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Cardiopatía isquémica: angor
inestable, valoración
y tratamiento del IAM
TEMA
Jose Mª Garrido Miranda
1. INTRODUCCIÓN
El personal de enfermería deberá contar con los conocimientos, preparación y
habilidades suficientes para orientar en la mejor forma todos sus esfuerzos, no sólo para
administrar el tratamiento específico a estos pacientes, sino también para la prevención
y detección precoz de sus complicaciones.
La actuación de enfermería en Urgencias es fundamental para la buena evolución
del paciente con un síndrome coronario agudo. Nos corresponde al personal de enfermería
identificar, estabilizar y tratar precozmente a dichos pacientes para que su evolución no
se vea dificultada.
El síndrome coronario agudo (SCA) se produce, la mayoría de las veces, como
consecuencia de la erosión o rotura de una placa aterosclerótica inestable con la activación
de la agregación plaquetaria y de la coagulación, dando lugar a la formación de un trombo
dentro de la luz de una arteria coronaria.
Dependiendo de la duración e intensidad de la trombosis, de que la obstrucción sea
completa o parcial, así como de la existencia o no de circulación colateral y vasoespasmo,
la forma de presentación clínica del SCA va a ser diferente, y nos podremos encontrar
con una angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) sin o con elevación del
segmento ST y muerte súbita.
La alteración fisiopatológica común de todos ellos es la isquemia miocárdica, como
consecuencia del disbalance que se produce entre la oferta y la demanda de oxígeno al
miocardio. Esta isquemia, provoca una alteración en la distensibilidad cardíaca, seguida de
ACTUACIÓN EN UCI SOBRE PATOLOGÍAS CARDÍACAS, RESPIRATORIAS Y DIGESTIVAS
Tema 2. Cardiopatía isquémica: angor inestable, valoración y tratamiento del IAM
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disfunción sistólica y el consiguiente aumento de la presión telediastólica de ventrículo
izquierdo y tensión de la pared, lo que va a dificultar aún más el riego coronario.
Dado que tanto la AI como IAM presentan un mecanismo fisiopatológico común y
clínica similar, es obligada por la enfermera la realización precoz de un electrocardiograma
(ECG), que nos va a permitir agrupar a los pacientes en dos grandes bloques: con y sin
elevación del ST. Los primeros desarrollarán habitualmente un IAM con onda Q, mientras
que los segundos presentarán con alta probabilidad una AI o un IAM sin onda Q. Esta
diferenciación es importante, ya que su manejo y tratamiento va a ser completamente
diferente.
La ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Asociation),
recomiendan seguir las mismas pautas de tratamiento en caso de AI e IAM sin elevación
del ST y pautas de tratamiento distintas en caso de IAM con elevación del ST.
2. ANGINA INESTABLE
2.1. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN.
La angina inestable (AI) es una entidad mal definida y que se podría considerar como
un grupo de síndromes clínicos caracterizados por la existencia de isquemia miocárdica
grave y que en ocasiones, podría evolucionar hacia IAM y muerte súbita. En el mismo grupo
de la angina inestable, normalmente se incluyen pacientes con episodios que varían en
causa, severidad, pronóstico y respuesta al tratamiento, por lo que es importante por el
personal de enferel diferenciarlos.
En función a su presentación clínica y forma de evolución, se han realizado diferentes
clasificaciones, según los distintos grupos de estudio, para facilitar su manejo y tratamiento.
Entre las clasificaciones más utilizadas, tenemos:
a. Clasificación de Braunwald (1989): (tabla I) se basa en la gravedad de los
síntomas, en la presencia o no de circunstancias extracardíacas que podrían intensificar la
isquemia miocárdica (anemia, fiebre, arritmias, hipertiroidismo, etc.) si el paciente recibe
o no terapia anginosa y su intensidad, y las alteraciones del ST. Es la de mayor uso en la
actualidad.
Clasifica la AI:
Según gravedad en:
- Clase I: pacientes con angina severa de inicio reciente (< 2 meses) o angina
acelerada en pacientes con angina crónica estable. Nunca angina en
reposo.
- Clase II: angina de reposo durante el último mes, pero no en las últimas 48
h (angina de reposo subaguda).
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- Clase III: angina de reposo en las últimas 48 horas (angina de reposo
aguda).
Según la clínica en:
- Clase A: existe una condición extracardíaca que intensifica la isquemia (AI
secundaria).
- Clase B: (en ausencia de condición extracardíaca).
- Clase C: durante las 2 semanas siguientes al IAM (IAM postinfarto).
Asimismo, subdivide a los pacientes en función de la presencia o ausencia de
cambios del ST y T durante el dolor. La enfermera deberá estar muy atenta a la existencia
de las mismas, ya que sugiere enfermedad subyacente más grave con implicaciones
diagnósticas negativas.
Según la intensidad del tratamiento precisado, clasifica la angina en:
- Clase 1: angina en ausencia de tratamiento o con tratamiento mínimo.
- Clase 2: angina bajo tratamiento estándar para la angina estable, con dosis
convencionales de betabloqueantes, antagonistas del calcio y nitratos.
- Clase 3: angina con tratamiento máximo tolerado.
b. Clasificación de la Sociedad Española de Cardiología (1995): (tabla II) clasifica
la AI en función de su presentación clínica y su forma evolutiva en:
-
A. Inicial: angina < 1 mes.
A. Progresiva: empeora en el último mes.
A. Prolongada: de reposo que, por su larga duración simula un IAM).
A Variante: episodios de A reposo con elevación del ST durante la crisis y
responde a NTG.
- A. Post-IAM: aparece tras las primeras 24 h. y durante el primer mes tras un
IAM.
2.2. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Y ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO (fig.1).
La enfermera de intensivos deberá sospechar de isquemia miocárdica aguda ante
todo dolor torácico con características anginosas o equivalente anginoso (insuficiencia
respiratoria aguda o pérdida de conciencia) con ausencia de antecedente traumático y sobre
todo si el paciente presenta importantes factores de riesgo y antecedentes de enfermedad
cardiovascular (cardiopatía isquémica, enfermedad vascular periférica, ictus, etc). Deben
tenerse en cuenta siempre aquellas poblaciones que presentan eventos isquémicos con
ausencia de dolor, como son ancianos y diabéticos (equivalente anginoso).
Para la enfermera el tener una historia clínica detallada, examen físico, ECG y
los marcadores bioquímicos cardíacos, en pacientes con clínica sugestiva de SCA, serán
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fundamentales no sólo para llegar al diagnóstico correcto, sino también para establecer
el nivel de riesgo de padecer IAM o muerte súbita. Aunque el nivel de riesgo es un
problema que no puede ser cuantificado de forma esquemática, en 1994, Braunwald et
al, publicaron unas tablas que ilustran la interrelación entre la clínica y los hallazgos ECG
en tres categorías: bajo riesgo, riesgo intermedio, alto riesgo (tablas III y IV).
La enfermera realizará ECG de 12 derivaciones que es de enorme valor para llegar a
un diagnóstico correcto, y así podremos encontrarnos como signos de isquemia, descensos
o elevación del ST (> 1 mm.), inversión o pseudonormalización de una onda T previamente
negativa, aparición de arritmias o trastornos de conducción. En la Angina de Prinzmetal,
encontramos elevación del ST durante la crisis. Hay que tener en cuenta, que un ECG
normal no excluye la existencia de un SCA.
Asimismo, son importantes las estimaciones de los marcadores bioquímicos
cardíacos, para el diagnóstico, así como predictores de riesgo. El marcador ideal sería aquel
que: fuese liberado rápidamente después del inicio de los síntomas de isquemia, cantidad
en proporción al grado de injuria miocárdica, que fuese específico del tejido miocárdico
y que hubiese una estrecha relación entre la elevación y el pronóstico.
Los marcadores de daño miocárdico de que disponemos en la actualidad incluyen:
creatinquinasa (CK) y su isoenzima CK-MB, transaminasa glutámico oxalacética (AST),
mioglobina, troponinas I y T y lactato deshidrogenasa (LDH). La CK no es específica del
músculo cardíaco, pudiendo encontrarse elevada en diversas patologías y circunstancias,
lo que hace que tenga utilidad limitada en el diagnóstico de daño miocárdico. La CK-MB,
es la isoenzima de la CK de predominio en el miocardio, aunque se encuentra en pequeñas
cantidades en el músculo esquelético. Es mucho mas específica que la CK y sobretodo si
se determinan sus dos isoformas (MB2 y MB1). La mioglobina tiene la ventaja de liberarse
muy rápidamente desde el inicio de los síntomas, siendo altamente sensible pero poco
específica, por lo que en la práctica clínica diaria, habitualmente no se determina. Las
troponinas I y T son mucho más sensibles y específicas, con lo que se puede detectar daño
miocárdico mínimo. Debido a que permanecen elevadas durante largo tiempo (10-12 días),
nos permite a la enfermería comprobar la existencia de daño miocárdico que ocurrió en
días pasados, si bien no es aconsejable su uso como parámetro para diagnosticar reinfartos.
La elevación de la LDH total asociada a un incremento de la razón LDH1/LDH2 mayor de
1, es de utilidad en el diagnóstico de IAM en pacientes ingresados tardíamente (tabla V).
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) recomienda su determinación al ingreso
y cada 8–12 horas durante las primeras 24 horas, para pasar a una determinación cada 24
horas en las 72 h. siguientes.
Otras exploraciones complementarias no invasivas que realizará la enfermera en la
valoración inicial del paciente con AI ó IAM sin elevación del ST son:
1. Ecocardiograma: permite la detección de alteraciones segmentarias de
la contractilidad, alteraciones valvulares y otras anomalías estructurales,
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complicaciones mecánicas, valoración de la función ventricular y diagnóstico
y localización de la zona isquémica en pacientes portadores de marcapasos
o con bloqueo completo de rama izquierda.
