Nº 2 - 2015
Transcrição
Nº 2 - 2015
COMUNIDADE VET SMART ARTIGOS E AUTORES REVISTA DIGITAL - MARÇO VOLUME I - EDIÇÃO II - ANO 2015 ISSN 2359-3571 www.vetsmart.com.br COMUNIDADE VET SMART - WWW.VETSMART.COM.BR ÍNDICE EDIÇÃO MARÇO DE 2015 03 SOBRE A COMUNIDADE 04 ARTIGO EM DESTAQUE O USO DA ERITROPOIETINA NO TRATAMENTO DA ANEMIA EM CÃES COM DOENÇA RENAL CRÔNICA 14 MICOPLASMOSE NAS AVES SILVESTRES 21 HOMEOPATIA: É REAL OU É PLACEBO? 25 EUTANÁSIA X ORTOTANÁSIA X DISTANÁSIA NA MEDICINA VETERINÁRIA E NA PESQUISA CIENTÍFICA: COMO E QUANDO ESCOLHER? 31 IMAGENS DE CASOS CLÍNICOS 33 ARTIGOS E AUTORES DE PARCEIROS Esta revista digital é criada e distribuida gratuitamente pelo Vet Smart®. É proibida a venda da mesma. Para ter acesso a estes e outros conteúdos, acesse www.vetsmart.com.br e cadastre-se gratuitamente ou acesse www.vetsmart.com.br/revista Fale conosco: [email protected] 02 WWW.VETSMART.COM.BR COMUNIDADE VET SMART - WWW.VETSMART.COM.BR O VET SMART E SEU COMPROMISSO COM A MEDICINA VETERINÁRIA DO BRASIL. Palavra da Editora-Chefe Temos o enorme prazer de trazer a todos vocês a segunda edição da revista Vet Smart. Proporcionamos a leitura de textos inéditos e de excelente qualidade com a proposta de inovar e enriquecer o segmento da Medicina Veterinária por todo o país, sobre todas suas diferentes áreas de interesse, sendo a única revista digital deste segmento com publicação e acesso gratuito. Esta edição conta com quatro artigos próprios, um artigo da nossa revista parceira Veterinary&Science, além da inovadora seção de imagens de casos clínicos de pequenos e grandes animais, com seus respectivos históricos, que enriquecem ainda mais a troca de informações entre médicos veterinários por todo o Brasil. Silvia Roselli Napoleão - Médica Veterinária. Doutora em Patologia Animal pela FCAV-Unesp Jaboticabal. Mestre em Aqüicultura e Pesca pelo Instituto de Pesca/APTA/SAA-SP. Experiência em aquicultura, Comunicamos também que a revista possui o número de ISSN (International Standard Serial Number) 2359-3571, que é a identificação internacional para publicações seriadas. sanidade de organismos aquáticos, patologia veterinária, patologia clínica de peixes (ósseos e cartilaginosos), anatomia e patologia de elasmobrânquios, zoonoses, saúde publica, ensino para cursos técnicos e de graduação e desenvolvimento de pesquisa científica. Médica Veterinária Efetiva do Centro de Controle de Zoonoses (CCZ) da Prefeitura Convidamos também os veterinários de todo o Brasil a compartilharem suas experiências publicando conosco, no formato de artigos ou de imagens associadas a casos clínicos. Esperamos que tenham todos uma boa leitura! Municipal de São Paulo, atuando no controle de zoonoses transmitidas por cães e gatos, com enfoque ao controle da Raiva. Editora chefe da Comunidade Vet Smart, sendo responsável pelo conteúdo da comunidade, supervisionando todas as etapas de revisão e edição dos artigos científicos. Sobre o Vet Smart O Vet Smart é formado por um time de especialistas nas áreas de tecnologia, marketing e medicina veterinária, porém a construção dos produtos não é feita unilateralmente. Nossos usuários e colaboradores são bem vindos para participar na geração de conteúdos e terão seus currículos divulgados por nós permanentemente. Fundado há cerca de 2 anos com o propósito de fornecer ferramentas digitais para veterinários do Brasil, o Vet Smart não para de crescer e ganhar adeptos. Atualmente, a empresa possui dois aplicativos para clínica veterinária, o Vet Smart Cães e Gatos e o Vet Smart Bovinos e Equinos. Ambos são líderes de acesso no país e estão em constante melhoria. Equipe Vet Smart: Bruno Ducatti, Silvia Napoleão, Mauricio Tollin, Rodrigo Gomes, Fabiano Tollin Corpo editorial: Silvia Napoleão, Ana Maria Guerreiro | Colaboradores: Denise Flor, Sylvia Novo Parceiros: Instituto Qualittas e Revista Veterinary&Science 03 WWW.VETSMART.COM.BR ARTIGOS E AUTORES - MARÇO DE 2015 O USO DA ERITROPOIETINA NO TRATAMENTO DA ANEMIA EM CÃES por Roberta Genaro Piva 04 WWW.VETSMART.COM.BR O USO DA ERITROPOIETINA NO TRATAMENTO DA ANEMIA EM CÃES COM DOENÇA RENAL CRÔNICA Associa-se também aplicações de sulfato ferroso, que deve ser iniciado de 15 a 20 dias antes da primeira aplicação de eritropoetina, em doses fracionadas para que não haja disfunções gastrointestinais. Introdução O rim tem como função principal filtrar e eliminar substâncias que são tóxicas, prejudiciais ao organismo, além de produzir alguns hormônios, controlar e regular os eletrólitos, realizar a manutenção do equilíbrio hídrico e a formação de urina (ALEXANDRINO, 2005). SOBRE A AUTORA Roberta Todisco Genaro Piva A doença renal crônica ocorre na presença de lesão persistente, por um período igual ou maior que três meses, gerando anormalidades estruturais e/ou funcionais dos rins, com alterações em exames de sangue e/ou de imagens. Essa perda estrutural e/ou funcional geralmente ocorre de forma lenta, progressiva e irreversível (BASTOS, 2004). MÉDICA VETERINÁRIA FORMADA EM 2004 PELA UNIVERSIDADE METODISTA DE SÃO PAULO. PÓS-GRADUADA PELA ANCLIVEPA EM NEFROLOGIA E UROLOGIA DE CÃES E GATOS EM 2013. ATUANDO NA ÁREA DE CLÍNICA MÉDICA E CIRÚRGICA DE PEQUENOS ANIMAIS, PRESTAÇÃO DE SERVIÇO PARA CLÍNICAS VETERINÁRIAS DIVERSAS NA ÁREA DE CIRURGIA E NA ÁREA NEFROLOGIA E UROLOGIA DE PEQUENOS ANIMAIS. EXPERIÊNCIA EM ATENDIMENTO CLÍNICO, AMBULATORIAL, DERMATOLÓGICO, CIRÚRGICO E ANESTÉSICO. A eritropoietina é o hormônio que regula a proliferação e diferenciação das células progenitoras hematopoiéticas na medula óssea (KATZUNG, 2005). Os rins sintetizam a eritropoietina em resposta à hipóxia tecidual, estimulando o processo de eritrogênese, com produção e consequente incremento de eritrócitos circulantes em torno de sete a oito dias (ALMEIDA, 2008). Assim, na doença renal crônica, é compreensível que a eritrogênese esteja prejudicada, gerando quadro de anemia no paciente. A anemia clássica no doente renal crônico é classificada como sendo do tipo normocítica, normocrômica e arregenerativa. Os sinais clínicos são mucosas hipocoradas a pálidas, letargia, apatia, anorexia (GIOVANINNI, 2010). Título: O USO DA ERITROPOIETINA NO TRATAMENTO DA ANEMIA EM CÃES COM DOENÇA RENAL CRÔNICA Tipo de Conteúdo: Artigo de Revisão de Literatura Categoria: Nefrologia Espécies: Caninos Palavras-Chave: Reticulócitos, Creatinina, Eritropoeitina, Insuficiência renal. Resumo A anemia no paciente canino doente renal crônico geralmente inicia-se devido à deficiência na produção de eritropoietina. A eritropoietina é um hormônio sintetizado pelos rins em resposta a hipóxia tecidual, responsável pela estimulação de eritrócitos, e em altas concentrações pode ocasionar efeitos colaterais como hipertensão sistêmica, convulsões e produção de anticorpos antieritropoietina. Antes do início do tratamento é necessário identificar a causa da anemia, realizando exames como índices hematimétricos, contagem de reticulócitos, ferro sérico, saturação de transferrina, ferritina sérica e pesquisa de sangue oculto nas fezes. O tratamento da anemia com eritropoietina inicia-se quando o hematócrito está em torno de 20%, e são realizadas aplicações de eritropoietina. A anemia progride de forma diretamente proporcional ao agravamento da doença renal crônica (ALEXANDRINO, 2005). Texto 1. DOENÇA RENAL CRÔNICA Os rins atuam regulando o volume e a composição de fluido extracelular, pela produção de urina, manutenção do equilíbrio hídrico, eletrolítico e ácido-base e excreção de produtos finais do metabolismo, e responsáveis pela execução de atividades endócrinas, atuando na produção de hormônios 05 WWW.VETSMART.COM.BR O USO DA ERITROPOIETINA NO TRATAMENTO DA ANEMIA EM CÃES COM DOENÇA RENAL CRÔNICA (renina, calcitriol, eritropoietina) (AUGUSTO, 2009). Assim, são quatro os estágios da DRC (IRIS, 2009): - Estágio I: definido como estado não-azotêmico, mas com alguma alteração renal presente, dando-se como exemplos a inabilidade de concentração urinária, perda de proteínas na urina e alterações renais em exames de imagem e biópsia. A Sociedade Brasileira de Nefrologia define Doença Renal Crônica (DRC) como lesão persistente por um período igual ou superior a três meses, gerada por anormalidades estruturais ou funcionais dos rins, com ou sem diminuição da taxa filtração glomerular, evidenciada por anormalidades histopatológicas ou de marcadores de lesão renal, incluindo alterações sanguíneas ou urinárias, ou ainda de exames de imagem (BASTOS, 2004). - Estágio II: caracterizado pela presença de discreta azotemia em avaliações seriadas (creatinina sérica entre 1,4 mg/dL e 2,0 mg/dL para cães e de 1,6 mg/dL a 2,8 mg/dL para gatos). Em ambos os estágios os pacientes não apresentam manifestações clínicas, exceto poliúria e polidipsia. Insuficiência renal é a perda das funções dos rins, podendo ser aguda ou crônica. Na insuficiência renal aguda os rins podem parar de funcionar de maneira rápida, mas temporária, ou seja, perdem a função renal por algumas horas, mas podem voltar a funcionar após algumas semanas (BERNSTEIN, 2013). Na insuficiência renal crônica (IRC) a perda é lenta, progressiva e irreversível, resultando em processos adaptativos que mantêm o paciente sem sintomas da doença até certo limite (BERNSTEIN, 2013). A IRC ocorre principalmente nos cães de idade mais avançada (NOTOMI et al., 2006). Com a instalação inicial da lesão renal, há mudanças estruturais e funcionais adaptativas dos néfrons remanescentes. Essas mudanças levam ao aumento do volume de filtração glomerular e do aporte sanguíneo dos néfrons remanescentes, com consequente hipertrofia dos glomérulos, na tentativa de manter a taxa de filtração glomerular e atenuar a diminuição do clearance de creatinina. Com resultado, há exacerbação da agressão hemodinâmica glomerular, estabelecendo-se um ciclo vicioso que, no final do processo, leva à completa destruição do parênquima renal (GALVÃO et al., 2010). Em 2009, a Sociedade Internacional de Interesse Renal (International Renal Interest Society - IRIS) propôs um sistema de classificação composto por quatro estágios de evolução da DRC em cães e gatos, estabelecidos principalmente de acordo com as concentrações séricas de creatinina. Os valores de creatinina sérica devem ser obtidos no paciente em jejum e hidratado, em dois ou três momentos diferentes ao longo de algumas semanas. O estadiamento é realizado após o diagnóstico da DRC, a fim de facilitar tratamento adequado e acompanhamento do paciente (WAKI et al., 2010). - Estágio III: definido pela presença de azotemia em grau moderado (creatinina sérica entre 2,1 mg/dL e 5,0 mg/dL para cães e de 2,9 mg/dL a 5,0 mg/dL para gatos), o paciente pode apresentar manifestações sistêmicas da perda de função renal. - Estágio IV: caracterizado pela presença de intensa azotemia (creatinina sérica superior a 5,0 mg/dL para cães e gatos). O paciente apresenta importante perda da função renal que pode estar relacionada à falência renal e apresentar diversas manifestações sistêmicas da uremia como, por exemplo, alterações gastrintestinais, neuromusculares ou cardiovasculares. Os sinais clínicos mais comuns da DRC são polidipsia, alterações no aspecto da urina e hábitos de urinar (polaciúria - aumento da frequência de micção, com redução do volume de urina), náuseas e vômitos, desidratação, aumento da pressão arterial, edema de membros e face, fraqueza, perda de peso, redução no apetite e anemia (BERNSTEIN, 2013). Devido à grande reserva funcional dos rins o diagnóstico geralmente é feito quando o animal está nos estágios finais da doença, o que retarda o aparecimento dos sinais clínicos. Com a evolução da insuficiência renal, as substâncias tóxicas, se acumulam e, principalmente pela uréia elevada há danos gastrointestinais, resultando em quadro de vômitos, perda de apetite, úlceras na boca, hálito urêmico, fraqueza, apatia e depressão (FOCUS, 2005). O aumento da disfunção renal compromete também a capacidade funcional de outros sistemas, como o digestivo, cardiovascular, musculoesquelético, nervoso e hematopoiético. Essas manifestações podem 06 WWW.VETSMART.COM.BR O USO DA ERITROPOIETINA NO TRATAMENTO DA ANEMIA EM CÃES COM DOENÇA RENAL CRÔNICA DRC, que se encontram estabilizados devido à adaptação renal tubular e mecanismo respiratório compensatório. Mas pacientes com DRC descompensados, frequentemente apresentam acidose metabólica grave (GALVÃO et al., 2010). É possível constatar hipercalemia, hipocalemia, hipernatremia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e ácido metabólica (CHEW e GIEG, 2007). A acidose beneficia o desenvolvimento da anorexia, náusea, vômito, letargia, fraqueza, perda muscular, perda de peso, predispõe à perda urinária de cálcio e à reabsorção óssea e ao comprometimento da síntese de calcitriol. A azotemia e hiperfosfatemia são as alterações mais comuns de bioquímica sérica em cães com DRC, sendo decorrentes da diminuição da taxa de filtração glomerular e geralmente ocorrem em conjunto. O aumento na atividade sérica do PTH está diretamente relacionado ao grau de hiperfosfatemia (GALVÃO et al., 2010). ocorrer isoladamente ou em conjunto, resultando no aparecimento da síndrome urêmica (GALVÃO et al., 2010). Em relação ao sistema hematopoiético, as alterações ocorrem pela deficiência de eritropoietina (EPO), hormônio produzido principalmente pelos rins e responsável por estimular a produção de hemácias. Na IRC, a deficiência de EPO gera quadro de anemia arregenerativa (FOCUS, 2005). As doenças mais comuns que podem levar a um quadro de insuficiência renal crônica são: hipertensão arterial, como os rins são responsáveis pelo controle da pressão, quando eles não funcionam adequadamente há um aumento na pressão arterial, que por sua vez, leva à piora da função renal, levando a um ciclo de agressão aos rins, portanto o controle correto da pressão arterial é um ponto importante na prevenção da insuficiência renal. Diabetes mellitus é uma importante causa de falência dos rins, as primeiras manifestações são a perda de proteínas na urina (proteinúria), aumento da pressão arterial, aumento de uréia e creatinina no sangue e a última causa é a glomerulonefrite, ou nefrite crônica. Outras causas são rins policísticos, pielonefrite e doenças congênitas (BERNSTEIN, 2013). O tratamento da IRC é apenas paliativo, pois a doença não tem cura. O tratamento visa desaceleração da sua progressão e amenização da severidade dos sinais clínicos. O tratamento varia de acordo com o grau de lesão renal e a gravidade dos sinais clínicos. A dieta do paciente renal deve ser restrita em proteínas, pois essas estimulam o aumento da produção de uréia que é prejudicial ao organismo (FOCUS, 2005). Além disso, pode ser necessário melhorar a hidratação do animal através da fluidoterapia. Em casos onde há presença de vômitos, náuseas ou apetite seletivo, medicamentos de suporte gástrico podem ser úteis. Protetores gástricos também se mostram benéficos, diminuindo-se a perda crônica de sangue (por possíveis ulcerações decorrentes da uremia) (FOCUS, 2005). O diagnóstico da insuficiência renal crônica é realizado através de hemograma, avaliação da função renal, como exames de ureia e creatinina, e exame de urina. Como a uréia e creatinina são substâncias que os rins devem eliminar, a verificação de aumento de suas concentrações no sangue serve como parâmetro de funcionamento inadequado dos rins. A magnitude do aumento de ureia e creatinina sérica muitas vezes é proporcional ao grau de lesão renal. No exame de urina há observação da densidade urinária baixa e proteinúria. Alguns outros exames complementares são úteis na avaliação da função, bem como do estadiamento da doença renal, como mensuração de eletrólitos (principalmente, potássio, sódio, fósforo, cálcio), e exames de imagem como a ultrassonografia abdominal (ALEXANDRINO, 2005). A hiperfosfatemia é frequente em cães IRC, e influencia na progressão da doença, contribuindo para o desenvolvimento de hipocalcemia. Neste caso, sugere-se primeiramente a redução de fósforo na dieta, através da restrição proteíca, caso não haja resultado adequado inicia-se a administração de quelantes de fósforo como o hidróxido de alumínio ou carbonato de cálcio, mais efetivos quando utilizados junto com a alimentação e podem reduzir o teor sérico de fósforo em pacientes com anorexia, devido à ligação do fósforo na secreção gastrointestinal (BERSELLI et al., 2008). Geralmente na DRC observa-se acidose metabólica (acúmulo de ácido no organismo), decorrente da diminuição da capacidade de excreção de íon hidrogênio pela amoniogênese renal, diminuição da excreção renal de composto de fosfato e sulfato, e redução de prótons pelas células tubulares e reabsorção tubular de bicarbonato. A acidose metabólica frequentemente é compensada em pacientes com 07 WWW.VETSMART.COM.BR O USO DA ERITROPOIETINA NO TRATAMENTO DA ANEMIA EM CÃES COM DOENÇA RENAL CRÔNICA O tratamento da anemia consiste em suplementação de eritropoietina. A suplementação de ferro também é indicada, assim como transfusões de sangue, papa de hemácias ou sangue total podem se mostrar indicadas diante da necessidade de correção rápida da anemia, em grau severo (representando risco iminente de morte) (ADAMSON; ESCHBACH, 1990). A contagem de reticulócitos é mais útil para cães e gatos, a faixa de normalidade para mamíferos domésticos representa as contagens esperadas quando o hematócrito é normal sendo em cães e gatos: 0 a 60.000 células/µL (THRALL, 2007) 3. ANEMIA Etmologicamente anemia (do grego an = privação, haima = sangue) significa falta ou ausência de sangue, onde o termo deveria ser oligocitemia. O conceito de anemia compreende alterações quantitativas e/ou qualitativas dos eritrócitos, devendo ser entendida como sintoma. A produção de glóbulos vermelhos depende essencialmente da produção de eritropoietina pelos rins (ANTUNES, 2010). 2. ERITROGÊNESE O processo de eritrogênese resulta na formação de eritrócitos maturos que é a eritropoiese, e leva em torno de sete a oito dias para se completar (LOPES, 2007). A eritropoiese é a formação de células vermelhas, é um processo contínuo, que depende de muitos nutrientes, como a vitamina B12 (cianocobalamina) tendo com função a maturação dos eritrócitos. O ácido fólico atua na síntese de DNA de todas as células do corpo, incluindo os eritrócitos. Além de vitaminas como a piridoxina, riboflavina, ácido nicotínico, ácido pantotênico, tiamina, biotina e ácido ascórbico, minerais (ferro e cobre), aminoácidos, água e energia. A deficiência dessas vitaminas prejudica o desenvolvimento e crescimento dos eritrócitos (SWENSON, 1996). Segundo Gualandro (2000), as anemias podem ser classificadas de acordo com os índices hematimétricos e são classificadas em microcíticas e hipocrômicas, normocíticas e normocrômicas e macrocíticas. Apesar de ser amplamente difundida, a classificação do estado anêmico pelos índices hematimétricos é passível de erro, pois geralmente o número de células alteradas é muito pequeno para influenciar no VGM e CHCM. A forma mais sensível de classificação da anemia é pela resposta da medula óssea. A eritropoiese ocorre na medula óssea a partir de uma célula pluripotencial de origem mesenquimal chamada células tronco ou célula mãe que é estimulada a proliferar e diferenciar-se em “burst” de unidade formadora eritróide e fator estimulante de colônia granulocítica-monocítica na presença da eritropoietina (LOPES, 2007). A anemia é classificada como regenerativa nos casos em que a medula óssea está respondendo e não regenerativa quando não está respondendo. As duas principais causas de anemia regenerativa são hemorragia e hemólise. As causas da anemia não regenerativa incluem: anemia da doença crônica, anemia por insuficiência renal crônica, anemia de origem endócrina, desordens da medula óssea, anemia causada por agentes químicos e infecções por microrganismos (MEDEIROS, 2013). Os reticulócitos permanecem na medula óssea por dois a três dias antes de entrar na circulação sanguínea por diapedese através de células endoteliais que contornam os sinusóides medulares. A contagem de reticulócitos é o melhor indicativo da atividade efetiva da eritropoiese medular (GONZÁLEZ, 2008). Os sinais clínicos referentes à anemia incluem mucosas pálidas, fadiga, letargia, anorexia, dispneia, taquicardia, hipertrofia cardíaca, redução na temperatura corporal (ENGERT, 2005). Em cães, a medula óssea demora cerca de três a cinco dias para iniciar a liberação de reticulócitos para a circulação após sofrer estímulo pela eritropoietina (MEDEIROS, 2013). A contagem de reticulócitos é muito útil para avaliação das anemias, sendo a taxa de liberação de reticulócitos da medula óssea o melhor indicador da função do componente eritróide da medula (THRALL, 2007). Alguns exames devem ser realizados para identificar a causa da anemia como: índices hematimétricos, contagem de reticulócitos, ferro sérico, saturação de transferrina, ferritina sérica e pesquisa de sangue oculto nas fezes (ABENSUR, 2004). 08 WWW.VETSMART.COM.BR O USO DA ERITROPOIETINA NO TRATAMENTO DA ANEMIA EM CÃES COM DOENÇA RENAL CRÔNICA A anemia na DRC se deve principalmente à redução na produção de eritropoietina pela massa diminuída de fibroblastos peritubulares da córtex renal funcionantes (CANZIANI. et al., 2006). A deficiência de EPO na doença renal crônica pode ser uma resposta funcional a uma diminuição da taxa de filtração glomerular (NURKO, 2006). A anemia surge precocemente no curso da doença renal crônica e sua prevalência aumenta à medida que ocorre diminuição da função renal. Geralmente a anemia é progressiva, normocítica, normocrômica e não regenerativa, apresentando patogenia multifatorial (ABENSUR, 2010). acometido não consegue produzir quantidades suficientes de EPO, a produção é pequena e a hematopoiese fica desregulada, o que leva a anemia (REIS, 2008). A anemia decorrente da redução do número de néfrons contribui para a piora do processo de fibrose túbulointersticial das nefropatias crônicas, através da hipóxia e do estresse oxidativo. A correção da anemia com eritropoietina (EPO), a qual possui atividade anti-apoptótica, protege contra a destruição das células tubulares decorrentes da apoptose, como demonstrado em outros tecidos em animais (CANZIANI et al., 2006). Algumas causas de anemia na doença renal são deficiência absoluta ou funcional de ferro, diálise inadequada, infecção, sangramento crônico, hiperparatireoidismo, neoplasia, deficiência de vitamina B12, deficiência de folato, desnutrição, hemólise, perda de sangue, efeitos adversos de medicamentos (ABENSUR, 2010). Cães que apresentam uremia grave necessitam de uma transfusão de sangue total para correção rápida da sua anemia. Geralmente realiza-se uma transfusão em pacientes com manifestações clínicas graves como dispnéia e letargia extrema, tendo um volume globular inferior a 17%. (AUGUSTO, 2009). Na insuficiência renal crônica, a anemia é hipoproliferativa, porque há perda da capacidade dos rins para secretar eritropoietina, que é o fator de crescimento da série vermelha na medula óssea. Também contribui a diminuição da vida média dos eritrócitos devido ao estresse mecânico, osmótico e oxidativo causado pela retenção de substâncias tóxicas e pelas perdas de sangue, principalmente pelo trato gastrointestinal, hemólise e pela coleta frequente de sangue para exames laboratoriais (GUALANDRO, 2000). A transfusão indicada é a de papas de hemácias ou sangue integral. (ANDRADE, 2005). Espera-se um hematócrito pós transfusional no limite inferior da faixa de variação normal, evitando um aumento súbito no volume sanguíneo. A transfusão sanguínea é eficiente em curto prazo tirando o animal de uma anemia severa, porém em longo prazo necessita ser associada à eritropoietina, sendo um estimulo para a produção de hemácias endógenas (AUGUSTO, 2009). 4. ERITROPOIETINA NO TRATAMENTO DA ANEMIA Outro ponto importante, que pode estar envolvido no desenvolvimento de uma anemia mais grave é a grande perda de nutrientes devido à falha na reabsorção tubular. Desta forma, não só a deficiência de eritropoietina, mas também a deficiência de micro e macroelementos essenciais para eritropoiese pode estar relacionada com o desenvolvimento de uma anemia mais grave no paciente com doença predominantemente tubulointersticial (BRUM et al., 2012). Antigamente a transfusão sanguínea era a primeira opção de tratamento do doente renal crônico, mas os efeitos colaterais como infecção, excesso de ferro e volume, sensibilização imunológica, fez surgir outras terapêuticas. Hoje em dia, se não há sinais clínicos graves, inicia-se o tratamento com a eritropoietina (BARROS, 2011). A eritropoietina (EPO) é um hormônio glicoproteico que regula a proliferação e a diferenciação das células progenitoras hematopoiéticas na medula óssea, e estimula a diferenciação e proliferação das células eritróides ao interagir com receptores específicos da eritropoietina existentes em diferentes tipos celulares (KATZUNG, 2005). O uso da eritropoietina ini- A falência renal crônica é caracterizada por uma perda gradual nas funções do rim e pode progredir para um estágio final de doença renal, com efeitos sob múltiplos órgãos. Uma consequência inevitável da falência renal crônica é a anemia, pois o rim 09 WWW.VETSMART.COM.BR O USO DA ERITROPOIETINA NO TRATAMENTO DA ANEMIA EM CÃES COM DOENÇA RENAL CRÔNICA ciou-se em 1985 com o objetivo de elevar ou manter o hematócrito e diminuir a necessidade de transfusões (BARROS, 2011). Utilizada para estimular a eritropoiese, minimizar a anemia e reduzir a necessidade de transfusões sanguíneas (BAHLMANN; FLISER, 2009). de oxigênio, regula a produção desse hormônio para manter a capacidade de transporte de oxigênio no sangue periférico sob condições fisiológicas (REIS, 2008). Há disponível no mercado, cinco tipos de EPO, são elas: epoetina-α, epoetina-β, epoetina-ω, epoetina-δ e darbepoetina-α (JOYEUX-FAURE, 2007). É uma glicoproteína responsável pela estimulação da formação de eritrócitos, atua como fator hormonal de estimulação mitótica e diferenciação e aumentando a formação de eritrócitos a partir dos precursores do compartimento celular de origem. A primeira evidência de resposta à eritropoietina é o incremento na contagem de reticulócitos nos primeiros 10 dias de tratamento, seguido de um incremento na contagem de