Diarréia aguda em adultos

Protocolo Assistencial do
Hospital Universitário de Santa Maria
PROTOCOLO ASSISTENCIAL CLÍNICO
Código: PACL 010 DAA
DIARREIA AGUDA EM ADULTOS
Data: 12/2014
Especialidade: Clinica Médica
Responsável: Rosa Maria Pachaly Dalcin, Maristela Beck.
1 INTRODUÇÃO
A maioria dos autores revisados classifica os episódios de diarreia em três
categorias: diarreia persistente (duração superior a 14 dias), diarreia crônica
(duração superior a 30 dias) e ainda diarreia aguda (duração inferior a 14 dias). A
diarreia aguda sanguinolenta é denominada disenteria (caracterizada por sangue
e muco nas fezes)1,2,3. Nesta revisão pretende-se discorrer sobre as duas últimas
enumeradas.
A diarreia é definida como excesso de fezes superior a 200g ao dia. Outra
definição bem aceita é a presença de fezes liquefeitas por três ou mais vezes ao
dia, caracterizadas por diminuição de sua consistência e aumento de frequência
baseado no perfil basal de cada indivíduo1,2,3. A duração é inferior a 14 dias na
diarreia aguda. Pode se acompanhar de náusea, vômito, desconforto abdominal,
sintomas sistêmicos como febre e desnutrição2. As diarreias agudas podem ser
não inflamatórias ou inflamatórias, não infecciosas ou infecciosas e associadas a
patógenos que não comprometem primariamente o trato gastrointestinal 4. Na
grande maioria dos casos, é de causa infecciosa, devido a isso, na literatura,
“gastroenterite aguda” é praticamente sinônimo de diarreia aguda de causa
infecciosa5.
Em infecções severas, o número de evacuações diárias pode ultrapassar
20 episódios, com defecações ocorrendo a cada 20 ou 30 minutos. Nesta
situação, o volume diário de fezes líquidas pode exceder dois litros, com
significante depleção de volume e hipocalemia. Contudo, a maioria dos pacientes
tem de três a sete episódios diarreicos por dia, com perda diária não excedendo
um litro1.
Essa
enfermidade
é
uma
das
mais
importantes
causas
de
morbimortalidade na infância em muitos países em desenvolvimento2,6,7 em
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especial nos lactentes e pré-escolares. Na maioria dos casos, independentemente
da região geográfica, a diarreia tem como agentes etiológicos os vírus e as
bactérias. No entanto, algumas vezes, os parasitas intestinais, principalmente os
protozoários, também podem causar o processo diarreico, nas áreas onde as
enteroparasitoses são endêmicas6.
Conforme alguns autores assinalam, a diarreia infecciosa aguda é a
segunda causa de morte em escala global, superada apenas por doenças
cardiovasculares, sendo responsável pelo maior número de vidas potencialmente
perdidas do que todas as outras causas associadas2,4,8. Em grande parte, isso se
deve ao saneamento básico precário, bem como ao acesso limitado ao
atendimento de saúde.
Na prática médica, essa enfermidade é um dos sintomas mais comuns
observados. Cerca de dois bilhões de pessoas em todo o mundo manifestam um
ou mais episódios de diarreia aguda por ano2,9.
A estimativa para o número de óbitos devido a tal patologia é de dois a
cinco milhões de mortes ao ano2,4. Um número de mortes significante também
ocorre entre os idosos e debilitados. Todavia, a maior parte dos casos de diarreia
aguda é de grau leve e seria causada por processos autolimitados, com duração
inferior a cinco dias4.
1.1
Classificação:
A diarreia resulta de anormalidades funcionais do tubo digestivo, que
produzam redução da absorção ou aumento da secreção de água e eletrólitos.
São classificadas do ponto de vista fisiopatológico em osmóticas, secretoras,
exsudativas, motoras e mistas4,10.
Podem ainda ser classificadas em não inflamatórias e inflamatórias. A
primeira está relacionada com o comprometimento do intestino delgado. Neste
caso, as alterações intestinais são consequentes à ação de citotoxinas,
produzidas por microrganismos que atuam aumentando o nível de AMP cíclico em
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nível dos enterócitos. O AMP cíclico liberado (por ação das citotoxinas
bacterianas) é capaz de inibir a absorção de água, sódio e cloro e promover
hipersecreção intestinal de água e eletrólitos, causando diarreia osmótica que, se
intensa, causa desidratação, por vezes, grave. No segundo caso, está
relacionada com o comprometimento do cólon, sendo causada por ação direta
dos microrganismos nos enterócitos. Há combinação de processos transudativo e
exsudativo, este último causando ruptura de enterócitos ocasionando liberação de
leucócitos, sangue e plasma no lúmen intestinal. Trata-se, portanto, de quadro
disentérico4.
Na tabela 1 estão enumeradas as principais causas de diarreia inflamatória
e não inflamatória.
Tabela 1: Diarreia Aguda, classificação fisiopatológica
Fisiopatologia
Inflamatória
Não Inflamatória
Agentes Causais
Shiguella,
Escherichia
colli(enteroemorrágica,
enteroinvasiva),Salmonella
enteritidis,Vibrio
parahemolyticus, Clostridium difficile, ,Campylobacter
jenuni,Entamoeba histolyitica
Vibrio cholerae, Escherichia colli(enterotoxigênica,
LT,ST),Clostridium
perfrigens,
Bacillus
cereus,
Staphylococcus aureus, Giardia lamblia, Rotavírus,
Vírus
Norwalk-smile,Cryptosporidium
parvum,E.colli(enteropatogênica,
enteroagregativa),Microsporídia,Cyclospora
cayetanensis
1.1.1 Diarreia Alta versus Baixa:
Dependendo do local de origem, a diarreia pode ser classificada em alta ou
baixa. A diarreia alta ocorre quando há comprometimento do intestino delgado,
sendo comum o surgimento de fezes liquefeitas ou pastosas com volume normal
ou pouco aumentado. A dor abdominal periumbilical pode estar presente 20. Já na
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diarreia dita baixa, há, predominantemente, comprometimento do intestino grosso,
há aumento na frequência das evacuações e o volume de fezes está diminuído,
as fezes são líquidas e apresentam normalmente muco e sangue. É
frequentemente observado lesão na ampola retal20.
1.1.2 Classificação fisiopatológica:
1.1.2.1 Diarreia secretora
Este tipo de diarreia está relacionado principalmente aos seguintes
microorganismos: Vibrião da cólera, cepas de Escherichia coli, espécies de
Salmonella e Campylobacter jejuni, os quais colonizam as partes mais distais da
luz intestinal após passar a barreira gástrica, produzindo aí suas respectivas
toxinas.
