Distúrbios Hemodinâmicos

Transcrição

Distúrbios Hemodinâmicos
Prof. Fernando Ramos Gonçalves -Msc
Desordens Hemodinâmicas
Objetivos
•  Explicar a hiperemia ativa e congestão passiva
e dar exemplos clinicamente importantes de
cada processo
•  Descrever o destino dos trombos, com ênfase
especial para efeitos clínicos, organização, recanalização, e embolização.
Desordens de Perfusão
“Desordens de Hemodinâmicas são
caracterizadas por alteração da perfusão o que
resulta em dano celular e do órgão”
Hiperemia e Congestão
•  Ativa (arterial) - aumento provisão/ fluxo de
sangue a um órgão, normalmente fisiológico
(exercício)
•  Passivo (venoso) - congestão de um órgão
por sangue venoso, normalmente, é o
resultado da parada cardíaca ventricular
esquerda o que, por sua vez, conduz a
insuficiência ventricular direita
Hemorragia
•  Hemorragia é a saída de sangue do compartimento
vascular para o exterior do corpo ou para espaços
não-vasculares, freqüentemente causados por:
–  Trauma
–  defeitos congênitos (aneurisma)
–  defeito da parede do vaso(aterosclerose, vasculite)
–  hipertensão
–  Coagulopatia (Hemofilia A)
HEMORRAGIAS
•  Definição: Hemorragia é a saída de sangue
dos vasos ou do coração para o exterior,
interstício, ou cavidade pré-formadas.
Hemorragias externas
“São as que ocorrem para o
exterior do corpo ou para
cavidades em comunicação com
o exterior”.
Exemplos I
•  Gastrorragia e enterorragia: hemorragia para a
luz do estômago ou dos intestinos.
•  Hematêmese: hemorragia na parte alta do tubo
digestivo, lançada ao exterior na forma de vômito.
•  Melena: hemorragia em que o sangue digerido sai
com as fezes, tendo aspecto caracteristicamente
comparado ao de borra de café.
•  Hematúria: hemorragia lançada ao exterior com a
urina.
Exemplos II
•  Hemoptise: hemorragia oriunda dos pulmões ou
de outras partes do trato respiratório.
•  Otorragia: hemorragia através do conduto
auditivo externo;
•  Epistaxe: hemorragia através das narinas,
geralmente oriunda da mucosa nasal.
•  Menorragia, hipermenorréia ou polimenorréia:
hemorragia menstrual abundante.
•  Metrorragia: hemorragia nos períodos
intermenstruais, ou na menopausa.
Hemorragias internas
Hemorragia - Classificação
•  Petéquia - hemorragia puntiforme na pele ou em outro
lugar, normalmente secundária a coagulopatia ou
vasculite. Várias: pontilhado hemorrágico.
•  Púrpura - hemorragia superficial difusa na pele, com até
1 cm em diâmetro. Grupo de doenças caracterizadas por
hemorragias na pele com coloração purpúrica ou
marrom-avermelhada. Causas muito variadas, p. ex.
distúrbios da coagulação (púrpura trombocitopênica).
•  Sufusões hemorrágicas - hemorragias maiores, difusas
ou espalhadas pelo interstício.
Hemorragia - Classificação
•  Equimose (contusão) - hemorragia superficial da pele
> 1 cm em tamanho. Sufusão hemorrágica cutânea de
origem traumática (segundo outros: hemorragia na pele,
maior que uma petéquia/ púrpura, independente da
causa).
•  Hematoma - coleção de sangue dentro de um tecido
(freqüentemente músculo)/ hemorragia em que o sangue
que se acumula forma uma nova cavidade.
Hemorragias em cavidades préexistentes do organismo
• 
• 
• 
• 
• 
hemotórax
hemopericárdio
hemoperitônio
hemosalpinge (na luz da trompa uterina)
hemartrose (em cavidades articulares).
Hemorragia apoplética:
“ hemorragia cerebral hipertensiva”
“(apoplexia - palavra grega que significa
abater, cair em estado de coma)”
•  É uma hemorragia que se dá na intimidade
de um órgão com destruição parcial ou total
deste e com manifestações súbitas e graves.
O melhor exemplo é a hemorragia cerebral
na hipertensão arterial (O termo apoplético
é antigo e atualmente menos usado. Preferese hemorragia cerebral hipertensiva.)
Hemorragia – Rash Petequial
Equimose, Macro
Hemorragia Hipertensiva, Macroscopia
Trombose - Definição
•  Trombose refere-se à formação de um
trombo dentro do lumen vascular, que é
definido como um agregado de sangue
coagulado que contém plaquetas, fibrina e
elementos celulares. Para propósitos
práticos, o termo "coágulo" é sinônimo
•  Trombo é uma massa sólida formada na luz
dos vasos ou do coração com os elementos
do sangue durante a vida.
•  Trombose é o processo de formação do
trombo
•  A trombose é uma extensão patológica do
processo normal de hemostasia.
