TCC Acne - Visual Carioca

Сomentários

Transcrição

TCC Acne - Visual Carioca
7
1-INTRODUÇÃO
A acne vulgar é uma condição inflamatória crônica da unidade polissebácea,
muito comum em adolescentes e adultos jovens. Apesar de não haver relatos de casos
de mortalidade relacionados a essa doença, existe uma significante morbidade física e
psicológica. (STEINER; BEDIN; MELO., 2011)
Segundo Azulay., (2008), “trata-se de uma doença genético-hormonal,
autolimitada, de localização pilossebácea, com formação de comedões, pústulas e lesões
nodulocísticas, em cuja evolução, dependendo da intensidade, se soma processo
inflamatório que leva à formação de pústulas e abcessos, com freqüente êxito
cicatricial.”
Os fatores que predispõem a acne podem ser, genético, hormonal, hiperprodução
sebácea, hiperqueratinização folicular e aumento da colonização de Propionibacterium
acnes (P. acnes) no ducto glandular. É uma doença menos freqüente em orientais e
negros,
mas
pode
ocorrer
em
todas
as
raças.
(COSTA;
ALCHORNE;
GOLDSCHMIDT., 2008)
É uma doença que predomina entre os adolescentes, é mais precoce em
adolescentes femininos do que masculinos, normalmente regride espontaneamente após
os 20 anos de idade; entretanto as formas mais intensas de acne são mais comuns no
sexo masculino, porém costuma ser mais persistente no sexo feminino, o que é
explicado pela alta freqüência de distúrbios endócrinos. (AZULAY; AZULAY., 2008)
Entre o 3° e o 4° mês de gestação, o embrião já revela a presença de glândulas
sebáceas; que existem em praticamente todo o corpo. As glândulas sebáceas estão
conectadas aos folículos pilosos, formando assim a unidade pilossebácea. Essas
glândulas têm sua maior atividade na puberdade, devido à ação hormonal androgênica,
principalmente da testosterona. (AZULAY; AZULAY., 2008)
Quanto aos fatores etiopatogênicos da acne vulgar (AV), pode-se notar que há
alteração nos componentes do sebo dos portadores de AV, se comparados aos
indivíduos sãos. De todos os componentes alterados, o ácido linoléico, que é um ácido
graxo essencial, é o mais importante, já que desprotege a parede epitelial glandular, que
8
passa a ser agredida pelos ácidos graxos livres, obtidos pela hidrólise das triglicérides
através das lípases do P. acnes, acarretando hiperqueratinização infundibular e
inflamação dérmica. (COSTA, et al, 2007)
A acne no período pré-menstrual ocorre em 30% das mulheres, devido ao
aumento da secreção de sebo rica em ácidos graxos livres, diminuição dos óstios
foliculares entre o 15° e o 20° dias do ciclo e aumento da progesterona nessa fase do
ciclo. (COSTA; ALCHORNE; GOLDSCHMIDT., 2008)
Existem diversos fármacos eficazes, tópicos e sistêmicos, que atuam nos
diferentes estágios de evolução das lesões de acne, e esses fármacos podem ser usados
isoladamente ou em combinação (em função das características de cada doente). (VAZ,
2003)
A terapêutica da acne é efetiva, porém, prolongada, e isso deve ser dito de forma
bastante clara ao adolescente que, geralmente acredita em uma melhora imediata. O
tratamento deve ser iniciado o mais precocemente possível, com realização, sempre que
possível de terapêutica de manutenção. Independentemente da gravidade, a introdução
de tratamento certamente está indicada, na presença de risco para morbidade
psicológica. (LOURENÇO., 2011)
Por ser considerada um processo normal do desenvolvimento, há um atraso na
procura de ajuda médica que, normalmente pode levar ao desenvolvimento de
cicatrizes, tanto a nível cutâneo como a nível psico-social. As lesões inflamatórias são
dolorosas e o agravamento da acne pode causar uma baixa auto-estima, perda de autoconfiança, isolamento social e até mesmo depressão. (VAZ, 2003)
9
2-OBJETIVO
Objetivo geral – Descrever a etiologia da acne e suas implicações sociais.
Objetivo específico – Descrever a doença acne e apresentar alternativas
terapêuticas viáveis.
10
3-METODOLOGIA
O método utilizado foi uma pesquisa bibliográfica através de livros, artigos
científicos atuais e banco de dados científicos.na internet.
11
4-FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
4.1-Pele
A pele é um dos maiores órgãos, que atinge 16% do peso corporal e desempenha
múltiplas funções. Ela recobre a superfície do corpo e é constituída por uma porção
epitelial de origem ectodérmica, a epiderme, e uma porção conjuntiva de origem
mesodérmica, a derme. (JUNQUEIRA; CARNEIRO., 2008)
4.1.1-Epiderme
É constituída por epitélio estratificado pavimentoso queratinizado. A porção
mais profunda da epiderme é constituída de células epiteliais que se proliferam
continuamente para manter seu número. A epiderme, normalmente é descrita como
constituída de quatro ou cinco camadas ou estratos, devido ao fato da camada lúcida
estar ou não incluída, sendo observada apenas em determinadas amostras de pele
espessa. Pode-se observar da derme para a superfície as seguintes camadas celulares:
4.1.2-Camada Germinativa (Basal)
Camada mais profunda, assim denominada porque gera novas células e
apresenta intensa atividade mitótica. É responsável pela renovação constante da
epiderme, substituindo as que são perdidas na camada córnea. (GUIRRO; GUIRRO.,
2004)
4.1.3-Camada Espinhosa
Suas células são cubóides ou ligeiramente achatadas, núcleo central, citoplasma
com curtas expansões que contém feixes de filamentos de queratina. Essas expansões se
aproximam e se mantém unidas com as células vizinhas por meio de desmossomos, o
que dá o aspecto espinhoso. Esses filamentos de queratina e os desmossomos são
importantes no papel da manutenção da coesão entre as células da epiderme e na
resistência ao atrito. (JUNQUEIRA; CARNEIRO., 2008)
12
4.1.4-Camada Granulosa
Sua característica é a presença de grânulos de querato-hialina que parecem estar
associados com o fenômeno de queratinização dos epitélios. A camada granulosa é
formada por células que já estão em franca degeneração, cujos sinais são os grânulos de
queratina ou melanina que estão no seu citoplasma. (GUIRRO; GUIRRO., 2004)
4.1.5-Camada Lúcida
Mais evidente na pele espessa, é formada por uma camada delgada de células
achatadas, eosinófilas e translúcidas, cujos núcleos e organelas citoplasmáticas foram
digeridos por enzimas dos lisossomos e desapareceram. O citoplasma apresenta
numerosos filamentos de queratina, compactados e envolvidos por material elétrondenso. (JUNQUEIRA; CARNEIRO., 2008)
4.1.6-Camada Córnea
Camada mais superficial da epiderme. È formada de vários planos de células
mortas e intimamente ligadas. Assim que seu citoplasma for substituído por uma
proteína fibrosa denominada queratina, estas células mortas são referidas como
corneificadas. Essas células corneificadas formam uma cobertura ao redor de toda a
superfície do corpo, protegendo o organismo contra a invasão de vários tipos do meio
externo, como também ajudam a restringir a perda de água do organismo. Apesar de sua
pequena espessura, sua capacidade de retenção hídrica conserva a pele macia.
