Revista 16 - Pag. 15 a 28

Transcrição

Revista 16 - Pag. 15 a 28
departamentosocial
departamento
social
Campeonato de
Sinuca entre os
colegas da
Regional Saúde
Campeão
Gilberto M. Coimbra
Vice Campeão
Sergio Yunes
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Atendimento a
Comunidade
APCD Saúde
A Regional tem um trabalho de
atendimento à população menos
favorecida. Em 1981 foi iniciado
o trabalho na Igreja São Francisco
de Assis.
Atualmente no Amparo Maternal,
a população menos favorecida é
atendida todas as quartas-feiras.
Agradecemos aos diretores da
APCD Saúde, aos profissionais e
aos voluntários que nos auxiliam.
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AOS ANIVERSARIANTES
Mês de Maio
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MARIA LUIZA GONCALVES
MARINA YOSHIKO NAKAMURA HANO
ROBERTO CACCURI DE ARAUJO
JOSE MAURO PEDRASSOLLI
ROGERIO BASILE DIEGUES
BARBARA DE MEDEIROS ROS
MASSAYUKI ONE
SHEYLA CALDAS COSTA DE MEDEIROS
MIRIAN MISSAE TAKARA
LUCIANA BOANOVA GERUNDA
PAULO DE TARSO DANTAS CHIARADIA JACOB
OSMAR DE CASTRO
MARIA CRISTINA KUWAI CHIGA
VANESSA SALMITO TUBAGI
CRISTIANO SCALON ANACLETO
MALI LIU
LUIS CARLOS MARTINHO LUCAS
KARINA SACHI HIDEMA SUZUKI
THIMOTEO MANABU YAMAMOTO
MARCELO KYRILLOS
MAURICIO ISSAO SERIKAVA
MEIRE MAYUMI EGUCHI
ALINE ROZENCWEJG
CLARA YULIE CHIBA
ANDRE COGA
CLAUDIA DE FATIMA NAVARRO SALANITRI
RENATO TAKESHI INOUE
CIBELE NASRI
PAULA NINI RANOYA
PATRICIA MITIKO ASANUMA
LUCIANA LIE HIROSSE
MONIQUE GRAÇA DE ALMEIDA
ALICE FERNANDES MARCON PIRES
LAURA MITIKA SASSANO
IONE MITIKO UCHIDA
VIVIANE DALESSIO
THELMA GISLAINE TAKAHASHI GOUVEA
JORGE LUIZ MASSAD
VALERIA GODINHO ZAKAIB AUDI
FLAVIO TOSHIKI SHIDO
MARIA CONCEICAO DURAN ALVES
LENI MARIA DOS SANTOS
MAURO NORIO OISHI
SELMA MIEKO KITATANI
ALESSANDRA TONZAR PEREIRA
CINTHIA FUKUHARA KAWATA
IRINEU PIZZOCOLO
LUCI HIDEKO SATO
VERA LUCIA VOKURKA
FERNANDO HADDAD ABUTARA
SUELI YASSUKO OYAGAWA
CLAUDIO KAZUHISSA MATUMOTO
FLAVIO DE ALMEIDA BARROS PALMESI
AGUINALDO MARQUES JUNIOR
SAMIRA BENTO FARAH
CHRISTINA MENEZES RAPOSO DO AMARAL SANTOS
LUIZ SHIGUEMITSU IEIRI
ROSANGELA GUERRERO BRUNETTO
CYNTIA YAEMI KAGUE
ARNALDO BAPTISTA FERREIRA JUNIOR
SILVIA DUARTE REITERMANN
CIBELE DE PAULA MARTINS
Mês de Junho
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FABIO VIEIRA LIMA
CAMILA STEFANINI MIGUEL
ANA LUCIA MARTINS ROSA
LUCIANE YURIKA KOGA
VIVIANE DA SILVA GAVA
ROBERTO REJMAN
CRISTINA FERREIRA QUEIROZ
AMELIA MENDES RAMALHO GUERMANDI
LETICIA VARGAS DE FARIA BAPTISTA
DANIELA PORTO FORLENZA
EDWALDO FARIA CASONI DE PAULA FERNANDES
ANA PAULA FARIA DE GUSMAO
DENIS PIMENTA E SOUZA
MARILDA APARECIDA CORREA ANDREO
RICARDO LUIS F DE CHARMILLOT
GLAUCIO ARMANDO TOMITA
ALEXANDRE PINTO DE CARVALHO
ERIKA SABRINA TAMINATO
MICHELLE BRESSIANI
PRISCILLA PRESTES LENHARO
MARCELO JESUS VIEIRA
RAFAEL ALBA ALVES VIANNA
CYNTIA VASCONCELOS ANDRADE
LIA CID DE FIGUEIREDO SILVA
AUDREY YUKARI SHIGUIO
ANDREZZA SPADARI D’AMELIO
THALITA ARIANE BORGES
MARCELO AUGUSTO MOREIRA
JOAO CARLOS TADEU AGUIAR VILA
PATRICIA SAYURI OGASAWARA TOZAKI
PAULA MIYUKI MATSUMOTO
