XVI Congreso Argentino de Nefrología 2009 y IX Congreso

Transcrição

XVI Congreso Argentino de Nefrología 2009 y IX Congreso
ISSN 16671872
Volumen 7 - Número 1 - Año 2009
XVI Congreso Argentino de Nefrología 2009 y
IX Congreso Argentino de Enfermeros en Nefrología
Reglamento de creación
de los Grupos de Trabajo y la Comisión Nacional Coordinadora
Convocatoria para la inscripción en los Grupos de Trabajo
Informe de la SAN en el XV Congreso de SLANH - 2009
Agenda de metas,
objetivos y actividades prioritarias, realizadas en la Argentina,
m
para el desarrollo de la Nefrología. Informe de avance 2002-2008
J. J. Di Bernardo, A. Alles
Curso de Nefrología Intervencionista. Capítulo segundo
Diagnóstico y seguimiento con ultrasonido Doppler a color de las complicaciones en el riñón trasplantado
O. J. Salgado
Síndrome febril prolongado como efecto secundario a rapamicina en paciente con trasplante renal
J. Herrera-Carrasco, M. Chávez-Velásquez, C. Henríquez
¿La vivienda es una limitante para poder realizar diálisis peritoneal en Argentina?
I. E. Hendel
Prevención, diagnóstico y tratamiento de las infecciones
relacionadas con los catéteres venosos centrales en pacientes adultos
M. J. Melero
Autoridades
de Nefrología Argentina
Editor
Miguel A. Nadal
Coeditor
Antonio Vilches
Editor Asistente
Javier Robaina
Editor 2003-2004
Oscar Alvarez
Editor de Nefropatología
Graciela De Rosa
Comité Editorial
Adriana Peñalba
Walter Douthat
Marcelo Orías
Luis Juncos
Alberto Alles
Rosa María Scuteri
Comité Asesor
César Agost Carreño
Guillermo Alemano
Adriana Aralde
Roberto Barone
María Bianchi
Graciela Boccardo
Ana María Cusumano
Javier De Arteaga
Graciela De Rosa
Cristina Di Gioia
Alicia Elbert
Ramón Exeni
Jorge Ferraris
Rolando Feuli
José Flores
Adriana Fraga
Luis Gaite
Rosa González
Gustavo Greloni
Carlos Idoria
Autoridades de la Sociedad
Argentina de Nefrología
Presidente
Dr. Eduardo dos Ramos Farías
Roberto Iotti
Felipe Inserra
Néstor Lago
Ana María Linchenco
Alberto Locatelli
Oscar López Blanco
Alicia Marini
Rodolfo Martín
Rodolfo Martini
Claudio Mascheroni
Pablo Massari
Alberto Monserrat
Armando Negri
Irene Pinduli
Elsa Piulats
Sergio Prudkin
Pablo Raffaele
Horacio Repetto
Juan Carlos Santos
Héctor Sarano
Ernesto Sojo
Francisco Adolfo Spivakow
Silvia Tirado
Jorge Toblli
Luis Touceda
María Inés Villalonga
Alfredo Wassermann
Nesmo Yeyati
Vicepresidente
Dr. Walter Douthat
Secretario
Dr. Roberto Barone
Tesorero
Dr. Pedro Quieto
Comité Asesor Internacional
Horacio Adrogué - EE.UU.
Juan Carlos Ayús - EE.UU.
Alejandro Bertorello - EE.UU.
Silvina Darré - Francia
León Ferder - Puerto Rico
Víctor Lorenzo Sellares - España
Juan Manuel López Gómez - España
Manuel Rengel - España
David Rush - Canadá
Isidro Salusky - EE.UU.
Eduardo Slatopolsky - EE.UU.
José Strauss - EE.UU.
Carlos Vaamonde – EE.UU.
Alfredo Zannier - Francia
Vocales
Buenos Aires
Dra. Cristina Vallvé
Dr. Carlos Blanco
Dr. Augusto Vallejos
Dr. Gustavo Lancestremere
Dra. Diana Feler
Dr. Cristian Krämer
Dr. Tomás Carone
Salta
Dra. Nora Marchetta
Mendoza
Dr. José Ascar
Nordeste
Dr. Marcelo Ferreyra
San Juan
Dr. Cayetano Berenguer
Entre Ríos
Dr. Ramón Giacchi
Centro
Dr. Enrique Aliciardi
Dr. Marcelo Orías
Santa Fe
Dra. Liliana Monje
Dr. Claudio Mascheroni
Norpatagonia
Dra. Beatriz Rizzo
Noroeste
Dra. María Sal
Vocales Suplentes
Buenos Aires
Dra. Marina Gadea
Noroeste
Dr. Héctor Retondo
Nefrología Argentina
Sociedad Argentina de Nefrología
Fecha de fundación: 16 de enero de 2003
Registro de Propiedad Intelectual: Expte. Nº 238318
ISSN 1667-1872
Av. Pueyrredón 1085 Planta Alta
(C1118AAA) Ciudad Autónoma de Buenos Aires
Producción editorial, gráfica y comercial:
Publicaciones Latinoamericanas S.R.L.
R. Carrillo 294 (C1275AHF) Ciudad Aut. de Bs. As. Tel.: 4305-3310.
E-mail: [email protected] - www.p-latinoamericanas.com.ar
República Argentina
Telefax: (54 11) 4963-7123 / 4961-4437
E-mail: [email protected] - Web Site: http://www.san.org.ar
Comité de Honor
Sociedad Argentina de Nefrología
Ex Presidentes
Dr. Osvaldo Fustinoni
Dr. Víctor Miatello
Dr. Adalberto Goñi
Dr. Alfonso Ruiz Guiñazú
Dr. scar O relliMo
Dr. avid D tliebGo
Dr. ernánH rreroHe
Dr. ugo Huddu P
Dr. orge Jodo R
Dr. uis ost
L J
Dra. Norma
ttiZane
Dr. Luis Moledo
Dr. César San Martín
Dr. osé etrolito
J
P
Dr. iguelM
nga
Villalo
Dr. Amilcar Challú
Dr. ablo P sariMas
Dra. Elvira
urieta
Arriz
Dra. Elsa iulats P
Dr. César Agost Carreño
Dr. scar O arezAlv
Dr. iguelM adal N
Dr. Alberto Alles
+
+
+
+
+
+
+
1961-1962
1963-1964
1965-1966
1967-1968
1969-1970
1971-1972
1973-1974
1975-1976
1977-1978
1979-1980
1981-1982
1983-1984
1985-1986
1987-1988
1989-1990
1991-1992
1993-1994
1995-1998
1998-1999
2000-2001
2001-2003
2003-2005
2005-2007
5
Nefrología Argentina - Año 2009 - Volumen 7 - Número 1
Sumario
XVI Congreso Argentino de Nefrología 2009 y
IX Congreso Argentino de Enfermeros en Nefrología
8
Grupos de Trabajo de la SAN
Reglamento de creación de los Grupos de Trabajo y la Comisión Nacional Coordinadora
Convocatoria para la inscripción en los Grupos de Trabajo
11
13
Informe de la SAN en el XV Congreso de SLANH - 2009
Agenda de metas, objetivos y actividades prioritarias, realizadas en la Argentina, para el desarrollo
de la Nefrología. Informe de avance 2002-2008
J. J. Di Bernardo, A. Alles
15
Educación Médica
Curso de Nefrología Intervencionista. Capítulo segundo
Diagnóstico y seguimiento con ultrasonido Doppler a color de las complicaciones en el riñón trasplantado
O. J. Salgado
21
Artículos Originales
Síndrome febril prolongado como efecto secundario a rapamicina en paciente con trasplante renal
J. Herrera-Carrasco, M. Chávez-Velásquez, C. Henríquez
30
¿La vivienda es una limitante para poder realizar diálisis peritoneal en Argentina?
I. E. Hendel
34
Artículo de Actualización
Prevención, diagnóstico y tratamiento de las infecciones relacionadas con los catéteres venosos centrales
en pacientes adultos
M. J. Melero
37
Diagnóstico por Imágenes
Nefropatía familiar
M. Nadal, G. De Rosa, O. Noguera
46
Ateneo de Nefrología
49
M. Nadal, M. J. Melero, G. González, G. De Rosa
Calendario de Eventos
54
Foto de tapa. Nefropatía por cristales de un mieloma múltiple (PAS, 400X).
7
Congreso Argentino de Nefrología 2009
XVI Congreso Argentino de Nefrología 2009 y
IX Congreso Argentino de Enfermeros en Nefrología
Bienvenida
Estimados colegas:
El Comité Científico – Organizador del XVI Congreso
Argentino de Nefrología 2009 y IX Congreso Argentino de
Enfermeros en Nefrología (CAN 09) les da la bienvenida y los
invita a visitar la página web de dicho evento, www.san.org.
ar/congreso09.
Como ya es tradición, en el mes de septiembre de los años
impares se realizan los Congresos Argentinos de Nefrología.
El XVI CAN 09 tendrá lugar entre los días 16 y 19 de septiembre de 2009, y la sede elegida para su desarrollo es el
Hotel Sheraton de la ciudad balnearia de Mar del Plata,
Buenos Aires, Argentina, el cual reúne todos los requisitos
de amplitud, comodidad y confortabilidad que un evento de
estas características requiere.
El programa científico abarcará los avances más relevantes
de nuestra especialidad. Contaremos, en este sentido, con
la colaboración de prestigiosos profesionales argentinos e
internacionales.
Asimismo se desarrollarán un número importante de sesiones
dedicadas a la Enfermería en Nefrología, durante los días
18 y 19 de septiembre, para permitir la actualización en te-
mas específicos de lo que, deseamos, sea una especialidad
dentro de la Enfermería Profesional.
Esperamos contar con un gran número de trabajos científicos presentados por todos los profesionales tanto médicos
como enfermeros, los cuales serán exhibidos como pósteres,
podrán optar a diferentes premios y menciones y serán publicados posteriormente en la revista Nefrología Argentina,
como ya es habitual.
Estamos convencidos de que el número de inscriptos será
muy importante, siguiendo la tendencia que se observa en
los precedentes Congresos Argentinos de Nefrología.
Al igual que en ediciones anteriores, hemos confiado la organización del Congreso a Met Group, pues su profesionalidad
y eficiencia son una garantía de éxito.
Queremos agradecer a la industria, su inestimable ayuda y
apoyo, dado que sin su soporte económico sería imposible
realizar este evento.
Por último, queremos enviarles un afectuoso saludo a los
congresistas argentinos e internacionales, y referirles que estamos seguros de que contaremos con vuestra activa asistencia no sólo en lo que respecta a la actividad académica, sino
también en los actos sociales que se desarrollarán.
Dr. Carlos Luis Blanco
Presidente del Comité Científico - Organizador
Congreso Argentino de Nefrología 2009
Dr. Bruno Lococo
Presidente del Comité Científico - Organizador
Congreso Argentino de Nefrología 2009
Invitación
Nos convoca el XVI Congreso Argentino de Nefrología.
Siempre hay algo de particular en la secuencia de eventos que
caracterizan la vida, aunque se repitan o revivan de una u otra
forma hechos anteriores. No es una excepción este Congreso.
Lo que nos parece que distingue a este momento es una
Sociedad Argentina de Nefrología que convoca cada vez
más voluntades y el espíritu abierto para el debate, aun con
disensos importantes.
El crecer se da como un todo y no sólo en algunas regiones.
Asistimos a progresos importantes en la educación en general y en especial en la educación a distancia. Logramos continuidad y calidad en nuestra revista. La comunicación es fluida y permanente entre los miembros más activos. El programa de becas permanece ininterrumpido.
8
Hubo continuidad en la alternancia de un Congreso
Argentino y uno para residentes y médicos en formación.
Nuestra idea es una Sociedad que debe seguir creciendo.
Todo esto, y otros aspectos positivos que no mencionamos,
resultan de la coherencia con los proyectos de quienes nos
precedieron, del esfuerzo, de la creatividad y de los logros de
los que actualmente lideran la gestión así como de la confianza que tenemos en que cada año futuro nos encontrará
en crecimiento y manteniendo los principios éticos que nos
caracterizan.
Dr. Eduardo dos Ramos Farías
Presidente de la Sociedad Argentina de Nefrología
XVI Congreso Argentino de Nefrología 2009 - IX Congreso Argentino de Enfermeros en Nefrología
Invitados extranjeros
Dr. Anaya Fernando
Prof. Dr. Kuro-O Makoto
Jefe de la Unidad Aféresis Terapéutica, Hospital Gregorio Marañón.
Madrid, España.
Associate Professor, Pathology, Center for Mineral Metabolism and
Clinical Research, Southwestern Medical Center Southwestern
Graduate School of Biomedical Sciences, University of Texas. TX, EE.UU.
Prof. Dr. Ayus Carlos
Director of Clinical Resarch - Renal Consultants of Houston.
Houston, TX, EE.UU. Professor of Medicine at the Texas
University, Health Science Center at San Antonio. San Antonio,
TX, EE.UU.
Prof. Dr. Macias Nuñez Juan F.
Prof. Dr. Brunori Giuliano
Prof. Dr. Maya Ivan
Divisione di Nefrologia e Dialisi. Università e Ospedali Civili.
Brescia, Italia. Cattedra di Nefrología, Università e Ospedali Civili.
Brescia, Italia.
Assistant Professor, Division of Nephrology, University of
Alabama Medical School. Birmingham, Alabama, EE.UU.
Associate Director of Interventional Nephrology.
Prof. Dr. Cannata Jorge
Prof. Dr. Redon Josep
Profesor de Nefrología de la Universidad de Oviedo. Oviedo,
España. Director de la Unidad de Metabolismo Mineral y Óseo del
Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo, España.
Jefe del Servicio de Medicina Interna del Hospital Clínico Universitario
de Valencia, España. Ex Presidente de la Sociedad Española de
Hipertensión. Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial
Officer at Large, European Society of Hypertension.
Profesor en Medicina Geriátrica, Hospital Universitario,
Universidad de Salamanca. España. Presidente del Grupo de
Nefrología Geriátrica. España.
Prof. Dr. Danovitch Gabriel M.
Medical Director Kidney & Pancreas Transplant Program, UCLA,
Medical Center. Professor Department of Medicine. David Geffen
School of Medicina at UCLA, Los Angeles, CA, USA.
Dr. Rengel Manuel
Dr. Dell’Aquila Roberto
Prof. Dr. Riella Miguel
Jefe del Area de Diálisis Peritoneal, Departamento de Nefrología,
Diálisis y Trasplante, Hospital San Bortolo, Vicenza, Italia.
Consejero de la Asociación Nacional de Diálisis Peritoneal, Italia.
Profesor de Medicina de la Escuela Evangélica de Medicina y de la
Universidad Católica de Paraná. Brasil. Jefe de Nefrología del
Hospital Universitario Evangélico. Brasil.
Prof. Dr. Drüeke Tilman
Prof. Dr. Scheinkestel Carlos
Division of Nephrology and Inserm U507, Necker Hospital.
París, Francia. Institut National de la Santé et de la Recherche
Medicale U90.
Director of the Intensive Care Unit. Clinical Associate Professor, Alfred
Hospital. Victoria, Australia. Management Committee, The Renal Study.
Director de la Unidad de Trasplante Renal del Hospital Gregorio
Marañón. Madrid, España.
Dr. Stripoli Giovanni
Prof. Dr. Korbet Stephen
Professor of Medicine. Associate Director of Nephrology, Rush
Presbyterian St. Luke’s Medical Center, Chicago. IL, EE.UU.
NHMRC Centre for Clinical Research Excellence in Renal Medicine,
School of Public Health, University of Sidney, Sidney, Australia.
Cochrane Renal Group. Mario Negri Sud Consortium. Chieti, Italia.
Programa Científico
El programa científico preliminar ya se encuentra disponible en nuestra página web en dos modalidades, tabla de horario y desarrollado.
El link es: http://www.san.org.ar/congreso09/programa_cientifico
9
Grupos de Trabajo de la SAN
Reglamento de creación de los Grupos de
Trabajo y la Comisión Nacional Coordinadora
1. Introducción
2. Reglamento de creación y funcionamiento
3. Comisión Nacional Coordinadora
1. Introducción
Los Grupos de Trabajo fueron creados con la intención de generar
una nueva modalidad de trabajo en equipo que contribuya al crecimiento intelectual de nuestra comunidad nefrológica, con características nacionales, pensando en mejorar la integración de
los nefrólogos de todo el país, pero sin interferir con el importante trabajo que hacen las regionales, a través de sus consejos y comisiones, sumando entonces esfuerzos y logros.
La Comisión Directiva lanzó el proyecto aportando ideas centrales
(estudios multicéntricos y cooperativos, educación médica, elaboración de normas y guías, etc.) pero entendiendo que de los mismos
grupos pueden surgir alternativas diferentes a las que se propusieron. A los fines de sustentar el proyecto y dar fluidez a la tarea de
los grupos dentro de un marco operativo, la Comisión Directiva redactó un reglamento para su creación y funcionamiento.
Se ha constituido un Grupo Coordinador Nacional que servirá a
los fines generales de este emprendimiento y permitirá brindar el
apoyo necesario a los grupos.
Cesan en sus funciones junto con la CD que los designó, pudiendo
ser reelegidos por la Comisión Directiva siguiente. El resto de los
integrantes continúa en el grupo mientras lo deseen.
4) Coordinadores ejecutivos adicionales
El Grupo podrá designar Coordinadores Ejecutivos adicionales por
motivos operativos o Regionales., debiendo comunicarlo a la CD
5) Expertos de los grupos de trabajo
Los Coordinadores Ejecutivos de los Grupos de Trabajo propondrán, previo consenso del Grupo, a 3 de sus integrantes para actuar como expertos en la Sección “Consulta con Expertos” de
la página web de la SAN. Asimismo, dichos expertos podrán ser
requeridos por la CD para representar a la SAN, junto con los
Coordinadores Ejecutivos, ante la Administración Nacional o
Provincial de Salud, requerimientos judiciales, etc.
2. Reglamento de creación y funcionamiento
Tanto la aprobación de la constitución de un Grupo de trabajo como la designación de los Coordinadores Ejecutivos son
potestad de la Comisión Directiva de la SAN, con el asesoramiento del Comité de Docencia y la Coordinación nacional de
Grupos de Trabajo de la SAN.
Grupos de trabajo
Funcionamiento
1. Creación de un grupo de trabajo
Los interesados en constituir un Grupo de Trabajo de la SAN deberán enviar una nota a la Comisión Directiva de la SAN con copia a
la Coordinación Nacional de Grupos de Trabajo de la SAN. En ella se
anexará la lista de los interesados, que no deberán ser menos de 5 (cinco) y los objetivos y lineamientos generales de las tareas a desarrollar.
Deberán llevar un Libro de Actas foliado, en el que deberá registrarse un resumen de las actividades realizadas y de
las reuniones llevadas a cabo, con la firma de al menos un
Coordinador Ejecutivo y/o de los colegas autorizados para ese
acto en particular.
Deberán presentar un Programa de actividades que comprenda el período desde el inicio al fin del mandato de la CD en
funciones.
Deberán informar por anticipado a la CD de los proyectos
a realizarse, para que la misma esté al tanto, pueda darles su
auspicio y aprobación y efectuar los aportes y/o sugerencias
que consideren adecuadas.
Deberán participar en 2 Reuniones Anuales en lugar a designar,
en la que estarán presentes todos los Coordinadores Ejecutivos,
así como la Comisión Directiva, el Comité de Docencia y la
Coordinación Nacional. En ellas se fijarán las políticas tendientes a un adecuado funcionamiento de los grupos de Trabajo y a
evaluar la marcha de los mismos. Allí deberán confeccionar un
informe por escrito de lo actuado hasta entonces.
Cada Grupo de trabajo, a su vez, realizará reuniones periódicas presenciales con sus integrantes (al menos 2 por año),
adaptables a las posibilidades de traslado de los mismos.
2. Integrantes
Los Grupos de Trabajo podrán sumar la cantidad de expertos o interesados en el tema que consideren oportunos. Podrán incorporarse
colegas de especialidades afines o interrelacionadas, no solamente
nacionales sino también extranjeros. En este sentido, se podrá cursar invitación a ellos en calidad de asesor o experto extranjero
Se podrá participar en más de un Grupo de Trabajo, pero es aconsejable no hacerlo en más de dos para poder colaborar adecuadamente en la actividad de los mismos.
3) Coordinadores ejecutivos.
Cada Grupo de trabajo debe tener 1 Coordinador Ejecutivo y un
Secretario que serán los responsables ante las autoridades de la
SAN de hacer cumplir este Reglamento. Deberán ser Nefrólogos
asociados a la SAN, con las cuotas al día.
11
Reglamento de creación de los Grupos de Trabajo y la Comisión Nacional Coordinadora
Financiación
Se asume que la SAN auspicia institucionalmente a los Grupos de
Trabajo. Ahora bien, cuando un Grupo de Trabajo presente el pedido de auspicio de una actividad a la CD de la SAN, deberá explicitar las fuentes de financiamiento de la misma y de quien proviene.
Es imprescindible coordinar con la CD de la SAN toda gestión de
financiamiento para evitar superposiciones y falta de coordinación de criterios. La CD de la SAN no entorpecerá de ninguna manera la tramitación de financiamiento; todo lo contrario, brindará su infraestructura y esfuerzos para apoyar el proceso y al
cogestionar mantendrá la unidad de acción y la imagen que la
Sociedad Científica debe brindar y mantener.
Ingresos: la solicitud de financiamiento a terceros de un proyecto de un G. de T. debe ser consensuado con la CD de la SAN. Esto
a los fines de no entorpecer las posibles negociaciones que la SAN
lleva a cabo con las Empresas para financiar el Congreso Bianual y
la Marca SAN. El dinero obtenido por el G. de T. pertenece institucionalmente a la SAN en su conjunto. De este modo, ningún G. de
T. puede solicitar financiamiento para un proyecto del mismo, sin el
previo conocimiento y aprobación de la CD de la SAN.
Egresos: la utilización de recursos, ya sea conseguidos a través de
los G. de T o de otras actividades, será decidida de común acuerdo
con la CD de la SAN. Esta, asimismo, podrá designar a uno de sus
integrantes para fiscalizarlo.
Los G. de T. podrán solicitar a la CD de la SAN financiación de sus
proyectos y actividades, especialmente las dirigidas a Educación e
Investigación. En ese sentido, se prestará especial atención a los
pedidos de recursos formulados por los G. de T. que hayan mostrado mayor cantidad y calidad de iniciativas y que hayan conseguido financiamiento previamente.
La SAN no autorizará financiar actividades o proyectos particulares
de los integrantes de los G. de T., ni en aquellos de poco interés para
los programas en curso de la SAN, ni tampoco cuando exista riesgo
en cuanto a la disponibilidad circunstancial de los recursos de la SAN.
Objetivos generales
1. Promover y afianzar vínculos profesionales, científicos y
afectivos entre los miembros de la Sociedad Argentina de
Nefrología radicados en distintos puntos del país.
2. Elaborar normas, guías, protocolos, y difundir los estándares
de práctica, basados en la evidencia científica, para la toma
de decisiones en la práctica de la especialidad.
3. Estimular el diseño y desarrollo de proyectos multicéntricos nacionales y cooperativos de Investigación Clínica y
Epidemiológica.
4. Contribuir a la publicación y difusión de nuevos conocimientos en el área de la especialidad.
5. Contribuir al mejoramiento de los programas de formación nefrológica y de educación médica continua en la especialidad.
6. Colaborar con la programación y realización de los eventos científicos organizados por la Sociedad Argentina de
Nefrología.
12
7. Asesorar y colaborar en la gestión de la Comisión Directiva y
los diferentes Comités de la Sociedad Argentina de Nefrología.
8. Promover la articulación y el intercambio de conocimientos,
con otras sociedades científicas (nacionales y extranjeras), instituciones universitarias, y organismos gubernamentales y no
gubernamentales.
Funciones específicas
1.
1.1.
1.2.
1.3.
De apoyo a la Práctica de la Especialidad
Redactar normas de consenso para la práctica asistencial.
Elaborar guías y protocolos de diagnóstico y/o tratamiento.
Establecer un sistema virtual de consultas con expertos en la
página web.