•  Desequilíbrios na interação dos três
elementos básicos, ou seja, parede vascular,
plaquetas e proteínas da coagulação podem
resultar em trombose.
TRÍADE DE VIRCHOW
•  Os fatores predisponentes à trombose
constituem a tríade de Virchow. A
importância relativa de cada um varia com a
situação. São eles:
•  1) Lesão endotelial.
•  2) Hipercoagulabilidade do sangue.
•  3) Alterações do fluxo sangüínea.
Trombose - arterial
•  Trombose arterial é, sem dúvida, a causa mais
comum de morte em países industrializados
Ocidentais.
•  Freqüentemente, a trombose acontece nas artérias
coronárias, levando ao infarto miocárdico (#1
causa de morte).
•  Porém, também pode acontecer no coração ou
sistema de carótideo, causando acidentes
vasculares cerebrais (#2 causa de morte), ou
infartos periféricos
Trombose, Artéria Coronária
Trombose, Aneurisma Aórtico
Trombose - Patogênese
•  Três Fatores Primários
–  Endotélio
•  Com propriedades pro e anti trombóticas
–  Alterações no fluxo sangüíneo
•  Turbulência induz dano endotelial
•  Estase contribui para trombose venosa
–  Coagulabilidade sangüínea aumentada
Fluxo laminar
Estenose
Turbulência
Trombose - destino do trombo
• 
• 
• 
• 
Propagação
Embolização
Dissolução (lise pelo sistema trombolítico)
Organização e recanalização
Artéria coronária, Recanalização
Trombose - Coração
•  Fatores predisponentes
–  Endocardite
–  Infarto miocárdico
–  Fibrilação atrial
–  Cardiomiopaia
Trombose - coração
•  Complicações da Trombose cardíaca
–  A principal complicação de trombos em
qualquer local do coração é a separação de
fragmentos e o transporte deles a locais
distantes (embolização), onde eles são retidos e
ocluem vasos arteriais.
Marantic Endocarditis, Gross
Endocardite bacteriana, Valva Aórtica
Trombose - venosa
•  As veias profundas da perna são o local mais
comum para trombose, principalmente devido ao
fluxo lento de sangue. Este é freqüentemente o
resultado de imobilização prolongada. Esta
condição pode causar inchaço da perna, ou pode
ser completamente assintomático.
•  A complicação mais temida é o tromboembolismo pulmonar
Trombo, Veia Femoral, Recanalização
Trombose – Pacientes de alto risco
• 
• 
• 
• 
• 
Dano tecidual (cirurgia, queimaduras)
Imobilização prolongada
Infarto miocárdico
Neoplasias - sólidas ou hematopoéticas
Válvulas cardíacas protéticas
Trombose – Pacientes com risco aumentado
• 
• 
• 
• 
• 
• 
Fumantes
Gravidez/pós-parto
Contraceptivos hormonais orais
Hiperlipidemia
Anemia falciforme
Fibrilação atrial
Embolia - Definição
•  Embolia é a passagem através das
circulação, venosa ou arterial, de qualquer
material capaz de ser retido em um vaso
sanguíneo e assim obstruir o lumen
•  Êmbolo (do grego, tampão ou rolha), é
qualquer corpo estranho à corrente
sanguínea ou linfática, transportado por ela
e que fica retido em um vaso de calibre
menor.
•  Embolia é oclusão do vaso por um êmbolo
Embolia - Classificação
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
Trombo-embolismo (mais comum)
Embolia gordurosa
Embolia por líquido amniótico
Embolia gasosa
Embolia por colesterol
Embolia séptica
Embolia por corpo estranho
Embolia por medula óssea
Embolia - Pulmonar
•  Fonte habitual são as veias profundas da
perna - FleboTromboses
•  Destino do trombo-embolismo pulmonar
–  Embolia pulmonar volumosa (êmbolo de sela),
com fibrilação ventricular
–  Infarto pulmonar
–  Embolia sem infarto
Embolismo Pulmonar, Angiograma
Embolia Pulmonar, Macro
Embolia Gordurosa, Cérebro, Macro
Embolia Gordurosa, Pulmão, Oil Red
Placas ateroscleróticas , Aorta, Macro
Embolia por colesterol, Macro
Embolia por Colesterol, Micro
Embolia por medula óssea, Micro
Infarto - Definição
•  Oclusão total de uma artéria conduz a uma
área de necrose coagulativa chamada de
infarto. Oclusão parcial pode causar infarto,
mas freqüentemente conduz a atrofia.
•  INFARTO É UMA ÁREA DE NECROSE
ORIGINADA EM DISTÚRBIO
CIRCULATÓRIO
•  Em geral são causados por redução ou interrupção
da circulação arterial, mas há também infartos
conseqüentes a obstrução venosa. De acordo com
seu aspecto macroscópico, os infartos dividem-se
em anêmicos ou brancos e hemorrágicos ou
vermelhos.
