A Sedao Consciente por via Inalatria

Transcrição

LUIZ ALBERTO FERRAZ DE CALDAS
CARLA GONÇALVES GAMBA
A SEDAÇÃO CONSCIENTE POR VIA INALATÓRIA COM A MISTURA OXIGÊNIOÓXIDO NITROSO: CONCEITOS, E SUA IMPORTÂNCIA EM ODONTOLOGIA
A utilização da técnica da analgesia inalatória com óxido nitroso e
oxigênio, é a mais indicada para o tratamento rotineiro de pacientes adultos e
odontopediátricos, pois é segura eficaz, sem efeitos colaterais indesejáveis ou
morbidade importantes. Não causa dependência química. (CRAWFORD 1990,
MALAMED 1995, CLARK E BRUNICK 1999, YAGIELA 2000, GERHARD, 2001,
LUHMANN 2001, MALAMED 2003 HOUPT 2004, CLARK E BRUNICK 2003,
Influencia significativa e positivamente
o comportamento dos pacientes,
diminuindo os níveis de ansiedade na seqüência de consultas.
(VEERKAMP
1995)
A analgesia inalatória com N2O/O2 é a única técnica de sedação, que
permite a completa recuperação do paciente em curto espaço de tempo póssedação,ou seja: de 3 a 5 minutos, o paciente estará apto em 98% dos casos,
a retornar as sua atividades, inclusive dirigindo e operando máquinas, pois
99% do óxido nitroso terá sido eliminado do organismo, através da respiração.
(MaCAFERY 1989)
Em concentrações variando entre 10% a 70% de N2O, na mistura ao
O2,
manteremos o paciente, segundo a classificação de Guedel, no primeiro
estágio (analgesia) , planos 1 e 2. (GUEDEL 1953) Nesta condição, os reflexos
protetores estão preservados.
1
ESTÁGIO 1
ESTÁGIO 2
DELÍRIO
(EXCITAÇÃO)
ANALGESIA
Plano
1
Plano
2
ESTÁGIO 3
PLANO CIRÚRGICO DE ANESTESIA
GERAL
PLA
NO
1
Plano
3
ESTÁGIO 4
PLANO
2
PLANO 3
PARALISIA
RESPIRATÓRIA
PLANO
4
ANALGESIA
ANALGESIA
RELATIVA
TOTAL
SEDAÇÃO CONSCIENTE
Estágios de anestesia de acordo com a classificação de Guedel (1953)
A sedação consciente por via inalatória está indicada no controle da
ansiedade, dos
pacientes portadores de doenças crônicas tais como:
diabetes, hipotireoidismo, hipertiroidismo, doenças cardíacas, circulatórias,
pacientes imuno suprimidos por HIV ou tratamento quimioterápico.
De acordo com (RUBEN 1972), os cirurgiões-dentistas dinamarqueses,
já haviam utilizado
a técnica, durante um milhão de horas, correspondentes
a 15 anos, sem que tivesse ocorrido nenhum relato de morbidade importante
em conseqüência do emprego da técnica. De acordo ainda com os autores a
analgesia e a sedação produzidas pela mistura óxido nitroso / oxigênio,
melhoram substancialmente qualquer desconforto decorrente do tratamento.
A escolha da sedação consciente por via inalatória, dentre as demais técnicas
de sedação, se deve a sua segurança, ao seu
rápido pico de ação,
capacidade de titulação, e a sua rápida reversibilidade,
a sua
de maneira que, se
mantenha o paciente durante todo o procedimento, com a dosagem ideal da
droga, para que se produzam os efeitos farmacológicos desejáveis, e que ao
término, o paciente possa sair do procedimento, sem a necessidade de um
acompanhante.
2
Neste contesto, a titulação é definida pela
administração crescente
de pequenas quantidades de uma droga, até que seja observado o efeito
clínico desejado.
A propriedade da titulação de uma droga, permite ao cirurgiãodentista, o controle dos seus efeitos de forma imediata, sem a necessidade de
que
o mesmo
tenha
que estimar
a dose
correta para determinado
paciente. YAGIELA (2000).
Esta característica, é uma das principais razões pelas quais a mistura
N2O/O2 é considerada pela maioria dos autores como a técnica de primeira
escolha, para o uso rotineiro em consultórios e ambulatórios odontológicos.
Caso o paciente receba inadvertidamente uma
quantidade excessiva da
droga, o efeito da mesma será rapidamente atenuado, reduzindo-se a
concentração administrada YAGIELA (2000).
A rápida recuperação do paciente, não deixa
nenhum efeito residual
na sua capacidade psicomotora. (MALAMED 2003)
A aplicação da técnica da sedação consciente por via inalatória, no
Brasil, foi regulamentada através do Decreto Lei 5.081 de 24 de agosto de
1966 Publicado no Diário Oficial da União em 26.08.1966, e da resolução CFO
51/2004 de 31 de abril de 2004
O decreto lei 5081/66, também dá a competência
dentista, para prescrever e administrar fármacos
ao cirurgião-
depressores do sistema
nervoso central que atuam no controle da dor, do medo e da ansiedade, que
são normatizados através da portaria DIMEP no 28 de 13/11/86 e que devem
ser prescritos através do receituário B ( azul) e especial (branco) .
Na medicina vários estudos demonstram que a sedação consciente
inalatória, vem sendo utilizada em diversos procedimentos, clínico-cirúrgicoambulatoriais seja através de mistura pré-fixada (por ex: o Etanox, o
Kalinox), seja através de
mistura titulada, como droga alternativa e
substituta na maioria dos casos, aos benzodiazepínicos, e a outros fármacos
depressores do SNC. (Ilkhanipour 1994) (Waters,1995) (Michaud1999)
3
(Forbes 2000)
2003)
(Harding 2000) (KALACH
(O'Sullivan 2003 ). (Manikandan
2004) (Fauroux 2004 )
2002)
(McIntyre 2003) (Bhatt
2003).. (Abdelkefi 2004)
(Ujhelyi
(Kennedy 2004) (Akrofi 2005).
A sedação consciente por via inalatória vem sendo empregada em
pacientes terminais, como coadjuvante de outros fármacos no manejo da dor
e da ansiedade,
em substituição as auto- aplicações de morfina e seus
derivados, em função da perda da tolerância a este fármaco ou complicações
oriundas do uso crônico desta. Nestas condições, a administração do
nitroso em mistura ao oxigênio, em altas
produz sintomas compatíveis
com os da
óxido
percentagens pré- estabelecidas,
exposição crônica, sendo estas
desprezíveis nestes pacientes , quando comparados aos efeitos colaterais dos
derivados morfinicos. (FOSBURG & CRONE 1983) .
A sedação consciente por via inalatória, vem sendo utilizada
também em ambulâncias UTI’s móveis e nas manobras de cardio-versão, em
função da disponibilização de O2 e das propriedades analgésicas e sedativas
do N2O BASKET,(1970) FOLEY (1986) CLARK & BRUNICK (2003) , MALAMED
( 2003 ).
Antes da virada do século, XIX um número elevado de consultórios
odontológicos nos EUA e na Europa era dependente do N2O para controle da
dor, por não existir ainda naquela época, o anestésico local.
Entre os anos de 1930 e 1940, a maioria dos cirurgiões-dentistas
que utilizavam a técnica, empregavam uma mistura com a proporções de até
80% de N2O e 20% de O2.
Com o advento dos anestésicos locais em 1940, o uso do N2O
passou a
não mais objetivar a eliminação total da dor, mas sim,
controle da ansiedade, e do medo, através da produção de
para
um estado de
relaxamento (sedação) e analgesia parcial.
LANGA (1978) relatou ter treinado mais de seis mil cirurgiões
dentistas na prática da analgesia inalatória tendo criado, o primeiro curso de
especialização, na técnica, dos EUA. Em 1953, foi fundada a American Dental
4
Society of Anesthesiology (ADSA), que realizou o primeiro encontro para
abordar o controle do medo da dor e da ansiedade, com a participação das 43
escolas de odontologia americanas.
Em 1962 se estabeleceram as primeiras orientações para o ensino e o manejo
do controle da dor e da ansiedade na odontologia (Guidelines for Teaching the
Comprehensive Control of Pain and Anxiety in Dentistry). Este “guidelines”
estabeleceu normas para o atendimento do paciente, objetivando o melhor
conforto e motivação para o tratamento odontológico, bem como a conseqüente
diminuição das intercorrências médicas observadas durante o tratamento.
Existem
então,
farmacológicas para o
disponíveis
várias
abordagens
farmacológicas,
e/ou
não
controle e o tratamento do medo e da ansiedade,
também para o paciente odontológico. Estas condutas que
costumam ser coletivamente descritas como “espectro de controle da dor e da
ansiedade”, integram o Protocolo de Redução de Estresse, incorporando todas
as principais vias de administração e níveis de depressão do sistema nervoso
central. O espectro, é dividido em técnicas que mantém o paciente desperto ou
inconsciente, correspondentes respectivamente a
analgesia, a sedação
consciente e a anestesia geral. O estado intermediário entre a sedação
consciente e a anestesia geral, denomina-se de sedação “profunda”
também
bastante utilizada em odontologia, quando se deseja alguma imobilidade e a
não participação do paciente no procedimento. É importante ressaltar, que
de acordo com BENNETT em 1978, TRIEGER, em 1994,, MALAMED, em 2003,
e CLARK & BRUNICK , em 2003, a via de administração, não está diretamente
relacionada com o nível de depressão do SNC.
5
MALAMED 2003
De acordo com Gastão Fernandes Duval Neto, presidente da SBA
Sociedade Brasileira de Anestesiologia, atendendo a
uma solicitação nossa
através da correspondência no 2618/2000 e também de acordo com a American
Society of Anesthesiology, ( SBA 2000 e ASA 2000) O espectro de controle da
dor medo e ansiedade, é definido, da seguinte maneira:
ANALGESIA – É a diminuição ou eliminação da dor no paciente consciente.
ANESTESIA LOCAL – É a eliminação de sensações, especialmente a dor, em
determinada região do corpo por aplicação tópica ou por injeção regional de
uma droga.
SEDAÇÃO CONSCIENTE – É uma depressão mínima do nível de consciência
do
paciente,
que
não
afeta
sua
habilidade
de
respirar
automática
e
independentemente e responder apropriadamente a estimulação física e a
comando
verbal,
sendo
produzida
por
método
farmacológico,
não
farmacológico, ou pela combinação deles.
SEDAÇÃO
consciência,
PROFUNDA
podendo
ser
-
É
um
estado
acompanhado
por
de
depressão
perda
parcial
controlada
dos
da
reflexos
protetores, incluindo a perda da habilidade de respirar independentemente e/ou
responder voluntariamente a um comando verbal
e que é produzido por
método farmacológico, não-farmacológico ou por ambos.
6
ANESTESIA
GERAL
-
É
um
estado
controlado
de
inconsciência,
acompanhado por perda parcial ou completa dos reflexos protetores, incluindo
a habilidade de respirar com independência e responder voluntariamente a
estimulação física ou a comando verbal, e que é produzido por método
farmacológico, não farmacológico ou ambos.
De acordo com SONIS et al
classificadas
(2000), as técnicas de sedação, são
em três níveis de complexidade: simples, intermediária e
avançada. A técnica de sedação - complexidade simples, é caracterizada pela
administração inalatória da mistura de gases óxido nitroso e oxigênio; a
complexidade intermediária, se caracteriza pela administração de ansiolíticos
pela via oral, que pode ser administrada também em complementação, a via
inalatória;
a
técnica
de
complexidade
avançada,
se
caracteriza
pela
administração de ansiolíticos através da via intravenosa.
Atualmente, existem “guidelines” produzidos por diversas entidades
médicas e odontológicas, sugerindo protocolos específicos semelhantes entre si,
para o “espectro de controle de dor medo e ansiedade”.( ASA 2002. UK 2002;
INTERNATIONAL ANESTHESIA
GUIDELINES LIMPINCOTT, 2003; AUSTRALIAN
AND NEWZELAND GUIDELINES, 1992;
ASA 2000; ACADEMY OF GENERAL
DENTISTRY 2002; DENTAL BOARD OF CALIFORNIA 2005; KENTUCKY BOARD
OF DENTISTRY 2002; CLINICAL POLICY BULLETINS 2005;THE PENSILVANIA
GUIDELINES 2005; THE EUROPEAN GUIDELINES 2004; THE UK GUIDELINES
2000, etc).
Não procede outrossim que a portaria
CVS- N0 14 DE 01-08-2003,
que instituiu uma consulta pública, sobre a utilização do óxido nitroso por
cirurgiões-dentistas e a RESOLUÇAO SS- N0 126 DE 08 DE SETEMBRO DE 2005,
que criou normas complexas para que o cirurgião-dentista pudesse utilizar a
mistura oxigênio/óxido nitroso, ambas já revogadas, criassem dentre outros,
definições específicas para procedimentos de anestesia local e sedação
consciente em odontologia,
incluindo-os
de maneira redundante, na
classificação dos estados de sedação e de anestesia geral, acima mencionados,
7
como se os efeitos produzidos por estes fármacos em odontologia, não fossem
os mesmos produzidos em medicina. É como se os mesmos medicamentos,
utilizados para anestesia local e para sedação, em odontologia, pudessem atuar
de maneira diferente em medicina e que o organismo humano, tivesse uma
resposta farmacológica diferente, aos mesmos fármacos, quando os mesmos
fossem
administrados
administrados
por
médicos
ou
quando
os
mesmos
fossem
por cirurgiões-dentistas.
