DOENÇAS TGI
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DOENÇAS TGI
DOENÇAS TGI - clínica Epidemiologia Definição Patogenia Clínica Exames Tratamento Complicações Ag etiológico Epidemiologia Definição Patogenia Clínica DRGE Refluxo: 6-7 sem de vida (desenvolve o EEI), mas pode durar mais tempo. 1-4meses melhora no 2º semestre e resolve no 2º anos. DRGE Qdo o refluxo fisiológico passa a causar lesão e ser mais freqüente Competência do EEI deficitária, peristaltismo imaturo, posição horizontal predominante, baixa produção de saliva Vômitos diários contínuos, se intensos pode haver perda de peso e déficit de crescimento. Pode desenvolver faringite, laringite, bonquite e PNM de repetição. Cças maiores: azia, queimação retroesternal Esofago-estomago-duedenografia, pHmetria, cintilografia esofágica com tecnecio 99. Comportamental, porem pode-se adm ranitidina ou IBP. Contra-ind: metoclopramida, bromoprida e domperidona. Esofagite de refluxo, ulceras, estenose de esôfago, hemorragia, aspiração pulmonar, esôfago de barret. Diarréia aguda Rotavirus (ppal em < 2 anos, + no inverno), Bact: E. coli, Salmonela, shigela – só procura o agente se foi adquirida em hospital ou epidemias. Giardia e Criptosporídio são menos freq. Pico: 6m-2a. Aumento da freq de evacuações e redução da conscistência das fezes q dura até 14 dias Infecciosa, auto-limitada, desidrata e pode levar a desnutrição. Enterócito: dura 3-5 dias, desde a cel tronco nas criptas até a descamação no topo do vilo (por isso é auto-limitada). Conforme a cel vai amadurencendo, aumenta a capacidade de digestão pela lactase e a captação de água e eletrólitos. - Rotavírus tem tropismo pelos enterocitos maduros, assim, não há digestão da lactose levando a uma diarréia osmótica. Se parar de alimentar, o epitélio não regenera e a diarréia dura mais tempo. - Enterotoxigênica: reduz absorção de H2O e Na e aumenta a secreção de água e Cl. Não mata enterócito. E.coli, vibrião colérico (último surto na dec de 70, não tem + no Br), rotavirus tem a enterotox N5P4. - Enteropatogênica: age por contato direto, altera absorção de H2O e eletrólitos. Grau de desidratação: S/ desid (desid. Desidratado (d. Des. Grave leve) leve/mod) Condição Alerta Irritada Letárgica Sede Nl Sedenta Incapaz FC/pulso Nl/cheio ↑ / débil (fino) ↑↑/ mto fino (impalpavel) Enchim capilar <3seg 3-5seg >5seg Sinal da prega Some rápido Some devagar Some mto lento (>2seg) Olhos Nl Fundos Mto fundos Lágrimas + Mucosa Úmidas Seca Mto seca Sublinhado: mais importantes Sinais clínicos em várias colunas: 2 ou + na pior coluna Para aval enchimento capilar: fecha a mão da cça por 15seg e vê qto tempo leva para a palma ficar rósea. Tratamento: - Hidratação: TRO em pqnos volume em alta freq (10/10’) senão há vômitos, se parou de aceitar o soro é pq já hidratou (voltou a urinar), só H2O não hidrata. EV: desid intensa (torpor) - <30 dias e desnutrição grave: ATB - Dieta: evitar frutas, açucares, leite materno em abundância Medcurso: Solução glicossalina: . Solução caseira: 200ml e água + 1 medida de sal (1 pitada de 3 dedos) + 2 medidas de açúcar (1 punhado) – com a colher de medida. Isso não trata, só mantém a hidratação. . Solução reidratante oral (SRO): Na 75mEq/L + glicose 75 mMol/L: sol total tem 245 mMol/L Desidratado Não Sim Plano A Grave Não Plano B Sim Plano C Plano A: previne a desidratação – sol caseira após cada evacuação (<1a: 50-100ml; >1a: 100-200ml) + manter a dieta habitual Plano B: TRO . TRO: na unidade de saúde, 50-100ml/Kg de SRO em 4-6h, se não pode pesar a cça deixa a livre demanda (ad libitum), adm em pqna aliquotas (colheradas) . Alimentação: jejum ou se mamar, só