1.4. Elaborar registros nacionales de pacientes y/o servicios.
1.5. Estimular y facilitar la participación e intercambio de opiniones entre los nefrólogos de distintas regiones, en foros
virtuales de discusión coordinados por los grupos, sobre temas controversiales y casos clínicos problema.
1.6. Contribuir a la creación de redes asistenciales nacionales
para resolver problemas puntuales de la especialidad.
2. De apoyo a la Investigación Clínica
2.1. Diseñar proyectos y protocolos de investigación.
2.2. Desarrollar estudios multicéntricos y cooperativos regionales
y nacionales.
2.3. Desarrollar estudios epidemiológicos.
2.4. Elaborar y aplicar encuestas a nivel nacional.
2.5. Evaluar los proyectos de investigación presentados para su acreditación por la SAN en el área de conocimiento de cada grupo.
3. De apoyo a la Educación Médica Continua
3.1. Contribuir con ideas y productos a la continuidad de los diferentes programas de educación médica que ofrece la SAN:
Pronefro: dos temas al año
Tema del mes: un tema al año
Cursos virtuales y presenciales
3.2. Estimular y apoyar a las regionales, en la organización de
Cursos y Jornadas científicas en las provincias, a demanda
de las mismas o por iniciativa de los Grupos de Trabajo.
3.3. Colaborar con ideas y productos en la continuidad del Curso
de Enfermeria en Diálisis, y nuevos programas de educación
destinados a enfermeros/técnicos de diálisis.
4. De apoyo a los eventos científicos organizados por la SAN
4.1. En los Congresos Argentinos de Nefrología: presentar los avances y resultados de los proyectos desarrollados por los grupos;
asesorar y/o participar del Comité Científico; participar en el
arbitraje para la selección de los trabajos presentados; integrar
las comisiones evaluadoras para la adjudicación de premios.
4.2. En los Congresos de Enfermería en Diálisis: asesorar y/o participar en las actividades científicas (programa científico, selección de trabajos, conferencias, etc.).
4.3. En los Congresos Bianuales de Nefrólogos en formación: asesorar y/o participar en las actividades científicas (selección
de trabajos, talleres, conferencias, etc.).
Reglamento de creación de los Grupos de Trabajo y la Comisión Nacional Coordinadora
5. De asesoramiento a la gestión de la CD y Comités de la SAN
5.1. Asesorar y/o representar a la SAN ante organismos públicos en los aspectos técnicos de los temas atinentes a
cada Grupo de Trabajo.
5.2. Asesorar a la SAN en la firma de convenios y acuerdos
de trabajo con otras sociedades científicas e instituciones universitarias, nacionales o extranjeras.
5.3. Asesorar a los Comités de la SAN (de bioética; de acreditación de servicios y programas de educación médica;
de certificación y recertificación de la especialidad; y de
epidemiología y registros) en los aspectos técnicos inherentes a cada grupo.
5.4. Colaborar con el Comité Editorial de la Revista
Nefrología Argentina en el arbitraje de los trabajos enviados a publicación, a través del cuerpo de expertos de
cada grupo.
Representatividad
Serán los organismos científicos oficiales que asesorarán y representarán a la Comisión Directiva de la SAN, ante el pedido o designación expresa de ésta.
Reconocimiento
El Consejo de Certificación y Recertificación de la SAN evaluará un puntaje diferencial para los trabajos presentados por los
Grupos de Trabajo de la SAN.
Asimismo, la Comisión Directiva otorgará un Diploma a TODOS
los miembros que participen en los mismos, en su carácter de
Coordinador o de integrante del Grupo.
Nueva inscripción en los Grupos de Trabajo
La Comisión Directiva de la Sociedad Argentina de Nefrología
y la Coodinación Nacional de Grupos de Trabajo hacen una
amplia convocatoria a nuestros colegas a sumarse a los
Grupos de Trabajo de la SAN.
Los mismos fueron creados en el 2005 y han ido sumando la
participación de un importante número de nefrólogos, que se
encuentran actualmente trabajando en múltiples actividades
tales como: participación en el próximo Congreso Argentino
de Nefrología, Estudios Multicéntricos y Cooperativos,
Redacción de Normas y Guías, Consensos, Registros Regionales
y Nacionales, Consultores sobre temas de la especialidad, etc.
El desarrollo de los Grupos de Trabajo ha sido muy importante y está en constante desarrollo y crecimiento. Tal es así que,
al presente, se han conformado 22 grupos con cerca de 280
integrantes.
Estamos convencidos de que hay un importante número de
colegas que estarán más que interesados en sumarse a los
mismos. Desde ya que es el espíritu de esta convocatoria, que
Publicación
Las conclusiones de cada Grupo serán responsabilidad de sus
componentes.
Una vez que la C. Nacional de los G de T, los responsables de la
revista de la SAN y la CD hayan evaluado el proyecto, se publicará en primer lugar en Nefrología Argentina, a no ser que por
la importancia del trabajo y sus conclusiones el G de T. solicite
en primer lugar su publicación en el exterior. Siempre se mencionará al pie que es una publicación de un G de T de la SAN.
Es mandatario proponer la publicación de los resultados de normas,
guías, estudios cooperativos y multicéntricos, consensos, registros,
etc., al Comité Editorial de la Revista Nefrología Argentina.
Cambios en el Grupo de Trabajo
Es potestad de la Comisión Directiva el reestructurar o disolver
un G de T que, a su criterio, no cumpla adecuadamente las normas de funcionamiento y los objetivos para los cuales fue creado.
3. Comisión Nacional Coordinadora
Se ha constituido un grupo coordinador nacional que servirá a
los fines generales de este emprendimiento y permitirá brindar el
apoyo necesario a los grupos. Sus integrantes son:
Coordinador General
Dr. Alberto Alles.
Coordinadores Nacionales
Dr. Gustavo Greloni, Dr. José Di Bernardo, Dr. Guillermo Rosa Diez
al igual que en el resto de las actividades de la SAN, está enmarcada en tratar de incentivar la participación de todos, en
un ambiente ampliamente democrático y entre pares.
El modo de hacerlo es muy sencillo: El interesado puede acceder a la página WEB de la SAN (www.san.org.ar) y abrir
el link Grupos de Trabajo de la SAN. Allí hay un archivo en
pdf en el cual se explicita el nuevo reglamento de funcionamiento. Además, luego del mismo, figuran TODOS los
Grupos de Trabajo de la SAN actualmente en funcionamiento, sus Coordinadores, Integrantes, Expertos y Objetivos de los
mismos.
Para inscribirse en los que le interesen, el trámite es más sencillo aún: debe enviar un mail al coordinador del grupo, cuya
dirección electrónica allí figura, con copia a la Secretaría de
la SAN ([email protected]) y ([email protected]) solicitando
pertenecer a ese G. de T. y participar en todas las actividades
que se desarrollan actualmente y de aquí en más.
Recibirá una nota a la brevedad con la confirmación de su
inscripción, y a partir de allí toda la información de interés
para su plena integración al mismo.
13
Informe de la SAN en el XV Congreso de SLANH - 2009
Agenda de metas, objetivos y actividades
prioritarias, realizadas en la Argentina, para el
desarrollo de la Nefrología. Informe de avance
2002-2008*
Juan José Di Bernardo1, Alberto Alles2
1. Coordinador del Grupo de Trabajo de Educación Médica de la SAN. 2. Coordinador del Grupo de Trabajo Acciones Estratégicas de la SAN frente a la ERC.
*Síntesis del informe presentado ante el Comité para el Desarrollo de la Nefrología y los Problemas Nacionales, en el XV Congreso de la SLANH
(Ciudad de México - abril 2009).
Antecedentes
En diciembre de 2002, en Valdivia (Chile), el Comité para el
Desarrollo de la Nefrología y los Problemas Nacionales y el
subcomité de Salud Renal de la Sociedad Latinoamericana de
Nefrología e Hipertensión (SLANH) propusieron para los países de América latina y el Caribe un nuevo modelo de Salud
Renal y una agenda de metas, objetivos y actividades prioritarias, vinculadas a la sensibilización, planificación e implementación de los Programas de Salud Renal.1
Esta agenda comprende entre sus objetivos: (1) capacitar y
mejorar la formación de los Recursos Humanos; (2) desarrollar y optimizar recursos tecnológicos; y (3) establecer y fortalecer políticas sanitarias en América latina y el Caribe que
faciliten el desarrollo de la Nefrología en la región.
La Sociedad Argentina de Nefrología, en su calidad de principal referente científico de la nefrología argentina, presentó en abril de 2007, en el marco del Congreso Mundial de
Nefrología (Río de Janeiro, Brasil), el primer informe de los
avances realizados en dicha agenda y los objetivos logrados
hasta 2006. El presente informe fue presentado en abril del
presente año, en el XV Congreso de la SLANH 2009 (Ciudad de
México), junto a los de la mayoría de los países de la región.
Objetivos y actividades desarrolladas
en la Argentina
1. Capacitar y mejorar la formación
de los Recursos Humanos
1.A. Objetivo. En cada país reformular la currícula de formación del nefrólogo, fortaleciendo su preparación y práctica en la promoción de la salud renal y en la prevención primaria, secundaria y terciaria.
Actividad. La SAN diseñó un nuevo currículum para la
formación en la especialidad de Nefrología, que fue elaborado respetando los criterios básicos para una residencia médica, enunciados en la Resol. 450/2006 del Ministerio de Salud de
la Nación.2. El programa define un perfil de nefrólogo argen-
tino, reforzado con competencias para la educación y promoción de la salud renal y para aplicar estrategias de prevención.
Incluye, también, las competencias y contenidos necesarios para
su formación, las estrategias de enseñanza, aprendizaje y evaluación, la carga horaria y un cronograma básico de actividades.
Fue aprobado en sesión plenaria de la CD de la SAN el 27/03/08
y publicado en la revista Nefrología Argentina.3
1.B. Objetivo. En cada país determinar el número de nefrólogos necesarios para poder implementar los programas
de salud renal según sean sus necesidades y realidades.
Actividad. Dado que el Programa de Salud Renal en la
Argentina es un programa del primer nivel de atención, para
hacerlo extensivo a todo el territorio nacional, con una demanda estimada de alrededor de 8.000 consultas diarias, se
necesita la totalidad de los nefrólogos del país. Por esta razón, el programa define, en cada caso, cuándo el médico
referente debe derivar el paciente al nefrólogo, que actúa
como contrarreferente y controlador del programa.
1.C. Objetivo. En cada país es necesario promover desde el
pregrado la formación de este nuevo nefrólogo capaz
de comprometerse con este enfoque integral.
Actividad. El Ministerio de Educación, por Resol.1314/2007,4
aprobó las competencias profesionales para la formación médica
de grado en la Argentina, que incluye entre otras las de: “Brinda
educación para la salud y consejo para el autocuidado”; “Indica, si
es necesario, la derivación a la especialidad ... cumpliendo las normas de referencia y contrarreferencia”; “Busca ante todo mantener la salud del paciente”; “Identifica en la comunidad los grupos en riesgo de enfermar o morir por conductas, estilos de vida,
condiciones de trabajo, estado nutricional...”; “Identifica los problemas de salud ... y participa ... de programas de promoción de
la salud y prevención de las patologías prevalentes y emergentes”; “Promueve la mejora de los estilos de vida de la población
en el marco de la APS”; “Planifica acciones de prevención primaria, secundaria y terciaria para los grupos de riesgo identificados...”; “Cumple con las normas y actividades especificadas en los
programas de salud en curso”; “Actúa en forma interdisciplinaria
e intersectorial”.
15
Agenda de metas, objetivos y actividades prioritarias, realizadas en la Argentina, para el desarrollo de la Nefrología. Informe de avance 2002-2008
Esta resolución fija los estándares para la acreditación de todas
las carreras de medicina del país, que la CONEAU está desarrollando durante 2009.
2. Desarrollar y optimizar recursos tecnológicos
2.A. Objetivo. Desarrollar en cada país programas de garantía
de calidad en los tratamientos sustitutivos renales, donde
se definan los indicadores a utilizar, y adoptar la metodología de mejoramiento continuo de la calidad siguiendo las
sugerencias de la SLANH.
Actividad. En 2003, desde la CADRA (Confederación de
Asociaciones de Diálisis de la República Argentina) se puso en
marcha el “Programa de Calidad en Diálisis” con tres niveles:
a) Central Organizativo; b) Regional, redes, empresas; y c) los
Centros de Diálisis individuales. El programa comprende 10 áreas:
Ingreso a diálisis; Acreditación de unidades; Estadísticas y epidemiología; Vigilancia epidemiológica; Control de infecciones y
endemias; Adecuación de diálisis; Formación del personal de salud; Calidad de vida de los pacientes; Marco legal y normativo; y Herramienta informática. En 2005, la CADRA y el Instituto
Argentino de Normalización y Certificación (IRAM) elaboraron
una Norma Argentina IRAM-CADRA 9100, aplicable a los centros
y servicios de diálisis crónica de nuestro país.
Durante 2006 y 2007, el Ministerio de Salud de la Nación en consenso
con la SAN, la CADRA, la Cámara Argentina de Servicios y Productos de
Terapia Renal, el PAMI, el INCUCAI y los principales Hospitales Públicos,
elaboraron las “Directrices de Organización y Funcionamiento de los
Servicios de Diálisis” en el marco del Programa Nacional de Garantía de
Calidad de la Atención Médica; y que son desde entonces de cumplimiento obligatorio en todo el país. Resol.1704/07.5
2.B. Objetivo. Cumplimentar en todos los países de la región el
Registro de Diálisis y Trasplante coordinado por la SLANH.
Actividad. La SAN y el INCUCAI (Instituto Nacional Único
Coordinador de Ablaciones e Implantes) están trabajando desde
2006, en un Registro Argentino de Diálisis, consistente y completo, a través de la base de datos SINTRA (registro de denuncia obligatoria que cuenta con datos de más del 95% del total de pacientes y centros de nuestro país); ya se han publicado los registros de 2004, 2005 y 2006, este último incluye las tasas ajustadas de pacientes trasplantados renales por millón de habitantes y
en la población dializada, a nivel nacional y provincial, y el análisis de la Sobrevida en Diálisis Crónica, además del estudio de factores preexistentes que influyen en ésta, lo que permite detectar
las causas que llevan a la IRC para poder incluidos en el Reporte
Anual del registro USRDS (United States Renal Data System).8
3. Establecer y fortalecer políticas sanitarias
en América latina y el Caribe que faciliten
el desarrollo de la Nefrología en la región.
3.A. Objetivo. La formación del nefrólogo ajustada al modelo de
salud renal debe tener prioridad en el desarrollo de la nefrología en cada país.
16
Actividad. Desde 2006, está vigente el «Sistema Nacional de
Acreditación de Residencias del Equipo de Salud»,2 creado en el
ámbito del Ministerio de Salud, en el marco del Plan Federal de
Salud (donde esta incluido el Programa de Salud Renal); y contempla: “Preservar a las residencias médicas como sistema de formación para la promoción y cuidado de la salud de la comunidad”;
“Articularla con la necesidad del recurso humano en el Sistema de
Salud, con una concepción interdisciplinaria”; “Incorporar el criterio de calidad como una construcción continua”; y “Asegurar
modelos de supervisión y evaluación permanente”. Estos criterios
fueron aplicados por la SAN para elaborar el «Programa Nacional
para las Residencias en la especialidad Nefrología» que ya ha sido
adoptado por varios centros formadores.
3.B. Objetivo. Analizar el currículo de nefrología diseñado por la
SLANH para determinar su aplicabilidad en cada país.
Actividad. El currículum de la SLANH9 y otras propuestas
curriculares fueron analizadas por la SAN, durante 2006 a 2008,
por un equipo integrado por la CD, los Comités de Acreditación,
Certificación y Bioética, y el Grupo de Trabajo de Educación
Médica. De esta tarea surgió el «Programa Nacional para las
Residencias en la especialidad Nefrología», que es un core currículum de “educación médica” y no de simple “entrenamiento”;
pues debe formar a los residentes en la especialidad y en los aspectos éticos y humanitarios, con hondo sentido de responsabilidad social; y debe capacitarlos para seguir aprendiendo a lo largo de la vida profesional, permaneciendo receptivos a los cambios
conceptuales, científicos y tecnológicos que vayan apareciendo
en el campo de la Nefrología.3
3.C. Objetivo. Establecer mecanismos de certificación y recertificación del nefrólogo de acuerdo con las particularidades
de cada país.
Actividad. La Comisión Nacional Asesora del Ejercicio de las
Profesiones de Grado Universitario en Salud,10 creada en el ámbito del Ministerio de Salud de la Nación, busca armonizar a nivel
federal los criterios para el reconocimiento de especialidades y los
mecanismos y modalidades de certificación y recertificación, con
el fin de eliminar asimetrías y establecer mecanismos de mutuo
reconocimiento interjurisdiccionales. En tal sentido, desde la SAN,
en un trabajo conjunto del Comité de Acreditación de Servicios
y Programas de Educación Médica, el Comité de Certificación
y Recertificación de la Especialidad, y el Grupo de Trabajo de
Educación Médica, se elaboraron los criterios y procedimientos
para la acreditación de centros formadores y para la certificación
y recertificación de la especialidad en Nefrología.3
3.D. Objetivo. Propiciar la formación en epidemiología del nefrólogo, como factor clave en el nuevo enfoque de salud renal propuesto para el desarrollo de la nefrología en América
latina y el Caribe.
Actividad. El Sistema Nacional de Acreditación de
Residencias del Equipo de Salud2 contempla la formación para
la acción, en escenarios emergentes o no tradicionales, teniendo en cuenta condicionantes socio-sanitarios y epidemiológicos;
y enmarcada en la estrategia de APS. En esa dirección, el nuevo
Agenda de metas, objetivos y actividades prioritarias, realizadas en la Argentina, para el desarrollo de la Nefrología. Informe de avance 2002-2008
Programa Nacional para las Residencias en Nefrología de la SAN
incluye algunas competencias en la dimensión Salud Poblacional
y Sistemas Sanitarios: “Demuestra conocimientos suficientes de
la realidad sanitaria del país y su región”; “Identifica los problemas renales en una comunidad determinada y participa en
las diferentes etapas de los programas de promoción de la salud
renal”; “Planifica acciones de prevención primaria, secundaria y
terciaria de la enfermedad renal, para los grupos de riesgo identificados en una comunidad determinada”; “Utiliza los principios
básicos de la administración y gestión de servicios de salud para
la planificación y programación de actividades en consultorios,
servicios y centros de la especialidad”.3
3.E. Objetivo. Desarrollar un Programa de Salud Renal que contemple acciones sanitarias en la población sana y con enfermedad renal en todos los estadios, en diálisis y trasplantada.
Actividad. Desde 2004 existe, dentro del Plan Federal de
Salud, un Programa de Salud Renal (PSR)11 que fue diseñado en la
Administración de Programas Especiales del Ministerio de Salud
y Ambiente, bajo la asistencia técnica de la OPS, con representantes de la seguridad social, la SAN y la CADRA; y cuenta con
el apoyo de numerosas ONG vinculadas a los pacientes renales.12
El programa cumple en todas sus partes, con el plan de acción
aprobado en la Declaración de Valdivia (2002), y contempla esencialmente tres etapas: 1) Difusión y Promoción del Programa, y
organización del sistema de prestaciones; 2) Screening, ingreso
al Programa mediante la Planilla de Clasificación, Seguimiento,
Remisión y Regresión de la Enfermedad Renal; y 3) Elaboración de
la información y seguimiento de las actividades.
3.F. Objetivo. Determinar si el PSR está integrado al proyecto CARMEN (Conjunto de Acciones para la Reducción
Multifactorial de las Enfermedades No Transmisibles) y al
Programa de ECNT de la OPS y OMS, articulando sus actividades dentro de un Programa de Vigilancia, Prevención
y Control de las Enfermedades Crónicas Prevalentes
(Programa de Salud Cardiovascular, Cerebral, Renal y
Endocrino Metabólico) (CaCeREM).
Actividad. El PSR está enmarcado en el Plan Federal de Salud
y se articula con otros programas especiales. En tal sentido, el
Ministerio de Salud, con el apoyo financiero del Banco Mundial,
ha desarrollado desde 2004 algunas iniciativas en el marco del
programa CARMEN, como: la “Encuesta de factores de riesgo de
ECNT”(Enfermedades Crónicas No Transmisibles), en varias regiones del país, complementada con actividades de difusión y educación para la salud en la comunidad; el “Programa de Control
del Tabaco” que ha sido muy exitoso en todo el territorio nacional; y el programa de “Reducción de Sodio en alimentos procesados”, que incluye acuerdos con la industria alimentaria y acciones
de educación en la comunidad.
El PSR ha sido adoptado por Obras Sociales sindicales y provinciales, y algunos municipios; y en su componente de APS, vincula las estrategias de intervención de los programas relacionados a
las ECNT, tales como la diabetes, la hipertensión, las dislipemias, o
la enfermedad cardiovascular en su conjunto, con una visión integradora, poniendo foco en la demanda y no en la oferta de ser-
vicios. Al respecto cabe destacar el programa APROSS, implementado en la ciudad de Córdoba, que incluye estrategias de Salud
Cardiovascular, Cerebral, Renal y Endocrino Metabólicas.
3.G. Objetivo. Establecer mecanismos de formación de RRHH
en los fundamentos de la bioética y desarrollar un modelo de decisiones aplicable a la ERC como elemento prioritario. La Bioética es un cuerpo de conocimiento vital para
el desarrollo de la Nefrología en América latina y el Caribe.
Se sugiere considerar la cooperación técnica del Programa
Regional de Bioética de la OPS o de bioeticistas en cada
país.
Actividad. La normativa del Sistema Nacional de
Acreditación de Residencias del Equipo de Salud considera que:
“….las Residencias deberán llevarse a cabo en Establecimientos
que cuenten con Comité de Docencia e Investigación, Comité
de Ética y Comité de Control de Infecciones”. Estas recomendaciones fueron tomadas por la SAN para elaborar las normas
para la Acreditación de Servicios y Programas de formación en
Nefrología. Por otro lado, el Programa Nacional de Residencia en
Nefrología, de la SAN, contempla entre las competencias de profesionalismo: “Brinda la máxima ayuda a sus pacientes anteponiendo los intereses de los mismos al suyo propio, respetando
las diversidades culturales y sus creencias”; “Respeta las normas
bioéticas y las disposiciones legales en todos los aspectos de la
especialidad”. Se espera que estas innovaciones curriculares contribuyan al desarrollo de un nuevo ambiente de aprendizaje de la
Nefrología, con fuerte compromiso ético.3
3.H. Objetivo. Fortalecer los instrumentos jurídicos vinculados a
los tratamientos de diálisis y trasplante teniendo en cuenta
el marco legal aplicable en cada país.
Actividad. En nuestro país las prácticas de diálisis se rigen por la Resol.1704/07-MS (Directrices de Organización y
Funcionamiento de los Servicios de Diálisis),5 que fue consensuada por prestadores, financiadores y la SAN, en el seno del
Ministerio de Salud. Por otro lado, las prácticas de procuración
de órganos y trasplantes están reglamentadas por la Ley 24.193,13
modificada en algunos artículos por la Ley 26.066;14 además existen resoluciones ministeriales y del INCUCAI (Instituto Nacional
Central Único Coordinador de Ablación e Implante) que normatizan aspecto específicos de estas prácticas.
3.I. Objetivo. Interactuar con el Estado, para ayudarlo a arbitrar los mecanismos incluidos dentro de sus estrategias
económicas y sociales en cada país que permita garantizar
el financiamiento de los tratamientos de los pacientes de
diálisis y trasplante, según las estrategias planteadas en el
Modelo Sustentable y Sostenible de Salud Renal.
Actividad. El Programa de Salud Renal cuenta con el soporte fundamental académico y científico de la SAN y la CADRA,
el apoyo por convenio de la Cámara Argentina de Productos y
Servicios de Terapia Renal y de numerosas organizaciones nacionales vinculadas a los pacientes renales y al trasplante; está complementado por distintas estrategias de intervención y se establece como una herramienta permanente del sector salud, actuali17
Agenda de metas, objetivos y actividades prioritarias, realizadas en la Argentina, para el desarrollo de la Nefrología. Informe de avance 2002-2008
zable y reajustable, a través de indicadores epidemiológicos y estadísticos, que posibilitan: el establecimiento de medidas correctivas en el seguimiento de los pacientes, la contención del gasto y correctas previsiones presupuestarias. Por otro lado, según
el Art. 14 (Ley 26066),13 el Ministerio de Salud y Ambiente “deberá asegurar la provisión de los medicamentos y procedimientos terapéuticos necesarios que surjan como consecuencia de los
trasplantes realizados en personas sin cobertura y carentes de
recursos”.
