A Campanha da Tinha em Portugal — — epidemia do passado e
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A Campanha da Tinha em Portugal — — epidemia do passado e
22 Publicação Oncológica Portuguesa artigo original A Campanha da Tinha em Portugal — — epidemia do passado e possíveis sequelas futuras Paula Boaventura1, Dina Pereira1, Paula Soares1,2, José Teixeira-Gomes1 IPATIMUP, Faculdade de Medicina da Universidade do Porto 2011 20 11 05 | jan | fev | mar | 2012 1 IPATIMUP (Instituto de Patologia e Imunologia Molecular da Universidade do Porto, Porto 2 Faculdade de Medicina, Universidade do Porto, Porto Correspondência: Paula Boaventura IPATIMUP Rua Dr. Roberto Frias s/n 4200-465 Porto – Portugal 23 A tinha nas décadas de 40 a 60 – diagnóstico, epidemiologia e tratamento A tinha do couro cabeludo (tinea capitis) era uma doença muito comum na população infantil, chegando a constituir um verdadeiro flagelo social1. Apesar de não causar alteração do estado geral da criança, nem prejuízo cutâneo considerável na maior parte dos casos, perturbava a sua infância em consequência do seu elevado grau de contagiosidade, da sua longa duração e da dificuldade do seu tratamento2. Tel.: +351 22 55 70 700 Fax: +351 22 55 70 799 e-mail: [email protected] Eram várias as espécies de fungos que podiam parasitar o cabelo, sendo o seu modo de desenvolvimento semelhante. Os elementos vegetativos do fungo penetravam na camada córnea e propagavam-se superficialmente, causando uma fina descamação1. O fungo atingia seguidamente os folículos pilosos, invadindo a sua camada córnea (terminando aí a sua penetração em profundidade), propagando-se aos cabelos, desenvolvendo-se 24 Publicação Oncológica Portuguesa tanto a nível da raiz como da sua extremidade livre1. Como o parasita não tinha acção sobre o folículo piloso, o cabelo continuava a crescer como se não estivesse doente, daí a cronicidade desta doença e a dificuldade do seu tratamento3. cicatricial de alopecia definitiva. Este tipo de tinha era a que mais frequentemente se mantinha após a puberdade, arrastando-se por vários anos, pelo que geralmente era considerada como a forma de tinha mais severa4,6. A tinha do couro cabeludo, do ponto de vista clínico e etiológico, dividia-se em dois grupos: a tinha tonsurante – em que havia quebra do cabelo – e a tinha não tonsurante (tinha favosa) – que habitualmente não originava a quebra do cabelo1,4. A tinha tonsurante era, por sua vez, subdividida em dois grupos, a tinha microspórica e a tinha tricofítica4,5. A tinha microspórica apresentava-se sob a forma de uma pequena mancha, levemente eritematosa, que poucos dias depois começava a descamar em pequeninas escamas pitiriásicas3,4. Os cabelos parasitados tinham um aspecto muito característico, cortados a poucos milímetros acima da pele, parecendo envolvidos por uma bainha esbranquiçada que resultava da aglomeração dos micélios em torno do pêlo. Geralmente só há uma mancha, grande; se existem várias, quase sempre uma é muito maior que as outras (Figura 2). Dentro de cada mancha, todos os cabelos se encontravam doentes. Era considerada a forma mais benigna de tinha4, e podia curar espontaneamente, sendo que o aparecimento de fenómenos inflamatórios acelerava esta tendência4,7. A lesão da tinha favosa tinha o aspecto de pequenos pontos amarelos sub-epidérmicos, peri-pilares, nos quais se formava um líquido leitoso que, depois de seco, se transformava numa crosta de cor amarelo-enxofre, côncavo-convexa, com a parte concava a descoberto, emergindo do centro um ou mais cabelos1,3 (Figura 1). Estas crostas estavam firmemente aderentes ao couro cabeludo e, quando se destacavam, deixavam uma pequena depressão húmida, luzidia e hemorrágica, com um desagradável odor a rato. A pressão contínua da crosta fávica produzia a atrofia do folículo piloso, podendo transformar o couro cabeludo em tecido As lesões da tinha tricofítica tinham aspectos clínicos muito variáveis, dependendo da sensibilidade do indivíduo e da espécie de