hipotiroidismo - UED-HAM

Transcrição

HIPOTIROIDISMO
Juliana Maia
05/07/11
INTRODUÇÃO
• Síndrome clínica resultante da produção ou ação
deficiente dos hormônios tiroideanos, com consequente
lentificação dos processos metabólicos.
•
•
•
•
•
•
Deficiência hormonal mais comum
Prevalência de 2 a 3% da população geral
Aumento da incidência com a idade
Mulheres (10:1)
Raça branca
Áreas com deficiência de iodo Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615
CLASSIFICAÇÃO
• Hipotiroidismo primário (95%)
• Hipotiroidismo central (0,005%)
- Secundário (hipófise – defic. TSH)
- Terciário (hipotálamo – defic. TRH)
• Resistência aos hormônios tiroidianos
(mutações nos seus receptores)
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615
Bandeira et al. Endocrinologia e Diabetes,Parte XI ,2ª Edição 2009
ETIOLOGIA
HIPOTIROIDISMO PRIMÁRIO
Redução do tecido funcionante
Defeitos funcionais
•
•
•
•
•
• Disormonogênese congênita
• Grave deficiência de iodo
• Drogas:
Tiroidite de Hashimoto
Tiroidites subagudas
Tiroidite pós-parto
Tiroidite de Riedel
Doença de Graves e tratamento
para hipertiroidismo
• Agenesia/ectopia/hipoplasia
tiroidianas
• Radioterapia externa
-Antitiroidianos
-Iodo
-Lítio
-Amiodarona
-Contrastes radiológicos
-Etc
ETIOLOGIA
•
•
•
•
•
Tiroidite de Riedel
tiroidianas
Defeitos funcionais
-É a •causa
mais comum congênita
de
Disormonogênese
hipotireoidismo em nosso meio.
- Costuma se apresentar com
• Drogas:
bócio.
- Princ. -Antitiroidianos
anticorpos:
-Iodo
Antitireoperoxidase
(anti-TPO) e
Antitireoglobulina.
-Lítio
-Amiodarona
-Etc
ETIOLOGIA
Defeitos funcionais
•
•
•
•
•
- Cursa
com de iodo
• geralmente
Grave deficiência
hipotireoidismo
• Drogas: transitório, mas
pode ser permanente em 10%
-Antitiroidianos
Tiroidite de Riedel
dos pacientes.
-Iodo
-Lítio
-Amiodarona
tiroidianas
-Etc
ETIOLOGIA
Defeitos funcionais
•
•
•
•
•
- Caracterizada
• Drogas: por
hipertireoidismo transitório
-Antitiroidianos
Tiroidite de Riedel
seguido por hipotireoidismo, que
-Iodo
Doença de Graves e tratamentopoderá ser
permanente em 23%
-Lítio
dos casos.
• Agenesia/ectopia/hipoplasia - Ocorre-Amiodarona
em mulheres com
-Contrastes
radiológicos+.
tiroidianas
anticorpos
antitireoideanos
-Etc
ETIOLOGIA
Defeitos funcionais
•
•
•
•
•
• Drogas:
- Devido-Antitiroidianos
a substituição do tecido
Tiroidite de Riedel
-Iodopor tec fibroso.
Doença de Graves e tratamentotireoideano
-Lítio
-Amiodarona
tiroidianas
-Etc
ETIOLOGIA
Defeitos funcionais
•
•
•
•
•
•
• Drogas:
Tiroidite de Riedel
Doença de Graves
Agenesia/ectopia/hipoplasia
tiroidianas
- Na fase-Antitiroidianos
final consequente a
agressão-Iodo
glandular pelo
processo-Lítio
auto-imune
-Amiodarona
- Decorrente
do tratamento
-Etc
ETIOLOGIA
Defeitos funcionais
•
•
•
•
•
•
• Drogas:
Tiroidite de Riedel
Doença de Graves
tiroidianas
-Antitiroidianos
-Iodo
- Representam
80-90% dos
-Lítio
casos
de hipotireoidismo
-Amiodarona
congênito.