CARLA DE ALMEIDA SILVA
OSVALDO DE CARVALHO
LUCIANO SANSANA DA SILVA
ADRIANA CRISTINA JULIANI TEIXEIRA
SHIRLEY GRAZIELLA AGAPITO
THAIS LUMI SUNADA
ELIZA MISSAO KIYOTA
JOSE EDUARDO CACESE SHIOZAWA
MAURO JOSE HOROWICZ
DANIEL GENARO RODRIGUES
ROGER CRISTIANO INOUE
LEANDRO AUGUSTO MECHI
MADALENA CALVO PARDO
JUN KASAWARA
LUCIANE SAPIA
ANA MARIA COPPOLA DE CARA
NILSON GALDEANO JUNIOR
VANIA ROSARIA XAVIER
FARES FAWAZ DALLAL
EDSON ABUD
ROBERTA CARIOLA RAHAL
MARTA REGINA DE FREITAS ARATO
DANIELLE GENTILE CORIOLANO
AKIE HORIKAWA
ALVARO DE CAMARGO PENTEADO
PRISCILA MARIA MOREIRA BERTONCINI
MARIO SERGIO VENTURINI JUNIOR
KELLY CRYSTIANNE BIAZI PÉRIGO
ROSANA DE QUEIROZ
ELIZABETH GONÇALVES MACHADO CHAVES
JAQUELINE MARTINS
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SUSI CECILIA MASKOBI
ALEXANDRE FRANCISCO CESAR
LAURO PEREIRA TRAVASSOS NETO
ALESSANDRA MAZZONI
NORIKO ISHII
ANA BEATRIZ BENETTI DE CARVALHO ROCHA
CRISTIANE MEGUMI YAMADA
RENATA NUNES DE CAMARGO
REGIANE APARECIDA BRIGEIRO
RENATA MOREIRA DE OLIVEIRA E MATTOS CABRAL
MARCIA FATIMA CALADO SUZUKI
FLAVIA PACHECO MENDES PERSOLI
LUCI ZULMIRA FINOTTI
MARISA D’OTTAVIO SBARAGLIA
MEGIDA EL ANDERE
MARCELO LEITE WERFEL
Mês de Julho
TAMARA SILVIA RENNO
VITOR LOPES PEDROSA
THAIS KURNET
CELIA REGINA PINHEIRO CHENG
THEREZA CHRISTINA FARIA LIMA
MARIA INEZ DE ANDERAUS PRADO ALVES
GIULIANE JACKLIN BORTOLI
FRANCINE AMBROSI DOS SANTOS
ELCE GUERREIRO SPONTON C INOJOSA
WALDIRIA DE AVILA E FARIA
ROBERTO TADASHI MISUNO
CESAR ALBERTO FERREIRA
CRISTIANE YUMI KOGA
JULIANA DATTI ROQUE
ADRIANA DA FONSECA ALVAREZ
LUCIANA SIMOES
SABRINA FERREIRA
MARIA CRISTINA P DE ALENCAR
CAMILA ZANCHETTA MUNIZ
JORGE LUIZ DE REZENDE
HUGO DELGADO DE AGUIAR
RUBEN ENRIQUE RUBINIAK
MILTON DE SOUZA TEIXEIRA
ISABELLA COELHO DE OLIVEIRA
MARTA CHAMOUN HAKIM
LILIAN KEIKO YAMAMOTO
GLAUCIA ARASHIRO
ANDREA HAYAKAWA
RITA MARIA PORTUGAL DE ALMEIDA
VALERIA CAMPASSI REIS GAMBIER
ANA CAROLINA DE ASCENÇÃO LIMA
NAIARA VALERIO DE OLIVEIRA MORITA
AFONSO LUIS PUIG PEREIRA
ALEXANDRA SAMPRONHA CHIARASTELLI
INDAIA DUQUE FERNANDES
TALITA TORINO GUIMARAES
MAURICIO NISHIMURA
CRISTINA ITO
MIRTES TOKEIAMA
ANDRE DUARTE DE AZEVEDO MARQUES
PATRICIA CIOTTARIELLO
CLARISSA FURUTA MORIKIO
VANESSA FERRIELLO
SUELY GONDO
LUCAS ISSAMU TERUYA
MELISSA BOSSAN
ADILEA VIEIRA DE CARVALHO
CLAUDIA GASPAROTTI
MARCUS AUGUSTO SCALON ANACLETO
ANA PAULA HARES PARO FEVERSANI
ANA PAULA DE MANINCOR BASILE
DEBORAH CALVO
MOACYR DA SILVA
MARIA FERNANDA DE ARAUJO
NILZA PAVANELLI EDO DE OLIVEIRA
CYNTIA TIEMI OTA ISHIHARA
ANDREA FAUSTINO MANEJA
CRISTIANE ONISHI
ROSE MARY GONZALES MANSOUIR
MARIA CONCEICAO PERES LOBERTO
RUBENS INACIO HIRATA
MARICELI SERAFINI GONÇALVES NAUM
LAURA COVELLO
MARIA CRISTINA FUJII DOS SANTOS
MARIA CRISTINA MALULY CARDOSO
SILVIA HELENA FELIPPELLI CECCHINI
SUZYLANE BRAGA ANTUNES
MOACYR NUNES LEITE JUNIOR
SABRINA TOMIZAWA
ANDREA DA FONSECA ALVAREZ
ANA PAULA DE OLIVEIRA FUKUSHIMA
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como conservar garrafas
abertas
Muitas vezes, abre-se uma boa garrafa de vinho
que acaba não sendo totalmente consumida.