A sedação consciente, não é um substituto da atitude apropriada do
cirurgião-dentista e do uso de técnicas comportamentais. Deve ser empregada
para reforçar sugestões positivas e tranqüilização, permitindo assim que o
tratamento possa ser efetuado sob mínimo estresse físico e psicológico.
A principal indicação para o uso da sedação consciente, de acordo com
ALLEN, em 2005
é a presença de ansiedade, de medo
intensidade suficiente para
ou de
fobia de
dificultar ou impedir o tratamento odontológico
eletivo ou emergencial, agravar episódios da doença
necessidades especiais, portadores de
em
pacientes com
significativo grau de
ansiedade. Nos
pacientes considerados ansiosos ou fóbicos, o controle abrangente da dor
requer simultaneamente o tratamento do medo e da ansiedade.
A literatura , é bastante clara, quanto a segurança e a eficácia da
sedação consciente por via inalatória com a mistura N2O/O2, demonstrando
suas proriedades analgésicas, sedativas, amnésicas pouco pronunciadas, leve
efeito hipnótico e pouca propriedade imobilizante, através de diversos estudos
randomizados, duplo cego e de grupo placebo CRAWFORD (1990), GERHARD
(2001), LUHMANN (2001), HOUPT( 2004,).
Em função da farmacocinética e da farmacodinâmica apresentadas pelo
óxido nitroso, a técnica
indicada para o
de sedação consciente por via inalatória, é a mais
controle diário do medo e
da ansiedade, YAGIELA (2000),
MALAMED (2003) CLARK & BRUNICK (2003)
sendo muito bem tolerada pelo
organismo, sem efeitos colaterais importantes, sem contra-indicações absolutas
8
e
conseqüentemente muito utilizada nos EUA, Canadá Europa, Japão China,
Austrália, Israel Polônia, Nova Zelândia, etc.
A sedação consciente por via inalatória constitui-se em uma potencial
alternativa a anestesia geral, no atendimento a pacientes fóbicos, (PATERSON
& TAHMASSEBI (2003).
Na Inglaterra,
um estudo retrospectivo demonstra que a sedação consciente
com a mistura N2O/O2, vem sendo utilizada com sucesso em saúde pública, nas
clínicas de atendimento comunitário, no manejo de crianças fóbicas. BRYAN
(2002)
Torna-se necessário, na maioria das vezes, que o paciente seja
anestesiado após a sedação, para se submeter a procedimentos mais invasivos.
A sedação consciente por via inalatória com a mistura oxigênio e
oxido nitroso, como qualquer outra droga, possui uma curva de distribuição,
em função da
submetem
variabilidade biológica, onde os pacientes que a ela se
apresentam os sinais clínicos de sedação, com percentagens
diferentes de óxido nitroso, e o mesmo paciente poderá ainda necessitar de
percentagens diferentes de óxido nitroso, durante o mesmo procedimento. A
técnica
permite
o
aprofundamento
ou
a
superficialização
da
sedação,
voluntariamente, de maneira que o profissional possa ajustar o nível da
sedação, de acordo com o grau de ansiedade do paciente,
por ventura
desenvolvido naquela determinada etapa do procedimento .
A capacidade de titular uma droga, permite ao
cirurgião-dentista
controlar seu efeito final e eliminar a necessidade de estimar a dose correta
para determinado paciente. YAGIELA ( 2000).
O Óxido Nitroso, atua no Sistema Nervoso Central com mecanismo de
ação ainda pouco conhecido, promovendo uma leve depressão do córtex
cerebral não deprimindo por conseguinte o centro respiratório, que se localiza
em outra região do SNC denominada bulbo.
A técnica seda o paciente de
maneira rápida e segura, diminuindo a sua sensibilidade à dor, e o seu grau de
ansiedade.
9
A administração da mistura óxido nitroso e oxigênio, aumenta o
limiar de dor no periósteo, sugerindo que procedimentos de raspagem e
curetagem sub/supragengival, muitas vezes podem ser exeqüíveis, sem o uso
de complementação anestésica. EVERETT (1979)
Estímulos elétricos produzidos no lábio inferior são suportados com
voltagem bem maior, quando o paciente está sob o efeito da mistura óxido
nitroso-oxigênio, em percentuais superiores a 50% de óxido nitroso. TRIGER
(1969).
Sob sedação consciente inalatória, o paciente se apresenta com toda
a região da cavidade oral e da região peri-oral sob algum grau de dormência
CHÁVES TIRREAU ( 1995).
O óxido nitroso atua deprimindo o SNC a nível de córtex cerebral. O
seu mecanismo de ação, como já comentamos, ainda não é totalmente
conhecido.
Não
é
considerado
um
anestésico
completo,
embora
seja
analgésico e amnésico. Não é hipnótico, e pode ter ação hilariante. Pode
produzir excitação atuando como depressor em áreas do SNC que tem função
inibidora, liberando outras áreas que tem ação estimuladora, desencadeando
uma reação tipicamente extra-piramidal. COSTA & SARAIVA (2002). O óxido
nitroso produz uma ativação da córtex cingular anterior, que também está
envolvida com a analgesia opióide. ADLER et al, em 1994, demonstraram que
existe uma relação direta entre a ativação da córtex e o alívio da dor.
De acordo com PARBROOK, 1968, o óxido nitroso atua também produzindo
uma desativação a nível de córtex cingular posterior e visual associativa, que
participa na indução do déficit da função cognitiva e nas alterações visuais
presentes no indivíduo sob sedação consciente com óxido nitroso. O óxido
nitroso inibe parcialmente a memória, através da depressão produzida sobre a
zona do hipocampo e sobre o girus do hipocampo.
Estudos demonstram que o N2O possui propriedades analgésicas e
ansiolíticas. MENERICK (1998), BERKOVITZ (1977).
10
A técnica é eficaz em 98% dos pacientes que a ela se submetem.
MALAMED (2003).
O N2O interfere na transmissão da dor alterando a síntese, liberação
ou metabolismo dos neurotransmissores. altera também os receptores ou o
mecanismo neurofisiológico pós-sinapse no cérebro. O N2O poderia estimular
a
liberação
endógena
de
substâncias
analgésicas
com
propriedades
semelhantes aos opiáceos. Concentrações sub-anestésicas de N20, podem
atuar diretamente sobre os receptores opióides, e/ou ativarem a liberação de
opióides endógenos GILMAN (1986)
Pode produzir analgesia residual após ter cessado a administração,
refletindo
a
ocupação
dos
receptores
cerebrais
com
os
analgésicos
endógenos.
Existe uma semelhança entre os efeitos analgésicos do N2O e
dos opiáceos. O N2O pode reduzir a dor ocasional ou mesmo freqüente
envolvida com os procedimentos operatórios rotineiros. (BERKOWITZ 1977).
HAMMOND & FULL (1984) desenvolveram um estudo cujo propósito
foi o de investigar as propriedades analgésicas do óxido nitroso no estagio 1,
plano 2 de Guedel, durante o preparo de cavidade de “classe 1” na dentição
decídua, assinalando que estes procedimentos podem ser exeqüíveis apenas
com a sedação consciente por via inalatória, sem a necessidade de
complementação anestésica. De acordo ainda com o autor, as publicações
anteriores têm evidenciado que o N2O apresenta propriedades analgésicas em
animais e seres humanos, porém a maioria dos estudos tem acontecido em
outras
áreas,
e
não
na
odontologia.
Esse
estudo
foi
direcionado
exclusivamente para a odontologia e para as crianças. Os autores concluíram
que a analgesia com óxido nitroso diminui significativamente a intensidade da
dor durante o preparo de cavidade e tem papel importante na redução da
necessidade do anestésico local.
MOREIRA & FREITAS em 1999, enunciaram as vantagens da
analgesia em perda da sensibilidade dolorosa devida à cessação de contato
11
entre as vias nervosas cerebrais e epidérmicas ou a perda da sensação ao
estímulo doloroso sem produzir a perda da consciência, mas com sedação.
O óxido Nitroso, é um potente e seletivo inibidor das correntes
ativadas pelos receptores N metil-D aspartato (NmDa) do neuro transmissor
excitatório glutamato, sugerindo que possam causar sedação por meio de ação
nestes receptores, que interferem a médio prazo na modulação das sinapses
MENERICK (1998), OGATA (2006). A sensação de relaxamento pode reduzir a
ansiedade que muitos pacientes relatam associada ao tratamento.
De acordo com RECHIBÉ et al. em 2005, o óxido nitroso, pode ser
um
antagonista
do neurotransmissor glutamato no receptor N-metil-D-
aspartato.
De acordo com
CHAPMAN et al ,(1943) e GILMAN (1986), a mistura
com a percentagem de 20% de óxido nitroso em 80% de oxigênio equivalem
a 15mg de morfina.
A morfina, é um
derivado opióide exógeno, sendo
considerada uma droga com potente ação analgésica, utilizada no controle da
dor intensa.
Foi demonstrado de acordo com SINGI em 2005, que as células
nociceptivas
da
substância
cinzenta
da
medula,
e
os
seus
axônios,
ascendentes que formam as vias da dor podem ser inibidos pela estimulação
de diferentes áreas do tronco cerebral, provocando acentuada analgesia.
Dentre as áreas mais efetivas nesta função estão a substância cinzenta periaquedutal, os núcleos peri-ventriculares, localizados no mesencéfalo, e o
núcleo magno da rafe situado na porção superior do bulbo e inferior da ponte.
As terminações das fibras da substância cinzenta peri-aquedutal e dos
núcleos peri-ventriculares quando estimulados, liberam encefalina (um opióide
endógeno), no núcleo da rafe. As fibras deste núcleo, liberam serotonina em
suas terminações localizadas nas lâminas da substância cinzenta da medula. A
serotonina, estimula neurônios inibitórios da medula, os quais secretam
também encefalina, que produz inibição pré e
transmissores da dor.
O trabalho
pós-sináptica dos neurônios
realizado por Chapman et al
em 1943,
12
teve por objetivo demonstrar que o óxido nitroso possui propriedades
analgésicas, comparando-o com a potência do analgésico mais conhecido na
década de quarenta, que era a morfina. Óbviamente, naquela época, embora
se soubesse das propriedades analgésicas do óxido nitroso, as hipóteses
quanto ao mecanismo da ação analgésica produzido pelo mesmo ainda não
eram conhecidas. O trabalho de Gilman em 1986, apenas reproduziu os
resultados encontrados no trabalho proposto por Chapman et al em 1943.
Diante dos fatos, é lícito afirmar que tanto as propriedades farmacocinéticas
quanto as
propriedades farmacodinâmicas do óxido nitroso, são totalmente
diferentes das apresentadas pela morfina. O primeiro tem como um dos
mecanismos de ação, estimular a produção de opiáceos endógenos,
( BERKOVITZ 1977, GILMAN 1986, HODGES 1999, CAHHIL 2000, CLARK &
BRUNICK 2003) enquanto a morfina, de acordo com GOODMAN & GILMAN em
2003 é tida como uma droga analgésica potente, sendo um opiáceo hidrofílico
natural exógeno de efeitos colaterais indesejáveis importantes, tais como a
dependência química, as alucinações, e a toxidade.
Fig. 1 Clark & Brunick (2003).
Fig. 2 Clark & Brunick ( 1999).
As
hipóteses dos mecanismos de ação analgésica do óxido nitroso.
FIG. 1
CLARK & BRUNICK 2003
FIG 2
CLARK & BRUNICK 1999
13
De acordo com em HODGES em 1994, estudos demonstraram que
existe a hipótese
do óxido nitroso induzir
a produção e a
liberação de
opiáceos endógenos, tais como as encefalinas e as endorfinas. Entretanto, o
próprio HODGES ( 1994) conclui em seu trabalho , que o óxido nitroso não
possui efeito neuronal na liberação das beta-endorfinas.
CAHILL et al. Em 2000, concluiu que a dose de administração DE50,
de óxido nitroso, produz efeito antinociceptivo
significativamente elevado
nas dinorfinas ( DYNs) e nas metionina-encefalinas ( ME), mas não nas beta
endorfinas. Dinorfinas, são neuropeptideos potentes que possuem ligante aos
opióides endógenos, possui 17 resíduos de aminoácidos e contêm leu5
encefalinas na terminação NH2 –terminal.
Encefalinas, são penta-peptídeos que se ligam, dentre outros, aos
opiáceos relacionados com a dor. São considerados neurotransmissores
endógenos e analgésicos que não “viciam’ ou causam dependência
De acordo ainda com CAHILL et al, o óxido nitroso está envolvido na
liberação neuronal de DYNs e ME, na medula espinal
Estudos propostos por PARBROOK (1968). demonstram que existem
quatro efeitos centrais do N2O: psíquico, amnésico, analgésico e cognitivo em
diferentes concentrações: 5% a 25%, 26% a 45%, 46% a 65% e 68% a 85%,
respectivamente
A análise biospectral do eletroencefalograma (BIS) vem sendo usada
como método para averiguar os efeitos de agentes inalatórios sobre a
profundidade anestésica NUNES (2001) e o nível de sedação e de hipnose
determinado por drogas venosas, como o propofol KEASE (1998), midazolam e
opióides GLASS (1997) e agonistas 2alfa adrenérgicos
Ao utilizarmos
o equipamento de
NUNES (1999).
monitoração através de
eletroencefalografia com análise bioespectral “BIS” , cedido pela Berkeley ,
em 200 sedações durante nossos cursos de habilitação na técnica ministrados
através da Puc-Rio
IOPUC, pudemos observar que o óxido nitroso como
14
agente único de sedação
provoca uma pequena redução no BIS, se
comparado com a leitura basal, compatíveis com uma discreta ação hipnótica.