(GUIRRO; GUIRRO., 2004)
4.2-Derme
É uma espessa camada de tecido conjuntivo, na qual se apóia a epiderme e une a
pele ao tecido subcutâneo ou hipoderme. Sua superfície externa é irregular. É
constituída por duas camadas, de limites poucos distintos: a papilar, superficial,e a
reticular, mais profunda. (GUIRRO; GUIRRO., 2004)
4.2.1-Camada Papilar
É delgada, formada por tecido conjuntivo frouxo, as papilas dérmicas constituem
sua parte mais importante. Acredita-se que a função das papilas é aumentar a superfície
de contato derme-epiderme, promovendo assim, maior resistência a pele. Muitas papilas
13
possuem alas capilares; outras contêm receptores sensoriais que reagem a estímulos
externos, como mudanças de temperatura e pressão. (GUIRRO; GUIRRO., 2004)
4.2.2-Camada Reticular
É mais espessa, formada por tecido conjuntivo denso. (JUNQUEIRA;
CARNEIRO., 2008). Sua denominação é devido ao fato de que os feixes de fibras
colágenas da qual é formada, entrelaçam-se formando um arranjo com o aspecto de uma
rede. (GUIRRO; GUIRRO., 2004)
As duas camadas possuem muitas fibras elásticas, responsáveis, em parte, pela
elasticidade da pele. Além dos vasos sanguíneos e linfáticos, e dos nervos, na derme
também são encontrados, derivados da epiderme, folículos pilosos, glândulas sebáceas e
glândulas sudoríparas. (JUNQUEIRA; CARNEIRO., 2008)
4.3-Hipoderme
É formada de tecido conjuntivo frouxo, que une de maneira não muito firme a
derme aos órgãos subjacentes. Essa camada é responsável pelo deslizamento da pele
sobre as estruturas em que está apoiada. Dependendo da região e do grau de nutrição do
organismo, a hipoderme poderá ter uma camada variável de tecido adiposo, que modela
o corpo, é uma reserva de energia e protege contra o frio. (JUNQUEIRA; CARNEIRO.,
2008)
4.4-Anexos da Pele
4.4.1Pêlo
São estruturas delgadas e queratinizadas, que se desenvolvem a partir de uma
invaginação de epiderme. Quanto a cor, tamanho e disposição variam de acordo com a
raça e a região do corpo. Presentes em quase todo o corpo e crescem descontinuamente.
Cada pêlo se origina de uma invaginação da epiderme, o folículo piloso, que se
apresenta com uma dilatação terminal no pêlo em fase de crescimento. (JUNQUEIRA;
CARNEIRO., 2008)
Os queratinócitos, células de revestimento da unidade pilossebácea, em
condições normais, descamam regularmente e transportam o sebo para a superfície
cutânea, o que estabelece um equilíbrio entre as células produzidas e as descamadas. Na
14
acne, há um aumento da proliferação dos queratinócitos, formando camadas densas que
não descamam adequadamente e não transportam o sebo para a superfície. Esta
hiperqueratose de retenção, designada microcomedão, clinicamente invisível,é o
precursor das lesões de acne. (NUNES; COSTA., 2011)
4.4.2-Glândulas Sebáceas
Estão situadas na derme e seus ductos, revestidos por epitélio estratificado,
geralmente desembocam nos folículos pilosos. A pele da palma das mãos e da planta
dos pés não possui glândulas sebáceas. Essas glândulas são acinosas. Os ácinos
apresentam-se formados por uma camada externa de células epiteliais achatadas que
ficam sobre uma membrana basal. A atividade secretora dessas glândulas é bem
pequena até a puberdade, quando começa a ser estimulada pelos hormônios sexuais. São
glândulas holócrinas, pois a formação da secreção resulta na morte das células. A
secreção sebácea é uma mistura complexa de lipídios que contém triglicerídeos, ácidos
graxos livres, colesterol e ésteres de colesterol. (JUNQUEIRA; CARNEIRO., 2008)
As glândulas sebáceas tornam-se ativas quando começam a serem estimuladas
pelos hormônios sexuais andrógenos, produzidos pelas gônadas adrenais. (HASSUN.,
2000)
A secreção sebácea é constante e é uma importante proteção contra bactérias e
fungos que invadem a pele. (MEZZOMO., 2007)
4.4.3-Glândulas Sudoríparas
São tubulosas simples enoveladas, cujos ductos se abrem na superfície da pele,
eles não se ramificam. Nessas glândulas existem células secretoras de dois tipos, as
células escuras e as células claras. As escuras são adjacentes ao lúmen, enquanto as
claras se encontram entre as células escuras e as células mioepiteliais. O ducto da
glândula abre-se na superfície da pele e segue um curso em hélice ao atravessar a
epiderme. O suor secretado por essas glândulas é uma solução extremamente diluída,
que contém pouquíssima proteína, além de sódio, potássio, cloreto, amônia e ácido
úrico. (JUNQUEIRA; CARNEIRO., 2008)
15
Figura 1: Pele e seus anexos
Fonte: auladeanatomia.com
5-ACNE
5.1-Aspectos Patológicos
A acne, de uma maneira geral, é uma erupção polimorfa caracterizada pela
presença de comedões (cravos), pápulas, pústulas e lesões nodulocísticas, com grau
variável de inflamação e cicatrizes. (AZULAY; AZULAY., 2008)
A acne é uma doença da unidade pilo-sebácea (composta pelo folículo piloso e
pela glândula sebácea), que geralmente afeta áreas onde estas são maiores e mais
numerosas (face, tórax e dorso). (VAZ., 2003)
A acne pode causar distúrbios emocionais, que conseqüentemente podem
agravá-la. Estudos demonstram que portadores de acne parecem ter maior prevalência
de distúrbios psicossociais. (MENESES; BOUZAS., 2009)
16
5.2-Incidência
A acne não possui perfil epidemiológico universal, é aceito que sua prevalência
varie entre 35% e 90% nos adolescentes, com incidência de 79% a 95% entre os
adolescentes do Ocidente. (MENESES; BOUZAS., 2009)
A acne atinge em geral os adolescentes, 60% das mulheres e 70% dos homens
passam por isso na puberdade. Ocorre mais cedo na população feminina, por volta dos
14 anos, já na masculina costuma surgir em torno dos 16 anos; em geral regride
espontaneamente após os 20 anos de idade. Costuma ser mais intensa nos homens,
porém mais persistente nas mulheres, devido à alta freqüência de distúrbios endócrinos.