3.J. Objetivo. Fomentar el fortalecimiento de las Sociedades
Nacionales de Nefrología, procurando integrar a sus gestiones a los nefrólogos de todas las regiones en cada país.
Actividad. La Sociedad Argentina de Nefrología está constituida por la totalidad de las Sociedades Regionales de Nefrología del
país y por ende incluye e integra a todos los nefrólogos argentinos. No obstante, para fortalecer estos vínculos, la SAN ha estimulado en los últimos años la constitución de Grupos de Trabajo,
Programas de Becas, Programas de Educación Médica Continua,
Eventos Científicos y otras actividades de extensión nacional.15
3.K. Objetivo. Promover y jerarquizar la investigación clínica
como herramienta fundamental para mejorar el estado de
la salud renal, vinculado a las enfermedades crónicas prevalentes en cada país.
Actividad. En la SAN se han formado varios Grupos de
Trabajo que están desarrollando proyectos multicéntricos de investigación clínica sobre problemas prevalentes. Algunos tienen participación multidisciplinaria, como los de “HTA”,
“Alteraciones Metabólicas del paciente Diabético y no Diabético”,
“IRA”, “Infecciones Urinarias”, “Glomerulopatías”, “Alteraciones
del Metabolismo Óseo y Mineral”, “Anemia”, “Nefrogeriatría”,
“Acciones estratégicas de la SAN frente a la ERC”.15
Por iniciativa de este último grupo, la SAN y la Sociedad
Argentina de Hipertensión Arterial están desarrollando un Estudio
Epidemiológico Nacional sobre la prevalencia de la ERC, HTA y
FRCV en la Argentina, para el que se ha solicitado el apoyo técnico del Ministerio de Salud y que permitirá conocer la realidad
en nuestro país de estos graves problemas sanitarios, así como favorecer la aplicación de las diferentes estrategias de prevención.
3.L. Objetivo. El nefrólogo debe ser el responsable en cuanto a la vinculación del programa de salud renal con las
autoridades de salud y de los servicios asistenciales de
Nefrología.
Actividad. Dentro del Programa de Salud Renal, el médico
nefrólogo tiene una activa participación, asistencial y de control,
desde las etapas iniciales de enfermedad renal, en el marco de
la APS. El médico de cabecera (referente) interactúa con el nefrólogo (contrarreferente), y ambos a su vez con otras especialidades afines, tales como Endocrinología, Diabetes, Cardiología,
Hipertensión, etc.; sólo en los casos establecidos en el programa,
el nefrólogo se transforma en el médico referente, quedando a su
cargo la coordinación de las actividades asistenciales y educativas
que posibiliten un acceso adecuado del paciente a la terapia sustitutiva renal o al trasplante.1
18
3.M. Objetivo. La SLANH y las Sociedades de Nefrología
Nacionales deben ser instrumento vital para la educación
de la sociedad en las enfermedades renales.
Actividad. La SAN, sus regionales y el grupo de trabajo: “Acciones
estratégicas de la SAN ante la ERC” han tenido en los últimos años una
activa participación en diferentes campañas comunitarias de promoción de la salud renal y de prevención de la ERC. En ese aspecto se destacan las numerosas acciones desarrolladas durante la 2da semana de
marzo para el “Día Mundial del Riñón”, coordinadas por una Comisión
ad-hoc creada en el seno de la SAN, y que se han mantenido en el
tiempo en prácticamente todas las regiones del país.
4.
Otros objetivos propios del país, prioritarios e inmediatos
4.A. Objetivo. Establecer la prevalencia de la enfermedad renal
crónica en la Argentina.
Actividad. La SAN y la Sociedad Argentina de Hipertensión
Arterial, están desarrollado un Estudio Epidemiológico Nacional sobre la prevalencia de la ERC, HTA y factores de riego cardiovascular
en la Argentina. La muestra estimada es de 10.000 personas, lo cual
implica importantes problemas logísticos y de costos, por lo cual se
estima que los primeros resultados pueden estar para el 2010.
4.B. Objetivo. Unificar a nivel nacional el cálculo e informe del
filtrado glomerular, con cada solicitud de creatinina.
Actividad. La SAN, la Asociación Bioquímica Argentina y la
Fundación Bioquímica Argentina han firmado un Convenio de
Cooperación Técnica, donde uno de los objetivos prioritarios es lograr un consenso sobre “Función Renal” que contemple el informe
sistemático del filtrado glomerular de los pacientes a través de las
fórmulas más adecuadas, con cada determinación de creatinina plasmática que se solicite; ello permitirá identificar un importante número de pacientes en distintos estadios de ERC, lo que hoy no ocurre.
Para cumplir este objetivo, será necesario realizar una campaña
previa de difusión en todo el país, que será llevada a cabo por las
Sociedades Bioquímicas y las regionales de la SAN. Asimismo, desarrollar las técnicas tendientes a lograr la estandarización de los
valores de creatininemia.
4.C. Objetivo. Elaborar una Guía para la Prevención y
Diagnóstico Precoz de la ERC, destinada a los médicos de
Atención Primaria.
Actividad. El Ministerio de Salud de la Nación, en el marco del
Programa Nacional de Garantía de Calidad de la Atención Médica,
convocó en mayo de 2008 a un grupo de expertos de la SAN.
Actualmente participan en la Comisión Nacional Asesora para el desarrollo de una Guía de Práctica Clínica de Prevención y Detección
Precoz de Enfermedad Renal, destinada a profesionales de APS, que
ya está en la etapa de elaboración del documento final.
Bibliografía
1. Burgos Calderón R, Depine S. Sustainable and tenable renal health
model: A Latin American proposal of classification, programming,
and evaluation. Kidney Int 2005;68 Suppl 97:S23-S30.
Agenda de metas, objetivos y actividades prioritarias, realizadas en la Argentina, para el desarrollo de la Nefrología. Informe de avance 2002-2008
2. Ministerio de Salud y Ambiente. Resolución 450/2006. Residencias
del Equipo de Salud. Sistema Nacional de Acreditación. Criterios básicos. Integrantes del sistema. Registros. B.O. 18/04/06.
3. Propuesta integradora para la formación en Nefrología, la acreditación de centros formadores y la certificación y recertificación de la
especialidad. Nefrología Argentina 2008;6(2):76-88.
4. Ministerio de Educación, Ciencia y Tecnología. Resolución 1314/2007
- Educación Superior: Contenidos Curriculares Básicos, Carga horaria mínima, Criterios de intensidad de la formación práctica y Estándares para la acreditación de las carreras de Medicina. B.O. 17/09/07
5. Ministerio de Salud. Resolución 1704/2007-MS. Apruébanse las Directrices de Organización y Funcionamiento de los Servicios de Diálisis, las que se incorporan al Programa Nacional de Garantía de Calidad de la Atención Médica. B.O. 14/12/07
6. Marinovich S, Lavorato C, Celia E, Araujo J, Bisigniano L, Soratti M.
Registro de pacientes en diálisis crónica en Argentina 2004-2005.
Nefrología Argentina 2008;6 Supl 1:9-64.
7. Marinovich S; Lavorato C; Celia E; Bisignano L; Soratti M; Hansen
Krogh D; Moriñigo C. Registro Argentino de Diálisis Crónica 2006.
Nefrología Argentina (2008); 6 Supl 2:12-90.
8. U.S. Renal Data System, USRDS 2008 Annual Data Report: Atlas of
Chronic Kidney Disease and End-Stage Renal Disease in the United
States, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes
and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2008.
9. SLANH-ISN (1997): Recomendaciones para Programas de Entrenamiento en Nefrología en Latinoamérica. www.slanh.org/servicos/Entrenam_Nefrologa03.doc
10. Ministerio de Salud y Ambiente. Resolución 1105/2006. Créase la Comisión Nacional Asesora del Ejercicio de las Profesiones de Grado
Universitario en Salud. Objetivos. B.O. 02/08/06
11. Ministerio de Salud y Ambiente. Resolución 11.300/04. Administración de Programas Especiales. B.O. 27/09/04
12. Depine S. Modelo Sustentable y Sostenible de Salud Renal Programa de
Salud Renal para la Seguridad Social de la Argentina. OPS/OMS. Ago 2004.
13. Ley 24.193. Ley de Trasplante de Órganos y Tejidos. Sancionada el 24
de Marzo de 1993. Promulgada Parcialmente el 19 de abril de 1993.
14. Ley 26.066. De trasplante de Órganos y Tejidos. Modificación de la
Ley 24.193. Sancionada el 30 de noviembre de 2005. Publicada en el
Boletín Oficial Nº 30.807 el 22 de diciembre de 2005.
15. Sitio Web de la Sociedad Argentina de Nefrología. http://www.san.org.ar/
19
Educación Médica
Curso de Nefrología Intervencionista
Capítulo segundo.
Diagnóstico y seguimiento con ultrasonido Doppler a color
de las complicaciones en el riñón trasplantado
Octavio J. Salgado1
1. Internista y Nefrólogo graduado en las Clínicas Médicas de la Universidad de Saarland, Alemania. Profesor Titular, Facultad de Medicina, Universidad
del Zulia. Médico especialista adjunto al Servicio de Nefrología, Hospital Universitario de Maracaibo, Venezuela. Miembro del Comité de Nefrología Intervencionista de la ISN y de SLAHN. Con la colaboración de la Dra. Angela M. Vidal, Servicio de Nefrología, Hospital Universitario de Maracaibo, Venezuela.
Antes de hablar del diagnóstico por ultrasonido Doppler a color
(USDC) de las complicaciones del injerto renal, vamos a profundizar un poco más acerca de la técnica del examen ultrasonográfico abordando de la forma más didáctica y sucinta posible las patologías del injerto renal en las que este método es de mayor utilidad. No pretendemos ser exhaustivos en la revisión del tema de
las complicaciones, sino trasmitirles los conocimientos básicos de
USDC que debemos idealmente manejar todos los nefrólogos.
Con el USDC hay cuatro aspectos del injerto que deben de evaluarse sistemáticamente, como ya lo mencionamos en la primera
entrega de este curso:
• Visualización preliminar del injerto renal en modo B (Figura
1A). Se valora la apariencia del injerto, se identifican colecciones perirrenales, dilatación del sistema pielocalicial y otros
hallazgos que se describirán más adelante.
• Evaluación del flujo arterial y venoso en todo el injerto
con la ayuda del color (Figura 1B). Esto es un ecograma en
modo B al que se le superpone el sector del color para detectar el flujo intrarrenal, haciendo hincapié en ambos polos. Se
deben poder identificar, con relativa facilidad, áreas de falta
de perfusión. También puede identificar un doble sistema arterial así como la vena renal (Figura 1C).
• Obtención del registro espectral del flujo arterial con el
Doppler dúplex y, luego, proceder a cuantificar los índices de impedancia. Se denomina dúplex pues se observa a un
lado de la pantalla el registro en modo B con el sector a color
identificando la arteria o arteriola de donde se obtiene el registro y, del otro lado, el registro espectral del patrón de flujo
Doppler (Figura 1D). El registro espectral es la representación
gráfica de la variación de la velocidad de los glóbulos rojos a
través de la sístole y la diástole.
Figura 1. Fases de la evaluación por ultrasonido Doppler a color de un injerto renal: A. Visualización en modo B de las características del injerto. B.
Exploración con ayuda del color de la perfusión. C. En proyección al hilio renal es posible constatar la permeabilidad de arterias renales dobles y visualizar la vena renal. D. Ecograma Doppler duplex que muestra el registro del patrón de flujo de una arteria interlobar, en la cual se miden los índices de
impedancia (en este caso, PI: 1,59 y RI: 0,78).
21
O. J. Salgado
Figura 2. A. Registro de patrón de flujo Doppler interlobar normal, de baja
impedancia, con flujo anterógrado en toda la diástole. B. Patrón de flujo
de elevadísima impedancia obtenida en un injerto con rechazo vascular.
Se aprecia una deflexión sistólica muy puntiaguda por el aumento de la
velocidad del flujo sanguíneo seguida de flujo diastólico retrógrado en
toda la diástole.
Figura 3. A. Patrón de flujo Doppler con elevación moderada de la impedancia. Se aprecia la falta de flujo al final de la diástole. B. Este patrón de
flujo corresponde a una elevación aún mayor que en A, pues hay ausencia
de flujo en toda la diástole. Un grado más severo de incremento de la impedancia es la aparición de flujo retrógrado al inicio o en toda la diástole,
como en la figura 2B.
Objetivos de la cuantificación de los índices
de impedancia.
tubular aguda (NTA), (b) por compresión extríseca del riñón como
en los hematomas severos, (c) por resistencia elevada del outflow
venoso del injerto, como en la trombosis de la vena renal o, (d) por
oclusión o disminución del lumen arteriolar como en el rechazo
vascular. El caso de la Figura 2B es un caso extremo de elevación
de la impedancia y significa que la sangre que ingresa en sístole
al parénquima, retrocede en diástole. Pero hay muchos estadios o
grados intermedios de elevación de la impedancia entre los extremos como se aprecia en la Figura 3, a los que se les ha podido dar
una cuantificación numérica gracias a la medición de los índices.
La medición de los índices de impedancia tiene por objeto dar un
valor numérico a los cambios observados en el registro espectral.
Todos los aparatos vienen provistos de software capaz de realizar
estos cálculos. Para la cuantificación de la impedancia se coloca el cursor del volumen de muestra (las dos rayitas que parecen
un avión biplano) en la arteria o arteriola en que se desea hacer
la medición. Se marca el inicio de la sístole y el fin de la diástole.
Se debe escoger el registro mejor definido que se encuentre. Ya se
explicó en el primer capítulo las fórmulas para cálculo del índice
de pulsatilidad (PI) y el índice de resistencia (RI).
Patrón de flujo Doppler normal en injerto renal
Ya se mencionó también con anterioridad que el patrón de flujo intrarrenal normal es típicamente de baja resistencia vascular o baja impedancia, pues como se observa en la Figura 2A, al
pico de flujo sistólico le sigue una banda de flujo diastólico en el
mismo sentido, en este caso, ambos por encima de la raya (a la
que de ahora en adelante llamaremos línea de base). Por convencionalismo, en Doppler arterial, se denomina como “anterógrado” al sentido del flujo que lleva el pico o deflexión sistólica. De
este modo, si el registro de flujo diastólico se ubica al mismo lado
de la línea de base que la deflexión sistólica, hablamos de “flujo diastólico anterógrado en toda la diástole”, como en la Figura
2A. Si sucede lo contrario, es decir, que el flujo diastólico se ubica
en lado distinto al del flujo sistólico, se habla de “flujo diastólico
retrógrado” en toda la diástole, como en la Figura 2B y significa
que hay una elevadísima impedancia o resistencia tisular a la entrada de sangre arterializada. A veces lo que se observa es ausencia total de flujo en diástole o bien, flujo retrógrado nada más al
inicio de la diástole, como en la Figura 3, y son grados intermedios de elevación de impedancia.
En la circulación intrarrenal, se asume que estos aumentos de la resistencia o impedancia se originan por edema intersticial importante asociado a: (a) vasoconstricción arteriolar como en la necrosis
22
Determinación del flujo arterial y venoso
dentro del injerto renal.
Usualmente, los registros de flujo Doppler en los injertos renales se toman de las arterias interlobares, ya que éstas presentan
las siguientes ventajas con respecto a otras arterias intrarrenales:
1. Por la posición en que se coloca el injerto, las arterias interlobares quedan ubicadas más superficialmente a la piel, es decir, más
cerca del transductor, que otras arterias intrarrenales (p. ej., segmentarias) y, por lo tanto, se pueden visualizar sin dificultad.
2. El valor de la impedancia en interlobares es similar al de la arteria renal y de otras arterias intrarrenales.
3. Las arterias interlobares ascienden por una columna de Bertin,
es decir, transcurren dentro de la zona cortical por lo que la detección de flujo interlobar significa que hay perfusión cortical.
4. A diferencia de las arcuatas o segmentarias, el trayecto de las
interlobares es rectilíneo, fácilmente identificable, y en muchos casos (Figura 4A) dicho trayecto coincide perfectamente, es decir, es paralelo al eje de insonación (trayecto imaginario de la onda de ultrasonido) haciendo que el ángulo de insonación sea 0°, o cercano a 0°. Hay que recordar que la velocidad (frecuencia) con que eltransductor emite el ultrasonido
(Ve) es igual a la velocidad (frecuencia) real (V) del torrente de
eritrocitos multiplicada por el coseno del ángulo de insonación (). Es decir:
Curso de Nefrología Intervencionista
Figura 4. A. Volumen de muestra (VM), colocado sobre una arteria interlobar.
El ángulo de insonación es 0° pues el trayecto de las ondas de ultrasonido (Ve)
es paralelo al sentido del flujo sanguíneo interlobar (V). B. El VM está colocado
sobre una arteria interlobar. Ve y V no son paralelas y forman un ángulo de
29°, como se lee dentro del óvalo. La rayita amarilla que sigue el trayecto de
la arteria se obtiene presionando el botón “Doppler angle”, girándola luego
hasta que coincida con el eje del vaso interrogado. Las flechas señalan la
cápsula renal separando la corteza renal (C) de los tejidos circundantes.
Ve = V · cos 
Si  0°, coseno = 1; por lo tanto:
van en el registro del patrón de flujo Doppler arterial. El grado
de elevación de la impedancia no es específico de ninguna patología ni tampoco se correlaciona con la severidad de la entidad subyacente, sea una NTA, rechazo u otra causa. También se
mencionó que se utilizan dos índices de impedancia cuyas fórmulas son un tanto distintas: índice de pulsatilidad (PI) y el índice de resistencia (RI).
En nuestra experiencia, el índice de resistencia, si se considera su fórmula, tiene como valor máximo 1, que se alcanza al
momento en que la frecuencia al final de la diástole es igual a
cero. El RI no toma en consideración los registros de flujo retrógrados en la diástole. En cambio, el índice pulsatilidad sí
toma en cuenta el flujo retrógrado. En consecuencia, se obtiene con la medición del PI un rango mayor de valores numéricos y, por ende, se puede hacer un seguimiento cuantitativo más extendido de las variaciones en la morfología de flujo
Doppler en patologías que cursan con acentuada elevación de
la impedancia, como NTA y el rechazo.
¿Cómo debe de evolucionar un injerto renal
en el posoperatorio temprano?
En principio, sin colecciones perirrenales, sin dilatación pielocalicial, con buena perfusión arterial y venosa en todos los segmentos del injerto, y con un patrón de flujo Doppler normal
desde los registros tempranos tomados dentro de las primeras
24 a 48 horas.
Complicaciones del injerto renal
Ve = V
Si el eje de insonación (Ve) no coincide con el trayecto de la arteria (Figura 4B), entonces hay que corregir el ángulo. Se toca
el botón “Angle correction” o “Doppler angle”, aparece una rayita sobre el volumen de muestra (de color amarillo en este caso) y
se hace girar hasta que coincida con el eje de la arteriola (figura
tal). De esta forma, el aparato recibe la información sobre el ángulo de insonación para hacer los cálculos. En el caso que ilustramos en la Figura 4B, el ángulo es de 29° (véase el óvalo).
Volumen de muestra
El volumen de muestra (VM en Figura 4A) representa el segmento del trayecto de la arteria de donde se está obteniendo el registro o patrón de flujo, y al activar esta función aparece sobre la
pantalla una especie de minúsculo avión biplano. El volumen de
muestra es ampliable o reducible de acuerdo con el caso. Es recomendable reducirlo a un mínimo óptimo (disminuyendo la distancia entre las rayitas) que evite que se registren velocidades de
vasos sanguíneos en la vecindad de la arteria interlobar a explorar, como, por ejemplo, de la vena interlobar.
Las complicaciones del injerto varían de acuerdo con el período
postrasplante y la clínica. Ese es el contexto en que hay que analizar los resultados de la evaluación con USDC de un injerto. Por
ejemplo, una colección perirrenal a los dos meses postrasplante es
probablemente un linfocele y no un urinoma o seroma.
Para detectar las complicaciones, el injerto tiene que analizarse
sistemática e integralmente, siguiendo las recomendaciones mencionadas con anterioridad, es decir, luego de una cuidadosa visualización tanto en modo B como con el ecograma Doppler a
color. El primer estudio, o estudio basal, debe realizarse lo más
tempranamente posible luego del trasplante. También se debe tomar un estudio control normal en el que se deje almacenada o
grabada la imagen del injerto y del patrón de flujo Doppler cuando la creatinina llegue a su menor valor en el pospoperatorio
temprano.
Complicaciones de origen inmunológico: rechazo
Cuantificación del registro Doppler: índices de impedancia
En trabajos iniciales, publicados a fines de los 80 y primera mitad
de los 90, se informaron cambios en la apariencia ecosonográfica del injerto renal a los que se les asignó un significado o valor
diagnóstico como signos o hallazgos ecosonográficos sugestivos
de rechazo. Tales hallazgos fueron:
En el capítulo anterior se dijo que la medición de la impedancia renal es una forma de cuantificar los cambios que se obser-
• Aumento del tamaño del injerto (Figura 5).
• Heterogeneidad del parénquima (Figura 5).
23
O. J. Salgado
• Disminución del área del seno renal (por aumento del espesor
del parénquima).
• Engrosamiento de la pared de la pelvis (Figuras 5 y 6).
• Prominencia de pirámides (Figura 7).
Con el tiempo, sin embargo, se pudo establecer que tales cambios
no eran patognomónicos de rechazo. Por ejemplo, el aumento de
tamaño del injerto se da normalmente en el período postrasplante (Lachance), y es más evidente con injertos de donantes pediátricos. La disminución del área del seno renal, resultado del aumento del espesor del parénquima, puede verse en la NTA si ésta cursa con edema intersticial importante. El engrosamiento de la pared
de la pelvis es quizá el signo que más hemos encontrado asociado
a rechazo agudo, pero a veces es difícil de distinguir de una dilatación pielocalicial. La prominencia de las pirámides la hemos observado en la NTA, sobre todo cuando el injerto está en su fase poliúrica, pues la abundacia de líquido en los túbulos colectores contribuye a esta prominencia. En verdad, la heterogeneidad del parénquima es sugestiva de rechazo, pero se debe contar con un aparato
que tenga buena resolución pues de otro modo es difícil de valorar.
Con el uso de inmunosupresores cada vez más eficientes y específicos, estos hallazgos antes descritos dejaron de ser tan severos o conspicuos como durante la era de la doble terapia, donde
no se contaba tampoco con anticuerpos monoclonales profilácticos. Igual sucedió con la elevación de los índices de impedancia.
Inicialmente considerada como típico de rechazo agudo, la elevación de los índices de impedancia se ha observado más consistentemente asociada a necrosis tubular aguda. Entre las formas de rechazo, el de tipo vascular, de acuerdo con nuestras observaciones,
suele asociarse con frecuencia a elevación severa de los índices de
impedancia. En cambio, los episodios de rechazo intersticial, en su
mayoría, cursan sin modificaciones significativas de la impedancia,
particularmente cuando ocurren luego de 1-2 meses postrasplante.
Complicación de origen isquémico: necrosis tubular aguda
La necrosis tubular aguda (NTA), como expresión del daño sufrido
por el injerto durante la nefrectomía y el período de isquemia fría,
es la entidad que se asocia con mayor frecuencia a una elevación
progresiva de los índices de impedancia, hasta llegar a un punto
máximo a partir del cual se produce la mejoría espontánea hasta su
normalización. En muchos casos, la normalización de los índices de
impedancia antecede a la normalización de la función del injerto.
Esta elevación de la impedancia que se observa en la NTA muy posiblemente es el resultado de vasoconstricción arteriolar, de edema intersticial, o de ambos. En principio, en la NTA no debe haber modificación en la apariencia del injerto en los ecogramas sucesivos tomando como referencia el ecograma basal realizado a las 24-48 horas postrasplante. El único cambio que se considera normal o compatible con NTA es un aumento variable en el tamaño del injerto.