Em nossas leituras médias basais,
semelhantes aos encontrados
do BIS, os valores obtidos
foram
por Costa e Saraiva em 2002, ou seja média
de 97.
As leituras encontradas em
atingiram seus níveis
nossos pacientes quando estes
ideais de sedação
com a droga titulada onde cada
paciente recebeu apenas a percentagem de N2O compatível com a resposta
clínica que o mantivesse no plano 2 estágio I de Guedel, (GUEDEL 1953) as
leituras encontradas em nossas sedações, foram diferentes das leituras
encontradas por Costa e Saraiva. No trabalho proposto por COSTA &
SARAIVA, todos os pacientes da amostra, foram submetidos a percentagens
não tituladas de N2O ou seja: todos foram submetidos a 30%, posteriormente
progressivamente a
50%, 60% e 70%. As leituras foram do BIS foram
realizadas quando o paciente estava sendo submetido a cada uma dessas
concentrações.
Nas
sedações
individualmente
variabilidade
de
biológica
realizadas
por
nós
a
25% a 70% de N2O, porem
dos
pacientes
sedados,
ou
percentagem
variou
de acordo com a
seja
a
droga
foi
administrada apenas na percentagem suficiente para produzir o plano ideal de
sedação para cada paciente e
leituras reduzidas
de maneira individual. Nestas condições as
obtidas, permaneceram entre 80 e 85, enquanto
os
valores apurados nas leituras encontradas pelo autor permaneceram entre
74 a 77.64.
15
O estudo de BARR (1999), mostrou que os pacientes da amostra
foram todos submetidos a percentagens pré-estabelecidas em 70% de óxido
nitroso, não considerando portanto a percentagem necessária do fármaco para
que o nível de sedação ideal fosse atingido ( titulação). O estudo de BARR,
demonstrou que não houve nenhuma alteração
significativa no BIS, que
pudesse caracterizar um efeito hipnótico importante, mesmo considerando-se
que independentemente da percentagem necessária para que se atingisse o
grau de sedação
ideal de cada paciente, todos receberam 70% de N2O, ou
seja a percentagem máxima de óxido nitroso que pode ser dispensada pelos
fluxômetros dos aparelhos de sedação consciente, o que trouxe como
conseqüência uma resposta a sedação, além daquela clinicamente necessária
e desejável para alguns pacientes da amostra, sem que este fato se traduzisse
por uma leitura BIS compatível com um aprofundamento da sedação e
conseqüente diminuição de atividade cerebral. Concluímos, que mesmo que o
paciente seja submetido a percentagens de óxido nitroso, além das
necessárias para que se produzam os efeitos analgésicos e sedativos
clinicamente desejados, não existe o risco de se aprofundar a sedação, de
maneira
que
se produza significante diminui,cão dos valores BIS, ou
diminuição de atividade cerebral, identificada no EEG, compatível com o
aprofundamento do nível de sedação.
16
O N2O promove
ação acentuada
nas estruturas corticais,
CAVALCANTI (2004). Em concentrações de 30, 50 e 60% o óxido nitroso não
desenvolve ação nas estruturas nervosas que possam inibir ou liberar
determinados
neurotransmissores
autonômicos
capazes
de
promover
alterações cardiovasculares importantes e tão pouco inibir o automatismo
respiratório causando hipoventilação alveolar, EGER (1995),
COSTA &
SARAIVA (2002). O estudo de Eger em 1995, de Barr em 1999, e de Costa &
Saraiva em 2002 demonstram, que não há justificativa e embasamento
cientifico, que sustente a proposta contida na portaria CVS- N0 14 DE 01-082003, e posteriormente na RESOLUÇAO SS- N0126 DE 08 DE SETEMBRO DE
2005. Ambas contêm em seu bojo, a limitação da
percentagem
dispensação
da
máxima de óxido nitroso em 50%. Tal medida adotada pela
CVS, não atinge o objetivo de tornar a técnica mais segura, mas sim, o de
diminuir a sua efetividade.
Apenas 0.04% do oxido nitroso inalado é metabolizado no trato
gastro-intestinal, pelas bactérias pseudomonas e produz radicais livres
tóxicos. Esta quantidade de radicais livres liberados é muito pequena e não
produz efeito nocivo ao organismo. HONG (1980)
PROPRIEDADES QUÍMICAS: O óxido nitroso é estável sob condições
normais de temperatura e pressão. Contudo o NO é formado quando o N2O é
aquecido
acima
de
4500C.
Comercializado
em
cilindros
como
líquido
pressurizado (pressão de vapor de 50 atm) o N2O retorna para o estado
gasoso assim que é liberado do cilindro.
As paredes do cilindro se tornam
frias, e em alguns casos, congelamentos podem ser evidenciados ao redor da
válvula
de saída do gás. Isto ocorre porque N2O líquido necessita de calor
para retornar ao estado gasoso. O aquecimento necessário à vaporização é
obtido das paredes do cilindro e do ar ao redor do cilindro metálico, como
resultado o cilindro se torna frio ao toque.
PROPRIEDADES FÍSICAS: O óxido nitroso é um gás não-irritante, de
cheiro adocicado e é incolor. Ele é o único composto inorgânico, além do CO2,
17
com propriedade de deprimir o SNC e é o único gás inorgânico usado para
produzir anestesia em humanos. O peso molecular de N2O é 44 e sua
gravidade específica de 1.53: comparado com a do ar que é 1.
O N2O é convertido em um líquido límpido e transparente na
temperatura de -280C e na pressão de 50 atm. O ponto de ebulição do N2O é
– 89 0C.
SOLUBILIDADE : O óxido nitroso é relativamente insolúvel no sangue
com coeficiente de solubilidade ou partição sangue-gás é de 0.47 a 370 C e
cérebro sangue de 1/1 EGER (1964) . É transportado pelo sangue como
solução física pura, sem se combinar com qualquer elemento. O oxigênio na
molécula de N2O não está disponível para uso pelos tecidos porque N2O não é
decomposto no organismo.
O N2O e o Ciclopropano são exemplos de gases anestésicos com
baixa solubilidade sanguínea. Durante a inalação, estes gases rapidamente se
difundem através da membrana alvéolo-capilar para o sangue.
Por causa da sua baixa solubilidade no sangue somente uma
pequena
quantidade
é
absorvida
e
a
concentração
alveolar
aumenta
rapidamente de modo que a concentração sanguínea também se eleva . Por
causa do rico suprimento de sangue que vai para o cérebro, a concentração
destes gases dentro do cérebro também aumenta e os efeitos clínicos tornamse rapidamente presentes. Do mesmo modo, a velocidade de recuperação da
sedação ou anestesia produzidas por estes agentes é igualmente rápida uma
vez que a oferta do anestésico cesse.
Inversamente,
os
gases
com
alta
solubilidade
sanguínea,
a
semelhança dos gases halogenados orgânicos, utilizados em anestesia geral,
com potência suficiente para por si só inibirem o movimento, necessitam de
períodos de tempo maiores para que seus efeitos farmacológicos se
estabeleçam.
sangue
Grandes volumes de gás são absorvidos primeiramente
pelo
de tal modo que a concentração alveolar se eleva lentamente,
conseqüentemente, a
concentração sanguínea do gás também se eleva na
18
mesma velocidade e a indução do estado de sedação ou de anestesia é mais
lento assim como o retorno do paciente
ao estado pré-anestésico, após
interrupção da administração.
O óxido nitroso não é inflamável, nem explosivo, no entanto, ele
alimentará combustão de outros agentes até mesmo na ausência de oxigênio,
porque acima de 4500C, o N2O se decompõe em N2 e O2
POTÊNCIA:
O
óxido
nitroso
anestésicos, entretanto, ele é o
é
o
menos
potente
dos
gases
mais freqüentemente administrado, em
associação a um potente gás anestésico. O N2O é 35 vezes mais solúvel que
o Nitrogênio e 100 vezes mais solúvel que o O2.
A CAM, concentração alveolar mínima é um método de se
quantificar a potência de um gás anestésico. A CAM permite a definição do
índice terapêutico de vários anestésicos. Ela é definida em termos do
percentual de uma atmosfera ( 1 ATM), se traduzindo por uma pressão parcial
do anestésico alveolar, o que significa dizer que ela será a mesma, tanto ao
nível do mar, quanto em regiões conhecidas como as de maior altitude no
mundo.
Como as pressões
parciais de anestésicos serão iguais em todos
os tecidos orgânicos, (alvéolo, sangue, cérebro) em equilíbrio, a CAM
representará em equilíbrio, a pressão parcial do anestésico, e não a
sua
concentração, em seu principal local de ação: o cérebro. MILLER (2000).
Na obtenção da CAM de um agente anestésico inalatório,
estímulo padrão,
(incisão cirúrgica da pele por exemplo)
um
é aplicado a um
grupo de pacientes, que foram previamente submetidos a uma concentração
pré determinada do anestésico inalatório do qual se deseje obter a potência,
dentro de um protocolo de administração padrão, e
após um determinado
período de tempo, que foi o entendido como ideal para que a concentração
do agente inalatório estivesse equilibrada entre o alvéolo, o sangue e o
cérebro. Imediatamente após transcorrido este tempo, são observadas as
respostas dos pacientes quanto aos movimentos e a falta destes que cada um
19
apresenta em resposta ao estímulo doloroso padrão previamente aplicado, e
na leitura final, conclui-se que 50% dos pacientes respondem com a falta de
movimentos ao estimulo doloroso padrão. MILLER (2000)
Para o óxido nitroso, a CAM obtida, foi
de 104/105%, o que
significa que o N2O é incapaz de produzir anestesia adequada, exceto se
administrado em condições hiperbáricas DEJONG RH & EGER EI II (1975).
Mas
realisticamente,
anestesia
de
profundidade
cirúrgica
seguida
da
imobilidade, principal propriedade que os gases anestésicos inalatórios
halogenados possuem
não é rotineiramente obtida, exceto com um gás
inalatório mais potente ou com um anestésico intravenoso associados ao N2O.
Tais agentes intravenosos incluem hipinóticos ou
geral
tais
como:
tiopental
sódico,
etomidato,
indutores da anestesia
midazolan,
propofol
ou
dexamedetomidina; os opióides tais como; fentanil alfentanil, sufentanil e
remifentanil
e os agentes inalatórios
que
incluem o halotano, enflurano,
isoflurano, sevofluorano e desfluorano.
Concentração Alveolar Mínina dos agentes
Óxido Nitroso
CAM
104 %
Desfluorano
4,6%
Sevofluorano
1,7%
Enfluorano
1,6%
Isofluorano
1,2%
Halotano
0,75%
Metoxifluorano
0,16%
O óxido nitroso, administrado em doses sub-anestésicas ou seja em
condições de pressão atmosférica normais, induz a
analgesia e sedação,
que produzem uma alteração nos níveis de ansiedade e na percepção de dor
do paciente , através da depressão
do S.N.C, a nível da córtex cerebral,
EPSTEIN et al (1964) ,DEVINE (1974), EGER (1990).
20
A administração concomitante de outros fármacos depressores do
SNC, o uso de drogas hipotensoras, anti-histamínicas e antieméticas, o estado
físico do paciente (anemia hipotireoidismo,hipotensão hipotermia e hipóxia),
medicamentos a base de lítio, a idade avançada, e o uso de medicamentos
que interfiram com a liberação neurotransmissora central, podem diminuir a
CAM.
De acordo com MILLER (2000), entre os principais fatores que podem
aumentar a CAM, estão; a idade bastante jovem, a hipertermia, e a ingestão
crônica do álcool,
FARMACOCINÉTICA:
Após
a
inalação
do
oxido
nitroso,
o
mesmo
é
transportado através do trato respiratório percorrendo traquéia brônquios,
bronquíolos, bronquíolos terminais chegando ao interior dos
alvéolos,
ventilando-os através da Va/Q (ventilação/perfusão). Ele é perfundido, sendo
rápidamente absorvido, através da difusão,
posteriormente para a
para a circulação pulmonar, e
grande circulação, perfundindo conseqüentemente
todos os órgãos e tecidos do organismo, produzindo depressão
do SNC, a
nível da Córtex .
Por causa da alta concentração alveolar de óxido nitroso e do
grande
gradiente
alvéolo-capilar
do
gás,
acima
de
1000mL/
minuto,
alterações significativas podem ocorrer dentro de cavidades corpóreas
preenchidas com ar, durante a administração deste gás, por causa da sua alta
difusibilidade e da sua maior solubilidade em relação a do nitrogênio. Durante
a indução da sedação ou da analgesia com a mistura N2O-O2
procedimentos prolongados, o óxido nitroso penetra
nas
e em
cavidades
preenchidas com o ar, ( 70% de nitrogênio) 35 vezes mais rapidamente do
que o nitrogênio consegue deixar a cavidade. Isto produz um aumento
temporário na pressão e/ou volume da cavidade, por exemplo: aumento da
distensão intestinal no paciente portador de obstrução deste orgão; aumento
de pressão no espaço pleural agravando o quadro de um paciente portador
de
pneumotórax não compensado;
expansão do espaço aéreo do ouvido
21
médio suficientemente capaz de deslocar
enxerto
ou
a reconstrução de
membrana timpânica (timpanoplastias ou mastoidectomias e tapedectomias)
e produzir dano auditivo neurosensorial irreversível. HATAYAMA et al. ( 1992)
Por causa desta alta difusibilidade e da absorção rápida, do N2O,
são observados dois efeitos desejáveis característicos amplamente utilizados
em anestesia geral: o “efeito concentração” e o “efeito do segundo gás”. O
efeito concentração” ocorre quando
altas concentrações de um gás são
administradas. Quanto maior a concentração do gás inalado, mas rapidamente
a tensão arterial do gás se eleva. Por exemplo, um paciente recebendo a
mistura N2O-O2 em uma proporção 75% de N2O: e 25% de O2 , absorverá até
1000ml/min
de
N2O
durante
os
estágios
iniciais
de
indução.