Como fazer, então, para conservar a bebida?
18
I
nfelizmente, quando em contato
com o ar, o vinho começa a se deteriorar rápida e irreversivelmente.
Durante a fermentação e eventual
estágio em tonéis de madeira, o oxigênio é benéfico à correta maturação
dos vinhos, porém, uma vez engarrafados, passa a ser prejudicial. O fenômeno da oxidação também ocorre em
vinhos fechados, mais lentamente, podendo levar muitos anos; em garrafas
abertas, no entanto, a deterioração é
notada rapidamente. Desaconselhase até a decantação de vinhos muito
antigos, pois, por serem mais frágeis,
podem estragar no mesmo instante.
Uma vez aberta a garrafa, a oxidação
é apenas uma questão de tempo.
Quanto tempo?
O processo é gradual. A cada dia o
vinho estará um pouco mais oxidado,
até atingir um ponto em que se tornará impossível bebê-lo - pode demorar
horas ou vários dias. Vinhos com mais
corpo e mais álcool resistem mais. Nenhum, contudo, escapa à decrepitude
e jamais será a mesma coisa no dia seguinte. Podemos usar de artifícios para
retardar a perda de qualidade.
A maneira mais óbvia e menos eficiente de conservar uma garrafa aberta é arrolhando- a e colocando-a na
geladeira. A refrigeração retardará a
oxidação. Outra maneira, por ser pouco eficiente e nada elegante, mas muito divulgada, é utilizar um canudinho
de refrigerante e os próprios pulmões.
Coloca-se um pouco de algodão na
ponta do canudo para que a saliva
não caia no vinho, enche-se o pulmão
de ar e prende-se a respiração por alguns segundos. Em seguida, sopre no
por Marcelo Copello
interior da garrafa. Com isso, ela se
encherá de gás carbônico que, por ser
mais pesado que o oxigênio, ocupará todo o recipiente. Deve-se arrolhar
rapidamente a garrafa e guardá-la na
geladeira.
Há no mercado uma série de acessórios destinados a conservar garrafas de
vinho abertas. O mais conhecido é o
Vacu Vin, uma bombinha de sucção
e rolhas de borracha que funcionam
como válvulas. Com ele, pretende-se
retirar o ar de dentro da garrafa. Além
de o vácuo não ser perfeito, parte dos
aromas do vinho sai junto com a operação.
Uma outra traquitana é o Wine Saver,
uma evolução do Vacu Vin. Trata-se de
uma espécie de torneira que, instalada
no gargalo, evita a entrada de ar ao se
abrir a garrafa. Nesse caso, o vácuo é
um pouco melhor, mas como o aparelho deve ser usado durante todo o serviço, o aspecto visual da garrafa fica
comprometido.
Outro equipamento é o Winekeeper,
um cilindro portátil de nitrogênio,
gás inerte que não altera o vinho.
Funciona bem, mas você terá sua
garrafa atrelada a um tubo, comprometendo a apresentação e o manuseio. Pode-se adquirir esses acessórios em sites na Internet ou em lojas
especializadas.
O método mais profissional, usado na maioria dos restaurantes que
oferecem vinho em taça, recorre ao
mesmo gás. São câmaras de nitrogênio para várias garrafas; dali o vinho
é servido por meio de mangueiras. É
perfeito, mas conforme a capacidade
pode custar alguns milhares de dólares.
O método caseiro mais barato, sim-
ples, que mais me agrada, é a utilização de meias garrafas (de 375 mililitros). Ao abrir uma grande, transfira
metade do conteúdo para a menor,
que deve estar bem limpa. Enchaa
por completo e depois arrolhe com
a própria rolha do vinho a ser bebido
ou com outra qualquer bem limpa.
Assim o vinho resistiirá dias ou até
semanas.
Conservar espumantes abertos é tarefa ingrata e, convenhamos, abrir um
champanhe e não consumi-lo todo
vai contra o espírito da bebida e deveria estar no Código Penal. Caso cometa esse crime, existe um Vacu Vin
para esse tipo de vinho, que bombeia
ar para dentro da garrafa, mantendo
a pressão.
O caso dos fortificados, como o Porto, é mais simples. Podemos dividilos em duas categorias: os que amadureceram longo tempo em madeira,
como os Tawnies (10, 20, 30 e 40
anos), e os demais, que foram logo
engarrafados, como os Vintage. Os
primeiros, por terem passado por um
longo estágio de oxidação em sua
elaboração, resistem tranqüilamente
vários dias depois de abertos, embora
percam gradativamente seus aromas.
Os outros devem ser bebidos logo,
como qualquer vinho de mesa.
Se for impossível consumir toda a
garrafa, não se preocupe, afinal, o
vinho não foi feito para nos causar
preocupações e, sim, dar prazer.
Deguste-o no dia seguinte, tendo
apenas consciência de que, com o
tempo, decairá até oxidar por completo. Se uma garrafa for demais para
você, aproveite o pretexto e convide
alguém. Com um bom vinho, não é
difícil conseguir companhia.
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o planeta Terra está
ESQUENTANDO
Os dias mais quentes foram registrados
durante esta última década. A previsão é
de que até o ano de 2100 as temperaturas
estarão destinadas a aumentarem até seis
graus, o que poderia trazer conseqüências
devastadoras. Os cientistas dizem que alguns fenômenos naturais como erupções vulcânicas possuem
um efeito temporário sobre o clima. Porém, afirmam também que o clima está sofrendo mudanças por
causa do aquecimento global.