Infartos - Patologia
Infartos - Classificação
•  Infarto vermelho - acontece em órgãos com um
irrigação sangüinea dupla (pulmão, fígado)
•  Infarto pálido - acontece em órgãos com artérias
terminais (rins)
•  Infarto séptico - acontece quando o tecido
necrótico de um infarto é contaminado com
bactérias. Pode formar um abscesso. Infartos
devido a embolização de vegetações cardíacas
infectadas são, por definição, infartos sépticos.
•  Infartos são áreas de necrose coagulativa
onde o tecido necrótico mantém a estrutura
subjacente do órgão, pelo menos até que o
reparo se inicie. Isto está em contraste com
a necrose liquefativa ou caseosa onde a
estrutura subjacente do tecido está perdida.
Infarto Renal, Macro
Edema - definição
•  Edema refere-se à presença de excesso de
fluido nos espaços intersticiais do corpo, e
pode ser local (hidrotorax, ascites,
hidropericárdio, etc.) ou generalizado
(anasarca)
Regulação normal do Movimento dos Fluídos
A lei de “Starling”: a pressão hidrostática do
sangue normalmente é equilibrada pela
pressão de oncótica das proteínas plasmáticas
*
* O resultado é que há um movimento contínuo de fluido do
compartimento intravascular para os tecidos através das
arteríolas pré-capilares onde é transportado através dos
linfáticos, ou reabsorvido na vênula pós-capilar
Regulação normal do Movimento dos Fluídos
Fluido extravascular
(pouca protéina ou pressão)
Hydrostatic
pressure
Oncotic
pressure
Patogênese do Edema
•  Edema não-inflamatório, por exemplo:
–  Edema pulmonar devido a insuficiência cardíaca (aumento
da pressão hidrostática)
–  Síndrome Nefrótica (diminuição da pressão oncótica)
•  Edema inflamatório, ou,:
–  Dano direto, irreversível - todos os vasos (queimadura)
–  Aumento transitório da permeabilidade vascular, i.e., o
efeito de mediadores químicos em vênulas pós-capilares
Non-Inflammatory Edema
Aumento da Pressão Hidrostática
EDEMA -TRANSUDATO
(concentração proteica : densidade <1.012)
Hydrostatic
pressure
Oncotic
pressure
Non-Inflammatory Edema
Diminuição da pressão Oncótica
EDEMA -TRANSUDATO
(concentração proteica : densidade <1.012)
Hydrostatic
pressure
Oncotic
pressure
•  Transudato: fluido extravascular com conteúdo
baixo de proteína, basicamente albumina, e
densidade menor que 1.012 g/ml. É um
ultrafiltrado do plasma e resulta de um
desequilíbrio hidrostático através do endotélio
vascular, cuja permeabilidade é normal.
Portanto, não está associado a uma inflamação.
•  Exsudato: fluido extravascular de origem
inflamatória e, portanto, resultante de um
aumento na permeabilidade do endotélio pelos
mediadores da inflamação. Tem alta concentração
de proteínas, inclusive globulinas e fibrina, células
inflamatórias vivas ou degeneradas, e densidade
acima de 1.020 g/ml.
Edema - classificação
•  Edema local - característico da inflamação
aguda
•  Edema generalizado - afeta órgãos viscerais
e áreas do tronco e das extremidades classicamente visto na ICC
•  Anasarca - edema generalizado e severo normalmente um resultado da insuficiência
renal
Coração Normal vs. Dilatado (Insuficência)
Edema Cerebral
ESTADOS DE
CHOQUE
Definição
•  S i t u a ç ã o c l í n i c a e h e m o d i n â m i c a
correspondente a um estado de
hipoperfusão tissular geral e grave. A falta
de O2 e substratos metabólicos assim como
o acúmulo de metabólitos tóxicos produzem
um dano celular que pode ser irreversível.
•  Portanto, hipotensão não é sinônimo de
choque
Choque circulatório
•  É a síndrome na qual a perfusão tissular está
reduzida de tal modo que o fluxo sanguíneo
é inadequado para alcançar a necessidade
metabólica tissular
Conceitos
•  SaO2: saturação arterial de O2
•  VO2: consumo de O2 – N=180 a 280ml/min
Conceitos
•  DO2: oferta de O2 – N=700 a 1200ml/min
–  Depende do DC, Hb e SaO2
–  Uma queda expressiva do DO2 é característico
dos choques hipodinâmicos (cardiogênico,
hipovolêmico e obstrutivo)
Conceitos
•  TeO2: taxa de extração de O2 – N=25 a 35%
(VO2/DO2 x 100)
–  Quando a oferta começa a cair ( DO2), o organismo
aumenta a taxa de extração de O2, a fim de evitar hipóxia
tecidual
–  Quando a DO2 chega a um ponto crítico (500ml/min), no
qual a taxa de extração tornou-se máxima (70%), começa
a ocorrer redução do consumo, gerando hipóxia tecidual
–  Esse é o mecanismo dos choques hipodinâmicos
(cardiogênico, hipovol. e obstrutivo)
Conceitos
–  No choque séptico a oferta (DO2) é normal ou
alta; comum nos estados de alto débito como a
febre por exemplo
–  Nesses casos a extração do O2 pelos tecidos está
comprometida, por um mecanismo não elucidado,
gerando VO2 baixo, apesar de uma demanda
tecidual elevada de O2
–  Nesses pacientes o VO2 começa a cair antes de se
atingir o ponto crítico da DO2 (500ml/min)
–  A razão para esse bloqueio a extração de O2
parece ser o desarranjo microvascular e a lesão
endotelial
Conceitos
•  SvO2: saturação venosa mista de O2
–  Avalia o equilíbrio entre a oferta e o consumo de O2
através do cateter de Swan-Ganz na artéria pulmonar
Conceitos
Nível de SvO2
Significado
>75%
Extração normal
Oferta de O2 > consumo
75-50%
Extração compensatória, por
aumento do consumo ou diminuição
da oferta
50-30%
Exaustão da extração
Início da acidose lática
Oferta< consumo de O2
30-25%
Acidose lática grave
<25%
Morte celular
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
n  Hipovolémico:
n Hemorragia
aguda
n Deshidratación:
n 
n  Tercer
Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el
quemado.