(AZULAY; AZULAY., 2008)
A acne feminina pós-adolescência pode ser dividida em persistente, a qual
representa uma continuidade do quadro relacionado à puberdade, e acne de inicio tardio,
que se inicia apos os 25 anos de idade. Essas formas de acne diferem clinicamente da
dos adolescentes porque tendem a ser mais inflamatórias, com menos comedões. Além
disso, as lesões são mais comuns ao redor da boca, queixo e linha da mandíbula.
(SCHMITT; MASUDA; MIOT., 2009) Em um estudo epidemiológico realizado na
França com 4.000 mulheres descobriu-se que 41% das mulheres adultas apresentam
acne. Possivelmente essas pacientes possuem anormalidades incipientes nas funções
ovarianas ou adrenais, requerendo sempre uma investigação. (ADDOR; SCHALKA.,
2010)
Em alguns poucos casos, a evolução da acne pode ser prolongada e marcada pela
superposição de lesões nódulo-císticas, supurativas, crônicas e recidivantes, podendo
persistir acima dos 20 anos. Essas formas podem acarretar um prejuízo estético maior,
com risco de cicatrizes indeléveis e severas influências sobre a vida afetiva, social e
profissional. (MEZZOMO., 2007)
Segundo dados americanos, a acne afeta 80-85% dos indivíduos com idades
compreendidas entre os 12 e os 25 anos, caindo este número para 8% nos indivíduos
entre os 25 e 34 anos, e para 3% entre os 35 e os 44 anos. (VAZ., 2003)
17
5.3-Classificação
A acne é classificada clinicamente em quatro níveis:
grau I- a forma mais leve, não inflamatória ou comedoniana, caracterizada pela
presença de comedões fechados e/ou abertos raras lesões inflamatórias e raras cicatrizes.
(LOURENÇO., 2011)
Figura 2: Quadro acneico de grau I
Fonte: angraderme.blogspot.com
grau II- acne inflamatória ou papulo-pustulosa, em que se associam aos
comedões, pápulas e pústulas de conteúdo purulento. A intensidade do quadro é
variável, com poucas a numerosas lesões e eritema inflamatório também variável.
(ESTEINER; BEDIN; MELO., 2011)
18
Figura 3: Acne grau II
Fonte: criasaude.com.br
grau III- acne nódulo-cística, quando se somam nódulos mais exuberantes, se constitui
de seborréia, comedões abertos, pápulas e pústulas, com reação inflamatória intensa,
levando à formação de nódulos, que podem conter pus. (ESTEINER; BEDIN; MELO.,
2011)
Figura 4: Acne Grau III
Fonte: acessa.com
19
Figura 5: Acne Grau III
Fonte: nossoblogzinho.blogspot.com
grau IV- acne conglobata, na qual há formação de abscessos e fístulas, que
podem drenar espontaneamente. (MENESES; BOUZAS., 2008)
O comedão ocorre quando há bloqueio do duto polissebáceo por um tampão de
queratina, isso causa uma intensa resposta de células inflamatórias neutrófilas.
(ESTEINER; BEDIN; MELO., 2011)
Pápulas são lesões rosadas ou avermelhadas, palpáveis; com até 5 mm de
diâmetro. Quando essa lesão evolui, aparecendo pus em seu conteúdo, ela recebe o
nome de papulopústula, mais conhecida como espinha. O nódulo é uma lesão sólida e
elevada, com profundidade maior que a pápula e diâmetro acima de 5 mm. (VAZ.,
2003)
Além da acne vulgar ou acne juvenil, forma mais conhecida da doença, existem
outras formas clínicas, com características peculiares, que devem ser levadas em
consideração.(AZULAY; AZULAY., 2008)
· Acne neonatal: inicia-se nas primeiras seis semanas de vida e é devido à ação dos
andrógenos maternos. Apresenta comedões fechados e micropápulo-pústulas nas
regiões frontal, nasal e malares;
· Acne infantil: inicia-se entre o terceiro e sexto mês de vida, acometendo a face com
lesões inflamatórias; mais freqüente no homem, talvez seja devido à secreção precoce
de andrógenos gonadais;
20
· Acne do adulto: pode ser uma continuação da acne da adolescência ou ter início na
idade adulta. É mais freqüente na mulher e apresenta menor número de lesões com
pápulo-pústulas quando comparada ao adolescente, além de ser mais comum na região
mentoniana e mandibular e ter exacerbação com o ciclo menstrual;
· Acne andrógena: Ocorre pela produção excessiva de andrógenos por doença ovariana
ou adrenal;
· Acne escoriada: caracteriza-se por comedões, pápulas, numerosas escoriações e
cicatrizes. Observada quase exclusivamente em mulheres, é fundamentalmente de
origem neurótica. (ALCHORNE; PIMENTEL.,2011 )
5.4-Etiopatogenia
A etiopatogenia da acne é multifatorial, porém a maioria dos estudos relaciona
quatro fatores principais; hiperqueratinização, alta produção de sebo, multiplicação
bacteriana no folículo, liberação de elementos inflamatórios no folículo. (LOURENÇO.,
2011)
Um fator coadjuvante na etiopatogenia da acne vulgar é a influência hormonal.
Mesmo não sendo elementos fundamentais, os hormônios exercem papel que pode ser
vital para o surgimento e/ou manutenção do quadro dessa dermatose em alguns de seus
portadores. Essa participação, contudo, é tanto maior quanto proximidade e inclusão de
seus portadores do período puberal. (MENESES; BOUZAS., 2009)
5.4.1-Hiperqueratinização
De todos os fatores, esse é um dos mais importantes. (COSTA; ALCHORNE;
GOLDSCHMIDT., 2008). A hiperqueratinização pode ocorrer na região superior do
folículo piloso, favorecendo a obstrução do ducto e assim causando retenção dos
produtos originados na glândula sebácea. (CLÁUDIO; KLINGELFUS; FERNANDES.,
2008)
Com isso o conteúdo sebáceo fica retido no interior da glândula. No interior
dessa lesão, as proteases hidrolíticas, produzidas pelo P. acnes, agem sobre o epitélio
glandular, rompendo-o, o que leva à expulsão do conteúdo sebáceo para a derme. Com
21
isso, lípidios sebáceos, pêlos, P. acnes e epiteliócitos cornificados são injetados na
derme, geram resposta imune do tipo corpo estranho, posteriormente, estabelece-se uma
resposta do tipo humoral ficando estabelecida a inflamação. Os andrógenos estimulam
as glândulas sebáceas a produzirem sebo através de suas ações sobre receptores
celulares. (COSTA, et al, 2008)
5.4.2-Alta Produção de Sebo
Um dos fatores fundamentais da formação da acne, as glândulas sebáceas estão
diretamente
sob
influência
dos
hormônios.
