Quilotórax como consequência de uma cardiomiopatia hipertrófica

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prática clínica
Quilotórax como consequência
de uma cardiomiopatia hipertrófica
felina
O quilotórax que apresenta o paciente está associado a uma cardiomiopatia hipertrófica, por
desenvolvimento de uma insuficiência cardíaca congestiva e aumento da pressão venosa pulmonar.
Conseguiu-se a sua normalização completa uma vez controlada a causa subjacente e graças ao
controlo dietético.
Susana García Pérez de Ayala
Clínica Veterinária Ginzo de Limia
Membro de GEMFE e GECAR
Imagens cedidas pela autora
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) felina é a doença
cardíaca mais frequente em gatos e é a causa mais comum
de morte súbita e tromboembolismo. Afeta o músculo car‑
díaco e caracteriza­‑se por uma hipertrofia muscular con‑
cêntrica da parede livre do ventrículo esquerdo (VE), do
septo interventricular (com ou sem hipertrofia de músculos
papilares), ou de ambas as estruturas.
Aparece com mais frequência em machos de média
­idade (4 anos), ainda que possa ser observada desde os
3 meses aos 17 anos. Foi descrito um componente heredi‑
tário no Maine Coon, Persa e Sphynx. Juntamente com o
Europeu Comum, são estas as raças onde esta doença sur‑
ge com maior frequência.
Caracteriza­‑se por uma hipertrofia concêntrica das pare‑
des do VE que produz uma disfunção diastólica, não po‑
dendo o VE relaxar para facilitar o enchimento ventricular
Causas secundárias da CMH
Entre as causas secundárias da cardiomiopatia hipertrófica, encontra‑
mos:
• Endócrinas: hipertiroidismo, acromegalia.
• Nutricionais e/ou metabólicas: deficiência de taurina, obesidade,
insufi­ciência renal, deficiência de selénio e vitamina E, diabetes melli‑
tus, alterações eletrolíticas, síndrome de Cushing.
• Neoplasias: linfomas.
• Agentes físicos: hipertermia, hipotermia, traumas, eletrocussão.
• Tóxicas: etanol, agentes anestésicos, quimioterápicos, catecolaminas.
• Hipertensão arterial.
• Infeciosas.
• Isquémias.
• Inflamatórias.
• Idiopáticas.
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(figura 1). Para além disso, a consequência desta hipertro‑
fia é uma redução do lúmen ventricular, com diminuição
da volume de enchimento, aumento da pressão e decrés‑
cimo do volume de ejeção. Pode ser simétrica ou assimé‑
trica. Como consequência do aumento da pressão, produz­
‑se uma regurgitação mitral com aumento do tamanho da
aurícula esquerda (AE), aumento da pressão nas veias pul‑
monares com possibilidade de formação de edema ou
derrame pleural (insuficiência cardíaca congestiva), fluxo
transmitral de tipo restritivo, estase sanguínea na AE com
formação de trombos no seu interior, taquiarritmias e ou‑
tras alterações no ECG e isquémia miocárdica. O decrés‑
cimo do volume de ejeção provoca a libertação de renina
e de angiotensina (ICC).
A contração das paredes pode ser normal, ou encontrar­
‑se aumentada, ao tentar compensar o baixo gasto cardíaco
(fração de encurtamento).
A obstrução do trato de saída do VE pode ser de tipo
mecânico e ser provocada pela hipertrofia na zona alta do
septo interventricular, formando uma espécie de protusão
que pode ocluir parcialmente o trato de saída da aorta, ou
de tipo funcional, por movimento sistólico anterior da vál‑
vula mitral (figuras 2 e 3).
Na formação de trombos, estão implicados três fatores (trí‑
ade de Virchow): a estase sanguínea, as alterações na coagu‑
lação e as lesões tissulares ou vasculares. O tromboembolismo
aparece como consequência da libertação destes trombos
originados na AE, que entram na circulação até chegarem à
trifurcação aórtica a nível lombar e ficam alojados impedindo
o fluxo sanguíneo (figura 4). A libertação de serotonina e
prostaglandinas deterioram a circulação colateral e provocam
neuropatia isquémica. A paraparesia aguda nas extremidades
posteriores, é o sinal mais prevalente. Por vezes a lesão afeta
uma extremidade anterior, geralmente a direita.