EGER
(1985).SAIDMAN &,BRANDSTATER (1995)
Conforme o volume de óxido nitroso é perfundido dos alvéolos para
o sangue, mais gás é dispensado pelos fluxômetros, e inalado, aumentando
a velocidade com que a tensão arterial de N2O se eleva. Se, entretanto, um
paciente receber somente óxido nitroso a 10%/25% uma percentagem mais
adequada para sedação consciente inalatória
(onde a % do N2O é titulada)
do que os 75%, utilizados em anestesia inalatória geral, como segundo gás, a
absorção do óxido nitroso pelo sangue será de somente 150mL/min, o que
não resulta em nenhuma mudança significativa na velocidade de absorção do
gás ou na velocidade com que a tensão arterial do óxido nitroso se eleva
MALAMED (2003)
O “efeito do segundo gás” ocorre quando um segundo anestésico
inalatório é administrado juntamente com a mistura N2O-O2 .O “efeito do
segundo gás” também. está relacionado à absorção muito rápida, acima de
1000mL/min ,de N2O-O2 durante indução da anestesia. Por causa da absorção
extremamente rápida de um grande volume de N2O, uma forma de vácuo se
desenvolve nos alvéolos e força a chegada de mais gás fresco (N2O-O2 e os
outros anestésicos inalatórios misturados) para dentro dos pulmões. Por
exemplo, se o halotano a 1% é administrado junto com a mistura N2O-O2 em
22
uma proporção 75%:25%, sua absorção será mais rápida que a prevista EGER
(1985). Este é o “efeito do segundo gás”,
utilizado em
anestesiologia,
MANICA (2004) é exatamente através desta principal finalidade ( diminuição
do tempo de
indução
halogenados) que
e diminuição da CAM dos
gases anestésicos
o óxido nitroso é utilizado até os dias de hoje, em
anestesia geral inalatória, e portanto classificado como gás anestésico geral,
embora, como já demonstrado não seja o suficientemente potente para
corresponder a esta denominação. Esta interpretação, causou durante muitos
anos uma confusão semântica no sentido de que o cirurgião–dentista
brasileiro não poderia administrar a sedação consciente inalatória, com a
mistura N2O/O2, em função da mesma utilizar um gás
“entendido”
propositalmente, com “ um gás anestésico geral”, e por conseguinte a técnica
só poderia ser aplicada em
consultórios odontológicos,
por médico
anestesista, desejo este latente até os dias de hoje pelas entidades de classe
da anestesiologia do Brasil. Esta interpretação errônea, foi a principal
responsável pelo grande atraso no Brasil
(40 anos) na utilização desta
técnica de sedação, por cirurgiões-dentistas, que foi
regulamentada em
1966, através do decreto lei 5081/66, proibida pelo CFO através de uma
resolução conjunta com o CFM, em 1991 para os pouquíssimos profissionais
que a utilizavam quase que clandestinamente em seus consultórios,
finalmente normatizada pelo CFO em
e
abril de 2004, após o resultado do
fórum nacional promovido pelo mesmo para a normatização da técnica.
Neste espaço de tempo, existiam alguns poucos profissionais,
praticantes da técnica, devidamente habilitados em cursos realizados
no
exterior. A PUC-Rio, através de seu Instituto de Odontologia - IOPUC, iniciou
com pioneirismo, em 2000
a habilitação
de cirurgiões-dentistas de todo o
Brasil, fortalecendo assim através da grande massa crítica formada, o uso da
técnica no Brasil.
O óxido nitroso, é perfundido rapidamente dos alvéolos por difusão
para a
circulação pulmonar. A saturação primária do sangue e do cérebro
23
com este agente inalatório é realizada pelo deslocamento do nitrogênio, do
alvéolo e do sangue, e ocorre dentro de 3 a 5 minutos do início da
administração. MILLER (2000), MANICA (2004),
Este dado é clinicamente significativo, já que, uma vez que o
paciente pode permanecer (idealmente) a um percentual ajustado de óxido
nitroso por 3 a 5 minutos, antes que a concentração deste gás inspirado seja
aumentada, permite que o efeito clínico pleno para uma determinada
concentração de óxido nitroso se desenvolva antes que maior percentagem
seja dispensada.
Na prática clínica este tempo de espera que vária em torno de 3 a
5 minutos não é necessário, na maioria dos casos. MALAMED (2003)
Tecidos com fluxos sanguíneos maiores - incluindo o cérebro,
coração,
fígado
e
rins
–
receberão
mais
oferta
de
óxido
nitroso
e
conseqüentemente absorverão maiores volumes de gás.
Os demais tecidos, que possuem um suprimento sanguíneo
relativamente pequeno, tecido conjuntivo, adiposo e muscular,
absorvem
somente uma pequena porção de N2O até que a saturação primária seja
completada.
Neste
momento,
estes
tecidos
desempenham
um
papel
predominante na absorção do N2O. Já que a captação e a absorção do N2O por
estes tecidos É lenta, a correspondente “denitrogenação” pode levar de 6 a 7
horas. CLARK & BRUNICK (2003).
24
Durante muitos anos, de acordo com a literatura NEVIN &.
PUTERBAUCH (1923)
supôs-se que óxido nitroso não se submetia a
biotransformações no organismo. Porém ficou demonstrado por HONG em
1980 que bactérias anaeróbicas no cólon metabolizam este fármaco, através
de uma via redutora com produção de radicais livres. Apesar disto, a maior
parte do óxido nitroso inalado é exalado através dos pulmões no espaço de 3
a 5 minutos após a interrupção de sua oferta.
Aproximadamente 1% do
óxido nitroso inalado será eliminado mais lentamente (em até 24h) através
dos pulmões e pele.
Ao concluir o procedimento, o fluxo de óxido nitroso é interrompido e
o gás que está perfundindo o corpo, se difunde do sangue para os alvéolos tão
rápidamente quanto se difundiu dos álvelos para o sangue durante a indução.
Se
for
permitido
ao
paciente
respirar
ar
atmosférico
neste
momento, ao invés de protocolarmente finalizarmos o procedimento de
sedação, administrando de 5 a 10 minutos de oxigênio a 100% um fenômeno
conhecido
como
hipóxia
difusional
ou
fenômeno
de
Fick
poderá
se
desenvolver. A hipóxia difusional é responsável pela maioria dos relatos de
cefaléia, náusea e letargia que ocorrem após administração do N2O
em
anestesia geral inalatória – um efeito “ressaca”. Os alvéolos do paciente, que
está respirando o ar atmosférico são preenchidos com uma mistura de N2, O2
, CO2 , N2O e H2O (em estado de vapor). Durante os primeiros minutos que o
paciente respira o ar atmosférico, grandes volumes de óxido nitroso se
difundem a partir do sangue e são expirados. Cerca de 1500 ml/min deste
gás, podem ser expirados no primeiro minuto pelo paciente que tinha
respirado a mistura de N2O-O2 na proporção 75% de N2O: 25% de O2.
25
(percentagem de óxido nitroso normalmente utilizada para a indução da
anestesia geral inalatória)
Este número se reduz rápidamente para 1200 ml no segundo minuto
e para 1000 ml no terceiro. O “efeito concentração” previamente discutido
está agora reverso, os gases irrompem para fora dos pulmões. Mais CO2 é
removido do sangue que o usual por causa deste efeito. A pressão parcial
sanguínea de CO2 diminuída reduz o estímulo para ventilar, produzindo
pequena depressão respiratória.
O mais importante ainda, é que a difusão rápida de grandes
volumes de óxido nitroso para os alvéolos produz uma significativa diluição do
oxigênio dentro dos mesmos. Nos alvéolos normais cerca de 14% de oxigênio
está sempre presente. Esta percentagem, pode ser reduzida abruptamente
para 10% durante os primeiros minutos após interrupção da oferta de óxido
nitroso. A hipóxia resultante pode produzir cefaléia, náusea e letargia, sem
intercorrências importantes MALAMED (2003), CLARK & BRUNICK (2003),
MANICA (2004 )
Os efeitos adversos da hipóxia difusional são preventivamente
evitados pela administração protocolar de oxigênio a 100% durante o período
de pelo menos
5 minutos após término do procedimento de anestesia
inalatória com óxido nitroso associado ao gás anestésico. MILLER(2000),
MALAMED (2003), CLARK& BRUNICK (2003), MANICA (2004 )
Da maneira como a técnica é habitualmente utilizada em sedação
consciente, onde dispensamos ao paciente, percentagens apenas suficientes
para induzir respostas de sedação e analgesia ideais ( titulação)
a hipóxia
difusional não se instala na maioria dos vezes, entretanto, recomenda-se
protocolarmente que se administre ao final da sedação, oxigênio a 100% por
um período variável entre 5 a 10 minutos conforme o tempo de sedação e a
percentagem de óxido nitroso administrada ao paciente. A hipóxia difusional
geralmente, não traz conseqüências importantes.
26
PAPAGEORGE, NOOMAN e ROSEMBERG (1993) Monitoraram 80
pacientes submetidos a procedimento odontológico sob analgesia inalatória
com a mistura N2O-O2, e constataram que apenas 2.1% desses pacientes,
apresentaram algum nível de dessaturação. Os autores observaram que
nestes casos de dessaturação, a oximetria retornou aos níveis normais, em
um período que variou entre 12 segundos e 5 minutos. Os autores assinalam
que em nenhuma circunstância tomaram alguma medida no sentido de
corrigir os níveis de saturação, naquele procedimento, concluindo que
pequenos níveis de
dessaturação e a conseqüente recuperação podem
ocorrer sem que necessidade de intervenção do operador.
BRODSKY et al (1988) HOVAGIN et al (1989), e LAMP et al
(1990) MURPHY & SPLINTER (1990) concluíram que a hipoxia difusional não
tem maior significado clínico. Segundo os autores nem todos os pacientes
sedados com a mistura N2O-O2 , em que após o término do fornecimento de
N2O, começaram a respirar o ar ambiente ao invés de receberam oxigênio a
100%, apresentaram sinais de hipoxia defusional . Os pacientes que
apresentaram sinais clínicos de hipoxia difusional pós analgesia, apresentaram
total reversão do quadro, quando receberam suprimento de oxigênio a 100%
por um período de tempo de até 10 minutos. Os autores são unânimes em
assinalar que os pacientes que se submeterem a analgesia inalatória deverão
protocolarmente receber suprimento de oxigênio a 100% durante 5 a 10
minutos como medida preventiva contra a hipoxia difusional, mesmo
considerando-se a sua baixa incidência em sedação consciente.
QUARNSTRÖM, MILGRON, et al. em 1991, submeteram 104
pacientes adultos
saudáveis, a tratamento odontológico sob sedação
consciente por via inalatória com óxido nitroso/ oxigênio, e estes pacientes
não receberam ao término da sedação, oxigênio a 100% . Antes da sedação,
a saturação encontrada nestes pacientes, variou de 93% a 100%. Durante a
sedação, os níveis de saturação encontrados eram de 95% a 100%. Após
cessado o procedimento de sedação, sem a administração complementar de
27
oxigênio a 100%, os autores observaram que ocorreu uma dessaturação de
2%, mas a mesma se estabilizou nestes valores. Os autores concluíram que
os pacientes que não apresentaram dessaturação abaixo de 92%, não
necessitaram de administração suplementar de oxigênio a 100% .
DUNN-RUSSEL et al. em 1993, selecionaram 23 crianças saudáveis,
as submeteram a
dois procedimentos
de sedação consciente por via
inalatória, com “crossover”. Os procedimentos foram executadas
sob
monitoração através de oxímetro de pulso, e as leituras foram realizadas
antes,
durante
e
após
a
sedação.
Nas
leituras
realizadas
antes
do
procedimento de sedação, a média das leituras foi de 99%. Em uma das
sedações, a criança recebia suprimento adicional de oxigênio a 100%, e no
outro procedimento, respirava após a sedação, o ar ambiente. Quando os
autores cruzaram os dados, verificaram que tanto na sedações com
suprimento adicional de oxigênio a 100% quanto no término das sedações nas
quais as crianças respiraram o ar ambiente direto, a leitura da saturação de
O2
no
primeiro minuto após o término da sedação se apresentava
estatisticamente significante maior em ambos os grupos, quando comparados
a leitura inicial, pré sedação.
CLARK E
justifica
a
percentagem
BRUNCK (1999) Assinalam que a variabilidade biológica
diferença
de
oxido
nas
respostas
nitroso.
individuais
Segundo
os
a
autores
uma
determinada
alguns
pacientes
respondem a sedação apresentando sintomas mais intensos. Para outros
pacientes, estes sintomas podem se apresentar insignificantes, entretanto,
podem ocorrer repentinamente nestes pacientes os sinais e os sintomas da
sedação estes poderão ser passageiros, não significando entretanto que o
paciente não esteja realmente no estágio ideal de sedação. Na opinião dos
autores,
é
importante
que
o
profissional
mantenha
um
constante
monitoramento e observação do paciente, pois os sinais e sintomas da
sedação podem em alguns pacientes advirem muito rapidamente. Os autores
recomendam, que o profissional possua conhecimento e total domínio da
28
técnica e ainda, que associe conhecimento de fisiologia e psicologia, com a
finalidade de dominar melhor o procedimento.