espacio
•  Distributivo:
• Sepsis
• Anafilaxia
• Endocrinológico:
»  Insuficiencia suprarrenal, coma
mixedematoso.
• Tóxicos y sobredosis
• Neurogénico
•  Obstructivo extracardiaco:
• Tromboembolismo pulmonar
• Neumotórax
• Taponamiento cardiaco
•  Cardiogénico:
•  Miocardiopatías:
» IAM, depresión miocárdica del
shock séptico, miocarditis.
•  Mecánico:
» Insuficiencia mitral o aórtica
aguda, rotura cardiaca, CIV.
• Arritmias.
Patrones hemodinámicos asociados a los tipos
de shock
FASES DEL SHOCK
•  Preshock:
– shock caliente o compensado.
–  Se caracteriza por una rápida compensación de la
disminución de la perfusión tisular por diferentes
mecanismos.
–  Adulto sano asintomático a pesar de haberse reducido
un 10% el volumen sanguíneo efectivo.
– Hallazgos clínicos:
» Taquicardia, vasoconstricción periférica y
un moderado aumento o disminución de la
TA.
FASES DEL SHOCK
•  Shock:
• 
Mecanismos compensatorios
» signos y síntomas de disfunción orgánica como:
taquicardia, disnea, inquietud, sudoración,
acidosis metabólica, oliguria y piel fría y húmeda.
•  Pueden corresponder a:
–  Shock hipovolémico: reducción del 20-25% volumen
sanguíneo.
–  Shock cardiogénico: a una caída del índice cardiaco que sea
menor a 2.5 l/min/m2.
–  Shock distributivo: a la activación de innumerables mediadores
en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
FASES DEL SHOCK
•  Fallo orgánico:
• Irreversible produciendo la muerte.
– En esta fase sucede la anuria e
insuficiencia renal aguda, la acidemia
disminuye el gasto cardiaco y el proceso
de alteración metabólica celular, y la
inquietud acaba en agitación,
obnubilación y coma.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
•  Hipotensión arterial:
–  Puede ser absoluta (TAS < 90 mmHg, TA media < 60 mmHg) o
relativa (descenso > 40 mmHg sobre la basal). La relativa explica en
parte que pueda existir shock con TA alta o normal.
•  Livideces, frialdad y sudoración cutánea (salvo en la fase inicial
del distributivo o en las fases terminales con fracaso de los
mecanismos compensatorios).
•  Oliguria (diuresis < 50 mh/h):
–  Puede ser debida a una derivación del flujo sanguíneo renal a
otros órganos vitales y/o una depleción del volumen intravascular.
(hipotensión ortostática, ausencia de sudoración y sequedad de piel y
mucosas).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
•  Acidosis metabólica: se produce en el shock que progresa
reflejando una disminución del aclaramiento del ácido
láctico por el hígado, riñón y músculo esquelético. Su
producción se incrementa además por el metabolismo anaerobio
debido al fracaso circulatorio y a la hipoxia tisular empeorando
la acidemia.
•  Alteración del nivel de conciencia (agitación, confusión,
delirio).
•  Otros: También suelen presentarse otros datos como
taquicardia, taquipnea/distrés respiratorio, signos de
vasoconstricción periférica (palidez, pulsos débiles), isquemia
miocárdica, hepatitis isquémica, colitis isquémica, íleo, etc.
DIAGNOSTICO
•  Si se sospecha un estado de shock, la
evaluación diagnóstica debe ser simultánea a
las medidas terapéuticas.
•  Éstas no deben demorarse por la historia
clínica, el examen físico o la petición de
pruebas de laboratorio o de imagen.
DIAGNOSTICO
•  Historia clínica.
•  Datos adicionales que deben obtenerse son
alergias, cambios recientes de medicación,
potenciales intoxicaciones farmacológicas,
enfermedades preexistentes, estados
inmunosupresores y condiciones de
hipercoagulabilidad.