2. Prueba de esfuerzo: no indicada en fase aguda. Permite estimar la capacidad
funcional y realizar la estratificación del riesgo del paciente durante la fase
hospitalaria, tras la estabilización y tras tratamiento médico (≥ 48 horas).
3. Holter: ha revelado que los enfermos con AI presentan con relativa frecuencia
alteraciones reversibles del ST, que suelen ocurrir en ausencia de clínica, y
que pueden tener implicación pronóstica.
4. Exploración nuclear: tienen poca utilidad en la fase aguda del SCA. Se
limitarían a las escasas situaciones en las que no se puede hacer diagnóstico
de certeza mediante ECG, enzimas o ecocardiografía bidimensional a la
cabecera del enfermo. Las técnicas gammagráficas más útiles son las que
determinan la captación del isótopo en la zona con alteración del flujo
sanguíneo, como es el Pirofosfato de Tecnecio y la gammagrafía con
anticuerpos antimiosina marcados. La gammagrafía de perfusión en reposo
utilizando Talio 201 ó RP-30 (MIBI) pueden ser también útiles.
2.3. MANEJO DEL PACIENTE CON AI E IAM SIN ELEVACIÓN DEL ST (fig. 2).
La isquemia miocárdica debe sospecharse ante la presencia de dolor torácico
compatible y en ausencia de antecedente traumático.
Las recomendaciones de la SEC ante esta sospecha son:
- Angina de reposo o prolongada: reducir al mínimo el retraso en la asistencia
para acceder a posible monitorización y desfibrilación. Entre tanto administrar:
AAS 75–325 mg. con o sin NITRATOS sublinguales.
- Inestabilidad Hemodinámica: acudir al hospital a la mayor brevedad.
En cuanto sea posible realizar ELECTROCARDIOGRAMA.
— Fuera de un medio hospitalario:
ACTUACIONES GENERALES:
-
Reposo, O2, vía venosa y monitorización ECG.
Cercanía a desfibrilador.
NITRATOS (NTG) por vía sublingual: en ausencia de hipotensión arterial.
AAS (75–325 mg.): si no existe contraindicación.
Considerar analgesia y/o sedación.
- Valoración del dolor:
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·
-
Localización e irradiación del dolor:
- Retroesternal, pudiendo irradiarse a brazos, hombros, cuello,
mandíbula, epigastrio
· Características del dolor:
- Descrito como opresivo, sensación de peso, quemazón, ahogo,
sensación de estrangulamiento, sensación de constricción de la
garganta
· Duración del dolor:
- Generalmente de corta duración (menos de 10 a 15 minutos)
· Factores desencadenantes:
- Ejercicio, crisis emocionales, ingesta de alimentos, frío.
· Factores modificadores :
Reposo y la toma de nitritos consigue la remisión del dolor
Observar la evolución del dolor, grado de mejoría o empeoramiento.
Vigilar las alteraciones del ECG como la elevación de la onda ST como la
inversión de la onda T
Controlar la TA, FC y Sat O2
Observar signos de complicaciones.
— En el hospital:
1. ÁREA DE URGENCIAS:
Posteriormente el paciente debe ser trasladado a un área de urgencias a fin de
confirmar el diagnóstico y optimizar el tratamiento.
Con independencia de la forma de presentación clínica, el manejo de la AI, incluye
una serie de medidas generales y farmacológicas.
1.1. Actuaciones generales de enfermería:
-
Disponibilidad para realizar técnicas de RCP y desfibrilación.
Reposo absoluto.
Monitorización continua de ECG y TA.
Canalización de una vía periférica. Se deben evitar las vías centrales
y las punciones arteriales a no ser que sea estrictamente necesario.
Simultáneamente se tomarán muestras sanguíneas para bioquímica, iones,
hematimetría, estudio de coagulación y marcadores de daño miocárdico.
- Oxígenoterapia, si la SaO2 es inferior a 90% (clase I), o mientras persista la
isquemia (clase IIa).
- Realizar ECG. Repetir, si ya existiese del área prehospitalaria.
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1.2. Tratamiento farmacológico:
- Nitroglicerina:
Si el paciente presenta dolor, se administrará según prescripción médica 1 comp.
por vía sl. (Hasta 3 compr.).
Si los signos de isquemia persisten se instaurará una perfusión de NTG IV, si no
hay hipotensión y la frecuencia cardíaca es normal, diluida en suero glucosado al 5%,
comenzando a un ritmo de 20 mg./min. Si los síntomas no ceden, se incrementará la
dosis hasta que se produzca la mejoría clínica, la TA sistólica sea inferior a 90 mmHg. o se
administre la dosis máxima de 150 - 200 mg./min.
- Analgésicos:
La enfermera administrará analgésicos según prescripción si el dolor persiste tras
la administración de nitroglicerina. El fármaco de elección sería el Cloruro Mórfico: 3–4
mg. IV, que se puede repetir hasta alcanzar la dosis de 10–15 mg. Contraindicado en
insuficiencia respiratoria grave, hipotensión arterial, bradicardia y/o bloqueo AV avanzado,
por sus efectos vagotónicos.
Como alternativa, se podría utilizar Meperidina: 30–40 mg. IV hasta un total de
100 mg.
- Antiagregantes:
AAS 75–325 mg. VO: Si no existe contraindicación y no se ha administrado
previamente. Como alternativa se podría utilizar el clopidogrel (dosis carga) o el trifusal.
Otros fármacos que pueden ser empleados en el área de urgencias, como los bbloqueantes, anticoagulantes e IECA, serán comentados con más detalle posteriormente.
En el área de urgencias debe realizarse, asimismo, el triage para que los pacientes
de riesgo alto e intermedio sean trasladados a la unidad coronaria. Los de bajo riesgo,
podrían ser ingresados en planta de cardiología.
2. UNIDAD CORONARIA:
Posteriormente el paciente debe ser trasladado a la unidad coronaria bajo
monitorización continua y acompañado por personal sanitario.
2.1. Actuación inicial:
Se debe continuar con el plan de cuidados iniciado en el área de urgencias y
emprender las necesarias para el tratamiento definitivo.
- Valoración del dolor.
- Historia clínica:
· Factores de riesgo
· Diagnostico previo de enfermedades coronarias y cardiopatías
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-
-
-
-
· HTA, anemia, arritmias, hipertiroidismo.
Pruebas diagnósticas:
· Electrocardiograma, monitor de holter, angiografía coronaria, pruebas
de esfuerzo
ECG.
∑ Puede no haber cambios en el electrocardiograma.
∑ Si hay cambios en el electrocardiograma, habrá depresión del ST o
inversión de la onda T o ambos durante los episodios de dolor, y retorna
a un ECG normal con el alivio espontaneo del dolor o después de la toma
de nitroglicerina sublingual.
Reposo absoluto en cama. No más de 24 h, si no existen signos de isquemia,
inestabilidad hemodinámica o arritmias.
Monitorización ECG continua y de TA.
Oxígenoterapia: se mantendrá mientras persistan los signos de isquemia,
existan signos de congestión pulmonar ó SatO2 < 90%. Una vez resueltos
estos problemas, no está justificado su uso.
ECG, extracción de muestras de sangre para hematimetría, bioquímica, estudio
de coagulación, marcadores de daño miocárdico, y Rx de tórax.
Analgesia: OPIÁCEOS (Cl. Mórfico o Meperidina).
2.2. Tratamiento farmacológico:
a) ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
• Aspirina (AAS):
La enfermera lo administrará cuanto antes, si no se ha administrado en urgencias
y siempre que no exista contraindicación. Su efecto se debe a una inhibición irreversible
de la ciclooxigenasa plaquetaria, lo que conduce a la disminución del Tromboxano A2 y
por tanto, la agregación plaquetaria. Asimismo inhibe la síntesis de prostaciclina e IL-6 en
los leucocitos y la actividad de los inhibidores del Óxido Nítrico (NO) en el endotelio. Es
un fármaco de primera línea y su administración reduce en un 50% el riesgo de muerte o
IAM no mortal en los tres primeros meses tras una AI o IAM sin elevación del ST. Se puede
administrar por vía oral o IV.
Dosis: 160–325 mg./24 horas.
• Tienopiridinas:
Bloquean la vía del ADP de la agregación plaquetaria. Sus efectos antiagregantes son
irreversibles pero necesitan varios días para alcanzar su efecto máximo, hecho que puede
subsanarse, utilizando dosis de carga. Se utilizan como alternativa a la AAS, cuando existe
contraindicación para su uso, o bien en asociación, habiéndose demostrado un beneficio
adicional.
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Dos tipos:
- TICLOPIDINA:
* Dosis de carga: 500 mg. en una sola toma.
* Dosis de mantenimiento: 250 mg./12 horas.
Se emplea cuando la AAS está contraindicada. Tarda 2–3 días en conseguir
su máximo efecto por lo que debe administrarse junto con heparina durante
las primeras 48 horas.
La enfermera conocerá que esta asociación pueden originar efectos
hematológicos adversos importantes como anemia aplásica y agranulocitosis
y púrpura trombótica trombocitopénica por lo que es necesario realizar
controles hematológicos periódicos, sobre todo durante el primer mes.
- CLOPIDOGREL:
* Dosis de carga inicial: 300 mg. VO en una sola toma.
* Dosis de mantenimiento: 75 mg. cada 24 horas.
En el estudio CURE, la asociación de AAS y clopidogrel, ha demostrado una
reducción significativa de la mortalidad, IAM e ictus en comparación con la
utilización de AAS sola, en pacientes con AI e IAM sin elevación de ST. Tiene un
inicio de acción más rápido que la ticlopidina y mejor perfil de seguridad.
• Trifusal:
Salicilato que inhibe el Tromboxano B2, metabolito similar al TxA2, sin modificar
la biosíntesis de la prostaciclina. Disminuye la incidencia de IAM no mortal, aunque no
mejora la supervivencia. Es una alternativa ante la intolerancia a la AAS.
La enfermera lo administrará en dosis 300 mg. VO cada 8-12 horas.
• Inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa:
Estos antiagregantes que se administran por vía IV, actúan en la vía final común de
la agregación plaquetaria, inhibiendo la unión del fibrinógeno a los receptores GP IIb/IIIa
plaquetarios independientemente de la vía de activación de la plaqueta. Se han descrito
dos tipos de fármacos capaces de inhibir la GP IIb/IIIa: mediante Anticuerpos monoclonales,
que producen una inhibición no competitiva e irreversible (Abciximab) y mediante fármacos
peptídicos (Eptifibatide) y no peptídicos (Tirofiban y Lamifiban) cuyo efecto depende de
su concentración plasmática y dan lugar a una unión competitiva y reversible.
Tipos:
- ABCIXIMAB: bolo Inicial de 0,25 mg./kg. seguido de infusión continua de
0,125 mg./Kg./min. (máximo 10 mg./min.) durante 12–24 horas.
Debido a su unión irreversible con los receptores GP IIb/IIIa, mantiene
su efecto, al menos parcialmente, mientras dure la vida de la plaqueta
(2 semanas), aunque tras 24-48 horas del cese de su administración la
agregación plaquetaria vuelve a la normalidad.
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Está probada su eficacia en pacientes con AI/IAM sin elevación del ST junto con
AAS y heparina, en pacientes a los que se les va a practicar intervencionismo
coronario, con una disminución del 40% de muertes, IAM o necesidad de
revascularización urgente. No ha demostrado beneficio alguno a pacientes
a los que no se les va a realizar intervencionismo coronario.
- TIROFIBAN: dosis inicial de 0,4 mg./Kg./min. en 30 min., seguido de infusión
continua de 0,1 mg./Kg./h. durante 48–96 horas.
El personal de enfermería sabe que tiene un inicio de acción muy rápido,
cesando el efecto a las 4–6 horas de interrumpir su administración. La ACC/
AHA recomienda su uso en AI/IAM sin elevación del ST en pacientes con
criterios de alto riesgo, que continúan con isquemia o aumento de troponinas
en los que no se haya planteado tratamiento invasivo. No obstante su mayor
beneficio se presenta en los pacientes a los que se les realiza intervencionismo
coronario.
- EPTIFIBATIDE: Bolo Inicial de 180 mg./Kg. seguido de infusión continua de 2
mg./Kg./min. durante 72–96 horas.
Tiene una vida media muy corta, siendo sus efectos reversibles a las 2–4
horas del cese de su administración. Está recomendado por ACC/AHA en los
mismos casos que el Tirofiban.
b) TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE:
• Heparina no fraccionada (HNF):
La HNF forma un complejo con la Antitrombina III, lo que le permite inhibir
indirectamente la trombina y los factores de activación en la cascada de la coagulación.
Su uso en los pacientes afectos de AI y de IAM sin elevación del ST, como la AAS, ha
demostrado una disminución significativa de muerte e IAM no mortal.
El personal de enfermería lo administrará en dosis: bolo inicial de 5.000–7.500
UI, seguido de infusión continua de 10 UI/Kg/h para alcanzar un TTPa 2 veces el control.
Mantener el tratamiento durante 48–72 horas, o mientras persistan los síntomas.
• Heparina de bajo peso molecular (HBPM):
Las HBPM, como ocurre con las HNF, ejercen su acción anticoagulante a través
de su unión a la antitrombina, inhibiendo al factor Xa y en menor medida al factor
IIa. Independientemente de la antitrombina, producen liberación del inhibidor de la
vía extrínseca (TFPI) y activador tisular del plasminógeno. Tienen una serie de ventajas
con respecto a la HNF: Son más fáciles de administrar, tienen menor unión a proteínas
plasmáticas, productos de activación plaquetar y células endoteliales y macrófagos, por
lo que presentan una mayor biodisponibilidad y vida media más larga, lo que hace que
su efecto anticoagulante sea más predecible y uniforme, sin necesidad de controles de
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coagulación. También produce menos trombopenia y tiene menos efecto rebote que la
HNF. Algunos autores las consideran como anticoagulante de elección en la AI y en el IAM
sin elevación del ST.
Tipos:
- ENOXAPARINA: dosis de 1 mg./Kg./12 horas sc., desde el inicio hasta 8 días
(la primera dosis debe ir precedida de un bolo de 30 mg. IV).
- DALTEPARINA: dosis 120 UI/Kg. cada 12 horas sc., hasta 6 días (máximo de
10.000 UI cada 12 horas).
- NADROPARINA: dosis 214 UI/Kg. cada 12 horas sc., hasta 7 días.
Se deben administrar asociadas a la AAS y en casos en que se utilicen
inhibidores de la GP IIb/IIIa no hay ningún problema en asociarlos. Todas
ellas han demostrado ser efectivas en la AI y el IAM sin elevación del ST,
disminuyendo la incidencia de mortalidad, infartos y recurrencia de la
isquemia.
• Inhibidores directos de la trombina:
Inhiben directamente la trombina ligada al trombo, con un efecto predecible
sobre el TTPa. Incluyen la Hirudina, el Hirilog y otros con menor experiencia clínica como
Argatroban, Efegatran y el Hirugen.
Se ha objetivado recientemente en un estudio una reducción de la mortalidad e
incidencia de IAM con Hirudina frente a las HBPM, en la fase aguda de la AI, aunque es
pequeña, desaparece al mes y a costa de un elevado riesgo de hemorragias mayores o
moderadas. En la actualidad, no tienen una indicación clara en la AI y están en fase de
investigación.
c) TRATAMIENTO ANTIANGINOSO:
En la AI se produce un disbalance entre el aporte y las demandas de O2 a nivel
miocárdico, por lo que serían beneficiosos todos aquellos fármacos que, aumenten la
oferta o disminuyan la demanda. Entre los más utilizados habitualmente estarían:
• Nitratos:
Inducen vasodilatación al estimular la producción de óxido nítrico. Sus efectos
antianginosos se deben a la vasodilatación coronaria, la reducción de la precarga
(fundamentalmente), postcarga y dilatación de los vasos colaterales coronarios.
Clínicamente la nitroglicerina es el fármaco más eficaz para aliviar las crisis de angina y
su administración endovenosa se ha mostrado también muy eficaz en prevenirlas.
Indicada en perfusión continua (25 mg. en 250 ml. S. Glucosado 5% hasta un máximo
de 150 mg./min.) en el dolor inicial y siempre que recurra la angina, retirándose a las 24
horas del último episodio de dolor, de forma progresiva. Puede ser sustituida por parches de
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nitroglicerina de 5, 10 ó 15 mg. que serán retirados por la noche (para evitar fenómeno de
tolerancia) o bien por preparados orales de 20–40 mg./8–12 horas. Contraindicada si existe
hipotensión arterial, estenosis aórtica severa y en miocardiopatía hipertrófica obstructiva,
así como en presencia de FC elevada o bradicardia importante.
• Betabloqueantes:
Son antagonistas competitivos de las catecolaminas y disminuyen las demandas de
O2 al miocardio al disminuir la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la contractilidad.
Como bien es conocido por enfermería es especialmente útil si existe taquicardia e
hipertensión.
En la actualidad se aconseja su uso, precozmente, en todo SCA, ya sea AI, IAM sin
y con elevación del ST, que no presentan contraindicación para su uso. El ajuste de dosis
es individual, siendo el objetivo una frecuencia cardíaca 50–60 lpm. y tensión arterial >
90–100 en reposo.
Se encuentran contraindicados ante bradicardia sinusal < 55 lpm, intervalo PR > 0,24,
bloqueo AV de 2º-3º grado, EPOC o hiperreactividad bronquial grave, angina vasoespástica,
disfunción ventricular izquierda severa y enfermedad vascular periférica severa.
Tipos:
- NO SELECTIVOS: Propanolol: dosis inicial 0,5–1 mg. IV. Posteriormente 40–80
mg. VO cada 6–8 horas.
- SELECTIVOS: Metoprolol: dosis inicial 5 mg. IV lentos (hasta 15 mg.),
posteriormente 25–50 mg. VO cada 6 horas; Atenolol: Dosis inicio 5 mg. IV
lentos (hasta 10 mg.), posteriormente 50–100 mg. VO cada 24 horas.
- ALFA–BETA NO SELECTIVOS: carvedilol: 6,25–25 mg./12–24 h.
- ALFA–BETA SELECTIVOS: celiprolol: 200–400 mg./24 h.
• Antagonistas del calcio:
Disminuyen la entrada de calcio al interior de las células musculares lo que permite
una vasodilatación arteriolar y efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos. Por todo
ello, disminuyen el consumo de O2 y aumentan el flujo coronario por vasodilatación.
Habitualmente se usan en aquellos pacientes que no se controlan con dosis adecuadas de
nitratos y β-bloqueantes o que estén contraindicados y también en pacientes con angina
variante, donde es el tratamiento de elección asociados a los nitratos.
Tipos:
- DIHIDROPIRIDINAS: (Nifedipino: dosis: 20–40 mg. cada 6–8 horas. Nisoldipino:
dosis: 10–20 mg. cada 12–24 horas, Amlodipino: Dosis: 5-10 mg. cada 12–24
horas). Debe evitarse su uso aislado en la angina inestable.
- FENILALQUILAMINAS: Verapamil: dosis: 80 mg. cada 8–12 horas.
- BENZOTIACEPINAS: Diltiazem: dosis 60–120 mg. cada 8–12 horas.
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La enfermera deberá controlar que tanto el Verapamil como el Diltiazem,
deben evitarse en asociación con β-bloqueantes, trastornos de la conducción
severos y disfunción ventricular. Las dihidropiridinas pueden producir
taquicardia por lo que se deben administrar asociados a β-bloqueantes.
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): (tabla VI).