-Etc
ETIOLOGIA
Defeitos funcionais
•
•
•
•
•
•
• Drogas:
Tiroidite de Riedel
Doença de Graves
tiroidianas
-Antitiroidianos
-Iodo
-Lítio
-Amiodarona
- É particularmente
comum
após-Etc
irradiação de linfomas
ETIOLOGIA
Defeitos funcionais
•
•
•
•
•
• Drogas:
Tiroidite de Riedel
• Agenesia e ectopia tiroidianas
-Antitiroidianos
-Iodo
-Lítio
-Amiodarona
-Valproato de sódio
-Sunitinib
-Etc
ETIOLOGIA
HIPOTIROIDISMO CENTRAL
Perda de tecido funcionante
• Tumores: adenoma pituitário,
craniofaringioma, meningioma,
disgerminoma, glioma, metástases
• Trauma: cirurgia, radioterapia, TCE
• Vascular: apoplexia, secção de haste,
aneurisma de carótida interna
• Infecção : abscesso, TB, sífilis, toxo
Defeitos funcionais
• Mutações no gene receptor do
TSH e TRH
• Drogas:
-Dopamina
-Dobutamina
-Glicocorticóides
-Bexaroteno
-Interrupção da terapia
• Doenças infiltrativas: sarcoidose,
histiocitose, hemocromatose
ETIOLOGIA
HIPOTIROIDISMO CENTRAL
- Tu. de região hipotalamo-hipofisárias e ttos cirurgicos ou
radioterapicos dessas lesões são as causas mais comuns
nos adultos.
- A deficiência de TSH pode ser isolada, mas usualmente
vem associada a deficiência de outras trofinas
hipofisárias.
ETIOLOGIA
HIPOTIREOIDISMO NAS CRIANÇAS
- Classificado, quanto a época do aparecimento em congênito e juvenil.
- HIPOTIREOIDISMO CONGENITO
- As manifestações precoces do hipot. Congênito são inespecíficas: RN
letárgico, pode apresentar icterícia prolongada, dificuldade respiratória,
cianose, sucção débil, anemia e chouro rouco.
- O retardo do DNPM é, geralmente intenso e irreversível quando a
doença nao é diagnosticada preocemente no periodo neonatal.
-Cretinismo = casos de hipotireoidismo grave que se caracterizam por
retardo mental, baixa estatura, edema de face e mãos, surdo-mudez e
sinais neurológicos de anormalidades dos tratos piramidais e extrapiramidais.
ETIOLOGIA
HIPOTIREOIDISMO NAS CRIANÇAS
- HIPOTIREOIDISMO JUVENIL
- QC intermediário entre congênito e do adulto).
- O retardo do deselvovimento mental nao é grave, mas há prejuizo no
desempenho escolar.
- As maiores consequencias são no crescimento e desenvolvimento
puberal. O crescimento linear é prejudicado e puberdade atrasada e
anovulação comumente ocorrem se a doença não for adequadamente
tratada.
QUADRO CLÍNICO
GERAL
• Apatia, anorexia e sonolencia.
• ↓ taxa de metabolismo energético e produção de
calor causa hipotermia e intolerância ao frio.
• Ganho de peso modesto - retenção hídrica por
depósito de glicoproteínas hidrofílicas.
• Obesidade
Bandeira et al. Endocrinologia e Diabetes,Cap 19 ,2ª Edição 2009
QUADRO CLÍNICO
PELE E ANEXOS
• Aparência edemaciada (mixedema) – acúmulo de ácido
hialurônico.
• Pele pálida e fria (vasoconstricção cutânea)/seca e áspera (↓
da secreção das glândulas sudoríparas e sebáceas)
• Sufusões hemorrágicas (fragilidade capilar)
• Cabelos secos, quebradiços e caem com facilidade.
• Únhas frágeis e com crescimento retardado.
• Madarose (rarefação 1/3 distal das sobrancelhas)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• Fundamentalmente: TSH e hormônios da tireoide.