DIAGNOSTICO
•  Exploración física debe ser eficiente y dirigida hacia la
determinación de la gravedad, tipo y causa del shock
–  Signos Vitales
–  Presión venosa yugular (dato esencial para clasificar
el shock)
–  Auscultación cardiaca
–  Pulmonar
–  Extremidades (edemas)
–  Abdomen
–  Piel (frialdad, humedad, púrpura)
–  Sistema genitourinario (úlceras, lesiones)
Las pruebas complementarias
•  Deben ayudar a identificar la causa de shock y detectar
precozmente un fallo orgánico.
–  Incluye: Hemograma
–  Bioquímica completa ( enzimas cardiacas, ácido láctico,
amilasa), coagulación
•  Orina con iones
•  Gasometría arterial (basal si es posible)
•  ECG y radiografía de tórax.
•  Específicamente y según tipo de shock que se sospeche, se debe
realizar: Punción lumbar, hemocultivos (2 venopunciones distintas)
y urocultivo, artrocentesis, toracocentesis o laparocentesis, estudios
toxicológicos, otros estudios microbiológicos, etc.
•  Además de técnicas de imagen como ecografía, TAC, arteriografía
o RM.
MANEJO Y TRATAMIENTO
•  Medidas generales
•  El abordaje inicial exige priorizar las actuaciones
encaminadas a restablecer la perfusión tisular,
con monitorización hemodinámica y metabólica
estrecha.
•  Actitudes diagnósticas y terapéuticas deben ser
paralelas, dada la gravedad de la situación,
descartando en primer lugar las condiciones que
amenazan la vida de forma inminente (hipoglucemia,
neumotórax, arritmias).
•  Inicialmente se debe:
1.  Monitorizar tensión arterial (TA), frecuencia
cardiaca (FC), ECG y saturación de oxígeno.
2.  Obtener acceso vascular con canalización de
una o más vías venosas de grueso calibre
3.  Sondaje vesical con control de diuresis.
4. Medición y control de la PVC
–  Importante para evaluar y clasificar un shock
–  Permite estimar volemia y orientar la fluidoterapia si no hay
disfunción ventricular)
•  PVC < 2 cm H2O sugiere hipovolemia
•  PVC> 10-12 cm H2O orienta a disfunción ventricular
(obstructiva y/o aumento de volemia).
–  Tiene limitaciones al no reflejar siempre la precarga
ventricular izquierda en caso de disfunción ventricular,
patología valvular, embolismo pulmonar, IAM de ventrículo
derecho o el uso de fármacos vasoactivos a dosis altas.
–  En pacientes con hipertensión pulmonar crónica la PVC
basal está elevada.
5. Asegurar la perfusión de los órganos vitales y mantener la TA
(de forma orientativa TAS > 90 mmHg).
Es el objetivo
inicial fundamental.
–  Para ello se deben utilizar líquidos intravenosos (que
constituyen el primer tratamiento de todo tipo de shock, salvo
en situaciones de evidente congestión pulmonar).
–  Tras el aporte de volumen se debe individualizar según el tipo
de shock y la respuesta de los datos hemodinámicas (TA,
diuresis, PVC, perfusión tisular).
•  Uso de fármacos vasoactivos:
–  Pero como norma general éstos no deben usarse hasta asegurar una
reposición adecuada de volemia y una corrección de la acidosis que
dificulta su acción.
6. Asegurar una adecuada oxigenación mediante la
administración de oxígeno con la FiO2 (>0.35)
necesaria para mantener una pO2 > 60-65
procediéndose la ventilación mecánica en caso
necesario (insuficiencia respiratoria refractaria,
taquipnea grave o Glasgow menor de 8 que
requiere aislamiento de la vía aérea).
7. Tratamiento de la acidosis metabólica intensa (pH < 7.15-7.20):
se debe tratar con bicarbonato.
–  La cantidad a administrar se calcula según la fórmula:
•  Déficit de CO3H = 0.6 x peso corporal (kg) x [CO3H
deseado – CO3H real]
•  Corregir las alteraciones electrolíticas.
•  En acosos de shock refractario a volumen y fármacos
vasoactivos, considerar la posibilidad de insuficiencia
suprarrenal y aportar corticoides (hidrocortisona 50 mg/6h IV).
SHOCK HIPOVOLÉMICO
•  Resulta de un descenso de la precarga, secundario a una
disminución del volumen circulante efectivo
(generalmente por hemorragia o pérdida de fluidos), que
cuando es prolongada o intensa (<40% del volumen
intravascular) suele temer pronóstico fatal.
•  La mortalidad del shock hipovolémico está relacionada
directamente con la magnitud y la duración de la agresión
isquémica, por tanto la rápida reposición del déficit de
volumen es fundamental.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
•  Existen muchos factores que influyen en la velocidad de reposición
volumétrica:
–  El ritmo de perfusión de volumen lo determinan las dimensiones
del catéter, no el calibre de la vena.
–  El ritmo de perfusión a través de los catéteres centrales es hasta un
75% inferior al logrado con catéteres periféricos de igual diámetro
(por ser los catéteres centrales de mayor longitud, excepto los
catéteres de tipo inductor).