Han mostrado reducción de la mortalidad en pacientes con SCA o Insuficiencia
mitral reciente con disfunción severa de VI, en diabéticos con disfunción de VI y en un
amplio espectro de pacientes con enfermedad coronaria aguda, incluidos pacientes con
función conservada de VI. Asimismo, se emplean en pacientes con HTA no controlada con
nitratos y β-Bloqueantes.
El personal de enfermería deberá instruir al paciente con tratamiento de IECA en:
-
Evitar cambios bruscos en su posición.
Posible presencia de tos.
Vigilar la T.A.
No tomar diuréticos conservadores de Potasio ni suplementos ricos en
potasio.
- Vigilar leucocitos, hematocrito y hemoglobina.
• Otros tratamientos:
1. TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO: los resultados con la fibrinolisis en la AI no
son favorables y en la actualidad no se consideran indicados, incluyendo el
IAM sin elevación de ST. La enfermera tendrá en cuenta que en los casos en
los que el dolor anginoso se acompañe de descenso del ST en las precordiales,
debe considerarse la posibilidad de que se trate de un IAM posterior que sí
puede beneficiarse de trombolisis.
2. BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRAAÓRTICA: su efecto más importante
es el aumento de la perfusión coronaria al aumentar la presión diastólica
aórtica, además disminuye la postcarga, con la consiguiente disminución del
consumo de O2. Está bien aceptado que logra estabilizar rápidamente a los
pacientes con síntomas recurrentes y es el tratamiento de elección antes de
la revascularización en los pacientes con crisis recurrentes o inestabilidad
hemodinámica.
Los cuidados de enfermería durante todo el proceso se dirigen especialmente
a la prevención de complicaciones originadas por el dispositivo:
tromboembolismo, hemorragia, isquemia del miembro o de órganos vitales,
riesgo de infección.
Requerirá, por tanto, una atención especial por parte de la enfermera.
1. Control de situación hemodinámica: Se controlarán constantes, diuresis
y la medición del gasto cardíaco.
59
2. La enfermera tendrá un control de medicamentos asociados y que
requieren vigilancia especial.
3. Se tendrá una especial vigilancia y cuidado del estado de piel y
mucosas.
4. Obsevar la zona de incisión del catéter, y realizar curas asépticas.
5. Se debe tener una vigilancia especial de la extremidad donde está colocado
el balón intraaórtico:
- Pulso pedio y tibial posterior.
- Temperatura y coloración.
- Punto de punción: hay que tener en cuenta que el paciente con un
balón intraaórtico estará anticoagulado durante el tiempo que se
encuentre con el balón en funcionammiento para evitar la formación
de trombos debidos a este cuerpo extraño presente en el torrente
circulatorio. Es por ello por lo que el riesgo de que se produzca algún
sangrado, a través del punto de punción en la arteria femoral, sea
mayor.
6. Control analítico.
3. INDICACIONES DE CORONARIOGRAFÍA Y REVASCULARIZACIÓN: la
coronariografía aporta información sobre el número de vasos afectos,
severidad y morfología de la estenosis, calidad de los vasos distales y
función ventricular. Se aconseja (clase I: guías clínicas de ACC/AHA) realizar
coronariografía y APTC, si procede en pacientes con:
- Presencia de angina refractaria a pesar de un tratamiento correcto e
intenso.
- Presencia de signos de insuficiencia ventricular izquierda o disfunción
del músculo papilar relacionado con el episodio de isquemia.
- Hallazgos de alto riesgo en las pruebas de estrés no invasivas.
- Taquicardia ventricular sostenida.
- PCI dentro de los 6 meses o antecedentes de CABG.
El planteamiento de elección es la revascularización inicial de la arteria
responsable de la inestabilidad clínica.
Por todo esto la enfermera deberá:
- Tener los conocimientos específicos para dar respuesta rápida a situaciones
de emergencia.
- Realizar la observación permanente de eventos que compliquen la
evolución de los pacientes.
- Vigilar continua y cuidadosamente el funcionamiento cardíaco mediante
su monitorización.
60
4. CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN:
De acuerdo con las guías clínicas de ACC/AHA del 2002 de la AI e IAM sin
elevación del ST, serían subsidiarios de cirugía (clase I) los pacientes con:
- Lesiones significativas del tronco común (>50%).
- Afectación de los 3 vasos principales, especialmente si la FE < 50%.
- Enfermedad de 2 vasos con afectación significativa de la DA proximal y
FE < 50% ó isquemia demostrable por los test no invasivos.
En todas las otras situaciones, la elección del tipo de revascularización
(percutánea o quirúrgica) se hará, valorando el riesgo/beneficio de cada
una de las técnicas, en función de la situación clínica del paciente y de la
experiencia del centro.
— Indicaciones de alta a planta.
Aunque se desconoce cuál es el tiempo necesario para estabilizar la placa
aterosclerótica responsable del SCA, se considera prudente dar de alta a los pacientes de
la unidad coronaria después de 24–48 horas libres de síntomas y proseguir en planta de
hospitalización con una nueva estratificación de riesgo para ajustar el tratamiento. Esto
incluye el cambio de fármacos a vía oral y de vida media más prolongada.
2.4. MANEJO DEL IAM CON ST ELEVADO EN LA UNIDAD CORONARIA.
2.4.1. Introducción.
Si bien, el mecanismo fisiopatológico del síndrome coronario agudo (angina inestable,
IAM sin elevación de ST e IAM con elevación de ST) es similar: rotura o erosión de una
placa aterosclerótica inestable que se sigue de la activación de la agregación plaquetaria
y de la coagulación con la consiguiente formación de un trombo intracoronario, el IAM
con ST elevado se va asociar a una trombosis más extensa y duradera, con una obstrucción
completa del vaso, en la mayoría de la casos, lo que hace que su enfoque y tratamiento
sea diferente, para lo cual la enfermera estará cualificada.
Aunque el objetivo fundamental del tratamiento del IAM es el restablecimiento precoz
de la permeabilidad de la arteria obstruida, a fin de limitar su tamaño, es muy importante
el uso de una serie de medidas generales, y técnicas diagnósticas que nos permitan detectar
precozmente acontecimientos adversos, prevenirlos, y tratarlos cuando aparecen.
2.4.2. Medidas generales.
1. MONITORIZACIÓN ECG CONTINUA:
Monitorización continua de una derivación, con clara identificación de la actividad
auricular y ventricular, que permita detectar la presencia de arritmias o bien cambios
61
llamativos del complejo QRS y del segmento ST. Debe mantenerse el tiempo que el paciente
permanezca en la unidad coronaria.
2. MONITORIZACIÓN INCRUENTA DE LA PA:
A no ser que el paciente presente signos de inestabilidad hemodinámica o que
sean necesarias las muestras frecuentes de sangre arterial no es precisa la monitorización
cruenta arterial.
3. CANULACIÓN DE UNA O DOS VÍAS PERIFÉRICAS:
La canulación de una vía central solo se hará en los casos en que sea imposible
obtener una vía periférica y de preferencia en sitio que se pueda hacer una compresión
fácil, por si hay que realizar trombolisis.
4. ANALGESIA Y SEDACIÓN:
El dolor y el estrés van a producir un incremento de la actividad simpática y de
la liberación de catecolaminas con el consiguiente aumento del consumo de oxígeno. La
actividad simpática aumentada también puede producir una liberación de ácidos grasos
los cuales pueden tener efecto tóxico directo.
a. MORFINA: es el fármaco ideal ya que a sus propiedades analgésicas y
ansiolíticas se unen sus efectos vasodilatadores. Puede producir efectos
indeseables a nivel general sobre las cuales la lenfermera estará atenta:
(náuseas, vómitos, depresión respiratoria, hipotensión y bradicardia). Dosis de
3-5 mg. i.v. lenta. Puede repetirse según respuesta y tolerancia (normalmente
2,5 mg. cada 5 minutos hasta un máximo de 20-25 mg.).
b. MEPERIDINA: se diferencia de la morfina por su menor potencia analgésica
y por su efecto vagolítico. Está especialmente indicada en presencia de
hipotensión, bradicardia sinusal, defectos de la conducción auriculoventricular o enfermedad respiratoria grave. Dosis de 30-50 mg. i.v., que se
puede repetir hasta una dosis de 100 mg./4-6 horas.
c. En casos de ansiedad persistente se deben administrar benzodiazepinas.
5. OXÍGENOTERAPIA:
El fundamento para administrar O2 se basa en la observación, de que incluso en los
casos de IAM no complicados algunos pacientes están discretamente hipoxémicos en las
primeras horas, probablemente por alteraciones de la relación ventilación perfusión. En
cualquier caso, no parece necesario, en casos de IAM no complicado, su empleo mas allá
de las 6-12 primeras horas, siempre que no persista el dolor o haya patología asociada
que impliquen hipoxemia.
6. INFORMACIÓN AL PACIENTE:
Con el objetivo de disminuir la ansiedad que estos pacientes presentan en el momento
de su ingreso.
62
7. REPOSO EN CAMA:
Deben guardar reposo absoluto en cama, durante las primeras 12-24 horas, los
pacientes hemodinámicamente estables, sin arritmias, isquemia recurrente o cualquier
otra complicación. Actualmente se acepta que la movilización precoz conlleva un menor
riesgo de tromboembolismo venoso y mejor adaptación del aparato circulatorio.
8. LAXANTES:
Se recomienda la administración de laxantes suaves, a fin de evitar maniobras de
Valsalva, por la posibilidad de desencadenar arritmias, y esfuerzo sobreañadido.
9. SONDA URETRAL:
En paciente estable hemodinámicamente y sin complicaciones no es necesario.
2.5. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS NO INVASIVOS.
1. DETERMINACIONES GENERALES DE LABORATORIO.
Al ingreso del paciente la enfermera obtendrá muestras de sangre, si no se hubiese
realizado antes para: estudio completo de coagulación, hemograma, bioquímica, perfil
lipídico completo (colesterol total, HDL y LDL colesterol, triglicéridos), ácido úrico,
marcadores de daño miocárdico, marcadores de la inflamación (PCR, TNFa, IL6). Sin disnea
ni signos de insuficiencia respiratoria no deben realizarse gasometrías arteriales.