Estes microrganismos são capazes de ativar mecanismos de estímulo à
secreção, existentes na mucosa intestinal (ativação da adenilatociclase ou da
guanilatociclase, alterações das tight junctions intercelulares, liberação de
serotonina
pelas
células
enterocromafins do
intestino). O
aumento
da
concentração intracelular de AMP-cíclico resultante, inibi ou bloqueia a absorção
de sódio do lúmen intestinal pelos vilos do intestino delgado e estimula a secreção
de cloreto pelas criptas para a luz intestinal, o que promove a liberação de fluidos
e eletrólitos10,11.
Nesses casos, há pouca ou nenhuma inflamação e é mínima a lesão direta
ao epitélio intestinal, o qual é colocado em funcionamento inapropriado10,11.
1.1.2.2 Diarreia invasora/exsudativa
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Ocorre, quando há dano ao epitélio intestinal. A lesão pode ser limitada à
membrana das microvilosidades do epitélio ou ser extensa, com a descamação
do epitélio e formação de úlceras, como as que ocorrem devido à intensa
inflamação em resposta a microorganismos invasivos (espécies de Shigella, por
exemplo).
Muitas vezes, além de má-absorção, há exsudação de plasma, sangue e
fluidos inflamatórios, que contribuem para a diarreia. Clinicamente, manifesta-se
como disenteria10,11.
Os principais agentes causadores são: Entamoeba histolytica, Salmonella
spp.
Shigella
spp.,
Campylobacter,
E.
coli
enteroinvasiva,
E.
coli
enterohemorrágica e também Yersinia e Vibrio spp6,10,11.
Dor abdominal em cólica e febre é comum. Estes microrganismos podem
invadir a mucosa intestinal e serem carreados pelo sistema linfático para a
circulação sistêmica, afetando órgãos à distância como fígado, baço, sistema
nervoso central e articulações6,10,11.
1.1.2.3 Diarreia osmótica
É caracteriza pela eliminação de grande quantidade de água, sódio, cloro,
potássio e bicarbonato através das fezes. Estas perdas são agravadas pela
eventual presença de vômitos e febre, levando à desidratação, acidose
metabólica e hipocalemia. A desidratação aguda pode resultar em hipovolemia,
choque e morte, se não tratada adequadamente11.
1.1.2.4 Diarreia motora
Grandes volumes na luz intestinal estimulam reflexamente sua
motilidade, tornando o trânsito intestinal rápido, o que contribui para a diarreia.
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Afora isso, existem toxinas ou fármacos (eritromicina, por exemplo) que propiciam
a instalação de padrões de motilidade propulsivos10.
O transito intestinal retardado também causa diarreia aguda; neste caso,
pode decorrer de suboclusão intestinal, uso de algumas drogas (opiáceos,
anticolinérgicos), lesões do sistema nervoso autônomo (Diabetes Melitus), entre
outros4.
1.1.2.5 Diarreia mista
Nestes casos, encontra-se a fisiopatologia mista, seja porque há uma dupla
infecção ou porque o microorganismo infectante é capaz de comprometer o
organismo de diferentes maneiras4.
1.1.3 Casos Especiais de Diarreia Aguda
1.1.3.1 Diarreia do viajante
As viagens para regiões mais pobres, onde as condições de higiene são
deficitárias, e viagens de áreas industrializadas para algumas regiões da América
Latina, Ásia e África apresentam riscos expressivos de infecções intestinais. A
modificação brusca dos hábitos alimentares e as variações climáticas favorecem
o aparecimento de diarreia. Estima-se que cerca de 20 milhões de episódios de
diarreia ocorram anualmente devido a viagens de países industrializados para
países em desenvolvimento4.
Trata-se de doença de duração limitada que raramente necessita de
tratamento ou profilaxia. Todavia a desidratação decorrente é um agravo que
merece atenção especial11. Mais do que 90 % dos casos, na maioria das áreas
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geográficas, são de causa bacteriana e o patógeno mais comum é E. coli
enterotoxigênica3,12. Outras bactérias são frequentes de acordo com a região
estudada. Destaca-se a E. coli enteroagregativa e Campylobacter spp9,11. Os
vírus também são agentes causais, especialmente o rotavírus11,12.
Na maioria das vezes é adquirida por meio da ingestão de bebidas ou
alimentos contaminados. Pode ocorrer durante uma viajem ou mesmo até dez
dias após o retorno13. Comumente surge no terceiro dia após a volta. Os
pacientes apresentam cerca de três a cinco episódios diários de fezes diarreicas,
com 20% dos doentes apresentando mais de seis dejeções ao dia, com vômitos e
cólicas abdominais podendo também estar presentes. Quadros disentéricos e de
diarreia persistente também podem ser observados13,14. Tipicamente se constitui
em quadro leve e limitado, sendo sua duração média de quatro dias13,14.
A gravidade e duração da diarreia são dependentes da concentração de
bactéria ingerida12.
1.1.3.2 Diarréia Nosocomial
A diarreia de origem hospitalar, caracterizada pelo aparecimento em no
mínimo 72h após a internação, está associada, em sua maioria, ao uso prévio de
antibióticos. Algumas dessas medicações eliminam a flora bacteriana intestinal
normal, propiciando a proliferação de outros agentes, sobretudo anaeróbicos.
Destacadamente, o principal agente causador de diarreia nosocomial é o
Clostridium difficile2,10,15,16 (mais de 90% dos casos)6. Além do uso de
antimicrobianos, outros fatores de risco a serem considerados incluem o estado
geral do paciente, idades mais avançadas, contato do paciente com a doença,
uso de drogas que alteram a secreção ácida estomacal ou a motilidade intestinal,
intubação nasogástrica, entre outros.
Afora isso, as gastroenterites nosocomiais têm sido associadas com a
prolongada permanência do paciente no hospital, ao aumento do risco de outras
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infecções hospitalares, a elevação dos gastos hospitalares e ao aumento na
mortalidade6.
O segundo agente mais prevalente a causar diarreia nosocomial em
adultos é o rotavírus6,11, sendo a principal fonte causal de diarreia em crianças
hospitalizadas e em não hospitalizadas17.
O Clostridium difficile é uma bactéria gram-positiva, anaeróbia, existente na
flora normal do cólon de indivíduos saudáveis. Ela pode causar inflamação
importante do cólon, sendo responsável por diarreias graves, com risco da vida,
mais comumente após o tratamento com antibióticos. É mais frequentemente
encontrado em ambiente hospitalar com superfícies contaminadas4.
Sabe-se que o uso de antibióticos altera a flora intestinal normal,
favorecendo a proliferação dessa bactéria. Duas toxinas denominadas A e B
induzem a secreção de fluidos, apoptoses das células epiteliais do intestino e
acentuada resposta inflamatória. A enterocolite, por esse microrganismo, é
denominada
enterocolite
pseudomembranosa.