parasita3. As lesões causadas pelo género Trichophyton, o agente mais comum deste tipo de Figura 1 | Lesões de tinha favosa em três doentes (fotografias gentilmente cedidas pelo Prof. Aureliano da Fonseca) 05 | jan | fev | mar | 2012 25 Figura 2 | Lesões de tinha microspórica em dois doentes (fotografias gentilmente cedidas pelo Prof. Aureliano da Fonseca) tinha, apresentavam um aspecto semelhante às da microsporia, mas as placas eram de menores dimensões e iguais umas às outras4. As manchas eram parcialmente alopécicas, encontrando-se cabelos sãos, de tamanho normal, entre os cabelos partidos3, 4 (Figura 3). O diagnóstico da tinha era feito com base na demonstração microscópica do fungo, já que o exame directo dos cabelos parasitados não identificava a espécie de fungo, mas apenas o seu género3. Um método auxiliar de diagnóstico, que se revelava de grande utilidade, era a utilização da luz de Wood3,8. Consistia numa fonte de radiação ultravioleta que produzia a fluorescência da pele e cabelos parasitados, fluorescência que variava consoante a espécie de fungo3. A incidência da tinha aumentava gradualmente da infância até à idade escolar, decrescendo abruptamente na puberdade6,9. A doença era rara nos adultos, atingindo sobretudo as mulheres6,10,11. As tinhas tonsurantes curavam habitualmente de modo espontâneo, na puberdade, sobretudo os casos de tinha microspórica5, com repovoamento total das áreas doentes, possivelmente devido aos Figura 3 | Lesões de tinha tricofítica em três doentes (fotografias gentilmente cedidas pelo Prof. Aureliano da Fonseca) Publicação Oncológica Portuguesa 26 ácidos gordos saturados que aparecem na secreção sebácea a partir da puberdade, com manifesta acção fungicida e fungistática1,3. O agente etiológico mais comum em Portugal era o Trichophyton violaceum (60% dos casos), seguido pelo Trichophyton schoenleinii (15%), Trichophyton tonsurans (14%) e Microsporum canis (10%)12. A tinha favosa era causada pelo Trichophyton schoenleinii, sendo mais frequente no Norte de Portugal, onde as condições socioeconómicas eram mais deficitárias13; a tinha tricofítica era causada por várias espécies do género Trichophyton, e a tinha microspórica era causada principalmente pelas espécies Microsporum canis e Microsporum felineum, sendo estes agentes zoófilos14. A tinha existia em todo o nosso país como uma doença endémica da infância6,12, sendo mais comum nas populações com menores recursos económicos, especialmente as que viviam nas zonas costeiras2,13,15. A partir da Segunda Guerra Mundial, a doença infiltrou-se para o interior, devido a uma maior frequência das praias pelas crianças do interior do país, nomeadamente através das colónias balneares1,5,13. Os casos eram muito numerosos nas classes mais desfavorecidas2, associados a deficientes condições de higiene, que facilitavam a propagação desta doença altamente contagiosa. A transmissão era inter-humana para a maior parte dos fungos (a tinha microspórica era essencialmente transmitida por animais como os gatos e os cães), podendo ocorrer através de diversos objectos contaminados, como pentes, bonés, vestuário. A classe trabalhadora habitava maioritariamente alojamentos com deficientes condições sanitárias, facilitando transmissão da doença. No Porto, estes alojamentos eram sobretudo representados pela sobreocupação de velhos edifícios e pela construção de novas habitações, as “ilhas”, que consistiam em filas de pequenas casas de um único piso, geralmente com áreas que não excediam os 16 m2, construídas nos quintais de antigas habitações burguesas16. Nestas casas pequenas e insalubres viviam famílias 2011 20 11 05 | jan | fev | mar | 2012 inteiras, sendo que a maior parte das “ilhas” não tinha abastecimento de água e os sanitários eram comuns a todos os seus habitantes16. Daí que, para a maior parte destas pessoas, o banho fosse apenas semanal, já que era efectuado numa bacia, sendo necessário o aquecimento prévio da água. Dadas estas precárias condições, é fácil de perceber que era