–  El ritmo de perfusión disminuye conforme aumenta la viscosidad
del líquido perfundido (suero salino > coloide > sangre >
concentrado de hematíes).
SHOCK HIPOVOLÉMICO
•  En cuanto a los líquidos de reanimación distinguimos:
–  Cristaloides (suero salino iso o hiperosmolar): Únicamente el 20%
del líquido permanecerá en el espacio intravascular, mientras que el
80% restante irá al espacio intersticial.
–  Coloides: Permanecen más en el espacio intravascular por su mayor
carga oncótica (70-80%). A pesar de la superioridad de los coloides
respecto a los cristaloides para expandir el volumen plasmático, la
reanimación con coloides no aumenta la supervivencia.
–  Productos sanguíneos:
–  La densidad de los hematíes dificulta la capacidad para
favorecer el flujo sanguíneo por su viscosidad, por lo que
nunca serán de elección inicialmente en la reposición
volumétrica.
SHOCK DISTRIBUTIVO
•  Shock séptico:
–  Las alteraciones de la perfusión tisular resultan de
un control anormal de la microvasculatura con
vasodilatación, descenso de las resistencias vasculares
y distribución anormal de un gasto cardiaco normal o
elevado de forma compensatoria al descenso de las
resistencias periféricas.
–  El aumento de ácido láctico es típico siendo un dato
de mal pronóstico.
SHOCK DISTRIBUTIVO
•  Shock anafiláctico:
–  En primer lugar, valorar la necesidad de
traqueostomía o IOT si existe evidencia de
bronco espasmo o edema laríngeo que precise
aislamiento de la vía aérea y ventilación
mecánica.
–  El manejo inicial exige además del volumen,
adrenalina SC o IV además de antihistamínicos
y corticoides.
SHOCK OBSTRUCTIVO
•  Trombo embolismo pulmonar masivo
–  Puede ser secundario a embolismo aéreo, tumoral, graso o de líquido
amniótico.
•  Tratamiento :
–  Preservar perfusión periférica:
•  aporte de volumen y fármacos vaso activos para mantener la TA
(dopamina y/ noradrenalina).
•  Eliminar la obstrucción vascular procediendo a la fibrinólisis o
embolectomía.
•  En caso de taponamiento se requiere aporte de volumen y
pericardiocentesis urgente tras el diagnóstico ecocardiográfico.
•  Neumotórax a tensión que produce inestabilidad hemodinámica requiere
la colocación de un tubo de drenaje intratorácico.
SHOCK CARDIOGÉNICO
•  Es debido a una disfunción cardiaca primaria.
• Definido como hipotensión < 90 mmHg
durante 30 minutos con un índice cardiaco
< 2.2 l/min/m2. Asocia a las
manifestaciones clínicas del shock de
cualquier etiología a los signos y síntomas
de insuficiencia cardiaca izquierda o
derecha.
SHOCK CARDIOGÉNICO
•  Causa
–  IAM con fracaso ventricular izquierdo (mas
frecuente)
–  Complicaciones mecánicas del IAM como la
insuficiencia mitral aguda, el defecto del tabique
interventricular o la rotura de la pared libre del
ventrículo
–  Miocardiopatía hipertrófica
–  Enfermedad valvular o miocarditis; (complicación
del 6-7 % de los IAM).
–  La mortalidad del shock secundario a IAM se cifra
en 50-75%.
SHOCK CARDIOGÉNICO
•  Diagnóstico:
•  Ecocardiografía que evalúa la función del ventrículo
izquierdo y descarta complicaciones mecánicas.
•  Util el catéter arterial pulmonar (Swan-Ganz).
•  Coronariografía debe realizarse en todo paciente en el
que se sospeche que el IAM es la acusa del shock y
que sea candidato a la repercusión percutánea o
quirúrgica.
SHOCK CARDIOGÉNICO
•  Tratamiento
–  Oxigenoterapia:
•  Indicada en pacientes hipoxémicos para mantener
una saturación de oxígeno >9.
•  Ventilación mecánica no invasiva.
La morfina IV es útil para mejorar la dinámica
respiratoria aparate de producir relajación del
paciente y disminuir la precarga ventricular.
SHOCK CARDIOGÉNICO
•  Volumen.
•  Hipotensión sin signos de congestión pulmonar
administrar volumen igual que en los casos de
infarto de ventrículo derecho siempre que la presión
venosa yugular no esté elevada.
•  Diuréticos potentes como furosemida ante
congestión pulmonar.
•  Si existe acidosis asociada a la hipoperfusión tisular
evitar la administración de bicarbonato sódico salvo
pH< 7.15.
SHOCK CARDIOGÉNICO
•  Fármacos vasoactivos:
–  Dopamina:
»  De elección a dosis alfa-agonista.
–  Noradrenalina.
»  Si la respuesta ala dopamina es inadecuada, si
aparece taquicardia o persiste la hipotensión.