Em
parte,
o
uso
de
fluoroquinolona (fator de risco considerado importante) esta associado ao
aumento crescente da incidência e da gravidade. A clindamicina, penicilina,
ampicilina, aminoglicosídeos, cefalosporinas e, mais recentemente relatado, a
moxifloxacina são os antibióticos mais frequentemente responsáveis pela
doença4.
1.1.3.3 Diarreias em imunocomprometidos
As
infecções
gastrointestinais
em
imunocomprometidos
continuam
apresentando morbidade e mortalidade significantes em todo o mundo,
especialmente em aidéticos4. Geralmente apresentam-se como episódios de
longa duração, excedendo 14 dias, o que caracteriza uma diarreia persistente 6.
As ocorrências dessas diarreias estariam relacionadas à própria infecção
pelo HIV, à presença de qualquer agente (bactéria, vírus ou parasita) e ao efeito
da terapia antirretroviral. Os agentes etiológicos mais comuns em pacientes com
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HIV são Salmonella, Campylobacter e algumas espécies de Shigella. Há alta
frequência de bacteremia por Salmonella não tifoide em pacientes com HIV 4,11.
Quando ocorre esse tipo de infecção em pacientes com HIV, é necessário
tratamento por longo prazo e de difícil execução. O comprometimento do trato
gastrointestinal e tecidos linfoides pelo Mycobacterium avium complex, em
pacientes com Aids em fase avançada, pode causar disseminação na corrente
sanguínea, mesmo quando não há diarreia significante. Pode haver, nesses
casos, acometimento do baço, fígado, medula óssea e pulmão4.
Os vírus também podem causar diarreias agudas, quais sejam: adenovírus,
herpes, vírus citomegalovírus e o próprio vírus HIV4.
Rotavírus é também uma das causas de diarreia em adultos (receptores)
pós-transplante4. Os principais parasitas que causam diarreia aguda em pacientes
com HIV são: Cryptosporidium parvum, Microsporidium spp. Giardia lamblia,
Entamoeba histolytica, Strongyloides stercoralis e Isospora belli. O quadro clínico
dependerá do tipo de parasita, intensidade da infecção, comprometimento ou não
extra intestinal entre outros fatores4.
1.1.4 Causas da Diarreia Aguda
As principais causas das diarreias agudas serão enumeradas na Tabela 2
abaixo de acordo com o agente causal - infecciosas, uso de medicamentos,
doenças gastrointestinais, toxinas e venenos.
É importante salientar que alguns fatores relacionados ao agente, como
dose infectante, e ao hospedeiro, como acidez gástrica, sistema imunológico,
estado nutricional e leite materno, têm papel fundamental na instalação e
patogênese das diarreias19.
Tabela 2: Causas de Diarréias Agudas
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Infecciosas
Medicamentos
Bactérias:
Doenças
(continua)
Toxinas e
Gastrointestinais
Venenos
Diarréia
Diverticulite,
Metais Pesados(
Shiguela,Salmon
secretora:
Doença de Chron,
Arsênio,
ela,Víbrios
Laxantes:
exacerbação de
Cádmio,Selênio),
(colerae, furnissi,
Derivados
diaréia crônica,
Cogumelos,
fluvialis e
antracênicos(
Retocolite
Organofosforados
parahemolyticus),
Sena, casacara
ulcerativa, enterite
,toxina do
Escherichia coli
sagrada,Aloé,
por radiação, colite
Clostridium
(enteroemorrágic
Ruibarbo),
isquêmica,
botulinum, toxina
a,
Dioctilsulfosuccin
carcinoma de reto
estafilocócica
enterotoxigênica,
ato de sódio,
e colon.
e enteroinvasiva),
Ácido ricinoléico,
Yersínia
Bisacodil,
enterocolytica,Ca
Fenolftaleína,
mpylobacter(fetu
Oxifenisatina
s, coli e
Diuréticos:
jejuni),Clostridiu
Espirolactona,
m difficile,
Clortalidona,
Citroacter
Ácido
sp,Clamydia sp,
etacrínico,Benzot
Neisseria
iadiazínicos,
gonorhoeae,
Amlorida,
Aeromonas
Triantereno.
hydrophila,
Outras:
Bacillus cereus,
Colchicina,
Staphylococcus,
Hormônios
Plesiomonas
tiroidianos,Teofili
na,Quinidina e
quinina,
Procinéticos,
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(continuação)
Infecciosas
Medicamentos
Doenças
Toxinas e
Gastrointestinais
Venenos
Inibidores da
ECA,
Bloqueadores de
receptor H,
Misoprostol,
Olsalazina, Sais
de Ouro
Vírus:
Vírus:
Roatavírus,
Roatavírus,
Norwalk,
Norwalk,
Adenovírus
Adenovírus
entérico,
entérico,
Coronavírus,
Coronavírus,
Astrovírus,
Astrovírus,
Citomegalovírus,
Citomegalovírus,
Herpes simplex,
Herpes simplex,
Calicivírus
Calicivírus
Protozoários:
Diarréias
Giardia lamblia,
Exsudativas:
Entamoeba
Clindamicina,
histolytica,
Lincomicina,
Isospora belli,
Rifampicina,
Microsporidium,
Cefalosporinas,
Cryptosporidium
Trimetoprim-
sp, Cyclospora
sulfametoxazol,
cayatenensis
Ampicilina,
Metronidazol,
Tetraciclina,
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(conclusão)
Infecciosas
Medicamentos
Doenças
Toxinas e
Gastrointestinais
Venenos
Sais de Ouros,
Antiinflamatórios
não esteróides
Metazoários:
Diarréias
Strongyloides
motoras:
stercoralis,
Opiáceos,
Schistosoma ssp
Loperamida,Difen
oxilato,
Anticolinérgicos
Fungos:
Cândida SP
Ref : 4,9,10,11,20
Na tabela a seguir estão listadas as principais causas de diarréia
nosocomial.
Tabela 3: Causas de diarréia Nosocomial
(continua)
Infecções nosocomiais
Outras causas
Clostridium dificile, Rotavirus
Íleo paralítico
Salmonella, Shigella,
Fecaloma ( diarréia paradoxal)
E. coli, Campylobacter, Yersinia, toxina
Dietas enterais, excessivamente
do Bacillus cereus,
concentradas
Staphylococcus aureus, Clostrid-
Drogas
ium perfringens, Giardia lamblia,
Colite isquêmica
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(conclusão)
Infecções nosocomiais
Outras causas
Entamoeba histolytica, Cryptosporidium,
Recidiva de condição prévia
Astroviruses,Coronaviruses,
Imunossupressão
Adenoviruses
Antibióticos
Ref: 10,6,11
1.1.4.1 Principais patógenos
Nos países em desenvolvimento, bactérias entéricas e parasitas são mais
prevalentes do que os vírus como causa de diarreia aguda e tipicamente o pico de
incidência ocorre nos meses de verão9.