NTA vs. rechazo: rol del ultrasonido
De antemano es necesario dejar por sentado que no puede diagnosticarse rechazo agudo basados únicamente en los hallazgos del ultrasonido Doppler a color. Es necesario evaluar en conjunto los datos
clínicos, la evolución del paciente y el período postrasplante en que
se presente el deterioro de la función renal. No obstante, se pueden
ocasionalmente encontrar morfologías de flujo atípicas que no suelen observarse durante el seguimiento de un episodio de necrosis tubular aguda y que son altamente sugerentes de rechazo agudo.
Figura 5. En el día 2 postrasplante se observa una imagen normal del injerto. El patrón de flujo Doppler tiene, igualmente, apariencia normal. Sin embargo, en el día 6 se aprecia un aumento importante del tamaño del injerto, heterogeneidad de su parénquima y engrosamiento de la pared de la pelvis
que simula una dilatación pielocaliceal. El registro Doppler correspondiente muestra deflexión sistólica puntiaguda por aumento de velocidad sistólica y
flujo retrógrado al inicio de la diástole. El diagnóstico histológico fue rechazo agudo.
24
Curso de Nefrología Intervencionista
Figura 6. Notorio engrosamiento de la pared de la pelvis, que simula dilatación pielocalicial, observado en un injerto con episodio de disfunción a
los 4 meses postrasplante. En este caso se encontró evidencia histológica
de rechazo agudo.
Figura 8. Dilatación ureteropielocalicIal marcada en un injerto renal de
causa obstructiva por fibrosis de la punta del uréter.
Figura 7. Prominencia de pirámides observada en un injerto con buen
funcionalismo durante la segunda semana postrasplante. Se dice que una
pirámide es prominente cuando su altura es mayor que el grosor de la zona
cortical suprayacente, como en el presente caso.
Figura 9. Este es el mismo injerto de la Figura 8 luego de reimplante
ureteral. Obsérvese un catéter pig tail ubicado en la pelvis renal y el trayecto ureteral.
En caso de rechazo agudo con elevación significativa de la impedancia vascular, el ultrasonido Doppler a color es muy útil en el
seguimiento de la terapia antirrechazo, cuyo efecto esperado sería un retorno de los valores de la impedancia cercano a su valor en el ecograma control normal. En un rechazo vascular severo
con componente vascular predominante puede ocurrir en cualquier momento la trombosis del injerto, lo cual es uno de los aspectos a monitorear con del USDC.
Dilatación del sistema pielocalicial
La dilatación del sistema pielocalicial puede ser obstructiva (véase
Figura 8) y no obstructiva. La dilatación del sistema pielocalicial
de tipo obstructivo tiende a ser progresiva y cursa en algún momento con deterioro del funcionalismo del injerto. En la pieloca-
liectasia o ureteropielocaliectasia no obstructiva, se piensa que el
mecanismo es la denervación de la pelvis y del uréter con atonía
subsecuente de ambos, que puede occurrir al momento de realizar el back table del injerto.
Complicaciones vasculares: trombosis arterial
La trombosis arterial es la más temida de las complicaciones vasculares del injerto renal y vamos a referirnos únicamente a ella.
También pueden observarse rara vez aneurisma o pseudoaneurismas anastomóticos, fístulas arteriovenosas posbiopsia, trombosis
de la vena renal, etc.
La trombosis arterial puede resultar de problemas técnicos surgidos al momento de realizar la anastomosis, ser consecuencia
de un episodio de hipotensión importante y/o sostenida en el
período posoperatorio o como evento final en un rechazo vas25
O. J. Salgado
Figura 10. Corte transversal pasando por el polo superior de un injerto
renal en la prime ra semana postcirugía que muestra un seroma ubicado
en planos más superficiales.
Figura 11. Linfocele gigante que provoca abultamiento notorio en la zona
de trasplante. No se observa obstrucción. Se realizó exitosamente su marsupialización a la cavidad peritoneal.
Figura 12. Crecimiento progresivo de un linfocele que se inicia como una
pequeña colección triangular en proyección al polo inferior (PI) del injerto
(A) detectada en la primera semana postrasplante. En la imagen (B) se
muestra el tamaño del linfocele a las 9 semanas postrasplante. Finalmente, en la imagen (C), al 4to mes, aparece dilatación de la pelvis (Pe) y del
uréter. La flecha señala el sitio de compresión ureteral.
Figura 13. El panel superior muestra el ecograma basal en modo B, de
apariencia normal, en un injerto con necrosis tubular aguda postrasplante.
El panel inferior muestra el ecograma renal al día 14 poscirugía realizado
por dolor súbito, severo, en área de trasplante, que muestra una colección
anecoica correspondiente a un urinoma que se desarrolló al reiniciarse la
función del injerto. La revisión quirúrgica reveló una pequeña perforación a
nivel de pelvis renal que requirió la anastomosis de la misma al uréter nativo.
26
cular severo resistente a tratamiento. Existen otros mecanismos
con los que puede producirse una trombosis arterial súbita del
injerto, tal como el desprendimiento de una placa ateromatosa en la vecindad de la anastomosis con oclusión total del tronco de la arteria renal. La trombosis arterial del injerto es, con el
advenimiento del Doppler a color, un diagnóstico muy sencillo:
ausencia de detección de flujo con el sector del color, aun utilizando power Doppler (llamada también color angio). Además,
es imposible obtener registro de flujo Doppler colocando el volumen de muestra en diferentes ubicaciones dentro de la silueta
del injerto. Hay que considerar siempre un diagnóstico diferencial fundamental: la nefrosis osmótica.
Curso de Nefrología Intervencionista
Figura 15: Ecograma de injerto renal al 5to.día postrasplante mostrando
extenso hematoma (H) ubicado entre el plano muscular (M) y el injerto.
En la revisión quirúrgica se encontró evidencia de rechazo acelerado con
fisuración incipiente de la superficie del injerto como origen del sangrado.
Se practicó trasplantectomía.
Figura 14: (A) Severo hematoma ubicado hacia el polo superior del injerto
renal, observado a las 72 horas postrasplante. (B) Registro de patrón de
flujo Doppler basal, tomado a dentro de las primeras 36 horas se aprecia normal. (C) Registro anómalo, de elevadísima impedancia por efecto
compresivo del hematoma sobre el injerto. Luego de revisión quirúrgica se
observó normalización del patrón de flujo.
Nefrosis osmótica versus trombosis arterial
La nefrosis osmótica es una complicación que se asocia al uso
masivo de expansores de volemia (almidones de hidroxietilo y
dextrano) en conjunto con manitol durante el perioperatorio de
un trasplante renal. Se produce edema y vacuolización de las células del túbulo proximal, que trae como consecuencia anuria en
el período postrasplante inmediato. Una característica al ultrasonido Doppler a color es la falta de detección de registro de flujo intrarrenal en el posoperatorio inmediato, que da la impresión
de trombosis arterial del injerto. El funcionalismo del injerto mejora en forma espontáneamente, en forma simultánea con la reaparición del flujo intrarrenal, al cabo de 4-5 días postrasplante.
rior del injerto, justo en la zona de la ureterocistoneoanastomosis (Figura 12). Toda colección anecoica puede ser un linfocele,
sobre todo si se observa crecimiento, y hay que hacerle un seguimiento para confirmar el diagnóstico. Los linfoceles grandes
pueden ser drenados a peritoneo a través de una marsupialización de su pared. Los linfoceles son marsupializables si por ultrasonido se aprecia que el linfocele está encapsulado y que la cápsula tiene un grosor suficiente para realizar tal procedimiento.
• Urinomas. Son colecciones igualmente anecoicas (Figura 13)
que se caracterizan por causar dolor urente en la zona del injerto, especialmene cuando la orina infiltra superficialmente la herida quirúrgica. En muchas ocasiones, hay abundante salida de orina por la herida y no se puede visualizar ninguna colección. Las etiologías más frecuentes de un urinoma
son: filtración por la anastomosis ureterovesical, necrosis de la
punta del uréter, lesión del uréter o la pelvis renal (por ejemplo, perforación con una aguja de sutura), obstrucción inadvertida de la sonda de Foley en el posoperatorio inmediato o
temprano con sobredistensión vesical y fuga de orina por la
anastomosis ureterovesical.
Colecciones perirrenales ecogénicas
Colecciones perirrenales anecoicas: seromas,
linfoceles y urinomas
• Seromas (Figura 10). Son colecciones anecoicas que luego se
tornan en trabeculadas, lo que corresponde posiblemente a
redes de fibrina. No son dolorosas. Con el tiempo, el líquido se
reabsorbe y desaparecen.
• Linfoceles. Son colecciones que pueden presentar septa, en
cuyo caso se dice que están tabicados. Se forman por lesión de
la red linfática que acompaña a los vasos ilíacos, particularmente la vena ilíaca externa. No duelen, pero tienden a crecer con
el tiempo y pueden llegar a alcanzar un gran tamaño (Figura
11) que causa molestias al paciente o, peor aún, pueden causar obstrucción urinaria cuando se sitúan entre el polo infe-
• Hematomas. El US provee un diagnóstico temprano de esta
complicación, aun antes de hacerse patente la caída del hematocrito. La mayor parte de los hematomas se produce en la primera semana postrasplante y están relacionados directamente con la cirugía. Otros ocurren como complicación del procedimiento de toma de biopsias. El ultrasonido Doppler es esencial para el diagnóstico y seguimiento de esta complicación, y
con un estrecho seguimiento ultrasonográfico es posible decidir, en conjunto con otros aspectos clínicos, si se procede conservadoramente o si hay que intervenir. La mayoría de los hematomas son perirrenales (Figura 14) y más raramente se observan algunos subcapsulares, estos últimos sobre todo luego
de una biopsia o por excesiva manipulación del injerto durante
27
O. J. Salgado
la nefrectomía. Además del tamaño del hematoma, es importante también evaluar la morfología Doppler intrarrenal, pues
una subida brusca de los índices de impedancia nos puede indicar que hay compresión del injerto (véase Figura 14, paneles
inferiores). La aparición súbita de un hematoma en el posoperatorio inmediato o temprano puede ser también la expresión
de un rechazo hiperagudo o acelerado, con ruptura del injerto
(Figura 15), entidad muy rara actualmente gracias a los recursos inmunológicos y a la nueva gama de inmunosupresores.
PRÓXIMO ARTÍCULO
Ultrasonido Doppler a color en riñón nativo.
Bibliografía
• Babcock DS. Sonography of wall thickening of the renal collecting
system. A nonspecific finding. J Ultrasound Med 1987;6(1):29-32
• Lachance SL, Adamson D, Barry JM. Ultrasonically determined kidney
transplant hypertrophy. Urol 1988 Mar;139(3):497-8
• Genkins SM, Sanfilippo FP, Carroll BA. Duplex Doppler sonography of
renal transplants: lack of sensitivity and specificity in establishing
pathologic diagnosis. AJR Am J Roentgenol. 1989 Mar;152(3):535-9.
• Khauli RB, Stoff JS, Lovewell T, Ghavamian R, Baker S. Post-transplant lymphoceles: a critical look into the risk factors, pathophysiology and management. J Urol. 1993;150(1):22-6.
• Pozniak MA, Dodd GD 3rd, Kelcz F. Ultrasonographic evaluation of re-
28
nal transplantation. Radiol Clin North Am. 1992 Sep;30(5):1053-66
• Salgado O, García R, Rincón O, Terán N, Henríquez C, Herrera J, Rubio L, Rodríguez-Iturbe B. Acute tubular necrosis in renal transplantation evaluated by color duplex sonography. Transplant Proc.
1996;28(6):3337-9
• Salgado O, García R, Henríquez C, Rodríguez-Iturbe B. Renal duplex
ultrasonography in the diagnosis and follow-up of a case of accelerated transplant rejection treated with OKT3. J Ultrasound Med.
1997;16(10):699-702
• Salgado OJ, Martín MG, Urdaneta B, García R, Rodríguez-Iturbe
B. Serial pulsatility index measurements in renal grafts before, during, and after episodes of urinary obstruction. J Ultrasound Med.
1999;18(12):827-30
• Salgado O, Martín M, Urdaneta B, García R, Rodríguez-Iturbe B. Collecting system dilatation of kidney grafts: causes and value of serial ultrasonographic studies in the differential diagnosis. Transplant
Proc. 1999;31(6):2241-3.
• Friedewald SM, Molmenti EP, Friedewald JJ, Dejong MR, Hamper UM.
Vascular and nonvascular complications of renal transplants: sonographic evaluation and correlation with other imaging modalities,
surgery, and pathology. J Clin Ultrasound. 2005;33(3):127-39
• Irshad A, Ackerman S, Sosnouski D, Anis M, Chavin K, Baliga P. A review of sonographic evaluation of renal transplant complications.
Curr Probl Diagn Radiol. 2008;37(2):67-79
• Dickenmann M, Oettl T, Mihatsch MJ. Osmotic nephrosis: acute kidney
injury with accumulation of proximal tubular lysosomes due to administration of exogenous solutes. Am J Kidney Dis 2008;51(3):491-503.
Artículo Original
Síndrome febril prolongado como efecto
secundario a rapamicina en paciente
con trasplante renal
Prolonged fever syndrome as unique adverse effect of rapamicin
in a transplanted renal patient
J. Herrera-Carrasco1,2,3, M. Chávez-Velásquez2,3, C. Henríquez 1,2
1. Unidad de Diálisis del Hospital Universitario de Maracaibo. 2. Universidad del Zulia, Facultad de Medicina. 3. Centro de Medicina y Cirugía Experimental. 3. Instituto de Investigaciones Científicas (IVIC-Zulia). Venezuela.
Correspondencia: José Domingo Herrera Carrasco. Unidad de Diálisis del Hospital Universitario de Maracaibo, Universidad del Zulia, Facultad de
Medicina, Venezuela. Teléfonos: +58-0261-7519610, Fax: +58-0261-7524838. e-mail: [email protected].
Resumen
Los inmunosupresores en pacientes trasplantados los hace susceptibles a microorganismos oportunistas que pueden causar fiebre.
Nosotros comunicamos el caso de un paciente masculino, hipertenso, creatinina sérica (CS) 5,8 mg/dl, riñones disminuidos, en hemodiálisis durante 5 meses, que recibe trasplante de hermano e inicia
prednisona, ciclosporina, azatioprina y antihipertensivos. A la semana la CS es 1,8 mg/dl. Diez años después la CS es 2,7 mg/dl, se omite ciclosporina, iniciándose rapamicina 2 mg/día; 14 días después
presenta fiebre. Fue hospitalizado como síndrome febril prolongado, permaneció febril aproximadamente 3 meses, cultivos y serología
negativos, Rx y TAC normales, sin derrame pericárdico. La fiebre persistió con antibioticoterapia de amplio espectro. Se omitió rapamicina, desapareció la fiebre y permaneció afebril 2 meses. Como prueba
se administra rapamicina, reapareciendo la fiebre 48 horas después.
Se suspendió y desapareció. En este caso concluimos que la rapamicina puede causar síndrome febril prolongado en pacientes con trasplante renal, como único efecto adverso del medicamento.
Palabras claves: rapamicina, síndrome febril prolongado, inmunosupresores, trasplante renal.
Abstract
The immunomodulators in transplanted patients makes them susceptible to opportunistic microorganisms that can cause fever.
We report a male patient case, with hypertension, serum creatinine (SC) of 5.8 mg/dl, and kidneys diminished in size. The patient
had been in hemodialysis during 5 months when he received a
transplant from a brother and initiate a treatment with prednisone, ciclosporin, azathioprin and antihypertensive medicaments.
After 1 week from the transplant the SC levels were of 1.8 mg/dl.
10 years later the SC is 2,7 mg/dl, and ciclosporin A was omitted,
starting rapamicin 2 mg per day. After 14 days from initiating the
treatment the patient presented fever and was hospitalized with
30
prolonged fever syndrome. The febrile state persisted during 3 months with negative cultures and serology, normal Rx and TAC, without
pericardial effusion. Fever still persisted with intravenous antibiotic
therapy. Rapamicin was omitted and the patient stayed without fever during 2 months. Rapamicin was started once again as a diagnostic prove reappearing the fever after 48 hours. It was suspended
and it disappeared again. We concluded in this case, that rapamicin could be the cause of prolonged fever syndrome in patients with
kidney transplant as unique adverse effect of this medicament.
Key words: rapamicin, prolonged fever syndrome, immunosuppresors, kidney transplant.
Introducción
La disponibilidad de nuevos inmunosupresores ha aumentado la
sobrevida del injerto renal con menos episodios de rechazo agudo
en pacientes con trasplante de riñón. En los 80 se inició terapia
inmunusupresora triple en nuestra institución, que incluía un inhibidor de la calcineurina (ciclosporina A). En los 90 se inició micofenolato mofetil (MMF), inmunosupresor más potente que la
azatioprina1 y recientemente rapamicina, que además de inmunosupresor es potente antiproliferativo con poco efecto nefrotóxico.2 Éstos, junto con el tacrolimus (nuevo inhibidor de la calcineurina), forman parte del arsenal terapéutico antirrechazo.
Los efectos colaterales de los inmunosupresores pueden ser debido a idiosincrasia o estar relacionados con la dosis administrada.
El efecto secundario frecuentemente observado con el uso de rapamicina es la dislipidemia, también se ha reportado edema, dolor
articular, erupción cutánea, úlceras bucales, neumonitis, alteración
de las pruebas de funcionalismo hepático y trombocitopenia, entre
otras.3 La mayor disponibilidad de medicamentos inmunosupresores permite individualizar la terapia en pacientes con trasplante renal, y son frecuentes en ellos, por su condición de inmunosuprimidos, las infecciones por microorganismos oportunistas, que gene-
Síndrome febril prolongado como efecto secundario a rapamicina en paciente con trasplante renal
Rapamicina
Temperatura máxima (°C)
Rapamicina
40
39
38
37
36
25/12/2006
5/03/2007 28/03
29/05
12/06
31/06
Figura 1. Variaciones de la temperatura corporal en el paciente al iniciar
el tratamiento con rapamicina. La fiebre se inició 14 días después del comienzo de la rapamicina y persistió durante 3 meses con temperaturas
máximas de 38,9ºC. Al suspender la rapamicina permaneció afebril durante 2 meses, y la reaparición de la fiebre coincidió con el reinicio del tratamiento, con temperaturas de 38,4ºC durante los 14 días de tratamiento. La
fiebre desapareció al suspender nuevamente el medicamento.
ralmente se acompañan de un cuadro febril. En este trabajo comunicamos el caso de un paciente con antecedente de trasplante renal que ingresó con síndrome febril prolongado y, luego de realizar
estudios y evaluaciones pertinentes al caso, se concluyó que la fiebre fue secundaria a uno de los medicamentos inmunosupresores.
Presentación del caso
Paciente masculino de 53 años, hipertenso de aproximadamente 20
años de evolución, tratado con antagonista de la ECA (captopril),
antecedentes familiares de hipertensión arterial (padre y hermano hipertensos). A los 41 años de edad es remitido al Servicio de
Nefrología por presentar creatinina sérica (CS) de 5,8 mg/dl, al examen físico, palidez cutáneo-mucosa y cansancio fácil, el laboratorio reportó Hb 8,0 g/dl. El ecocardiograma indicó cardiopatía hipertensiva en fase dilatada y el ecograma renal ambos riñones disminuidos de volumen, con aumento de su ecogenicidad y disminución de la relación córtico-medular. Recibió tratamiento médico y
régimen dietético (antihipertensivo, diurético, quelante de fósforo y dieta hipoproteica) durante cuatro meses, pero la evolución de
la insuficiencia renal fue tórpida y seis meses después inició terapia
de hemodiálisis tres veces por semana donde permaneció durante
5 meses. En octubre de 1995, luego de cumplir el protocolo de evaluación pretrasplante, recibió injerto renal de donante vivo (hermano), HLA idéntico con evolución clínica satisfactoria, egresando
una semana después (CS: 1,8 mg/dl), con terapia inmunosupresora a base de prednisona, ciclosporina y azatioprina, más terapia antihipertensiva. En mayo de 1998 presentó clínica de diabetes mellitus con cifras de glucemia elevadas, por lo que se inicia terapia
con insulina. Hasta el año 2006, la CS se mantuvo en promedio de
2 mg/dl, se realizó un único cambio en la terapia inmunosupresora
debido a falta de disponibilidad del medicamento, se omitió azatioprina y se inició MMF. En diciembre de ese año la CS se elevó a 2,7
mg/dl y para evitar el efecto nefrotóxico de la ciclosporina A, que
puede condicionar el aumento de la CS, se omite este medicamento y se inicia rapamicina a la dosis de 2 mg/día; 14 días después del
cambio (25-12-2006), comienza con un cuadro febril con temperaturas máximas de 38,9ºC sin concomitantes agregados. Es hospitalizado en enero de 2007 y estudiado como un síndrome febril prolongado. Aproximadamente tres meses después del cambio del inmunosupresor, la CS baja a 2,1 mg/dl, pero continuaba con fiebre.
Durante la permanencia hospitalaria, el colesterol fue 209 mg/dl, y
triglicéridos 186 mg/dl (cumpliendo pravastatina 10 mg diarios y
omega 3 una cápsula después de cada comida). La cuenta blanca
no mostró leucocitosis, sedimento urinario normal, 3 hemocultivos
y urocultivos fueron negativos, el hisopado nasal mostró flora normal y en coprocultivo no se aislaron bacterias enteropatógenas. La
serología para hepatitis A (IgM), para hepatitis B (antígeno de superficie y anticuerpo core total) y para hepatitis C (IgG) fue negativa, al igual que las determinaciones de anticuerpos anti-IgM e IgG
para citomegalovirus y Epstein Barr. También fue negativo el antiheterófilos (Monotest) y la prueba de ELISA para VIH. La radiografía
de tórax y senos paranasales fue normal, la TAC de tórax también
resultó normal, el ecocardiograma no mostró derrame pericárdico
y a pesar de recibir terapia con antibióticos de amplio espectro por
vía endovenosa la fiebre persistía. Se realizó un directo de ZielhNeelsen a la muestra de esputo y no se observaron bacilos ácidoalcohol resistentes; sin embargo, se inicia una prueba con triple terapia anti TBC durante 21 días que fue omitida por alteración de
las pruebas de funcionalismo hepático, y por persistencia del cuadro febril. Se decidió omitir la rapamicina por relacionarse su inicio en la terapia inmunosupresora con el cuadro febril (no se realizan determinaciones de sirolimus en sangre por no disponer en el
momento de los reactivos necesarios) y se reinició la ciclosporina A.
Cinco días después de suspendida la rapamicina, desapareció la fiebre y el paciente permaneció afebril durante 2 meses. Como prueba de la etiología de la fiebre en este paciente y con su consentimiento se inició nuevamente rapamicina (29/5/2007); el cuadro febril reapareció a las 48 horas y se mantuvo durante los 14 días de
tratamiento con rapamicina, con temperatura máxima de 38,4ºC.
Se suspendió nuevamente la rapamicina (12/6/2007) y desapareció
la fiebre; hasta el presente el paciente permanece afebril (Figura
1). Se le indicó terapia triple con prednisona, MMF y ciclosporina A,
ya que las cifras de CS eran de 2,7 mg/dl; al reiniciar la ciclosporina A, las cifras de CS se elevaron a 3,3 mg/dl, motivo por el cual se
suspendió, dejando al paciente con terapia inmunosupresora doble
a base de prednisona y MMF. Dos meses después el paciente continúa con la misma terapia inmunosupresora doble, con buen estado
general; no ha presentado fiebre y las cifras de creatinina en sangre son de 2,8 mg/dl.