2. ELECTROCARDIOGRAMA.
Permite confirmar la existencia del IAM, su localización y extensión. Puede ser útil
para sospechar la arteria responsable, apreciar su evolución y detectar la aparición de
trastornos de conducción así como nuevos cambios isquémicos. La enfermera realizará un
ECG de 12 derivaciones. En caso de infarto inferior es conveniente realizar derivaciones
precordiales derechas V3R y V4R para descartar afectación de ventrículo derecho. Ante
un posible IAM de localización posterior podrían ser útiles registrar las derivaciones V7,
V8, V9. Se realizarán diariamente durante el ingreso del paciente en la unidad coronaria,
repitiéndose en caso de nuevo dolor, complicaciones o después de estudios invasivos.
3. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
Se realizará en la cama con portátil, en proyección frontal. Debe hacerse sin movilizar
al paciente y sin que suponga ningún retraso en la aplicación del tratamiento de reperfusión.
En ausencia de complicaciones, no parece adecuado realizar nuevos controles radiológicos
de tórax.
4. MARCADORES SÉRICOS DE DAÑO MIOCÁRDICO.
En el IAM, la necrosis celular produce un incremento de la actividad plasmática de
determinadas enzimas, cuyo estudio seriado es de extrema utilidad para el diagnóstico,
estimación de la masa infartada y valoración del tratamiento de reperfusión precoz. Las
determinaciones de uso común para el diagnóstico de IAM son:
63
4.1. CK: comienza a elevarse a las 4-6 horas del inicio de los síntomas, alcanza
su valor máximo a las 18-24 horas y se normaliza a las 48-72 horas. Es poco
específica y puede estar elevada: tras inyecciones i.m., ejercicio prolongado,
ingesta etílica, embolismo pulmonar, enfermedad muscular, toma de estatina,
traumatismo e intervenciones quirúrgicas y rabdomiolisis. Se consideran
diagnósticas las cifras por encima del doble de los valores dados como
normales por el laboratorio.
4.2. CK-MB: es una isoenzima de la CK, más sensible y específica, teniendo un
patrón de liberación similar. Puede estar elevada en miocarditis, trauma
y cirugía cardíaca, angioplastia coronaria, cardioversion, y a veces tras
taquicardia así como en cirugía que afecte a los músculos diafragmáticos,
lengua e intestinos. Tiene valor diagnóstico: incrementos > 6% de los valores
de la CK total, incrementos > 50% entre dos muestras (separadas por al
menos 4 horas), así como el doble del valor basal, si solo existe una toma. La
isoformas de la CK-MB (CK-MB2, CK-MB1) presentan mayor sensibilidad y
especificidad: CK-MB2 > 1 U/L y un aumento de la razón CK-MB2/CK-MB1
superior a 1.5.
4.3. LDH: comienza a elevarse unas 12-24 horas después del inicio de los síntomas,
alcanza su máximo valor entre el segundo y tercer días, y se mantiene elevada
durante 7-10 días. Es la más útil en el diagnóstico tardío (sobre todo cuando
se observa un aumento en la razón de los isoenzimas LDH1/LDH2 mayor que
1. Puede estar aumentada en hepatopatías, neoplasias, anemia y embolismo
pulmonar.
4.4. Mioglobina: aparece entre la primera y segunda hora tras el inicio de
los síntomas, alcanzando su pico máximo entre las 3-20 horas. Tiene el
inconveniente de ser muy poco específica, por lo que no se utiliza en la
práctica clínica.
4.5. AST: se eleva a partir de las 8-12 horas, alcanzando el pico a los 4-5 días.
Puede estar elevada en hepatopatías y embolismo pulmonar.
4.6. Troponinas T e I: mucho más específicas y sensibles, suelen elevarse a las
3-4 horas, pudiendo ser detectadas en plasma hasta 10-14 días después del
infarto. Son muy útiles para el diagnóstico de necrosis pequeñas e infartos
tardíos. En caso de insuficiencia renal pueden estar alteradas las cifras por
lo que no sirven para el diagnóstico.
5. ECOCARDIOGRAFÍA.
El ecocardiograma bidimensional y el doppler color constituyen una herramienta
de gran valor para el manejo del síndrome coronario agudo. Es una exploración incruenta,
relativamente sencilla y repetible.
64
Es especialmente útil para:
-
Valoración de la función ventricular.
Diagnóstico de complicaciones mecánicas.
Detección de trombosis intracavitaria.
Diagnóstico y localización del infarto en pacientes con BCRI o portadores
de marcapasos.
- Diagnóstico de valvulopatías, y otras cardiopatías asociadas.
- Permite seguir los cambios evolutivos de la función cardíaca.
6. CARDIOLOGÍA NUCLEAR.
La utilidad de las técnicas gammagráficas en la fase aguda del IAM se limita a las
escasas situaciones en las que no se puede hacer el diagnóstico de certeza por medio del
electrocardiograma, enzimas o ecocardiograma bidimensional a la cabecera del paciente
(BCRI, portadores de marcapaso, alteraciones inespecíficas en el ECG).
Las técnicas más útiles son las que determinan la captación del isótopo en el
área infartada (gammagrafía con pirofosfato de tecnecio y con anticuerpos antimiosina
marcados). La gammagrafía de perfusión en reposo utilizando Talio 201 ó RP-30 (MIBI)
puede ser también útil. Deben realizarse entre las 24-72 horas.
2.6. TRATAMIENTO (fig. 3).
A. Tratamiento antiagregante.
En la actualidad, es asumido por todos el papel tan importante que juega la
agregación plaquetaria y la activación de la coagulación en la génesis del SCA, por lo que
está absolutamente indicado el empleo de antiagregantes en la fase aguda del IAM.
Los antiagregantes de uso habitual son:
1. AAS: inhibe la vía de la ciclooxigenasa plaquetaria, lo que evita la formación
de TXA2, un potente vasoconstrictor y agregante plaquetario. Debe ser
administrada a todos los pacientes, siempre que no haya contraindicaciones,
cuanto antes y de forma indefinida. En el estudio ISSIS-2 se observó una
reducción de la mortalidad con AAS similar a la estreptoquinasa (23%),
beneficio que aumentaba al 42% cuando se administraban asociadas. Su
dosis es de 160-325 mg./día.
2. TIENOPERIDINAS (clopidogrel, ticlopidina): inhiben la agregación plaquetaria
bloqueando la vía del ADP. Se puede utilizar como alternativa a la AAS, y
asociadas a ella en intervencionismo coronario (prevención de trombosis
del Stent). Tienen el inconveniente de que tardan 3-4 días en hacer efecto,
hecho que se subsana administrando una dosis carga de 300 mg. en una sola
toma y continuando después con 75 mg./día (clopidogrel). Son necesarios
65
controles hematológicos periódicos por el riesgo que tienen de producir
agranulocitosis y púrpura trombótica trombocitopénica.
3. TRIFLUSAL: impide la formación de TXB2, un metabolito parecido al TXA2.
Se puede utilizar como alternativa a la AAS a dosis de 300 m./12 horas.
4. INHIBIDORES I.V. DE LAS GP IIB/IIIA: estarían indicados solamente en caso
de isquemia refractaria tras tratamiento trombolítico y en espera de APTC.
También se han utilizado asociados a diversos trombolítico en un intento de
acelerar la reperfusión y de disminuir la reoclusión, aunque con resultados
no muy esperanzadores.
B. Tratamiento anticoagulante.
La anticoagulación persigue los siguientes objetivos: evitar la recurrencia de
trombosis coronaria, disminuir la formación de trombos murales y reducir la incidencia
de trombosis venosa y embolismo pulmonar.
Estaría indicada:
1. Tras trombolisis realizada con alteplasa o reteplasa el uso de la heparina i.v. es
necesaria durante 48 horas. No es necesaria la administración tras el empleo
de SK, APSAC ni uroquinasa, a no ser que haya un alto riesgo de embolismo
sistémico (infartos muy extensos, fibrilación auricular, embolismos previos
o trombosis conocida). Su dosis: bolo i.v. de 5.000 U, seguido de 1.000 U/h.
hasta alcanzar un aPTT de 1,5-2 con respecto al control.
2. HBPM en todos los pacientes no tratados con fibrinolíticos y que no presenten
contraindicaciones. Dosis de 1 mg./Kg. día. En pacientes de alto riesgo es
preferida la heparina i.v.
3. A los pacientes a los que se les va a realizar revascularización percutánea o
quirúrgica.
Hoy día, las HBPM tienden a sustituir a las HNF en prácticamente todas las situaciones
del SCA, debido a las ventajas y más fácil manejo que aquellas presentan (tabla). En caso de
revascularización quirúrgica sería más recomendable utilizar la HNF, por su más fácil control.
C. Tratamiento de reperfusión coronaria.
El objetivo último en el tratamiento del IAM con ST elevado es conseguir la
permeabilización de la arteria responsable cuanto antes, a fin de limitar su tamaño.
Hoy disponemos de opciones varias:
1. TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO.
Los grandes estudios clínicos de las dos últimas décadas han permitido demostrar
que la administración precoz de fármacos trombolíticos en el IAM con ST elevado y con
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BCRI, de reciente aparición, disminuye el tamaño del infarto, mejora la función ventricular
residual y reduce la morbimortalidad. Hay una relación clara entre los beneficios y el
tiempo de administración del fármaco consiguiéndose el máximo efecto dentro de las 6
primeras horas, especialmente entre la primera y segunda hora. No obstante, hay estudios
que muestran también beneficios, aunque más discretos entre las 6 y 12 horas (estudio
LATE); generalmente son pacientes de alto riesgo: dolor y elevación persistente del ST, IAM
anteriores o con bloqueo de rama, cambios ECG importantes, disfunción ventricular, etc.