Hipotireoidismo Primário:
• Alteração mais precoce = perda do feedback inibitório com ↑ TSH,
seguida pela ↓ T4l posteriormente do T3.
• Inicio da doença = secreção preferencial do T3 pela tireóide, além do
acrescimo na conversão periférica por ↑ da atividade das desiodases
→ dosagem de T3 é pouco utilizada no diag.
• Algumas situações que causam hipoproteinemia (hepatopatias
crônicas, s. nefrotica e desnutrição) ↓ as frações totais dos
hormônios da tireoide, o que justifica a preferencia pelo T4l
DIAGNÓSTICO
• Hipotiroidismo central
- T4 livre baixo
- TSH normal, baixo ou pouco elevado (<10mU/L)
- RNM de sela túrcica
Werner & Ingbar’s The Thyroid: A Fundamental & Clinical Text
9th Edition 2007
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
Metabólicas:
Hormonais:
Col. Total, LDL, Trig.
Aumento
Redução
Redução
Resposta do GH aos
testes de estímulo
HDL
PCR ultrassensível
Aumento
Secreção do ADH
Aumento
Homocisteína
Aumento
Prolactina
Aumento
Lipoproteína(a)
Aumento
Effects of thyroid hormone on glycated hemoglobin
and glycated albumin levels in non-diabetic subjects
with overt hypothyroidism
•
Mee Kyoung Kim, MD1, Hyuk Sang Kwon, MD, PhD1, Ki-Hyun Baek, MD, PhD1, Je Hoon Lee, MD,
PhD2, Woo Chan Park, MD, PhD3, Hyung Sun Sohn, MD, PhD4, Kwang-Woo Lee, MD, PhD1 and Ki-Ho
Song, MD, PhD
Diabetes Care - Vol 33 September 2010
• Objective: We aimed to determine the effects of
thyroid hormone on glycated hemoglobin (A1C) and
glycated albumin (GA) in non-diabetic patients with
overt hypothyroidism.
• Conclusions: Levels of A1C and GA are spuriously high
in non-diabetic patients with overt hypothyroidism.
TRATAMENTO
• Levotiroxina
• Cálculo da dose:
-Adultos: 1,6-1,8 mcg/Kg (média 112mcg/dia)
-Crianças e adolescentes: 2 a 15mcg/Kg
-Idosos: necessidades menores devido a redução do clearance
(média 1,6 mcg/kg)
TRATAMENTO
• Jejum/horário
-70% da dose absorvida no estômago
-Alimentos que interferem absorção:
Cálcio, suplementação de ferro,
antiácidos, inibidores de prótons e etc.
TRATAMENTO
• Jejum/horário
• Dose inicial
- Iniciar com 25 a 50mcg
- Idosos: 12,5mcg
TRATAMENTO
• Jejum/horário
• Dose inicial
• Progressão da dose
-Adultos: aumentar 25mcg em média
-Idosos/cardiopatas: Aumentar 12,5 por
semana
TRATAMENTO
•
•
•
•
Jejum/horário
Dose inicial
Progressão da dose
Alvo
- TSH idealmente 0,5 a 3,0mUi/mL ou
0,5 a 2,0mUi/mL
TRATAMENTO
•
•
•
•
•
Jejum/horário
Dose inicial
Progressão da dose
Alvo
Reavaliação
-4 a 6 semanas
-Ao atingir estabilidade no TSH: 6
meses a 1 ano
* No hipot central, o monitoramento é
realizado por meio da clínica e do T4l.
TRATAMENTO
•
•
•
•
•
•
Jejum/horário
Dose inicial
Progressão da dose
Alvo
Reavaliação
Associação com T3
Não há consenso nem evidências
quanto ao benefício
J Clin Endocrinol Metab 2006;91:2592–9.
