC é rápida, de
fácil acesso, facilmente realizada e precisa. A interpretação é rela‑
tivamente descomplicada. Portanto, é um excelente instrumento
para avaliação dos pacientes com suspeita de hemorragia aguda. No
entanto, há limitações à TC. Pequenas hemorragias infratentoriais,
no lobo frontal anterior inferior e no lobo temporal (as localizações
mais comuns para contusões traumáticas) e adjacentes à calota, são
difíceis de detectar em razão dos artefatos pelo osso adjacente ou
efeitos de volume parcial (o hematoma precisa ter duas vezes a
largura da espessura do corte para não ser afetado pela média dos
volumes parciais). Nos casos em que se suspeita de hemorragia,
mas ela não é confirmada, reformatações coronais e sagitais do con‑
junto de dados iniciais (submilímetros) podem ajudar a confirmar ou
excluir a hemorragia nas localizações problemáticas. Obviamente,
a RM também pode ser realizada para proporcionar informações
mais definitivas sobre a presença, extensão e causa de hemorragia.
O uso de contraste iodado intravenoso em pacientes com hemor‑
ragia é desnecessário na maioria das situações. A identificação de
lesões expansivas subjacentes é feita melhor pela RM com contraste
(ver, a seguir, discussão sobre padrões de realce de lesões hemor‑
rágicas). Usa‑se contraste de rotina em ATC e venografia por TC
(CTV) para pesquisar anomalias vasculares (aneurismas e MAVs) e
trombose (arterial ou venosa). Nessas circunstâncias, deve ser rea‑
lizada a avaliação das imagens‑fonte na ATC para investigar lesões
expansivas subjacentes. O extravasamento focal de contraste (“sinal
do ponto”) para uma parte de um hematoma nas imagens‑fonte é
um sinal de hemorragia ativa e costuma se associar ao crescimento
Doenças Vasculares Do encéfalo
contínuo do hematoma (Fig. 4‑39). Se o contraste for administrado,
a hemorragia intraparenquimatosa se associará a uma orla periférica
de realce em aproximadamente seis dias até seis semanas depois do
evento inicial. Esse realce resulta da degradação da barreira hema‑
toencefálica na margem do hematoma por efeitos tóxicos/inflama‑
tórios dos produtos do sangue. A orla é relativamente lisa e segue o
contorno do hematoma original. O realce da orla pode dar origem a
dilemas diagnósticos. Nos pacientes examinados agudamente, pode
ocorrer um realce perifério sugestivo de um tumor preexistente se
tiver havido hemorragia subclínica prévia (p. ex., angiopatia amiloide
cerebral). Nos pacientes inicialmente examinados semanas depois
da hemorragia, a ausência de hiperdensidade central no hematoma
pode levar ao diagnóstico errôneo de tumor ou infecção. Podem
ocorrer dilemas diagnósticos semelhantes com a RM com contraste,
mas são mais facilmente esclarecidos.
Ressonância Magnética
A RM melhorou bastante a intrepidez diagnóstica na avaliação de
afecções hemorrágicas. Ela é mais sensível do que a TC na detecção
de hemorragias em todos os estágios de evolução do hematoma paren‑
quimatoso. A detecção de lesões associadas e subjacentes é facilitada,
e o padrão de intensidade em múltiplas sequências permite a “data‑
ção” precisa do hematoma. Contudo, esses presentes não vêm sem
um ônus (não há almoço de graça). As características da RM e suas
causas subjacentes são complexas quando comparadas às da TC. No
entanto, entender essas complexas características da RM é essencial
para nossa capacidade de tirar vantagem do método na avaliação de
lesões hemorrágicas. Compreende‑se bem a evolução dos pontos
de referência das imagens, embora sejam variáveis os intervalos de
tempo específicos para essas alterações. A variação temporal é decor‑
rente dos mesmos fatores descritos anteriormente para a TC. A RM
da hemorragia é mais do que “escuro, brilhante; brilhante, escuro”.
Agora, consideremos brevemente alguns dos mecanismos biofísicos
necessários para compreender o aspecto do sangue na RM.