Discusión
La fiebre es un síntoma que se presenta en pacientes bajo terapia inmunosupresora frecuentemente asociado a procesos infecciosos. Se han informado con anterioridad casos de pacientes tratados con rapamicina en los cuales uno de los síntomas de consulta es la fiebre. Sola y cols. comunicaron toxicidad pulmonar en
5 pacientes con trasplante renal y tratados con sirolimus, con pa31
J. Herrera-Carrasco, M. Chávez-Velásquez, C. Henríquez
trón radiológico difuso alvéolo-intersticial; los pacientes consultaron por fiebre, tos, disnea, y presentaban además anemia y dislipidemia. Los síntomas mejoraron después de 2 días de suspender el sirolimus.4 De igual forma, Damas describe 4 casos de toxicidad pulmonar en pacientes postrasplantados, los cuales recibían
como terapia inmunosupresora MMF, prednisona y sirolimus; los
síntomas fueron fiebre y tos. Todos los casos mostraron una clara
mejoría después de la suspensión del sirolimus.5 Otros autores comunicaron el caso de un paciente admitido en el hospital 4 meses después del trasplante renal por presentar defecto de la hemostasia independiente de plaquetas, acompañado de fiebre de
37,5°C a 38°C, anorexia, astenia y niveles de CS de 2,3 mg/dl. El
estudio de coagulación demostró un defecto en la formación de
fibrina y reducción de la fibrinólisis. La suspensión del tratamiento con sirolimus fue seguida por remisión de la fiebre y mejora en
la función renal, con CS de 1,2 mg/dl y normalización del tiempo
de coagulación.6 En estos casos, los autores informan fiebre como
un síntoma asociado a otras alteraciones; nosotros encontramos
que el paciente sólo presentaba fiebre, sin otros efectos secundarios, demostrado por minuciosos estudios clínico y de laboratorio realizados para determinar otras alteraciones que pudiesen estar asociadas. En este caso se demuestra que la rapamicina puede
ser causa de fiebre en pacientes con trasplante renal como único efecto adverso de este medicamento, sin las alteraciones que
fueron descritas por otros autores. No conocemos el o los mecanismos involucrados en la aparición de la fiebre por este medicamento, lo que induce al estudio de las posibles causas de este
síntoma. Probablemente, un inicio podría ser el estudio de los 7
metabolitos principales producidos en el proceso de metabolismo
hepático o intestinal del medicamento, algunos de los cuales han
sido detectados en muestras de plasma.7 El diagnostico fue sospechado debido a que la fiebre coincidió con el cambio realizado en
32
la terapia inmunosupresora para evitar el efecto nefrotóxico de la
ciclosporina A; de hecho, la CS disminuyó significativamente después del inicio de la rapamicina, pero el cuadro febril se presentó en el paciente en las dos oportunidades que recibió el fármaco. Éste es el primer caso conocido de fiebre como síntoma aislado inducido por sirolimus documentado en nuestra institución.
Bibliografía
1. Rose ML, Smith J, Dureau G Keogh A, Kobashigowa J. Mycofenolate
mofetil decreases antibody production after cardiac transplantation.
J Heart Lung Transplant. 2002. vol 21 (2) 282-85.
2. Morales JM, Wramner L, Kreis H, Durand D, Campistol JM, Andres
A, et al. Sirolimus does not exhibit nephrotoxicity compared to cyclosporine in renal transplant recipients. Am J Transplant 2002. 2 (5)
436-42.
3. Haydar AA, Denton M, West A, Rees J, Goldsmith DJ. Sirolimus induced pneumonitis: Three cases and a review of the literature. Am J
Transplant, 2004. 4 (1)137-39.
4. Sola E, Lopez V, Burgos D, Cabello M, Gutierrez C., Martin A, Peña
M and Gonzalez-Molina M. Pulmonary toxicity associated with sirolimus treatment in kidney transplantation. Transplantation Proceeding. 2006. 38 (8) 2438-2440
5. Damas C, Oliveira A, Morais A. Lung toxicity induced by rapamycin.
Rev Port Pneumol 2006. 12 (6) 715-24.
6. Rampino T, Marasà M, Malvezzi PM, Soccio G, Roscini E, Gamba G,
Noris P, Alessiani M and Dal Canton A. Platelet-Independent defect
in hemostasis associated with sirolimus use.Transplantation Proceeding. 2004. 36 (3) 700-702.
7. Sánchez-Plumed J.A, González Molina M., Alonso Á. y Arias M. Sirolimus, el primer inhibidor de mTor. Nefrología. 2006. 26 (2) 21-32.
Artículo Original
¿La vivienda es una limitante para poder
realizar diálisis peritoneal en Argentina?
Irene Edith Hendel1
1. Ex Jefa del Servicio de Nefrología del Hospital Provincial Neuquén “Dr. Eduardo Castro Rendón”. Directora Médica del Centro de Diálisis Peritoneal
Fresenius Medical Care, de Neuquén. Miembro del Consejo de DP de la ANBA. Coordinadora Grupo de Trabajo de Diálisis Peritoneal de la Sociedad
Argentina de Nefrología. Integrante del Grupo de Expertos en Diálisis Peritoneal de la Sociedad Argentina de Nefrología.
La diálisis peritoneal es uno de los tres tratamientos existentes
en la actualidad para el paciente con enfermedad renal crónica
en estadio 5. Es el método terapéutico de reemplazo renal usado por aproximadamente 120.000 pacientes en el mundo. Desde
la introducción de la DPCA (diálisis peritoneal continua ambulatoria) hace 30 años, su popularidad se ha incrementado mucho,
fundamentalmente por su simplicidad, conveniencia y relativamente bajo costo.1
Es inexplicable que, en la Argentina, sólo un 4,5% de los pacientes en dicho estadio tengan acceso a este tratamiento, cuando
en algunos países de Latinoamérica se aplica en más del 30%:
en México, el 85% de los pacientes en diálisis están en DP,2 en
Venezuela el 13%, en Colombia el 45%, en Guatemala el 60%,
en Brasil el 10%, por citar sólo algunos. Más aún, el 25% del total de pacientes que realizan DPCA en el mundo se encuentran en
Latinoamérica.3
Así, la Argentina es el país latinoamericano que está último en la
frecuencia de utilización de esta terapia, a pesar de ser el tercero
en número global de pacientes en tratamientos sustitutivos, después de Brasil y México (Figuras 1 y 2).
País
México
Guatemala
Colombia
Costa Rica
Perú
Puerto Rico
Ecuador
Brasil
Venezuela
Cuba
Uruguay
Chile
Argentina
Global
0
20
40
60
80
100
Figura 1. Porcentaje de utilización de la DP en los diferentes países de
Latinoamérica. De: Pecoits-Filho R. y cols. PDI 2007;27:316-321.
34
El 37% de la población de Latinoamérica está viviendo en la pobreza.4 Las personas sin agua corriente y sin cloacas llegan al 11 y
26%, respectivamente.4
Las condiciones habitacionales en Argentina no difieren en nada,
e incluso serán mejores en algunos casos (33,8%, medición del índice de pobreza en el segundo semestre de 2005),5 con respecto a
otros países de Latinoamérica.
Los menores índices de pobreza (21,5%) se ubican en la región
Patagónica.5
En Argentina se utilizan actualmente sistemas de diálisis peritoneal de desconexión, en contraposición a los de no-desconexión
que se utilizaban antiguamente. La tasa media nacional de peritonitis es de 1 episodio cada 27 paciente/mes.3
Para llevar a cabo la diálisis peritoneal no es necesario contar con
una habitación azulejada, exclusiva para el tratamiento, y menos
de una vivienda de primer nivel.
En Neuquén, el Programa de Diálisis Peritoneal, que incluye pacientes de Salud Pública y de un centro privado de la red Fresenius
dedicado en exclusiva a la DP, suma 160 pacientes desde 1997 y
cuenta con aproximadamente 50% de pacientes con ingresos meHD
(n)
PD
(n)
Total (n)
HD
(pmp)
PD
(pmp)
Total
(pmp)
Argentina
16200
500
16700
447
14
461
Brasil
43700
5106
48806
253
30
283
Chile
7744
339
8083
506
22
528
Colombia
4202
3593
7795
98
83
181
Costa Rica
100
25
125
24
6
30
Cuba
1150
100
1250
102
9
111
Ecuador
1325
168
1493
109
14
123
Guatemala
547
793
1340
47
68
115
México
4162
25570
29732
43
262
305
Paraguay
347
0
347
62
0
62
139
Perú
3191
481
3672
121
18
Puerto Rico
2977
431
3408
760
110
870
Uruguay
2217
126
2343
660
37
697
Venezuela
5013
500
5513
204
20
224
Total
92875
37732
130607
198
81
279
HD = hemodiálisis; PD = diálisis peritoneal; pmp = por millón de población
Figura 2. Prevalencia de la terapia de reemplazo renal en los países incluidos en el Registro de la S ociedad Latinoamericana de Nefrología e
Hipertensión, basada en datos de 2001.
¿La vivienda es una limitante para poder realizar diálisis peritoneal en Argentina?
Figura 3. Cabina domiciliaria de machimbre para realizar la DP.
Figura 1. Otro tipo de cabina, en aluminio y vidrio, para el mismo uso.
nores a $ 1000 mensuales. Todos nuestros enfermos tienen agua
corriente, pero la mitad no dispone de cloacas. Algunos pacientes
vivían a 450 km de distancia de la ciudad de Neuquén, en plena
Cordillera de los Andes. Uno de ellos incluso disponía de cicladora.
Las viviendas, en su gran mayoría, son de material, con baño instalado, aunque en condiciones elementales, en general con agua
caliente (indispensable en la zona), pisos de cemento o cerámico,
paredes con revoque grueso o fino, techos de machimbre, ocasionalmente con varias personas conviviendo en un único ambiente.
Si el paciente duerme solo con su cónyuge, puede efectuar el tratamiento en su dormitorio, para lo cual se lo prepara previamente con mínimo acondicionamiento: se reparan humedad y descascaramientos, se pinta, se retiran los objetos superfluos, se indica
mantener la ropa guardada, y dejar sólo la cama, mesa de luz, cómoda, televisor eventualmente, a fin de facilitar la limpieza. Es de
destacar que ésta consiste en un lavado diario del piso con agua
y lavandina, el repasado habitual de los muebles para evitar polvo, y las recomendaciones de higiene básicas y habituales, como
no ingresar con zapatos sucios con barro y dejar fuera la ropa de
trabajo.
En aquellos casos en que no se dispone de un dormitorio, la solución adoptada ha sido la confección de una cabina de aproximadamente 2 m x 1 m, en cualquier ambiente de la vivienda, utilizando dos paredes propias en ángulo y efectuando el cerramiento en “L” con machimbre (Figura 3), Durlock, en algunos casos
marcos de chapa con paredes de Chapadur, y en casos más sofisticados, aluminio con vidrio (Figura 4); dentro de ellas se instaló,
siempre que fue posible, un lavamanos, y se cubrió el piso dentro
de la cabina con cualquier material lavable (cemento alisado, cerámicos, piso de goma, etc.). Se alisó la parte correspondiente de
pared, y se pintó con sintético todo el pequeño recinto. Muchas
personas optan por este ambiente, aunque dispongan de una vivienda amplia y de calidad, por razones de comodidad y sensación de seguridad.
La tasa de peritonitis del Programa, en el año 2007, fue de un
episodio cada 60 paciente-mes, con 70 pacientes activos (55 en
el Centro de Diálisis Peritoneal Fresenius Medical Care y 15 en
el Servicio de Nefrología del Hospital Provincial Neuquén “Dr.
Eduardo Castro Rendón”) conducido por la misma directora de
Equipo.
El 50 % de los pacientes cuenta con cabina.
A lo largo de diez años, sólo han sido rechazados seis pacientes por razones habitacionales para efectuar el tratamiento: alguno no disponía de vivienda fija, otros no tenían disponibilidad
de agua, en otros las paredes de su vivienda eran simples divisiones de hule o cantoneras, o vivían en condiciones de hacinamiento (seis o más personas en ambientes donde era imposible introducir una cabina).
Las acciones conducentes a la adecuación de la vivienda son encaradas por asistentes sociales, quienes recurren a los municipios,
Obra Social, Ministerio de Acción Social, colectas públicas, donaciones particulares, etc.
Las condiciones socioeconómicas de la población en diálisis de la
provincia de Neuquén no difieren demasiado de las de otras regiones argentinas, con grandes asimetrías en el reparto del ingreso.
La experiencia en esta provincia, donde el 15% de los pacientes se
encuentra en DP (con ocho niños), demuestra que es posible ofrecerla a un número mucho mayor de pacientes del que se ofrece
habitualmente en nuestro país, y que el aspecto habitacional no
es una limitante imposible de resolver.
Referencias
1. Peter Blake y John Daugirdas. Handbook of Dialysis. Fourth Edition.
Part III: Peritoneal Dialysis. Cap. 18
2. Cueto-Manzano A.M.; Kidney International (2003) 63, S90–S92 Peritoneal dialysis in Mexico
3. Pecoits-Filho R. y col., PDI 2007; 27:316-321.
4. CEPAL. The United Nations Economic Commission for Latin America.
Available at: http://www.cepal. Org (accesed 1 November 2006).
5. INDEC, publicación del Diario Clarín 22/03/2006. Argentina.
35
Artículo de Actualización
Prevención, diagnóstico y tratamiento de las
infecciones relacionadas con los catéteres
venosos centrales en pacientes adultos
Marcelo J. Melero1
1. Profesor Titular Regular de Medicina Interna, Facultad de Medicina, UBA. Director de la Carrera de Médicos Especialistas Universitarios en Medicina
Interna. Unidad Académica “Hospital de Clínicas”. Facultad de Medicina, UBA. Jefe de Área de la Unidad de Internación, Departamento de Medicina,
Hospital de Clínicas “José de San Martín”, UBA.
Los catéteres venosos centrales (CVC) se introducen en el sistema venoso, por punción percutánea o disección venosa, a través de las venas subclavia, yugular y menos frecuentemente de
la vena femoral, con fines diagnósticos o terapéuticos. Estos dispositivos intravasculares son indispensables para el tratamiento
intravenoso de los enfermos críticos y para aquellos pacientes
ambulatorios que necesitan un acceso venoso durante un tiempo prolongado (p. ej., enfermos con cáncer, hemodializados).
Desafortunadamente, la colocación y uso de estos CVC tiene
una tasa de complicaciones superior a 15%.1 Las más frecuentes, con una incidencia del 5 al 26%, son las infecciones locales o sistémicas, seguidas por la trombosis parcial o total del catéter. Las complicaciones mecánicas acontecen en el 5 al 19%
de los enfermos1 e incluyen la punción de la arteria subclavia,
neumotórax, hemotórax, sangrado menor, hematomas, laceración y/o estenosis de la vena subclavia, mala posición del catéter, embolia gaseosa y taponamiento cardíaco.
Los CVC –de uno, dos o tres lúmenes– pueden ser: a) no tunelizados, de poliuretano o silicona (p. ej., catéteres de hemodiálisis, Swan-Ganz); b) tunelizados (p. ej., catéteres siliconados de
Hickman, Broviac, Quinton o Groshong); c) dispositivos totalmente implantados, de plástico o titanio (p. ej., Portacath), y
d) insertados periféricamente a través de la vena cefálica o basílica, que tienen menor incidencia de complicaciones mecánicas, mejor aceptación por parte del paciente y son más fáciles
de mantener.
El extremo distal de los CVC no tunelizados debe estar idealmente posicionado en el tercio inferior de la vena cava superior,
o en la vena cava inferior si se utiliza el acceso femoral; el de
los tunelizados y dispositivos totalmente implantados deben estar emplazados en la aurícula derecha. En todos los casos debería confirmarse la ubicación correcta con una radiografía o radioscopia de tórax antes de intentar utilizarlos.
Los CVC tienen un riesgo infeccioso significativo porque todos
se colonizan con microorganismos en las 24 horas que siguen
a la inserción. Este riesgo es distinto para cada uno de los diferentes tipos de catéteres y depende del dispositivo, pero también de la gravedad del enfermo.2 Los catéteres de teflón y poliuretano tienen menor incidencia de infecciones y es motivo de controversia si el número de lúmenes es capaz de incrementar estos episodios. Los CVC no tunelizados son los dispositivos más comúnmente utilizados en la práctica clínica y representan la puerta de entrada del 90% de las infecciones relacionadas con los CVC (IRCVC).
Generalidades
Las IRCVC son frecuentes, costosas y potencialmente mortales.
La colocación y uso de un CVC tiene un riesgo de infección de
1,6-2,7 episodios/1.000 catéteres/día; este riesgo es más elevado cuando se utilizan catéteres no tunelizados y no impregnados con antimicrobianos.2 Las IRCVC incrementan la morbilidad y mortalidad (3%) de los pacientes hospitalizados, y
aumentan la duración y los gastos de la internación de US$
3.700 a 29.000.3 Además, son la causa del 70% de las bacteriemias adquiridas en el hospital y tienen una mortalidad de
25%.4 Solamente en las unidades de cuidados intensivos norteamericanas se registraron 80.000 episodios de IRCVC durante un año, que provocaron 28.000 muertes y gastos al sistema
de salud por US$ 2.300 millones.5
Fisiopatología
La piel del paciente y los adaptadores del catéter, contaminados
durante la manipulación por las manos del personal médico, son
los puntos de partida más comunes de la colonización de los catéteres intravasculares.6 Estos cuerpos extraños dañan la barrera
de protección cutánea y facilitan el acceso de los microorganismos a los tejidos profundos y al torrente circulatorio. Estas condiciones hacen que el inóculo microbiano necesario para producir una infección sea 1.000 veces menor que cuando la piel esta
intacta y que algunos microorganismos escasamente virulentos puedan producir infecciones severas (p. ej., Staphylococcus
epidermidis).
Por otro lado, las IRCVC son difíciles de erradicar; en algunos casos, es imposible hasta que no se retira el catéter, porque frecuentemente son causadas por microorganismos resistentes, inmersos en un biofilm –formado por exopolisacáridos bacterianos
y proteínas del huésped (p. ej., fibrinógeno, fibrina, fibronectina)–
que los ayuda a sobrevivir resistiendo a los antibióticos y a la opsonofagocitosis. Además, este biofilm favorece la adherencia a las
capas de trombina que cubren las superficies interna y externa de
los dispositivos intravasculares.6
Los mecanismos patogénicos usualmente involucrados en las infecciones relacionadas con los CVC no tunelizados son: a) colonización extraluminal del catéter por gérmenes de la piel en el
lugar de inserción y posterior migración de éstos hacia la punta, y b) colonización intraluminal de los adaptadores y el caté37
M. J. Melero
Tabla 1. Mecanismos de infección de los catéteres venosos centrales.
• Colonización extraluminal del catéter en el lugar de inserción por
gérmenes de la piel.
• Colonización intraluminal de los adaptadores y/o del catéter.
• Colonización hematógena del CVC por una bacteriemia originada
en otra infección.
• Infusión de soluciones parenterales contaminadas.
ter (Tabla 1).7−9 La colonización hematógena del catéter por una
bacteriemia originada en otro foco infeccioso10 o por la infusión
de soluciones parenterales contaminadas11 son mecanismos menos frecuentes de infección. La contaminación del adaptador y la
colonización intraluminal son la puerta de entrada más frecuente de las infecciones de los catéteres tunelizados y los dispositivos implantables.6
La trombosis parcial o total del catéter, que se presenta en el 2 al
26% de los casos,1 es una complicación que incrementa significativamente el peligro de una infección. Sin embargo, los estudios
que analizaron los beneficios de la tromboprofilaxis con heparina
y la anticoagulación con dicumarínicos demostraron que estas intervenciones eran adecuadas para disminuir la trombosis, pero no
se acompañaban de una reducción significativa de las infecciones
del torrente circulatorio.12-14
La vena en la que se coloca el CVC es otro factor que puede modificar el riesgo infeccioso. Por ejemplo, la inserción de un catéter
para hemodiálisis en la vena femoral, comparada con la implantación en la vena subclavia, se ha asociado con un aumento significativo de complicaciones infecciosas (20 episodios/1.000 catéteres/día vs. 3,7 episodios/1.000 catéteres/día) y trombóticas.9
Teniendo en cuenta estos y otros resultados similares, se desaconseja la colocación de los un CVC en los miembros inferiores cuando está disponible otro acceso venoso.15-17
Sin embargo, un estudio multicéntrico, de distribución aleatoria con evaluador ciego, que incorporó 750 pacientes con insuficiencia renal aguda, demostró que la inserción del catéter de hemodiálisis en la vena yugular, comparada con la colocación en
la vena femoral, no reduce el riesgo de infecciones y tiene una
mayor incidencia de hematomas.18 Una excepción a esta conclusión fueron los pacientes adultos con un índice de masa corporal elevado.
La duración del cateterismo (> 6 días) es otro factor que aumenta
el riesgo de IRCVC.2 No obstante, no está recomendado el recambio rutinario de los CVC; el uso de una cuerda de piano solamente está justificado para reemplazar un catéter que funciona mal y
cuando no hay signos locales o sistémicos de infección.19
Los CVC de hemodiálisis son un tipo particular de catéteres de
larga duración (> 7 días). Debido a las múltiples tubuladuras a las
que se conectan, representan una significativa puerta de entrada
para la introducción de microorganismos a través de sus adaptadores y/o sus lúmenes. Tienen una tasa de colonización elevada,
que en el 10 al 55% de los casos no está asociada a manifestaciones clínicas de infección16,20-22 y constituyen una causa mayor de
morbilidad y mortalidad en los enfermos con insuficiencia renal
crónica terminal, ya que el 56,8 al 71% de ellos comienzan el tratamiento de hemodiálisis con un CVC.23 Los factores de riesgo re38
conocidos para las IRCVC de hemodiálisis son: colonización nasal
por Staphylococcus aureus, duración prolongada del uso del catéter, antecedente de bacteriemia, paciente añoso, hemoglobinemia y albuminemia disminuidas, diabetes mellitus, hospitalización
reciente y administración de dosis altas de hierro intravenoso.24
El 87% de las bacteriemias de los enfermos en tratamiento con
hemodiálisis crónica ocurre en aquellos con CVC y el 13% restante en los que tienen fístula arteriovenosa autóloga (FAV) o injerto
arteriovenoso (IAV).25 Además, el uso de un CVC de hemodiálisis
en los enfermos con insuficiencia renal terminal se asocia con un
riesgo mucho más elevado de mortalidad por infección, enfermedad cardiovascular y por cualquier causa comparado con la FAV y
el IAV.20 En el marco de esta información es indispensable la creación y mantenimiento de un acceso vascular efectivo para la seguridad de un tratamiento hemodialítico adecuado.
Etiologías
Las etiologías de las IRCVC en los adultos han cambiado en el curso del tiempo. En la actualidad los cocos Gram positivos (estafilococos coagulasa negativo, S. aureus, enterococos) son la causa de
más del 60% de estas infecciones locales o sistémicas.24-28 Entre los
microorganismos causantes de estas infecciones siguen, en orden
de frecuencia, diferentes especies de bacilos aerobios Gram negativos (24%), habitualmente no entéricos adquiridos del ambiente
hospitalario, p. ej., Stenotrophomonas maltophilia, Pseudomonas
spp y Acinetobacter spp, y los hongos (10%), p. ej., Candida albicans y C. parapsilopsis.6 Un 4% de las IRCVC de los adultos son de
etiología polimicrobiana o mixtas. No obstante puede haber diferencias endémicas entre los diferentes centros asistenciales.
Los microorganismos que causan bacteriemia en los enfermos
que usan un CVC para hemodiálisis son similares a los enumerados anteriormente24,25,28 y en los últimos años las infecciones producidas por S. aureus resistente a la meticilina se han transformado en un problema relevante.29
Cuadros clínicos
Un grupo de trabajo constituido por profesionales de diferentes disciplinas médicas estableció los criterios para definir los seis
cuadros clínicos de las IRCVCs locales y sistémicas (Tabla 2).19
1. Colonización localizada del catéter: crecimiento significativo de un microorganismo (> 15 UFC) de la punta, cualquier
segmento subcutáneo o adaptador de un catéter.
2. Infección del sitio de salida: eritema, dolor, induración de
los tejidos que cubren el catéter y que se extiende hasta 2 cm.
del sitio de inserción. Ausencia de exudado purulento o infección del torrente sanguíneo concomitante.