Existe algo a fazer?
BIBLIOGRAFIA:
Para reverter os efeitos do aquecimento global é preciso reduzir
a quantidade de carbono e de
outros gases químicos destruidores lançados na atmosfera
em todo o mundo.
Em 1997, a ONU (Organização das
Nações Unidas) lançou o tratado de
Kioto, assinado no Japão. Este tratado
obriga legalmente a todas as nações
industrializadas a diminuir em 5, 2%,
entre 2008 e 2012, o lançamento dos
gases estufa na atmosfera. Porém, os
Estados Unidos, responsável por cerca de 30% de todos os poluentes lançados na atmosfera, não assinaram o
protocolo. O pior, é que talvez nem
os países que assinaram consigam
cumprir as metas de diminuição.
Os gases lançados na atmosfera podem permanecer por lá durante um
ou mais séculos. Para que houvesse
uma mudança significativa, deveria
haver uma diminuição de 60% desses
gases lançados.
19
Que conseqüências o aquecimento
da Terra pode provocar?
Alguns cientistas calculam um aumento de seis graus centígrados durante este século.
Se isso acontecer, as conseqüências
em 2050 seriam catastróficas.
As geleiras (calotas polares) derreterão e com isso o nível do mar subirá
causando inundações colocando em
risco a vida da população das zonas
costeiras, inclusive as grandes cidades; grandes alterações climáticas, em
relação às chuvas e secas, provocando muitos prejuízos a agricultura; o
avanço do deserto através da Europa;
terremotos; ondas gigantescas (Tsunamis, como aconteceu recentemente
na Ásia). E ainda, a falta de água mundial, o que significa o fim, já que sem
a água, não há vida na terra. Estes são
apenas alguns dos desastres que poderiam acontecer.
atualidades
Q
ual a causa do aquecimento
da terra?
Em geral, é a liberação de
gases e vapores produzidos
através de queimadas nas matas, poluição provocada por carros e indústrias, que são os grandes culpados
disso tudo. Com isso eles destroem
“camada de Ozônio“ que tem a função de proteger a terra dos raios solares. Com a destruição dessa camada a terra fica mais exposta ao sol,
e conseqüentemente, a temperatura
aumenta.
Quando o sol esquenta a terra, alguns
gases da atmosfera atuam como um
vidro de uma estufa, absorvendo o calor e conservando o planeta quente o
suficiente para manter a vida na terra.
O problema acontece devido às concentrações excessivas dos “gases estufa” que isolam a terra evitando que
o calor escape, o que faz com que a
temperatura do planeta aumente assustadoramente.
O aquecimento global, não é um
problema individual. É preciso haver
logo uma conscientização da população mundial para que ainda se possa
fazer algo. É uma luta contra o tempo, como se uma “bomba do tempo”
estivesse ativada, correndo o risco de
explodir a qualquer momento.
*http://revistaescola.abril.com.br/edicoes/0179/aberto/
aquecimento.shtml
*http://www.discoveryportugues.com/tormenta1/feature14.shtml
*www.ecoambiental.com.br/mleft/aquecglobal.htm
*www.comciencia.br/reportagens/clima/clima11.htm
*Texto de Cássia Nunes revisado por Ivana Silva
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Doença de Paget
20
informativocientífico
informativo
científicoIV
IV
pigmentada do mamilo simulando melanoma
cutâneo: importância da imuno-histoquímica na
diferenciação dessas doenças
A
Resumo
A variante pigmentada da doença de Paget mamária é rara, com cerca de 12 casos relatados, e pode
mimetizar clínica e histologicamente o melanoma. Como na forma clássica, em geral associa-se à
neoplasia da mama acometida, com origem principalmente no carcinoma intraductal que se estende
à epiderme através de ducto lactóforo. A fisiopatologia da hiperpigmentação permanece desconhecida. Relata-se o caso de paciente de 49 anos que apresentou lesão pigmentada do mamilo, suspeita
de melanoma. O exame histológico não foi suficiente para confirmar o diagnóstico, sendo necessária
realização de perfil imuno-histoquímico. Apesar de incomum, o diagnóstico de doença de Paget deve
ser lembrado como diferencial de melanoma em lesões pigmentadas dessa região, em ambos os sexos.
Palavras-chave: Doença de Paget mamária; Imuno-histoquímica; Melanoma.
doença de Paget mamária (DPM) apresenta-se como lesão eczematóide da pele do mamilo e aréola, geralmente associada ao
carcinoma intraductal de mama, que se estende à epiderme através de
um ducto lactóforo, ou ao carcinoma invasivo, que atinge a epiderme por
contigüidade através da derme.1 A variante pigmentada da DPM é rara,
tendo sido descrita em pacientes de ambos os sexos, com pouco mais de
10 casos relatados na literatura.1-10 A presença de pigmento faz com que
a DPM possa mimetizar o melanoma cutâneo (MC) tanto clínica como
histologicamente.1-10 Muitas vezes é necessária a realização de estudo
imuno-histoquímico (IH) para o estabelecimento do diagnóstico correto.11,12 Descreve-se a seguir caso de paciente que apresentava lesão pigmentada do mamilo, cuja hipótese diagnóstica inicial de MC só pôde ser
afastada mediante IH, permitindo o diagnóstico de DPM pigmentada.