na família, e não na escola, que a tinha mais facilmente disseminava, uma vez que, nas zonas onde a tinha era endémica, o aconselhável era a lavagem diária da cabeça. As crianças mais velhas contagiavam as mais novas e estas mantinham a endemia da tinha, já que não eram abrangidas pela vistoria escolar. Esteves e colaboradores17, num estudo realizado em 1955, mostraram a existência de um grande número de doentes com menos de 3 anos de idade. Esteves2 referiu, em 1953, que não existiam ainda elementos estatísticos, ou estudo global, que permitissem avaliar com segurança o grau de difusão e de distribuição da doença, mas sabia-se que os casos eram muito numerosos, mais acentuadamente nos meios piscatórios. O Alentejo parecia ser a zona com menos casos1,2. A tinha atingiu também os Açores18 e a Madeira19, bem como as antigas colónias portuguesas, nomeadamente Moçambique20, 21 e Angola9. Por sua vez, Fonseca, em 1956, realizando inquéritos, apresentou uma estimativa de 10 000 casos no conjunto dos 13 concelhos do Norte de Portugal estudados1. Costa-Maia8, no seu estudo, apresentou valores muito superiores, apontando para 60 000 a 70 000 casos no norte de Portugal, no ano de 1950. Independente desta variabilidade numérica, é possível verificar o problema que representou para a saúde pública esta doença e a dificuldade da sua erradicação. Para enfrentar este problema foram criadas, no Porto e em Lisboa, consultas dedicadas à clínica e estudo da doença; foram também criadas Brigadas Móveis para fazer o despiste da doença fora dos grandes centros15,22-28. Estas acções de despiste 27 concentravam-se sobretudo nas escolas, mas a necessidade de estas campanhas deverem ser estendidas às crianças em idade pré-escolar foi várias vezes referida. O tratamento da tinha consistia em dois procedimentos principais: a desinfecção da cabeça com agentes antimicrobianos e a epilação do couro cabeludo pelos raios X, para ser possível desinfectar o couro cabeludo na extensão e profundidade convenientes24. Em virtude dos micélios do fungo penetrarem profundamente no folículo piloso, era muito difícil levar qualquer produto terapêutico até à profundidade necessária para curar a tinha, sem previamente fazer a epilação de todo o cabelo parasitado3. A epilação por raios X era, por isso, o método mais generalizado e considerado isento de perigos, desde que executado por pessoal habilitado e com aparelhagem adequada3,4,29,30. O método utilizado era o de Kienboeck-Adamson, que permitia a irradiação de todo o couro cabeludo num curto espaço de tempo, usando apenas cinco campos, com uma dose de cerca 300-400 Roengten (R) por campo22,28,30,31. Os raios X não tinham qualquer acção sobre o fungo, sendo o objectivo deste tratamento exclusivamente a desinfecção profunda, conseguida devido à queda dos cabelos infectados5,24. A utilização da epilação por raios X estava contra-indicada nas crianças com menos de 3 anos, devido à sua incapacidade de se manterem quietas durante o tratamento29,30. A epilação por raios X combinada com a aplicação de medicação tópica, como, por exemplo, a salicilalinida, mostrou ser uma abordagem mais eficaz quando comparada com a utilização da mesma medicação tópica sem prévia epilação7,22. Só com o aparecimento, em 1958, do primeiro medicamento oral, a griseofulvina, a epilação por raios X começou a ser abandonada5. Apenas o custo elevado do medicamento levou a que nos primeiros anos ainda se usassem os dois tipos de terapia5. 