eritrócitos, hemoglobina e hematócrito, geralmente nas 2-6 semanas seguintes (OSWALDO CRUZ). A epoetina é caracterizada pela eficiência, grande segurança e uma meia-vida curta, sendo administrada por via subcutânea (uma a três vezes/semana). A darbepoetina, é uma forma sintética da eritropoietina, tem maior estabilidade metabólica e meiavida mais longa que a eritropoetina, sendo necessária menor frequência de aplicação, também utilizada pela via subcutânea, além da probabilidade de formação de anticorpos antieritropoietina ser inferior (QUEIROZ, 2013). A meia vida da molécula da EPO é de aproximadamente 8,5 horas. Além da hipóxia, há outros fatores que modulam a produção da EPO como hipoglicemia, aumento do cálcio intracelular com a liberação de insulina, estrogênios, esteroides anabólicos e várias citocinas (JOYEUX-FAURE, 2007). O principal efeito da EPO é a redução da apoptose fisiológica associada com a transformação da célula em progenitores eritroídes, mas em conjunto com outros fatores de crescimento, e a EPO estimula a proliferação, sobrevivência e diferenciação dessas células. (WESTERNBRINK et al., 2007). Além disso, age como fator antiapoptótico, antioxidativo, anti-inflamatório, inibidor de glutamato, neutrófico e angiogênica, e também desempenha grande influência na diferenciação de células troncos (EHRENREICH et al., 2004). A EPO é produzida durante a vida fetal principalmente no fígado e após o nascimento pelas células peritubulares dos rins, onde a hipóxia é o maior estímulo para sua produção, além dos rins, 10% da EPO é produzida por células hepáticas e macrófagos da medula óssea (GARCIA; SÁNCHEZ; HIDALGO; CONEJO, 2007). A produção da mesma não é estimulada pela redução no número de células vermelhas mas, por uma cadeia de efeitos no fornecimento de oxigênio tecidual. A medula renal é sensível a alterações na tensão de oxigênio (JOYEUX-FAURE, 2007). Os rins sintetizam a eritropoietina em resposta a hipóxia tecidual intrarrenal causada por diminuição da capacidade de transporte de oxigênio (anemia), ou pela diminuição do conteúdo de oxigênio (hipóxia) (ALMEIDA, 2008). A eritropoietina age através de uma variedade de mecanismos biológicos, aumentando os glóbulos vermelhos do sangue na vasculatura e, assim, reduzindo o contato de plaquetas com o endotélio, aumentando a agregação plaquetária, e melhorando a adesão plaquetária (JALAL et al., 2010). O hormônio glicoproteico atua sobre a eritropoese através da estimulação na proliferação de células indiferenciadas medulares, produzindo maior número de mitoses dessas células; através da estimulação do amadurecimento das células indiferenciadas de onde surgem os primeiros eritroblastos; estimulação da síntese da hemoglobina e através do aumento na taxa de reticulócitos no sangue (LORENZI, 2003). A administração da eritropoietina (EPO) deve ser considerada nas doenças inflamatórias agudas ou crônicas, cuja atividade da doença é prolongada e a intensidade da anemia compromete a qualidade de vida do paciente (CANÇADO; CHIATTONE, 2002). Portanto, na maioria dos casos a eritropoietina recombinante humana tem sido utilizada com sucesso na correção da anemia arregererativa consequente. A EPO é um regulador primário da eritropoiese humana, que sob controle de um mecanismo sensor 10 WWW.VETSMART.COM.BR O USO DA ERITROPOIETINA NO TRATAMENTO DA ANEMIA EM CÃES COM DOENÇA RENAL CRÔNICA da DRC em alguns cães. Outras respostas observadas nesses animais são: ganho de peso, melhora no apetite, qualidade na pelagem, sociabilidade com seus donos e redução da apatia (BELLODI, 2008). A suplementação do animal com vitamina C e complexo B pode ser realizada, pois por serem hidrossolúveis, são eliminados em quantidade pela urina, devido à poliúria. Além da utilização do complexo B no combate à anemia do animal, tem-se, como objetivo, estimular o apetite (ETTINGER; FELDMAN, 2004). O tratamento com eritropoietina geralmente é iniciado quando o hematócrito for inferior a 20% e/ou quando o paciente apresentar sinais clínicos que possam ser atribuídos à anemia, como perda de apetite, letargia e fraqueza (ANJOS, 2013). A correção da anemia deve ser realizada no intuito de manter o hematócrito em torno de 30% nos cães. Geralmente a correção da anemia é indicada para cães DRC em estágio III ou IV, cuja manifestação clínica pode decorrer da anemia como palidez das mucosas, letargia, fadiga, astenia e anorexia (ABENSUR, 2004). A eritropoietina disponível é a recombinante humana (50 a 100 UI/kg) de duas a três vezes por semana, podendo levar a efeitos colaterais como hipertensão sistêmica, hipercalemia, convulsões e produção de anticorpos anti-eritropoietina. A monitoração do hematócrito durante a terapia é importante para evitar a policitemia, como também diminuir a dose da EPO quando alcançado o valor desejado, a suplementação de ferro deve ser realizada, a dose recomendada é 100 a 300 mg/dia. (WAKI et al., 2010). Deve-se iniciar o tratamento com eritropoietina nos DRC somente naqueles que permanecem anêmicos após correção e/ou exclusão de outras causas da anemia. (ABENSUR, 2004). Antes de iniciar o tratamento com a eritropoietina humana recombinante, é necessária a mensuração da pressão sanguínea sistólica, e se necessário promover o controle de uma possível hipertensão, importante avaliar as concentrações de ferro sérico, pois caso o paciente apresente uma deficiência deste mineral, deve ser corrigida antes da administração da eritropoietina (AUGUSTO, 2009). No início da terapêutica, a dose deve ser ajustada ao peso e ao hemograma avaliado num período de duas a quatro semanas (BARROS, 2011). O ideal é iniciar a suplementação de ferro de 15 a 20 dias antes da EPO, indica-se o sulfato ferroso na dose 100 a 300 mg/dia/cão via oral (LOPES, 2007). Antiácidos, ovos e leite pode diminuir a biodisponibilidade do ferro. A suplementação pode ser por via parenteral mais comumente utilizada é o ferro dextrano, que é um complexo líquido castanho escuro, ligeiramente viscoso, é absorvido lentamente, principalmente através do sistema linfático, após injeção por via intramuscular, com cerca 60% da droga absorvida dentro de 3 dias e até 90% absorvidos após 1-3 semanas. (MCCOWN, 2011). As doses devem ser fracionadas, pois podem provocar diarreia e outras disfunções gastrintestinais, como vômito (ESCÓRCIO, 2010). Essa suplementação é necessária em decorrência da intensa demanda deferro para que ocorra a hematopoiese (AUGUSTO, 2009). A eritropoietina pode ser administrada pela via subcutânea, três vezes por semana em cães. Sua administração é feita com essa frequência até que o hematócrito desejado seja alcançado, conforme o hematócrito vai sendo atingido, recomenda-se diminuir a frequência das administrações para duas vezes por semana e posteriormente ir diminuindo também a dosagem. A resposta a essa terapia varia de animal para animal, e deve ser monitorada com hemogramas frequentes. (AUGUSTO, 2009). Administrada em cães a EPO provoca aumento no hematócrito e correção da anemia, mas pode levar ao desenvolvimento de anticorpos contra eritropoietina em aproximadamente 30 a 40% dos animais, reagindo com a EPO endógena, tornando o animal dependente de transfusão (ANDRADE, 2005). Poderão ocorrer efeitos colaterais como: anemia refratária, desenvolvimento de anticorpos contra a epoetina, hemólise ou deficiência de ferro, policitemia, emese, reações cutâneas, complicações cardíacas (BELLODI, 2008), convulsões devido à encefalopatia hipertensiva e urêmica, hipertensão sistêmica, hiperpotassemia e trombocitose (ETTINGER; FELDMAN, 2004). O risco de hipertensão relaciona-se a valores elevados do hematócrito, portanto quando se realiza a reposição com eritropoietina recomenda-se não ultrapassar valores de hematócrito acima de 30%, pois a partir daí, surge o risco de desenvolvimento da hipertensão (WORONIK, 1998). 11 WWW.VETSMART.COM.BR O USO DA ERITROPOIETINA NO TRATAMENTO DA ANEMIA EM CÃES COM DOENÇA RENAL CRÔNICA Alguns cuidados devem ser tomados durante a terapia com eritropoietina, como a monitoração do paciente em relação aos possíveis efeitos colaterais; avaliar a porcentagem de hematócrito semanalmente até que se atinja o valor esperado e posteriormente manter somente uma dose de manutenção; avaliar as concentrações de ferro uma vez por mês e sempre suplementar o paciente caso o teor sérico do mineral esteja inferior a 84 µL/dL e mensurar a pressão sanguínea uma vez por mês no início do tratamento e caso se mantenha estável, mensurar somente uma vez a cada dois meses. (AUGUSTO, 2009). Referências Quando o paciente renal não responde a eritropoietina deve-se ter em mente as causas associadas, não esquecendo os casos de resistências inexplicada e pesquisas o hiperparatireoidismo renal secundário (GUALANDRO, 2000). O tratamento com EPO melhora a função e morfologia renal por reduzir a necrose tubular e a apoptose de podócitos e células endoteliais através da redução nos níveis de citocinas inflamatórias e do aumento na proliferação de células tubulares (BERNHARDT; ECKARDT, 2008). ANJOS, Tathiana. A anemia na doença renal crônica em pequenos animais. Revista Veterinária, 2013. Disponível em: <http://www.revistaveterinaria.com.br/2012/07/17/anemia-na-doenca-renal-cronica-em-pequenos-animais/>. Acesso em: 25/07/13. ABENSUR, HUGO. Anemia na Doença Renal Crônica. Jornal Brasileiro de Nefrologia, 3, 26-28, 2004. ABENSUR, HUGO. Aspectos atuais da anemia na doença renal crônica. Jornal Brasileiro de Nefrologia, XXVIII, 104-107, 2006. ABENSUR, HUGO. Deficiência de ferro na doença renal crônica. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, 32, supl 2, 84-88, 2010. ADAMSON, J.W., ESCHBACH, J.W. The anemia of chronic renal failure: pathophysiology and a treatment with recombinant human erythropoietin. Nefrologia, vol. X, n.1, 28-33, 1990. ALMEIDA, Livia. Insuficiência renal crônica em cães. Rio de Janeiro, 2008, 72f. Dissertação (Trabalho de Conclusão de Curso – Especialização), Patologia Clínica Veterinária, Universidade Castelo Branco. ANDRADE, M. Insuficiência Renal Crônica. Brasília, 2005, Faculdades Integradas de Brasília. ANTUNES, Marcelo Soares. Pesquisa clínica e etiológica de anemia em cães. Rio de Janeiro, 2010, 75f. Pós Graduação, Patologia e Ciências Clínica Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro. AUGUSTO, Alessandra Novoa Siaci. Doença Renal Crônica em Cães. São Paulo, 2009, 58f. Dissertação (Graduação), Medicina Veterinária, Faculdades Metropolitanas Unidas. BAHLMANN, F. H.; FLISER, D. Erythropoietin and renoprotection. Hypertension, n. 18, 15-20, 2009. BARROS, Francisca., NETO, Ricardo., VAZ, Raquel., PESTANA, Manuel. Anemia na doença renal crônica – da evidência à prática clínica. Acta Med. Port, 24, 869-874, 2011. Conclusão Antes do início da terapia com eritropoietina, recomenda-se restringir a proteína na dieta do paciente canino. É necessário durante o tratamento uma avaliação frequente de ferro sérico, ferritina sérica, pesquisa de sangue oculto nas fezes, ecodopplercardiograma e pressão arterial, para monitoramento do paciente. BASTOS, M.G. et al. Doença Renal Crônica: Problemas e Soluções. Jornal Brasileiro de Nefrologia, 4, 202-215, 2004. BELLODI, Carolina. Insuficiência renal crônica em pequenos animais. Rio de Janeiro, 2008, 57f. Dissertação (Pós-Graduação), Ciências Agrárias, Universidade Castelo Branco. BERNHARDT, W. M.; ECKARDT, K. U. Physiological basis for the use of erythropoietin in critically ill patients at risk for acute kidney injury. Current Opinion in Critical Care, n.14, p. 621-626, 2008. Muitos veterinários optam pela transfusão sanguínea como início do tratamento para anemia no paciente canino renal crônico, antes mesmo de avaliar os exames laboratoriais junto com o quadro clínico do paciente, o que pode gerar sensibilização imunológica e excesso de ferro. BERNSTEIN, Márcio. O que é Insuficiência Renal? Disponível em: <http://www.renalvet.com.br/nefrologia/o%20que%20e%20a%20insufici%C3%AAncia%20renal-> Acesso em 20/06/2013. BERSELLI, Michele., HEINECK, Mariana., GASPAR, Luiz Fernando. XVII Congresso de Iniciação Científica da Universidade de Pelotas, 2008. BRUM, Alexandre.M., CINTRA, Priscila.P., MAMÃO, Leonardo.D. Perfil eritrocitário e leucocitário em cães com doença renal crônica em relação à severidade da azotemia. Veterinária Noticias Uberlândia, v.18, 64-73, 2012. O uso da eritropoietina geralmente mostra-se eficiente no tratamento da anemia, trazendo resultados positivos, representados por melhora do quadro laboratorial e clínico do paciente. CANÇADO, Rodolfo.D., CHIATTONE, Carlos.S. Anemia da doença crônica. Revista Brasileira de hematologia e hemoterapia, 24, 127-136, 2002. CHEW, Dennis., GIEG, Jennifer. Fluidoterapia na Insuficiência Renal intrínseca. In: DIBARTOLA, Stephen.P. Anormalidades de fluidos, eletrólitos e equilíbrio ácido-básico na clínica de pequenos animais. 3 ed, São Paulo: Roca, 2007, 501-508. CRUZ, Fundação Oswaldo. Eritropoietina, Memento terapêutico. Disponível em: <http://www.fiocruz.br/bio_eng/media/memento_epo.pdf>. Acesso em: 15/08/2013. ROYAL CANIN, Diagnóstico Precoce da Insuficiência Renal Crônica. Revista Focus - Royal Canin, Aniwa SA, 2005. 