Controle da função pulmonar e fisiopatologia do sistema respiratório

26/11/14 EN 2319 -­‐ BASES BIOLOGICAS PARA ENGENHARIA I TROCAS GASOSAS E TRANSPORTE DE GASES CONTROLE DA FUNÇÃO PULMONAR FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO TROCAS GASOSAS NOS PULMÕES Professores: Patrícia da Ana Reginaldo Fukuchi Ilka Kato RESPIRAÇÃO VENTILAÇÃO Respiração Pulmonar ü  Hematose = processo difusivo de trocas gasosas hVp://www.clker.com/clipart-­‐49504.html, 1 26/11/14 VENTILAÇÃO DIFUSÃO GASOSA – PRESSÃO PARCIAL DE CADA GÁS Difusão ü  Consiste simplesmente na movimentação aleatória das moléculas que se entrecruzam nas duas direções através da membrana respiratória Pressão Gasosa ü  É a pressão causada pelo impacto constante de moléculas em movimento cinékco contra uma superlcie ü  Ar inspirado: pressão total de mistura é de 760 mm Hg hVp://www.clker.com/clipart-­‐49481.html PRINCÍPIO FÍSICO -­‐ DIFUSÃO GASOSA AR ATMOSFÉRICO X AR ALVEOLAR ü  Concentrações dis7ntas Ar atmosférico Ar alveolar mmHg % mmHg % N2 597 78,6 569 75 O2 159 20,8 104 13,6 CO2 0,3 0,04 40 5,3 H2O 3,7 0,5 47 6,2 Total 760 100 760 100 ü  processo de difusão -­‐ a causa do movimento das moléculas gasosas é a diferença de pressão 2 26/11/14 RENOVAÇÃO DO AR ALVEOLAR VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES ü  A cada respiração normal -­‐> apenas 350 mL do ar inspirado são levados aos alvéolos ü  A qde. de ar alveolar subsktuída é 1/7 do total -­‐> muitas incursões respiratórias para subsktuir todo o ar Capacidade inspiratória 3 Capacidade vital 0,5 1,1 Capacidade residual funcional AR EXPIRADO ü  Combinação do ar do espaço morto + ar alveolar 1,2 Capacidade pulmonar total DIFUSÃO DE GASES PELA MEMBRANA RESPIRATÓRIA ü  Membrana respiratória: ü  Ar do espaço morto -­‐> não houve trocas gasosas ü  0,2 a 0,6 µm de espessura ü  Líquido alveolar + surfactante ü  Epitélio alveolar ü  Membrana basal do epitélio ü  Espaço interskcial ü  Membrana basal do capilar Ar atmosférico umidificado ü  Membrana epitelial do capilar 3 26/11/14 CAPACIDADE DE DIFUSÃO DA MEMBRANA RESPIRATÓRIA RELAÇÃO VENTILAÇÃO-­‐PERFUSÃO ü  VA / Q = venklação alveolar / fluxo sanguíneo 400 1200 ü  Se VA for nula e o alvéolo ainda receber perfusão -­‐> VA / Q = 0 ü  “não entra ar, mas circula sangue” ü  Ar alveolar entra em equilíbrio com o sangue venoso misto ü  P02 = 40 mm Hg e PCO2 = 45 mm Hg ü  Se VA for adequada e a perfusão for nula -­‐> VA / Q = infinito ü  “entra ar mas sangue não circula” ü  Ar alveolar torna-­‐se idênkco ao ar inspirado umidificado 17 21 65 ü  P02 = 149 mm Hg e PCO2 = 0 mm Hg não há trocas gasosas! RELAÇÃO VENTILAÇÃO-­‐PERFUSÃO ü  Em condições normais: ü  P02 = 104 mm Hg e PCO2 = 40 mm Hg TRANSPORTE DE GASES PELO SANGUE 4 26/11/14 TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE ü  TRANSPORTE DE OXIGÊNIO: ü  97% do O 2 transportado dos pulmões para os tecidos -­‐> TRANSPORTE E DIFUSÃO DE O2 hemoglobina ü  3% do O2 -­‐> dissolvido na água do plasma TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE ü  TRANSPORTE DE OXIGÊNIO: TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE ü  HEMOGLOBINA ü  97% do O 2 transportado dos pulmões para os tecidos -­‐> hemoglobina ü  3% do O2 -­‐> dissolvido na água do plasma ü  A quankdade de O2 no sangue depende da PO2 e da quankdade de Hb hVps://d396qusza40orc.cloudfront.net/humanphysio/lecture_slides/run3updates/week5-­‐6ppt.pdf hVps://d396qusza40orc.cloudfront.net/humanphysio/lecture_slides/run3updates/week5-­‐6ppt.pdf 5 26/11/14 CAPTAÇÃO DE O2 NO SANGUE PULMONAR PRESSÃO DE O2 NO SANGUE ARTERIAL ü  Diferença de pressão responsável pela difusão de O2 = 64 mm Hg Mistura venosa de sangue -­‐> PO2 = 95 mm Hg na aorta Facilita saída de O2 do alveolo para o sangue ü  98% dos capilares alveolares -­‐> oxigenados ü  2% da circulação brônquica -­‐> não oxigenados hVp://tsbiomed.blogspot.com.br/2012/12/notes-­‐in-­‐respiratory-­‐physiology.html DIFUSÃO DE O2 PARA OS TECIDOS TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE ARTERIAL ü  Difusão -­‐> a favor do gradiente de concentração ü  PO2 no sangue arterial = 95 mm Hg ü  PO2 do líquido interskcial = 40 mm Hg ü  PO2 nas células = 23 mm Hg ü  PO2 nas veias = 40 mm Hg 6 26/11/14 TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE ü  Combinação com a hemoglobina -­‐> ligação fraca e reversível 97% de saturação da Hb no sangue arterial TRANSPORTE E DIFUSÃO DE CO2 75% de saturação da Hb no sangue venoso TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE ü  Em condições normais: transporte de 4 mL de CO2 / dL sangue para os pulmões ü  Transporte: ü  CO2 molecular dissolvido -­‐> CO2 puro ü  Apenas 7% do total de CO2 transportado -­‐> 0,3 mL / dL sangue ü  sob a forma de bicarbonato (HCO3-­‐) ü  70% do CO2 transportado dos tecidos para os pulmões-­‐ H2O + CO2 = H2CO3 = HCO3-­‐ + H+ ácido bicarbonato carbônico ü  Combinando-­‐se com a Hb -­‐> carbaminoemoglobina ü  Liberação fácil para os alvéolos ü  ~ 23% do total transportado -­‐> 1,5 mL / dL sangue 7 26/11/14 TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE VARIAÇÃO DA PRESSÃO DE CO2 ü  CO2 difunde-­‐se exatamente na direção oposta à difusão do O2 ü  CO2 difunde-­‐se cerca de 20X mais que o O 2 -­‐ > n e c e s s i d a d e d e m e n o r e s diferenças de pressão para difusão hVps://d396qusza40orc.cloudfront.net/humanphysio/lecture_slides/run3updates/week5-­‐6ppt.pdf hVp://tsbiomed.blogspot.com.br/2012/12/notes-­‐in-­‐respiratory-­‐physiology.html DIFUSÃO DE CO2 ü  PCO2 arterial (chega aos tecidos) = 40 mm Hg TRANSPORTE DE CO2 Curva de dissociação do CO2 ü  PCO2 venoso (sai dos tecidos) = 45 mm Hg 8 26/11/14 DIFUSÃO DE CO2 TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE x pH ü  PCO2 que penetra nos capilares pulmonares = 45 mm Hg H2O + CO2 = H2CO3 = HCO3-­‐ + H+ ü  PCO2 do ar alveolar = 40 mm Hg ácido bicarbonato carbônico ü  Ácido carbônico: aumenta acidez do sangue ü  Evitar quedas bruscas de pH: reação do ácido carbônico com tampões do sangue ü  Sangue arterial -­‐> pH = 7,41 ü  Sangue venoso -­‐> pH = 7,37 ü  Durante exercício -­‐> pH = 6,9 MONÓXIDO DE CARBONO ü  CO combina-­‐se com Hb no mesmo síko do O2 ü  Afinidade cerca de 250X maior que O2 ü  pressões de CO são 1/250 da curva do O2-­‐