28 As neoplasias da cabeça e pescoço como possíveis sequelas da epilação por raios X Apesar de nos parecer estranho na actualidade o uso da epilação por raios X no combate à epidemia de tinha, é de notar que esta radiação foi usada na época para muitas outras intervenções terapêuticas32,33. Tal como se referiu na secção anterior, não havia alternativa eficaz e, como Fonseca escreveu1 — “E, se tivermos presente as imagens dos casos de tinha que produzem cicatrizes com perda definitiva do cabelo, que colocam o indivíduo à margem da sociedade, por virtude de inferioridade estética, que é óbvio compreender, concluiremos quão grande é a nossa responsabilidade em deixar estes doentes entregues ao abandono, na esperança que a sorte lhes seja favorável, dando-lhes a cura natural.” – era necessário intervir. Só vários anos mais tarde se começaram a seguir algumas destas cohortes de indivíduos irradiados, sendo que o maior grupo estudado foi um grupo de cerca de 10 000 pessoas irradiadas na infância para o tratamento da tinea capitis, em Israel. Esta cohorte tem vindo a ser seguida desde o fim da década de 70 até ao momento presente. Foi detectado um aumento da incidência dos tumores da tiróide, tanto malignos como benignos34-36, de meningiomas37,38, de carcinomas basocelulares39, bem como de outras patologias não neoplásicas, como a aterosclerose das carótidas40. Estudos com outras cohortes mais pequenas, de indivíduos irradiados na zona da cabeça e pescoço por outros motivos terapêuticos, mostraram uma associação entre a hiperplasia da paratiróide e a exposição à radiação41-44. O período de latência entre a exposição à radiação e o diagnóstico da neoplasia pode ser muito longo, da ordem dos 20 a 40 anos37,45-49. Também tem sido referido por vários autores que algumas destas neoplasias apresentam um comportamento mais agressivo nos indivíduos com história prévia de irradiação na infância quando comparados com os não irradiados. O carcinoma basocelular foi descrito como mais agressivo e Publicação Oncológica Portuguesa mais propenso a recidiva, aconselhando-se, por esse motivo, os indivíduos irradiados a serem atentamente seguidos50; é também diagnosticado mais cedo nos indivíduos irradiados (39-56 anos)47,51-53 em comparação com as populações não irradiadas (64-65 anos)54,55. Além disso, foi também observado um aumento do risco de aparecimento do carcinoma basocelular com o aumento da dose recebida39 e, de forma inversa, uma diminuição do risco com o aumento da idade de exposição à radiação56,57. A maior agressividade e recorrência são também mais frequentes nos meningiomas dos indivíduos com história de irradiação58. Tendo tido acesso ao registo dos indivíduos submetidos à epilação por raios X para tratamento da tinha no antigo Dispensário Central de Higiene Social do Porto (DCHSP), entre os anos de 1950 e 1963, decidimos fazer o estudo desta cohorte. O registo incluía o nome, a idade no momento do tratamento, a data do tratamento, a morada, o tipo de tinha (tricofítica, microspórica ou favosa) e a dose de radiação aplicada. Começámos a procura e contacto das pessoas em Março de 2006. Esta tarefa tornou-se mais difícil porque não tínhamos a data de nascimento. Enviámos uma carta de contacto a todos os indivíduos cuja morada obtivemos, na qual se descrevia de forma breve o tratamento que tinham experimentado, e onde propúnhamos a sua observação clínica gratuita. Nessa carta, era fornecido um número telefónico gratuito para nos contactarem. Foi enviada uma segunda carta quando não obtivemos contacto após o envio da primeira. Utilizando as mais diversas fontes, começando pela lista telefónica, conseguimos observar 1 338 indivíduos, dos 5 358 do registo inicial. Na Figura 4 representámos, sob a forma de um diagrama, o número de pessoas localizadas, estudadas, não participantes e observadas. 05 | jan | fev | mar | 2012 29 5358 membros da base de dados 1683 ainda não localizados 3675 supostamente localizados ou que vieram voluntariamente 2021 não participantes 91 emigrados 238 recusaram vir 1692 não responderam 1654 estudados 316 falecidos 1338 observados Figura 4 | Número de pessoas localizadas, estudadas, não participantes e observadas A observação clínica foi feita sempre pelo mesmo clínico (Teixeira Gomes) usando um protocolo pré-definido, dando especial atenção à zona da cabeça e pescoço. Foram pedidos uma ecografia cervical e um doseamento do cálcio sérico. Foi sugerida a exérese das lesões de pele consideradas suspeitas. Os exames pedidos eram depois enviados pelos doentes para