Estrutura da Hemoglobina
A hemoglobina, o transportador primário do oxigênio na corrente
sanguínea, é composta de quatro subunidades proteicas. Cada subu‑
nidade contém uma molécula de heme — que consiste em um anel
de porfirina e um átomo de ferro — o qual fornece o sítio de liga‑
ção para o oxigênio. A ligação de oxigênio à molécula de heme de
uma subunidade individual produz uma alteração de conformação
naquelas subunidades e nas adjacentes. O átomo de ferro (Fe21)
se assenta perto do centro do anel de porfirina e se liga ao oxigênio
(O2). A oxi‑hemoglobina não tem funcionalmente elétrons despa‑
reados e é diamagnética.
Quando uma subunidade de hemoglobina perde seu O2, forma
desoxi‑hemoglobina, a proteína sofre alteração pequena, mas sig‑
nificativa em sua estrutura terciária. O Fe21 é puxado para fora do
plano do anel de porfirina, fazendo com que a porfirina se torne
uma cúpula. Por isso, as moléculas de água são efetivamente impe‑
didas de se aproximarem o suficiente (3Å) do ferro paramagnético
para sofrer interações próton‑elétron dipolo‑dipolo (PEDDI). As
moléculas de água em torno da desoxi‑hemoglobina são incapazes
de se ligarem ao ferro do heme como o fazem na metemoglobina
(ver seção seguinte).
A desoxi‑hemoglobina (que tem quatro elétrons não pareados)
pode ser oxidada à metemoglobina por meio de vários mecanismos.
Normalmente, um sistema de enzimas no interior da hemácia rapi‑
damente reduz a metemoglobina de volta a desoxi‑hemoglobina,
mas, na hemorragia, esse mecanismo deteriora e tem lugar a oxidação
irreversível à metemoglobina. O átomo de ferro (na metemoglobina)
fica mais próximo do plano do anel de porfirina do que o átomo de
ferro da desoxi‑hemoglobina, permitindo que uma molécula de água
se ligue ao ferro do heme. O átomo de ferro da metemoglobina tem
cinco elétrons não pareados.
Efeitos da Suscetibilidade
Quando colocadas em um campo magnético, certas substâncias
geram um campo magnético adicional menor que se acrescenta ao
campo aplicado externamente ou se subtrai dele. A constante de
143
proporcionalidade entre a força do campo externo e o campo indu‑
zido é uma medida da “suscetibilidade” da substância. As substân‑
cias diamagnéticas não têm elétrons não pareados e geram campos
muito fracos que se subtraem dos campos aplicados externamente.
Materiais paramagnéticos, como a desoxi‑hemoglobina e a metemo‑
globina, têm elétrons não pareados que geram campos locais muito
maiores em torno da molécula paramagnética que se acrescentam
ao campo aplicado externamente.
Quando a desoxi‑hemoglobina ou a metemoglobina é encapsu‑
lada dentro das hemácias, o campo local efetivo é maior na hemá‑
cia do que fora da célula devido a maior suscetibilidade da solução
da hemoglobina paramagnética intracelular, em comparação com o
plasma extracelular. Os prótons sofrem precessão numa taxa pro‑
porcional à força do campo magnético local. Portanto, os prótons
no interior da hemácia sofrem precessão mais rapidamente do que
os de fora em razão do aumento do campo efetivo. Desse modo,
depois de um pulso de 90 graus, a fase da magnetização transversa
se acumula mais rapidamente para os spins dentro da hemácia do
que fora. Além disso, os prótons da água se movem (difusamente)
através desses gradientes com variação local durante o tempo até
o eco (TE). Cada próton traça um único percurso pelo tecido e,
portanto, “experimenta” um campo magnético de força singular.
Cada um acumula uma quantidade diferente de mudança de fase,
dependendo do tempo gasto em diferentes forças de campo efetivas.
Essas dispersões de fase produzem perda de sinal em T2WI (realce
do relaxamento de prótons). Imagine colocar preenchimentos de
ferro microscópicos na amostra. O “artefato” gerado pelo ferro des‑
truiria a coerência de fase entre os prótons em precessão mesmo que
tivessem o mesmo T2. Essa dispersão de fase leva à perda de sinal
(hipointensidade de efeito T2*). Fatores extrínsecos determinam
a extensão em que os efeitos T2* são visíveis numa imagem. Os
efeitos de suscetibilidade para magnetos de imagens são aproxima‑
damente proporcionais ao quadrado do campo magnético principal.