1.1.4.1.1 Agentes bacterianos:
1.1.4.1.1.1 Escherichia coli
E. coli Enterotoxigênica (ETEC) — Causa comum de diarréia do viajante. É
uma das principais causadoras de diarréia em crianças em países em
desenvolvimento9,11.
E. coli Enteropatogênica (EPEC) — Acomete principalmente crianças com
idade inferior a 2 anos. É causa de diarreia crônica em crianças e raramente
causa doença nos adultos9.
E. coli Enteroinvasora (EIEC) — Fezes com sangue e muco e febre são
comuns. Não é um patógeno muito freqüente, pode provocar episódios de diarréia
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em praticamente todas as faixas etárias. Este germe é semelhante à Shigella spp.
Age penetrando e multiplicando-se dentro do epitélio intestinal, causando
disenteria9,11.
E. coli Enterohemorrágica (EHEC) — Diarréia sanguinolenta com
abundante colite hemorrágica, febre e cólicas abdominais podem ocorrer. É causa
ainda da síndrome hemolítico-urêmica em 6–8% dos casos; os bovinos são os
reservatórios predominantes9,11.
E. coli Enteroagregativa (EAggEC) — É causa comum de diarreia aquosa
em crianças. Assim como causa de diarréia persistente em crianças e adultos
com vírus da imunodeficiência (HIV)9.
1.1.4.1.1.2 Campylobacter
Existem várias espécies de Campylobacter, embora só algumas sejam
patogênicas em humanos (C. jejuni, C. coli, C. laridis, C. fetus, entre outras)11,21. É
a causa mais frequente de diarreia nos Estados Unidos da América11. É
prevalente em adultos e também uma das bactérias mais isoladas em crianças de
países em desenvolvimento9.
A infecção normalmente é assintomática e associada à presença de
bovinos e outros animais próximos às residências9,11. Também está relacionada à
ingestão de frango, visto que estas aves normalmente são colonizadas por esta
bactéria11. Seu período de incubação é de cerca de dois a sete dias e afeta tanto
o intestino delgado quanto o intestino grosso21. A diarreia pode ser aquosa e
sanguinolenta, acompanhada de náuseas e vômitos9,21. A doença tipicamente
dura sete dias11,21.
Essa bactéria produz dois tipos de toxinas: a termolábil, que ativa o AMP
cíclico e leva a diarreia aquosa e uma citotoxina que causa diarreia com
sangue11,21. A Síndrome de Guillain–Barré é uma complicação rara9.
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A maior parte dos pacientes acometidos por este tipo de patógeno irá
recuperar-se sem qualquer tipo de tratamento específico, com exceção dos
indivíduos imunocomprometidos11,21.
1.1.4.1.1.3 Shigella species
Estima-se que 160 milhões de infecções ocorram anualmente nos países
em
desenvolvimento, principalmente
em crianças9.
São
a etiologia
de
aproximadamente 10% das diarreias em crianças menores de 5 anos, sendo
também importante como agente patogênico em crianças maiores e mesmo em
adultos11,21.
É
a
causa
mais
comum
de
disenteria
nos
países
em
desenvolvimento11. Tem dose infectante bastante baixa, fazendo com que possa
ser transmitida de pessoa para pessoa, além de água e alimentos contaminados.
Caracteristicamente se multiplicam no intestino delgado, no qual liberam uma
enterotoxina que provoca diarreia aquosa11,21. Posteriormente, vão para o cólon,
invadindo seu epitélio, causando morte das células nesta região e levando a
ulcerações. Aparecem com frequente anorexia, dor abdominal, febre, tenesmo e
disenteria11,21. Os subtipos mais comuns nos países menos desenvolvidos são: S.
flexneri — produz desinteria e diarreia persistente, S. dysenteriae type 1 (Sd1) —
produz Shiga toxina, assim como a EHEC, qual pode causar grandes epidemias
de desinteria9.
1.1.4.1.1.4 Vibrio cholerae
Inúmeras espécies de Vibrio causam diarreia nas regiões mais pobres do
planeta. São responsáveis pelo aparecimento de grandes epidemias9.
Os sorogrupos O1 e O139 causam rápida e severa depleção de volume.
Na ausência de adequada reidratarão, pode ocorrer hipovolemia em 12 a 18h
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após o aparecimento do primeiro sintoma. As fezes normalmente são aquosas,
incolores e com muco. Episódios de vômito são comuns, porém a febre é rara. A
hipoglicemia em crianças pode levar a quadros convulsivos e morte9.
1.1.4.1.1.5 Salmonella
A infecção pode ser causada por um grupo de microrganismos com mais
de 40 sorogrupos e 2000 sorotipos. Destacando-se que todos são patogênicos
para os seres humanos9. A Salmonella spp. Pode ser classificada em tifoide e não
tifoide.
Usualmente
a
infecção
associa-se
a
ingesta
de
alimentos
contaminados11,21,22. Notadamente, crianças e idosos possuem maior risco de
infecção. Os animais são o grande reservatório desses microrganismos.
Caracteriza-se por episódios agudos de náuseas, vômito e diarreia que pode ser
aquosa ou disentérica9. Febre e cólicas abdominais são comuns11,21. A Síndrome
disentérica aparece em cerca de 5% dos casos11,23. Bacteremia por este germe
pode ocorrer em 1 a 5% dos casos, mais comumente em crianças9 e em
indivíduos HIV positivos, especialmente em países em desenvolvimento11.
Os pacientes podem permanecer excretando esta bactéria por até três
meses após a melhora clínica. Usualmente o quadro se resolve em torno de cinco
a sete dias, habitualmente sem requerer tratamento específico11.
1.1.4.1.1.6 Yersinia
A infecção é mais comum em países ricos e está associada a alimentos e
água
contaminados1.
Há
penetração
da
bactéria
no
intestino
com
comprometimento do delgado distal4. É dificilmente diferenciada de outras causas
de diarreia. Contudo, a localização de dor em fossa ilíaca direita pode ser um
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indício importante. A dor é associada geralmente com mínima diarreia e pode ser
confundida como secundária a apendicite11. Provoca diarreia sanguinolenta mais
em crianças do que em adultos11.
1.1.4.1.1.7 Amebas
A Amebiase é uma doença de abrangência mundial, contudo sua
prevalência é significativamente superior em países pobres devido a baixas
condições socioeconômicas e sanitárias1. Várias espécies de protozoários do
gênero Entamoeba afetam o ser humano. Todavia, somente a Entamoeba
hystolytica é que normalmente causa doença. A infecção ocorre devido à ingestão
de cistos maduros, com a liberação de trofozoítas no intestino delgado, os quais
migram posteriormente para o intestino grosso11.