Sin embargo, todos los estudios que analizaron la eficacia del tratamiento trombolítico
entre las 12 y 24 horas únicamente pudieron demostrar una cierta tendencia de beneficio,
pero sin diferencias significativas con el placebo en cuanto mortalidad (tabla VII).
En la actualidad, la edad no es una contraindicación para la administración de
trombolíticos, y, por el contrario, sabemos que las personas ancianas podrían ser un
subgrupo de máximo beneficio al tener una alta mortalidad espontánea. No obstante,
habría que individualizar cada caso por el riesgo mayor de hemorragia intracraneal.
Hoy día no se discute su utilización en función de la localización del infarto, ya que
en el caso de los inferiores (antes debatido) se ha objetivado un claro beneficio.
Su utilidad es menor en situaciones de shock cardiogénico, habiéndose comprobado
que el uso conjunto del balón de contrapulsación aumenta de forma considerable el índice
de permeabilización (tabla VIII).
Los estudios comparativos iniciales no mostraron diferencias significativas en cuanto
a reducción de la mortalidad entre estreptoquinasa, anistreplasa y activador tisular del
plasminógeno (t-PA).
Aunque sin diferencias significativas, se aprecia una cierta tendencia hacia un
mayor riesgo de ictus con anistreplasa o alteplasa, que con estreptoquinasa. Además el
precio de alteplasa es muy superior a la estreptoquinasa. Tratando de optimizar este tipo
de cociente coste/beneficio, algunas guías proponen optar por t-PA en el subgrupo de
máximo beneficio (infartos extensos y tratamiento precoz) con bajo riesgo de ictus, para
utilizar estreptoqinasa en infartos menos extensos o con mayor riesgo de ictus (mayores
de 70 años). Hay que tener en cuenta que la estreptoquinasa y la anistreplasa, debido a
su capacidad antigénica, no deben de ser administrados de nuevo, al menos en el periodo
comprendido entre los días 5 y los 2 años de la primera administración (tabla IX).
2. ANGIOPLASTIA PRIMARIA.
La angioplastia primaria ha demostrado ser capaz de repermeabilizar la arteria
responsable del infarto en un mayor porcentaje que la trombolisis (95%), conseguir
un mejor flujo coronario (flujo TIMI III en un 80%), una menor incidencia de estenosis
residual y con menor riesgo de accidente cerebro vascular. No obstante las diferencias
en reducción de mortalidad únicamente se han demostrado en pacientes de alto riesgo,
en infarto anteriores extensos, cuando el trombolítico empleado ha sido la SK o cuando
67
los resultados han sido analizados en el metaanálisis de todos los estudios randomizados
realizado hasta la fecha.
Sin embargo, resulta evidente que por razones de infraestuctura, no todos los
pacientes con IAM se pueden beneficiar de la técnica y la trombolisis continúa siendo el
método de reperfusión más factible, rápido de realizar y ejecutable en cualquier medio
(Tabla X).
Se recomendaría la angioplastía primaria en:
1. Como alternativa a la fibrinolisis en hospitales con hemodinámica disponible,
experiencia suficiente, y si el retraso es menor de 90 minutos en montar la
técnica.
2. Contraindicación a la trombolisis.
3. Pacientes con IAM extensos o historias de infartos previos.
4. Pacientes con shock cardiogénico de menos de 75 años y dentro de las 6
primeras horas de instauración del shock.
5. Pacientes con by-pass coronario en los que los trombolíticos son poco
eficaces.
3. ANGIOPLASTIA DE RESCATE.
El papel de la angioplastia de rescate está todavía por definir. Por un lado, el
diagnóstico clínico de la no reperfusión tras el tratamiento trombolítico no está bien
establecido. Ni la sintomatología clínica, ni el ECG, ni los datos enzimáticos permiten un
diagnóstico de certeza. No obstante, muy posiblemente, los pacientes con infartos extensos
y/o con deterioro hemodinámico importante en los que ha fracasado la trombolisis se
beneficien de la ACTP de rescate siempre que el procedimiento se realice no antes de los
90 minutos del final y no después de 5 horas del comienzo del tratamiento trombolítico.
4. CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN.
En ausencia de complicaciones severas, la cirugía coronaria pocas veces está indicada
en la fase aguda del IAM. La cirugía urgente suele reservarse para pacientes con afectación
multivaso o enfermedad severa del tronco común que presentan isquemia persistente o
shock cardiogénico, tras fracasar la trombolisis o ACTP, o bien presentan complicaciones
mecánicas.
D. Tratamiento antiaginoso.
En el IAM se produce un disbalance entre el aporte y las demandas de oxígeno por
parte del miocardio por lo que serian beneficiosos todos aquellos fármacos que o bien
aumenten la oferta o bien disminuyan la demanda. Entre estos fármacos tendríamos:
1. NITROGLICERINA IV:
Es un fármaco que ha demostrado ser muy útil en la supresión del dolor, en el
tratamiento de la isquemia recurrente, la hipertensión y la IC tras IAM. Se ha visto que
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disminuye el tamaño del infarto y la mortalidad. Actúa sobre la precarga, fundamentalmente,
aunque también lo hace sobre la postcarga y vasos coronarios, e incluso los afectados por
la enfermedad aterosclerótica. A dosis excesiva puede producir taquicardia e hipotensión.
Por ello, la enfermera debe monitorizar correctamente la frecuencia cardíaca y la presión
arterial, especialmente durante la administración conjunta de otros fármacos como el
cloruro mórfico y la estreptoquinasa que pueden producir hipotensión arterial. En pacientes
con hipertensión arterial al ingreso no se debe intentar normalizarla solo con nitroglicerina,
ya que puede producir taquicardia refleja, con el consiguiente aumento del consumo de
oxígeno. En estos casos estaría indicada la asociación de betabloqueantes. No administrar
si hay hipotensión o bradicardia importante. Debe mantenerse no más allá de 24-48 horas,
a no ser que persistan los signos de isquemia o IC, pudiendo ser sustituida por nitritos en
parche o por vía oral.
Dosis de 5-10 mcg./min. en perfusión que se puede incrementar cada 5-10 minutos
hasta conseguir el control del dolor o aparición de efectos secundarios como hipotensión
(10% en normotensos, 30% en hipertensos). La retirada debe ser paulatina para evitar el
efecto rebote.
2. BETABLOQUEANTES:
El uso de betabloqueantes i.v. en la fase aguda del IAM ha demostrado ser útil
disminuyendo la incidencia de mortalidad, reinfarto e isquemia, roturas cardíacas y
taquiarrítmias. Están indicados en todos los infartos en fase aguda, siempre que no haya
contraindicaciones y que no lo hayan recibido en las 24 horas antes, y especialmente en
el subgrupo que cursa con taquicardia sinusal, hipertensión, dolor isquémico persistente
o/y recurrente. Los más utilizados y sus pautas de administración son:
- Metropolol: 15 mg. i. v., dividido en tres dosis de 5 mg. separados por
intervalos de 2 min., seguidos a los 15 min. de 50 mg. por vía oral cada 12
horas.
- Atenolol: 5 mg. i.v. en 5 min. y una segunda dosis de 5 mg. si se mantiene si
se mantiene la TA y la FC. Continuar con 25-50 mg. oral cada 12 horas.
- Propanolol: 0,1 mg./Kg. de peso por vía i.v., a una velocidad máxima de
1 mg./minuto hasta un máximo de 10 mg. en total. Continuar con 40 mg.
cada 8 horas.
- Esmolol: perfusión i.v. continua con dosis media de 0,3 mg./Kg./minuto, Tiene
una vida media muy corta.
3. ANTAGONISTAS DEL CALCIO.
El metaanálisis de los estudios realizados con antagonistas del calcio en el IAM no
muestra efectos beneficiosos sobre la mortalidad o el reinfarto, por lo que estos fármacos
no están indicados en la fase aguda, salvo para el control de la respuesta ventricular en
fibrilación ventricular o la isquemia en pacientes con contraindicaciones para el uso de
b-bloqueantes.
69
E. Otros tratamientos.
1. MAGNESIO:
Este fármaco disminuye la lesión por reperfusión al inhibir la entrada de calcio en
los miocitos, produce vasodilatación arterial, y tiene efectos antiarrítmicos, especialmente
sobre la taquicardia ventricular polimórfica y la torsade de pointes. No obstante, en la
actualidad no hay ninguna base científica para su uso de forma sistemática en el IAM.
Su uso debe ser restringido al tratamiento de las arritmias ventriculares tipo torsade de
pointes (bolo de 1-2 mg. en 5 min.) o en la corrección de la hipomagnesemia. La enfermera
colaborará con su administración
2. INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN DE LA ANGIOTENSINA:
Constituyen la base fundamental del tratamiento de la insuficiencia cardíaca,
la disfunción ventricular y el remodelado del miocardio tras el IAM. Su administración
dentro de las primeras 24 horas resulta lógica desde el punto de vista fisiopatológico,
pues permite actuar sobre las fases iniciales de remodelado ventricular. Sin embargo, y
debido probablemente al potencial para inducir hipotensión arterial, sus efectos sobre
la mortalidad han sido ligeros cuando se han analizado en grandes ensayos, por lo que
deberían ser reservados para los pacientes de mayor riesgo: infartos extensos con disfunción
ventricular. Los más empleados son: ramipril 2,5 mg./12 h. que se puede subir a 5 mg./12
h. a las 48 h., captopril 6,25-12,5 mg./12 h. hasta un máximo de 25-50 mg./8 h., lisinopril
5 mg./día aumentando hasta 10 mg./día. Deben iniciarse siempre a dosis bajas que se
aumentaran progresivamente.
3. ATROPINA:
El personal de enfermaría colaobrará en su administración y se usa en ciertas
complicaciones del IAM como serían:
-
Bradicardia sinusal asociada a hipotensión.
Bloqueos AV de diverso grado, siempre que sean suprahisiano.
Asistolia.
Náuseas y vómitos asociados a la administración de morfina.