(CLÁUDIO,
KLINGELFUS,
FERNANDES., 2OO8).Quanto maior a gravidade da acne, menor é a concentração de
ácido linoléico no sebo, e essa taxa, no período da puberdade, diminui na proporção
inversa do número de lesões acnéicas. Portanto, a redução dos níveis de ácido linoléico
parece ser o elemento primordial na comedogênese. (COSTA, ALCHORNE,
GOLDSCHMIDT., 2008)
A produção de sebo aumenta após a adrenarca, quando as glândulas sebáceas se
desenvolvem e são estimuladas pelos hormônios androgênicos. A di-idrotestosterona,
resultante da conversão local da testosterona pela enzima 5-alfa-redutase, é o principal
andrógeno que determina o aumento da produção de sebo. (LOURENÇO., 2011)
Com relação aos fatores ambientais e a acne, o sebo seria o componente mais
influenciado. A presença de hiperinsulinemia, normalmente secundária à ingestão
excessiva de alimentos com alto índice e carga glicêmicos (açúcar branco), assim como
a ingestão de leite e derivados, poderia estimular diretamente a produção de sebo. A
hiperinsulinemia pode também, junto com o fator de crescimento insulina-símile 1
(IGF-1), estimular a síntese de andrógenos por vários tecidos do corpo, os quais sabe-se
que
também
estimulam
GOLDSCHMIDT., 2008)
a
produção
de
sebo.
(COSTA;
ALCHORNE;
22
5.4.3-Multiplicação Bacteriana
Um fato determinante para a formação da acne é a presença dos
microorganismos. (CLÁUDIO, KLINGELFUS, FERNANDES., 2008) Apesar de fazer
parte da flora bacteriana normal da pele a P. acnes, bactéria gram-positiva, anaeróbia,
do gênero Corynebacterium é o principal microorganismo envolvido na etiopatogenia
da acne vulgar. Quando há hiperprodução sebácea pela glândula, ocorre proliferação
dessa bactéria, o que favorece o aparecimento da acne. Também se encontra, em grande
quantidade na pele de indivíduos acnéicos, espécimes como o P. avidum e P.
propionicum. (COSTA, ALCHORNE, GOLDSCHMIDT., 2008)
Em ambiente anaeróbio rico em gorduras (sebo), a bactéria metaboliza
triglicérides, hidrolisando-os, produzindo ácidos graxos e glicerol que determinarão um
efeito irritativo no folículo, o que desencadeia o processo inflamatório e de acordo com
a intensidade formam-se as pápulas e pústulas. Quando a reação inflamatória atinge a
profundidade do folículo, os nódulo-cistos se formam, contendo corneócitos
degenerados e formação de pus. (LOURENÇO., 2011) (ALCHORNE; PIMENTEL.,
2011)
5.4.4-Liberação de Elementos Inflamatórios no Folículo
A inflamação pode ocorrer tanto pela ação irritante do sebo, que extravasa para a
derme quando há ruptura da parede folicular, como pela presença de fatores
quimiotáticos e de mediadores pró-inflamatórios produzidos pelo P. acnes. (VAZ.,
2003)
Recentes estudos sobre o P. acnes demonstram algumas propriedades que
contribuem com a resposta inflamatória local, como produção de enzimas que facilitam
a ruptura folicular, a existência de proteínas de superfície que estimulam resposta imune
celular e humoral e outras substâncias que contribuem para danificar os tecidos
adjacentes à inflamação. A produção de citoquinas e mediadores inflamatórios, em
associação com os efeitos irritativos dos elementos resultantes da lipólise pelo P. acnes
atraem células inflamatórias que, posteriormente por ação lisossomal, determinam
ruptura do folículo. Conseqüentemente, o extravasamento desses elementos de
inflamação, determina a piora do quadro. (LOURENÇO., 2011)
23
5.4.5-Outros
Entre os fatores predisponentes da acne, ainda podemos citar: hereditariedade,
stress emocional, andrógenos, pressão e/ou fricção excessiva da pele, exposição a
substâncias químicas industriais, utilização de cosméticos comedogênicos ou de certos
medicamentos. (VAZ., 2003)
A genética também tem influência muito importante, acredita-se que seja
proporcional ao grau da dermatose. Para a acne grau I essa participação é de 88%; para
grau II, 86%; e grau III, 100%. A influência genética ocorre sobre o controle hormonal,
a hiperqueratinização folicular e a secreção sebácea, mas não sobre a infecção
bacteriana. (MENESES; BOUZAS., 2009)
A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) acomete em torno de 5 -10% da
população feminina em idade reprodutiva e pode ser considerada a maior representante
das doenças endocrinológicas neste período da vida da mulher. Clinicamente costuma
ser caracterizada pela presença de anovulação crônica e hiperandrogenismo. A acne
vulgar e a oleosidade cutânea são problemas que ocorrem em torno de 30-40% nas
mulheres portadoras de SOP. (LEITE; LEITE., 2005)
5.5-Mitos e Verdades
Por se tratar de um sucesso, o chocolate, carrega consigo muitos mitos. Por
exemplo, ser o causador da acne, mas os cientistas já revelaram que o chocolate não é o
responsável pelo seu aparecimento. Todavia, pode aumentar a oleosidade da pele e
assim contribuir com o aparecimento dela. A acne decorre do excesso de gordura nas
glândulas sebáceas, com isso, muitas pessoas acreditam que esses alimentos gordurosos
proporcionariam o aumento de cravos e espinhas, mas conforme as pesquisas não há
nenhuma relação. Os alimentos com alto índice glicêmico, ou seja, aqueles que contêm
dose alta de açúcar podem possibilitar no agravamento da acne quando consumidos em
excesso. (SOUZA et al., 2008)
Quanto à ingestão de leite e seus derivados, apesar de possuírem baixo índice
glicêmico, eles induzem ao aumento dos níveis de IGF-1, favorecendo o surgimento
e/ou agravamento da acne. Além disso, o leite contém estrógeno, progesterona,
24
precursores andrógenos e esteróides 5a-redutases-dependentes, alguns dos quais estão
implicados na comedogênese. (COSTA; LAGE; MOISÉS., 2010)
Estudos dizem que a incidência da acne é menor em esquimós, que ingerem uma
dieta rica em AGEs (ácidos graxos essenciais), aumentando consideravelmente quando
mudam seu hábito alimentar para uma dieta “ocidental”, rica em gorduras saturadas.