A
recuperação
dos
efeitos
da
sedação
com
óxido
nitroso
é
geralmente rápida e completa. Se, na opinião do administrador da droga, o
paciente está plenamente recuperado, pode ser permitido a ele que deixe o
consultório desacompanhado, dirija seu automóvel e volte a suas atividades
normais. Esta é uma importante vantagem da técnica de sedação inalatória
com a mistura N2O-O2:
a rápida recuperação psicomotora do paciente,
CHEAM (1995)
O N2O não é alergênico e é o menos tóxico entre todas as drogas
anestésicas inalatórias, MILLER (2000), MALAMED (2003), KLARK & BRUNICK
(2003)
FARMACODINÂMICA : SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC): Quase todas as
formas de percepção são deprimidas (visão, audição, toque e dor, lapso de
tempo). A memória é afetada em um grau mínimo, bem como a capacidade
de se concentrar ou desempenhar atos que necessitem de raciocínio.
SISTEMA CARDIOVASCULAR: Prince & Helrich apud MILLER em
2000 assinalam que o óxido nitroso deprime diretamente o miocárdio do cão,
conforme a dose dependente, porem em menor intensidade do que os demais
gases anestésicos halogenados. Seres humanos, inalando uma mistura de
N20/O2 a 40%, apresentam uma redução de 10% no balistograma
EISELE
(2003).
Ebert Schmid III e Jones & Hael citados por MANICA em 2004,
assinalam que o óxido nitroso, produz efeito na contratilidade miocárdica,
ainda que menor que os demais gases halogenados, produzindo também
aumento da resistência vascular sistêmica e do fluxo sangüíneo cerebral. De
acordo com Stoelting, citado por MILLER (2000), o débito cardíaco e a pressão
arterial, diminuem quando se adiciona óxido nitroso na percentagem de 60%
ao “esquema” anestésico de pacientes que já receberam 1 mg/kg de morfina.
29
Estes
estudos,
indicam
que
o
óxido
nitroso
possui
propriedades
cárdiodepressoras moderadas MILLER (2000).
Embora hajam relatos das propriedades depressoras do miocárdio
estes efeitos “parecem não ter significado na prática clínica” .( MANICA 2004)
GOODMAN & GILMAN (2003) assinalam que mesmo que o óxido
nitroso exerce um efeito inotrópico negativo no músculo cardíaco, “in vitro”.
Geralmente não são observados efeitos depressores na função cardíaca, nos
pacientes, devido aos efeitos estimulantes do óxido nitroso no sistema
nervoso simpático. Os efeitos cardiovasculares do óxido nitroso, também são
intensamente
influenciados
pela
administração
concomitante
de
outros
agentes anestésicos.
O óxido nitroso isolado ou associado a potentes agentes anestésicos
inalatórios, produz estimulo simpático. Este estímulo, pode obscurecer
qualquer efeito depressor cardíaco. MILLER (2000). A propriedade inotrópica
negativa,
é
desejável
quando
se
atende
a
pacientes
portadores
de
cardiopatias, onde a maior oferta de O2, associada a pequena diminuição da
força de contratilidade do coração, são fatores importantes quando utilizados
em controle de ansiedade desses pacientes, THORYON (1973)
A
resposta
vascular
do
músculo
liso
à
norepinefrina
é
discretamente aumentada .
Não existem alterações na freqüência cardíaca ou no débito
cardíaco que sejam diretamente atribuíveis ao N2O.
De acordo com STOELTING & MILLER em 2004, os aumentos na atividade do
sistema nervoso simpático, induzido pelo óxido nitroso, podem refletir a
ativação de núcleos cerebrais e o aumento da saída de estímulos neurais do
sistema nervoso central. De acordo ainda com os autores, em contraste com
os efeitos simpaticomiméticos, observados com a administração do óxido
nitroso usado isoladamente ou associado a outros anestésicos inalatórios. A
inalação do óxido nitroso, na presença de opióides, resulta em evidência de
depressão circulatória profunda caracterizada por decréscimos da pressão
30
arterial sistêmica e débito cardíaco, aumentos na pressão diastólica final do
ventrículo esquerdo e na resistência vascular sistêmica. Os autores assinalam
ainda, que o decréscimo na resistência vascular sistêmica produzido pelo
isofluorano desfluorano e sevofluorano, é menor, quando o anestésico
inalatório, é substituído pelo óxido nitroso.
SAITO, FUJITA, et al,
em 1990 atenderam a 160 pacientes com
necessidades especiais, sob sedação inalatória com a mistura N2O/O2 . Estes
pacientes em sua maioria, eram portadores de doenças cárdio-vasculares,
com idades igual ou superior a 65 anos portadores de hipertensão ou algum
grau
de
doença
cardíaca
isquêmica.
Os
pacientes
atendidos
para
procedimento cirúrgico de emergência, foram devidamente monitorados,
inclusive com eletrocardiógrafo, a anestesia local escolhida foi a prilocaína a
3% com 0.03U/ ml de fenilpressina. Os autores concluíram, que no manejo
desses pacientes, a utilização da sedação com o óxido nitroso se mostrou um
procedimento seguro, eficaz e indicado.
MUZYKA (1999), recomendou a utilização de óxido nitroso para os
pacientes portadores de fibrilação atrial, que necessitam ser submetidos a
tratamentos
dentário.
A
fibrilação
atrial
se
caracteriza
por
uma
desorganização na despolarização atrial, resultando numa contração atrial
ineficaz, causando assim uma redução na pressão sistólica.
ZHANG et al. em 2002, analisou os efeitos cardiovasculares durante
as extrações dentárias em um grupo de pacientes hipertensos, e concluiu que
a administração de 50% de óxido nitroso, mantém a estabilidade do sistema
cardiovascular e é o método de sedação mais indicado para pacientes
portadores de hipertensão e outros tipos de alteração dos parâmetros cardiovasculares.
Na ausência de hipóxia ou hipercapnia, a pressão sanguínea permanece
estável com uma insignificante diminuição após os primeiros minutos em que
o
paciente
apresente
os
sinais
clínicos
ideais
de
sedação,
muito
provavelmente atribuída a diminuição da ansiedade. Observa-se durante a
31
sedação, vasodilatação periférica a qual produz um grau de enrubescimento e
perspiração, MOORE (1981).
A vasodilatação pode ter vantagens clínicas por facilitar a punção
venosa em pacientes apreensivos ou que possuam veias superficiais difíceis de
acessar, nos casos em que se deseje através de associação , um grau de
sedação maior do que aquele obtido simplesmente com a sedação consciente
inalatória.
SISTEMA
RESPIRATÓRIO:
O
óxido
nitroso
possui
broncodilatadoras e não é lesivo ao epitélio pulmonar
propriedades
MALAMED (2003),
CLARCK & BRUNICK (2003)
Por esta razão, de acordo com PASTERNAK (1993) ele pode ser
administrado a pacientes com asma sem nenhum risco de broncoespasmo .
A pequena diminuição da
freqüência respiratória ou no volume
corrente são mais provavelmente resultantes
da diminuição da ansiedade
pelo efeito sedativo, em resposta ao nível de sedação ideal.
De acordo com STOELTING & MILLER, em 2004, o óxido nitroso,
não eleva a PaCO2.
SISTEMA DIGESTIVO: O óxido nitroso não produz
ações clinicamente
significativas sobre o tubo digestivo e seus anexos. Na presença de disfunção
hepática, óxido nitroso pode ainda ser usado sem risco de reação adversa.
SISTEMA URINÁRIO: O óxido nitroso, não produz efeitos significativos sobre
os rins ou sobre o volume e composição da urina.
MUSCULATURA ESQUELÉTICA: O óxido nitroso não produz relaxamento da
musculatura esquelética. Por efeito direto entretanto pode ser
algum
estado
de
relaxamento
durante
sedação
inalatória
observado
atribuída
exclusivamente a diminuição da ansiedade ansiedade. .
SISTEMA GENITAL E GRAVIDEZ: O óxido nitroso em mistura pré-fixada ao
oxigênio, é freqüentemente usado como coadjuvante no manuseio da
dilatação e período expulsivo do trabalho de parto SU. F,
etal ( 2000 )
Contrações uterinas não são inibidas em freqüência ou intensidade.
3.000
32
mulheres que se submeteram a mistura pré-fixada em 50% de óxido nitroso e
50% de oxigênio para o controle da dor, no trabalho de parto, não
apresentaram efeitos colaterais significativos, e nenhuma intercorrência de
emergência médica, em conseqüência ao uso do gás. SANTOS & PEDERSEN
(1994).
Esta mistura pré-fixada, é freqüentemente usados como coadjuvantes
no manuseio da dilatação e período expulsivo do trabalho de parto.
Contrações uterinas não são inibidas em freqüência ou intensidade
LONGO, et al (1992).
A administração do óxido nitroso durante o trabalho de parto, é
acompanhado da liberação de beta-endorfinas na corrente sanguínea, sem
que as mesmas tenham relação inversamente proporcional, a intensidade das
contrações uterinas. THOMAS et al (1982)
O óxido nitroso atravessa a barreira placentária, embora não seja
metabolizado pelo feto.
A Gravidez não contra-indica o uso de sedação
inalatória com N2O-O2. Mas como medida de segurança , tanto o seu uso
quanto qualquer tratamento eletivo em Odontologia, deve ser evitado. CLARK
& BRUNICK (2003).
SISTEMA HEMATOPOÉTICO: O óxido nitroso, oxida o íon cobalto da
vitamina B12 , inibibindo por conseguinte a síntese da metionina sintetase, o
que pode acarretar mal funcionamento da medula óssea. Isto pode levar a
um quadro similar ao da anemia perniciosa em animais de laboratório
expostos a este agente inalatório, por períodos prolongados e a mielopatias,
MILLER (2000) MALAMED (2003), CLARK & BRUNICK (2003) MANICA (2004).
Nos animais submetidos a exposições crônicas, a inibição da síntese
da metionina sintetase, ocorre rapidamente, porem de maneira reversível,
embora a recuperação ocorra em velocidade mais lenta NUNM (1985).
Exposições a longo prazo ao óxido nitroso, podem produzir inibição
transitória da medula óssea. Todos os casos relatados na literatura,
envolveram exposições por mais de 24h seguidas, em pacientes portadores de
33
tétano, onde o óxido nitroso era administrado experimentalmente de forma
contínua, atuando na diminuição da intensidade das convulsões tetânicas
MALAMED (1995).
LACASSIE et al, em 2006, apresentaram um relato clínico sobre um
paciente submetido à exposição ao óxido nitroso em dois períodos de 8
semanas e que conseqüentemente apresentou quadro de mielopatia difusa,
doença que se caracteriza por parestesia das extremidades na parte superior
do corpo, pequena paraplegia de membros inferiores e sintomas na bexiga.
De acordo com o autor, os exames laboratoriais demonstraram o aumento de
homocisteína e níveis baixos de vitamina B12. Os autores analisaram também
através de exames específicos, o DNA do paciente e verificaram a existência
de polimorfismo do gene MTHFR, que está associado a isoforma termolábil do
5,10, metil-ene-tetrahidrofolato-redutase, enzima também responsável pelo
quadro de mielopatia desenvolvido pelo paciente. De acordo ainda com o
autor, tão logo foi iniciado o tratamento com acido fólico e vitamina B12, os
sintomas neurológicos cederam progressivamente, até a cura completa.
Existem alguns estudos epidemiológicos retrospectivos de que a
prevalência de abortamento espontâneo entre mulheres que trabalham em
salas operatórias é maior do que aquele encontrado em
mulheres que
exercem outras atividades. Porem, estes estudos foram realizados em centros
cirúrgicos, onde o óxido nitroso é utilizado, associado a outros gases
halogenados. COHEN,(1971), WHITCHER (1971) ROWLAND (1992)
Até o momento nenhuma relação causa-efeito foi comprovada. A
ADA
(American
Dental
Occupational Safety
Association)
and Health
e
NIOSHI
(National
Institute
for
criaram normas de segurança tornando
obrigatório desde 1994, nos EUA, o uso de máscaras de indução da sedação
consciente por via inalatória, dotadas de sistema de exaustão ativa, realizada
através de bombas de exaustão do tipo ciclone com separador específico para
gases diretamente para fora do consultório, além da implantação
dos
34
programas de controle anti-poluição mantidos pelas
entidades especificas
anteriormente citadas.
Esta normas, permitem que o “staff” do consultório esteja
protegido dos
efeitos oriundos das exposições crônicas dos profissionais de
saúde, ao gás, responsáveis por algumas doenças ocupacionais relatadas na
literatura
COHEN (1980) , VAISMAN (1967.) Os limites de saturação
recomendados
por estes órgãos, para o ambiente do consultório
são da
ordem de 25 ppm. Alguns autores investigaram a possibilidade do óxido
nitroso afetar a resposta psicomotora e de cognição, nos profissionais e
auxiliares odontológicas, expostos a concentrações variadas do gás. Eles
constataram que exposições em torno de 50ppm, podem causar alterações
audiovisuais, após algumas horas de exposição, BRUCE, et al (1971).