Dosis: 0,5 mg. i.v. que pueden repetirse cada 5 minutos hasta una dosis total
de 2,5 mg.
4. ANTIARRÍTMICOS:
Los pacientes con IAM presentan un riesgo alto de fibrilación ventricular y muerte
súbita durante las primeras horas, lo que aconsejaría el uso de drogas antiarrítmicas
profilácticas, especialmente en la fase prehospitalaria. Así, los estudios con lidocaína
profiláctica aunque han demostrado una reducción en la incidencia de fi brilación
ventricular han sido a costa de un aumento no significativo en la mortalidad. Este
incremento de la mortalidad podría ser el resultado de un mayor riesgo de bradiarritmias,
70
bloqueo auriculoventricular y asistolia. Igual ocurre con los antiarrítmicos de la clase Ia e
Ic. Por lo tanto, el uso rutinario de antiarrítmicos no es recomendado tras un IAM, en la
actualidad.
5. SOLUCIÓN DE SODI-PALLARES:
La solución de glucosa-potasio-insulina ha sido recientemente revaluada,
objetivándose una disminución de episodios de fibrilación ventricular, insuficiencia cardíaca
y de la mortalidad. No obstante queda por confirmar en ulteriores estudios, sobre su utilidad
en la fase aguda del IAM.
6. ESTATINAS:
Han demostrado su utilidad no solo como hipolipemiante sino que también parece
que ejercen efectos sobre el fenómeno de estabilización de la placa.
2.7. ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA EN EL IAM.
Los objetivos generales del personal de enfermería son:
- Obtener la pronta recuperación del enfermo brindándole un cuidado integral
para que él recupere al máximo su independencia, con relación a su estilo
de vida.
- Elaborar un plan de cuidados correcto.
- Proporcionar al enfermo cuidados de alta calidad en menos tiempo y con
pocos recursos.
- Facilitar la atención individualizada.
- Promover la continuidad de la atención.
- Favorecer la comunicación enfermera paciente e impedir que haya algún
daño más en el curso de la hospitalización.
La actuación de enfermería en estos pacientes tiene una prioridad que es suprimir el
dolor,asegurar la oxigenación del paciente y prevenir complicaciones. Para ello la enfermera
realizará una serie de actividades:
- Colocación de monitor cardiaco, pulsímetro, saturación de O2, manómetro
de TA.
- Realizar EKG.
- Tomar las constantes vitales (TA, FC, FR,TEMP).
- Realizar venoclisis (catéter periférico, drum, catéter central) y extracción de
analíticas.
- Administración de oxígeno para corregir anormalidades de ventilación /
perfusión, conservando la oxigenoterapia en casos de dolor, hipotensión,
disnea y arritmias.
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- Tener a mano desfibrilador , carro de paradas con medicación urgente,
material para intubación y vía central.
- Preparar bombas de perfusión para la administración del tratamiento.
- Favoracer el bienestar del paciente. Mantenerlo en reposo absoluto.
- Administrar morfina para aliviar el dolor ( según prescripción medica).
Administrar tranquilizantes prescritos.
- Facilitar un ambiente tranquilo.
2.8. COMPLICACIONES MECÁNICAS: MANEJO Y TRATAMIENTO.
El personal de enfermería prestará especial atención, ya que suelen ocurrir en la
primera semana y aunque son poco frecuentes, se debe sospechar su presencia ante la
aparición brusca, o rápidamente progresiva, de edema agudo de pulmón o bajo gasto
cardíaco. No nos ocuparemos del shock cardiogénico ni de las arritmias, ya que serán
tratadas más extensamente en otros capítulos.
2.7.1. Insuficiencia mitral aguda.
Suele aparecer entre el tercer y quinto día del infarto, siendo más frecuente la
disfunción o rotura del músculo papilar posteromedial. Clínicamente se manifiesta por la
aparición de edema agudo de pulmón y cuadro de bajo gasto. Hay que destacar que el
soplo de IM solo se ausculta en el 50% de los casos debido al escaso gradiente de presión
entre el ventrículo y la aurícula izquierda en sístole. El diagnóstico se realiza mediante
ecocardiografía transtorácica y especialmente la transesofágica. La implantación de un
catéter de Swan-Ganz es útil, tanto para el diagnóstico (visualización de onda V gigante
en el trazado de la presión de enclavamiento), como para control del tratamiento. El
cateterismo y la coronariografía, aunque útil para conocer la anatomía coronaria, que
permitiría la posibilidad de revascularización coronaria durante el acto operatorio, solo
debe realizarse si existe una duda diagnóstica o la situación hemodinámica del paciente
lo permite.
El pronóstico de estos pacientes es infausto, por lo que se debe instaurar
inmediatamente un tratamiento agresivo a base de catecolaminas, vasodilatadores y
balón de contrapulsación, con la finalidad de intentar estabilizar al paciente. Ventilación
mecánica si el paciente presenta signos de insuficiencia respiratoria.
Hay acuerdo general en que el tratamiento de elección es la cirugía. Aunque la
mortalidad quirúrgica es menor en la cirugía que se pospone, la supervivencia global es
superior si se realiza precozmente. La revascularización simultánea, aunque deseable, debe
individualizarse en cada caso.
72
2.7.2. Comunicación interventricular.
Se presenta en un 1-3% de los pacientes entre el 3º y 6º día, siendo más frecuente
en los infartos anteriores.
Clínicamente se manifiesta por la aparición de un deterioro hemodinámico, no tan
brusco como en la insuficiencia mitral, soplo holosistólico en borde paraesternal izquierdo
con irradiación hacia borde paraesternal derecho en el 90% de los pacientes. El diagnóstico
se realiza mediante ecocardiografía-doppler, que permite visualizar el cortocircuito del
ventrículo izquierdo al derecho, así como con el Catéter de Swan-Ganz que nos permite
confirmar el salto oximétrico entre aurícula derecha y ventrículo.
El manejo es similar al de la IM, y el tratamiento debe ser la cirugía urgente, con
coronariografía o sin ella, ya que el tratamiento médico solo conlleva una mortalidad
superior al 90%.
2.7.3. Rotura de pared libre.
Es la causa más frecuente de muerte en los pacientes hospitalizados por IAM, después
del shock cardiogénico. En caso de rotura aguda, el paciente evoluciona bruscamente
hacia el taponamiento cardíaco, el shock, la disociación electromecánica y muerte. El
término de rotura subaguda corresponde a la situación en la que, después de un cuadro
clínico que generalmente cursa con nuevo episodio de dolor, alteraciones ECG y deterioro
hemodinámico severo se consigue estabilizar al paciente. El diagnóstico de sospecha
es clínico y se confirma con el ecocardiograma, que nos va a poner de manifiesto la
existencia de derrame. La pericardiocentesis puede contribuir a confirmar el diagnóstico y
estabilizar temporalmente al paciente. El tratamiento definitivo es quirúrgico y de extrema
urgencia.
2.7.4. Pseudoaneurisma ventricular.
Es poco frecuente. A diferencia del verdadero aneurisma, éste presenta un cuello largo
y estrecho a través de la pared del miocardio y la capa externa la constituye el pericardio.
El diagnóstico se realiza mediante ecocardiografía, y su tratamiento es quirúrgico.
2.7.5. Aneurisma ventricular.
Durante la fase aguda del infarto pueden aparecer zonas disquinéticas en el ventrículo
izquierdo, que pueden acabar desarrollando un auténtico aneurisma, expandiéndose en
sístole. La revascularización precoz (angioplastia primaria, fibrinolíticos) y el uso precoz de
los IECA han disminuido su incidencia. Su tratamiento es médico, a no ser que ocasione
disfunción v entricular severa, y sería necesario realizar aneurismectomía.
73
2.7.6. Trombosis intraventricular.
Los trombos se forman generalmente en el ventrículo izquierdo en zonas aquinéticas
de infartos transmurales, generalmente extensos y más frecuentes en infartos anteriores
con extensión apical. El riesgo de complicaciones embolígenas aumenta con la edad del
paciente, tamaño del trombo y si está pediculado. Estos pacientes deben ser anticoagulados
con Dicumarínicos al menos durante tres meses, y controlados periódicamente mediante
ecocardiograma.
2.7.7. Otras complicaciones.
— Pericarditis:
La pericarditis se da en casos de infarto transmural, generalmente extenso que
alcanza la superficie epicárdica e irrita al pericardio, y su incidencia oscila, según los
criterios diagnósticos entre un 11 y 30%. El dolor se distingue del isquémico porque se
modifica con la respiración, movimientos y disminuye al incorporarse el paciente. Suele
auscultarse roce pericárdico y el ECG no tiene por qué presentar las alteraciones típicas
de la pericarditis. La existencia de derrame no es patognomónico ya que puede deberse a
la existencia de insuficiencia cardíaca subclínica, sin que exista pericarditis.
El tratamiento de la pericarditis postinfarto consiste en reposo y la administración
de AAS a dosis altas (2 gr/día) por vía intravenosa. Los corticoides deben de evitarse por su
posible efecto perjudicial sobre la reparación de la cicatriz y el remodelado ventricular.
— Síndrome de Dressler:
Es una forma tardía de pericarditis, de carácter autoinmune, que aparece entre
la primera y la décima semana del IAM. Es rara, y suele acompañarse de importante
repercusión sistémica, fiebre, leucocitosis, elevación de la VSG, pudiendo haber afectación
pleuropulmonar. El tratamiento de elección es la AAS a dosis altas. En los casos más rebeldes
hay que recurrir a otros antiinflamatorios e incluso a los corticoides.
— Isquema recurrente:
• Angina postinfarto:
Se considera como angina postinfarto aquella que aparece entre las primeras 24
horas y los 10 días del IAM, aunque algunos autores incluyen la que ocurre durante el primer
mes. Su incidencia, alrededor del 20%, no ha disminuido con el uso de los trombolíticos
aunque sí cuando se realiza angioplastia primaria.