–  Dobutamina:
No usar como terapia única para hipotensión
inferior a 70 mmHg, pero puede emplearse en
pacientes con bajo gasto y congestión pulmonar
sin hipotensión sistémica. Puede asociarse a la
dopamina.
Fármacos vasoativos- FVA
Pode-se considerar-se FVA a
substância que apresente efeitos
vasculares periféricos, pulmonares ou
cardíacos, diretos ou indiretos e que
atue em pequenas doses e com
resposta dose-dependente, de efeito
rápido e curto.
Considerações sobre FVA
•  Normalmente de uso Endovenoso e
contínuo;
•  Efeitos potentes se mal administra-dos
podem levar a efeitos catastró-ficos nos
pacientes;
•  Monitorização Hemodinâmica é
imprescindível;
Determinantes da oferta de oxigênio aos
tecidos e débito cardíaco
•  Para manter a Homeostaseè oferta de O2 e
nutrientes compatível com a necessidade
metabólica;
•  A oferta de oxigênio (DO2) aos tecidos está
basicamente na dependência dos seguintes
fatores: débito cardíaco (DC), pressão de
perfusão tissular, fluxo tissular e conteúdo
arterial de oxigênio (CaO2)
Débito Cardíaco
•  O DC é determinado pelo volume de
ejeção sistólica (VS) multiplicado pela
freqÜência cardíaca (FC) e expresso
em termos de litros/minuto (L/min).
DC=VSxFC
Por sua vez... O VS depende.....
Vcs Concordam???
Considerações importantes...
•  Para aumentar o DC em UTI, Utiliza-se
drogas que atuam no VS.. Pois a FC
representa uma resposta do coração ao
estresse e tem pouca intervenção sobre o DC
no adulto.
•  É importante manter a relação Consumo X
oferta de O2 para os tecidos.
Principais Fármacos Vasoativos
•  Agentes simpatomiméticos
•  Os fármacos simpatomiméticos incluem
as catecolaminas (noradrenalina,
adrenalina, dopamina, dobutamina,
isoproterenol) e não catecolaminas
(metoxamina, metaraminol, fenilefrina).
Podem atuar de maneira direta (por exº:
noradrenalina, isoproterenol) ou indireta,
promovendo a liberação periférica de
noradrenalina (por exº: metaraminol).
•  As catecolaminas agem diretamente nas células
efetoras simpáticas, pela ligação a receptores
específicos, localizados na membrana celular:
Principais Receptores
•  Receptores alfa-1: (pós-sinápticos): sua
estimulação promove vasoconstricção arteriolar,
principalmente ao nível cutâneo, renal e
esplâncnico, com conseqüente aumento da
pressão arterial sistêmica e aumento das
pressões de perfusão coronariana e cerebral.
•  Receptores alfa-2: (pré-sináptico): sua
estimulação promove feed-back negativo
de noradrenalina nas terminações
nervosas.
•  Receptores beta-1: sua estimulação leva
a um aumento da função cardíaca, do
ponto de vista inotrópico e Cronotrópico.
•  Receptores beta-2: sua estimulação
promove vasodilatação arteriolar,
principalmente em nível muscular,
broncodilatação e acentua os efeitos
cronotrópicos dependentes de receptores
beta-1. Pode levar à diminuição da
pressão arterial sistêmica.
•  Receptores dopa-1: (pós-sinápticos): localizados
principalmente em níveis renal, esplâncnico,
coronariano e cerebral. Sua estimulação produz
vasodilatação e, ainda, em nível renal, inibição da
aldosterona e do ADH, com aumento da diurese
e natriurese.
•  Receptores dopa-2: localizados no corpo
carotídeo, trato gastrintestinal e glândula pituitária
anterior. Sua estimulação leva a uma diminuição
da resposta ventilatória, à hipoxemia e inibição da
secreção de TSH e prolactina.
Noradrenalina
•  Dependendo da dose utilizada, obtém-se
aumento do VS, diminuição reflexa da FC e
importante vasoconstricção periférica, com
aumento da PA sistólica, diastólica e média.
Seus efeitos vasoconstrictores renal,
esplâncnico e cutâneo acentuados, limitam
a sua utilização prolongada em altas doses.
•  Indicações: suas principais indicações limitam-se
aos choques vasodilatatórios, especialmente o
choque séptico, em que a hipotensão não tenha
respondido adequadamente à reposição volêmica.
•  Doses: geralmente, inicia-se a infusão IV contínua,
em doses de 0,05 a 0,1ug/kg/min;
•  Modo de preparo e administração: dilui-se em
SG5% ou SF. Padroniza-se 1amp (4mL/4mg) em
250mL de solução, o que dá uma concentração
final de 16ug/mL;
•  Cuidados: evita-se a administração juntamente
com soluções alcalinas na mesma via; evita-se o
extravasamento em tecido subcutâneo (risco de
necrose isquêmica). Aconselha-se também, como
para todos os demais FVA, usar via exclusiva para
a sua administração
Dopamina
•  Efeitos: os efeitos cardiovasculares da dopamina
(DOPA) são complexos e dose dependentes. O
efeito cronotrópico ocorre largamente, devido à
ação indireta, uma vez que a DOPA libera NOR
das terminações simpáticas cardíacas. Apresenta
efeitos dopaminérgicos, beta-1, beta-2 e alfaadrenégicos.