Múltiplos
resultados,
estudos
posteriores,
tentaram
reproduzir
esses
e não chegaram as mesmas conclusões. Questionados, os
autores do trabalho, retrataram-se informando que os resultados obtidos
em seus estudos, não foram baseados em fatores biológicos. A partir de
1994, com a obrigatoriedade do uso de máscaras indutoras dotadas de
sistema
de
constatam
exaustão
mais
os
ativa,
efeitos
os
trabalhos
adversos
científicos
oriundos
da
publicados,
exposição
não
crônica
produzidos ao “staff” do consultório.
Szymanska. do Instytut Medycyny de Jaczenwskiego, publicou em
2001, um trabalho onde conclui que os potenciais efeitos deletérios
atribuídos a exposição crônica ao óxido nitroso, administrado como agente
único, nos sistemas reprodutor, neurológico e hematopoiético não são
conclusivos, e necessitam de maiores evidências.
Em 1995, MALAMED (2003), fez uma ampla revisão da literatura,
sobre os efeitos deletérios oriundos da exposição crônica ao N2O. Nesta
oportunidade, o autor revisou 850 artigos, dos quais 23 receberam o mérito
científico. A conclusão, do autor, foi a de que não existem bases científicas que
estabeleçam
limites
máximos
de
exposição
ao
N2O,
para
consultórios
35
odontológicos e salas cirúrgicas de hospitais. Devido a esta controvérsia
representantes da odontologia, governo e fabricantes, nos Estados Unidos da
América, reuniram-se em setembro de 1995, para um encontro que foi
patrocinado pela American Dental Association´s Council of Scientific Affairs and
Council of Dental Practice e a posição formal das entidades é a de
que o limite
máximo de exposição ao óxido nitroso, em partes por milhão( ppm’s) não está
ainda cientificamente comprovada.
Os gases anestésicos halogenados, são rotineiramente utilizados em
ambientes cirúrgicos hospitalares, associados ou não ao óxido nitroso. Tanto
que, a maior parte dos estudos investigando os efeitos deletérios, ocupacionais
de tais gases, foram realizados em nestes ambientes, observando anestesistas
e enfermeiras VAISMAN, (1967), ASKROG e HARVALD (1970), COHEN et al
(1971).
As evidências dos danos ocupacionais causados por anestésicos
inalatórios foram inicialmente relatadas por VAISMAN (1967) na Rússia e
este estudo piloto, assim como a maior parte dos trabalhos que descrevem
tais efeitos deletérios foram realizados em hospitais, onde foi impossível se
investigar os efeitos causados pelo óxido nitroso, como único agente uma
vez que o óxido nitroso é utilizado sempre em associação à outros gases
como o isoflurano, desflurano e sevoflurano.
Nessas condições não é
possível discriminar os efeitos do óxido nitroso dos efeitos causados por
outros gases COHEN, (1978). Essa condição é muito distante da condição
imposta no consultório odontológico, onde o gás óxido nitroso. é utilizado
isoladamente, e na maioria dos casos em percentagens inferiores a 70%,
contra a percentagem efetiva de 75% utilizada nos centros cirúrgicos para
que
se
obtenha
os
efeitos
farmacológicos
desejáveis
já
discutidos
anteriormente. ( efeito do segundo gás, e efeito concentração)
Reiko Isuyama do Instituto de Química da Universidade de São Paulo,
assinalou em 2000 a baixa toxicidade do óxido nitroso uma vez que tal gás é
constituído por gases presentes na atmosfera, o oxigênio e o nitrogênio.
36
Nesse artigo ele descreve que o óxido nitroso é considerado no meio
científico como uma substância não-tóxica, tanto que é usado até mesmo
na indústria alimentícia. A morte pela aspiração desse gás por uso
abusivo
decorre não de uma toxicidade do óxido nitroso, quando inalado puro, mas
sim por asfixia decorrente da falta de oxigênio.
ALHO et al em 2002 , realizaram um estudo randomizado em
portadores
pacientes
de ansiedade ocasionada pela síndrome obsessiva compulsiva
conseqüente da abstinência do etanol, que foram tratados
com o óxido
nitroso, por períodos de 45 minutos por dia. Neste estudo, os autores
monitoraram a freqüência cardíaca, a pressão arterial, a oximetria de pulso,
a
atividade
do
plestimográfica,
aminotransferase,
músculo
e
facial
“folow-up”
alanina
através
das
de
eletromiografia,
enzimas
aminotranferase
e
hepáticas
a
curva
aspartato
gama-glutamiltransferase.
Segundo os autores os resultados obtidos, demonstraram, que ao contrário
do que está publicado na literatura quanto aos efeitos inibitórios do óxido
nitro na síntese de enzimas hepáticas, os resultados mostraram que não
houve a diminuição do nível das enzimas hepáticas.
Em fevereiro de 2006, a ANVISA publica em seu livro “Serviços de
Odontologia, Prevenção e Riscos, às páginas 24 e 25, as normas quanto ao
controle do ar ambiental para consultórios dotados de equipamentos de
sedação consciente, bem como as recomendações para o manuseio e
estocagem dos gases medicinais, definindo de maneira mais simples, do que
as portarias CVS anteriores, mas não a ideal, as normas para a adequação
dos consultórios odontológicos, eliminando desta maneira, as controvertidas
portarias CVS/SP criadas com a finalidade de em primeiro proibir o uso do
óxido nitroso por cirurgiões-dentistas em São Paulo,( CVS No 11 DE 03-062003), contrariando o decreto lei federal 5081, posteriormente, ,
objetivo de
para
com o
instaurar uma consulta pública, criando normas de utilização
uso do óxido nitroso por cirurgiões–dentistas, muito mais rígidas do
que as que são praticadas hoje pelos médicos anestesistas em centros
37
cirúrgicos, (portaria CVS- N0 14 DE 01-08-2003) como por exemplo, a
exigência de instalação de controle do ar através de fluxo laminar
condizentes com apenas 0.3% dos centros cirúrgicos dos hospitais e casas
de saúde brasileiros. Esta consulta pública continha “links” para votação dos
médicos anestesistas e demais especialidades médicas,
dentro do próprio
site de todas as entidades de anestesiologia do Brasil, e alguns Conselhos
Regionais de Medicina. Posteriormente, através da resolução SS- N0 126 DE
08 DE SETEMBRO DE 2005 criou uma normativa, baseada nos mesmos
termos e exigências contidas na consulta pública que havia sido revogada, e
que continuava a
inviabilizar o uso da técnica pelos CD’s brasileiros. As
exigências contidas em todas estas portarias CVS, são incondizentes com a
literatura científica indexada.
onde são utilizados
Vale ressaltar, que em ambiente hospitalar,
nos centros cirúrgicos, gases anestésicos orgânicos,
halogenados, todos com propriedades comprovadamente nocivas a saúde, o
controle de poluição ambiental, desses centros cirúrgicos, na grande maioria
dos hospitais brasileiros, se faz até hoje através de um mecanismo de
exaustão de gases muito mais simples do que aquele que ainda está sendo
exigido pela ANVISA, para consultórios odontológicos. Convém lembrar por
outro lado, que a adequação de todos os centros cirúrgicos dos hospitais e
casas de saúde brasileiros, as normas exigidas hoje pela ANVISA para a
adequação destes consultórios , é onerosa e talvez inexeqüível para a
maioria dos hospitais e casas de saúde, e a sua exigência, e fiscalização
poderá acarretar na interdição de muitos dos já escassos hospitais
existentes hoje no Brasil, agravando
um problema de saúde pública
bastante delicado, já existente hoje em dia.
Todas as portarias, e resoluções
criadas pela VISA/SP,
tiveram a
gerência e a orientação da SAESP, da SARGS, da SBA e do CREMESP, em
função da argumentação específica contida nestes documentos.
Estas
portarias, foram revogadas posteriormente, em razão de seu conteúdo não
estar condizente com o que preconiza a literatura
científica. A
classe
38
odontológica se mobilizou contra estas portarias, através do CFO, e da
ABCD, na pessoa de seu presidente Luciano Artioli Moreira, que esteve
presente a todos as reuniões da CVS,
De acordo com a lei 8.080, de 19 de setembro de 1990(lei orgânica),
entende-se como “Vigilância Sanitária,
o conjunto de ações capazes de
eliminar, diminuir ou prevenir riscos à saúde e de intervir nos problemas
sanitários decorrentes do meio ambiente, da produção e circulação de bens
e da prestação de serviços de interesse da saúde”. Obviamente para que se
faça vigilância sanitária, mister se faz então, a consulta a literatura científica
pertinente, para que se justifiquem as ações específicas pretendidas, para a
resolução de algum problema.
Os
“Guidelines” ADA (2002), Practiece Guidelines for Sedation and
Analgesia by non anesthesiologists - American Society of Anesthesiologists. ASA
(2002) e UK National Clinical Guidelines in Pediatric Dentistry (2002), e
autores Malamed
1995 e 2003 e Clark&Brunick 1999 e 2003
não
os
fazem
qualquer referência sobre a indicação de eletrocardiógrafos como equipamento
necessário para o emprego da técnica de sedação consciente com N2O/O2.
O “United Kingdon Guidelines” (2002), em função da baixa morbidade
que a técnica apresenta,
não recomenda sequer qualquer monitoração
eletrônica para a administração da sedação consciente inalatória associada
simplesmente a anestesia local.
FRAMPTON et al. Em 2004, relatam que no “ Department of
Emergency Medicine, Anaesthetics, and the Pain and Palliative Care Service, do
“The Children's Hospital at Westmead”,
enfermeiras realizaram
em Sydney,
na Australia as
experimentalmente 224 sedações, por via inalatória,
em procedimentos emergenciais de pequeno porte, onde as crianças de idade
de 1 ano ( 12 meses) foram sedadas pela via inalatória, durante o atendimento,
com a mistura
oxido nitroso oxigênio. O objetivo do trabalho, foi verificar a
incidência de morbidades respiratórias, como depressão ou hipóxia durante o
procedimento, bem como as intercorrências em função da utilização da
39
percentagem máxima de N2O dispensadas durante o procedimento de sedação,
sendo portanto desconsiderada a titulação da droga.
que
não
ocorreram
complicações
significantes
em
Os autores concluíram,
73.2%
das
crianças
atendidas; houve um único caso de depressão respiratória, e 17% das crianças
apresentaram pouca tolerância a mascara de indução. Os autores concluíram
também, que a técnica pode ser administrada com segurança por enfermeiras,
após apropriado treinamento.
Em alguns estados norte americanos é permitido pela legislação
vigente, que a sedação consciente por via inalatória com mistura de N2O/O2,
seja utilizada por higienistas, desde que treinadas e monitoradas pelo cirurgião
- dentista responsável.
Em 2003, o governador George Pataki, assinou a lei,
por iniciativa da Associação Odontológica de Nova Iorque, permitindo que
higienistas
dentais
desde
administrar e a monitorar
que
treinadas
e
supervisionadas
pudessem
a técnica de sedação consciente por via inalatória
com mistura de óxido nitroso/oxigênio, em função do sus elevada inocuidade,
segurança e facilidade de administração, auxiliando os cirurgiões- dentistas
daquele país. A lei passou a vigorar a partir do dia 07 de maio de 2003. Morris
Clark & Ann Brunick em 2003 , elencam a relação de estados americanos onde
é permitida administração e a monitoração da técnica por técnicas-higienistas (
THD’s) . São eles: Alasca, Arizona, Arkansas, Califórnia, Colorado, Idaho,
Illinois,
lowa,
Kansas,
Kentucky,
Minessota,
Mississipi,
Nevada,
New
York,Oklahoma,Oregon, SouthDakota, Tenessee, Utah,Washington.
Estados norte americanos de acordo ainda com Clark &Brunick (2003)
onde é permitida a monitoração da técnica por auxiliares odontológicas
( ACD’s): Alabama, Arizona, Arkansas, Califórnia, Colorado, Flórida, Geórgia,
Hawaii, Idaho, Lowa, Kentucky, Minessota, Mississipi, Missouri, Montana,
Nebraska, New México, North Carolina, North Dakota, Oklahoma, Oregon,
South Dakota, Tennessee, Texas, Washington.
Diante da legislação americana apresentada por CLARK & BRUNICK, em
2003, entende-se ser totalmente improcedente a argumentação por parte de
40
alguns anestesistas e entidades de classe da anestesiologia, inclusive
algumas contidas nas extintas portarias CVS/SP, de que seriam necessários
dois profissionais para a administração da técnica, com o objetivo de se
aumentar a segurança do procedimento.
A
SEDAÇÃO
CONSCIENTE
NO
CONTEXTO
DA
PREVENÇÃO
DAS
INTERCORRÊNCIAS DE EMERGÊNCIAS MÉDICAS, E NO CONTEXTO DA SAÚDE
PÚBLICA:
O medo, a ansiedade e a fobia frente ao tratamento odontológico,
têm sido objeto de estudos há décadas, trabalhos recentes realizados por
diversos autores em vários países, em função do grande índice de doenças
bucais e suas manifestações sistêmicas, que se tornaram um problema de
saúde pública, apesar de todo o avanço
agregado a
técnico-científico que vêem sendo
odontologia, comprovam que o maior fator impeditivo ao
tratamento odontológico preventivo e curativo, é o medo e a ansiedade.