RELATO DE UM CASO CLÍNICO
Paciente do sexo feminino, de 49 anos,
branca, natural e procedente de São
Paulo, foi atendida em 1994 no ambulatório de Dermatologia do Hospital
das Clínicas da Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo, queixando-se de lesão hiperpigmentada e
indolor, localizada no mamilo esquerdo havia seis meses, com crescimento
gradual. Ao exame dermatológico, notava-se pequeno aumento do volume
do mamilo esquerdo, que apresentava
mácula castanho-enegrecida, bem delimitada, de bordas irregulares e centro eritêmato-crostoso, medindo 0,5 X
0,5cm (Figura 1). À palpação não se
observaram massas na mama ou adenomegalia axilar. Aventou-se a hipótese diagnóstica de MC, e a paciente foi
submetida a exérese do mamilo, enviado para estudo histotológico, que
revelou proliferação de grandes células claras, atípicas, isoladas ou agrupadas, algumas vezes com citoplasma
rico em melanina, localizadas entre as
células escamosas, em todos os níveis
da epiderme. Na derme superior havia
infiltrado linfoplasmocitário em faixa
(Figuras 2 e 3). Como esses achados
podem estar presentes tanto no melanoma pagetóide quanto na doença de
Paget pigmentada, não sendo possível diferenciar com segurança os dois
processos, procedeu-se ao estudo IH.
Os antígenos pesquisados foram: AE1
+ AE3, CEA, EMA e S100. Os três primeiros resultaram positivos nas células
neoplásicas intraepidérmicas, e S100,
negativo (Quadro 1). Diante disso, foi
possível firmar o diagnóstico de doença de Paget e afastar a possibilidade de
MC. Investigação posterior revelou a
presença de carcinoma intraductal da
mama, tendo a paciente optado por
realizar o tratamento oncológico em
outro serviço, onde foi submetida a
quadrantectomia e esvaziamento axilar, seguidos de radioterapia.
DISCUSSÃO
Diversas lesões melanocíticas e não
melanocíticas podem apresentar aspectos clínicos e/ou histológicos que
simulam o MC, sendo o diagnóstico
diferencial crucial para uma abordagem terapêutica adequada. Entre elas
se incluem nevos congênitos e adquiridos, nevo de Spitz, nevo de Reed,
carcinoma basocelular, queratose seborréica, lentigo solar e simples e tinha nigra.
A DPM pigmentada é variante clinicopatológica incomum do carcinoma
mamário intraductal ou do carcinoma
de mama invasivo, que se estende à
epiderme do mamilo e aréola. Metástases cutâneas pigmentadas raramente
podem surgir de carcinoma epidermotrópico de mama. Pela presença
de pigmento melânico, essas lesões
podem mimetizar o MC, tanto clínica
como histologicamente.13 Por esse
motivo, apesar da raridade, devem ser
incluídas na lista de diagnósticos diferenciais do MC, principalmente nas
lesões localizadas no mamilo e aréola
mamária.
Requena et al.1 revisaram e reclassificaram os casos de DPM pigmentada,
descrevendo outros três. Relataram
também seis casos de metástases pigmentadas de carcinoma epidermotrópico. Dos 12 relatos de DPM pigmentada encontrados na literatura,1-10
seis ocorreram em pacientes do sexo
masculino, e seis, do sexo feminino.
A idade das mulheres variou de 42 a
84 anos de idade, com média de 62
anos, e a dos homens, de 47 a 83 anos
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AUTORES
Tatiana Villas Boas Gabbi
Médica Preceptora de Dermatologia do Hospital das Clínicas da
Universidade de São Paulo (HC-FMUSP) - São Paulo (SP), Brasil.
Neusa Yuriko Sakai Valente
Médica Pesquisadora do Laboratório de Investigação Médica
53 do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (HCFMUSP) - São Paulo (SP), Brasil.
Luiz Guilherme Martins Castro
Médico Supervisor Doutor da Divisão de Dermatologia do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP) - São
Paulo (SP), Brasil.
Referências
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carcinoma of the breast: report of two cases.
Cancer. 1996;78:2515-25.
Recebido em 26.03.2004.
Aprovado pelo Conselho Consultivo e aceito
para publicação em 01.06.2005.
Trabalho realizado na Divisão de Dermatologia do Hospital das Clínicas da Universidade
de São Paulo (HC-FMUSP) - São Paulo (SP),
Brasil. Conflito de interesse declarado: Nenhum An Bras Dermatol. 2006;81(5):457-60
21
especial também permite a distinção.
As células de Paget são PAS-positivas,
diastase- lábeis, além de conter mucina ácida, o que não ocorre nas células
de MC. No presente caso, à revisão da
lâmina foi observado carcinoma ductal, o que reforçou o diagnóstico de
DPM pigmentada. No entanto, como
excepcionalmente pode haver MC
localizado na aréola14 e foi descrita
a colisão de MC e carcinoma ductal
da mama,15 é imperativo o exame IH
para o estabelecimento do diagnóstico de certeza. Na impossibilidade de
sua execução, as colorações especiais
para glicogênio e para mucina ácida,
como visto, podem também ser esclarecedoras.