12 WWW.VETSMART.COM.BR O USO DA ERITROPOIETINA NO TRATAMENTO DA ANEMIA EM CÃES COM DOENÇA RENAL CRÔNICA ENGERT. A. Recombinant human erythropoietin in oncology: current status and further developments. Annals of Oncology, n. 16, p. 1584-1595, 2005. KOGIKA, Márcia Mery. Classificação em estágios da doença renal crônica em cães e gatos – abordagem clínica, laboratorial e terapêutica. Ciência Rural, vol 40, n. 10, 2010. EHRENREICH, H. et al. Erythropoietin: novel approaches to neuroprotection in human brain disease. Metabolic Brain Disease, n. 3/4, v.19, 2004. WESTENBRINK, B. D. et al. Therapeutic Potential of Erythropoietin in Cardiovascular Disease: Erythropoiesis and Beyond. Current Heart Failure Reports, n.4, p. 127-133, 2007. ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C Insuficiência Renal Crônica. Tratado de medicina interna veterinária: doenças no cão e no gato. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2004, v. 2, p 1721-1751. WORONIK, Viktoria. Hipertensão e doenças primárias renais. HiperAtivo, vol 5, n.4, 253-260, 1998. GALVÃO, André Luiz Baptista., BORGES, Juliana Correa., VIEIRA, Manuela Cristina., FERREIRA, Guadalupe., LÊGA, Elzylene., PINTO, Mildre. Alterações clínicas e laboratoriais de cães e gatos com doença renal crônica: revisão de literatura. Nucleus Animalium, v.2, n;1, 23-40, 2010. Esse artigo foi publicado na Comunidade Vet Smart e pode ser acessado aqui: http://goo.gl/RGf8ZB GARCIA, J. M. J.; SÁNCHEZ, E. T.; HIDALGO, D. O.; CONEJO, E. A. Erytropoietin pharmacology. Clinical and Translational Oncology, v. 9, p. 715-722, 2007. GONZÁLEZ, Félix..D., SILVA, Sérgio.C. Patologia Clínica veterinária. Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 342f, 2008. GUALANDRO, Sandra.F.M. Diagnóstico diferencial das anemias. Jornal Brasileiro de Nefrologia, 22, 7-10, 2000. INTERNATIONAL RENAL INTEREST SOCIETY - IRIS. Staging of CKD, 2009. Disponível em < http://www.iris-kidney.com/pdf/IRIS2009_Staging_CKD.pdf.> Acesso em 26/08/2013. JALAL, Diana.I., CHONCHOL, Michel.M.D., TARGHER, Giovanni. Disorders of hemostasis associated with chronic kidney disease. Seminars in thrombosis and hemostasis, v. 36, 3-7, 2010. JOYEUX-FAURE, M. Cellular protection by erythropoietin: new therapeutic implications? Perspectives in Pharmacology, n. 3, v. 323, p. 759-762, 2007. KATZUNG, B. G. Farmacologia: Básica & Clínica. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005. LOPES, Fabrício José Carvalho. Insuficiência renal crônica descompensado em um cão: relato de caso. Rio de Janeiro, 2007, 23f. Dissertação (Pós Graduação), Clínica Médica de Pequenos Animais, Universidade Castelo Branco. LORENZI, T. F. Manual de Hematologia: Propedêutica e Clínica. 3. ed. Rio de Janeiro: MEDSI, 2003. MCCOWN, Jennifer. Iron Homeostasis and Disorders in Dogs and Cats: a review. Journal of the American Hospital Association, 47, 151-160, 2011. MEDEIROS, Nina da Cunha. Resposta da medula óssea e o metabolismo do ferro em cães com anemia de diferentes etiologias. Curitiba, 2013, 63f. Dissertação (Pós-graduação), Ciências Agrárias, Universidade Federal do Paraná. NOTOMI, Marcia. K., KOGIKA, Márcia.M., IKESAKI, Júlia.Y.H., MONTEIRO, Paula.R.G., MARQUESI, Maurício.L. Estudo retrospectivo de casos de insuficiência renal crônica em cães no período de 1999 a 2002. Braz. J. Vet. Anim. Science, v.43, 12-22, 2006. NURKO, Saul. Anemia in chronic kidney disease: Causes, diagnosis, treatment. Cleveland Clinic Jorunal of Medicine, 73, 289-297, 2006. QUEIROZ, Layla Livia. Distúrbios endócrinos na doença renal crônica em cães. Goiânia, 2013, 34f. Ciência Animal, Escola de veterinária e zootecnia de Goiânia. RANDOLPH, J. F.; SCARLETT, J.; STOKOL, T.; MACLEOD, J. N. Clinical efficacy and safety of recombinant canine erythropoietin in dogs with anemia of chronic renal failure and dogs with recombinant human erythropoietin-induced red cell aplasia. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 18, p. 81-91, 2004. REIS, Juliana. Usos terapêuticos da eritropoietina. Universidade Católica de Goias, 35.f, 2008. SWENSON, Melvin.J. Propriedade fisiológicas e constituintes químicos e celulares do sangue. In: DUKES, H.H. Fisiologia dos Animais Domésticos. 11 ed, Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1996, 20-26. THRALL. M.A. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. 1 Ed. São Paulo: Roca, 2007. WAKI, Mariana Faraone., MARTORELLI, Cínthia Ribas., MOSKO, Patrícia Erdmann., 13 WWW.VETSMART.COM.BR ARTIGOS E AUTORES - MARÇO DE 2015 MICOPLASMOSE NAS AVES SILVESTRES COM DOENÇA RENAL CRÔNICA por Hilari Wanderley Hidasi 14 WWW.VETSMART.COM.BR MICOPLASMOSE NAS AVES SILVESTRES genital, glândula mamária, articulações, sistema nervoso e conjuntiva ocular em diferentes espécies, sendo que a detecção desse agentes nos animais silvestres, de acordo WILLIAMS et al. (2002), é cada vez mais crescente, e está sendo descrita associada a enfermidades tanto em répteis como em mamíferos e em aves. Para a avicultura comercial, o M. gallisepticum é a espécie de maior importância econômica, em função das perdas decorrentes da Doença Crônica Respiratória (DCR). Severa aerosaculite e sinusite são as principais afecções em galinhas poedeiras, frangos de corte, perus, codornas e outras aves, levando à baixa conversão alimentar, diminuição na produção de ovos e acentuada condenação de carcaça. Outras espécies patogênicas para as aves são o M. synoviae, M. iowae e M. meleagridis. Esta enfermidade é responsável por grandes perdas econômicas atribuídas à queda na produção, qualidade dos ovos, má eclodibilidade, queda na eficiência alimentar, altas taxas de mortalidade e condenação de carcaças, além de altos custos das medicações. No Brasil, estima-se que todo ano 30 mil toneladas de carne de frango são perdidas na fase final de produção, por problemas respiratórios, o que leva a um prejuízo de cerca de 30 milhões de dólares por ano (NASCIMENTO & PEREIRA, 2009). SOBRE A AUTORA Hilari Wanderley Hidasi MÉDICA VETERINÁRIA DO ZOOLÓGICO MUNICIPAL DE GUARULHOS. PÓS GRADUAÇÃO EM CLÍNICA MÉDICA E CIRÚRGICA DE ANIMAIS SELVAGENS. MESTRADO E DOUTORADO EM CIÊNCIA ANIMAL PELA UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS (UFG). Título: MICOPLASMOSE NAS AVES SILVESTRES Tipo de Conteúdo: Artigo de Revisão de Literatura Categoria: Medicina de animais silvestres Espécies: Pássaros Palavras-Chave: Animais Selvagens, Avicultura, Bactéria, Mycoplasma. Resumo As micoplasmoses são enfermidades causadas pelas menores bactérias conhecidas, as Mycoplasma. É um dos acometimentos mais conhecidos e estudados dentro da avicultura comercial, no entanto, fatos recentes mostraram também grande importância do agente na medicina de animais silvestres. Objetiva-se com essa revisão o levantamento dos dados disponíveis sobre a ocorrência desta enfermidade em aves silvestres, seja pela importância destes como possíveis reservatórios dos agentes ou também pelo possível acometimento destes animais pelos microrganismos endêmicos na produção aviária, causando portanto possível impacto ecoló- gico nas espécies nativas. Mycoplasma pode ser transmitido horizontalmente de ave para ave por meio de aerossóis, por contato direto com outras aves ou contato indireto de pessoas, animais, ração, água e fômites, ou verticalmente, pela via transovariana, o que dificulta sua erradicação e torna o controle constante, oneroso e muitas vezes sem resultados satisfatórios (Pereira & Silva, 2005). Visto sua importância para a avicultura comercial, o Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA) instituiu através da Portaria Ministerial n°193 de 19 de setembro de 1994, o Programa Nacional de Sanidade Avícola (PNSA) com o objetivo de garantir a qualidade dos produtos de origem avícola sanitariamente controlados, disponíveis nos mercados externo e interno. Este programa prevê normas de controle e/ou erradicação da micoplasmose e outras enfermidades de grande impacto para a avicultura, salmonelose e doença de Newcastle. Introdução As micoplasmoses são enfermidades causadas por Mycoplasma, menores bactérias conhecidas, amplamente distribuídas entre os seres vivos e podem causar diversas doenças de caráter agudo ou crônico (NASCIMENTO & PAREIRA, 2009). Segundo BUIM (2007) são agentes potenciais causadores de patologias no sistema respiratório, uro- 15 WWW.VETSMART.COM.BR MICOPLASMOSE NAS AVES SILVESTRES Além de outras medidas, o programa preconiza o monitoramento nos planteis de reprodução para a certificação de núcleos e granjas avícolas para a micoplasmose aviária (Mycoplasma gallisepticum, M. synoviae e M. melleagridis) em todas as unidades federativas do Brasil. Esses agentes perpetuam-se na natureza infectando grande variedade de aves domésticas e de vida livre, notadamente na ausência de manifestação clínica, e disseminam-se na população de aves (BERQUIERI JUNIOR, 2009). BOZEMAN et al. (1983), observaram mortalidade de 20% de um bando de papagaios verdadeiros, aparentemente causada por lesões de micoplasmas associadas a outras bactérias. Dos animais acometidos, os pesquisadores isolaram M. gallisepticum e M. iowae. Com as cepas isoladas dos papagaios, um grupo de periquitos australianos e outro de frangos da raça Leghorn foram submetidos à infecção experimental. No grupo de periquitos australianos, todos os animais apresentaram aerosaculite e sorologia positiva para micoplasmose. Já os frangos não apresentaram nenhuma lesão de saco aéreo, mas por outro lado, a sorologia foi positiva. Com o estudo, os autores levantaram a hipotese de que diferentes estirpes de M. gallisepticum poderiam causar lesões mais graves em determinadas espécies. Embora estas enfermidades sejam amplamente pesquisadas em aves comerciais de corte e postura, alguns possíveis elos da cadeia epidemiológica, dentre os quais se inclui aves e répteis, têm sido pouco estudados. Devido esta carência de informações sobre a distribuição da micoplasmose nesses animais que possuem variadas semelhanças filogenéticas com as aves de produção (MACWHIRTER, 2010) foi proposta essa revisão. Em pesquisa realizada por YAGIHASHI, et al (1988), a patogenicidade de cinco cepas de campo de Mycoplasma gallisepticum isoladas de diferentes hospedeiros aviários foi avaliada por inoculação em frango SPF (specific pathogen free). Apenas duas cepas de campo causaram alterações no trato respiratório dos frangos. Objetiva-se o levantamento dos dados disponíveis sobre a ocorrência desta enfermidade em aves silvestres, seja pela importância destes como possíveis reservatórios dos agentes ou também pelo possível acometimento destes animais pelos microrganismos endêmicos na produção aviária, causando portanto possível impacto ecológico nas espécies nativas. Além da importância econômica em aves domesticas e na clinica de aves de companhia, esta enfermidade também vem mostrando grande importância ecológica. No ano de 1994 e 1995, nos Estados Unidos, foi descrita uma epizootia de conjuntivite em tentilhões que foi associada à infecção por M. gallisepticum que se espalhou do leste (FICHER & CONVERSE, 1995; Dhondt, et al, 1998; LEY et al, 2006), e já existem descrições do acometimento de aves da região oeste do país (DUCKWORTH et al., 2003). Acredita-se que no surto documentado, cerca de dez milhões de tentilhões tenham morrido (NOLAN et al, 1998). Existem evidências de que o M. gallisepticum se tornou endêmico na população de tentilhões da região leste, embora a prevalência da enfermidade tenha diminuído, sugerindo que houve uma adaptação da bactéria em relação ao hospedeiro (LEY et al, 2006). Texto A detecção de micoplasmas em aves silvestres já é relatada desde a década de 50, quando foi reportado o isolamento de Mycoplasma spp. do saco aéreo de um periquito acometido por doença respiratória (ADLER, 1957). Desde então, devido o grande impacto da enfermidade para a avicultura comercial, aves silvestres foram apontadas como possíveis veiculadoras da enfermidade em planteis comerciais avícolas. Os estudos relativos a doença para aves comerciais são extensos, no entanto, para aves silvestres, a preocupação relativa a importância clínica da doença é recente (DORRESTEIN, 2010). A freqüência de doenças respiratórias na clínica aviária é muito alta, o que denota a importância do estudo de Mycoplasma como possível agente etiológico da enfermidade (GERLACH, 1994). Visto os recentes avanços da clínica de aves criadas como pet, estudos relativos a micoplasmose nesses animais também se tornaram necessários (DORRESTEIN, 2010). Após a detecção de Mycoplasma gallissepticum nos tentilhões foi sugerido que as agregações de aves em comedouros coletivos são uma causa importante de epidemia de conjuntivite por Mycoplasma spp., pois as aves doentes podem depositar gotículas com patógenos nos comedouros, e então, promo- 16 WWW.VETSMART.COM.BR MICOPLASMOSE NAS AVES SILVESTRES ver a transmissão do agente de forma indireta, através de fômites (Hartup et al., 2004). Tentilhões infectados por essa via, no entanto, desenvolvem aparentemente somente a doença na forma leve e se recuperam mais rapidamente que aves infectadas através da mesma fonte, porém diretamente na conjuntiva. Embora seja provável que aglomerações