Causas
As causas de CMH dividem­‑se em primárias e secundá‑
rias. As primárias supõem 70% do total e parece existir uma
base genética com mutações dos genes que codificam as
proteínas do sarcómero. As secundárias são muito nume‑
rosas (ver quadro).
prática clínica
Figura 1. Hipertrofia concêntrica do VE (cortesia de C.V.Gattos).
Figura 2. Movimento sistólico anterior da válvula mitral.
Figura 3. Hipertrofia da zona alta do septo IV com OTSVI.
Figura 4. Trombo alojado na bifurcação aórtica (cortesia de
C.V.Gattos)
Figura 5. Bloqueios de segundo grau tipo Mobitz II.
Figura 6. Bloqueio do ramo direito e extra sístoles ventriculares direitas.
Devem sempre descartar­‑se primeiro as causas secundárias,
fazendo um exame físico e exames complementares adequados.
Sintomas
Muitos pacientes são assintomáticos, devendo­‑se, por isso,
proceder à realização de uma exploração clínica rotineira e
minuciosa para detetar sopros, ritmo de galope ou arritmias.
Também podem surgir sinais inespecíficos como a anorexia,
vómitos, recusa ao movimento, letargia ou desidratação.
Noutros casos, desenvolvem­‑se sinais agudos relaciona‑
dos com edema pulmonar e caracterizados por dispneia,
taquipneia, ortopneia, pulso fraco, cianose e ascite, hepa‑
tomegalia e distensão jugular, se existir insuficiência cardí‑
aca direita associada. A tosse em gatos cardiopatas, inclu‑
sive nos que apresentam edema pulmonar grave, é muito
rara. Os gatos com paraparesia por episódio de tromboem‑
bolismo, podem apresentar dor aguda e vocalizações du‑
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rante as primeiras 12­‑24 horas do acidente vascular. Pode
ser uni ou bilateral, não se deteta pulso femoral nas extre‑
midades afetadas que se encontram frias e dolorosas. As
almofadas plantares surgem pálidas ou azuladas.
A cardiomiopatia hipertrófica é a causa mais comum de
morte súbita nos gatos e deve­‑se, provavelmente, a um
episódio agudo de taquiarritmia ou a uma obstrução im‑
portante do trato de saída do VE.
A auscultação pode revelar um sopro sistólico leve (I­‑III/
VE) (sobre o foco mitral ou sobre o esterno), devido a uma
regurgitação mitral, a obstrução do trato de saída do ven‑
trículo esquerdo (OTSVE), as arritmias ou ritmo de galope,
por presença do quarto ruído cardíaco. No caso de insufi‑
ciência cardíaca congestiva, podem­‑se detetar crepitações
pulmonares por edema e/ou sons cardiopulmonares apa‑
gados se existiu derrame pleural.
As alterações eletrocardiográficas que podem surgir são
muito variáveis e geralmente inespecíficas, como variações
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na onda P e QRS, por aumento do tamanho das câmaras
cardíacas. No caso das arritmias, podemos encontrar taqui‑
cardias supra e ventriculares, bloqueios, fibrilhação auricu‑
lar e extrasístoles (figuras 5 e 6).
A radiografia é o melhor método para detetar a presença de
cardiomegalia, avaliar o parênquima pulmonar e detetar alte‑
rações na vascularização pulmonar, indicativos de ICC. Em
certos pacientes pode não haver nenhuma alteração radiográ‑
fica. Noutros pode­‑se detetar sinais de cardiomegalia esquerda.
Em gatos com ICC esquerda, sinais radiográficos típicos
de edema/congestão pulmonar são o padrão intersticial e/
ou alveolar, padrão vascular pulmonar venoso e, por vezes,
também arterial (figuras 7 e 8).
Ocasionalmente, pode existir derrame pleural, ascite e
hepatomegalia.
A ecocardiografia é o exame definitivo e imprescindível
para confirmar o diagnóstico de CMH e valorizar a sua
gravidade e prognóstico. Considera-se hipertrofia das pa‑
redes ventriculares quando as medidas são superiores a 6
mm, consideram­‑se doença grave acima dos 8­‑10 mm.
O exame deteta se existe uma OTSVE, permite medir os
padrões de fluxo transmitral, avaliar a regurgitação mitral,
o tamanho de AE, a presença de trombos em AE, etc. (fi‑
guras 9 e 10).