Em pacientes portadores do microrganismo, porém assintomáticos, os
trofozoítas permanecem na luz intestinal (infecção não invasiva), acarretando a
eliminação de cistos com as fezes. Já em outros indivíduos o protozoário pode
invadir a mucosa intestinal (doença intestinal) e pode ainda, através da corrente
sanguínea, atingir órgãos à distância (doença extra intestinal). As formas
invasivas e não invasivas levam ao desenvolvimento da doença intestinal em
somente 10% dos portadores11. Os sintomas são geralmente leves e
caracterizam-se por diarreia, epigastralgia e cólicas abdominais. A disenteria
amebiana também é observada, não sendo incomum a presença de febre
associada1,11. Pacientes institucionalizados e indivíduos com atividade sexual
homossexual (sexo anal) tem maior risco de infecção1.
1.1.4.1.2 Agentes virais
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Nos países desenvolvidos com boas condições sanitárias e de higiene, há
predominância de infecções virais como causa de diarreia aguda e, nos países
pobres, em sua maioria, é a segunda maior causa9.
1.1.4.1.2.1 Rotavírus
Rotavírus é o principal agente causador de diarreia em crianças,
principalmente no período de seis meses até dois anos12,17. Esta infecção é,
sozinha, a mais importante causa de gastrenterite severa nesses indivíduos1,9,12.
Acredita-se que todas as crianças de países ricos e pobres venham a se infectar
por este agente até a idade de 3-5 anos9. Apesar de ser mais comum em
crianças, também acomete adultos, especialmente em familiares de crianças
infectadas.
Salvo isso, está associado à diarreia dos viajantes11,12 e a surtos diarreicos
em universitários24, asilos, e outras instituições12. As manifestações clínicas nos
adultos são menos severas em relação às crianças, porém a sintomatologia é
semelhante (vômitos, diarreia não sanguinolenta e febre). A hipovolemia também
é detectada em adultos12.
2 CLASSIFICAÇÃO CID 10
A 09, K 52.9, K 52.1.
3 DIAGNÓSTICO
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Protocolo Assistencial do
Hospital Universitário de Santa Maria
Para o diagnóstico de quadros diarreicos é fundamental a realização de
anamnese e exame físico adequado. Deve-se atentar para os sinais de alerta
(tabela 4) que podem agravar o quadro e auxiliam no direcionamento da pesquisa
etiológica. Além destes, faz-se necessário uma avaliação epidemiológica
(passagem por área endêmica, viagem recente há menos de 15 dias, internação
ou trabalho em instituição de saúde, entre outros) e história alimentar (alimentos
mal cozidos, frutos do mar, entre outros).
Nos casos de diarreia inflamatória (com febre, tenesmo, sinais e sintomas
sistêmicos e sangue ou pus nas fezes) é oportuno a investigação para
Salmonella, Shiguella e Campylobacter spp.6,27. Pode-se descartar, nesse caso,
uma infecção viral9. Já a presença de vômitos, sugere um quadro viral ou a
ingestão de toxinas bacterianas (S. aureus, por exemplo)9. Na diarreia persistente
(mais que 14 dias) deve-se pensar em Giardia e Cryptosporidium2,6.
3.1
Clínico
O tempo de início da sintomatologia, desde a ingestão de algo
contaminado, também pode auxiliar o diagnóstico, sintomas com início de até 6
horas sugerem a ingestão de toxinas do Staphylococcus aureus ou Bacillus
cereus. Sintomatologia com inicio de 8 a 16 horas indicam uma possível infecção
por Clostridium perfringens. Caso a sintomatologia tenha inicio há mais de 16
horas, pode resultar de uma infecção viral ou bacteriana (por exemplo, alimentos
contaminados com E. coli enterotoxigenica ou enterohemorrhagica)9,27.
É preciso observar se há presença de sinais e ou sintomas associados, tais
como: febre, hepatomegalia, eosinofilia, linfadenopatia, hiperglicemia, neuropatia,
"flush" facial, úlcera péptica, tenesmo, perda de peso, proteinúria, púrpura,
colecistectomia prévia, hiperpigmentação cutânea e hipotensão postural.
O aspecto das fezes (aquosa, gordurosa ou sanguinolenta) também deve
ser observado, assim como uso prévio de drogas causadoras de diarreia.
19/36
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A tabela abaixo relaciona os principais sinais de alerta e perigo na diarreia
aguda.
Tabela 4: Sinais de alerta da diarreia aguda
Idade maior ou igual a 70 anos, Diarreia maior que 48h; Sangue/muco nas
fezes;
Pacientes imunossuprimidos; Dor abdominal intensa em pacientes com idade
igual ou superior a 50 anos; Temperatura maior ou igual a 38,5°C; Desidratação.
Ref: 11, 26, 27
Na tabela 5 são listadas algumas apresentações clínicas e sua relação com
diferentes patógenos causadores de diarreia aguda.
Tabela 5: Achados clínicos nas principais causas de diarreia aguda
(continua)
Principal
Sinais
de
Dor
Sangue
Agente
Incuba modo de
Vômito
inflamação
abdomi Febre nas
etiológico ção
transmissã
Náusea nas fezes
nal
fezes
o
Bactérias:
Shiguela
spp
16 – 72 h
Salmonel
a spp
6 – 72 h
Víbrios
spp não
cólera
Toxina
Shiga da
E. coli
Interpessoal,
aves
domésticas,
viagens.
Surtos,
alimentos
contaminados
(ovos,
maionese, etc),
aves
domesticas,
viagens.
+++
+++
++
+++
+++
+++
+++
+
++
+++
12 – 24 h
Ingestão
de
frutos do mar
++
++
++
++
++
1 – 9 dias
Surtos,
alimentos
contaminados,
carne
mal
cozida,
+++
+/-
+++
++
+
20/36
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Agente
etiológico
Incuba
ção
Sangue
Febre nas
fezes
(conclusão)
Sinais
de
Vômito
inflamação
Náusea nas fezes
+++
+++
+
+
++
+++
+++
+
++
+++
+
+
+
_
+++
++
+/-
_
++
_
++
+
++
+
+
+++
++
_
++
_
++
++
_
++
-/+
Principal
Dor
modo de
abdomi
transmissã
nal
o
brotos
de
sementes crus.
Yersínia
spp
1 –
dias
11
Campylob
acter spp
1 – 7 dias
C. difficile
Variável
Alimentos
contaminados
Aves
domésticas mal
cozidas,
derivados
do
leite,
interpessoal,
viagens.
Nosocomial, uso
de antibióticos
Parasitas:
Giardia
16 – 72 h
Água
contaminada,
má
higiene
pessoal,
interpessoal,
viagens, piscina.
Entamoeb
a
histolytica
Variável
Viagens
Cyclospor
a
16 – 72 h
Cryptospo
ridium
7 –
dias
Vírus:
Roatavíru
s
Norovirus
10
Surtos,
alimentos
contaminados,
viagens.
Água
contaminada,
surtos,
interpessoal,
viagens, piscina.