O perfil IH encontrado favorecerá MC
ou DPM.12 No caso em questão, foram pesquisados as citoqueratinas AE1
+ AE3, o antígeno carcinoembrionário
(CEA), o antígeno da membrana epitelial (EMA) e a proteína S100. Melanócitos pagetóides intra-epidérmicos
presentes no MC geralmente expressam forte positividade para a proteína S100, HMB45, melan-A e MITF, o
que não ocorre com as citoqueratinas,
CEA e EMA. A proteína S100 apresenta alta sensibilidade para MC, apesar
de pouco específica, e, portanto, nos
casos em que é negativa, não há necessidade de realizar HMB-45 ou melan-A, mais específicos.
Já as células intra-epiteliais presentes
no carcinoma de mama são geralmente negativas para a proteína S100, e,
nos raros casos positivos, a concomitância da expressão das citoqueratinas
CEA e EMA permitiria a distinção com
o MC. Neste estudo IH, os antígenos
AE1 + AE3 foram positivos nas células
neoplásicas intra-epidérmicas, assim
como os antígenos CEA e EMA, sendo negativo o S100 (Quadro 1). Esse
perfil fecha o diagnóstico de DPM pigmentada.
informativocientífico
informativo
científicoIV
IV
de idade, com média de 67 anos.
Realizou-se IH para diferenciação
com MC na maioria desses casos, e
os achados histológicos foram muito
semelhantes, tendo sido observado
em todos acometimento da junção
dermoepidérmica. Oito deles apresentaram proliferação de melanócitos
dendríticos entre as células de Paget;
em dois foi encontrada melanina no
interior das células neoplásicas. Dois
deles apresentaram tanto a proliferação de melanócitos quanto a presença de melanina no interior das células
de Paget.
Algumas teorias procuram explicar a
origem do pigmento na DP, como: a)
proliferação de melanócitos dendríticos contendo melanina em abundância, estimulada por algum fator
quimiotático produzido pelas células
neoplásicas; b) as células de Paget
fagocitariam a melanina dos melanócitos, em associação ao bloqueio da
transferência de pigmento dos melanócitos para os queratinócitos. No entanto, até o momento a fisiopatologia
exata permanece desconhecida.1
O diagnóstico diferencial entre MC
tipo pagetóide e a DPM pigmentada
pode ser difícil e exige a correta aplicação de critérios histológicos e imunohistoquímicos. 11,12
Há diferenças sutis entre os achados
histológicos das duas lesões.1,11,13
No MC in situ observam-se melanócitos espalhados em todos os níveis da
epiderme e isolados na junção dermoepidérmica. Já na DPM pigmentada vêem-se células isoladas ou ninhos
de células de Paget localizadas nas
camadas suprabasal, sem apresentar
esse componente juncional. No MC in
situ não se nota componente dérmico,
enquanto na DPM pigmentada podese verificar, muitas vezes, o carcinoma de mama invasivo ou intraductal
na derme subjacente.13 A coloração
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Dengue
como se pega a danada?
22
A
AEDES AEGYPTI
Referencia-canal kids/Saúde Pública
Governo do Estado de São Paulo
dengue é uma doença infecciosa transmitida pela fêmea
do mosquito Aedes Aegypti.
A danada vive somente 30
dias, mas é o tempo suficiente para
infectar um monte de gente. E é um
mundaréu de doentes mesmo: a dengue já é a principal doença transmitida por mosquito no mundo. Segundo
a Organização Mundial de Saúde,
pode haver até 100 milhões de casos,
em dezenas de países.
Escuro com manchas brancas, o Aedes
Aegypti é mais antigo que o homem, e
veio provavelmente do Egito (por isso
é “aegypti”. Que nominho mais estranho, né?). Da África, ele veio parar nas
praias brasileiras no século 19, junto
com a água dos potes que abasteciam
os navios negreiros.
Água? Isso mesmo: a água parada é o
“berçário” das larvas do monstrinho,
pois é onde a mamãe Aedes coloca
seus ovos. Sem água, as larvas não se
desenvolvem, nem geram mosquitos.
Os ovos do Aedes podem sobreviver
até um ano sem água. Por isso, mesmo
quando os potes dos navios chegavam
secos, foi só enchê-los com água novamente para o mosquito nascer, livre,
leve e solto. E o danado gostou tanto
do ambiente daqui, que se espalhou
pelo país. Não é à toa que o Brasil
teve grandes epidemias
de
febre
amarela no começo do século 20.
Ué, febre amarela? Pois é: o Aedes
transmite também essa grave doença,
que possui vacina (para nossa sorte), o
que não é o caso da dengue.
Mas por que será que a dona Aedes
sai por aí, picando a gente?
A fêmea do Aedes pica o ser humano porque o nosso sangue tem uma
substância, a ferro-globulina, que
serve para “amadurecer” seus ovos.
Sem isso, eles nascem inférteis. E sabe
quantos ovos a “dona Aedes” coloca
no mundo? Cerca de 300! Destes, 120
viram mosquitinhos, e cerca de 60 são
as temíveis fêmeas. O ovo leva 3 dias
para virar larva, e mais 9 dias para sair
voando como mosquito. No começo,
ele se alimenta da seiva das plantas.
Depois, parte para o ataque!