3. Infección clínica del sitio de salida (o infección del túnel):
eritema, dolor, induración de los tejidos sobre el catéter que
se extiende > 2 cm desde el sitio de inserción a lo largo del
Prevención, diagnóstico y tratamiento de las infecciones relacionadas con los catéteres venosos centrales en pacientes adultos
Tabla 2. Infecciones relacionadas con los CVCs
Obtención de muestras para estudio microbiológico
Infecciones locales
Los síntomas y signos (p. ej., fiebre con o sin escalofríos, hipotensión en ausencia de hipovolemia o insuficiencia cardíaca) son orientadores pero tienen una baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de una IRCVC y se han recomendado alguno de los siguientes métodos microbiológicos
para confirmar el diagnóstico de una infección sistémica: a)
cultivo positivo cuantitativo o semicuantitativo del catéter;
b) cultivo positivo simultáneo de la sangre extraída a través
del CVC y de una vena periférica, con una relación sangre del
catéter vs. vena periférica > 5:1, y c) tiempo diferencial de
positividad.19
En consecuencia, es indispensable tener pruebas microbiológicas y se deben obtener muestras de sangre apareadas, por
punción percutánea de una vena periférica y de cada uno de
los adaptadores del catéter, para realizar hemocultivos cuantitativos o cualitativos con control continuo del tiempo diferencial de positividad. Al mismo tiempo se deberá descartar
la presencia de otro foco infeccioso. Se recomienda, siempre que sea posible, obtener dos muestras de sangre de venas periféricas diferentes. La inoculación de 10 ml de sangre en cada frasco de hemocultivo, para gérmenes aerobios
y anaerobios, parece incrementar significativamente el rédito diagnóstico.
La ausencia de desarrollo microbiano en las muestras de sangre obtenidas a través de una vena periférica y de los adaptadores del catéter tienen un valor predictivo negativo de 99%
y 98% para el diagnóstico de una infección del torrente circulatorio relacionada con el catéter;30 de manera que un resultado negativo prácticamente excluye este diagnóstico.
Además, deberá cultivarse cualquier secreción presente en el
sitio de inserción del catéter, túnel o bolsillo del reservorio.
• Colonización localizada del catéter
• Infección del sitio de salida
• Infección clínica del sitio de salida o del túnel del catéter
• Infección del bolsillo del catéter
Infecciones sistémicas
• Bacteriemia relacionada con el líquido de infusión
• Infección del torrente circulatorio relacionada con el catéter
trayecto subcutáneo de un catéter tunelizado (p. ej., catéteres
de Hickman o Broviac) en ausencia de una infección del torrente sanguíneo concomitante.
4. Infección del bolsillo del catéter: líquido purulento en el
bolsillo subcutáneo de un catéter totalmente implantable que
puede acompañarse o no de la ruptura espontánea y drenaje,
o necrosis de piel suprayacente en ausencia de una infección
del torrente sanguíneo concomitante.
5. Bacteriemia relacionada con el líquido de infusión: desarrollo del mismo microorganismo en el líquido de infusión y
los cultivos de sangre, preferentemente obtenida por punción
percutánea, sin otra causa identificable de infección.
6. Infección del torrente circulatorio relacionada con el catéter: bacteriemia o fungemia en un paciente con un catéter
intravascular y por lo menos un cultivo positivo de la sangre
obtenida de una vena periférica, manifestaciones clínicas de
infección (fiebre, escalofríos y/o hipotensión) y sin otra causa aparente para la infección del torrente circulatorio con excepción del catéter.
Además, debe estar presente alguna de las siguientes:
• Aislamiento del mismo microorganismo (especie y antibiograma) en un cultivo semicuantitativo positivo (>15 UFC/
segmento catéter) o cuantitativo (>103 UFC) positivo del
catéter y la sangre periférica.
• Aislamiento del mismo microorganismo (especie y antibiograma) en hemocultivos cuantitativos simultáneos positivos, con una relación sangre obtenida a través del catéter
vs vena periférica > 5:1.
• Aislamiento del mismo microorganismo (especie y antibiograma) en hemocultivos simultáneos positivos, la sangre
obtenida a través del catéter desarrolla microorganismos 2
hs antes que los obtenidos a través de una vena periférica.
Estrategia diagnóstica y terapéutica
Cuando se sospecha alguna de las formas clínicas de IRCVC, el enfermo puede ser asistido siguiendo una estrategia que incluye los
siguientes procedimientos diagnósticos y terapéuticos:
Estratificación del riesgo de la infección
Se realiza teniendo en cuenta la virulencia del germen involucrado y algunas manifestaciones clínicas que nos permiten
establecer que la infección es complicada o no complicada.6
Las IRCVC son complicadas cuando se acompañan de alguna
de las siguientes manifestaciones clínicas: 1) hipotensión arterial o hipoperfusión tisular, 2) persistencia de fiebre o de
hemocultivos positivos 48 horas después de la administración
de antimicrobianos adecuados, 3) trombosis séptica de una
vena grande, embolia séptica, infecciones como endocarditis
infecciosa y 4) infección del túnel o bolsillo del catéter.6
Las IRCVC de bajo riesgo no tienen signos clínicos de complicación y están provocadas por un microorganismo de baja virulencia, p. ej. Staphylococcus coagulasa negativo, que habitualmente no producen complicaciones supurativas como la
endocarditis infecciosa.31, 32
Las IRCVC de moderado riesgo no tienen signos clínicos de
complicación y están provocadas por microorganismos de virulencia moderada o alta, p. ej., S. aureus, Candida spp, que
tienen tendencia a producir complicaciones supurativas.33-35
Las IRCVC de alto riesgo son complicadas y habitualmente
aparecen en pacientes inmunocomprometidos o críticamente enfermos.36-39
39
M. J. Melero
Evaluación de la necesidad de remover el catéter
y cultivar la punta
Los CVC no tunelizados no deben ser rutinariamente removidos
cuando la infección es de bajo o moderado riesgo si no tienen
problemas de funcionamiento, como ocurre cuando hay un coágulo intraluminal, o signos de infección en el sitio de salida o en
el túnel.6,26,40
En los enfermos con fiebre y un CVC no tunelizado, los siguientes hallazgos clínicos, cada uno de ellos con un nivel de evidencia diferente, son considerados indicaciones para retirar el catéter y cultivar la punta: 1) enfermedad severa manifestada por hipotensión, síntomas o signos de fallo orgánico; 2) signos de inflamación o secreción purulenta en el sitio de inserción del catéter,
túnel o bolsillo; 3) signos clínicos inexplicables de sepsis; 4) falta
de buena respuesta o persistencia de hemocultivos positivos después de 48 horas de un tratamiento adecuado y en ausencia de
otro foco infeccioso; 5) trombosis o embolias sépticas asociadas;
6) granulocitopenia; 7) cardiopatía valvular o prótesis valvular, y
8) infecciones no complicadas provocadas por agentes etiológicos
particulares: Candida spp, bacilos Gram negativos (p. ej. P. aeruginosa), infecciones polimicrobianas, S. aureus.6,25,26
En los pacientes con catéteres tunelizados (p. ej., catéteres siliconados de Hickman, Broviac o Groshong) o dispositivos implantados quirúrgicamente (p. ej., Portacath), es indispensable realizar el adecuado diagnóstico diferencial entre una IRCVC y una
contaminación de la piel, colonización del CVC o la presencia de
otro foco de infección a causa de los inconvenientes y gastos que
produce la remoción innecesaria del dispositivo. En las infecciones complicadas o la infección del túnel o del bolsillo, se debe remover el catéter tunelizado o el dispositivo implantado y evaluar
agresivamente la presencia de probables complicaciones supurativas (véase la sección Investigación de Posibles Complicaciones
Supurativas, más adelante).26
En algunos estudios observacionales se ha encontrado que el
cambio del catéter de hemodiálisis infectado a través de una guía
ha demostrado ser una alternativa efectiva a la remoción completa para algunos pacientes, por lo que no sería indispensable un
cultivo negativo antes de intentarlo.41-45
Administración empírica de antibióticos sistémicos
Todos los pacientes en los que se sospecha una IRCVC deben recibir inicialmente un tratamiento antimicrobiano empírico después de haberse recolectado las muestras de sangre y de cualquier otro material potencialmente adecuado para un diagnóstico microbiológico. La antibioticoterapia empírica de una probable IRCVC debe administrarse inicialmente por vía intravenosa y
la elección de los antimicrobianos deberá basarse en la severidad
del cuadro clínico, la enfermedad de base y otros factores de riesgo, los microorganismos habitualmente involucrados en estas infecciones y los predominantes en cada institución.6,26,45 La vancomicina (15 mg/kg/12 horas en enfermos con función renal normal) es la droga de elección porque es adecuada para los estafilococos resistentes a los beta lactámicos. Una alternativa a la vancomicina puede ser quinupristina-dalfopristina,46 siempre que E.
faecalis no sea una posibilidad etiológica considerable, o daptomicina.26,47 El uso de linezolid es motivo de debate por el aumen40
to en la tasa de mortalidad de los pacientes con IRCVC tratados
con este fármaco mostrado en un estudio prospectivo de distribución aleatoria.48
El agregado adicional de antibióticos adecuados para el tratamiento de bacilos entéricos Gram negativos y P. aeruginosa (p.
ej., ceftazidima, cefepime, carbapenems, aminoglucósidos) puede ser necesario en los pacientes críticamente enfermos, inmunocomprometidos o en aquellos ambientes con alta incidencia de
infecciones por estos patógenos26,41 En algunos centros asistenciales es habitual iniciar el tratamiento combinando antibióticos
de amplio espectro que brinden una amplia cobertura contra patógenos Gram positivos y Gram negativos, particularmente en las
infecciones relacionadas con los CVC utilizados para hemodiálisis,
hasta que se reciben los resultados de los cultivos.
El tratamiento definitivo deberá basarse en el conocimiento del
agente causal y su sensibilidad a los antimicrobianos.6,26,45 Esta
información puede permitir, en un paciente clínicamente estable,
completar la antibioticoterapia por vía oral cuando los gérmenes son sensibles a quinolonas o trimetoprima-sulfametoxazol, ya
que estos fármacos tienen muy buena penetración tisular y biodisponibilidad oral.
La duración total del tratamiento estará determinada por la identificación del agente etiológico de la IRCVC, el mantenimiento o
remoción del CVC, las pruebas clínicas y radiográficas sugestivas
de una evolución complicada, la condición subyacente del huésped y la disponibilidad de otros accesos vasculares. En los pacientes con IRCVC y bacteriemia es de buena práctica realizar hemocultivos de control 3-5 días después de iniciado el tratamiento
antimicrobiano, con el objetivo de demostrar la depuración de
ésta, y se recomienda realizar cultivos de seguimiento una semana después de finalizada la antibioticoterapia.45
a. Las infecciones por Staphylococcus spp coagulasa negativo, que incluyen a las producidas por S. epidermidis, necesitan 5-7 días de antibioticoterapia sistémica con vancomicina si se ha removido el CVC no tunelizado; no se recomienda
la asociación con gentamicina ni rifampicina.26 El glucopéptido puede reemplazarse por una penicilina semisintética en
función de la sensibilidad del germen. El tratamiento sistémico debe prolongarse 10-14 días si se ha mantenido el dispositivo intravascular; en este caso, la antibioticoterapia sistémica
debe complementarse con el bloqueo del CVC con una solución de heparina y antibióticos (véase la sección Tratamiento
de bloqueo del CVC, más adelante).26
b. Las infecciones por S. aureus, que tienen la particularidad de
complicarse frecuentemente con endocarditis infecciosa y
tromboflebitis séptica,49 se tratan con la remoción del dispositivo intravascular no tunelizado y antibioticoterapia sistémica
durante 14 días.26 Debe reinsertarse un nuevo catéter en otra
ubicación. Los CVCs tunelizados o implantables deben removerse cuando hay signos de infección en el sitio de salida, túnel o bolsillo. La cefazolina ha demostrado ser tan o más efectiva que la vancomicina en las infecciones por estafilococos
sensibles a la meticilina.50-52 En consecuencia, las cefalosporinas de primera generación y las penicilinas semisintéticas deben ser los antibióticos de primera elección en estos casos.26
Prevención, diagnóstico y tratamiento de las infecciones relacionadas con los catéteres venosos centrales en pacientes adultos
c. Las bacteriemias producidas por bacilos aerobios Gram negativos en los pacientes con CVC no tunelizados se tratan con
la remoción del CVC y antibioticoterapia sistémica durante
10-14 días. Las bacteriemias producidas por bacilos aerobios
Gram negativos en los pacientes con CVC tunelizados o dispositivos implantables que no pueden ser removidos, cuando no
tienen disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión, pueden tratarse con antibioticoterapia sistémica durante 10-14
días y tratamiento del bloqueo del CVC con antibióticos. Debe
preferirse el uso de quinolonas, p. ej., ciprofloxacina, que ha
demostrado erradicar bacilos Gram negativos en cuerpos extraños de modelos experimentales.26,53-55
d. Las infecciones micóticas se tratan con anfotericina o fluconazol hasta 10-14 días después del último hemocultivo positivo y la desaparición de las manifestaciones de infección. Se
recomienda el uso de anfotericina en los enfermos hemodinámicamente inestables, cuando han recibido un tratamiento
prolongado con fluconazol y en las infecciones por C. krusei.26
Cinco estudios prospectivos han demostrado que la remoción
del dispositivo intravascular mejora el pronóstico de los enfermos con IRCVC micóticas.56-60 Las equinocandinas, p. ej.,
caspofungina, han demostrado una eficacia equivalente a la
anfotericina y a la anfotericina liposomal para el tratamiento de la candidemia, con un mejor perfil de seguridad.61,62 En
consecuencia, la administración de fluconazol o una equinocandina debería considerarse tan efectiva y más segura que la
anfotericina B para el tratamiento de una candidemia relacionada con CVC.6
e. La presencia de complicaciones supurativas como tromboflebitis séptica o endocarditis infecciosa hacen necesario extender el tratamiento hasta 4-6 semanas. La duración se amplía a
6-8 semanas si el enfermo desarrolla una osteomielitis.26
Investigación de posibles complicaciones supurativas
Las bacteriemias de las IRCVC tienen una probabilidad significativa de desarrollar complicaciones infecciosas metastásicas y provocar reinternaciones. Las complicaciones supurativas más comunes son: tromboflebitis séptica, endocarditis infecciosa, osteomielitis, artritis séptica. Deben sospecharse especialmente cuando no
se registra mejoría clínica y/o persiste la bacteriemia o la fungemia, particularmente después de 3 días de haberse removido el
CVC y haberse administrado antimicrobianos adecuados.26
En las IRCVC debidas a S. aureus, las complicaciones supurativas se presentan en el 20 al 30% de los enfermos.9,49,63-64 Está indicado realizar un ecocardiograma transesofágico a todos los pacientes con infección del torrente circulatorio relacionada con un
CVC causada por S. aureus.26
Prevención de las IRCVC
Las recomendaciones basadas en pruebas actualmente disponibles para prevenir las IRCVC, desarrolladas por la Infectious
Disease Society of America y otras trece asociaciones médicas
profesionales, hacen énfasis en: 1) la educación del personal del
equipo de salud dedicado a la inserción y mantenimiento de los
CVC; 2) utilizar barrera de máxima esterilidad (camisolín, guantes,
gorro, barbijo y campos grandes estériles) durante la inserción de
los CVC, similar a los empleados en un quirófano; 3) usar clorhexidina al 2% para la antisepsia de la piel; 4) evitar el reemplazo rutinario de los CVC como estrategia preventiva de las IRCVC, y
5) recurrir a catéteres de corta duración impregnados con antimicrobianos si la tasa de infección persiste elevada a pesar del acatamiento de otras medidas preventivas.19
Se puede añadir que los integrantes de la Kidney Disease
Outcome Quality Initiative consideran en sus guías para la práctica clínica que la información disponible determina que la colocación de los CVC para hemodiálisis debe realizarse guiada por ecografía y que se debe confirmar la adecuada ubicación de la punta
de éstos con una imagen.45
Otras medidas protectoras que pueden tenerse en cuenta son:
Aplicación de antimicrobianos alrededor del sitio
de salida del catéter
La aplicación profiláctica de cremas con antibióticos (mupirocina,
polisporina triple) aplicadas alrededor del sitio de salida del catéter de hemodiálisis, comparado con el no uso de antibióticos, disminuyó significativamente el número de infecciones del torrente circulatorio (0,10 vs. 0,45 bacteriemias/100 días catéter) y la
necesidad de remover el catéter por otras complicaciones (p. ej.,
IRCVC por S. aureus, infección del sitio de salida del catéter, remoción del catéter secundario a complicaciones, internación, muerte, eventos adversos o aislamiento de un microorganismo resistente).65 Actualmente, la aplicación profiláctica de cremas con antibióticos alrededor del sitio de salida del catéter de hemodiálisis es una
recomendación para la práctica clínica de algunas sociedades científicas internacionales (p. ej., Canadian Society of Nephrology).66
El efecto beneficioso de esta estrategia preventiva ha sido demostrado solamente en el catéter de hemodiálisis y por el momento no debería extrapolarse a los otros CVC por falta de ventajas demostradas y por el riesgo potencial de promover resistencia
bacteriana y colonización micótica.
Tratamiento de lavado y/o bloqueo del CVC
Los antibióticos administrados por vía sistémica tienen escasa
penetración en el biofilm y baja probabilidad de erradicar una
IRCVC. Una alternativa terapéutica a la antibioticoterapia sistémica y el recambio del CVC contaminado, en las infecciones que
tienen su origen en dispositivos implantados de enfermos sin otro
acceso vascular o con trombocitopenia severa, es la utilización
de una solución concentrada de antimicrobianos, habitualmente mezclada con un anticoagulante (p. ej., vancomicina/ heparina,
minociclina/EDTA), etanol o la triple combinación de minociclina/EDTA y etanol 25%, para llenar la luz del catéter con la intención de esterilizarlos (tratamiento de bloqueo o lock theraphy).
Simultáneamente, también se debe infundir los antibióticos sistémicos a través del dispositivo intravascular infectado.
El tratamiento de bloqueo con vancomicina del catéter de hemodiálisis en pacientes infectados con S. aureus tiene una tasa de
fallo terapéutico de 60%.67 Estos resultados probablemente manifiesten la demostrada baja actividad de la vancomicina contra
S. aureus incorporado en el biofilm,68 y son similares a los encon41
M. J. Melero
trados con el tratamiento de bloqueo utilizando etanol en modelos animales infectados con S. aureus meticilino resistente.69 Sin
embargo, algunos estudios han confirmado la validez de la combinación simultánea de antibioticoterapia sistémica y lock theraphy para el tratamiento de las IRCVCs.45
Los resultados del tratamiento de lavado y/o bloqueo del catéter
con antibióticos han sido significativamente mejores para la prevención de las IRCVC.65 Otra revisión sistemática de la bibliografía (7 estudios, 624 pacientes y 819 catéteres, 448 tunelizados y
371 no tunelizados) demostró que el tratamiento de bloqueo profiláctico de los CVC para hemodiálisis se asoció con una tasa de
infección 7,72 veces menos frecuente que en el grupo no tratado
(IC95%: 5,11-10,33).70 Esta intervención no presentó efectos adversos significativos medidos por el desarrollo de resistencia bacteriana en 12 meses.
Una tercera revisión sistemática de la bibliografía (8 estudios
prospectivos de distribución aleatoria, 829 pacientes, 882 catéteres y 90.191 catéteres/día) confirmó que el bloqueo preventivo de
los CVC para hemodiálisis reduce significativamente el riesgo relativo de IRCVC (RR = 0,32; IC95%: 0,10-0,42).71
Una solución combinada de bloqueo con etanol 30%/citrato
trisódico 4% ha demostrado in vitro prevenir la formación del
biofilm en aislamientos de S. aureus, S. epidermidis, P. aeruginosa y E. coli,72 pero son necesarios estudios clínicos para determinar la eficacia y seguridad de esta estrategia en pacientes
hemodializados
CVC impregnados con antimicrobianos
La impregnación de la superficie de un catéter con antimicrobianos podría prevenir o disminuir la adherencia de los microorganismos. En este sentido se han usado combinaciones de antisépticos (clorhexidina/sulfadiazina plata), antibióticos (minociclina/
rifampicina) y la impregnación con plata, platino y carbono por
iontoforésis oligodinámica. Todas ellas han demostrado una significativa reducción de la tasa de colonización del catéter y en algunos casos de las IRCVC.73-78 No obstante, el uso de CVC impregnados con antimicrobianos es debatido por su costo elevado, la
posibilidad de favorecer el desarrollo de resistencia microbiana y
una cuestionable tasa de efectividad. Una revisión sistemática de
la bibliografía (n = 11 estudios de distribución aleatoria, no controlados, con defectos metodológicos) que evaluó los beneficios
del uso de CVC impregnados con antimicrobianos en la prevención de IRCVC no demostró beneficios clínicos significativos medidos por la reducción del número de estas infecciones ni en la
mejoría del pronóstico de los pacientes.79 Hasta que las pruebas
científicas disponibles sean contundentes parece razonable la recomendación de recurrir a los CVC impregnados con antimicrobianos solamente en aquellos ambientes asistenciales que tienen
una tasa de IRCVC que persiste alta (> 2 %) a pesar del cumplimiento de todas las medidas de control de infecciones.19
Bibliografía
1. Mc Gee GC, Gould MK. Preventing complications of central venous
catheterization. N Engl J Med 2003; 348: 1123-33.
42
2. Maki DG, Kluger DM, Crnich CJ. The risk of bloodstream infection in
adults with different intravascular devices: A systematic review of
200 published prospective studies. Mayo Clin Proc 2006; 81: 1159-71.
3. Mermel LA. Prevention of intravascular catheter-related infections.
Ann Intern Med 2000; 132: 391-402.
4. Wenzel RP, Edmond MB. The evolving technology of venous access. N
Engl J Med 1999; 340: 48-50.
5. Baily MA. Harming through protection? N Engl J Med 2008; 358:
768-9.
6. Raad I, Hanna H, Maki D. Intravascular catheter-related infections:
advances in diagnosis, prevention and management. Lancet Infect
Dis 2007; 7: 645-57.
7. Maki DG, Weise CE, Sarafin, HW. A semiquantitative culture method
for identifying intravenous catheter-related infection. N Engl J Med
1977; 296:1305-9.
8. Mermel LA, McCormick RD, Springman SR, Maki DG. The pathogenesis and epidemiology of risk catheter-related infection with pulmonary artery Swan-Ganz catheters: a prospective study utilizing molecular subtyping. Am J Med 1991; 91 (Suppl 3B): S195-S207.
9. Inrig JK, Reed SD, Szczech LA, et al. Relationship between clinical
outcomes and vascular access type among hemodialysis patients
with Staphylococcus aureus bacteremia. Clin J Am Soc Nephrol 2006;
1: 518-24.
10. Linares J, Sitges-Serra A, Garau J, et al. Pathogenesis of catheter sepsis:
A prospective study with quantitative and semiquantitative cultures of
the catheter hub and segments. J Clin Microbiol 1985; 21: 357-60.
11. Maki DG. Infections due to infusion therapy. In: Hospital Infections, 3rd
Edition, Bennett JV, Brachman, PS (Eds), Little, Brown, Boston, 1992.
12. Randolph AG, Cook DJ, Gonzalez CA, Andrew M. Benefit of heparin in
central venous and pulmonary artery catheters: a meta-analysis of
randomised control trials. Chest 1998; 13: 165-71.
13. Bern MM, Lokich JJ, Wallach SR, et al. Very low dose of warfarin can
prevent thrombosis in central venous catheters: a randomised prospective trial. Ann Intern Med 1990; 112: 423-8.
14. Boraks P, Searle J, Price J, et al. Prevention of central venous catheter
associated thrombosis using minidose warfarin in patients with haematological malignancies. Br J Haematol 1998; 101: 483-6.
15. Merrer J, Jonghe BD, Golliot F, et al. Complications of femoral and
subclavian venous catheterization in critically ill patients. A randomized controlled trial. JAMA 2001; 286: 700-7.
16. Taylor G, Gravel D, Johnston L, et al. Incidence of bloodstream infection in multicenter inception cohorts of hemodialysis patients. Am J
Infect Control 2004; 32: 155-60.
17. Lorente, L, Henry, C, Martin, MM, et al. Central venous catheter-related infection in a prospective and observational study of 2.595 catheters. Crit Care 2005; 9: R631.
18. Parienti JJ, Thirion M, Megarbane B, and Members of the Cathedia
Study Group. Femoral vs jugular venous catheterization and risk of
nosocomial events in adults requiring acute renal replacement therapy: a randomized controlled trial. JAMA 2008; 299: 2413-22.