2 – 6
dias
Interpessoal
+++
+++
_
+++
_
16
–
72 h
Surtos
no
inverno, frutos
do
mar
mal
cozidos.
++
+
_
+++
_
(+) incomum; (+ +) moderadamente comum; (+ + +) comum; (-) não observado ou
raramente descrito.
Ref: 2,4,6,9,11
Na diarreia nosocomial deve-se salientar que as manifestações clínicas
(diarreias, por vezes com muco e sangue) podem surgir durante ou algum tempo
após o uso dos antibióticos. A confirmação do diagnóstico é feita pela pesquisa de
toxinas do C. difficile nas fezes, de rápida realização e com grande sensibilidade.
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A retossigmoidoscopia e a colonoscopia possibilitam observar edema, eritema e
pseudomembranas de aspectos característicos. A coleta de amostras pela biópsia
confirma o diagnóstico. Quanto à pesquisa de elementos anormais nas fezes
pode-se detectar, em alguns casos, a presença de leucócitos e a coprocultura
mostra em 30% dos casos a presença de colônias de bactérias patogênicas 4.
A mortalidade, nesses casos, está associada a formas graves (megacólon
tóxico, perfuração). Para a prevenção, o uso de probióticos a base de
Saccharomyces boulardii tem sido eficaz4.
3.2
Laboratorial
Os exames complementares podem ajudar no diagnóstico do agente
etiológico (coprocultura, pesquisa de leucócitos, pesquisa de sangue oculto,
exame parasitológico de fezes) além de auxiliar no tratamento dos distúrbios
hidroeletrolíticos e orientação terapêutica (sódio, potássio, magnésio, gasometria,
hemograma).
3.2.1 Leucócitos fecais, sangue oculto nas fezes e lactoferrina fecal
Devem ser realizados nos casos em que forem detectados sinais de
alerta2,5,20. São testes normalmente utilizados para a confirmação diagnóstica de
diarreia inflamatória. Podem ser úteis quando os achados clínicos forem
duvidosos4,6. Quando negativos, eliminam a necessidade de cultura de fezes 25.
A presença de sangue oculto nas fezes juntamente com teste positivo para
leucócitos fecais é forte evidencia para o diagnostico de diarreia de causa
bacteriana. O teste isolado de leucócitos fecais apresenta menos sensibilidade e
especificidade27.
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Em pacientes hospitalizados, estes exames perdem seu valor, é preferível
realizar diretamente o teste para Clostridium difficile4,27.
A lactoferrina é um marcador para leucócitos fecais, tem alta sensibilidade
e especificidade (90 a 100%) na distinção entre uma diarreia inflamatória
(infecção bacteriana, doença inflamatória intestinal) de causas não inflamatórias
(infecção viral, síndrome do intestino irritável)27.
3.2.2 Coprocultura
Ainda não há total consenso sobre a indicação de pedido da cultura de
fezes, visto que são baixos os índices de positividade neste exame 25, 27.
Alguns estudos sugerem a solicitação deste exame nos casos em que
forem detectados sinais de alerta2,5,20. De um modo geral a coprocultura precisa
ser pedida para os pacientes com diarreia e sangue, nos imunodeprimidos e nas
diarreias dos viajantes4,5,25,26,27 também é indicada quando há diarreia aguda em
doença inflamatória intestinal25,26,27, febre, no uso recente de antibióticos,
comprometimento de crianças em creches ou orfanatos e historia de intercurso
sexual anal25,26.
Em pacientes hospitalizados o valor da coprocultura cai praticamente à
zero, se feita no terceiro dia da internação4,27. Em imunodeprimidos,
especialmente naqueles com contagem de linfócitos CD4 inferior a 50
células/mm3, deve-se solicitar análise específica das fezes para detecção de
Cryptosporidium, Microsporidium, Ciclosporidium e Isospora belli e, ainda,
hemocultura e biópsia intestinal para pesquisa de Mycobacterium avium e
citomegalovírus4,9.
Recomenda-se informar ao laboratório qual o patógeno acredita-se que
seja o causador da diarreia, pois, por vezes, a coprocultura procura detectar
somente Shigella, Salmonella e Campylobacter. Para a detecção de Aeromonas,
Yersinia e Vibrio e Escherichia coli 0157: H7 são necessários meios especiais de
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cultura. Nesses casos, a indicação do agente etiológico a ser pesquisado deve
basear-se na anamnese, exame físico e dados epidemiológicos4,27.
3.2.3 Exame parasitológico de fezes
Devem ser coletadas três amostras em dias consecutivos. É indicado nos
casos de diarreia persistente (Giardia, Cryptosporidium, Entamoeba histolytica),
na diarreia persistente em creches e orfanatos (Giardia e Cryptosporidium),
diarreia
com
história
de
sexo
anal
(Giárdia,
Entamoeba
histolytica),
imunocomprometidos, surtos na comunidade devido à água contaminada
(Giárdia, Cryptosporidium) e diarreia sanguinolenta com febre ou sem presença
de leucócitos fecais (amebíase intestinal)26,27.
O hemograma completo que mostra leucopenia, com desvio para a
esquerda, é compatível com Salmonella ou Shigella como etiologia. Nas diarreias
agudas por vírus há frequentemente leucopenia sem desvio4,25.
Em casos de diarreia mucossanguinolenta com mais de dez dias de
duração está indicada a proctoscopia e, nas diarreias consequentes ao uso de
antibióticos, deve-se proceder à detecção de toxina nas fezes20.
A sigmoidoscopia e a colonoscopia são úteis para fazer a distinção entre
doença infecciosa e doença inflamatória intestinal, assim como avaliar a presença
de pseudomembranas ou sinais de isquemia25.
Também devem fazer parte da investigação laboratorial, de acordo com as
hipóteses diagnósticas, a pesquisa de gordura fecal, zhiel-nielsen modificado para
cryptosporidium, testes sorológicos, ionograma, eletrólitos, uréia, creatinina,
proteinograma e hemograma20.
3.3
Radiológico
24/36
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N/A.
3.4
Diagnóstico diferencial
N/A.
4 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
Todo o paciente com diarreia.
5 CRITÉRIO DE EXCLUSÃO
Diarreia a mais de 15 dias.
6 TRATAMENTO
A maior parte dos adultos que consultam por diarreia não necessita de
estudos diagnósticos ou de uso de antimicrobianos e poderiam ser manejados
somente com a indicação de medidas gerais como dieta branda e hidratação. Em
uma pequena proporção dos casos é necessário a solicitação de estudos
diagnósticos, os quais estão restritos aos pacientes com sinais de alerta (tabela
4)29. Nesses casos é necessário manter o paciente em observação no hospital.