Geralmente, os mosquitos aumentam
muito no verão, pois o Aedes gosta
de clima quente e úmido. Ele ataca
principalmente quando a temperatura
está entre 24º e 26º graus. Se estiver
muito quente, ou muito frio, ele some
do mapa. Mas é aí que mora o perigo! Como podem sobreviver até um
ano sem água, os ovos que o Aedes
espalhou por aí ficam quietinhos, só
esperando o clima ideal para virarem
larvas. Por isso, não adianta nada tomar cuidado só no verão. A gente precisa ficar de olho no mosquito o ano
inteiro!
Mas... o que é dengue, afinal? Por que
a gente tem tanto medo dela?
AFINAL, O QUE É DENGUE?
A dengue é uma doença causada por um vírus com 4 variedades. Por isso ainda não existe
uma vacina definitiva, pois não
adianta imunizar uma pessoa
contra um tipo de vírus, já que
ela ficaria indefesa contra os outros.
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Não tem gente que toma vacina contra o vírus da gripe e fica gripado? Pois
é, os vírus são muito difíceis de serem
combatidos, pois são capazes de mudar sua estrutura para se defender do
ataque das vacinas.
O Brasil já registrou os quatro tipos de
vírus, principalmente o tipo 1 e 2. No
verão de 2002, apareceu o tipo 3. E
isso é muito ruim, pois a dengue fica
pior a cada contaminação. Uma pessoa que já foi infectada por um tipo de
vírus tem mais facilidade de ser infectada de novo. E esta segunda infecção
pode ser bem pior que a primeira, pois
aumentam as chances de se contrair a
forma mais grave da doença, a dengue
hemorrágica, que pode matar.
E COMO O VÍRUS AGE NO
ORGANISMO?
Acontece assim: o Aedes Aegypt pica
e infecta uma pessoa com o vírus da
dengue. Esse vírus, que faz parte da
família dos flavivírus, é um bichinho
muito simples: ele é formado por um
filamento de material genético, envolvido por uma membrana que parece
um envelope. Essa membrana é feita
de um tipo de proteína chamada E.
Como a estrutura do tal “envelope”
tem 20 lados e forma uma espécie de
esfera, o vírus acaba ficando parecido
com...uma bola de golfe! Para completar, o vírus “dengoso” tem também
uma membrana dupla de lipídios.
Quando o vírus da dengue entra em
nosso sangue, ele funde sua membrana com a das células dos tecidos que
envolvem os nossos vasos sanguíneos.
Quando ele começa a se multiplicar,
acontece uma inflamação nesses vasos,
o que faz o sangue circular mais lentamente, causando pressão baixa. Isso
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diminuir as dores, a aspirina diminui a
capacidade de uma plaqueta aderir à
outra, facilitando as hemorragias.
Mas… como é que se pega a danada
da dengue?
Pois é, como o Aedes transmite o vírus da dengue? Aí acontece uma coisa curiosa, se não fosse trágica: quem
coloca o vírus no mosquito é o ser humano! Ou seja, o Aedes transmite o
vírus da dengue depois de picar uma
pessoa que esteja infectada. A pessoa
que está com dengue só contamina o
mosquito nos 5 primeiros dias em que
está doente.
Agora, imagine: uma fêmea pode picar até 300 pessoas antes de morrer.
Cada Aedes que picar uma pessoa
contaminada passa a doença adiante.
Para piorar essa “bola de neve”, a fêmea também pode passar o vírus para
seus ovos. E aí, já viu: os mosquitos já
nascem com o vírus da dengue, sem
precisar picar uma pessoa contaminada!
É mesmo o fim da picada... sabia que
a dengue não foi combatida como devia no Brasil?
23
também prejudica a oxigenação
dos órgãos. E a dengue é mesmo danada: além de atacar
o nosso sistema circulatório, também
provoca uma inflamação no fígado.
O vírus também afeta a produção das
plaquetas no sangue. Cada pessoa
tem, em média, 200 mil plaquetas.
Quando você se corta e sai sangue,
são elas que ajudam a tapar os buraquinhos dos vasos sanguíneos, e por
isso ajudam na coagulação.
No caso da dengue hemorrágica, a
produção de plaquetas diminui muito.
Os sintomas são os mesmos da dengue “comum”, mas quando a pessoa
acha que está melhorando, aparecem
sangramentos (hemorragias) na pele,
na forma de manchas
vermelhas, também chamadas de exantemas. Por
causa do ataque aos vasos
sanguíneos, as gengivas e
nariz também podem sangrar.
Dentro do corpo a coisa
também é complicada.
Como os vasos ficam frágeis, se houver vazamento
de líquidos do sangue, eles
podem se acumular na pleura (membrana que envolve o pulmão) e no
abdômem. O doente pode entrar em
estado de choque. E nesses casos, a
dengue pode matar.
Os sintomas são bem chatos: febre
alta, dores em todo o corpo, principalmente nas articulações e nos olhos,
dor de cabeça, fraqueza, gânglios (pequenas bolinhas) nas axilas, náuseas,
vômitos. Por isso, se você sentir esses
sintomas, não perca tempo: procure
um médico! Não existe remédio para
a dengue. Só repouso, beber bastante
líquido, e evitar remédios à base de
ácido acetilsalicílico (a famosa aspirina). É que a aspirina não combina com
a dengue. Apesar de baixar a febre e
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APCD
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24
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Lasanha de
BERINGELA
Ingredientes
Para o recheio de berinjela:
- 500 g de berinjela fatiada em rodelas
finas
- Azeite
- 1/2 xícara (chá) de manjeiricão verde
picado
- Orégano e sal a gosto
culinária Mais Você
Para o molho branco:
Derreta a manteiga e junte a farinha.