aleitamento . Reaval: clínica, peso, diurese . Critério de alta: hidratada, mesmo que não tenha tomado todo o SRO calculado, vai pra casa mantendo o plano A (pode substiruir pela sol caseira) . gastróclise (SNE): 20-30ml/Kg/h. Ind: dificuldade de ingestão de SRO (estomatite...), vômitos persistentes (4 ou +/h), distensão abd acentuada ( se RHA + SNE, RHA - EV), perda de peso após 2h de TRO Plano C: EV . SF 0,9% ou RL (melhor): 100ml/Kg - <1ª: por 6h – 30ml em 1h + 70ml nas outras 5h - >1ª: por 3h – 30 ml em 30min + 70ml em 2,5h . assim que possível TRO 5ml/kg/h e mantém EV pelo tempo recomendado (6 ou 3h) . reaval: hidratada plano A + 6h de obs desid leve plano B desid grave reinicia plano C Pela OMS: Suplementação de Zn (< 6m 10mg/d, >6m 20mg/d por 10-14d) – reduz a duração e gravidade, diminui o risco de recorrência Contra-ind: refrigerante (mto osmótico), inibidor da peristalse, adsorventes (só endurece, mas continua a diarréia), anti-emetico (plasil) Prevenção: água e esgoto, vacina contra o rotavirus, promoção do aleitamento materno e higiene pessoal. Prognóstico Ag etiológico Definição Patogenia Clínica Exames Tratamento: Definição Exames Fibrose cística (Mucovicidose) + 14 dias sem melhora (+ em lactente): - Intolerância a proteína do leite de vaca (caseína): mais em RN (imaturidade da mucosa) ou pós diarréia (lesão da mucosa). Pode manifestar como rinite, urticária, alem da diarréia prolongada. Teste clínico: suspende o leite e vê se melhora, reintroduz e vê se piora (3x). diagn clinico +teste. Tto: deixa sem a prot por 8 semanas e tenta reintroduzir (risco de reação anafilática). Geralmente se dessensibiliza. - Intolerância ao açúcar (lactose): por perder a ponta da vilosidade da mucosa intestinal, não produz lactase, então a lactose fica na luz e puxa H2O e as bac fermentam = diarréia, gases, distensão, dermatite amoniacal perianal (acidificação do meio). Exame de fezes: pesquisa de lactose + e acidose. Tto: leite de soja, exceto se mama no peito. Disenteria Shigella, Campilobacter (países desenvolvidos), E.coli, Salmonela (menos freq e a q + preocupa) Diarréia com componentes patológicos (muco, pús e/ou sangue) -Shigella: bact invasiva, causa úlceras e infl na submucosa Citotoxina que mata o enterócito – invade o endotélio e causa sind hemolíticaurêmica: IRA, anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia. - Camplobacter: Sind de Guillain-Barré (reação cruzada pela semelhança com a mielina) - E.coli . enteroinvasiva: não produz toxina . enterohemorrágica: não invade a mucosa, produz citotoxina (shiga) O157H7 . enteroagregativa: produz citotoxina (shiga) O104H4, é a da Europa de hoje (antigamente só causava diarréia aquosa) - Salmonela: dá bacteremia em imunodef, anemia falciforme e imunoimaturos (<3m) Fezes com muco, pus ou sangue. Aval grau de desidratação (= da diarréia aguda) só procura o agente se foi adquirida em hospital ou epidemias Tto de desidratação = da diarréia Atb: ind: - Shigella: com comprometimento do estado geral e sem resposta a hidratação. Sulfametoxazol-trimetropim, ac nalidíxico, cipro - Salmonela: p/ cça com FR para dça sitemica (anemia falciforme...). Ceftriaxone, cipro - Cólera: mesmo na suspeita. Bactrim (<7a), tetraciclina (>7a) - Parasitoses: metronidazol Diarréia crônica Aumento da freq de evacuações e redução da consistência das fezes q dura mais q 30 dias ou 3 episódios em 2 meses. Curva de dexilose – aumento no sg Sobrecarga de lactose ou de outro dissacarídeo: glicemia de jejum e após sobrecarga Sobrecarga de triglicérides Dosagem de gordura nas fezes: difícil realizar Bx de int delgado É uma doença autossômica recessiva - Cromossomo 7. + em brancos, Alt do canal de cloreto: Alteração dos canais de Cl – permeabilidade do cloro reduzida aumenta viscosidade do muco das glândulas exócrinas (liq extracelular) sistema ciliar não consegue transportar sujeito a infecção Infecção pulmonar de repetição. Aumento de secreção pancreática – alteração do pâncreas exócrino, levando a alt de absorção de vitaminas lipossolúveis – esteatorréia. Ao nascimento pode ter íleo meconeal. Dça celíaca Linfangectasia intestinal Cólo irritável Apresentará azoospermia por falha de desenvolvimento dos ductos de Woolf, porém sem alt da função sexual. Gr perda de sal pela pede – cça salgada. Diagn: dosa Cl no suor (>60 fecha diagn), teste do pezinho (dosagem da tripsina imunorreativa) Rx tórax: hiperinsuflação e esessamento brônquico são precoces (bronqueolite) atelectasia e infiltrado, alem de adenomegalia hilar cistos, bronquiectasias extensas, dil art pulmonar (avançado) Complicações: pulmonar: + freq é pneumotórax, pode ter hemoptise em pctes mais velhos Tto: suplemento de enz pancreáticas (lípase), mucolíticos. Vacina para pneumococo, influenza e varicela. Intolerância ao glúten (trigo, cevada, centeio, aveia). Mais em mulheres brancas. Geralmente após 6 meses. + em Down, DM I, tireoidite, Turner. Maior chance de neoplasia: linfoma intestinal, adenoca de del, faringe, esôfago. gliadina no int delgado promove auto-anticorpo atrofiando e achatando suas vilosidades má absorção e desnutrição). Atrofia da vilosidade intestinal (achatada) o q reduz a superfície de absorção e ação enzimática. Apresenta diarréia (fezes pálidas, volumosas, odor fétido, grdurosas) anorexia, vomitos, distensão abd, desnutrição, perda muscular. Pode ter alt dentaria, artrite, atraso puberal. - clássica: nos primeiros anos de vida com sintomas como diarreia ou constipação crônica, anorexia, vômitos, emagrecimento, comprometimento variável do estado nutricional, irritabilidade, inapetência, deficit do crescimento, dor e distensão abdominal, atrofia da musculatura glútea e anemia ferropriva - não clássicas: ausência de sintomas digestivos ou, quando presentes, ocupam um segundo plano; mais tardiamente na infância; apresentam manifestações isoladas, como baixa estatura, anemia por deficiência de ferro refratária à ferroterapia oral, artrite, constipação intestinal, osteoporose e esterilidade - latente: identificada com biopsia jejunal normal, consumindo glúten; diferencia-se das outras formas uma vez que, em outro período de tempo, tais pacientes podem apresentar atrofia subtotal dessas vilosidades intestinais, que revertem à normalidade com a retirada do glúten da dieta Diagn: rastreamento sorológico com os anticorpos antitrans-glutaminase e antiendomísio como diagnóstico definitivo + biópsia intestinal, seguida pela resposta sorológica à dieta isenta de glúten. Anticorpo antitransglutaminase: > acurácia. Diagn definitivo: bx (atrofia das microvilosidades, alongamento das criptas, aumento do numero de linfócitos). Tto: retirar glúten da dieta Dil dos linfáticos no int (por ex: tumor), não transporta gordura estase. Pode ser transitório e adapta a obstrução. Mais dos 6m a 4 anos. Apresenta esteatorreia. Bx com mucosa nl e linfáticos dilatados. Tto: adm triglicéride de cadeia média (menos calórica, alto custo, enjoativo) e leite desnatado. Melhorando o quadro, vida nl. Alt da motilidade por nervosismo, infecção, alergia... Reflexo gastro-cólico explica pq dor abd durante alimentação. Gordura da alimentação estimula a contração do piloro e reduz o reflexo, melhorando o quadro. Evitar refrigerante (hiperosmolar)
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