O tratamento clínico consiste na reposição das perdas hidroeletrolíticas por
terapia de reidratação oral, nos casos mais leves, ou introdução de hidratação por
25/36
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via endovenosa, nos casos moderados e graves ou em indivíduos idosos e
debilitados11,20.
Caso a terapia de reidratação oral não surta efeito em até oito horas,
procede-se a terapia de reposição endovenosa.
A dieta deve ser isosmótica, equilibrada, facilmente digerida e com teor
normal em fibras, respeitando-se a anorexia do doente quando esta ocorrer20.
Preferir alimentos sem lactose, já que a prevalência de intolerância à lactose é
elevada11.
O uso de probióticos (suplementos microbiológicos vivos com capacidade
para manter ou normalizar a microflora intestinal) são potencialmente úteis para o
tratamento
das
diarréias11,27.
Incluem
vários
tipos
de
Lactobacillus,
Bifidobacterium, Streptococcus e um fungo o Saccharomyces boulardii11.
Os sintomáticos, como antitérmicos, antieméticos e antiespasmódicos, não
devem ser utilizados rotineiramente20, entretanto podem ajudar em situações
especiais aliviando consideravelmente a sintomatologia. Os antiespasmódicos e
antieméticos não são recomendados a pacientes com diarreia sanguinolenta,
febre alta ou toxicidade sistêmica4,11,25 especialmente a loperidina27.Os agentes
mais antigos, como ópio, morfina e codeína, são eficazes no tratamento das
diarreias agudas, contudo, têm efeitos centrais bastante pronunciados2,11.
A loperamida é um agente que age perifericamente, já que raramente
passa a barreira hematoencefálica e atinge a circulação sistêmica. Apresenta
várias ações anti-secretoras, permitindo uma melhor absorção de água e
eletrólitos2,11.
Sua posologia é de dois comprimidos de loperamida, seguidos de um
comprimido a cada evacuação líquida, sem que a dose máxima de 16 mg/dia seja
ultrapassada. Através do uso criterioso, com a supervisão clínica durante o
período de tratamento, a loperamida se mostrou segura na diminuição de perdas
hídricas nas diarreias agudas11. Evidências em estudos controlados mostram que
a loperamida tem ação antissecretória e antiperistáltica. Pode ser ministrada em
conjunto com antibióticos, reduzindo o número de evacuações e aumentando a
consistência fecal2,9,11.
26/36
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Os sais de bismuto (agente antissecretório) demonstram serem eficazes e
seguros no tratamento da diarreia aguda. Tais fármacos estimulam a absorção de
água e eletrólitos, liga-se a enterotoxinas e possuem efeito antibacteriano
direto2,9,11,27. Todavia podem levar ao escurecimento da língua e das fezes, não
devendo ser ministrados com outros agentes antibacterianos e em aidéticos com
contagem baixa de leucócitos. É menos eficaz que a loperamida11. Têm a
vantagem de poderem ser utilizados nos casos de disenteria27. São usados como
agentes preventivos na diarreia do viajante25,27.
6.1
Antibioticoterapia:
A terapia com antibióticos deve se restringir aos casos mais graves com
manifestações sistêmicas. Como nos casos de pacientes com diarreia
sanguinolenta, em imunocomprometidos, pacientes em mau estado geral ou com
outra doença de base.
Na maioria dos casos de diarreia aguda a causa permanece desconhecida,
já que também seu curso é autolimitado e a identificação correta do patógeno é
demorada. Dessa maneira, muitas vezes é necessário iniciar a terapia empírica.
A diarreia do viajante é geralmente bacteriana, fazendo com que o uso de
agentes antimicrobianos seja uma opção correta. O uso destes fármacos é
indicado na diarreia do viajante, nos indivíduos imunocomprometidos, na
presença de grande comprometimento do estado geral e na diarreia associada ao
uso
de
antibióticos2,11,25,27.
Deve-se
considerar
fortemente
o
uso
de
antibioticoterapia empírica, quando há suspeita de doença inflamatória como nos
casos das infecções por shigella ou campylobacter2.
A tabela 6 apresenta as principais recomendações para terapia empírica no
tratamento da diarreia aguda
Tabela 6: Antibioticoterapia empírica na diarréia aguda.
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Agente etiológico
Recomendação terapêutica
Tratamento de 1 a 5 dias com:
Ciprofloxacina 500mg, via oral duas vezes ao
Diarreia do viajante
(moderada a severa)
dia; Norfloxacina 400mg, via oral duas vezes ao
dia; Levofloxacina 500mg, via oral uma vez o dia.
Considerações:
tratamento
precoce
com
Fluoroquinolona pode reduzir a sintomatologia de
3 a 4 dias para 1 a 2 dias.
Tratamento de 1 a 5 dias com:
Ciprofloxacina 500mg, via oral duas vezes ao
dia; Norfloxacina 400mg, via oral duas vezes ao
dia; Levofloxacina 500mg, via oral uma vez o
Presença de febre, doença
dia.Considerações:
a
em
adição
imunocomprometidos
adquirida na comunidade
considerar
de
eritromicina
ou
com suspeita de patógeno
azitromicina nos pacientes com infecção por
invasivo
campylobacter resistente a fluoroquinolonas;
agentes anti-motilidade, quinolonas e Sulfatrimetropim
devem
ser
considerados
em
pacientes afebris e com diarréia sanguinolenta(
toxina Shiga da E.coli)
Tratamento: Metronidazol 250 mg 4 vezes ao dia
Diarreia Nosocomial severa
com resultado do exame
para toxina C. difficile
pendente.
a 500 mg 3 vezes ao dia( por 10 dias se o exame
para
toxina
do
posotivo).Tratamento
C.
prévio
difficile
com
for
qualquer
antibiótico deve ser descontinuado, se possível.
Caso, não se confirma o diagnóstico para C.
difficile, a terapia com Metronidazol deve ser
descontinuada.
Diarreia persistente com
Tratamento: Metronidazol 250 a 750 mg três
suspeita de infecção por
vezes ao dia por 7 a 10 dias.
Giardia.
28/36
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Ref: 2,9,12,25,28
O tratamento das diarreias agudas em imunocomprometidos dependerá da
etiologia que, para ser determinada será necessário realizar exames, entre os
quais a pesquisa de parasitas nas fezes, coprocultura, pesquisa de leucócitos e
sangue oculto (nas fezes) e, se houver febre, faz-se a hemocultura, entre outros
exames. Em se tratando de diarreias agudas graves, com febre, pode-se recorrer
à terapia empírica, preferentemente após coleta de material para exames,
utilizando metronidazol 500 mg, 8/8 horas durante 10 dias, e ciprofloxacina 500
mg, 8/8 horas (7 a 10 dias).
Nas infecções em imunocomprometidos os avanços no diagnóstico e no
tratamento resultaram em declínio de alguns tipos de infecções, como
citomegalovírus e esofagite por candidíase, tanto em pacientes com HIV como em
transplantados
(receptores).