Quanto mais longo o TE, maior o tempo para difusão dos prótons
de água, levando à maior incoerência de fase e, por isso, à maior
perda de sinal. Deve‑se observar que, se a significativa perda de
sinal resultar de um efeito de suscetibilidade muito grande, ocor‑
rerá hipointensidade com TEs curtos (PDWI e T1WI) e poderá
ser detectável aumento da perda de sinal com o aumento de TE.
Imagens gradient‑refocused echo (Cap. 1 para lembrar‑se de que não há
pulso de refocalização de 180 graus) são mais sensíveis a mudanças
de suscetibilidade porque os gradientes de campo locais resultantes
se superpõem aos gradientes aplicados de fases e de refases. Sequên‑
cias ecoplanares (como as usadas em DWI) também não possuem
um eco de refocalização e, portanto, também demonstram efeitos
de suscetibilidade. (Essas técnicas podem, portanto, ser denomina‑
das genericamente T2* ou ponderadas em suscetibilidade.) Por isso, a
perda de sinal em T2WI pela desoxi‑hemoglobina, a metemoglo‑
bina intracelular e a hemossiderina pode ser atribuída a efeitos de
suscetibilidade e ao realce de relaxamento dos prótons.
Interação Próton‑elétron Dipolo‑dipolo
O átomo de ferro paramagnético na metemoglobina gera um campo
local aproximadamente 1.000 vezes maior do que o campo local
gerado pelo núcleo do próton. Se um próton se mover perto o sufi‑
ciente desse campo (numa distância de 3 Å), poderá ser induzida
uma transição de spins. É necessária a ligação da água ao heme para
se ter uma PEDDI significativa. No entanto, quando acrescentado
à taxa de relaxamento menor (1/T1), o efeito PEDDI contribui
proporcionalmente mais para a taxa de relaxamento observada do
que se acrescentado à maior (1/T2). Portanto, as PEDDIs são mais
bem observadas em T1WI, onde o encurtamento de T1 produz alta
intensidade de sinal. Embora o átomo de ferro da desoxi‑hemo‑
globina também gere um campo magnético local, não se observa
significativo efeito de PEDDI porque o ferro do heme sai do plano
do anel da porfirina, limitando a ligação das moléculas de água.
Em resumo, são criados dois efeitos‑chave pela molécula de hemo‑
globina: (1) o efeito paramagnético, secundário ao ferro no interior
da molécula de heme, que pode produzir efeitos de suscetibilidade/
realce por relaxamento de prótons, no caso de desoxi‑hemoglobina
intracelular, e metemoglobina e hemossiderina, levando ao encur‑
144
Requisitos em Neurorradiologia
Tabela 4‑3. Estágios de Hemorragia
Efeito
Expansivo
Tempo
Decorrido
Estágio
TC
T1WI
T2WI
Hiperaguda
Hiperdensidade
Leve
hiperintensidade
Hiperintensidade
com hipointensidade
periférica
111
, 6 horas
TC: Alta proteína
T1WI, T2WI:
Oxi‑hemoglobina central
com desoxi‑hemoglobina
(desoxi‑Hb) periférica
Aguda
Hiperdensidade
Iso a
hipointensidade
Hipointensidade
111
, 6 a 72 horas
T1WI: Alta proteína,
suscetibilidade (desoxi‑Hb)
T2WI: Suscetibilidade
(desoxi‑Hb)
TC: Alta proteína
Subaguda
inicial
Hiperdensidade
Hiperintensidade
Hipointensidade
111/11
, 3 dias a 1
semana
T1WI: PEDDI
(metahemoglobina [meta‑Hb]
intracelular), alta proteína
T2WI: Suscetibilidade
(meta‑Hb intracelular), alta
proteína
TC: Alta proteína
Subaguda
tardia
Isodensa
Hiperintensidade
Hiperintensidade
com orla de
hipointensidade
Presente
ou não
1 a 2 semanas
e meses
T1WI: PEDDI (meta‑Hb
livre), ausência de efeitos
de suscetibilidade (pela
meta‑Hb intracelular),
diluição da alta proteína
T2WI: PEDDI (meta‑Hb
livre), ausência de efeitos
de suscetibilidade, diluição
de alta proteína, efeitos
de suscetibilidade pela
hemossiderina e ferritina na
orla periférica
TC: Absorção da alta proteína
Crônica
Hipodensidade
Hipodensidade
Hipodensidade
2 semanas a
anos
T1WI: Efeitos de
suscetibilidade por
hemossiderina e ferritina
(efeito de T2 em T1WI)
T2WI: Efeitos de
suscetibilidade por
hemossiderina e ferritina
TC: Atrofia
–
Explicação
*Este aspecto é clássico em 1,5T; entretanto, com a diminuição da potência de campo, os efeitos de suscetibilidade diminuem.