LOCKER D, POULTON, (2001): MAJSTOROVIC M; VEERKAMP, (2003): TOUYZ,
(2004): FOLAYAN, (2004): BARBERÍA, (2004): KLAGES (2004): JORM (2004):
SCHOOL of ORAL HEALTH, (2004): FÁBIÁN (2004): ELI
(2000):
GÁSPÁR (2004):
CHANPONG (2005):
De JONGH A, (2005):
SKARET (2005):
(2004): KVALE
KRUEGER
NG SK; STOUTHARD
(2005):
ME, (2005):
STåHLNACKeE K; (2005).
Quando o paciente sente medo, se instala o estresse, que nada
mais é do que um conjunto de adaptações fisiológicas que tendem a buscar o
restabelecimento do equilíbrio. LITTLE et al (2002).
A resposta ao estresse inclui principalmente, a secreção de dois
tipos de hormônios pelas glândulas adrenais: a adrenalina e os glicocorticóides
sendo o mais importante deste grupo, o cortisol. Diante de uma situação de
risco ou perigo eminente, os terminais nervosos simpáticos, que fazem parte do
41
sistema nervoso periférico, situados a milímetros do coração, liberam no
músculo cardíaco a noradrenalina que é produzida nas terminações nervosas,
que na sua maioria esta localizada no Lócus Coeruleos – Sistema Límbico. Esta
noradrenalina, vai estimular nas glândulas supra renais, a liberação de
adrenalina, e cortisol. Paralelamente a essas alterações neuroendócrinas, há,
também, alterações hemodinâmicas decorrentes da secreção aumentada de
aminas simpatomiméticas, no objetivo de aumentar a circulação em órgãos
fundamentais para o processo de “luta ou fuga”, tais como: coração e cérebro.
Dessa maneira, ocorre aumento da resistência vascular periférica, com
conseqüente aumento da pós-carga e maior trabalho cardíaco, levando a maior
consumo de oxigênio pelo miocárdio. Aumenta a freqüência cardíaca, e a
freqüência respiratória, com a finalidade de aumentar a quantidade de oxigênio
disponível nos músculos. Instala-se no organismo então, como conseqüência,
um aumento do esforço cárdio-respiratório, que é
desaconselhável para
pacientes portadores de distúrbios cardíacos, respiratórios e outros, tais como:
angina pectoris, asma brônquica diabetes mellitus, epilepsia.
A resposta ao estresse pode se instalar não só por evento concreto,
mas por mera antecipação e expectativa. As ameaças repetitivas podem exigir
vigilância contínua. Em algum momento, essa vigilância pode se tornar super
generalizada, levando o indivíduo a concluir que ele necessita se manter em
“guarda”, mesmo na ausência de estresse. E assim, se adentra no reino da
ansiedade.
As
áreas
relacionadas
com
a
regulação
do
comportamento
emocional dos processos motivacionais e do sistema nervoso autônomo são
vastas dentro do encéfalo, destacando-se, o hipotálamo, a área cortical préfrontal e o sistema límbico.
O fato das mesmas estruturas nervosas regularem o comportamento
emocional e o SNA, se torna significativo, já que as emoções podem se
expressar através de manifestações viscerais, e podem ser acompanhadas de
alterações de pressão arterial,ritmo cardíaco e respiratório.
42
A pressão arterial e a freqüência cardíaca podem variar muito rapidamente,
principalmente quando o paciente se sente em estado de alerta. LITTLE, et al
(2000), MALAMED (2000), RANALI (2002). Procedimentos não-invasivos, como
a simples visita ao consultório odontológico, o tempo de espera antes do
tratamento, na recepção e um simples procedimento restaurador de baixa
complexidade, podem induzir a alterações na pressão arterial, e na freqüência
cardíaca. CHERASKIN (1957), HOUSTON (1970), SEGAL (1985), KIYOMITSU
(1989),
GORTZAK
(1991)
GORTZAK
(1992),
MONTEBUGNOLI
(1993),
BORSATTI (1995), MALAMED (2003).
O impacto do medo, da ansiedade e da fobia frente ao tratamento
odontológico, tem sido objeto de estudos há várias décadas. Estes fatores têm
sido apontados em pesquisas recentes em vários países, como causadores de
um grande índice de doenças bucais e manifestações sistêmicas, que se
tornaram um problema de saúde pública
científico
dentro
da
Odontologia
apesar de todo o avanço técnicoLOCKER,&POULTON,
TOUYZ&LAMONTAGNE, (2004); BARBERÍA et al
(2001),
(2004); SCHOOL of
ORAL
HEALTH, (2004); KVALE’BERGGREN & MILGRON,( 2000); GÁSPÁR KRUEGER et
al (2005); De JONGH el al, (2005).
O Ad Hoc Committee
on
Research and Faculty Training in Pain
Control in Dentistry, em 1972, concluiu que o medo da dor e a
ansiedade
se constituem nos EUA um obstáculo maior ao tratamento odontológico, do
que as próprias limitações financeiras da população pesquisada, contribuindo
sobremaneira para o aumento dos índices de doenças bucais e suas
manifestações , em saúde pública, daquele país. (MALAMED 2003)
O
Dental Health Adivisor, Spring em 1987, desenvolveu uma
pesquisa nos EUA, em uma população composta de 1000 adultos de ambos os
sexos, as quais receberam um questionário perguntando para que relatassem
em ordem de intensidade, quais eram os seus medos mais comuns.
O
resultado gerou os seguintes dados: 27% das pessoas tinham medo de falar
em público; 21% das pessoas tinham medo de dentista; 20% das pessoas
43
tinham medo de altura;
12% das pessoas tinham medo de ratos, 9% das
pessoas tenham medo de transporte aéreo,
e medo de outros e sem medo
equivaleram a 11%. (Malamed 1995 e 2003) .
O medo do dentista, aparece surpreendentemente em segundo lugar,
ou seja as pessoas têm mais medo do dentista, do que de ratos! No nosso
entender,
este
resultado,
corrobora
os
estudos
de
diversos
autores,
demonstrando que o controle da dor do medo e da ansiedade ainda não é
considerado como importante componente do tratamento,
serviços de odontologia,
de vários
por diversos
países do mundo, o que aumenta
substancialmente, o risco de intercorrências de emergências médicas, naqueles
pacientes que se submetem ao tratamento sem o devido controle da dor do
medo e
da ansiedade, bem como contribui para o aumento das doenças da
cárie e periodontais, da população que voluntariamente não comparece aos
consultórios e ambulatórios mesmo que sob manifestações agudas ou crônicas
de doença, aumentando a estatística em saúde coletiva, da população
portadora
doenças bucais algumas inclusive com repercussões sistêmicas
graves.
O estresse é o maior obstáculo ao tratamento odontológico em saúde
pública, dentro dos EUA, contribuindo sobremaneira para o aumento dos
índices de doenças bucais e suas manifestações MALAMED (2003).
Nos
EUA,
14
milhões
voluntariamente ao dentista,
de
cidadãos
americanos
evitam
45 milhões de cidadãos americanos
se
consideram nervosos ou ansiosos quando necessitam ir ao dentista cerca de
40% da população daquele país não recebem cuidados odontológicos de rotina
devido à apreensão
como causa
mais comum. (DIONE GORDON LINDA
McCULLAGH 1998
De acordo com MATTILA et al (1989) em um estudo que envolveu
1200 pacientes,
os autores
presente em 60%
constataram que a doença periodontal, estava
dos pacientes que sofreram infarto agudo do miocárdio.
HERZBERG et al em 1998, assinalou que na periodontite, os microorganismos
44
da placa dentária (biofilme) podem se disseminar através do sangue, infectar
o endotélio vascular e contribuir para a ocorrência de aterosclerose, e risco de
infarto. Os autores concluem que as placas ateromatosas são comumente
infectadas por patógenos periodontais Gram-negativos. As periodontopatias
podem estar associadas ao nascimento de crianças com baixo peso e em
partos prematuros (OFFENBACHER et al 1998), descontrole metabólico da
diabetes
mellittus
(GROSSI
e
GENCO
1998)
infecções
pulmonares
(SCANNAPIECO et al 1998).
A doença periodontal da forma severa, ou muito severa, acomete
25% da população brasileira, a partir dos 50 anos, de acordo com OPPERMANN
& RÖSSING em 2002.
A medicina Periodontal, de acordo com
possível relação entre as
TENG et al
apontam como
doenças sistêmicas e a doença periodontal, seja o
fator sistêmico influenciando na modificação da resposta do hospedeiro, e assim
interferindo no curso e na severidade da doença periodontal, ou seja o
periodontopatógeno influenciando no surgimento ou agravamento das doenças
sistêmicas.
A origem do medo e da ansiedade ao tratamento odontológico tem
sido investigada por vários autores, que propuseram duas causas: a primeira e
mais comum, de origem exógena, relacionada a experiências aversivas
condicionadas; e a segunda, de origem endógena, considerada parte de uma
desordem generalizada envolvendo múltiplas fobias
LAUNTCH (1971),
KLEINKNECHT (1973) KLEINKNECHT (1978), CORAH (1979), BERGGREN,
(1984), KENT (1984)
MILGRON (1985), MILGRON (1988) THYER(1996)
PAWLICKI (1991) CHAPMAN (1996).
A maior parte dos estudos indicam que a experiência aversiva
condicionada é a principal delas, com um índice de 69% dos casos. CORAH
1969,
BERGGREN 1984, KENT 1984, MILGRON 1985, MILGROM 1988, PAWLICKI
1991, e CHAPMAN 1996.
45
Nos casos de vulnerabilidade pessoal (origem endógena), o medo do
tratamento odontológico é manifestado junto à outras fobias. (KLEINKNECHT
1973, THYER 1996, PAWLICKI 1991, e CHAPMAN 1996). Entretanto, a maior
parte dos pacientes com medo do tratamento dentário relatam tratar-se de um
medo específico, sendo a primeira experiência relevante no desenvolvimento
desse tipo de medo. Devemos sempre considerar que a dor, é uma das
principais fontes de ansiedade, no tratamento odontológico, a ansiedade é um
fator desencadeante do aumento da dor, e a dor aumentada pela ansiedade,
desencadeia maiores níveis ansiedade. SCHOTTSTRAEDT (1960).
VASSEND, (1993). Assinala que apesar das inovações do equipamento
odontológico, dos procedimentos clínicos e do conhecimento adquirido sobre o
medo ao tratamento odontológico, a prevalência da ansiedade nessas situações
continua sendo relativamente constante nos últimos anos .
SMYTH, em 1993, observou a falta de controle da ansiedade como um
dos problemas em Odontologia, dificultando o procedimento odontológico,
aumentando o risco e o tempo de trabalho, diminuindo a auto-estima do
paciente e, quando severa, contribuindo para a aversão ao tratamento
odontológico.
De acordo com SCHUURS et al., (1985); HAGGLIN et al., (1996);
SKARET et al., (1999), a ansiedade ao tratamento odontológico foi a principal
causa de consultas canceladas e faltas entre adolescentes; esta foi associada
com atendimento odontológico irregular em pessoas com 30 a 40 anos e ainda
correlacionadas com a presença às consultas odontológicas em mulheres
idosas.
As emergências mais freqüentes causadas pela ansiedade, são: angina
pectoris, infarto do miocárdio, bronco-espasmo asmático, insuficiência adrenal
aguda, hipertensão grave, crise tireoideana, choque insulínico, lipotímia,
choque cardiogênico hiperventilação, e crise epilética. PETERSON et al (2000)
A ansiedade do paciente, provoca a liberação de catecolaminas na corrente
circulatória. Essas substâncias promovem a diminuição da resistência vascular
46
periférica e o aumento do fluxo sangüíneo de vários tecidos, e dos músculos
esqueléticos periféricos. Nas situações em que a atividade muscular periférica
não ocorre, como no caso do paciente na cadeira do dentista, o sangue
acumulado nas extremidades não
retorna para o coração, acarretando,
assim, um decréscimo no volume de sangue circulante. Ocorre queda da PA,
diminuição do aporte de sangue no cérebro, e conseqüente diminuição da
oxigenação,
gerando
a
perda
súbita
da
consciência.
SAUERESSIG
&
PAGNONCELLI (2004).
Em periodontia, e cirurgia bucal estudos randomizados, constataram
um aumento significativo da pressão arterial, e a manutenção destes níveis
elevados de PA e FC, durante as várias etapas dos procedimentos cirúrgicos,
quando comparadas aos valores basais, embasando a necessidade de
mecanismos eficazes de controle de dor medo e ansiedade. Procedimentos
cirúrgicos mais invasivos como as exodontias, podem provocar elevações da
pressão arterial sistólica, com variações de 3 a 24 mm de Hg e na pressão
diastólica,
SHEPHERD
de 4 a 11 mm de Hg
(1988),
GOLDESTEIN (1982), MEYER (1987),
KNOLL-KOLLER
(1989),
FRABETTI
(1992)
PARAMAESVARAM (1994).
Em cirurgia buco-maxilo-facial, um estudo randomizado, demonstrou,
que os pacientes sedados, durante a extração de terceiros molares, não
apresentaram significantes aumentos na FC, PA (sistólica e diastólica) e não
apresentaram variação importante na oximetria (SpO2), em relação aos valores
basais. O grupo controle, que se submeteu ao procedimento, apenas sob
anestesia local, (sem a utilização de nenhum fármaco sedativo) apresentou
elevações significativas nos níveis de freqüência cardíaca, pressão arterial
(sistólicas e diastólicas) e dessaturação (SpO2).O estudo relata que os 90
pacientes sedados apresentaram imobilidade durante todo o procedimento
cirúrgico, enquanto os pacientes do grupo controle movimentaram-se na mesa
cirúrgica durante todo o procedimento. O estudo, recomenda também que
técnicas de sedação, devem ser implementadas para a execução destes
47
procedimentos, CHAIA ( 2001).