(MEZZOMO., 2007)
A higiene deficiente da pele não provoca a acne, porém uma limpeza obsessiva
pode agravá-la; as áreas afetadas devem ser lavadas com suavidade e secas com muita
delicadeza. Coçar ou espremer as lesões aumenta a inflamação e a probabilidade de
formação de cicatrizes. Cosméticos, hidratantes e protetores solares oleosos devem ser
evitados, porque podem ser comedogênicos (apesar de produtos comedogênicos serem
raros atualmente). Não se afirmou que a acne seja causada pela ingestão de chocolate,
alimentos gordurosos ou qualquer tipo de alimento, porém é aconselhada uma dieta
saudável, evitando alimentos que claramente agravam as lesões. A acne não é causada
nem agravada pela atividade sexual (incluindo a masturbação) ou por doenças venéreas.
(VAZ., 2003).
6-Tratamento
Antes da década de 1940, não se conhecia tratamento efetivo para a acne.
Aguardava-se a cura espontânea ou prescreviam-se as poucas opções existentes, tais
como tópicos de baixa eficácia como enxofre, ácido salicílico, entre outros; tratamentos
sistêmicos ineficazes como cálcio, auto-hemoterapia, arsênico, etc.; e radioterapia, que
controlava a doença, produzindo atrofia da pele e das glândulas sebáceas, porém
causava efeitos adversos sérios e tardios consequentes ao dano acumulativo tipo
radiodermite crônica e ate câncer de tireóide. (SAMPAIO; BAGATIN., 2008)
O tratamento da acne está relacionado com a intensidade do acometimento
cutâneo e da presença de inflamação. É de extrema importância a cooperação do
paciente com o tratamento, que depende muitas vezes do uso regular e prolongado de
medicamentos. (MENESES; BOUZAS., 2008)
O tratamento da acne tem como objetivo, prevenir ou tratar as lesões; reduzir o
desconforto físico provocado pelas lesões inflamadas; melhorar a aparência do doente;
prevenir ou minimizar as cicatrizes; evitar o desenvolvimento de efeitos psicológicos
25
adversos e é realizado principalmente através do emprego de antimicrobianos,
retinóides e agentes abrasivos. (VAZ., 2003) (PIANA; CANTO., 2010)
Para o tratamento da acne grau I pode ser administrado tretinoína, isotretinoína,
adapaleno ou ácido azelaico, medicamentos que tem como objetivo os efeitos antiinflamatórios, anticomedogênico e comedolítico. Na acne grau II, podem ser utilizados
antibióticos por via oral como tetraciclina, minocilina ou sulfa, além de medicamentos
contendo antimicrobianos tópicos, como peróxido de benzoíla, eritromocina ou
clindamicina sob a forma de gel ou loção alcoólica. Nos graus III e IV utilizam-se os
medicamentos descritos anteriormente ou a monoterapia sistêmica com isotretinoína
oral. (MENESES; BOUZAS., 2009)
São muitos fármacos eficazes, de uso tópico e sistêmico, que atuam nos
diferentes estágios de evolução das lesões de acne. Podem ser usados isoladamente ou
combinados, depende das características de cada doente. (VAZ., 2003)
Também estão disponíveis outras alternativas, tais como; extração manual dos
comedões; infiltração intralesional com esteróides nas lesões císticas; drenagem dos
abscessos e exérese (manobra crúrgica para retirada de parte ou totalidade de órgão
tecido, com finalidade terapêutica) de cistos; "peelings" superficiais de ácido glicólico e
ácido salicílico; técnicas de correções das cicatrizes da acne, como preenchimentos,
subcisão, excisão de cicatrizes profundas e abrasão cirúrgica. (ALCHORNE;
PIMENTEL., 2011)
6.1-Antimicrobianos
Os antimicrobianos são compostos que inibem ou reduzem o crescimento de
diversos microorganismos. Os mais empregados no tratamento da acne são o ácido
azeláico e o peróxido de benzoíla. (PIANA; CANTO., 2010). Entre os antibióticos orais
habitualmente utilizados estão: tetraciclina, doxiciclina, minociclina, eritromicina,
clindamicina, ampicilina, cefalosporinas e trimetopim-sufametoxazol. (VAZ., 2003)
Os antibióticos tópicos são uma importante opção de tratamento na acne
inflamatória, pois reduz a colonização do P. acnes e a inflamação local. Os veículos
mais usados são gel, loção e soluções hidroalcoólicas à base de eritromicina ou
clindamicina. Outros antibióticos como metronidazol e à base de enxofre também
podem ser, eventualmente, utilizados. A resistência aos antibióticos vem aumentando
26
nos últimos anos, logo devem ser utilizados sob critérios. Os antibióticos sistêmicos
agem na supressão do crescimento do P. acnes e da inflamação. (ESTEINER; BEDIN;
MELO., 2011)
O peróxido de benzoíla libera radicais livres de oxigênio que oxidam as
proteínas bacterianas, tendo um efeito bactericida sobre o P. acnes. A redução da
população bacteriana leva a diminuição da produção de ácidos gordos livres
(comedogênicos e irritantes) e de fatores quimiotácticos. Também parece reduzir o
tamanho das glândulas sebáceas. (VAZ., 2003) é um agente tópico comumente usado,
principalmente em graus menos avançados da acne inflamatória, sendo bactericida para
o P. acnes, em concentrações de 2,5% a 10% (gel e loção). (ESTEINER; BEDIN;
MELO., 2011)
Em preparações tópicas, o acido azeláico possui efeito hipopigmentante, tem
como possível efeito adverso, a irritação local e fotossensibilização. Não é considerado
como tratamento de primeira escolha, mas é uma boa alternativa para acne leve a
moderada ou com hiperpigmentação pós inflamatória. É relativamente atóxico, e não há
evidência de interação medicamentosa com outros fármacos devido a sua baixa
absorção sistêmica. É usado na forma de creme ou gel entre 5 % a 15 %. Quando
utilizado com peróxido de benzoíla, clindamicina, tretinoína ou eritromicina aumentam
sua eficácia. (PIANA; CANTO., 2010)
Os antibióticos devem ser interrompidos assim que houver melhoria clínica
evidente ou se não existir resposta clínica. (NUNES; COSTA., 2011)
6.1.1-Tetraciclina
Tetraciclina (oxitetraciclina): usada na dose de 500 mg de 8/8 horas ou de 12/12
horas por dois a quatro meses. Após melhora significativa reduz-se a dose para 500 mg
por dia para manutenção por longo período. A administração desta droga deve ser com
água uma hora antes ou duas horas após a refeição. É contra-indicada na gravidez. Os
efeitos colaterais mais relatados são as reações gastrointenstinais e a fototoxicidade.