O derrame pleural ou a ascite derivada da ICC pode ser
de tipo transudado ou transudado modificado.
Figura 7. Radiografia DV de um gato com CMH.
Caso clínico
Descreve­‑se o caso de Ciro (figura 11), um gato de raça
Siamês, de 8 anos de idade, que vive num apartamento.
O Ciro apresentou-se à consulta com dispneia moderada,
anorexia e prostração.
A radiografia é o melhor método para detetar
a presença de cardiomegalia, avaliar o parênquima
pulmonar e detetar alterações na vascularização pulmonar,
indicativos de ICC.
Figura 8. Radiografia LL direita de um gato com CMH e edema
pulmonar.
Anamnese
Tinha dispneia desde há 12 horas aproximadamente. Não
queria mexer­‑se da sua zona de descanso. Não comia nem
bebia. A urina e as fezes eram normais.
Exame físico
Auscultação pulmonar com crepitações e sons atenuados
na zona ventral do tórax. Auscultação cardíaca com ritmo
de galope, taquicardia e sopro sistólico de grau III/IV na
zona esternal. Abdómen tenso e dilatado, pulso fraco, ca‑
quético, condição corporal II/IV, desidratação: 5%. O res‑
tante exame físico foi normal.
Diagnóstico
Dado que a situação respiratória do paciente o permitia,
fez­‑se um estudo radiográfico. No tórax em projeção LL e
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CLÍNICA
Figura 9. Ecocardiografia em modo M no eixo curto de VE, com
hipertrofia do septo e a parede livre.
prática clínica
Figura 10. Fluxo mitral de relaxamento anómalo.
Figura 11. Ciro.
Figura 12. Radiografia LL direita.
Figura 13. Ecocardiografia de derrame pleural.
DV, observou­‑se a presença de um derrame pleural e na
radiografia abdominal, também a presença de líquido (fi‑
gura 12).
A ecocardiografia antes da toracocentese mostrou uma
dilatação/hipertrofia de VD, VE colapsado, insuficiência
mitral, tricúspide e pulmonar e aumento de tamanho bi­
‑auricular. Diagnosticou­‑se sobrecarga de volume no cora‑
ção direito, associada à hipertensão pulmonar grave e leve
derrame pericárdico. Observou­‑se a presença de líquido na
cavidade abdominal (figura 13).
Recolheu­‑se sangue para hemograma bioquímica, T4,
FeLV e FIV. A analítica foi normal, exceto para presença de
leucocitose marcada (72 000 WBC).
A pressão arterial sistólica encontrava­‑se em 170 mmHg.
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Como tratamento hospitalar, administrou­‑se furosemida
IV, na dose de 4 mg/kg, cefalexina IV, na dose de 20 mg/
kg e enrofloxaciona SC (subcutânea), na dose de 5 mg/kg.
De seguida, realizou­‑se uma radiografia torácica de con‑
trolo, que mostrou a presença de líquido em pequena
quantidade na cavidade pleural, na zona ventral do tórax
e, ainda, cardiomegalia (figura 14).
Depois da drenagem, a frequência cardíaca e respiratória
de Ciro estabilizaram e desapareceu a dispneia.
Perante a suspeita de uma insuficiência congestiva, deu­
‑se alta com tratamento ambulatório que consiste em furo‑
semida 40 mg (1/4 comprimido cada 8 horas), diltiazem
60 mg (1/8 comprimido cada 12 horas), benazepril 2,5 mg
(1 comprimido cada 24 horas) e cefalexina 75 mg (1 com‑
primido cada 12 horas).
Tratamento
Colocou­‑se um cateter IV e submeteu­‑se o paciente
a sedação com 5 µg/kg de dexmetomidia e 1 mg/kg
de alfaxalona. Efetuou­‑se um bloqueio anestésico in‑
tercostal com lidocaína em três espaços craneais e três
caudais à zona de punção. Realizou­‑se toracocentese
e extraíram­‑se 170 ml de líquido de aspeto leitoso san‑
guinolento e denso, que se remeteu para a análise e
identificação.
Avaliação
No dia seguinte, Ciro apresentou­‑se na consulta com
um padrão respiratório normal. Já tinha reduzido o tama‑
nho abdominal, havia melhorado o seu estado anímico e
de apetite, a pressão arterial sistólica tinha valores entre
130­‑150 mmHg e nas radiografias só se notava a presen‑
ça de líquido na zona ventral do tórax, tal como após
drenagem.