destas aves em comedouros artificiais aumentem a transmissão do agente, a transmissão da forma leve da enfermidade por via de fômites pode servir para imunizar aves contra a ocorrência de infecções mais graves. Algumas aves desenvolvem anticorpos para M. gallisepticum, indicando a presença de uma resposta imune, no entanto, sem evidencias diretas de proteção (DHONDT et al, 2007). A micoplasmose também pode promover grande impacto no desenvolvimento e sucesso reprodutivo das aves silvestres. NOLAN et al. (2004) documentaram que os animais adultos de ambos os sexos são capazes de transmitir a infecção para seus filhotes, provavelmente após o nascimento, sendo uma importante forma de disseminação do agente. Os autores evidenciaram que os ninhegos acometidos teriam atraso no desenvolvimento, além de proporcionar uma dispersão mais lenta dos filhotes de sua área natal. Além disso, foi comprovado que aves acometidas por Mycoplasma podem perder consideravelmente o brilho e a pigmentação de suas penas, tornanando-se menos atrativos para fêmeas, o que também leva a queda do sucesso reprodutivo da ave acometida (BRAWNER et al, 2000). Estudos baseados em polimorfismo de produto de DNA amplificado (RAPD) têm documentado a presença de um único perfil de RAPD, de M. gallisepticum isolados de tentilhões, sugerindo um único ponto de origem, que concorda com as observações epidemiológicas. Quando as sequências do DNA do M. gallisepticum dos tentilhões foram comparadas com as sequências de isolados de frangos e perus, algumas das amostras se aproximavam geneticamente com amostras de frangos ou às de perus, com maior proximidade genética com os isolados de frangos. Os resultados observados nestes estudos fortalecem a hipotese de que o surto teve uma única fonte pontual, e que a evolução molecular resultou na variabilidade genotípica paralela (PILLAI et al, 2003). Posteriormente, foi relatado por (CHERRY et al, 2006), uma cepa isolada de aves de canto que foi molecularmente mais próxima de cepas vacinais de M. gallisepticum, indicando que houve uma evolução substancial ou a introdução de um novo agente da mesma estirpe. Além de M. gallisepticum, foi isolado na Califórnia outra espécie que causou conjuntivite em tentilhões denominada Mycoplasma sturni. No entanto, não foram observadas alterações clínicas quando um isolado desta espécie foi utilizada em infecção experimental (LEY et al, 2010). Ressalta-se que M. sturni já havia sido detectada causando conjuntivite em gaio-azul (Cyanocitta cristata), com lesões semelhantes às encontradas nas infecções por M. gallisepticum, portanto, esta espécie de Mycoplasma deve ser considerada ao se fazer o diagnóstico do agente causador da enfermidade em aves de canto (LEY et al, 1998). MASHIMA et al, (1997) realizaram estudo relacionado ao tratamento da conjuntivite associada à infecção por M. gallisepticum em tentilhões e observou melhora dos animais com o uso de administração por via oral de tilosina por 21 dias, na dose de 1 mg/mL, como única fonte de água, em associação com solução oftalmológica tópica de cloridrato de ciprofloxacina por aproximadamente sete dias. Após a larga expansão da conjuntivite causada por M. gallisepticum em tentilhões, outras 31 espécies aviárias foram identificadas nos Estados Unidos como portadoras deste agente. Pesquisadores apontam os tentilhões como possíveis responsáveis pela transmissão deste microrganismo à outras espécies (Hartup et al, 2001). Acredita-se que outras aves de canto, além dos tentilhões, possam ser sensíveis à infecções e desenvolvimento de doença por M. gallisepticum, e consecutivamente, podem ser potenciais reservatórios deste microrganismo (Hartup et al., 2000;FARMER et al., 2005). Além dos relatos de impacto ecológico na população de tentilhões, foi observado nos meses de outubro e novembro de 2001, no estado do Alabama, uma alta mortalidade de rolas-da-índia (Streptopelia decaocto) devido a infecção por micoplasma associada à paramyxovírus, levando a um alto impacto ecológico também desta espécie aviária na região (TORO et al, 2005). 17 WWW.VETSMART.COM.BR MICOPLASMOSE NAS AVES SILVESTRES No Brasil, foi feita uma pesquisa com psitacídeos oriundos de um centro de triagem com o uso da técnica de PCR para a detecção de M. gallisepticum em que se obteve aproximadamente 70% de positividades das aves examinadas. A alta frequência demonstrada neste estudo reforça a importância do estudo deste agente em diferentes espécies aviária, vista a importância clínica e econômica da enfermidade (GOMES et al, 2010). SAMUEL et al., 1996). Em patos domésticos, M. anatis pode causar doenças, afetando o sistema reprodutivo e respiratório, o que pode levar a perdas econômicas através da diminuição da produtividade e de retardo no crescimento dos animais, no entanto, a consequência da infecção por M. anatis em aves de vida livre é incerto (SAMUEL et al., 1996). Conclusão Dados da epidemiologia confirmam que os animais silvestres são potenciais transmissores, diretos ou indiretos, de agentes infecciosos ao homem e aos animais doméstico, cativeiro e laboratório. A aproximação dos animais selvagens a hospedeiros incomuns ao seu habitat contribui no aumento de microrganismos capazes de causar doenças novas ou pouco frequentes em humanos e outros animais. O estudo dos animais silvestres possui grande interesse na medicina veterinária principalmente quando são considerados reservatórios de patógenos. Infecções transmitidas por animais silvestres ao homem e animais domésticos são de grande importância à saúde pública e também na agropecuária. Apesar da micoplasmose ser frequentemente relacionada com afecções das articulações, principalmente por M. synoviae, em aves de produção (KLEVEN, 2003), esse acometimento é pouco relatado em aves silvestres. Existem indícios que essa forma da doença seja de potencial importância em aves de rapina. Em trabalho conduzido por RUDER et al., (2009) foi identificado a espécie Mycoplasma corogypsi como agente responsável por poliartrite em urubus (Coragyps atratus). Outros Mycoplasmas também foram isolados de rapinantes, como M. gallisepticum, M. glycophilum, Mycoplasma falconis, Mycoplasma gateae, Mycoplasma buteonis e M. vulturi (Bolske and Morner,1982; Poveda et al., 1990, 1994; Erdèlyi, et al, 1999; Lierz et al., 2000; Oaks et al., 2004). No entanto, a importância da micoplasmose para a saúde dos rapinantes não esta bem documentada (LORIA et al, 2008). Dada a ausência de sinais clínicos na maior parte dos casos, foi sugerida que micoplasmas em aves de rapina ocorrem na maior parte das vezes como comensais, e em pequena frequência de forma patogênica (LIERZ et al., 2008a). Mycoplasmas parecem não desempenhar um papel importante como patógenos que interferem na atividade reprodutiva destas aves. Foram feitos testes em semem e ovos de peneiros-da-torre (Falco naumanni), uma das aves de rapina mais ameaçadas de extinção da Europa em que concluíram que não há evidência de que a soltura destas aves constitua um risco para a população em vida livre (LIERZ et al, 2008b). Visto a importância econômica e dificuldade de controle das micoplasmoses na avicultura comercial, informações relativas à sua ocorrência nos animais silvestres que podem servir de veiculadores do agente são essenciais para o estabelecimento de medidas adequadas de biossegurança. A maior proximidade dos animais silvestres aos homens e consequentemente às criações de animais de interesse comercial, principalmente em busca de alimento traz também preocupações quanto a transmissão de agentes circulantes na produção animal aos animais de vida livre, podendo exercer grandes impactos ecologicos nas populações cativas. Além disso, cresce a cada dia o comércio de animais não convencionais, o que traz também a preocupação com a saúde desses mascotes. Visto isso, o veterinário de animais selvagens deve estar ciente dos possíveis acometimentos do animal a ser atendido na clínica. Já em anatídeos, comerciais e de cativeiro, pouco se sabe sobre as vias de exposição, como a infecção ocorre, frequência de transmissão vertical e seus efeitos na eclosão dos ovos em aves de vida livre, além de quais fatores podem influenciar na transmissão. As espécies M. anatis, M. cloacale, foram identificadas causando doença clínica (Jordaim and Amiim, 1980; Ivanics et al., 1988; Goldberg et al., 1995; Referências 1. PEREIRA, M.S. & SILVA, P.L. Prevalência de anticorpos contra Mycoplasma gallisepticum e Mycoplasma synoviae em galinhas “caipiras” no município de Uberlândia- MG. 18 WWW.VETSMART.COM.BR MICOPLASMOSE NAS AVES SILVESTRES 2. BERCHIERI JUNIOR, A. Doenças de transmissão vertical. In: DI FABIO, J. ROSSINI, L.I. Doença das aves. Campinas: Fundação APINCO de Ciência e Tecnologias Avícolas, p.485-496, 2009. 21. HARTUP, B.K.; STOTT-MESSICK, G. M.; LEY, D.H. Health Survey of House Finches (Carpodacus mexicanus) from Wisconsin. Avian diseases, v.48, p. 84–90, 2004. 3. ADLER, H.E. Isolation of a pleuropneumonia like organism from the airsac of a parakeet. Journal of American Veterinarians association, v.130, p.408-409, 1957. 22. IVANICS, E., R. GLAVITS, G. TAKACS, E. MOLNAR, Z. BITAY, AND M. MEDEmu. An outbreak of Mycoplasma anatis infection associated with nervous symptoms in large-scale duck flocks. Journal of Veterinary Medicine v.35, p. 368-378. 1988. 4. BOLSKE, G.; T. MORNER. Isolation of a Mycoplasma sp. from three buzzards (Buteo spp.). Avian Diseases 26: 406–411. 1982. 23. JORDAIM, F. T. W. AND AMIN, M. M. A survey of mycoplasma infections in domestic poultry. Research in Veterinary Science. v.28, p. 96-100, 1980. 5. BRASIL, Ministério da Agricultura e do Abastecimento, Secretaria da Defesa Agropecuária, Departamento de Defesa Animal. Brasília, DF. Programa Nacional de Sanidade Avícola, 1994. 24. KLEVEN, S.H., FLETCHER, W.O. Laboratory infection of house sparrows (Passer domesticus) with Mycoplasma gallisepticum and Mycoplasma synoviae. Avian Diseases. V.27,p.308-11, 1983. 6. BRAWNER III, W.R.; HILL, G. E.; SUNDERMANN, C.A. Effects of coccidial and mycoplasmal infections on carotenoid-based plumage pigmentation in male house finches. The Auk v. 117, n. 4, p. 952–963, 2000. 25. KLEVEN, S.H. AND DAVIS, R. B. Mycoplasma Challenge Studies in Budgerigars (Melopsittacus undulatus) and Chickens L. H. Bozeman, Avian Diseases V. 28, No. 2 pp. 426-434,1984. 7. BUIM, M.R. Micoplasmose aviária. 2007. Artigo em Hypertexto. Disponível em: http://www.infobibos.com/Artigos/2007_3/microplasmose/index.htm. Acesso em: 31 de agosto, 2010. 26. KLEVEN, S.H. Mycoplasma synoviae infection. In Diseases of poultry, H. J. Barnes, A. M. Fadly, J. R. Glisson, L. R. Mcdougald and D. E. Swayne (eds.). Blackwell Publishing, Ames, Iowa, p. 756–766. 2003. 8. CHERRY, JOHN J.; LEY,D.H. AND ALTIZER, S. Genotypic Analyses of Mycoplasma gallisepticum Isolates from Songbirds by Random Amplification of Polymorphic DNA and Amplified-fragment Length Polymorphism. Journal of Wildlife Diseases, v.42, p.421-428, 2006. 27. LEY, D.H. Mycoplasma gallisepticum infection. In Calnek BE, HJ Barnes, CW Beard, LR McDougald, YM Saif, editors. Diseases of poultry. 11th ed. Ames, Iowa: Iowa State University Press; p. 722-744. 2003. 9. DHONDT, A.A.; TESSAGLIA, D.L. ;SLOTHOWER, R.L. Epidemic Mycoplasmal conjuntivitis in house finches from north américa. Journal of wildlife diseases,V.34, n.2, p. 265-280, 1998. 28. LEY, D.H.; SHAEFFER D.S.; DHONDT, AA. Further western spread of Mycoplasma gallisepticum infection of house finches. Journal of wildlife diseases. V.42, p. 429-431, 2006. 10. DHONDT A.A., DHONT, K.Y.; HAWLEY, D.M.; JANELLE, C.S. Experimental evidence for transmission of Mycoplasma gallisepticum in house finches by fomites. Avian Pathology, V.36, p. 205-208, 2007. 29. LEY, D.H.; GEARY, S. J.; BERKHOFF, J. E.; MCLAREN, J. M. AND LEVISOHN, S. Mycoplasma sturni from Blue Jays and Northern Mockingbirds with Conjunctivitis in Florida. Journal of wildlife diseases. V.34, p. 403-406, 1998. 11. DORRESTEIN, G.M. Passeriformes. In: Clinica de aves, TULLY JR, T.N. DORRESTEIN, G.M.; JONES, A.K.2ª Ed. Cap.8 p. 150-185. Rio de Janeiro: Elsevier,2010. 30. LEY, D.H.; ANDERSON, N.; DHONDT, K. V. AND DHONDT, A.A. Mycoplasma sturni from a California House Finch with Conjunctivitis Did Not Cause Disease in Experimentally Infected House Finches. Journal of Wildlife Diseases, v.46, n.3,p. 994–999, 2010. 12. DUCKWORTH, R.A.; BADYAEV, A.V.; FARMER, K. L.; HILL, G.E.; ROBERTS, S.R. First case of Mycoplasma gallisepticum infection in the western range of the house finch (Carpodacus mexicanus). The Auk, v.120, n.2, p. 1–3, 2003. 13. ERDÈ LYI, K. TENK, M.; DÀN, A. Mycoplasmosis Associated Perosis Type Skeletal Deformity in a Saker Falcon Nestling in Hungary. Journal of wildlife diseases. V.35, n.3, p. 586–590, 1999. 31. LIERZ, M., R. SCHMIDT, L. BRUNNBERG, AND M. RUNGE. Isolation of Mycoplasma meleagridis from free-ranging birds of prey in Germany. Journal of Veterinary Medicine v.47,p. 63–67. 2000. 14. FARMER, K. L. ; HILL, G. E. ; ROBERTS, S. R. Suscetibility of wild songbirds to the house finch strain of Mycoplasma gallisepticum. Journal of Wildlife Diseases, v.41, n.2, p. 317–325, 2005. 