(ALCHORNE; PIMENTEL.,2011 )
27
Figura 6: Estrutura Química da Tetraciclina
Fonte: laboratoriodequimicagonzaga.blogspot.com
6.1.2-Azitromicina
Azitromicina é bem aceita por causa dos poucos efeitos colaterais e da
comodidade posológica; dose: 500mg via oral uma vez ao dia durante três dias; três a
quatro ciclos com intervalo de dez dias. (BONETTO; et al., 2004). Além disso, também
tem apresentado ótimos resultados observados em estudos, após poucas semanas de
tratamento. Pode haver combinação do uso dos antibióticos sistêmicos e peróxido de
benzoíla para uso local. (ESTEINER; BEDIN; MELO., 2011)
Figura 7: Estrutura Química da Azitromicina
Fonte: netdrugs.info
28
6.2-Retinóides
Os retinóides formam, atualmente, o grupo mais potente de queratolíticos, pois
normalizam a queratinização. Isso leva a extrusão de comedões e à aceleração da
divisão cornedocítica, inibindo a formação de novos comedões. Eles também melhoram
o aspecto da hiperpigmentação pós-inflamatória, principalmente nas peles escuras.
(ESTEINER; BEDIN; MELO., 2011)
Sua absorção é aumentada em até 50% quando ingeridos com alimentação. São
transportados por proteínas plasmáticas no sangue. Possui metabolização hepática que
ocorre no citocromo P450, 3A4. Nas células, eles se ligam a receptores de superfície,
penetram na célula, são metabolizados e transportados até o núcleo por proteínas
citosólicas. (AZULAY; AZULAY., 2008)
Incluem compostos naturais e sintéticos derivados do retinol que exibem
atividade de vitamina A. São compostos que interferem em muitas atividades como a
proliferação e a diferenciação celular, atividade imune, inflamação e produção de sebo.
Os mais empregados são a isotretinoína, por via sistêmica, o adapaleno, o tazaroteno e a
tretinoína por via tópica. Possuem efeito fotossensibilizante, portanto deve-se evitar a
exposição solar durante o tratamento. Em geral, o uso concomitante dos retinóides com
tetraciclinas não é recomendado devido à hipertensão intracraniana. Também, deve ser
evitada a associação com a vitamina A, devido a problemas de hipervitaminose A.
(PIANA; CANTO., 2010)
A tretinoína atua através do aumento da renovação celular da epiderme e da
diminuição da coesão das células queratinizadas, levando a uma fragmentação e
expulsão do microcomedão, expulsão de comedões e conversão de comedões fechados
em abertos. Também previne a formação de novos comedões. Este fármaco está
disponível nas concentrações de 0,025%, 0,05% e 0,1% na forma de creme. (VAZ.,
2003)
A isotretinoína é o ácido 13-cis-retinóico, um isômero sintético da tretinoína,
administrado por via sistêmica. Foi aprovada para uso em acne em 1982 e trata-se, sem
dúvida, de um dos medicamentos mais revolucionários da história da dermatologia ao
lado da penicilina e dos corticóides. Seu uso proporcionou à pacientes portadores de
29
acne grave, até então condenados aos tratamentos paliativos e cicatrizes indeléveis, uma
real chance de cura. (SILVA et al., 2009). Ela vai atuar na pele inibindo a diferenciação
sebácea no interior da glândula sebácea, assim como a hiperqueratinização. A redução
da produção de sebo deixa a glândula sebácea e a superfície da pele inóspita para o P.
acnes. (LEITE; LEITE., 2005)
Figura 8: Estrutura da Isotretinoína
Fonte: DINIZ et al., 2002
O perfil farmacocinético da isotretinoína é análogo ao da vitamina A. É
excretada pela bile após ser conjugada com o ácido glicurônico, possuindo meia-vida
média de eliminação de 25 horas. Com a administração repetida, a concentração de
equilíbrio é estabelecida em 5 a 7 dias. Sua dosagem terapêutica varia de 0,5 a 2
mg/kg/dia por 16 a 24 semanas. (DINIZ; LIMA; ANTONIOSI., 2002)
Por possuir um grande potencial teratogênico e muitas possíveis reações
adversas, o tratamento com isotretinoína deve ser restrito aos casos de acne mais graves
e refratários a outras medidas terapêuticas. Sua prescrição deve observar os Protocolos
Clínicos e Diretrizes Terapêuticas preconizados pelo Ministério da Saúde (Portaria N°
389, de 19 de setembro de 2001. DO 182-E, de 21/09/01). A relação entre o risco e o
beneficio deve ser cuidadosamente avaliada nos pacientes com predisposição a
desenvolver alterações em órgãos ou sistemas. (SILVA et al., 2005)
Esses efeitos colaterais ocorrem na maioria dos pacientes e incluem secura
labial, queilite e ressecamento das mucosas nasal, oral e ocular. Também podem ocorrer
eritema e dermatite faciais. Esses fenômenos não impedem a continuação do tratamento.
Epistaxes, conjuntivites, eflúvio telógeno, mialgias e artralgias não são muito comuns.
(ESTEINER; BEDIN; MELO., 2011)
30
A toxicidade sistêmica dos retinóides pode atingir músculos, ossos, trato
gastrointestinal, sistema nervoso central, olhos, ouvidos, tireóide e rins. Alterações
ósseas foram observadas em pacientes tratados para distúrbios de queratinização,
durante longo período. Porém as alterações ósseas causadas pelo fármaco, não são
preocupantes, sendo a grande maioria hiperostoses assintomáticas e insignificantes.