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prática clínica
Quilotórax
O quilotórax é uma acumulação de líquido na cavidade
pleural, mas de origem linfática. Procede do canal torácico,
que é a continuação craneal da cisterna do quilo, proce‑
dente do intestino. O canal torácico corre pelo lado esquer‑
do do tórax, entre a aorta e a veia ázigos, e termina no
canal venoso do pescoço. O quilo é rico em quilomicrons
e tem um aspeto leitoso e opaco.
O quiotórax pode ocorrer por três causas:
• Aumento do fluxo linfático por uma maior quantidade de
linfa, redução da drenagem ao sistema venoso por aumen‑
to nas pressões venosas, ou ambos os fatores. Aparece
dilatação de vasos linfáticos pleurais (linfagiectasia) e, como
consequência, exsudação de quilo para o espaço pleural.
• Rotura do canal torácico.
• Compressão do canal torácico, congestão e saída de mais
quantidade de linfa.
Portanto, todos os quadros clínicos que aumentem o
volume de fluxo linfático podem originar um quilotórax,
como é o caso da insuficiência cardíaca congestiva, das
neoplasias, da ­obstrução do canal torácico ou da rotura do
mesmo por trumatismos, torsão do lóbulo pulmonar, linfa‑
giectasia, hérnia diafragmática, obstrução da veia cava cau‑
dal, tromboembolismo ou doenças infeciosas. Descreve­‑se,
também, o quilotórax idiopático, no qual se encontra uma
causa sujacente e para a qual não há tratamento eficaz
ainda que, por vezes, se resolva espontaneamente.
Figura 14. Radiografia de Ciro, depois de drenar.
Repetiu­‑se a ecocardiografia e observou­‑se uma cardio‑
miopatia hipertrófica moderada (septo interventricular em
diástole 7,9 mm; parede livre VE em diástole 5,5 mm), com
obstrução do trato de saída do VE, fluxo mitral restritivo,
regurgitação mitral e aumento de tamanho da AE. Não se
observaram trombos na AE. O ventrículo direito tinha o
tamanho normal (figuras 15 e 16).
A citologia do líquido mostrou abundantes linfócitos ma‑
duros, esporádicos neutrófilos e escassos glóbulos brancos.
As culturas foram negativas. Os valores de colesterol no
soro eram de 216 mg/dl (112­‑136) e os triglicerídeos de 77
mg/dl (34­‑136); no líquido pleural os valores de colesterol,
eram de 99 mg/dl (112­‑326) e os de triglicerídeos, de 586
g/dl (34­‑136).
Com estes dados ecocardiográficos e laboratoriais,
diagnosticou­‑se um quilotórax secundário a uma insufici‑
ência cardíaca congestiva por cardiomiopatia hipertrófica,
sem conseguir explicar a leucocitose.
Continuou­‑se com tratamento PO (via oral), mantiveram­
‑se o diltiazem e benazepril nas mesmas doses e frequência
de administração. A cefalexina administrou­‑se durante 10
dias e foi­‑se reduzindo paulatinamente as doses e a fre‑
quência de administração de furosemida, até se retirar com‑
pletamente ao fim de 15 dias.
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A ecocardiografia é o exame definitivo e
imprescindível para confirmar o diagnóstico
de CMH e avaliar a gravidade
e o prognóstico.
Se este derrame se prolongar no tempo pode verificar-se
pleurite fibrosante ou a atelectasia permanente de algum
lóbulo pulmonar.
Aparece com maior prevalência nos gatos de raça Siamês
e Himalaia, sobretudo de idades avançadas.
Figura 15. Medidas VE em modo M.
prática clínica
Figura 16. Padrão transmitral de relaxamento anómalo.
Os sintomas são os mesmos que para qualquer derrame
pleural: tosse, dispneia, inspiração enérgica seguida de ex‑
piração retardada, debilidade, respiração ofegante, taquip‑
neia, anorexia, letargia, cianose ou mucosas pálidas, resis‑
tência a deitar­‑se, etc. A tosse é o primeiro sinal, não
responde a tratamentos convencionais e é seguida de disp‑
neia, primeiro de stress e segundo a evolução do quadro
clínico, também em repouso. Os animais podem permane‑
cer em decúbito esternal, por vezes adotam a postura or‑
topneica e podem permanecer com a boca aberta.