32. LIERZ, M.;HAGEN,N.;HERNADEZ-DIVERS,S.J. AND HAFEZ,H.M. Occurrence of mycoplasmas in free-ranging birds of prey in Germany. Journal of Wildlife Diseases, v.44, p. 845–850, 2008a. 15. FISCHER J.R. CONVERSE K.A.Overview of conjunctivitis in house finches in the eastern United States 1994-1995. In: Proceedings of the Joint Conferences AAZV.WDA.AAWV. American association of Zoo Veterinarians. P. 508-509,1995. 33. LIERZ, M.; OBON, E. ;SCHINK, .B.; CARBONELL,F. AND HAFEZ, H. M. The Role of Mycoplasmas in a Conservation Project of the Lesser Kestrel (Falco naumanni). Avian diseases. V. 52, p.641–645, 2008b. 16. GERLACH, H. Mollicutes. In: Clinical avian medicine and surgery. HARRISON, G.J. and HARRISON, L.R. Philadelphia:Saunders. Cap. 34, p.454-456, 1994. 17. GOLDBERG, D. R.; SAMUEL, M. D. ; THOMAS, C. B. ; SHARP, P.; KRAPU, G. L.; ROBB, J. R., KENOW, K. P. ; KORSCHGEN, C. E.; CHIPLEY, W. H. ; CONROY, M. J. AND KLEvEN, S. H. The occurrence of mycoplasmas in selected wild North American waterfowl. Journal of Wildlife Diseases v.31, p. 364- 371. 1995. 34. MACWHIRTER, P. A evolução das espécies aviárias. In: In: Clinica de aves, TULLY JR, T.N. DORRESTEIN, G.M.; JONES, A.K.2ª Ed. Cap.1 p. 1-21. Rio de Janeiro: Elsevier,2010. 18. GOMES, A.M.; COSTA, L.L.; VILELA, D.A.R.;MARQUES, M.V.R.;CARVALHAES, A.G.; MARIN, S.Y.; COSTA, M.P.; HORTA, R.S.; RESENDE, J.S.; MARTINS, N.R.S. Detection of Mycoplasma gallisepticum in Dead Captive Psittacines in Belo Horizonte, Brazil Revista Brasileira de Ciência Avícola, v.12 , n.2 , p.75 – 78, 2010. 35. MASHIMA, T.Y.; LEY, D.H.;STOSKOPF M.K. Evaluation of treatment of mycoplasma gallisepticum associated conjunctivitis in house finches. Journal of avian medicine and surgery. V.11, p.20-24, 1997. 19. HARTUP, B. K.; KOLLIAS, G. V. AND LEY, DAVID H. Mycoplasmal conjunctivitis in songbirds from New York. Journal of Wildlife Diseases, v. 36, p. 257–264, 2000. 36. NASCIMENTO, E.R.; PEREIRA, V.L.A. Micoplasmoses. In: DI FABIO, J. ROSSINI, L.I. Doença das aves. Campinas: Fundação APINCO de Ciência e Tecnologias Avícolas, p.485-496, 2009. 20. HARTUP, B. K; DHONDT, A.A.; SYDENSTRICKER, K. V.; HOCHACHKA, W. M. AND KOLLIAS, G.V. Host Range and dynamics of mycoplasmal conjunctivitis among 37. NOLAN, P. M., G. E. HILL, AND A. M. STOEHR. Sex, size, and plumage redness 19 WWW.VETSMART.COM.BR MICOPLASMOSE NAS AVES SILVESTRES predict house finch survival in an epidemic. Proceedings B is the Royal Society's flagship biological research journal, v.265, p.961–965, 1998. 38. PAUL M. NOLAN, A SHARON R. ROBERTS, AND GEOFFREY E. HILL. Effects of Mycoplasma gallisepticum on Reproductive Success in House Finches. Avian diseases, v. 48, p.879–885, 2004. 39. OAKS, J., M. S. L. DONAHOE, F. R. RURANGIRWA, B. A.RIDEOUT, M. GILBERT, AND M. Z. VIRANI. Identification of a novel mycoplasma speciesfrom an Oriental white-backed vulture (Gyp bengalensis). Journal of Clinical Microbiology. V.42, p. 5909–5912, 2004. 40. PILLAI, S. R. ; MAYS, A H. L. ; LEY, A D. H. ; LUTTRELL, B P. ; PANANGALA, C V. S.; FARMER, D. K. L. AND ROBERTS, S. R. A Molecular Variability of House Finch Mycoplasma gallisepticum Isolates as Revealed by Sequencing and Restriction Fragment Length Polymorphism Analysis of the pvpA Gene. Avian diseases 47:640–648, 2003. 41. POVEDA, J. B., J. GIEBEL, H. KIRCHHOFF, AND A. FERNANDEZ.. Isolation of mycoplasmas from a buzzard, falcons and vultures. Avian Pathology. v.19, p.779–783, 1990. 42. POVEDA, J. B.;J. GIEBEL, J. FLOSSDORF, J. MEIER, AND H. KIRCHHOFF. Mycoplasma buteonis sp. nov., Mycoplasma falconis sp. nov., and Mycoplasma gypis sp. nov., three species from birds of prey. International Journal of Systematic Bacteriology, v. 44,p. 94–98, 1994. 43. ROBERTS, S. R., P. M. NOLAN, AND G. E. HILL. Characterization of the mycoplasmal conjunctivitis epizootic in a house finch population in the southeastern United States. Journal of Wildlife Disease. V. 37, p.82–88, 2001. 44. SAMUEL, M. D. ; GOLDBERG, D. R. ; THOMAS, C. B. ; SHARP, J. R. ROBB, G. L. KRAPU, B. N. NERSESSIAN, K. P. KENOW, C. E. KORSCHGEN, W. H. CHIPLEY, AND CONROY, M. J. Exposure of wild waterfowl to Mycoplasma anatis. Journal of wildlife disease, v.12 p.331-337. 1996. 45. TORO, H. ; HOERR, A F. J. ; FARMER, AB K. ; DYKSTRA, C C. C.; ROBERTS, A S. R.;AND PERDUE, M. A. Pigeon Paramyxovirus: Association with Common Avian Pathogens in Chickens and Serologic Survey in Wild Birds. Avian diseases. V.49, p.92–98, 2005. 46. WILLIAMS, E.S.; ARTOIS, M.; FISHER, J.; HAIGH, S.A. Emerging infectious in wildlife. Critical Reviews in Environmental Science and Technology, v.1, n.1, p.139-157, 2002. 47. YAGIHASHI, T. , NUNOYA, T. AND TAJIMA, M. 'Pathogenicity for chickens of six strains of Mycoplasma gallisepticum isolated from various birds', Avian Pathology, v.17 , p. 725 — 729, 1988. Esse artigo foi publicado na Comunidade Vet Smart e pode ser acessado aqui: http://goo.gl/zruWX5 20 WWW.VETSMART.COM.BR ARTIGOS E AUTORES - MARÇO DE 2015 HOMEOPATIA: É REAL OU PLACEBO? por Erica Carricondo 21 WWW.VETSMART.COM.BR HOMEOPATIA: É REAL OU PLACEBO? Introdução A homeopatia é uma ciência complexa quanto aos seus conceitos e filosofia, porém muito objetiva quando tem seus parâmetros de avaliação bem definidos. Foi criada e desenvolvida há 200 anos, pelo médico e químico Hahnemman, que provou trazer a cura através da similaridade entre os sintomas do paciente, e os sintomas provocados pelo elemento não diluído1. Apesar de muito utilizada, há uma grande tendência de se acreditar que equivale ao efeito placebo, por dificuldade de repetir experimentalmente seus efeitos, ou por não encontrar evidências moleculares mensuráveis. Porém, essa medicina, dentro de sua complexidade, considera uma série de classes sintomatológicas para definir uma medicação simillium, até então ignorada pela comunidade científica1. SOBRE A AUTORA Erica Carricondo MÉDICA VETERINÁRIA PELA UNIVERSIDADE METODISTA DE SÃO PAULO (2004). PÓS GRADUADA EM CLÍNICA E CIRURGIA DE ANIMAIS SILVESTRES PELA ANCLIVEPA-SP (2006). MEMBRO AD HOC DO CEUA DA UNIDADE NCC DA UFABC DESDE 2014. MESTRANDA EM NEUROCIÊNCIA E COGNIÇÃO PELA UFABC DESDE 2014, PROFESSORA NA UNIVERSIDADE ANHANGUERA-UNIAN (UNIABC) DESDE 2012. Texto A homeopatia foi criada e desenvolvida em 1796, pelo médico e químico Christian S. F. Hahnemman (1755-1843), baseada em quatro grandes princípios: 1) Experimentação no homem são, 2) Lei da Semelhança, 3) Medicamento único, chamado também de Medicamento Simillimum, e 4) Medicamento dinamizado e diluído, onde elementos (matérias primas animal, vegetal ou mineral) e serão preparados por uma série de diluições, até não existirem moléculas da substância original, e sucussões, cujo número de agitações definirá a potência (conforme demonstrado na Figura 1). Assim, esse método permitirá a obtenção da energia de cada elemento, que agirá no organismo equilibrando a energia vital1,2. Após 200 anos, é muito utilizada na Europa e nas Américas, e sua ultradiluição, que vai além da constante de Avogadro, pode curar os mesmos efeitos da substância quando não diluída3. Título: HOMEOPATIA: É REAL OU É PLACEBO? Tipo de Conteúdo: Artigo de Revisão de Literatura Categoria: Homeopatia Espécies: Anfíbios, Asininos, Aves de produção, Bovinos, Bubalinos, Caninos, Caprinos, Equinos, Felinos, Insetos, Lagomorfos (coelhos e lebres), Muares, Mustelídeos (furões e semelhantes), Organismos aquáticos, Ovinos, Pássaros, Primatas, Répteis, Roedores, Suínos, Outros mamíferos selvagens Palavras-Chave: Veracidade, Eficácia, Princípios, Hahnemman. Resumo A homeopatia é uma ciência complexa e objetiva, desenvolvida por Hahnemman (1796), e faz parte da Medicina Complementar e Alternativa (MCA), definida pelo Centro Nacional de Medicina Complementar e Alternativa (1998), não considerada parte da medicina convencional. Trata-se do uso da similaridade entre os sintomas do paciente e os sintomas provocados pelo elemento não diluído, para se obter a cura. Apesar de muito utilizada, há uma grande tendência de se acreditar que equivale ao efeito placebo, por dificuldade de repetir experimentalmente seus efeitos, ou por não encontrar evidências moleculares mensuráveis. Porém, essa medicina, dentro de sua complexidade, considera uma série de classes sintomatológicas para definir uma medicação simillium, até então ignorada pela comunidade científica. 1 part of 3x 1 part of 4x Succurssion Succurssion 3x 1 part of 5x 4x 9 parts of solvent Succurssion 5x 9 parts of solvent 6x 9 parts of solvent Figura 1. Representação esquemática do método de preparação da medicação homeopática, onde as sequências das setas representam as diluições e sucussões4. 22 WWW.VETSMART.COM.BR HOMEOPATIA: É REAL OU PLACEBO? havendo mecanismos sinergéticos na indução da analgesia em medicamentos placebos. Assim, durante a avaliação dos efeitos específicos terapêuticos, a pesquisa clínica torna-se variável9. Essa terapia faz parte da Medicina Complementar e Alternativa (MCA), definida pelo Centro Nacional de Medicina Complementar e Alternativa (1998), não considerada parte da medicina convencional ou alopática, porém tão efetiva como, apresentando-se mais natural e econômica, com poucos efeitos colaterais, e sem a necessidade de receita médica.4,5,6,7,8,9,10,11. Associando-se esses fatores à outros, a homeopatia fica marginalizada no universo científico e intitulada como “emaranhada” nas discussões mais recentes. Os motivos que explicam essa marginalização são encontrados na dificuldade de isolar experimentalmente “impressões” deixadas no solvente após as moléculas da substância inicial terem sido removidas durante o procedimento de potencialização, na dificuldade de explicar a cura através de um mecanismo biomolecular (padrão em testes farmacológicos) ou de reproduzir seus efeitos experimentalmente em culturas celulares ou plantas, e devido às poucas diferenças entre resultados de análises clínicas de grupos experimentais, comparando-se aqueles que foram medicados com homeopatia e que receberam placebo, mesmo em estudos randomizados duplo cegos1. Diversas substâncias podem ser utilizadas na preparação, como flores, plantas, secreções e partes de animais (como fezes, esmegma, tecido morto) e minerais. A diluição dessas moléculas inicia-se em algumas centenas, mas não é incomum encontrar em proporções muito maiores3. Para adquirir conhecimento das características idiossincráticas do paciente e aumentar a probabilidade do sucesso na escolha da medicina individualizada, o homeopata coleta um histórico individualista, onde haverá descrição detalhada sobre as classes de manifestações sintomatológicas (local, mental, geral e física). Esse processo é gradual e pode necessitar de período prolongado de observação, até se encontrar a medicação ideal (simillium). O objetivo principal de um homeopata é estimular a reação vital do organismo através da aplicação do princípio de cura por similaridade11. Porém, esses estudos ignoram o princípio onde a escolha do componente é baseada em características pessoais, constitucionais, físicas e mentais do paciente, além da queixa principal1,4,9. Ignoram também a existência da evidência, tanto teórica como experimental, do fenômeno biomolecular microscópico chamado “memória da água”, onde demonstra que a água, como solvente, possui propriedades de caráter quântico-mecânicas, as quais explicariam alguns dos itens “emaranhados”1. A grande preocupação quando se trata de medicina alternativa é: funciona ou se trata de um efeito placebo? Por definição, efeito placebo, de acordo com o paradigma comportamental pavloviano, ocorre quando, após uma intervenção com substância não medicamentosa, gera uma resposta similar ao tratamento real. Isso acontece devido uma influência do efeito placebo na percepção somática vinda do feedback sensorial dos órgãos. O efeito nocebo é uma consequência de condicionamento inconsciente por experiências negativas com terapias11. E mesmo sem grandes evidências científicas da eficácia das MCAs, a procura aumenta. O que mais motiva os pacientes é a insatisfação com a medicina convencional e a contínua busca por uma terapia que prioriza a relação doutor-paciente, que aprecia a individualização e a segurança contra efeitos colaterais. Então, dentre os aspectos não específicos, tem-se a expectativa positiva (insatisfação com outro tratamento, efeito colateral, tratamento holístico, etc.) e, de outro lado, a expectativa negativa (marginalização da homeopatia, tempo de tratamento, necessidade da mudança de hábito), dificultando a definição do poder desse tratamento11. Existem, na medicina homeopática humana, dois fatores que contribuem com a teoria do efeito placebo: 1) Condicionamento clássico ou inconsciente, onde a expectativa do paciente no método homeopático é considerada como uma exposição repetitiva, desencadeando associações neurossensoriais; 2) Expectativa consciente, cujo efeito reforça-se por sugestões verbais durante o tratamento. Esses dois fatores provaram-se complementares em estudos, Conclusão A homeopatia, na medicina humana, conquista o mercado das terapias complementares a cada ano, porém não convence o universo científi- 23 WWW.VETSMART.COM.BR HOMEOPATIA: É REAL OU PLACEBO? co convencional, sendo classificada como terapia placebo devido interferência sensorial como sequela de uma expectativa boa ou ruim. Este artigo foi publicado antes da Nova Regulamentação das Normas Editoriais do Vet Smart que agora segue o padrão ABNT. Portanto ele apresenta normas diferentes das atuais. Existe a dificuldade de provar seus efeitos, por conta de sua complexidade, contudo, não fica claro que se trata apenas de um efeito placebo, especialmente quando se estuda seus efeitos em animais, teoricamente incapazes de desenvolver expectativas. Assim, conclui-se que há necessidade de adaptar os métodos científicos de avaliação farmacológica para se formar uma especulação real sobre o assunto. Referências 1. Almirantis, Y. 2013. Homeopathy between tradition and modern science: remedies as carriers of significance. Homeopathy; 102: 114 – 122. doi: 10.1016 j.homp.2013.01.003. 