TRATAMENTO
•
•
•
•
•
•
•
Jejum/horário
Dose inicial
Progressão da dose
Alvo
Reavaliação
Associação com T3
Duração do tratamento
A depender da etiologia
Na maioria dos casos deve ser realizado
por toda a vida - Resolução espontânea
da doença é incomum (5-10% dos pctes
com t. Hashimoto)
TRATAMENTO
•
•
•
•
•
•
•
•
Jejum/horário
Dose inicial
Progressão da dose
Alvo
Reavaliação
Associação com T3
Duração do tratamento
Hipotireoidismo congênito
-Bom resultado intelectual = tto precoce
- Inicialmente com doses altas (10-15
mcg/kg para os casos mais graves)
COMA MIXEDEMATOSO
•
•
•
•
•
Complicação mais grave
Incomum / Mortalidade elevada (60%)
Fatores
precipitantes:
Princ. mulheres >60 anos
e longa
duração
-Infecções
Etiologia multifatorial -Exposição ao frio
-Insuficiência Cardíaca e Respiratória
Tríade clássica:
-AVC, IAM
-Alteração do estado mental -Trauma
-Uso de sedativos ou tranquilizantes
-Termorregulação deficiente -Doses elevadas de Lítio
-Uso excessivo de diuréticos
-Fator precipitante
-Hemorragias TGI
COMA MIXEDEMATOSO
• Quadro clínico:
-Hipotermia
-Alterações respiratórias
-Alterações neurológicas e psiquiátricas
-Alterações cardiovasculares
Os 7 “H”
1-Hipotiroxinemia
-Alterações laboratoriais
2-Hipotermia
3-Hipoventilação
4-Hipotensão
5-Hiponatremia
6-Hipoglicemia
7-Hipocortisolemia
TRATAMENTO
● Suporte:
-Ventilação adequada
-Reposição volêmica e tratamento do
choque
-Hiponatremia:Restrição hídrica +
levotiroxina (NaCl a 3% se grave
-Ataque:Levotiroxina 300-500µg EV +
sintomática)
Triiodotironina
10µg EV com
associado
S/N
-Tratar hipoglicemia
solução
-Manutenção:Levotiroxina 50-100µg/dia EV +
glicosada
triiodotironina
10µg eEVoutros
de 8/8h
S/N
-Tratar infecções
fatores
ou Levotiroxina 300-600µg/dia VO +
precipitantes
triiodotironina 25µg VO de 8/8h
● Reposição hormonal:
● Corticoterapia:
-Hidrocortisona 100mg de
8/8h até estabilização (Iniciar
antes da levotiroxina)
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
•
•
•
•
TSH elevado e T4L, T4T e T3 normais
10 a 20% de pacientes acima de 60 anos
Causa autoimune (80%)
História natural:
- Alguns casos são transitórios (tiroidites)
- Progressão para hipotiroidismo franco:
- Anti-TPO: • 2,1% ao ano em pcts com AntiTPO(-)
• 4,3% ao ano em pcts com AntiTPO(+)
- TSH>10mU/L
- Idade avançada / sexo feminino.
• Consequências clínicas:
-Ação cardiovascular menos evidente
-Aumento do Colesterol total e LDL
Thyroid. 2007 Nov;17(11):1075-84
-IAM e calcificação de aorta
Ann Intern Med. 2000 Feb 15;132(4):270-8.
-Associação com DCV em pcts < 70 anos
J Clin Endocrinol Metab, August 2008, 93(8):2969–2971
-Relação com cognição é menos clara
JAMA. 2004 Jan 14;291(2):228-38.
Metabolic cardiovascular disease risk factors and their
clustering in subclinical hypothyroidism.
Clin Endocrinol (Oxf). 2010 May;72(5):689-95.
CONCLUSIONS: There appears to be a significant
increase in a cluster of metabolic CVD risk factors
among people with subclinical hypothyroidism.
Insulin Resistance and Cardiovascular Risk Factors in Patients With
Mild and Severe Subclinical Hypothyroidism
The Endocrinologist Volume 20, Number 3, June 2010
Conclusion: We conclude that severe SH was associated with increased insulin
resistance and increased cardiovascular risk factors such as lipid abnormalities,
hypertension, and hs-CRP. Our data also suggest that insulin resistance may play
a role in mediating the effects of severe SH on diastolic blood pressure, lipid
abnormalities, and low-grade inflammation. Mild SH is associated only with
early insulin resistance, LDL-C, and low-grade inflammation.