19. O’Grady NP, Alexander M, Dellinger EP, et al. Guidelines for the prevention of intravascular catheter-related infections. Clin Infect Dis
2002; 35: 1281-307. Estas guías también aparecieron en MMWR
Morb Mortal Weekly Rep 51(RR10): 1-26 (09 Agosto 2002). Acceder
a través de: http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5110a1.
htm.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de las infecciones relacionadas con los catéteres venosos centrales en pacientes adultos
20. Dahlberg PJ, Yutuc WR, Newcomer KL. Subclavian hemodialysis catheter infections. Am J Kidney Dis 1986; 7: 421–7.
21. Almirall J, Gonzalez J, Rello J, et al. Infection of hemodialysis catheters: incidence and mechanisms. Am J Nephrol 1989; 9: 454–9.
22. Allon M. Dialysis catheter-related bacteremia: treatment and prophylaxis. Am J Kidney Dis 2004; 44:779–91.
23. Wasse H. Catheter-related mortality among ESRD patients. Semin
Dial 2008; 21: 547-9.
24. Katneni R, Hedayati SS. Central venous catheter-related bacteremia
in chronic hemodialysis patients: epidemiology and evidence-based
management. Nat Clin Pract Nephrol 2007; 3: 256-66.
25. Troidle L, Finkelstein FO. Catheter-related bacteremia in hemodialysis
patients: The role of the central venous catheter in prevention and
therapy. Int J Artif Organs 2008; 31: 827-33.
26. Mermel LA, Farr BM, Sherertz RJ, et al. Guidelines for the management of intravascular catheter-related infections. Clin Infect Dis
2001; 32: 1249-72.
27. Wisplinghoff H, Bischoff T, Tallent SM, et al. Nosocomial bloodstream
infections in US hospitals: Analysis of 24,179 cases from a prospective nationwide surveillance study. Clin Infect Dis 2004; 39: 309.
28. Mokrzycki MH, Zhang M, Cohen H, et al. Tunnelled haemodialysis catheter bacteraemia: risk factors for bacteraemia recurrence, infectious complications and mortality. Nephrol Dial Transplant 2006; 21:
1024-31.
29. Invasive methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections
among dialysis patients-United States, 2005. MMWR Morb Mortal
Wkly Rep 2007; 56:197.
30. DesJardin J. Clinical utility of blood cultures drawn from indwelling
central venous catheters in hospitalized patients with cancer. Ann
Intern Med 1999; 131: 641–7.
31. Fidalgo S, Vasquez F, Mendoza MC, Perez F, Mendez FJ. Bacteremia
due to Staphylococcus epidermidis: microbiologic, epidemiologic, clinical, and prognostic features. Rev Infect Dis 1990; 12: 520-8.
32. Pollack PF, Kadder M, Byrne WJ, Fonkalsrud EW, Ament ME. One hundred patient years’ experience with the Broviac silastic catheter for
central venous nutrition. Parenter Enteral Nutr 1981; 5: 32-6.
33. Raad I, Narro J, Khan A, et al. Serious complications of vascular catheter-related Staphylococcus aureus bacteremia in cancer patients.
Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1992; 11: 675-82.
34. Malanoski GJ, Samore MH, Pefanis A, Karchmer AW. Staphylococcus
aureus catheter associated bacteremia: minimal effective therapy
and unusual infectious complications associated with arterial sheath catheters. Arch Intern Med 1995; 155: 1161-6.
35. Rose HD. Venous catheter-associated candidemia. Am J Med Sci
1978; 275: 265-9.
36. Strinden WD, Helgerson RB, Maki DG. Candida septic thrombosis of
the great central veins associated with central catheters. Ann Surg
1985; 202: 653-8.
37. Raviglione MC, Battan R, Pablos-Mendez A, et al. Infections associated with Hickman catheters in patients with acquired immunodeficiency syndrome. Am J Med 1989; 86: 780-6.
38. Dugdale DC, Ramsey PG. Staphylococcus aureus bacteremia in patients with Hickman catheters. Am J Med 1990; 89: 137-41.
39. Lecciones JA, Lee JW, Navarro EE, Witebsky FG. Vascular catheter-associated fungemia in patients with cancer: analysis of 155 episodes.
Clin Infect Dis 1992; 14: 875-83.
40. Raad I, Davis S, Khan A, et al. Impact of central venous catheter removal on the recurrence of catheter-related coagulase-negative staphylococcal bacteremia. Infect Control Hosp Epidemiol 1992; 13:
215–21.
41. Marr KA, Sexton D, Conlon P, Schwab SJ, Kirkland K. Bacteremia in
patients with central venous catheters used for hemodialysis: lack of
efficiency of catheter salvage. Ann Intern Med 1997; 127: 275-80.
42. Saad TF. Bacteremia associated with tunneled, cuffed hemodialysis
catheters. Am J Kidney Dis 1999; 34: 1114-24.
43. Beathard GA. Management of bacteremia associated with tunneledcuffed hemodialysis catheters. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 1045-9.
44. Robinson D, Suhocki P, Schwab SJ. Treatment of infected tunneled
venous access hemodialysis catheters with guidewire exchange. Kidney Int 1998; 53: 1792-4.
45. KDOQI. Clinical Practice Guidelines for vascular access. Am J Kidney
Dis 2006; 48 (Suppl 1): S248-73.
46. Raad I, Bompart F, Hachem R. Prospective, randomized dose-ranging
open phase II pilot study of quinupristin/dalfopristin versus vancomycin in the treatment of catheter-related staphylococcal bacteremia. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1999; 18: 199-202.
47. Carpenter CF, Chambers HF. Daptomycin: another novel agent for
treating infection due to drug-resistant Gram-positive pathogens.
Clin Infect Dis 2004; 38: 994–1000.
48. FDA. FDA information for healthcare professionals: linezolid (marketed as Zyvox). FDA alert: March 16, 2007. http://www.fda.gov/cder/
drug/InfoSheets/HCP/linezolidHCP.pdf (accessed Aug 28, 2007).
49. Fowler VG, Sanders LL, Sexton DJ, et al. Outcome of Staphylococcus
aureus bacteraemia according to compliance with recommendations
of infectious disease specialists: experience with 244 patients Clin
Infect Dis 1998; 27: 478–86.
50. Marx MA, Frye RF, Matzke GR, Golper TA. Cefazolin as empiric therapy in hemodialysis-related infections: Efficacy and blood concentrations. Am J Kidney Dis 1998; 32: 410–4.
51. Fogel MA, Nussbaum PB, Feintzieg ID, et al. Cefazolin in chronic hemodialysis patients: A safe, effective alternative to vancomycin. Am
J Kidney Dis 1998; 32: 401–9.
52. Stryjewski ME, Szczech LA, Benjamin DK Jr, et al. Use of vancomycin
or first-generation cephalosporins for the treatment of hemodialysis-dependent patients with methicillin-susceptible Staphylococcus
aureus bacteremia. Clin Infect Dis 2007; 44: 190–6.
53. Hanna H, Afif C, Alakech B, et al. Central venous catheter-related
bacteremia due to gram-negative bacilli: significance of catheter removal in preventing relapse. Infect Control Hosp Epidemiol 2004; 25:
646-9.
54. Widmer AF, Wiestner A, Frei R, et al. Killing of non-growing and adherent Escherichia coli determines drug efficacy in device-related infections. Antimicrob Agents Chemother 1991; 35: 741–6.
55. Ishida H, Ishida Y, Kurosaka Y, et al. In vitro and in vivo activities
of levofloxacin against biofilm-producing Pseudomonas aeruginosa.
Antimicrob Agents Chemother 1998; 42: 1641–5.
56. Nguyen MH, Peacock JE Jr, Tanner DC, et al. Therapeutic approaches
in patients with candidemia: evaluation in a multicenter, prospective
observational study. Arch Intern Med 1995; 155: 2429–35.
57. Nucci M, Colombo AL, Silveira F, et al. Risk factors for death in patients with candidemia. Infect Control Hosp Epidemiol 1998; 19:
846–50.
43
M. J. Melero
58. Hung CC, Chen YC, Chag SC, Lu KT, Hsieh WC. Nosocomial candidemia in
a university hospital in Taiwan. J Formos Med Assoc 1996; 95: 19–28.
59. Rex JH, Bennett JE, Sugar AM, et al. Intravascular catheter-exchange
and duration of candidemia. Clin Infect Dis 1995; 21: 995–6.
60. Karlowicz MG, Hashimoto LN, Kelly RE, Buescher ES. Should central
venous catheters be removed as soon as candidemia is detected in
neonates? Pediatrics 2000; 106: E63. DOI: 10.1542/peds. 106.5.e63.
61. Mora-Duarte J, Betts R, Rotstein C, et al. Comparison of caspofungin
and amphotericin B for invasive candidiasis. N Engl J Med 2002; 347:
2020–9.
62. Kuse ER, Chetchotisakd P, da Cunha CA, et al. Micafungin versus liposomal amphotericin B for candidaemia and invasive candidiasis: a
phase III randomised double-blind trial. Lancet 2007; 369: 1519–27.
63. Nissenson AR, Dylan ML, Griffiths RI, et al. Clinical and economic
outcomes of Staphylococcus aureus septicemia in ESRD patients receiving hemodialysis. Am J Kidney Dis 2005; 46: 301-8.
64. Troidle L, Eisen T, Pacelli L, Finkelstein F. Complications associated
with the development of bacteremia with Staphylococcus aureus.
Hemodial Int 2007; 11: 72-5.
65. James MT, Consley J, Tonelli M, et al. Meta-analysis: Antibiotics for
prophylaxis against hemodialysis catheter-related infections. Ann
Intern Med 2008; 148: 596-605.
66. Jindal K, Chan CT, Deziel C, et al. Canadian Society of Nephrology Committee for Clinical Practice Guidelines. Hemodialysis clinical
practice guidelines for the Canadian Society of Nephrology. J Am Soc
Nephrol 2006; 17: S1-S27.
67. Poole CV, Carlton D, Bimbo L, Allon M. Treatment of catheter-related
bacteraemia with an antibiotic lock protocol: effect of bacterial pathogen. Nephrol Dial Transplant 2004; 19: 1237–44.
68. Raad I, Hanna H, Jiang Y, et al. Comparative activities of daptomycin, linezolid, and tigecycline against catheter-related methicillin-resistant Staphylococcus bacteremic isolates embedded in biofilm. Antimicrob Agents Chemother 2007; 51: 1656–60.
69. Schinabeck MK, Long L, Hossain M, Chandra J, Mukherjee PK, Ghannoum MA. In vivo efficacy of ethanol lock therapy against C. albicans, S. epidermidis, and S. aureus catheter-related infections.42nd
Annual Meeting of the Infectious Diseases Society of America; Boston, MA, USA; Sept 30–Oct 3, 2004. Abstract 162.
44
70. Jaffer Y, Selby NM, Taal NW, Fluck RJ, McIntyre CW. A metaanalysis of haemodialysis catheter locking solutions in the prevention of catheter-related infection. Am J Kidney Dis 2008; 51:
233-41.
71. Labriola L, Crott R, Jadoul M. Preventing haemodialysis catheterrelated bacteraemia with an antimicrobial lock solution: a metaanalysis of prospective randomized trials. Nephrol Dial Transplant
2008; 23: 1666-72.
72. Takla TA, Zelenitsky SA, Vercaigne LM. Effectiveness of a 30% ethanol/4% trisodium citrate locking solution in preventing biofilm formation by organisms causing haemodialysis catheter-related infections. Antimicrob Chemother 2008; 62: 1024-6.
73. Heard SO, Wagle M, Vijayakumar E, et al. Influence of triple lumen
central venous catheters coated with chlorhexidine and silver sulfadiazine on the incidence of catheter-related bacteraemia. Arch Intern Med 1998; 158: 81–7
74. Dünser MW, Mayr AJ, Hinterberger G, et al. Central venous catheter
colonization in critically ill patients: a prospective, randomized, controlled study comparing standard with two antiseptic-impregnated
catheters. Anesth Analg 2005; 101: 1778–84.
75. Brun-Buisson C, Doyon F, Sollet JP, et al. Prevention of intravascular
catheter-related infection with newer chlorhexidine-silver sulfadiazine-coated catheters: a randomized controlled trial. Intensive Care
Med 2004; 30: 837–43.
76. Raad I, Darouiche R, Dupuis J, et al. Central venous catheters coated
with minocycline and rifampin for the prevention of catheter-related
colonization and bloodstream infections. A randomized double-blind
trial. Ann Intern Med 1997; 128: 267–74.
77. Chatzinikolaou I, Finkel K, Hanna H, et al. Antibiotic-coated hemodialysis catheters for the prevention of vascular catheter related
infections: a prospective, randomized study. Am J Med 2003; 115:
352–57.
78. Corral L, Nolla-Salas M, Ibanez-Nolla J, et al. A prospective, randomized study in critically ill patients using the Oligon Vantex catheter. J
Hosp Infect 2003; 55: 212–19.
79. McConnell SA, Gubbins PO, Anaissie E. Do antimicrobial-impregnated central venous catheters prevent catheter-related bloodstream
infections? Clin Infect Dis 2003; 37: 65-72.
Diagnóstico por Imágenes
Nefropatía familiar
Miguel Nadal1, Graciela De Rosa2, O. Noguera3
1. Jefe División Nefrología, Hospital de Clínicas “José de San Martín”, UBA. 2. Médica de Planta del Departamento de Patología, Hospital de Clínicas
“José de San Martín”, UBA. 3. Jefe Departamento de Imágenes, Hospital de Clínicas “José de San Martín”, UBA.
Caso clínico
Mujer de 46 años consulta por insuficiencia renal crónica. En sus
antecedentes familiares se destacan el padre fallecido en tratamiento de hemodiálisis crónica y un hermano en hemodiálisis
desde hace 2 años, sin diagnóstico de la enfermedad renal.
Enfermedad actual: refiere presentar valores elevados de urea y creatinina por lo cual se le practicó una PBR en 2007 (Figuras 1, 2, 3 y 4).
Figura 1. Sector de corteza renal que muestra un glomérulo con fibrosis
capsular, rodeado por algunos túbulos atróficos, fibrosis intersticial e infiltrados inflamatorios crónicos (PAS, 100X).
La ecografía renal muestra riñones de tamaño normal con imagen quística de 5 mm en RD.
Examen físico normal, PA 110/80 mmHg.
Laboratorio: creatinina plasmática 2 mg/dl, urea 60 mg/dl. Orina:
densidad 1,010, pH 6,0, proteínas negativas. Sedimento urinario
normal.
Se le efectúa una resonancia magnética nuclear con gadolinio
(Figuras 5, 6, 7, 8 y 9).
Figura 2. Médula externa con una formación quística rodeada por fibrosis
intersticial (tricrómico de Masson, 40X).
Figura 4. Detalle de las laminaciones y disrrupción de la membrana basal
tubular (PAS, 400X).
Figura 3. Microquiste medular revestido por un epitelio cúbico bajo, con
material proteináceo en su luz (H-E, 100X).
46
Nefropatía familiar
Figura 5.
Figura 6.
Figura 7. Spirax (TR 2264 TE 80).
Figura 8. Imagen en T1 con gadolinio.
Figura 9. Imagen en T1 con gadolinio.
¿Cuál es su diagnóstico?
47
M. Nadal, G. De Rosa, O. Noguera
Diagnóstico:
• Enfermedad quística medular renal autosómica dominante (EQMRAD)
Biopsia renal. Dos cilindros corticomedulares con 17 glomérulos, 10 de ellos globalmente esclerosados; los restantes
con marcado engrosamiento de la cápsula de Bowman, fibrosis pericapsular, colapso de capilares e incremento matricial
mesangial.
Atrofia tubular focal que alterna con grupos de túbulos hipertrofiados; otros se hallan dilatados con cilindros hialinos o celulares. Membranas basales tubulares con engrosamiento severo y laminación.
Intersticio con moderada fibrosis e infiltrados linfoplasmocitarios. Moderado engrosamiento de paredes arteriales y
arteriolares.
En la médula externa se evidencian pequeñas formaciones
quísticas revestidas por epitelio cúbico simple o estratificado,
algunas con contenido proteináceo.
Teniendo en cuenta los antecedentes clínicos y familiares se
diagnosticó: “Hallazgos histológicos vinculables a enfermedad
quística medular renal”.
Resonancia magnética nuclear. La resonancia magnética (RM) es un método de elección para el estudio de pacientes con enfermedad quística medular, dada sus características
multiplanares que permiten analizar los riñones en diferentes
planos, sin necesidad de la utilización de medios de contraste yodados, de eventual nefrotoxicidad. El contraste utilizado
en RM (gadolinio) está unido a un quelante que lo hace mucho más tolerable.
Las formaciones quísticas son evidentes, en los pulsos cargados en T2, como imágenes hiperintensas, de distribución medular, vecinas a las estructuras caliciales. En este caso se utilizaron pulsos de urorresonancia y Spirax. En ambos predomina
el efecto T23 sobre la imagen (Figuras 5, 6 y 7).
En los pulsos cargados en T1, los quistes no complicados se
presentan como imágenes hipointensas, que resaltan con el
resto del parénquima renal que es isointenso con las restantes
partes blandas. La introducción de contraste (gadolinio), no
modifica la intensidad de la imagen, por la naturaleza quística,
totalmente avascular del interior de la lesión (Figuras 8 y 9).
Es de resaltar la característica bastante homogénea del tamaño de los diferentes quistes y la falta de compromiso del volumen renal, que no se encuentra ni agrandado por desarrollo de
voluminosos quistes ni reducido por fibrosis intersticial.
48
Discusión. La enfermedad quística medular renal autosómica dominante (EQMRAD) es una nefropatía intersticial crónica hereditaria en la que hasta el momento se reconocen tres mutaciones
genéticas. Dos de ellas, conocidas como MCKD1 y MCKD2, están
relacionadas con los cromosomas 1q21 y 16p12, respectivamente.
En la mayoría de los casos no existen síntomas, excepto la disminución del clearence de creatinina y los vinculados a insuficiencia renal crónica. La hipertensión arterial y la hiperuricemia son frecuentes, particularmente en varones; algunos pacientes presentan natriuresis.
La edad de comienzo es variable, así como el momento en que
los pacientes llegan a la enfermedad renal terminal. No hay
manifestaciones extrarrenales.
La enfermedad es difícil de diagnosticar clínicamente si se
desconocen los antecedentes familiares, especialmente en los
estadios tempranos, en los que no se suelen evidenciar quistes,
los cuales no son esenciales para el diagnóstico y se observan
hasta en el 40% de los portadores del gen.
Los quistes renales se hallan particularmente en la médula o
en la unión corticomedular, y su hallazgo es más ostensible a
medida que progresa la insuficiencia renal.
La microscopia óptica no es patognomónica; los principales hallazgos
son atrofia tubular, infiltrados mononucleares, fibrosis intersticial, dilatación tubular, engrosamiento de membranas tubulares con duplicación y laminación, fibrosis periglomerular y glomeruloesclerosis.
La ERQMAD, al igual que la nefronoptisis, son enfermedades
genéticas producidas por mutaciones en proteínas de las cilias
de las células tubulares y en la actualidad se las engloba bajo
el nombre de “ciliopatías”. Aunque las características histológicas de ambas entidades son similares, difieren en la edad de
aparición y el modo de herencia.
Referencias bibliográficas
1. Badano JL, Mitsuma N, Beales PL, Katsanis N. The ciliopathies: an
emerging class of human genetic disorders. Annu Rev Genomics Hum
Genet. 2006; 7: 125-48
2. Hildebrandt F, Omram H. New insights: nephronoptisis-medullary
cystic kidney disease. Pediatr Nephrol 2001; 16: 168-76
3. Bleyer AJ. Improving the recognition oh hereditary interstitial kidney
disease. J Am Soc Nephrol 2009; 20: 11-3
4. Rohatgi R. Clinical manifestations of hereditary cystic kidney disease. Front Biosci 2008; 13: 4175-97
5. Bisceglia M, Galliani CA, Senger C, Stallone C, Sessa A. Renal cystic
diseases: a review. Adv Anat Pathol. 2006; 13: 26-56
Ateneo de Nefrología
Ateneo de Nefrología
Miguel Nadal1, Marcelo J. Melero2, Gabriela González3, Graciela De Rosa4
1. Jefe División Nefrología, Hospital de Clínicas “José de San Martín”, UBA. 2. Profesor Titular Regular de Medicina, Facultad de Medicina, UBA. Jefe de
Área de la Unidad de Internación, Departamento de Medicina, Hospital de Clínicas “José de San Martín”, UBA. 3. Médica, División Nefrología, Hospital
de Clínicas “José de San Martín”, UBA. 4. Médica de Planta del Departamento de Patología, Hospital de Clínicas “José de San Martín”, UBA.
Motivo de internación
Paciente de sexo femenino de 45 años, con diagnóstico de esclerodermia de 18 años de evolución, que consulta en el servicio de reumatología por presentar exacerbación de lesiones ulcerosas en manos y miembros inferiores acompañadas de eritema y
calor. Comienza un tratamiento con amoxicilina-clavulámico 1 g/
día durante 12 días y ante la persistencia de la sintomatología se
decide su internación en Clínica Médica el 9/10/2008.
Antecedentes de enfermedad
En 1991 se realizó diagnóstico de Esclerodermia por las siguientes
manifestaciones clínicas: esclerodactilia, síndrome de Raynaud;
serológicas: anti scl 70 +, FAN 1/250, y biopsia de piel.
Desde enero de 2000, recibe pentoxifilina 400mg/día, hidroxicloroquina 200 mg/día y opioides leves por artralgias de grandes articulaciones y metacarpofalángicas, sin signos de inflamación.
Entre diciembre de 2006 y julio de 2007 recibió ciclofosfamida 1g
IV en forma mensual (dosis total 7g.) por compromiso pulmonar
con relación a su enfermedad, continuando con micofenolato sódico 1440 mg/día hasta abril de 2008.
Recibió tratamiento con corticoides en dosis variables, 8 mg/día
los últimos 6 meses, habiéndose incrementado la dosis a 16 mg/
día desde una semana previa a su internación.
En abril de 2008 se realiza biopsia de lesiones ulcerosas de miembros inferiores, con diagnóstico de úlceras activas vinculables a la
esclerodermia.
Figura 1.
Antecedentes personales
Ex tabaquista (5 cigarrillos/día durante 20 años). Cursó 5 embarazos
a término. Menopausia a los 40 años. Osteopenia de cuello de fémur.
Examen físico
Facies esclerodérmica con rágades y microstomía (Figura 1); esclerodactilia, síndrome de Raynaud (Figura 2); úlceras en manos
(Figura 3), pies y miembros inferiores (Figura 4), con signos de
flogosis. Petequias y púrpura diseminadas en ambos miembros inferiores, lesiones cicatrizales de lesiones ulcerosas previas y amputación espontánea de dedo del pie derecho. Todos los pulsos
periféricos se palpan de características normales.
Buena entrada de aire bilateral, roncus diseminados. TA 120/70
mm Hg, FC 82 min., FR 20 min. Resto del examen no presentaba
particularidades.
Figura 2.
Laboratorio
Hto 34%, leucocitos 6.600 mm3, plaquetas 287.000 mm3, VSG
88 mm/h, urea 20 mg/dl, creatinina 0,6 mg/dl, Na+ 137 mEq/l, K+
4,2 mEq/l, KPTT 41 seg, LDH 326 UI/l, proteinuria 24 hs vestigios,
complemento total 27 CH50/ml, C3 116 mg/dl, C4 24 mg/dl, proteína C reactiva positiva fuerte; FAN+ homogéneo 1/160, anticuerpos anticentrómero negativo, anticuerpos antiRo negativo,
Figura 3.
49
M. Nadal, M. J. Melero, G. González, G. De Rosa
Discusión
Dr. Miguel Nadal (jefe de la División Nefrología, Hospital de
Clínicas, UBA): una enfermedad sistémica como la esclerodermia, que con poca frecuencia presenta nefropatía, requiere
un adecuado análisis tanto del compromiso renal como extrarrenal para establecer diagnósticos de mayor probabilidad.
Dr. Nadal: Dr. Marcelo Melero (profesor Titular de Medicina,
UBA), ¿qué forma de enfermedad pulmonar relacionada con
la esclerodermia pudo haber desarrollado esta paciente que
motivó el tratamiento con 1 g/mes de ciclofosfamida entre
diciembre de 2006 y julio de 2007?