2. Bharatan, V. 2008. Homeopathy and systematics: a systematic analysis of the therapeutic effects of the plant species used in homeopathy. Homeopathy; 97: 122–128. doi:10.1016 - j.homp.2008.04.002. 3. Almeida, R.M.V.R. 2011. Reports on Homeopathic therapy efficacy: a survey of two Brazilian newspapers. Pan Ameriacan Health Care Exchanges – PAHCE. Rio de Janeiro, Brasil. ISBN: 978-1-61284-918-8. 4. Ricotti, V., Delanty, N. 2006. Use of Complementary and Alternative Medicine in Epilepsy. Current Neurology and Neuroscience Reports; 6: 347–353. ISSN 1528-4042. 5. Doering, J. H., Reuner, G., Kadish, N.E., Pietz, J., Schubert-Bast, S. 2013. Pattern and predictors of complementary and alternative medicine (CAM) use among pediatric patients with epilepsy. Epilepsy & Behavior; 29: p. 41–46. Dói: 10.1016 j.yebeh.2013.06.025. 6. Liow, K. et al. 2007. Pattern and frequency of use of complementary and alternative medicine among patients with epilepsy in the midwestern United States. Epilepsy & Behavior; 10: p. 576–582. doi:10.1016 -j.yebeh.2007.02.017. 7. Pappas, S., Perlman, A. 2002. The Importance of Doctor–Patient Communication. Complementary and Alternative Medicine; 1(86), p 1-10. doi 0025–7125/02. 8. Ravindran, A. V., da Silva, T. L. 2013. Complementary and alternative therapies as add-on to pharmacotherapy for mood and anxiety disorders: A systematic review. Journal of Affective Disorders; 150: p. 707–719. doi: 10.1016 j.jad.2013.05.042. 9. Gross-Tsur, V., Lahad, A., Shalev, R. S. 2003. Use of Complementary Medicine in Children With Attention Deficit Hyperactivity Disorder and Epilepsy. Pediatric Neurology; 1(29): p. 53-55. doi:10.1016 - s0887-8994(03)00027-4. 10. Wilson, K. M., Klein, J. D. 2002. Adolescents’ Use of Complementary and Alternative Medicine. Ambulatory Pediatric Association; 2(2): p. 104-110. 11. Teixeira, M. Z., Guedes, C.H.F.F., Barreto, P.V., Martins, M.A. 2010. The placebo effect and homeopathy. Homeopathy; 99: 119–129. doi:10.1016homp.2010.02.001/j. Esse artigo foi publicado na Comunidade Vet Smart e pode ser acessado aqui: http://goo.gl/zruWX5 24 WWW.VETSMART.COM.BR ARTIGOS E AUTORES - MARÇO DE 2015 EUTANÁSIA X ORTOTANÁSIA X DISTANÁSIA NA MEDICINA VETERINÁRIA E NA PESQUISA CIENTÍFICA: COMO E QUANDO ESCOLHER? por Elizabeth Teodorov 25 WWW.VETSMART.COM.BR EUTANÁSIA X ORTOTANÁSIA X DISTANÁSIA NA MEDICINA VETERINÁRIA E NA PESQUISA CIENTÍFICA: COMO E QUANDO ESCOLHER? senso, já que os meios terapêuticos disponíveis em relação à condição clínica do paciente seriam ineficazes, levando à conduta da chamada Distanásia. Em relação aos produtores, observa-se que mesmo com os tratamentos disponíveis a recuperação do animal não ocorreria ou suas funções antes exploradas economicamente não seriam mais viáveis e submeteriam o animal a sofrimento contínuo até sua morte. Por outro lado, a Ortotanásia pode ser conceituada como a morte a seu tempo correto, nem antes nem depois, sem interferência da ciência, permitindo ao paciente morte digna, sem sofrimento, de modo a evitarem-se métodos extraordinários de suporte da vida em pacientes irrecuperáveis, resultando portanto na morte sem procedimentos médicos considerados invasivos. Esse artigo conceitua os métodos de abreviação de vida de animais, tanto pets quanto de laboratório, levando à uma reflexão dos profissionais da saúde animal sobre qual a melhor prática a ser adotada com menor sofrimento tanto para a classe médica, quanto para os animais e seus proprietários. SOBRE A AUTORA Prof.ª e Dr.ª Elizabeth Teodorov BIÓLOGA PELA UNIVERSIDADE PRESBITERIANA MACKENZIE. MESTRE E DOUTORA EM FARMACOLOGIA MOLECULAR E COMPORTAMENTAL PELA UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO E PHD PELA FMVZ-SP E UNIP. GRADUA-SE EM 2015 EM MEDICINA VETERINÁRIA PELA UNIVERSIDADE ANHANGUERA. PROFESSORA ADJUNTA III DA FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO ABC. DOCENTE EM NÍVEL DE PÓS-GRADUAÇÃO. TEM EXPERIÊNCIA NA ÁREA DE FARMACOLOGIA, BIOLOGIA MOLECULAR, FISIOLOGIA ANIMAL, NEUROETOLOGIA, NEUROBIOLOGIA MOLECULAR E CELULAR, SISTEMAS DE DOR E NEUROCIÊNCIAS, ATUANDO PRINCIPALMENTE NOS SEGUINTES TEMAS: NEUROCIÊNCIA EXPERIMENTAL, COMPORTAMENTO E BEM ESTAR ANIMAL, MODELOS EXPERIMENTAIS DE TRANSTORNOS MENTAIS E SISTEMAS DE NOCICEPÇÃO. VICE-COORDENADORA DA CEUA-UFABC E COORDENADORA DO LABORATÓRIO DE NEUROBIOLOGIA DO COMPORTAMENTO DO CMCC-UFABC. Introdução Em um artigo publicado no jornal Folha de São Paulo em 2012, a jornalista Juliana Cunha acompanhou casos de proprietários e seus animais de estimação com doenças incuráveis e relatou os mesmos no texto “Quando é justo sacrificar um animal?”. A jornalista salienta que “sacrificar animal doméstico é uma decisão traumática. Muita gente desiste de ter bichos depois da experiência”. Neste mesmo texto há uma série de relatos de casos, como este a seguir: “Em fevereiro de 2008, o gato Calvin, de seis anos, estava com 70% de sua função renal comprometida. Fazia xixi pela casa e emagrecia a olhos vistos, quando a dona, a advogada Camila Sesana, 38, decidiu sacrificá-lo e disse: Nunca vou esquecer o suspirinho que ele deu quando o anestésico entrou. Foi um dos dias mais pesados da minha vida. Mesmo sem hipótese de melhora, foi atordoante me ver na posição de definir o fim da vida dele." A advogada optou pela Eutanásia. Mas será que de fato foi a prática correta? Será que a adoção da Ortotanásia poderia conferir mais alguns anos de vida ao animal com qualidade de vida, ou isso poderia ser considerada prática de Distanásia? E o que dizer sobre os animais utilizados em pesquisas científicas, na sua grande maioria roedores, cães e primatas não-humanos? Após os experimentos os mesmos Título: EUTANÁSIA X ORTOTANÁSIA X DISTANÁSIA NA MEDICINA VETERINÁRIA E NA PESQUISA CIENTÍFICA: COMO E QUANDO ESCOLHER? Tipo de Conteúdo: Artigo de Revisão de Literatura Categoria: Ética, Bem-estar e Comportamento animal Espécies: Anfíbios, Bovinos, Caninos, Equinos, Felinos, Lagomorfos (coelhos e lebres), Pássaros, Primatas, Répteis, Roedores, Suínos, outros mamíferos selvagens Palavras-Chave: Morte Digna, Legislação, Bem Estar Animal. Resumo Em termos gerais, a Eutanásia se refere ao procedimento de abreviação da vida em contextos de deveriam ser rigorosamente seguidos pelos médicos veterinários. Como exemplos, podem-se citar doenças incuráveis e terminais, traumatismos não tratáveis por meios clínico-cirúrgicos ou que representem gastos injustificáveis diante do prognóstico ruim. Nas doenças incuráveis e terminais, protelar a morte do animal representaria a manutenção de condição incompatível com o bom 26 WWW.VETSMART.COM.BR EUTANÁSIA X ORTOTANÁSIA X DISTANÁSIA NA MEDICINA VETERINÁRIA E NA PESQUISA CIENTÍFICA: COMO E QUANDO ESCOLHER? devem ser descartados adequadamente e as práticas para indução de morte também têm suas nuances conforme a espécie. Estariam todos os profissionais de pesquisa científica aptos a decidir qual a metodologia mais correta? Esta revisão pretende ser uma fonte de informação ao médico veterinário sobre os três procedimentos, citando drogas utilizadas para tais fins aprovadas pelo CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA VETERINÁRIA e COBEA, bem como orientar o profissional qual a conduta satisfatória em situação de escolha iminente. Por fim, deve ser seguro para o médico veterinário e eticamente aceitável por este e pelo proprietário6,7. O CONCEA, Conselho Nacional de Controle de Experimentação Animal também divulgou normas para prática de Eutanásia em animais utilizados em pesquisa científica8. O CFMV, no uso legal de suas atribuições, publicou a Resolução nº 1000, de 11 de maio de 2012, a qual “Dispõe sobre procedimentos e métodos de eutanásia em animais e dá outras providências.”, apresenta em seu Artigo 2º que “para os fins desta Resolução, eutanásia é a indução da cessação da vida animal, por meio de método tecnicamente aceitável e cientificamente comprovado, observando os princípios éticos aqui definidos e em outros atos do CFMV”. O texto é uma atualização da Resolução do CFMV nº 714/2002, alterada pela Resolução do CFMV nº 876/2008 e publicada no Diário Oficial da União em 17 de maio de 2012, Seção 1, págs. 124 e 125. O CFMV também disponibiliza nesta Resolução as metodologias aprovadas e que podem ser utilizadas, separadas por espécie animal e tipo de procedimento. Ainda dispõe que o uso de prática de Eutanásia por embolia gasosa, traumatismo craniano, incineração in vivo, hidrato de cloral para pequenos animais, clorofórmio ou éter sulfúrico, descompressão, afogamento, exsanguinação sem inconsciência prévia, imersão em formol ou qualquer outra substância fixadora, uso isolado de bloqueadores neuromusculares, cloreto de potássio ou sulfato de magnésio, qualquer tipo de substância tóxica, natural ou sintética, que possa causar sofrimento ao animal e/ou demandar tempo excessivo para morte, eletrocussão sem insensibilização ou anestesia prévia e qualquer outro método considerado sem embasamento científico são métodos inaceitáveis e dispões em seu Parágrafo Único “A utilização dos métodos deste artigo constitui-se em infração ética, e os casos omissos devem ser tratados como previsto no artigo 14”. Segue abaixo Tabela 1 do CFMV como Anexo à esta Resolução: Texto Um dos primeiros periódicos científicos de circulação mundial a abordar o tema da Eutanásia foi o Journal of the American Veterinary Medical Association. Neste, o uso da eutanásia foi comentado de forma abrangente, demonstrando e julgando os métodos mais comuns para essa prática tanto em pesquisas científicas quanto para animais destinados ao consumo humano1. Em anos seguintes os artigos desse periódico incluíram novos conceitos sobre a prática da Eutanásia visando, principalmente a relação do bem-estar animal2. Ainda, estudos relatam a prática da eutanásia em animais utilizados em pesquisa científicas3,4. Esses estudos relacionados à indução da morte de animais em pesquisa ainda geram controvérsias e discussões no âmbito acadêmico-científico, mas é fato de que todos devem respeitar rigorosamente o disposto em leis. Em relação ao bem-estar animal, os critérios para a Eutanásia têm por fundamento principal a utilização de métodos indolores e que conduzam rapidamente à inconsciência do animal e morte5. Neste cenário deve-se ainda respeitar o mínimo de contenção (para evitar excitação do animal), ser adequados à idade, tamanho, espécie, ser confiável, simples de administrar e particularmente o estado de debilidade da saúde do animal ser irreversível. Tabela 1: Procedimentos e métodos de eutanásia em animais, aprovados em lei.9 27 WWW.VETSMART.COM.BR EUTANÁSIA X ORTOTANÁSIA X DISTANÁSIA NA MEDICINA VETERINÁRIA E NA PESQUISA CIENTÍFICA: COMO E QUANDO ESCOLHER? cont. Tabela 1: Procedimentos e métodos de eutanásia em animais, aprovados em lei.9 * Em todos os casos, para todas as espécies, os barbitúricos ou outros anestésicos gerais injetáveis devem: ser precedidos de medicação pré-anestésica; ser administrados por via intravenosa e apenas na impossibilidade desta, por via intraperitoneal, em dose suficiente para produzir a ausência do reflexo corneal. Após a ausência do reflexo corneal, pode-se complementar com o cloreto de potássio associado ou não ao bloqueador neuromuscular, ambos por via intravenosa. 