A Randomized Controlled Trial of the Effect of
Thyroxine Replacement on Cognitive Function in
Community-Living Elderly Subjects with Subclinical
Hypothyroidism: The Birmingham Elderly Thyroid Study
J. Parle, L. Roberts, S. Wilson, H. Pattison, A. Roalfe, M. S. Haque, C. Heath,
M. Sheppard, J. Franklyn, and F. D. R. Hobbs
College of Medical and Dental Sciences, University of Birmingham, Edgbaston, Birmingham B152TT,
United Kingdom
J Clin Endocrinol Metab, August 2010, 95(8):3623–3632
• Objective: Our objective was to determine whether administration of T4
replacement to achieve biochemical euthyroidism in subjects with SCH
improves cognitive function
• . Conclusions: This RCT provides no evidence for treating elderly subjects
with SCH with T4 replacement therapy to improve cognitive function.
• Quando tratar?
-Controvérsias quanto ao benefício
-Melhora com LT4 em alguns estudos
- Alguns pontos falam a favor do tto:
- TSH>10
- Presença de anticorpos antitireoideanos
- Presença de sintomatologia
- Hipercolesterolemia
HIPOTIROIDISMO E GRAVIDEZ
• Tiroidite de Hashimoto – princ causa de hipotireoidismo
materno.
• 0,3 a 0,5% com hipotiroidismo franco
• 2 a 3% com hipotiroidismo subclínico
• Anticorpos positivos (complicações)
• O hipermetabolismo na gravidez exige um incremento na
dose de levotiroxina em torno de 50-100 mcg/dia.
• O acompanhamento prenatal deve ser precoce, no final
do 1º trim e a cada 2 meses com dosagem de TSH e T4l.
• Depois do parto, uma nova avaliação deve ser feita e no
geral a dose de levotiroxina será diminuida.
HIPOTIREOIDISMO
• RECOMENDAÇÃO 6
Hipotireoidismo deve ser tratado durante a gravidez. Isto inclui
mulheres TSH acima do valor de referência específico para o
trimestre com T4L diminuido, e todas as mulheres com um TSH >
10,0 mIU / L, independentemente do nível de T4L. (Nível A)
The Endocrinologist Vol 12(5), September/October 2002
THYROID Volume 21, Number 10, 2011
________________________________________________________________________________________________________________________
HIPOTIREOIDISMO
HIPOTIROIDISMO SC E GRAVIDEZ
J Endocrinol Invest. 2011 May 31.
• Effects of maternal subclinical hypothyroidism on obstetrical
outcomes during early pregnancy.
Wang S, Teng WP, Li JX, Wang WW, Shan ZY. The First Hospital of China Medical University.
• 756 mulheres no 1º trimestre de gestação (2007 - 2009).
• A incidencia de aborto espontâneo em pacientes com hipotireoidismo
subclínico foi maior que na população com TSH normal ( 15.48% vs
8.86%, p=0.03).
RECOMENDAÇÃO 8
HSC tem sido associado com desfechos adversos materno e fetal.
No entanto, devido à falta de estudos randomizados controlados
não há evidências suficientes para recomendar contra ou a favor
do tratamento universal com T4L nas gestantes com Anticorpos
Antitiroideanos negativo. (nível I)
________________________________________________________________________________________________________________________
Conclusão: A presença de anticorpos antitireoideanos
maternos é fortemente associada com abortos e parto
prematuro. Há evidências que o tratamento com levotiroxina
diminui este risco.