(BRITO et al., 2007) Também são esperadas alterações de humor, aumento dos níveis
sanguíneos de colesterol total e triglicerídeos, e teratogenicidade, o que implica a
necessidade do impedimento da gravidez durante a utilização e, por no mínimo, 6 meses
após o término do tratamento, também é contra indicada na amamentação. Casos de
depressão, psicoses, pensamentos e atentados suicidas em pacientes que utilizam este
medicamento, já foram relatados. No entanto, não existe relação causal entre
isotretinoína e depressão, não estando, ainda, estabelecido a causa ou mecanismo que
produza este tipo de manifestação. (PIANA; CANTO., 2010)
“Dados sobre gestação durante o tratamento com isotretinoína oral, nos Estados
Unidos, em 2002, demonstraram que ocorreram quatro gestações para cada 1.000
pacientes tratadas. Dessas pacientes, 26% ocorreram antes do inicio do tratamento, 14%
ja estavam grávidas na consulta inicial, 12% não esperaram a menstruação para iniciar o
tratamento, como recomendado, e em 64% das mulheres a gravidez aconteceu durante o
tratamento. No Brasil, em 2002, estimou-se que ocorreu aproximadamente 0,4 gestação
para cada 1.000 pacientes.” (SAMPAIO; BAGATIN., 2008)
Apesar de tudo isso, a isotretinoína é uma droga segura e o único risco
irreversível é a teratogenicidade. Logo após o início da medicação, pode ocorrer uma
piora das lesões (após duas a quatro semanas), com melhora subsequente. E pode haver
elevação de colesterol e triglicérides. Após o tratamento, esta alteração é, geralmente,
revertida. (ESTEINER; BEDIN; MELO., 2011)
O adapaleno é um ácido naftóico, com atividade retinóide semelhante à
tretinoína. É indicado no tratamento da acne não-inflamatória, mas também parece ser
eficaz na acne inflamatória. Está disponível na concentração de 0,1%, sob a forma de
gel e creme, parece ser mais irritativo que a tretinoína. (VAZ., 2003)
31
Figura 9: Estrutura química do adapaleno
Fonte: idealfarma.com.br
6.3-Terapia Hormonal
Os contraceptivos orais tem grande efeito em mulheres com acne severa,
desordens hormonais e em pacientes com tratamento refratário e prolongado com
antibióticos. Anticoncepcionais orais com etinilestradiol 0,035 mg e progestágeno
melhoram consideravelmente o quadro acnéico, geralmente após algumas semanas até
três a quatro meses, com poucos efeitos colaterais. O acetato de ciproterona
(progestágeno) a 2 mg também é muito indicado, apresentando ótimos resultados.
(PIANA; CANTO., 2010)
A espironolactona também tem efeitos antiandrogênicos, e pode ser usada com
os anticoncepcionais orais e antibióticos sistêmicos, na dose inicial de 50 mg/dia (por
duas a quatro semanas). Esta dose pode ser aumentada para até 100 mg/dia, se bem
tolerada. (ESTEINER; BEDIN; MELO., 2011)
Eles agem por reduzir a produção de sebo induzida por androgênios e,
conseqüentemente, reduz o número de comedões. Um novo conceito promissor sobre a
terapia tópica com antiandrogênicos é a inibição da 5-α-redutase, que metaboliza
testosterona à 5-α-dihidrotestosterona em tecidos regulados por androgênios. A
principal limitação da terapia antiandrogênica é o fato óbvio de que ela não pode ser
utilizada em pacientes do sexo feminino sob condições normais. (LARA., 2008)
32
6.4-Peeling Químico
Consiste na aplicação na pele, de uma ou mais substâncias químicas esfoliantes
com o intuito de melhorar ou remover as alterações antiestéticas da superfície cutânea.
É uma remoção controlada da pele fotoenvelhecida, levando a uma pele mais jovem, na
qual a epiderme e/ou derme alterada são substituídas. É indicado principalmente, para
rugas finas, melanoses e ceratoses actínicas, melasma, hiperpigmentações pósinflamatórias, acne e afélides. (AZULAY; AZULAY., 2008)
Figura 10: Peeling
Fonte: betemacedo.blogspot.com
33
Figura 11: antes e depois do peeling facial
Fonte: acne-tratamentos.blogspot.com
6.5-Drenagem Linfática
Pode ser indicada para os casos graves de acne, porém o segredo da massagem
está na drenagem linfática manual, que vai acalmar a acne, retirarando as toxinas que
comprometem a pele, acalmando as glândulas sebáceas e melhorando a qualidade da
cútis. A tensão, a agitação e o estresse são fatores estimulantes que podem provocar a
acne. O correto é as glândulas sebáceas funcionarem de 3 em 3 horas, mas, com a
agitação, elas trabalham sem parar. Como a massagem é altamente relaxante, ela vai
acalmar esse processo. (MEZZOMO., 2007)
34
Figura 12: drenagem linfática facial
Fonte: daianapontesestetica.blogspot.com
6.6-Psicoterapia
Ainda que, do ponto de vista clínico, a intensidade possa ser considerada banal,
não se deve desvalorizar a queixa e o sofrimento psicológico embutidos no processo. As
repercussões na auto-estima da maioria dos jovens são evidentes. A participação do
neuropeptídeo substância P pode explicar o agravamento da acne em situações de
grandes tensões emocionais. (AZULAY; AZULAY., 2008)
6.7-Laser e Fototerapia
Uma nova linha terapêutica está tomando cada vez mais o lugar de tratamentos
com cremes, são os aparelhos de laser e de fototerapia. Neste último grupo, através da
aplicação de uma fonte de luz na pele acometida, pelo menos 2 vezes por semana, em
torno de 15 minutos cada sessão, a acne inflamatória reduz drasticamente num período
de 2 meses. A bactéria propioniumbacterium acnes é extremamente sensível a esta luz,
logo, ela é destruída após aplicações repetidas. Ou seja, diminuindo a população desta
35
bactéria, diminui o processo inflamatório e infeccioso da acne, melhorando o quadro do
paciente. Já o laser atua na derme profunda, onde estão localizadas as glândulas
sebáceas. Através de um aquecimento intenso nesta região, estas glândulas diminuem
sua atividade de secretar sebo para a superfície da pele, melhorando a seborréia e
conseqüentemente a acne. Devido a esta atuação na derme, o aquecimento vai promover
a formação de um novo colágeno, levando, também, a uma melhora das cicatrizes da
acne. Porém, não se deve esquecer que o melhor tratamento ainda é o convencional, ou
seja, a limpeza da pele e que estas novas terapêuticas podem ser combinadas com ela ou
uma opção para tratar os pacientes resistentes aos tratamentos convencionais ou que não
possam fazer uso das medicações. O laser tem sido usado há algum tempo como
tratamento para reduzir cicatrizes deixadas pela acne, porém estão sendo feitas
pesquisas para utilização do laser na prevenção da acne. (MEZZOMO., 2007)
Figura 13: Fototerapia a laser
Fonte: redeparede.com.br
36
Figura 14: Pacientes antes e depois da Fototerapia dupla de acne
Fonte: scienceofacne.com
37
7-CONCLUSÃO
Com base no trabalho apresentado, pode-se concluir que a acne é uma doença
muito comum entre adolescentes durante a fase da puberdade. Porém pode ocorrer em
mulheres maduras. Não possui restrição de classe social ou raça, sendo pouco comum
em orientais.