TC, tomografia computadorizada; Hb, Hemoglobina; PEDDI, interação próton‑elétron dipolo‑dipolo; T1WI, T2WI, imagem ponderada em T1, T2
Observa‑se que o tempo decorrido é variável, mas a progressão geralmente segue os estágios.
Variação do efeito expansivo: – (efeito expansivo ausente) a 111 (maior grau de efeito expansivo).
tamento de T2; e (2) PEDDIs com metemoglobina (intracelular e
extracelular), levando ao encurtamento de T1. Os efeitos de susce‑
tibilidade são dependentes da força do campo, mas o PEDDI, não.
Advertência: é preciso cuidado ao interpretar hematomas em
DWI. Ocorre difusão restrita e aumentada no interior dos hema‑
tomas de várias etiologias e em diferentes estágios de evolução e
difusão adjacente a eles. Estão presentes efeitos de suscetibilidade
e podem obscurecer ou alterar a intensidade nessas sequências.
Dependa mais de T1WI, T2WI e de gradiente‑eco.
Alterações Temporais de Intensidade (Tabela 4‑3)
Hemorragia Hiperaguda (0‑6 Horas) (Figs. 4‑41 e
4‑42): Levemente Hiperintensa em T1, Hiperintensa
em T2, Perifericamente Hipointensa em T2*
Nas primeiras três a seis horas depois do extravasamento, as hemácias
intactas contêm principalmente oxi‑hemoglobina diamagnética. Há
formação inicial do coágulo sem a retração dele. A hemorragia hiper‑
aguda é, em essência, um líquido celular altamente proteináceo e,
como outros de tais líquidos (p. ex., o conteúdo de um craniofarin‑
geoma), levemente hiperintensa em T1 (porque a proteína diminui o
T1, mas edema/água aumentam o T1) e hiperintensa em T2 (T2WI
e FLAIR). A periferia do hematoma contém hemácias com hemoglo‑
bina que começou a dessaturar (desoxi‑hemoglobina). Isso produz
hipointensidade, em particular sobre as sequências ponderadas em
suscetibilidade (sequência gradiente‑eco e ecoplanar) e em campo
com mais alta potência. A presença de hipointensidade marginal
nos exames em gradiente‑eco é a chave para diferenciar hemorragia
hiperaguda de outras massas; portanto, o gradiente‑eco ou as sequên‑
cias SWI mais novas devem ser incluídos em qualquer protocolo
usado para detectar ou excluir hemorragia aguda. Se não for realizada
sequência gradiente‑eco, será útil avaliar a imagem b0 de uma sequ‑
ência DWI para pesquisar evidências de hipointensidade periférica.
Embora não tão sensível quanto as imagens gradiente‑eco, a imagem
b0 permite a confirmação de hemorragia na maioria dos casos. Nesse
estágio, o edema vasogênico periférico hiperintenso em T2 é leve.
Hemorragia Aguda (6‑72 Horas) (Fig. 4‑43; Fig.
4‑42): Hipointensa em T1, Hipointensa em T2,
Hipointensa em T2*
Durante esse período, há conversão progressiva da oxi‑hemoglobina
em desoxi‑hemoglobina pela hipóxia e acidose locais. A formação
e a retração do coágulo levam à diminuição do conteúdo de água.
É abundante o encurtamento de T2 pelo realce por relaxamento
de prótons da desoxi‑hemoglobina intracelular. Esses efeitos pro‑
duzem profunda hipointensidade em T2 (ou, mais precisamente,
em T2*), a qual começa na periferia e se estende ao centro do