avaliação. Foi solicitada uma biopsia aspirativa da tiróide a todos os indivíduos com nódulos iguais ou maiores de 15 mm e a todos os indivíduos com nódulos menores de 15 mm que apresentavam características ecográficas que levavam à suspeição de malignidade. Durante a observação clínica foi solicitada, sob consentimento informado, uma amostra de sangue e de células da mucosa oral, para futuros estudos genéticos. As características principais da cohorte do DCHSP e dos indivíduos observados clinicamente são apresentadas na Tabela 1, publicada quando tínhamos observado 1 287 indivíduos59. Publicação Oncológica Portuguesa 30 Sexo Tipo de infecção Idade da irradiação Dose de radiação Patologia da tiróide Cohorte n(%) Observados n(%) Mulhers Homens 2804 (52,3) 2554 (47,7) 767 (59,6) 520 (40,4) Tinha favosa Tinha tricofítica / microspórica Desconhecido 1164 (21,7) 4191 (78,2) 3 (0,1) 215 (16,7) 1072 (83,3) 0 (0) Idade da irradiação ) 5 years Idade da irradiação > 5 and ) 15 years Idade da irradiação > 15 years Desconhecido 1352 (25,2) 3765 (70,3) 185 (3,4) 56 (1,1) 419 (32,6) 850 (66,0) 18 (1,4) 0 (0) Dose de radiação 325-475 R Dose de radiação * 630 R Desconhecido 5024 (93,8) 318 (5,9) 16 (0,3) 1206 (93,7) 74 (5,8) 7 (0,5) Carcinoma Adenoma folicular Nódulos - 33 (2,6) 18 (1,4) 462 (35,9) 5358 (100,0) 1287 (100,0) Total dos indivíduos Tabela 1 | Características da cohorte irradiada entre 1950 e 1963 no DCHSP (n = 5358) e dos indivíduos observados no presente estudo (n = 1287) Quando comparámos o total dos indivíduos da cohorte com aqueles que foram observados clinicamente, verificámos que observámos mais indivíduos irradiados mais jovens. Isto pode ser devido ao longo tempo que mediou entre a epilação na infância e o contacto actual, em muitos casos mais de 50 anos. Os indivíduos irradiados mais tarde são hoje também mais velhos, o que leva a uma maior probabilidade de terem morrido, estarem doentes ou não estarem interessados em serem observados. Também verificámos que observámos mais mulheres, em comparação com a cohorte inicial. Uma possível explicação é que geralmente as mulheres estão mais disponíveis para uma observação clínica do que os homens, por se preocuparem mais com a sua saúde60. Aquando da observação clínica, 18 indivíduos tinham um diagnóstico de carcinoma da tiróide, e mais 15 foram diagnosticados por nós, perfazendo um total de 33 carcinomas da tiróide (2,6%)59. Este valor é semelhante aos 2,1% encontrados por Imaizumi e colaboradores61 nos sobreviventes das bombas atómicas de Hiroshima e Nagasaki, utilizando um método semelhante ao utilizado no nosso estudo, ou seja, através da ecografia da tiróide. Se por outro lado excluirmos do nosso estudo a parte prospectiva, e considerarmos apenas os carcinomas da tiróide previamente diagnosticados (n = 18), a 05 | jan | fev | mar | 2012 prevalência decresce para 1,4%, um valor mais próximo dos 0,95% referidos por Sadetzki e colaboradores no seu estudo retrospectivo36. Relativamente aos meningiomas, fizemos uma abordagem exclusivamente retrospectiva e encontrámos 11 casos nos 1 338 indivíduos observados, o que resultou numa prevalência de 0,82%, três dos quais com recidivas. A prevalência do meningioma nos EUA, em indivíduos não irradiados, foi de 0,098%62, e na cohorte de Israel63 foi descrito um aumento do risco desta patologia de 9,5 vezes, pelo que o valor encontrado no nosso estudo está de acordo com os dados publicados. Outras neoplasias da cabeça e pescoço encontradas no nosso estudo foram: dois carcinomas da parótida, dois neurinomas e dois tumores da hipófise. Uma ressonância magnética cerebral, defendida por outros investigadores para os indivíduos irradiados por tinea capitis64 poderia ser importante, não só para a detecção dos meningiomas, como de estas outras patologias. Com o doseamento do cálcio sérico, que permite de forma indirecta fazer o despiste do hiperparatiroidismo (confirmado posteriormente pelo doseamento no cálcio na urina de 24 horas e da paratormona 2011 20 11 31 