Entretanto,
outras
infecções
(especialmente
parasitárias) continuam constituindo problema quanto ao diagnóstico e ao
tratamento4. A antibioticoterapia recomendada nesses casos encontra-se na
tabela sete.
Na diarréia nosocomial, especialmente no tratamento de diarréia por
Clostridium difficile, o uso do Metronidazol permanece sendo a primeira escolha
na doença não complicada. A Vancomicina oral também é recomendada2,4.
Na tabela 7 são listados os tratamentos utilizados para microorganismos
específicos.
Tabela 7: Tratamento para agentes específicos causadores de diarréia aguda
(continua)
Agente
Antibioticoterapia recomendada
Fluoroquinolona (ciprofloxacina 500 mg, 2 comprimidos
ao dia por 1 a 3 dias;
norfloxacina 400 mg, 2 comprimidos ao dia por 1 a 3
dias,
Shiguela
levofloxacina 500 mg 1 comprimido ao dia por 1 a 3
dias)
TMP-SMX 160/800 mg 2 vezes ao dia por 3 dias (se
suscetível)
29/36
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Agente
Salmonela
Yersínia
Clostridium difficile
Campylobacter
Escherichia coli
(enteroemorrágica,
enterotoxigênica, e
enteroinvasiva)
E.coli, toxina Shiga
Vibrio cholerae
Giardia
E.histolytica
(continuação)
Antibioticoterapia recomendada
Fluoroquinolona (ciprofloxacina 500 mg, 2 comprimidos
ao dia por 5 a 7 dias;
norfloxacina 400 mg, 2 comprimidos ao dia por 5 a 7
dias,
levofloxacina 500 mg, 1 comprimido ao dia por 5 a 7
dias)
TMP-SMX 160/800 mg, 2 vezes ao dia por 5 a 7 dias
(se suscetível)
TMP-SMX 160/800 mg 2 vezes ao dia por 3 a 5 dias (se
suscetível)
Fluoroquinolona (ciprofloxacina 500 mg, 2 comprimidos
ao dia por 5 a 7 dias;
norfloxacina 400 mg, 2 comprimidos ao dia por 5 a 7
dias,
levofloxacin 500 mg 1 comprimido ao dia por 3 dias
Doxaciclina (100mg 2 vezes ao dia) + aminoglicosídeo
Qualquer tratamento com antibiótico prévio dever ser
descontinuado.
Metronidazol 500mg de 8 em 8 horas por 10 dias
Vancomicina via oral 125 mg de 8 em 8 horas
Eritromicina 40mg/Kg, max 500mg ao dia , por 5 dias
Azitromicina 500mg ao dia por 1 a 3 dias
Fluoroquinolona (ciprofloxacina 500 mg, 2 comprimidos
ao dia por 1 a 3 dias;
norfloxacina 400 mg, 2 comprimidos ao dia por 1 a 3
dias,
levofloxacina 500 mg, 1 comprimido ao dia por um a
três dias)
- 160/800 mg duas vezes ao dia por um a três dias (se
suscetível)
Agentes
antimotilidade
podem
ser
utilizados.
Antibióticos devem ser avaliados, caso seja necessário
o uso optar por TMP-SMX ou Fluoroquinolona
A rehidratação é o tratamento prioritário.
Doxaciclina 300 mg, 1 comprimido dose única.
Tetraciclina 500mg, 4 comprimidos ao dia, por 3 dias.
Fluoroquinolona (ciprofloxacina 500 mg, 1 comprimido
dose única; norfloxacina
400 mg, 1 comprimido dose única)
Eritromicina 12.5 mg/kg, max 500 mg ao dia, por 3 dias
Azitromicina 20 mg/kg, max 1 g , dose única
Metronidazol 250 a 750mg, 3 vezes ao dia por 7 a 10
dias
Metronidazol 750mg, 3 vezes ao dia por 5 a 10 dias ou
Tinidazol 2g, dose única.
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Agente
Cryptospori
dium
Isospora
Cyclospora
Microsporid
ia
(conclusão)
Antibioticoterapia recomendada
Paromomicina 500mg, 3 vezes ao dia por 7 a 10 dias ou
Iodoquinol 650mg, 3 vezes ao dia por 20 dias
Se o paciente tem doença severa ou é
imunocomprometido, considerar o tratamento com
Paromomicina + Azitromicina ou Nitazoxanida .Nos
pacientes com AIDS, a terapia antiretroviral efetiva é
suficiente para alcançar a reconstituição imunológica.
TMP-SMX 160/800 mg , 2 vezes ao dia por 7 a 10 dias
TMP-SMX 160/800 mg , 2 vezes ao dia por 7 a 10 dias
Albendazol 400 mg, duas vezes ao dia, por três Nos
pacientes com AIDS, a terapia antiretroviral efetiva é
suficiente para alcançar a reconstituição imunológica
semanas.
Ref:2,6,11
7 MONITORAMENTO DO TRATAMENTO
7.1
Monitoramento durante a internação no HUSM
Sinais vitais, hidratação, eletrólitos e monitorização do sensório.
7.2
Critérios de Alta
Resolução completa do quadro.
7.3
Contra Referencia/Retorno ao Ambulatório
31/36
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Referência a Unidade Básica de Saúde mais próxima de seu domicílio.
7.4
Prevenção/Ações Educativas
Reforço na educação para a prevenção de moléstias infecciosas, tais como
lavagem de mãos, de frutas, etc.
8 CONSENTIMENTO INFORMADO
N/A.
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Protocolo Assistencial do
Hospital Universitário de Santa Maria
10 FLUXOGRAMA – ALGORÍTMO
PROTOCOLO ASSISTENCIAL CLÍNICO
Código: PACL 010 DAA
DIARREIA AGUDA EM ADULTOS
Data: 12/2014
Especialidade: Clinica Médica
Responsável: Rosa Maria Pachaly Dalcin, Maristela Beck.
Início
Paciente chega com diarreia aguda no
Pronto- Atendimento (menos de 7 dias)
Médico avalia a presença das variáveis:
1- Diarreia Grave: T>38,5°, dor abdominal,
diarreia sanguinolenta, desidratação.
2- Doença de base grave: comorbidades,
SIDA, imunodeprimido, transplantado.
3- Idoso (> 60anos)
NÃO
Presença de
Hidratação e
sintomáticos
Variáveis?
SIM
Médico solicita a realização de exames
complementares:
Sintomas
1- Coprocultura
persistem por
2- Leucócitos fecais
mais de 7 dias
3- Toxina do C.difficile
ou pioram??
Considerar prescrever fluoroquinolona
NÃO
1
SIM
1- Gravidade: requer internação,
hipotensão, imunodeprimido
2- Pesquisa de leucócitos positiva
3- Febre, dor abdominal, diarréia
sanguinolenta
Fim
1
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