•  O efeito dopaminérgico renal e mesentérico é
obtido com doses de 0,5 a 3,0ug/kg/min e
manifesta-se por vasodilatação renal e
esplâncnica
•  Os efeitos beta-adrenérgicos (aumento do DC,
com discretos efeitos na FC e na PA sistêmica)
aparecem com doses de 3,0 a 10,0 ug/kg/min.
•  Os efeitos alfa-adrenérgicos (aumento da PA
sistêmica e pulmonar, sinais de
vasoconstricção periférica) costumam aparecer
com doses acima de 10,0ug/kg/min, havendo
uma grande variabilidade individual de
resposta.
•  Em doses elevadas (acima de 10,0ug/kg/min),
a DOPA aumenta de forma significativa a PA
sistêmica e a resistência da vasculatura
pulmonar, além da pressão de átrio E.
•  Indicações: a dopamina foi, nas últimas três
décadas, a principal catecolamina utilizada em
UTI. No entanto, mais recentemente, o seu uso
indiscriminado, tem sido posto em dúvida.
•  Doses: em infusão IV contínua, iniciando-se com
doses de 1,0 a 3,0ug/kg/min, titulando-se a dose
de acordo com o efeito hemodinâmico desejado.
•  Modo de preparo e administração: dilui-se em
SG5% ou SF. Padronizam-se 5 ampolas (250mg)
diluídas para 250mL de solução, o que dá uma
concentração de 1.000ug/mL.
•  Cuidados: não se administra juntamente com
soluções alcalinas na mesma via de infusão (risco
de inativação parcial). Via exclusiva de
administração é fundamental. Monitorização do
ECG e hemodinâmica são recomendáveis.
Dobutamina
•  É um análogo do isoproterenol é,
aparentemente, um fármaco
adrenérgico seletivo para ativação de
receptores beta-1, com baixa afinidade
por receptores beta-2. Tem poucos
efeitos na PA sistêmica, podendo
acentuar a hipotensão em condições de
hipovolemia ou vasodilatação periférica.
•  Aumenta a contratilidade miocárdica, o
volume de ejeção sistólica e o DC.
•  Indicações: é especialmente indicada nas condições de
baixo DC, com volemia normal ou aumentada e resistência
periférica elevada, como, por exº, nos estados de choque
cardiogênico e ICC.
•  Doses: em infusão IV contínua, iniciando-se com doses de
1,0 a 2,0ug/kg/min, titulando-se a dose de acordo com o
efeito hemodinâmico desejado;
•  Modo de preparo e administração: dilui-se em SG5% ou
SF. Padroniza-se 1 amp (250mg) diluída para 250mL de
solução, o que dá uma concentração de 1.000ug/mL;
•  Cuidados: como as demais catecolaminas, não deve ser
administrada pela mesma via que soluções alcalinas.
Monitorização do ECG, ecocardiograma seriado ou
monitorização hemodinâmica invasiva (DC) são
recomendáveis
Vasodilatadores
•  O s v a s o d i l a t a d o r e s p o d e m s e r
classificados genericamente em
venodilatadores (por exº, nitroglicerina e
nitratos), arteríolo-dilatadores (fentolamina,
hidralazina) e de ação mista (nitroprussiato
de sódio, inibidores da ECA,
clorpromazina).
Nitroprussiato de Sódio
•  Efeitos: o nitroprussiato de sódio (NPS) promove
dilatação venosa e arteriolar. A sua ação
vasodilatadora se deve ao aumento da liberação
de óxido nítrico (NO), relaxando a musculatura lisa
vascular. Não apresenta efeitos diretos sobre as
fibras musculares cardíacas e o aumento do DC
deve-se à ação vasodilatadora (diminuição da póscarga).
•  Os efeitos hemodinâmicos finais incluem:
diminuição da resistência vascular periférica total;
diminuição da PA com pouca alteração da FC;
diminuição da resistência vascular pulmonar e da
pressão atrial direita.
•  I n d i c a ç õ e s : Q u a d r o s d e e m e r g ê n c i a s
hipertensivas (encefalopatia, cardiopatia, edema
agudo pulmonar).
•  Doses: utilizado exclusivamente para infusão IV
contínua, com doses variáveis de 1-5ug/kg/min,
devendo ser tituladas progressivamente,
conforme o efeito desejado ;
•  Modo de preparo e administração: diluído
geralmente em SG5%. Padroniza-se uma ampola
de NPS (50mg) em 250mL de solução, o que dá
uma concentração de 200ug/mL.
•  Cuidados: protege-se a substância da luz e
troca-se a solução a cada 12h. Monitorização
hemodinâmica é fundamental, especialmente da
PAM. Pode haver intoxicação pelos seus
metabólitos: cianeto e tiocianato.

Distúrbios Hemodinâmicos

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