28 WWW.VETSMART.COM.BR EUTANÁSIA X ORTOTANÁSIA X DISTANÁSIA NA MEDICINA VETERINÁRIA E NA PESQUISA CIENTÍFICA: COMO E QUANDO ESCOLHER? Após a apresentação do conceito de Eutanásia, parte-se agora para a Ortotanásia. Etimologicamente, a palavra Ortotanásia é utilizada pelos médicos para definir a morte natural (orthos: reto, correto e thanatos: morte). Na prática, essa “morte correta” ocorre quando o médico limita ou suspende procedimentos e tratamentos (esforços terapêuticos ou ações diagnósticas inúteis) que prolongam a vida do doente em fase terminal (ou estado vegetativo), que padece grande sofrimento em razão de uma enfermidade grave e incurável, respeitada a vontade do paciente ou de seu representante legal10. No final da década de 90, a Secretaria de Saúde do Estado de São Paulo publicou uma Cartilha dos “Direitos do Paciente” cujo item 32 determinava que “o enfermo tem direito a uma morte digna e serena, podendo optar ele próprio (desde que lúcido), a família ou responsável, por local ou acompanhamento e, ainda, se quer ou não o uso de tratamentos dolorosos e extraordinários para prolongar a vida”11. Pode-se entender então a ortotanásia, configurada pelas condutas médicas restritivas, como um objetivo médico quando já não se pode buscar a cura: visa prover o conforto ao paciente, sem interferir no momento da morte, sem encurtar o tempo natural de vida nem adiá-lo indevida e artificialmente, possibilitando que a morte chegue na hora certa, quando o organismo efetivamente alcançou um grau de deterioração incontornável. Portanto, defende-se o entendimento de que prolongar artificialmente o período vital contra a vontade do interessado é constrangimento ilegal, pois não há obrigação jurídica de se submeter a todas as intervenções possíveis para esse acréscimo, ressaltando-se que esse conceito é atribuído a humanos, já que no caso dos animais cabe aos sues proprietários adotar tal postura, sendo que muitas vezes esses proprietários optam por realizar a Eutanásia em contraponto a dispor de tempo, energia, estado emocional em acompanhar a morte lenta de seu animal. Assim, o médico veterinário deve prescrever e aplicar cuidados paliativos aos pacientes com problemas secundários decorrentes doenças crônicas graves, degenerativas terminais, incuráveis e progressivas, como câncer, insuficiência renal crônica e insuficiência cardíaca progressiva, dentre outras12,13. Os pacientes terminais necessitam de cuidados integrais por horas, dias, semanas ou meses, na tentativa de prevenir a dor, o sofrimento físico e o desconforto. A melhoria da qualidade de vida do paciente, no tempo que lhe resta de sobrevida, reflete-se também sobre o cuidador, preocupado com o sofrimento de seu animal, em muitos casos considerados como “um membro da família, um ente querido”. A atribuição do termo “ente querido” é verificada quando verdadeiramente existe uma relação parental entre proprietários e animais de estimação14. Essa intimidade dos animais com os familiares pode constituir em fator psicossocial desfavorável para a promoção do bem estar dos animais15. Os cuidados paliativos atualmente têm sido realizados com certo sucesso por meio da homeopatia, a qual promove alívio sem a pretensão de curar o incurável e sim em minimizar sofrimentos, melhorando a qualidade de vida e de morte do paciente. Outras condutas como alimentação pastosa, cama aquecida, muito carinho e cuidados com o animal neste estado delicado entre vida-morte são imprescindíveis. Portanto, prioriza-se na ortotanásia o respeito ao bem estar físico, psíquico, social e espiritual, que é o conceito atual de saúde10,11. O último termo abordado refere-se à prática da Distanásia. Etimologicamente a palavra deriva de dis + thanasia, que significa morte lenta, ansiosa e com muito sofrimento. Esta seria o antônimo do termo Eutanásia, sendo uma morte lenta em uma condição onde o retorno a vida é considerado impossível. A morte, ainda considerada um tema tabu, é pouco debatido na sociedade atual, particularmente na classe médica. Entendendo-se melhor o conceito da Distanásia, certamente seria uma prática a ser evitada16,17. Distanásia trata da atitude médica que, visando salvar a vida de um paciente terminal, submete-o a grande e desnecessário sofrimento18. Aqueles profissionais da saúde adeptos à prática da Distanásia consideram a vida como bem maior independentemente de como o paciente se encontra clinicamente, e assim, realizam todas as manobras possíveis para promoção e manutenção desta e para prorrogar a morte, tida como “inimiga”. A Distanásia não prolonga a vida propriamente, mas sim o processo de morrer. Na Europa e em outros países norte-americanos é conceituado como obstinação terapêutica ou futilidade médica. Portanto, questiona-se: até qual ponto se deve prolongar o processo do morrer do animal em quadro irreversível quando não há mais esperança em reversão do quadro clínico? Pode-se concluir então que tanto a eutanásia quanto a distanásia são tidas como sendo eticamente inadequadas. Diante de tantas questões éticas, morais e emocionais, como deveria agir um médico veterinário que lida também com múltiplos fatores: um animal com doença incurável, um animal que sofre dores angustiantes, o amor dos proprietários por 29 WWW.VETSMART.COM.BR EUTANÁSIA X ORTOTANÁSIA X DISTANÁSIA NA MEDICINA VETERINÁRIA E NA PESQUISA CIENTÍFICA: COMO E QUANDO ESCOLHER? seus animais, as condições sócio-econômicas desses proprietários, se são animais de produção sem alto valor genético e a própria ética envolvida22? Como médicos veterinários poderiam confortar os proprietários recomendando a eutanásia, a ortotanásia, ou a distanásia sem infringir a lei? Os proprietários estariam informados e preparados a ponto de assumirem uma posição? tt14. Soares O. Ideia oposta ao sacrifício, aplicação de cuidados paliativos em animais ganha espaço. USP Online. 2010. Acesso em 28 nov. Disponível em: h t t p : // w w w 4 . u s p . b r / i n d e x . p h p / c i e n c i a s / 1 8 8 4 9 - i d e i a - o p o s t a - a o s a crificio-aplicacao-de-cuidados-paliativos-em-animais-ganha-espaco. 15. Ferreira AS, Sampaio IBM. Homem e bem estar do cão domiciliado. 2012. Archives of Veterinary Science. 17(1):22-35. Acesso em 7 dez 2014. Disponível em: http://ojs.c3sl.ufpr.br/ojs/index.php/veterinary/article/viewFile/30094/19445. ISSN 1517-784X. 16. Moritz RD, Machado FO, Heerdt M, Rosso B, Beduschi G. Avaliação das decisões médicas durante o processo do morrer. 2009. Revista Brasileira Terapia Intensiva. 16(1):14-21. Acesso em 10 dez 2014. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0103-507X2009000200005&script=sci_arttext. doi: 10.1590/S0103-507X2009000200005. Conclusão Se os animais são seres sencientes, experimentam dor, prazer, felicidade, medo, frustração e ansiedade e fazem parte da família, sendo cuidados como crianças15,19,20, parte-se do princípio de que os médicos veterinários deveriam ter preparo psicológico para saberem como lidar com a situação de consolo da perda deste familiar14,16,21. Se a eutanásia não é bem vista pela classe médica (a não ser nos casos já descritos anteriormente), a distanásia é prática repreensível e a ortotanásia exige colaboração total dos proprietários, o que você como médico veterinário pensaria caso a caso? E você, que atua na pesquisa científica, já se deparou com a dúvida em como proceder para descarte dos considerados “materiais biológicos”. Temos ainda um longo caminho a ser percorrido mas certamente será promissor. 17. Lesnau GG, Santos FS. Formtation of academic veterinary medicine in the process of death and dying. 2013. Bioscience Journal. 29(2):429-33. Acesso em 10 dez 2014. Disponível em: www.seer.ufu.br/index.php/biosciencejournal/article/download/.../12286. 18. Botolini LS, Veado JCC, Val APC. Distanásia ou eutanásia: quando você colocaria o ponto final? 2012. MEDVEP.Revista Científica de Medicina Veterinária- Pequenos Animais e Animais de Estimação. 10(32):108-11. Acesso em 9 dez 2014. Disponível em: http://www.medvep.com.br/busca/index?q=Distan%C3%A1sia+ou+eutan%C3%A1sia%3A+quando+voc%C3%AA+colocaria+o+ponto+final% 3F#. 19. Almeida ML, Almeida LP, Braga PFS. Aspectos psicológicos na interação homem-animal de estimação. 2009. In: IX ENCONTRO INTERNO e XIII SEMINÁRIO DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA. Minas Gerais. Anais: PIBIC, CNPQ, FAPEMIG. 20. Dotson MJ, Hyatt E M. Understanding dog–human companionship. Journal of Business Research. 2008. 61:457–66. Acesso em 10 dez 2014. Disponível em: http://www.researchgate.net/publication/222763999_Understanding_doghuman_companionship. doi: 10.1016/j.jbusres.2007.07.019. 21. Quintana AM, Cecim OS, Henn CG. O preparo para lidar com a morte na formação do profissional de Medicina. 2002. Revista Brasileira de Educação Médica. 26(3):204-10. Acesso em 12 dez 2014. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000131&pid=S0100-5502200800010000200014&lng=en. Referências 1. REPORT of the AVMA panel on euthanasia. 1978. Journal of the American Veterinary Medical Association. 173(1):59-71. Acesso em 10 dez 2014. Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=REPORT+of+the+AVMA+panel+on+euthanasia%2C+1978. PMID: 670053. 22. AMERICAN VETERINARY MEDICAL ASSOCIATION - AVMA. AVMA Guidelines for the Euthanasia of Animals: 2013. Acesso em 7 dez 2014. Disponível em: https://www.avma.org/KB/Policies/Documents/euthanasia.pdf. 2. REPORT of the AVMA panel on euthanasia. 1986. Journal of the American Veterinary. Mededical Association. 188(3):.252-67. Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3512500. PMID: 3512500. Esse artigo foi publicado na Comunidade Vet Smart e pode ser acessado aqui: http://goo.gl/o1RXSb 3. Breazile JE, Kitchell RL. 1969. Euthanasia for laboratory animals. Federation Proceedings. 28(4):1577-9. Acesso em 12 dez 2014. Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3595892. PMID: 5798908. Este artigo foi publicado antes da Nova Regulamentação das Normas Editoriais do Vet Smart que agora segue o padrão ABNT. Portanto ele apresenta normas diferentes das atuais. 6. Conselho Federal de Medicina Veterinária. Resolução nº 1000 de 11 de maio de 2012. Disponível em: http://www.cfmv.org.br/portal/legislacao/resolucoes/resolucao_1000.pdf. 7. Guia Brasileiro de boas práticas para a eutanásia de animais. 2002. Disponível em: http://www.cfmv.gov.br/portal/_doc/guiabbp_eutan%C3%A1sia_animal.pdf. 8. Diretrizes da prática de eutanásia do CONCEA. 2013. Disponível em: www.cobea.org.br/arquivo/download?ID_ARQUIVO=36. 9. RESOLUÇÃO Nº 1000, DE 11 DE MAIO DE 2012. Dispõe sobre procedimentos e métodos de eutanásia em animais e dá outras providências. Disponível em: http://www.cfmv.org.br/consulta/arquivos/1000.pdf. 10. Cabette ELS. 2009. Eutanásia e Ortotanásia. Comentários a Resolução 1.805/06 CFM. Aspectos éticos e jurídicos. 2009. Paraná:Juruá Editora. 11. Villas-Bôas ME. A ortotanásia e o Direito Penal brasileiro. 2008. São Paulo: Revista Bioética. 12. Cuidados Paliativos em Pacientes Veterinários Terminais. 2010. Disponível em: h t t p : // w w w. b l o g . b i c h o i n t e g r a l . c o m . b r / 2 0 1 0 / 1 1 / c u i d a d o s - p a l i a t i vos-em-pacientes.html. 30 WWW.VETSMART.COM.BR IMAGENS CLÍNICAS EM DESTAQUE - MARÇO DE 2015 AS IMAGENS DESTA SEÇÃO SÃO DE CASOS CLÍNICOS CONCLUÍDOS, PUBLICADAS EM NOSOS APPS E SELECIONADAS POR NOSSA EQUIPE. ELAS SÃO PUBLICADAS POR VETERINÁRIOS DE TODO O BRASIL QUE QUEREM COLABORAR COM O VET SMART. PARA PARTICIPAR ENTRE EM CONTATO CONOSCO ATRAVÉS DO E-MAIL: [email protected] AUTOR Rene Passos FARMACODERMIA Felino, SRD, Macho, 2 anos CRMV-SP 23061 caso é reservado. Diagnóstico Animal foi atendido com histórico de lesão pruriginosa em dorso. Relata ter aplicado no local antipulgas há 10 dias. Foi realizado debridamento da lesão, tratado Via Oral com Prednisolona (Prediderm) 4 mg/kg e Pomada a base de Ácidos Graxos (Ricinus Assept). Tratamento Foi realizado punch de pele para exame de Histopatológico com o Laudo de Eritrema Polimorfo. Segundo a literatura, o prognóstico neste Prognóstico Cicatrização completa com aproximadamente 40 dias de tratamento. 31 WWW.VETSMART.COM.BR IMAGENS CLÍNICAS EM DESTAQUE - MARÇO DE 2015 AS IMAGENS DESTA SEÇÃO SÃO DE CASOS CLÍNICOS CONCLUÍDOS, PUBLICADAS EM NOSOS APPS E SELECIONADAS POR NOSSA EQUIPE. ELAS SÃO PUBLICADAS POR VETERINÁRIOS DE TODO O BRASIL QUE QUEREM COLABORAR COM O VET SMART. PARA PARTICIPAR ENTRE EM CONTATO CONOSCO ATRAVÉS DO E-MAIL: [email protected] AUTOR Guilherme Nogueira LESÃO Equino, Manga Larga, Fêmea, 12 anos CRMV-PR 10487 Diagnóstico Lesão causada por arame liso. Tratamento Meloxicam 2% (0,6 mg/kg, durante 2 dias), Agrovet Plus (1 mL/20 kg, dose única), 1 ampola de soro antitetânico, 3 Fios de Nylon 2-0. Sedação para sutura: Xilazina (1 mg/kg). Prognóstico Ótimo, pontos removidos em 8 dias. 32 WWW.VETSMART.COM.BR ARTIGOS E AUTORES DE PARCEIROS - MARÇO DE 2015 APLICAÇÃO DA NUTRIÇÃO NA CLÍNICA VETERINÁRIA REVISÃO DE LITERATURA Tipo de conteúdo: Artigo de revisão de literatura Categoria: Nutrição Espécies: Caninos, Felinos Palavras-chave: Suporte nutricional, Nutrição enteral, Nutrição parenteral, Ingestão Calórica. Resumo A introdução de práticas simples para cuidado nutricionais de cães e gatos doentes otimiza as chances de recuperação e aumenta a qualidade de vida dos pacientes veterinários. Estes devem ser cuidadosamente monitorados, principalmente quanto à ingestão calórica, pois a grande maioria ingere menos que o necessário e isso agrava a doença. O suporte nutricional deve ser instituído o quanto antes, de preferência pela via enteral. Para pacientes em que o trato gastrointestinal não está funcional, deve-se adotar a nutrição parenteral. Leia na íntegra aqui: http://goo.gl/o1RXSb FÁRMACOS EMPREGADOS NO TRATAMENTO DA DOR CRÔNICA ONCOLÓGICA EM PEQUENOS ANIMAIS Raquel Valim Labres REVISÃO DE LITERATURA por Marina Regatieri Dessen Este artigo foi originalmente publicado na revista Veterinary&Science (publicação bimestral voltada ao público médico veterinário) e a Comunidade Vet Smart o disponibiliza na integra e em seu formato original. Leandro Zaine por Sylvia Marquart Fontes Novo 33 WWW.VETSMART.COM.BR