Inflamação aguda e mediadores químicos das

RESUMO – INFLAMAÇÃO AGUDA E MEDIADORES QUÍMICOS DAS INFLAMAÇÕES
PATOLOGIA GERAL | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO
INFLAMAÇÃO AGUDA
Inflamação é um processo de resposta a um microrganismo invasor, substância química,
reação imune ou a uma necrose; e pode ser tanto benéfica quanto maléfica para o organismo.
Existem dois padrões principais de inflamação: aguda e crônica. No momento vamos focar
apenas na inflamação aguda.
A inflamação aguda é um processo natural do organismo que visa recuperá-lo por meio de
mecanismos de fagocitose e mediadores químicos. Sua duração é curta e envolve a liberação de
exsudato. Caso a inflamação aguda persista, ela pode resultar em inflamação crônica.
Os 5 sinais clássicos da inflamação são: dor, calor, rubor, tumor e perda de função.
Durante o processo inflamatório, ocorre o aumento da permeabilidade vascular e também do
fluxo sanguíneo para o local da inflamação. Com isso, devido à dilatação dos vasos, a temperatura
(calor) aumenta e também aumenta a exsudação, já que a pressão hidrostática nos capilares está
mais elevada, o que acarreta em edema (tumor). Como a sangue libera uma solução de água e
proteínas (exsudato), sua concentração de hemácias se torna maior, logo, devido à estase de
eritrócitos, temos uma congestão vascular que causa o eritema (rubor).
Muitos mediadores químicos (que serão discutidos adiante) estão envolvidos no processo
inflamatório, por isso está associado à dor. Quando a resposta inflamatória não consegue recuperar
a lesão, pode ocorrer a perda da função das células lesionadas.
Uma das respostas inflamatórias é o transporte de leucócitos para a área da inflamação. Com
o aumento do fluxo sanguíneo para a área lesionada, leucócitos se aderem ao endotélio dos capilares
se concentrando na periferia vascular, o que se chama marginação. Algumas integrinas e proteínas
modificadas permitem essa adesão. Depois, os leucócitos já aderidos rolam no endotélio (por meio
de ligações entre selectinas P, E e L e as glicoproteínas da superfície dos leucócitos) e, após o
rolamento, ocorre a diapedese (ou transmigração). Por quimiotaxia, os leucócitos que atravessam o
endotélio chegam até o local da lesão.
É interessante lembrar que na inflamação aguda, os primeiros leucócitos a participar são os
neutrófilos e em seguida os monócitos. A fagocitose é a principal maneira de remoção de agentes
invasores que os leucócitos fazem durante a resposta inflamatória.
Como mostrado no início, nem sempre a inflamação traz benefícios ao organismo. Pode
acontecer de os produtos liberados pelos leucócitos após a fagocitose causarem injúria tecidual.
MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO
Há dois tipos de mediadores: os derivados do plasma e os derivados de células. Os derivados
do plasma são sintetizados pelo fígado, já os outros são liberados por exocitose granular.
Tabela dos mediadores derivados das células:
MEDIADOR
PRINCIPAIS FONTES
AÇÕES
Histamina
Mastócitos, basófilos,
plaquetas
Vasodilatação, aumento da
permeabilidade vascular,
ativação endotelial
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Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização.
Autores: Gabriel Augusto Leitão de Abreu Ricco e Ana Flávia Azevedo Querichelli
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia
RESUMO – INFLAMAÇÃO AGUDA E MEDIADORES QUÍMICOS DAS INFLAMAÇÕES
PATOLOGIA GERAL | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO
Serotonina
Plaquetas
Vasodilatação, aumento da
permeabilidade vascular
Prostaglandinas
Mastócitos, leucócitos
Vasodilatação, dor, febre
Leucotrienos
Mastócitos, leucócitos
Aumento da permeabilidade
vascular, quimiotaxia, adesão
e ativação dos leucócitos
Fator ativador de plaquetas
Mastócitos, leucócitos
Vasodilatação, aumento da
permeabilidade vascular,
quimiotaxia, adesão e
ativação dos leucócitos,
desgranulação, surto
oxidativo
Espécies reativas de oxigênio
Leucócitos
Extinção de micróbios, dano
tecidual
Óxido nítrico
Endotélio, macrófagos
Relaxamento da musculatura
lisa vascular, extinção de
micróbios
Citocinas(TNF e IL-1)
Macrófagos, células
endoteliais, mastócitos
Ativação endotelial local,
febre, dor, hipotensão,
diminuição da resistência
vascular
Quimiocinas
Leucócitos, macrófagos
ativados
Quimiotaxia, ativação dos
macrófagos
Tabela dos mediadores derivados do plasma:
MEDIADOR
PRINCIPAIS FONTES
AÇÕES
Produtos do complemento
Plasma
Quimiotaxia e ativação de
leucócitos, vasodilatação
Cininas
Plasma
Aumento da permeabilidade
vascular, contração da
musculatura lisa,
vasodilatação, dor
Protease ativada durante a
coagulação
Plasma
Ativação endotelial,
recrutamento de leucócitos
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RESUMO – INFLAMAÇÃO AGUDA E MEDIADORES QUÍMICOS DAS INFLAMAÇÕES
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Detalhes:
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Histaminas, além de estarem relacionadas à resposta inflamatória, estão relacionadas a
alergias, rinites e tríplice reação de Lewis.
Fator ativador de plaquetas(PAF) promove a vasodilatação e aumento da permeabilidade
vascular e chega a ser de 100 a 10000 vezes mais potente do que a histamina. Contribui
também para a broncoconstrição, adesão de leucócitos, quimiotaxia e surto oxidativo.
As prostaglandinas produzem hiperalgesia, pois atuam nos nociceptores.
A COX-1 é constitutiva e a COX-2 é induzível. Efeitos anti-inflamatórios incluem a não
transcrição da COX-2. A COX-1 é normalmente produzida e mantém as funções biológicas
Duas citocininas importantes são o TNF e IL-1, que podem induzir febre e anorexia.
CONSEQUÊNCIAS DA INFLAMAÇÃO AGUDA
Os resultados desse processo podem ser: a reparação de tecido lesado; combate ao
microrganismo invasor; formação de fibrose; progressão para a inflamação crônica; mecanismos
anti-inflamatórios contra regulatórios.
MORFOLOGIA DA INFLAMAÇÃO AGUDA
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Inflamação serosa: marcada pela grande permeabilidade vascular, que resulta em
extravasamento e acúmulo de transudato (líquido oriundo do plasma com pouca quantidade
de proteína).
Inflamação fibrinosa: marcada pelo aumento da permeabilidade vascular, resultando em
liberação de exsudato com bastante fibrinogênio, que depois se converte em fibrina. Pode
gerar fibrose.
Inflamação purulenta: com acúmulo de exsudato purulento.
Úlcera: erosões na parede gástrica.
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