Sua etiopatogenia é multifatorial e seu tratamento consiste na erradicação dos
fatores predisponentes. Sendo assim, é necessário saber o fator causal.
Por ser uma doença muito comum, existe uma grande demora pela procura de
tratamento, o que pode dificultar no resultado deixando cicatrizes indeléveis. Com isso
há maiores chances de afetar psicologicamente esse paciente levando a uma baixa autoestima grave. Não se deve desconsiderar os efeitos psicológicos que acne pode causar
nos indivíduos, sendo de extrema importância, um contínuo acompanhamento
profissional do paciente.
A acne tem tratamento. Deve-se analisar o quadro do paciente e descobrir a
causa. O tratamento precisa ser iniciado o mais rápido possível, evitando cicatrizes
graves e irreversíveis. É demorado e exige total adesão do paciente, o que deve ser
esclarecido ao mesmo, para que uma possível decepção no atraso de uma melhora
significante, não leve ao abandono da terapia.
A terapêutica da acne é bem vasta, sendo que a melhor escolha, geralmente é a
associação de duas ou mais formas de tratamento.
38
8-REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ADDOR, F. A. S.; SCHALKA, S. Acne da mulher adulta: aspectos epidemiológicos,
diagnósticos
e
terapêuticos.
An.
Bras.
Dermatol. vol.85 no.6 Rio
de
Janeiro Nov./Dec. 2010
ALCHORNE, M. M. A.; PIMENTEL, D. R. N. Acne. An Bras Dermatol.
2011;82(2):129-34.
AZULAY, Rubem David; AZULAY, David Rubem; AZULAY-ABULAFIA, Luna.
Dermatologia. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 963 p. ISBN
9788527714334
BONETTO, D. V. S. et al. Acne na adolescência. Adolescência & Saúde. volume 1. nº
2. junho 2004
BRITO, M. F. M. et al. Avaliação dos efeitos adversos clínicos e alterações
laboratoriais em pacientes com acne vulgar tratados com isotretinoína oral. Anais
Brasileiros de Dermatologia 2010
COSTA, A. et al. Acne vulgar: estudo piloto de avaliação do uso oral de ácidos graxos
essenciais por meio de análises clínica, digital e histopatológica. An Bras Dermatol.
2007;82(2):129-34.
COSTA, A.; ALCHORNE, M. M. A.; GOLDSCHMIDT, M. C. B. Fatores
etiopatogênicos da acne vulgar. An. Bras. Dermatol. vol.83 no.5 Rio de
Janeiro Sept./Oct. 2008
COSTA, A.; LAGE, D.; MOISÉS, T. A. Acne e dieta: verdade ou mito?. An. Bras.
Dermatol. vol.85 no.3 Rio de Janeiro June 2010
DINIZ, D. G. A.; LIMA, E. M.; ANTONIOSI FILHO, N. R. Isotretinoína: perfis
farmacológico,
farmacocinético
e
analítico.
Rev.
Bras.
Cienc.
Farm. vol.38 no.4 São Paulo Oct./Dec. 2002
GUIRRO, Elaine Caldeira de O.; GUIRRO, Rinaldo Roberto de J. Fisioterapia
dermato-funcional: fundamentos, recursos, patologias. 3. ed., Barueri, SP: Manole,
2004. xxiv, 560 p. ISBN 8520412440
JUNQUEIRA, L. C. Uchôa; CARNEIRO, José. Histologia básica. 11. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 524 p. ISBN 9788527714020
LARA, V. C. D. Desenvolvimento de nanocápsulas contendo ácido retinóico para
tratamento tópico da acne. Dissertação apresentada ao Curso de Pós-Graduação em
Ciências Farmacêuticas da Faculdade de Farmácia da Universidade Federal de Minas
Gerais, como requisito parcial à obtenção do título de Mestre em Ciências
Farmacêuticas. 2008
39
LEITE, A. C.; LEITE, A. C. Benefícios da isotretinoína no tratamento da acne nódulocística em pacientes hiperandrogênicas devido à síndrome dos ovários policísticos. Med
Cutan Iber Lat Am 2005;33(5):211-218
LOURENÇO, B. Acne juvenil. Pediatria Moderna Mar/Abr 11 V 47 N 2. Indexado
LILACS LLXP: S0031-39202011003500001
MENESES, C.; BOUZAS, I. Acne vulgar na adolescência. Adolescência & Saúde,
volume 6, n° 3, setembro, 2009
MEZZOMO, A. C. Incidência de acadêmicos da FAG que procuram a fisioterapia
dermatofuncional para o tratamento da acne. Trabalho de Conclusão de Curso
apresentado como requisito para obtenção do título de Fisioterapeuta, da Faculdade
Assis Gurgacz- FAG. 2007
NUNES, P. A. S.; COSTA, M. A. S. N. Atualização do tratamento médico da acne
vulgar na adolescência. Adolescência & Saúde, Rio de Janeiro, v. 8, n. 2, p. 32-39,
abr/jun 2011
OLIVEIRA, H. T. R. Efeito da isotretinoína no reparo de defeitos ósseos em calota
craniana – estudo em ratos. Tese apresentada como parte dos requisitos exigidos para
obtenção do título de Doutor em Odontologia, na área de concentração em Cirurgia e
Traumatologia Bucomaxilofacial, pela Faculdade de Odontologia da Pontifícia
Universidade Católica do Rio Grande do Sul. 2009
PIANA, M.; CANTO, G. S. Atenção farmacêutica em dermatologia e antiacneicos.
Saúde (Santa Maria), v.36, n.2, p. 3954, jul./dez. 2010.
SAMPAIO, A. P.; BAGATIN, E. Experiência de 65 anos no tratamento da acne e 26
anos com isotretinoína oral. Anais Brasileiros de Dermatologia, 2008
SCHMITT, J. V.; MASUDA, P. Y.; MIOT, H. A. Padrões clínicos de acne em mulheres
de diferentes faixas etárias. Anais Brasileiros de Dermatologia, 2009
SILVA, E. D. et al. Isotretinoína no tratamento da acne: riscos x benefícios. Rev. Bras.
Farm., 90 (3): 186-189, 2009
STEINER, D.; BEDIN, V.; MELO, J. S. J. Condutas Acne Vulgar. Moreira Jr.
novembro, 2011
VAZ, A. L.; Acne vulgar: bases para o seu tratamento. Rev Port Clin Geral
2003;19:561-70

Documentos relacionados