Recomendação 9
Mulheres que tem anti-TPO + e têm HSC devem ser tratadas
com LT4 (Nível B)
HIPOTIREOIDISMO
RECOMENDAÇÃO 11
O objetivo do tratamento é normalizar os valores de TSH dentro do
valor específico para o trimestre
- 1º trimestre, 0,1-2,5 mUI / L
RECOMENDAÇÃO 12
Mulheres com SCH durante a gravidez que não são inicialmente
tratadas devem ser monitorados com TSH e T4 livre pelo menos
uma vez por mes.
________________________________________________________________________________________________________________________
HIPOTIREOIDISMO
• Estudos demonstram que as concentrações de T4 total do corpo
devem aumentar 20% -50% para manter um estado eutireóideo.
• Em uma mulher saudável grávida, o eixo hipotálamo-hipófisetireóide auto-regula para ↑ o T4. Além disso, o hCG estimula o
hormônio da tireóide materno (princ. no 1º trim). Juntos, quando
uma tireóide está intacta, o TSH e o hCG estimulam a produção do
T4 e mantem um estado de eutireoidismo durante a gestação.
• Em mulheres com hipotireoidismo conhecido, no entanto, o TSH e o
hCG não conseguem estimular a produção de T4. Se a reposição de
LT4 não for ajustada, o aumento da demanda de gravidez
ultrapassará a oferta e descompessará o hipotireoidismo materno.
________________________________________________________________________________________________________________________
HIPOTIREOIDISMO
Pacientes já tratados para o hipot. (recebendo LT4) que estão
recém-grávidas devem aumentar a dose da LT4 em 30% a 25%.
– Um dos meios de realizar esse ajuste é aumentar LT4 para um total
de nove doses por semana (29% de aumento). (Nível B)
Pacientes já tratados para hipot. (recebendo LT4) que estão
planejando engravidar devem ter sua dose ajustada, a fim de
otimizar os valores de TSH para <2,5 mIU / L na pré-concepção.
– Valores mais baixos de TSH pré-concepção reduz o risco de
elevação de TSH durante o primeiro trimestre (nível B)
RECOMENDAÇÃO 18
Após o parto, LT4 deve ser reduzida à dose de pre-concepção.
Dosagem de TSH deve ser realizada aprox. 6 sem. pós parto (nível B)
________________________________________________________________________________________________________________________
HIPOTIREOIDISMO
Thyroid. 2010 Oct;20(10):1175-8.
• The relationship of preconception thyrotropin levels to
requirements for increasing the levothyroxine dose during
pregnancy in women with primary hypothyroidism
•
Abalovich M, Alcaraz G, Kleiman-Rubinsztein J, Hospital Carlos Durand, Buenos Aires, Argentina.
• 53 mulheres gestantes com hipotireoidismo com TSH pre-C < 2,5
• RESULTADO:
- 17 patientes precisaram ↑ LT4 durante gestação (Grupo 1); 36 NÃO ↑
LT4 (Grupo 2).
- O TSH pré-C era significativamente maior no grupo 1 (1.55 ± 0.62 mIU/L)
que no grupo 2 (0.98 ± 0.67 mIU/L).
- Qdo o TSH pre-C era 1.2-2.4 mIU/L, 50% dos pacientes precisaram
aumentar LT4. Qdo era < 1,2, apenas 17.2% (p< 0.02) tiveram que
aumentar a dose.
• CONCLUSÃO: Sugere que mulher com hipot. que pretende engravidar
deve manter o TSH na faixa do normal, mas por volta de 1,2 mIU/mL.
________________________________________________________________________________________________________________________
HIPOTIREOIDISMO
TRATAMENTO
Hipotiroidismo
Prévio
Hipotiroidosmo
durante a
gestação
TSH< 2,5mUI/mL no 1º
trimestre
Pré concepção: TSH <
2,5mUI/mL
TSH<3,0mUI/mL no 2º e 3º
trimestres
TSH: 5-10 -↑LT4: 2550mcg/dia
Aumentar dose de LT4 em
30 a 50%
TSH: 10-20 - ↑LT4: 40- 75
mcg/dia
TSH>20 - ↑LT4: 100mcg/dia
________________________________________________________________________________________________________________________
FIM

hipotiroidismo - UED-HAM

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