Figura 4.
anticuerpos antiLA negativo, ANCA (ELISA) proteinasa 3 (PR3) y
mieloperoxidasa (MPO) negativos, anticuerpos antiScl70 + fuerte,
anticoagulante lúpico negativo, anticuerpos anticardiolipina negativo, látex AR +, crioglobulinas negativas, proteínas totales 7,1
g/dl, albúmina 3,78 g/dl, 1 0,29 g/dl, 2 0,74 g/dl,  0,74 g/dl, 
1,54 g/dl (hipergamma de tipo policlonal).
Examen de orina:  1,018, pH 5, proteínas +, sedimento urinario: leucocitos 4-6/cpo, hematíes 100-120/cpo dismórficos, más
de 5% acantocitos, eliptocitos +.
Estudios complementarios
Biopsia de piel: úlcera, paniculitis aguda supurada. Hiperplasia
pseudoepiteliomatosa.
Exámenes microbiológicos de lesiones ulceradas: negativo
para bacterias y hongos.
Test de la marcha durante 6 minutos: saturación normal.
Espirometría sin y con broncodilatadores: normal
TAC tórax sin contraste: infiltrados periféricos interlobulillares,
con formaciones bullosas y quísticas periféricas, bibasales y en
segmento anterior de ambos lóbulos superiores. A nivel mediastinal se evidencia franca dilatación esofágica.
Doppler vascular de miembros inferiores: flujos conservados.
Ecografía abdominal: Hígado, bazo y páncreas sin particularidades. Litiasis biliar, cálculo 10 mm. RD 110 x 56mm, RI 110 x 56mm,
ecogenicidad conservada, adecuada relación corticosinusal, sin
signos de uronefrosis ni macrolitiasis.
Electrocardiograma: trazado normal
Ecocardiograma doppler: FSVI conservada, sin trastornos valvulares ni alteraciones en los flujos. No se evidencia derrame pericárdico. PAP normal.
Fondo de ojo: papila de bordes netos, excavación 2-6, mácula sin
particularidades.
Test de Schirmer: positivo para ojo seco.
Electromiograma de 4 miembros: neuropatía adquirida sensitiva motora, con denervación en curso de leve expresión.
Recibe durante la internación tratamiento antibiótico con ampicilina y ciprofloxacina durante 14 días, con franca mejoría de las
lesiones ulcerosas de miembros inferiores. Desde el ingreso comienza con meprednisona 16 mg/día.
Se realiza punción biopsia renal el 21/10/2008.
50
Dr. Melero: la afectación del pulmón está presente en más del
70% de los pacientes con esclerodermia y es un marcador de mal
pronóstico. Las dos formas más comunes son la enfermedad del
intersticio pulmonar y la enfermedad de la arteria pulmonar que
produce hipertensión arterial pulmonar; estas alteraciones pueden coexistir o aparecer en forma independiente.
Con menor frecuencia se ha comunicado la presencia de derrame pleural asintomático, neumonía aspirativa asociada con reflujo gastroesofágico, neumotórax espontáneo debido a la ruptura de bullas subpleurales, bronquiectasias cilíndricas, toxicidad
pulmonar por las drogas utilizadas en el tratamiento de esta colagenopatía como el metotrexato, y el cáncer de pulmón, especialmente en aquellos enfermos con extenso compromiso cutáneo.
La paciente no tiene signos clínicos, electrocardiográficos ni radiológicos que permitan sospechar la presencia de hipertensión arterial pulmonar, y el ecocardiograma con Doppler permite excluir esa
posibilidad diagnóstica. Además, la presencia de anticuerpos antitopoisomerasa I/Scl-70, como en este caso, identifica a aquellos
pacientes que tienen alto riesgo de desarrollar una enfermedad del
intersticio pulmonar. Los dos patrones histopatológicos de la enfermedad del intersticio pulmonar asociada con la esclerosis sistémica
progresiva son la neumonía intersticial inespecífica y la neumonía
intersticial usual. El diagnóstico de certeza requiere habitualmente
una biopsia pulmonar videotoracoscópica o a cielo abierto.
En la gran mayoría de los enfermos con esclerodermia el daño pulmonar corresponde a una neumonía intersticial inespecífica. Se recomienda el tratamiento con ciclofosfamida y dosis bajas de corticoides
(≤ 10 mg/día) cuando tienen síntomas o signos respiratorios, pruebas
anormales de función respiratoria, alteraciones en las imágenes pulmonares de la TC de alta resolución y ausencia de contraindicaciones.
Basado en los comentarios anteriores, y en la buena evolución de
la enferma, creo que se indicó el tratamiento con ciclofosfamida
por la sospecha de una neumonía intersticial inespecífica.
Dr. Nadal: Dr. Melero, con los datos analizados y sin contar
con la biopsia de pulmón, ¿considera la neumopatía intersticial inespecífica como el diagnóstico más probable?
Dr. Melero: sí, en especial porque en la actualidad la función pulmonar de la paciente, medida por la espirometría y la prueba de
marcha, es normal y las lesiones tomográficas pueden corresponder
a secuelas que no me parecen activas. Sin embargo, debe tener-
Ateneo de Nefrología
se en cuenta que la prueba más sensible para demostrar enfermedad pulmonar en esclerodermia es la capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO) que no está disponible en esta paciente.
Dr. Nadal: Dra. Gabriela González (médica, División Nefrología,
Hospital de Clínicas, UBA.), ¿cuáles complicaciones deben tenerse en cuenta cuando una paciente con esclerodermia tiene
manifestaciones clínicas de nefropatía?
Dra. González: las alteraciones renales de la esclerodermia son la
crisis renal esclerodérmica (CRE) y la enfermedad renal crónica asociada a esclerodermia (ERCE). Sin embargo, cuando una esclerodermia integra la nefropatía de la enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC), puede desarrollar GP membranosa. También puede superponerse con LES y mostrar una GN lúpica o asociar una vasculitis de pequeños vasos con GN necrotizante pauci-inmune.
Dr. Nadal: Dr. Melero, a continuación de la ciclofosfamida la
paciente recibió micofelonato. ¿Cuál es la información disponible relacionada con el uso de micofelonato en esclerosis sistémica progresiva?
Dr. Melero: el micofenolato es un inhibidor de la proliferación linfocitaria con propiedades antiinflamatorias que se utiliza frecuentemente en la prevención del rechazo de los órganos sólidos trasplantados. Esta droga ha demostrado ser efectiva y segura para el tratamiento de la enfermedad del intersticio pulmonar asociada con la
esclerodermia y para disminuir la extensión del compromiso cutáneo en estudios retrospectivos y observacionales de cohorte. El efecto pulmonar beneficioso del micofenolato consistió en mejoría de la
capacidad vital sin cambios significativos en la DLCO. Sin embargo, la
trascendencia clínica de estos resultados es motivo de debate.
Dr. Nadal: Dra. González, ¿cómo interpreta las anormalidades de la orina?
Dra. González: la orina de esta paciente es característica de compromiso glomerular. La hematuria dismórfica, con acantocitos y
eliptocitos en más del 5% del total de hematíes aun en ausencia
de cilindros hemáticos es diagnóstica. Este signo clínico motivó la
realización de la biopsia renal. Dentro de los diagnósticos diferenciales de glomerulopatías asociadas con esclerodermia y úlceras infectadas, podría plantearse una superposición con LES, vasculitis de
pequeños vasos, crioglobulinemia, poliangeítis microscópica y glomerulonefritis endocapilar posinfecciosa. También podría considerarse una glomerulopatía primaria, como la enfermedad por membrana basal fina, que tiene una incidencia del 5 al 9% de la población general, una NIgA u otra variedad de GP mesangial primaria.
Dr. Nadal: Dr. Melero, esta paciente presenta la mayoría de
las alteraciones cutáneas de la esclerodermia. Las úlceras de
los miembros inferiores no son comunes. ¿Qué causas consideraría en la etiología de estas úlceras?
Dr. Melero: es cierto, la manifestación dermatológica más característica de la esclerodermia es el engrosamiento y endurecimiento de la piel,
que a veces puede ser precedido por tumefacción y eritema, y predomina en la cara y los dedos de las manos. También puede haber prurito,
edema, esclerodactilia, úlceras digitales, telangectasias cuadrangulares
y calcicosis. En esta paciente la presencia de úlceras y necrosis, con arterias de mediano calibre indemnes, de acuerdo con los hallazgos semiológicos y ecográficos, sugiere algunos mecanismos como el vasoespástico –relacionado con el fenómeno de Raynaud–, vasculopático por
un síndrome antifosfolípido secundario o inflamatorio por la necrosis
de la pared vascular debido a una vasculitis de pequeños vasos.
Dr. Nadal: Dr. Melero, ¿cuál es la trascendencia de los signos
histopatológicos de las úlceras?
Dr. Melero: los signos histológicos son indicadores de una infección,
primaria o secundaria, pero los cultivos fueron negativos. También
fue negativo el estudio para un síndrome antifosfolípido. Pero mantengo la sospecha de una vasculitis, probablemente secundaria, porque en el material de biopsia no se observaron vasos sanguíneos.
Dr. Nadal: Dra. Gonzalez, ¿las manifestaciones de glomerulopatía que presenta la paciente se encuadran en alguna de las
complicaciones propias de la esclerodermia?
Dra. González: de las nefropatías posibles en la esclerodermia
deben descartarse la CRE y la ERCE ya que ambas entidades no
presentan glomerulopatía.
La CRE es una nefropatía aguda, que se manifiesta clínicamente
por lo menos con tres de los siguientes criterios diagnósticos: HTA
mayor a 160/90 mmHg, retinopatía hipertensiva grado III/IV, insuficiencia renal rápidamente progresiva de menos de un mes de
evolución y actividad de renina plasmática duplicada. Se produce
por afectación de las arterias interlobulares y arciformes pequeñas que muestran proliferación intimal concéntrica, hipocelular,
que reducen marcadamente la luz arterial.
La ERCE aparece entre dos a cinco años del diagnóstico de esclerodermia, con proteinuria leve, HTA e insuficiencia renal. Afecta a
las arterias arciformes e interlobulares, con engrosamiento por fibroelastosis de la íntima, con reducción de las luces, que conduce
a la esclerosis glomerular y daño tubulointersiticial por isquemia.
La esclerodermia puede asociar alteración glomerular si integra la
EMTC o si se superpone con LES o con vasculitis de pequeños vasos.
En la EMTC es característica la presencia de altos títulos de anti-RNP
en suero y se encuentra nefropatía en el 20% de los pacientes. Las alteraciones glomerulares son variables, con tipo proliferativos focales o difusos semejantes a la nefropatía lúpica o también a una GP
membranosa. Se expresa clínicamente con proteinuria o síndrome
nefrótico y HTA, esta última debida a las lesiones vasculares de la esclerodermia. Puede haber hipocomplementemia en el 20-30% de los
casos, aún sin nefropatía. Suele haber VSG acelerada, anemia, leucopenia, Coombs directa positiva e hipergammaglobulinemia.
La superposición con LES se observa en pocos pacientes con esclerodermia. En este caso el FAN positivo, las úlceras en la piel, la microhematuria y proteinuria leve son signos compartidos con el LES. Sin
embargo, el complemento normal, los anticuerpos anti-DNA y antiSm negativos, marcadores serológicos muy frecuentes y fuertemente
asociados al LES, están ausentes en este caso.
51
M. Nadal, M. J. Melero, G. González, G. De Rosa
En relación con la presencia de vasculitis de pequeños vasos, el
síndrome de Raynaud, las petequias y las lesiones ulceradas en la
piel junto a las alteraciones del sedimento urinario podrían verse en esta entidad. El ANCA negativo no descarta la vasculitis de
pequeños vasos, ya que existen 20-30% de negativos, como tampoco la ausencia de otros signos clínicos de vasculitis sistémica.
Dr. Nadal: Dr. Melero, ¿cómo explicaría la aparición de petequias y púrpura?
Dr. Melero: el diagnóstico diferencial de una púrpura no plaquetopénica en el marco de una enfermedad sistémica debe considerar
enfermedades que producen: 1) púrpura palpable y no inflamatoria,
p. ej., púrpura hiperglobulinémica de Waldenström; 2) púrpura palpable y no palpable pero inflamatoria, p. ej., púrpura de SchönleinHenoch, y 3) púrpura no palpable y no inflamatoria, p. ej., púrpura
senil. En consecuencia, si bien la púrpura palpable habitualmente es
un signo semiológico cardinal de una vasculitis de pequeños vasos,
algunas veces la púrpura puede no ser palpable y responder a un mecanismo inflamatorio (púrpura de Schönlein-Henoch, vasculitis paraneoplásica). Sospecho que las petequias, púrpura y úlceras de esta
paciente responden a un mismo proceso patogénico y son manifestaciones de un síndrome vasculítico que compromete los pequeños
vasos probablemente asociado a la esclerodermia.
Dr. Nadal: Dra. González, ¿hay elementos categóricos para afirmar
o descartar una EMTC o un síndrome de superposición con LES?
Dra. González: las enfermedades del tejido conectivo son un grupo
de alteraciones autoinmunes que afectan varios órganos, con diferente compromiso clínico, tratamiento y pronóstico. En relación
con la EMTC y el síndrome de superposición con LES, es muy importante el rol de los anticuerpos serológicos para diferenciarlas.
Los anti-Sm y los anti-DNA son considerados altamente específicos
de LES, y su presencia fue incorporada por el American College of
Rheumatology como criterio diagnóstico de esa enfermedad.
Los anti-Sm pueden reaccionar con las últimas nueve diferentes
proteínas (B, B2, N, D1, D2, D3, E, F y G) que pertenecen también
a la familia de los U-snRNP. Esta reacción cruzada en el LES ocurre frecuentemente con los agonistas directos de las proteínas B2
y D y no distingue al LES de la EMTC. Los anticuerpos U1snRNP
están presentes en altos niveles en la EMTC, pero son detectables
en un 40% de los pacientes con LES.
Los pacientes con EMTC presentan anti RNP y anti RNP 70 positivos en altos niveles séricos. Los pacientes con LES y anti RNP positivo tienen bajos niveles séricos de anti RNP70, por lo que estos
anticuerpos son importantes para diferenciar ambas entidades.
Nuestra paciente presentaba anti RNP, anti DNA y anti Sm negativos, lo que descarta la presencia de EMTC o superposición con LES.
Dr. Nadal: ¿Cuáles son sus diagnósticos finales?
Dr. Melero: en mi opinión, la paciente presenta una vasculitis
de pequeños vasos asociada a la esclerosis sistémica progresiva
subyacente. Esta combinación de cuadros clínicos es excepcional
pero ha sido comunicada recientemente en la literatura médica.
52
Dra. González: como conclusión de lo comentado es probable
una glomerulopatía por vasculitis, aunque una asociación con alguna GN mesangial no se puede descartar.
Examen histopatológico de la biopsia renal
Dra. Graciela De Rosa (Departamento de Patología, Hospital de
Clínicas, UBA).
Se recibió un cilindro corticomedular para estudio con microscopía óptica e inmunofluorescencia (IF) directa, que contenía
hasta 16 glomérulos por corte, dos de los cuales se hallaban
globalmente esclerosados. De los restantes, uno mostraba un
foco de necrosis fibrinoide acompañado de severas lesiones podocíticas segmentarias (Figuras 5 y 6) y los demás, luces capilares amplias, paredes delgadas y ocasional incremento matricial leve (Figura 7).
Se evidenció dilatación tubular focal, con cilindros proteicos y
pigmentados, leve fibrosis y edema intersticiales, infiltración linfoplasmocitaria y tubulitis.
En los vasos arteriales se observó fibrosis intimal leve y reduplicación de fibras elásticas; las arteriolas presentes en la muestra
eran normales.
La IF resultó negativa para inmunoglobulinas y complemento y
positiva para fibrinógeno en el foco de necrosis glomerular anteriormente descripto (Figura 8).
Con estos hallazgos se arribó al diagnóstico de GN necrotizante
focal y segmentaria y nefritis tubulointersticial aguda focal.
Comentario
La glomerulonefritis (GN) necrotizante representa una vasculitis
de pequeños vasos en el riñón.8 La IF es esencial para diferenciar
los posibles mecanismos patogénicos: inmunocomplejos o pauci-inmune. Este caso corresponde al último grupo, ya que los anticuerpos contra las diferentes inmunoglobulinas y componentes
del complemento resultaron negativos.
Hay varios casos descriptos de esclerodermia y vasculitis sistémica de pequeños vasos asociada a ANCA y aunque algunos autores
señalan que se trata de una superposición de ambas entidades,9
otros sugieren que los anticuerpos antitopoisomerasa podrían tener un rol patogénico.10 Si bien la presencia de estos autoanticuerpos define a un subgrupo de pacientes con esclerosis sistémica progresiva susceptibles de desarrollar GN necrotizante y extracapilar, en el caso presentado tanto los anticuerpos antiproteinasa 3 (anti-PR3) como los antimieloperoxidasa (anti-MPO) fueron negativos.
Recientemente se han identificado en la GN necrotizante focal
pauci-inmune autoanticuerpos dirigidos contra una proteína de
la membrana lisosomal (LAMP-2), la cual tiene un 100% de homología con una adhesina bacteriana (Fim-H). El antecedente de
infecciones por patógenos fimbriados en pacientes que posteriormente desarrollan una GN focal necrotizante sugiere un fenómeno de autoinmunidad.11
Diagnóstico: Glomerulonefritis necrotizante focal y segmentaria pauci-inmune ANCA negativo.
Ateneo de Nefrología
Figura 5. Sector de corteza renal con 2 glomérulos, uno de los cuales
muestra un foco de necrosis fibrinoide (PAS, 100X).
Figura 6. Mayor detalle de la necrosis fibrinoide (PAS, 400X).
Figura 7. Glomérulo con caracteres conservados (PAS, 200X).
Bibliografía
1. McNearney TA, Reveille JD, Fischbach M, et al. Pulmonary involvement
in systemic sclerosis: associations with genetic, serologic, sociodemographic, and behavioral factors. Arthritis Rheum 2007;57:318.
2. Tashkin DP, Elashoff R, Clements PJ, et al. Cyclophosphamide versus
placebo in scleroderma lung disease. N Engl J Med 2006; 354: 2655.
3. Liossis SN, Bounas A, Andonopoulos AP. Mycophenolate mofetil as
first-line treatment improves clinically evident early scleroderma
lung disease. Rheumatology (Oxford) 2006; 45: 1005.
4. Swigris JJ, Olson AL, Fischer A, et al. Mycophenolate mofetil is safe,
well tolerated, and preserves lung function in patients with connective
tissue disease-related interstitial lung disease. Chest 2006; 130: 30.
5. Gerbino AJ, Goss CH, Molitor JA. Effect of mycophenolate mofetil on
pulmonary function in scleroderma-associated interstitial lung disease. Chest 2008;133:455.
6. Lee Phillip H, Gallo Richard L, “Chapter 114. The Vascular Purpuras”
(Chapter). Lichtman MA, Beutler E, Kipps TJ, Seligsohn U, Kaushansky K, Prchal JT: Williams Hematology, 7th Edition: http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=2134047.¨
Figura 8. Depósitos de fibrinógeno en el área de necrosis (IFD con anticuerpo antifibrinógeno, 200X).
7. JC Katsantonis, J Protopsaltis, S Kokkoris, et al. Systemic sclerosis
associated with generalized vasculitis and hypopituitarism. Rheumatol Int 2008; 28: 1165-8.
8. Parfrey PS, Hutchinson TA, Jothy S, Cramer BC, Martin J, Hanley JA,
Seely JF. The spectrum of diseases associated with necrotizing glomerulonephritis and its prognosis. Am J Kidney Dis 1985; 6: 387-96
9. Bellisai F, Morozzi G, Bacarelli MR, Radice A, Sinico RA, Wieslander J,
Sebastiani GD, Campanella V, Marcolongo R, Galeazzi M. Anti-proteinase 3 antibodies in diffuse systemic sclerosis (SSc) with normotensive renal impairment: is it suggestive for an overlapping between SSc and idiopathic vasculitis?. Reumatismo. 2001; 53: 33-39
10. Rho YH, Choi SJ, Lee YH, Ji JD, Song GG. Scleroderma associated with
ANCA-associated vasculitis. Rheumatol Int 2006; 26: 369-75.
11. Kain R, Exner M, Brandes R, Ziebermayr R, Cunningham D, Alderson CA, Davidovits A, Raab I, Jahn R, Ashour O, Spitzauer S, SunderPlassmann G, Fukuda M, Klemm P, Rees AJ, Kerjaschki D. Molecular
mimicry in pauci-immune focal necrotizing glomerulonephritis. Nat
Med 2008; 14: 1018-9.
53
Calendario de Eventos
Calendario de Eventos 2009-2010
Julio 2009
Octubre 2009
2 al 3
Curso CME ISN-COMGAN SRC Chile-España
“Nuevos avances en las enfermedades glomerulares primarias
y secundarias”
Santiago, Chile.
www.nefrologiahsalvador.cl
3 al 6
XXXIX Congreso Nacional de la Sociedad Española de Nefrología
Pamplona, España.
htpp:// www. senefro.org/congreso2009
[email protected]
10 al 12
5th International Conference on HLA-G
75475 París Cedex 10, Francia.
Tel: +33 (01) 57 27 67 79 - Fax:+33 (01) 48 03 19 60
E-mail: [email protected]
30 al 31
2º Congreso del Capítulo Latinoamericano de ISDP
Foz de Iguazú, Brasil.
www.jz.com.br
14 al 16
VII Congreso Uruguayo de Nefrología
Centro de Conferencias de la Intendencia Municipal
Montevideo, Uruguay.
htpp://www.atenea.com.uy
[email protected]
15 al 17
International Xenotransplantation Association Congress.
Venice Lido Congress Center
Venecia, Italia.
htpp:// www.ixa2009venice
Agosto 2009
5 al 8
Inter-American Society of Hypertension XVIII Scientific Sessions
XVII Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão
XVIIIth Scientific Sessions American Society of Hypertension
Centro de Convenções Expominas. Belo Horizonte, MG, Brasil.
Informações: Congress eventos (31) 3273.1121
[email protected]
htpp://www. sbh.itarget.com.br
30 al 2 de septiembre
14th Congress of the European Society for Organ Transplantation (ESOT)
Palais de Congrès de Paris. París, Francia.
htpp:// www.esot.org | [email protected]
Septiembre 2009
16 al 19
XVI Congreso Argentino de Nefrología
IX Congreso Argentino para Técnicos y Enfermeros en Nefrología
Hotel Sheraton Mar del Plata. Mar del Plata, Argentina.
htpp://www.san.org.ar/congreso09/
24 al 29
XVII Congreso Argentino de Nutrición
Mar del Plata. Argentina.
htpp:// www.sanutrición.org.ar
congreso@sanutrición.org.ar
27 al 1 de noviembre
Renal Week 2009 (ASN Annual Meeting)
San Diego, CA, EE.UU.
http://www.asn-online.org
29 al 1 de noviembre
WHC2009-World Hypertension Congress
Beijing, China.
htpp:// www.worldhypertension2009.com
Abril 2010
7 al 11
National Kidney Foundation 2010
Spring Clinical Meetings
Walt Disney World Dolphin Hotel
Orlando, Florida, EE.UU.
15 al 17
XI Jornadas de Actualización Nefrológica de la ANBA.
Asociación Nefrológica de Buenos Aires.
Hotel Costa Galana. Mar del Plata, Argentina.
25 al 28
XLVII ERA-EDTA Congress
Munich, Alemania.
http://www.era-edta.org/congresses.htm
Noviembre 2010
22 al 26
XX Congreso Latinoamericano y del Caribe de Trasplante.
II Congreso Chileno de Trasplante.
Hotel del Mar. Viña del Mar, Chile.
htpp:// www.congreso.sociedaddetrasplante.cl
54
16 al 21
Renal Week 2010 (ASN Annual Meeting)
Denver, CO, EE.UU.
http://www.asn-online.org

Documentos relacionados

trasplante renal

trasplante renal Título: Protocolos del Servicio de NEFROLOGÍA y TRASPLANTE RENAL Coordinadores: Josep M.ª Campistol Plana Jefe de Servicio de Nefrología y Trasplante Renal. Director del Instituto de Nefrología y ...

Leia mais