La aparición de angina postinfarto indica la presencia de miocardio en riesgo y se
puede considerar como un marcador de mal pronóstico, asociándose a mayor incidencia
74
de reinfarto y de mortalidad posthospitalaria, especialmente si se acompaña de cambios
ECG o de alteraciones hemodinámicas. Estos pacientes deben recibir un tratamiento
médico antianginoso, antiagregante y antitrombótico intensivo, y ser subsidiarios de
coronariografía y revascularización.
La isquemia silente, manifestada solo por alteraciones del segmento ST en el registro
de holter, se asocia, también, a una peor evolución clínica, por lo que, aunque de forma
menos unánime, se recomienda el mismo tipo de actuación.
• Reinfarto:
Múltiples estudios concuerdan en afirmar que la aparición de un reinfarto multiplica
de 2 a 4 veces el riesgo de mortalidad e insuficiencia cardíaca.
Su tratamiento no difiere sustancialmente al del infarto inicial. Se debe intentar
reestablecer la permeabilidad coronaria si se observa elevación del ST, bien con trombolíticos
o con angioplastia primaria. En caso de que en la primera trombolisis se haya utilizado
estreptoquinasa ésta no se puede repetir.
3. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Es un proceso que se inicia en el momento del ingreso del paciente, continúa con los
datos de la evolución durante su estancia hospitalaria y se completa con las exploraciones
antes del alta (tabla XI).
3.1. ESTRATIFICACIÓN NO INVASIVA DEL RIESGO.
Se basa en obtener una serie de parámetros que nos informen acerca de los factores
que condicionan la supervivencia postinfarto: la función ventricular, la isquemia residual
y las arritmias ventriculares.
El estudio de la función ventricular se realiza mediante ecocardiografía o
ventriculografía isotópica, siendo de alto riesgo los pacientes que tienen una fracción
de eyección menor del 40%. El estudio de la isquemia residual se hará mediante prueba
de esfuerzo o estrés farmacológico. La prueba de esfuerzo tiene mayor sensibilidad para
detectar isquemia si se añade algún tipo de imagen, ecocardiográfica o gammagráfica y
debe realizarse al alta del paciente, a fin de valorar la capacidad funcional y descartar la
existencia de arritmias.
Cuando el paciente no puede realizar una prueba de esfuerzo, se puede realizar
una prueba de estrés farmacológico. Los fármacos más utilizados son el dipiridamol, la
adenosina, el trifosfato de adenosina y la dobutamina, siendo la última la que se considera
más útil.
75
La monitorización con Holter, antes del alta hospitalaria, puede ser útil en los
pacientes que tienen disfunción ventricular con el fi n de detectar la aparición de
arritmias.
La electrocardiografía de señal promediada o detección de potenciales tardíos, y la
monitorización con holter para estudio de la variabilidad de la frecuencia cardíaca no ha
demostrado todavía su utilidad clínica.
3.2. ESTRATIFICACIÓN INVASIVA DEL RIESGO.
— Coronariografía:
Existe controversia sobre la indicación de hacer coronariografía a todos los enfermos
que han sufrido IAM o bien realizar estudios funcionales e indicar coronariografía y posible
revascularización solo a aquellos que presenten signos de mal pronóstico. En general, los
pacientes de alto riesgo se benefician de la revascularización miocárdica siempre que
exista isquemia espontánea o inducible. Si un paciente presenta una función ventricular
severamente deprimida debido a necrosis extensa por obstrucción total de un vaso sin
viabilidad en esa zona, no hay evidencias de que se beneficien de la revascularización de
esa zona.
Teniendo en cuenta estas consideraciones, las recomendaciones actuales de la
coronariografía, tras IAM, serían las siguientes:
Clase I:
-
Angina posinfarto con cambios ECG o alteraciones hemodinámicas
Disfunción ventricular izquierda severa
Isquemia severa inducida por estrés
Arritmias ventriculares graves tardías
Clase IIa:
- Angina postinfarto sin alteraciones ECG ni hemodinámicas
- Insuficiencia cardíaca severa durante la hospitalización
Clase IIb:
- Isquemia leve inducida por estrés con buena función ventricular
- Disfunción ventricular leve sin datos de viabilidad
CLASE III:
- Ausencia de isquemia y buena función ventricular.
— Estudio electrofisiológico.
La enfermera sabe que se consideran arritmias ventriculares graves tardías a la
fibrilación y la taquicardia ventricular que aparecen después de las 48 horas. Estas arritmias
76
son marcadores de mal pronóstico, siendo indicación de coronariografía y revascularización
si procede, ya que la isquemia puede jugar un papel muy importante en su génesis. La
evaluación electrofisiológica y posibilidad de implantación de un desfibrilador automático,
sería una actitud bastante razonable.
4. ESTUDIO DE VIABILIDAD MIOCÁRDICA
Podemos definir miocardio viable al miocardio no necrótico, con capacidad contráctil
disminuida como consecuencia de un proceso isquémico, pero que es potencialmente
recuperable. Se aceptan tres situaciones de origen isquémico vinculadas a la existencia
de miocardio viable: la disfunción miocárdica aguda, el aturdimiento miocárdico y la
hibernación.
El interés del estudio de viabilidad se centra fundamentalmente en pacientes
con infartos extensos y disfunción ventricular importante que tienen posibilidad de
revascularización. Solamente los pacientes que tienen miocardio viable se van a beneficiar
de la revascularización miocárdica, por lo que dado el elevado riesgo quirúrgico de estos
pacientes, la presencia o ausencia de viabilidad debe tenerse muy en cuenta en la toma
de decisiones.
En esquema, los métodos de estudio de viabilidad miocárdica son:
- Clínicos. Presencia de angor con alteraciones ECG.
- Ecocardiográficos. La respuesta que mejor predice la recuperación tras la
revascularización es la respuesta bifásica: hipocinecia que mejora a dosis
bajas y vuelve a empeorar a altas dosis de perfusión del fármaco utilizado
en la ecocardiografía de estrés.
- Gammagráficos. Los segmentos con defectos de captación severos (<50%
de la captación máxima) que mejoran tras la reinyección del radionúclido
o tardíamente, son considerados viables. También son considerados como
viables los segmentos con trastornos severos de la contractilidad que
presentan captación normal, hipocaptación de grado ligero o moderado en
reposo (> 50% de la captación máxima), y los que presentan engrosamiento
sistólico con la adquisición sincronizada con el ECG.
- PET. Si una zona mal perfundida capta FDG (fluoruro-desoxi-glucosa) se
trata de miocardio viable; en caso contrario el miocardio es necrótico. Este
es el método más sensible y específico para estudio de viabilidad, si bien su
difusión es escasa en España.
- Angiográficos. La mejoría contráctil de un segmento asinérgico con
nitroglicerina indica viabilidad
77
5. CRITERIOS DE ALTA DE LA UNIDAD CORONARIA
Los pacientes con IAM pequeños, que cursan sin complicaciones (disfunción
ventricular, arritmias, angor postinfarto, complicaciones mecánicas) y sin otras patologías
asociadas podrían ser trasladados a planta de cardiología a las 48-72 horas.
La necesidad de crear unidades de cuidados intermedios como lugar de ingreso de
los pacientes con IAM después de ser dados de alta de la unidad coronaria y como paso
intermedio a la planta de cardiología es controvertida. El rendimiento de estas unidades,
bien equipadas y monitorizadas, es máximo en los casos de infartos complicados.
En el alta de enfermería se deben tener presentes el:
- Modificar los factores de riesgo (abstención del tabaco, disminuir niveles de
colesterol, triglicéridos, tratamiento de los diabéticos e HTA.).
- Detección y tratamiento de causas precipitantes y evitar situaciones que
puedan desencadenarla como ejercicio intenso, frío, tensión emocional,
comidas copiosas.
FIGURAS DE ANGINA INESTABLE e IAM SIN ELEVACIÓN DEL ST
(En páginas siguientes).
IAM CON ELEVACIÓN DEL ST
78
Fig. 1. Algoritmo de evaluación diagnóstica ante sospecha de SCA.
79
Fig. 2. Manejo de Isquemia coronaria aguda.
80
TABLAS IAM CON ELEVACIÓN DE ST.
Fig. 3. Manejo del IAM con elevación del ST.
81
Tabla I. Clasificación de la AI según Braunwald.
Tabla II. Clasificación de la AI de la Sociedad Española de Cardiología.
Tabla III. Probabilidad de padecer SCA secundario a Enfermedad Coronaria Aguda.
82
Tabla IV. Riesgo de muerte o IAM no fatal en pacientes con AI, a corto plazo.
83
Tabla V. Marcadores bioquímicos de necrosis cardíaca.
Tabla VI. Dosis de IECA.
TABLAS IAM CON ELEVACIÓN DE ST.
Tabla VII. Ventajas de la fibrinolisis.
Tabla VIII. Comparación de los diferentes agentes trombolíticos.
84
Tabla IX. Contraindicaciones para la fibrinolisis.
Tabla X. Ventajas de la angioplastia primaria.
85
Tabla XI. Indicadores de mal pronóstico tras IAM.
RESUMEN
Este tipo de pacientes van a requerir una atención especial por parte de la enfermera,
ya que será diferente dependiendo de:
1. si la obstrucción es completa o parcial,
2. si existe o no circulación colateral o vasoespasmo,
3. y de la forma de presentación clínica del síndrome coronario agudo.
La Enfermería tendrá los conocimientos y actitudes necesarios para realizar una
atención de Enfermería racional en el campo de la Terapéutica farmacológica. La
enfermera es la encargada de administrar adecuada y oportunamente los fármacos
indicados por el médico, así como la vigilancia de los efectos secundarios que se deriven
de éstos.
Los cuidados de enfermería durante todo el proceso se dirigen especialmente a la
prevención de complicaciones: tromboembolismo, hemorragia, isquemia del miembro
o de órganos vitales, riesgo de infección.
86
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