Mexa rapidamente por 1 ou 2 min.
Adicione o leite, mexendo até ferver e engrossar.
Tempere com noz-moscada, sal e pimenta.
Cozinhe por 2 min em fogo brando.
Retire do fogo e misture o queijo ralado. Reserve.
25
Para a montagem:
- Refratário 25 cm x 35 cm e 5 cm de
altura
- Molho branco
- Berinjelas
- 500 g de mussarela de búfala cortada
em rodelas finas
- 250 g de tomates cortados em rodelas
finas
- Queijo parmesão ralado para polvilhar
Modo de preparo
Para o recheio
de berinjela:
Leve as rodelas de berinjela ao forno
convencional
e deixe entre
20 e 25 min.
No microondas, deixe por
15 min, mexendo a cada 3 min.
Tempere com azeite, manjeiricão e orégano.
culinariasaúde
culinaria
saúde
Para o molho branco:
- 3 colheres (sopa) de manteiga
- 5 colheres (sopa) de farinha de trigo
- 4 xícaras (chá) de leite (1 litro, mais ou
menos)
- Noz-moscada moída ou ralada a gosto
- Sal e pimenta-do-reino a gosto
- 1 xícara (chá) de queijo parmesão ralado
Rendimento: para 6 ou 8 pessoas
Custo da receita: entre R$ 16,00 e
R$ 20,00, dependendo da região.
Para a montagem:
Faça camadas alternadas com molho branco, massa, berinjela e mussarela de búfala. Finalize com massa, mussarela
de búfala, tomate, molho e parmesão ralado.
Leve ao forno pré-aquecido a 180°C e deixe de 30 a 45 min.
Humor
O turco Salim chega ao banco e fala p/ o gerente:
-Eu quer fazê uma embréstimo !!!
Surpreso, o gerente pergunta p/ Salim:
-Você, Salim querendo um empréstimo? De quanto?
-Uma real.
-Um real? Ah, isso eu mesmo lhe dou.
-Não, não! Eu querer embrestado da banco mesmo! Uma real!
-Bem, são 12% de juros, para 30dias...
-Zem broblema! Vai dar uma real e doze zentavos. Onde eu assina? normas.
-Bode begá meu Mercedes zerinha, que tá lá fora e deixá guardado na garagem
do banco, até eu bagá a embréstimo. Tá bom azim?
-Feito!!!
Chegando em casa, Salim diz p/ Jamile:
-Bronto, nóis já bode viajá bra Turquia zem breogubazon...Consegui dexar a
carro nova num garagem seguro bor 30 dias, e eu só vai bagá doze zentavos.
ah! ah! ah!
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CORREÇÃO
POUPANÇA
Os bancos, contrariando a Lei, aplicaram um índice de
correção nas cadernetas de poupança bem abaixo do correto, ocasionando sobre o saldo depositado a época:
-no mês de JANEIRO DE 1989, perdas de 20,36%.
-no mês de ABRIL DE 1990, perdas de 44,80%.
O Brasil, nestes tempos, passava por um período de inflação muito alta, sendo que as nossas economias eram
guardadas normalmente na poupança, a fim de se acompanhar a inflação. Com as decisões favoráveis da Justiça
referentes a essa perda na poupança, hoje os bancos já
admitiram o erro e, para receber estes valores, basta ajuizar a ação competente.
Como exemplo: se você tinha NCZ$ 1.000,00 (mil cruzados novos) na poupança, em Janeiro de 1989, você tem
direito a receber hoje, até R$ 2.381,00 (dois mil trezentos
e oitenta e um reais).
Para saber se você tinha conta poupança neste período,
basta solicitar um extrato ao banco onde você tinha conta,
fornecendo o número da mesma ou o seu C.P.F., que por
Lei, o banco é obrigado a fornecer o extrato, inclusive de
falecidos, cujos dependentes têm direito a ação.
Não importa se você fechou a conta poupança, nem se
ainda é correntista do banco, é sobre o saldo do mês que
se aplica a correção.
Caso haja interesse de sua parte, enviarei o Modelo de
Requerimento para solicitação de Extrato Bancário.
Amigos, Parentes e Considerados
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Esclarecimentos e Próxima etapa:
1º) os extratos originais deverão ser enviados para mim via Sedex
ou pessoalmente para que possamos entrar com a ação;
2º) através dos extratos poderemos analisar as datas que dão direito a correção, bem como os valores a que vocês tem direito
a receber;
3º) a procuração será feita baseada nos dados dos extratos bancários;
4º) constará no contrato entre as partes o valor de 30% referente
aos honorários (quando do recebimento da ação), sendo este
valor praxe dos advogados especializados nesta área.
Concluindo: recebemos os extratos, enviamos procuração
e contrato a ser assinado. Endereço para envio dos extratos:
Rua São Vicente de Paulo 34 apto 62 Cep: 01229 - 010
Quaisquer dúvidas você poderá entrar em contato comigo por
e-mail ou pelos fones: 3637-4171 e 9363-0892
Contato: Rail Guirar – e-mail: [email protected]
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