sérica), diagnosticámos cinco casos de hiperparatiroidismo primário, que até ao momento da nossa consulta tinham passado despercebidos. A prevalência do carcinoma basocelular também foi elevada e, de acordo com o esperado, devido à irradiação (dados submetidos para publicação). Este tumor causa considerável morbilidade, especialmente no caso dos indivíduos irradiados, em que é mais agressivo e com maior propensão para recidivar. Estamos, por isso, de acordo com Meibodi e colaboradores51 sobre a necessidade de alertar estes indivíduos irradiados para o tratamento da tinha para o aparecimento de lesões na pele da face e do couro cabeludo. Durante o presente estudo avaliámos, também nas mulheres, a presença de alopecia e cabelo ralo e verificámos que o risco de alopecia nestas mulheres irradiadas era 8 vezes superior, nas que tinham tido tinha favosa (depois de ajustado para as variáveis idade no momento da irradiação e dose de radiação)65. No entanto, a alopecia também poderia ser uma consequência da irradiação, com um risco ajustado 4 vezes superior para a dose * 630 R, tal com tem sido referido por outros autores66,67. Publicação Oncológica Portuguesa 32 Em suma, os dados obtidos por nós nesta cohorte portuguesa irradiada para o tratamento da tinha estão de acordo com os referidos por outros autores em cohortes de outros países submetidas ao mesmo tipo de tratamento, e apoiam os argumentos apresentados por Shwarts e colaboradores68 de que os médicos deveriam ser alertados para determinados subgrupos da população que podem estar em risco para efeitos deletérios tardios associados a tratamentos com radiação. Pensamos que estes efeitos justificam plenamente o seguimento clínico destes indivíduos, de forma a detectar as lesões da cabeça e pescoço não diagnosticadas. Além disso, por força do tratamento que experimentaram, constituem um bom modelo para o estudo biológico dos possíveis efeitos das baixas doses de radiação. AGRADECIMENTOS Este trabalho foi financiado pela Fundação Calouste Gulbenkian (ref. 76636) e pela FCT (projecto: PIC ⁄IC ⁄83154 ⁄2007). Foi ainda atribuído um financiamento a PB pela FCT (SFRH ⁄BPD ⁄34276 ⁄2007). O IPATIMUP é um Laboratório Associado do Ministério da Ciência, Tecnologia e Ensino Superior e é parcialmente financiado pela FCT. Este trabalho teve também o apoio do Departamento de Saúde Pública da ASR-Norte. Estamos especialmente agradecidos ao Prof. Aureliano da Fonseca pelas fotografias dos doentes de tinea capitis, por todas as informações que amavelmente prestou e pela leitura do manuscrito. Agradecemos ao Prof. Sobrinho Simões pelas sugestões dadas ao longo de todo o trabalho. Gratidão é também devida a todas as pessoas que concordaram em participar neste estudo, bem como a todos os médicos que nos apoiaram e forneceram informações clínicas. Os autores agradecem ainda à D. Olga Rodrigues, da Biblioteca da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, por todas as publicações antigas que nos disponibilizou. Vencedores da 2ª edição do prémio MERCK SERONO em Epidemiologia do Cancro, 2010. 05 | jan | fev | mar | 2012 Referências 1. Fonseca, A. Alguns aspectos médico-sanitários da tinha do couro cabeludo. O Médico VI/308, 109 (1957). 33 21. Van Uden N, Neves, H. Contribuição para o estudo da flora dermatofítica de Moçambique. An Inst Med Trop 18, 263 (1961). 2. Esteves , J. A tinha como flagelo médico-social da criança. O Médico 1, 23-27 (1953). 22. Fonseca A., Lisboa, M. A tinha do couro cabeludo no concelho de Viana do Castelo - Estudo epidemiológico e tratamento: sugestões para aumentar a eficiência da luta contra a tinha. Separata de «O Médico» 201 / 202(1955). 3. Fonseca, A. Patologia e tratamento das tinhas. Separata de O Médico 30, 3-14 (1951). 23. Fonseca, A. Esboço de organização de luta contra a tinha do couro cabeludo no norte de Portugal. O Médico vol. 1(1953). 4. Leitão, A. Tratamento actual da tinha. Jornal do Médico, 861 (1960). 24. Esteves, J. 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