À auscultação, como no caso de Ciro, há uma diminuição
dos sons pulmonares, aumento do murmúrio vesicular na
zona dorsal do tórax e sopros cardíacos e/ou arritmias, se
a causa é uma patologia cardíaca subjacente.
Se o estado respiratório do paciente o permite, devem­‑se
realizar radiografias em posição dorsoventral e latero­‑lateral.
Se a dispneia é moderada, uma observação dorsoventral
indica­‑nos se há derrame e se estão um ou os dois hemi‑
tórax afetados. Se a dispneia é grave, a primeira coisa que
há a fazer é estabilizar o paciente através de drenagem (de
30 a 90 ml inicialmente é suficiente) e oxigenação.
Na radiografia observamos a perda de silhueta cardíaca,
linhas de fissura interlobares, desvio das margens pulmo‑
nares do bordo esternal, deslocação da traqueia e bordos
pulmonares recortados.
Se o paciente está estável, podemos realizar uma ecocar‑
diografia antes da drenagem, já que o líquido serve de ja‑
nela acústica e nos permite ver muito claramente as estru‑
turas cardíacas e pulmonares.
Como exames complementares, podemos realizar um
hemograma, bioquímica e análise à urina. No caso dos
gatos, deve­‑se descartar através de exames analíticos o hi‑
pertiroidismo, a imunodeficiência, a leucemia e a peritoni‑
te infeciosa, pelo menos.
A atuação médica, em primeiro lugar, é a toracocentese
(figura 17). O procedimento é o mesmo que para qualquer
derrame pleural. A diferença é que o líquido extraído é
leitoso, opaco, com uma camada cremosa se se deixar re‑
pousar, ainda que a cor dependa da quantidade de gordura
na dieta do animal e da presença de sangue. Devem­‑se
realizar toracocenteses cada 7­‑15 dias, tantas vezes como o
paciente requeira, até que comece o tratamento médico.
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É importante medir a quantidade extraída em cada punção.
O líquido coloca­‑se em tubos com EDTA para citologia em
tubos sem anticoagulante para bioquímica. Deve recolher-se
amostras para cultura e antibiograma.
As características dos derrames quilosos são a presença
de quilomicrons e de glóbulos gordos sudanófilos. O con‑
teúdo em triglicerídeos é maior do que no soro e o conte‑
údo em colesterol é menor do que no soro. A celularidade
pode ser < 10.000/ml, ainda que dependa da cronicidade
do derrame e as células predominantes são linfócitos pe‑
quenos e neutrófilos. As proteínas totais oscilam entre os
20 e 30 g/l, ainda que sejam difíceis de medir devido à
interferência dos líquidos no índice refratário e a densidade
é de 1.010 a 1.030. É um líquido, portanto, com caracterís‑
ticas específicas como o sangue e não se inclui dentro da
classificação de derrames pleurais.
Ainda que na insuficiência cardíaca congestiva, o derra‑
me pleural normal seja um transudado ou, mais exatamen‑
te, um transudado modificado, em casos de excesso de
produção de linfa, juntamente com um aumento das pres‑
sões venosas sistémicas, pode causar um quilotórax.
O tratamento do quilotórax secundário consiste em pro‑
curar a doença subjacente e tratá­‑la. No caso de insuficiên‑
cia cardíaca congestiva, deve­‑se drenar, melhorar o trabalho
cardíaco, reduzir as pressões venosas e, se houver derrame
pericárdico, drenar ou realizar pericardiectomia.
Qualquer doença que aumente o volume de fluxo linfático
pode originar um quilotórax, como é o caso da insuficiência
cardíaca congestiva as neoplasias.
Conclusão
No caso de Ciro, realizou­‑se uma primeira drenagem
torácica e instaurou­‑se tratamento para CMH com ICC, IE‑
CAS, diltiazem e diurético durante os primeiros dias, para
além de uma dieta com baixo teor de gordura. Ao fim de
15 dias de tratamento, o derrame pleural tinha­‑se resolvido
completamente e não foi necessário drenar. A terapia com
diuréticos pode suspender­‑se e manteve­‑se o diltiazem, os
IECAS e a dieta com baixo teor de gordura. Os valores
analíticos aos 15 dias, também estavam normalizados. o
Bibliografia na posse da editora.
Figura 17. Toracocentese.
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