Em implantodontia, um estudo realizado na USP demonstra que um
grupo
de
20
pacientes
normotensos
que
se
submeteram
a
cirurgia
implantodôntica apenas com o uso de anestésicos locais para o controle da
dor, todos apresentaram significativas elevações
na FC, e Pa (sistólica e
diastólica), em todas as fases do procedimento.
O estudo conclui, que o medo e a ansiedade do paciente, o estresse que um
procedimento invasivo como a cirurgia implantodôntica proporciona, aliados a
expectativa do tratamento, podem causar anormalidades cardiovasculares
importantes, com aumentos da freqüência respiratória, freqüência cardíaca
pressão arterial. CANONICO et al (2002)
De acordo com SAUERESSIG & PAGNONCELLI, em 2004, em
pacientes com pouca capacidade adaptativa ( diabéticos, hipertensos) a
ansiedade não controlada
pode levar ao aparecimento de quadros de perda
súbita e transitória da consciência. Segundo o autor, este quadro se caracteriza
por lipotímia ( pré-sincope). O autor recomenda que protocolos de redução de
estresse sejam sempre empregados com a finalidade de se reduzir a
possibilidade de intercorrência de emergência médica.
No Brasil, as Diretrizes de Política de Saúde Bucal de 2004, orienta
que sejam utilizados todos os recursos existentes para prevenção, promoção e
recuperação da saúde bucal. Prioridade absoluta deve ser dada aos casos de
dor, infecção e sofrimento. Mas num curto prazo, muito ainda deverá ser feito
no que tange a sistematização destes serviços, focando a atenção nos cuidados
que deverão ser tomados, para que tenhamos o máximo de segurança durante
este atendimento, particularmente naqueles pacientes com necessidades
especiais.
VANTAGENS ESPERADAS COM O EMPREGO DA TÉCNICA DE SEDAÇÃO
CONSCIENTE POR VIA INALATÓRIA:
A técnica de sedação consciente por via inalatória é eficiente segura e
não oferece riscos para o paciente, quando corretamente indicada, não
48
apresentando por conseguinte efeitos colaterais importantes. Está indicada,
onde outras drogas estão contra indicadas como por exemplo em pacientes
alérgicos, portadores de bronquite asmática, dentre outros.
Por disponibilizar no mínimo 30% de O2, ( o ar atmosférico é composto
de 20.9% de oxigênio e 69.% de nitrogênio) durante o procedimento, é de
fundamental importância , no controle de medo e ansiedade nas patologias
onde o déficit de oxigênio possa induzir a intercorrência de emergências
médicas como por exemplo nos casos de pacientes coronariopatas EKER et ali
(1972) THOMPSON (1976) A ação do óxido nitroso, por suas características
físico-químicas, permite seu uso em qualquer tipo de paciente. Diabéticos,
hipertensos, coronariopatas, crianças, idosos, e pacientes excepcionais ou
especiais, que se beneficiam deste método, que dentre as técnicas de sedação
consciente, é a que menos efeitos colaterais, e morbidade possui. STACH
(1995).
Está indicada onde a maioria das outras drogas utilizadas para a
sedação e a analgesia estão contra indicadas, como por exemplo nos casos de
alergia, possui propriedades
sedativas e analgésicas
DEVINE
(1974) . O
paciente permanece todo o tempo lúcido e cooperativo; a sedação inalatória
com a mistura oxigênio / óxido nitroso, pode produzir um lapso de memória,
ou seja: que o tempo decorrido durante o procedimento foi menor do que
aquele efetivamente
transcorrido.
CLARK & BRUNICKl (2003) MALAMED
(2003).
Em apenas cerca de 5 minutos o paciente atinge os níveis ideais
de sedação, permanecendo a partir de então tranqüilo responsivo e relaxado
para o procedimento a que vai submeter-se. Ao terminar, em alguns minutos,
também estará liberado para a execução de suas atividades diárias.
MALAMED (2003).
O paciente não necessita de acompanhante. Possui rápido pico de
ação aprox 5 minutos , e rápida reversão, se comparado a outras drogas.
49
Permite alguns procedimentos odontológicos sem complementação
anestésica Possui efeito analgésico e sedativo, potencializa o efeito do
anestésico, reduzindo a quantidade a ser administrada, é indicaca para
pacientes
portadores
farmacológica,
diminui
de
doenças
as
crônicas,
indicações
para
não
a
induz
a
anestesia
dependência
geral
não
é
metabolizado pelo organismo conseqüentemente não possui efeito tóxico, não
deprime o centro respiratório, mantendo os reflexos protetores EGER (1990).
É bem aceita pelos pacientes, permite um aumento da produção
clínica no procedimento, produz uma diminuição do estresse clínico da equipe,
e se constitui em um significativo diferencial a ser oferecido aos pacientes.
A sedação consciente por via inalatória, quando empregada de
maneira técnicamente correta, não produz
concentrações, poluentes, ou seja
acima das concentrações estabelecidas pela NIOSH e pela ADA
VEERKAMP (1995) Indica a utilização da analgesia inalatória
com óxido nitroso e oxigênio, para tratamento rotineiro de pacientes
odontopediátricos, pois é seguro e eficaz, influenciando significativamente no
comportamento,
diminuindo
os
níveis
de
ansiedade
na
seqüência
de
consultas.
EFICÁCIA:
Malamed, comprovou a eficácia da sedação consciente , através de 5000
procedimentos, e concluiu que
50
A resposta a sedação é variável, nos 5000 pacientes da amostra que
receberam N2O / O2, a pressão atmosférica do nível do mar.
70% Atingiram a sedação clinicamente ideal com percentagens de N2O entre
30% e 40%
27% Atingiram a sedação clinicamente ideal, com percentagens entre 50% e
70%
3% Dos pacientes não alcançaram os níveis idéias de sedação ALCANÇARAM
a sedação consciente por via inalatória foi eficiente em 97% dos pacientes
sedados.
Em maiores altitudes, maiores percentagens de N2O, serão necessários para
que se atinjam os níveis clinicamente desejáveis de sedação.
MALAMED 1995
PACIENTES QUE ATINGEM A SEDAÇÃO IDEAL
4%
2% 1%
4%
7%
10%
22%
25%
25%
ÓXIDO NITROSO (%)
20%
25%
30%
35%
40%
45%
50%
60%
70%
STATISTICS FROM “SECTION OF ANESTHESIA AND MEDICINE – 1992 SCHOOL OF
DENTISTRY OF SOUTHERN CAROLINA –L.A.” MALAMED (1995) Adaptado por ACADEM. ROBERTO
PENA 2003
Em nosso trabalho apresentado ao setor de Farmacologia da Faculdade de
Medicina Veterinária da Universidade Federal de Lavras em
2004 como um
51
dos requisitos para obtenção do título de especialista ME em Farmacologia
realizamos um estudo que abrangeu 2200 sedações em, um total de 2444
horas e 32 minutos, em 800 pacientes, classificados em ASA I e ASA II, de
Maio de 2002, a junho de 2004, durante os cursos de habilitação realizados na
PUC-Rio. Os pacientes se submeteram a procedimentos odontológicos
variados, nas especialidades de: Implantodontia, Endodontia, Periodontia
Odontopediatria, Cirurgia Oral Menor, e Prótese.
Os pacientes foram monitorados com oxímetro de pulso, pressão
arterial não invasiva ( PANI), freqüência cardiaca e freqüência respiratória,
chegamos aos seguintes resultados quanto a curva de distribuição:
05% do pacientes sedados atingiram os níveis ideais de sedação com
até
40% de N2O;
20% dos pacientes sedados com concentrações entre 40 e 50%, de N2O;
45% dos pacientes sedados com concentrações entre 50 e 60% ,de N2O;
30% dos pacientes sedados com concentrações entre 60 e 70%. de N2O;
75% dos
pacientes sedados atendimentos necessitaram de 50 a 70% de
N2O.
até 40
60 a 70
40 a 50
50 a 60
52
CONCLUSÃO:
A sedação consciente por via inalatória, foi eficiente em
97.05% dos
pacientes .
Nas 2200 sedações, realizadas nos 800 pacientes durante o estudo,
ocorreram 44 episódios de reações adversas (enjôo, tontura, náusea), o
que representa apenas
2% do total.
44 = 2%
2200; 98%
SEDAÇÕES
ADVERSIDADES
Indicações, da sedação consciente por via inalatória com óxido nitroso de
acordo com MALAMED (2003) CLARK & BRUNICK (2003): pacientes ASA I
e ASA II para atendimento eletivo e pacientes classificados em
ASA III
para atendimento de emergências:
Pacientes Ansiosos;
Pacientes portadores de Doenças Cardiovasculares;
Doenças respiratórias não obstrutivas
Pacientes c/ Ânsia de Vômito;
Doenças Hepáticas;
Doenças Oncológicas
Doenças renais
Distúrbios neurológicos - epilepsia
Distrúrbios endócrinos incluindo diabetes ;
53
Pacientes Alérgicos, exceto ao látex em função das antigas
mascaras ( as
atuais são “ free látex”, a base de siliconePacientes portadores de desordens
nutricionais, anêmicos, leucêmicos
CONTRAINDICAÇÕES: De acordo com Malamed em 2003 e Clark & Brunick
em 2003 as contra indicações são apenas relativas e não absolutas.
Pacientes
de personalidade compulsiva – em especial àqueles que não se
permitem a perda do controle.
Pacientes portadores de claustrofobia – que não tolerem a colocação da
máscara nasal.
Crianças com severo problema de comportamento.
Pacientes com severas desordens de personalidade. Pacientes que não
necessitam
do uso de técnicas de sedação, Pacientes portadores de
DPOC
classificados em ASA III e IV .
Contra-indicações de acordo com Berge (2001) :
1- Contra-indicações gerais:
- Infecções agudas das vias respiratórias superiores;
- Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC);
- Doenças sistêmicas severas;
- Pacientes psicóticos;
- Miastenia gravis;
- Esclerose múltipla;
- Hérnia diafragmática;
- Desordens decorrentes da deficiência B12
- Gravidez
54
2- Contra-indicações locais:
- procedimentos que poderão interferir com a máscara nasal;
- Necessidade de se manter livre a via aérea, como por exemplo drenagem
de abcesso
intra-oral;
- Paciente não cooperativo;
- Respiradores bucais.
Doenças pulmonares tais como a DPOC (ASA III e IV), efisema
pulmonar embolia pulmonar ou pneumotórax são as patologias que podem
ser exacerbadas pela administração do óxido nitroso. Estas complicações,
são certamente reais,
literatura, por serem
porém na prática
não
são evidenciadas
na
insignificantes, pois estes pacientes não são
submetidos a tratamento odontológico eletivo. MALAMED (1995) .
MALAMED (1995 e 2003) assinala as vantagens da via inalatória,
em relação as demais vias de administração:
Início da Ação:
Pico da ação:
ORAL
30 min
ORAL
60 min
RETAL
30 min
RETAL
60 min
I.M.
10 a 15 min
I.M.
30 min
I.V.
20 seg
I.V.
60 seg a 20
INALAÇÃO
- de 20 seg
INALAÇÃO
3 a 5 min
55
Duração da Ação:
Tempo de Eliminação:
ORAL
2 a 3 Hs.
ORAL
2 a 3 Hs.
RETAL
2 a 3 Hs.
RETAL
2 a 3 Hs.
I.M.
2 a 3 Hs.
I.M.
2 a 4 Hs.
I.V.
2 a 3 Hs.
I.V.
45min a 4 Hs.
INALAÇÃO
3 a 5 min – 100%
INALAÇÃO
Variável
Titulação:
ORAL
Não é
RETAL
Não é
I.M.
Não é
I.V.
É possível
INALAÇÃO
É possível
Eliminação do Acompanhante?
Variação da Profundidade:
ORAL
Não varia
ORAL
C/
RETAL
Não varia
RETAL
C/
I.M.
Não varia
I.M.
C/
I.V.
Variável
INALAÇÃO
Variável
I.V.
INALAÇÃO
C/
S/
Os tratamentos odontológicos realizados nos países que adotam
CPAD (Control of Pain and Anxiety in Dentistry), são mais efetivos, diminuem
estatisticamente o risco de
intercorrências de emergências médicas,
e
56
aumentam a qualidade da saúde bucal e geral da população, pelo aumento no
índice dos atendimentos, comparecimento as consultas agendadas conclusão
de tratamentos curativos, e aumento da freqüência as consultas preventivas
em função do controle do estresse, e da ansiedade.
Embora a Técnica de Analgesia Inalatória seja ainda pouco
difundida no Brasil, a sua utilização em vários países é consagrada há muitos
anos e conta com o apoio científico de uma vasta literatura, garantindo sua
eficácia, eficiência, segurança e confiabilidade.
Luiz Alberto Ferraz de Caldas,CD
Carla Gonçalves Gamba, CD
Especialistas ME em Farmacologia UFLA
Pós-graduados em sedação consciente Loyola University USA
Board Eligible in Conscious Sedation ADSA
Habilitados em analgesia inalatória pelo CFO
Professores coordenadores do curso de habilitação em sedação consciente do IOPUC/PUCRj e da FOUGF
Mestrandos em Odontologia, em Saúde Coletiva pela FOP- UNICAMP
57
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A Sedao Consciente por via Inalatria

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