Hb -­‐> 0,4 mm Hg nos alvéolos compete em igualdade com o O2 ü  0,7 mm Hg = 0,1% ar = LETAL ü  Tratamento: O2 -­‐> aumenta p alveolar -­‐> desloca CO CO2 -­‐> eskmula o centro respiratório TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE ü  Combinação com a hemoglobina -­‐> ligação fraca e reversível 97% de saturação da Hb no sangue arterial 75% de saturação da Hb no sangue venoso 9 26/11/14 BIBLIOGRAFIA ü Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. CONTROLE DA RESPIRAÇÃO REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO CENTRO RESPIRATÓRIO ü  Grupo de neurônios no bulbo e na ponte hVp://image.slidesharecdn.com/respcontrp-­‐140331145423-­‐phpapp02/95/regulakon-­‐of-­‐respirakon-­‐3-­‐638.jpg?cb=1396295694 10 26/11/14 CENTRO RESPIRATÓRIO CENTRO RESPIRATÓRIO Grupo respiratório dorsal ü  Porção distal do bulbo Centro pneumotáxico
(Frequencia e padrão da
respiração)
ü  Responsável pelo ritmo básico da respiração -­‐> sinais para o diafragma ü  Descargas de potenciais de ação inspiratórios -­‐> inspiração em rampa Centro pneumotáxico Grupo respiratório dorsal
(inspiração)
Grupo respiratório ventral
(inspiração e expiração)
ü  Limita a duração da inspiração -­‐> controla a duração da fase do enchimento do ciclo pulmonar ü  Efeito secundário: aumenta a frequencia respiratória -­‐> reduz a expiração e todo o período da respiração ü  Sinal forte: aumento da FR de 30 a 40 incursões / min CENTRO RESPIRATÓRIO Grupo respiratório ventral ü  Quase totalmente inakvos durante a respiração tranquila normal LIMITAÇÃO REFLEXA DA INSPIRAÇÃO Pulmões excessivamente distendidos Receptores de eskramento localizados nos brônquios e bronquíolos ü  Contribuem tanto para a inspiração quanto para a expiração, dependendo dos sinais que recebe ü  Em situações de maior venklação, eskmula os músculos respiratórios abdominais -­‐> mecanismo de reforço Sinais para o grupo respiratório dorsal de neurônios Diminui inspiração Reflexo de Hering-­‐Breuer -­‐> é akvado quando o volume corrente ultrapassa 1,5L 11 26/11/14 REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO RESPIRAÇÃO -­‐ manter concentrações adequadas de O2, CO2 e H+ nos tecidos A akvidade respiratória é sensível a alterações da concentração destas substâncias EsŠmulo de quimiorreceptores centrais e periféricos hVp://www.sobiologia.com.br/figuras/
Fisiologiaanimal/respiracao12.jpg CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO EsŠmulo de neurônios quimiossensiveis ou de quimiorreceptores Excesso de CO2 ou H+ Redução O2 Excesso de CO2 ou H+ CENTRAL -­‐ Na zona quimiossensível: ü  Excitada pelos íons H+: ü  H+ do sangue não eskmula (não passa barreira hematoencefálica) ü  H+ do fluido interskcial eskmula ü  CO2 exerce efeito indireto -­‐> passa facilmente pela barreira hematoencefálica -­‐> reação com a água para formar ácido carbônico e dissolver em H+ ü  O esŠmulo do CO2 é bastante intenso nas primeiras horas, mas decai em 1 ou 2 dias -­‐> rins Central Periférico ü  Rins: elevam [HCO3] -­‐> reduz [H+] hVp://www.sobiologia.com.br/figuras/Fisiologiaanimal/respiracao12.jpg 12 26/11/14 CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO ZONA QUIMIOSSENSÍVEL CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO ü Excitada pelos íons H+ ü CO2 exerce efeito indireto Modificado de hVp://dc352.4shared.com/doc/eT71vb8q/preview.html CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO Forte efeito do CO2 sobre venklação -­‐> atravessa a barreira hematoencefálica CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO Controle pelo O2 ü  Age nos quimiorreceptores periféricos, sem efeito direto no centro respiratório (zona quimiossensivel) ü  Baixa [O2] nos tecidos -­‐> aumenta respiração H+ não atravessa barreira hematoencefálica -­‐> não eskmula respiração 13 26/11/14 CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO PERFIFÉRICO Efeito da PO2 baixa sobre a ven7lação quando PCO2 e H+ estão normais ü  PO 2 pode eskmular o processo venklatório Quimiorreceptores ü  Detectam mudanças nas [O2] no ü  PO2 menor que 60-­‐70 mmHg -­‐> menor saturação de oxihemoglobina -­‐> aumenta venklação sangue ü  Menos sensíveis a CO2 e H+ ü  Sempre expostos a sangue arterial ü  PCO2 e H+ -­‐> 7 x mais intenso no centro respiratório, mas 5x mais rápido nos quimiorreceptores hVp://image.slidesharecdn.com/chemicalcontrolofrespirakon-­‐130421055254-­‐phpapp01/95/chemical-­‐
control-­‐of-­‐respirakon-­‐5-­‐638.jpg?cb=1366541615 REGULAÇÃO DURANTE EXERCÍCIO Durante o exercício REGULAÇÃO DURANTE EXERCÍCIO Durante o exercício ü  C o n s u m o d e O 2 e formação de CO2 podem aumentar até 20X ü  V e n k l a ç ã o a l v e o l a r aumenta em proporção semelhante ao aumento do metabolismo -­‐> PO2, PCO2 e pH permanecem normais ü  Aumento da venklação -­‐ suprir necessidades de O2 e eliminar CO2 adicional ü  Aumento da venklação deve-­‐se a: ü  Excitação do centro respiratório pelo cérebro, juntamente com excitação dos músculos esquelékcos ü  Movimentos corporais durante o e x e r c í c i o e x c i t a m propriorreceptores arkculares -­‐> centro respiratório hVp://image.slidesharecdn.com/respcontrp-­‐140331145423-­‐phpapp02/95/regulakon-­‐of-­‐
respirakon-­‐3-­‐638.jpg?cb=1396295694 14 26/11/14 REGULAÇÃO DURANTE EXERCÍCIO REGULAÇÃO DURANTE EXERCÍCIO Durante o exercício Durante o exercício ü  Fatores químicos desempenham papel importante no ajuste final da respiração ü  Controle da resposta venklatória durante o exercício -­‐> resposta aprendida Aumento tão grande da ven7lação que diminui PCO2 ü  Exercícios repekdos -­‐> cérebro capaz de emikr a qde. de sinais necessária para manter os níveis normais de PO2 e PCO2. Esbmulo de antecipação do cérebro (ven7lação a u m e n t a a n t e s d e aumentar PCO2) REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO BIBLIOGRAFIA ü Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. hVp://image.slidesharecdn.com/respcontrp-­‐140331145423-­‐phpapp02/95/regulakon-­‐of-­‐respirakon-­‐3-­‐638.jpg?cb=1396295694 15 26/11/14 O QUE CAUSA A DOENÇA PULMONAR? ü  Venklação inadequada ü  Anormalidades das trocas gasosas -­‐> dificuldades de difusão pela membrana pulmonar FISIOPATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO ü  Anormalidades do transporte e trocas de gases nos tecidos terapias diferentes HIPOXIA ü  Redução de oxigenação nos tecidos HIPOXIA Efeitos sobre o organismo: ü  Akvidade mental deprimida -­‐> coma ü  Causas dis7ntas: ü  Redução da capacidade de trabalho muscular ü  Oxigenação inadequada dos pulmões ü  Ex: falta de O2 na atmosfera ü  Doença pulmonar Tratamento: Oxigenoterapia ü  3 maneiras: ü  Derivações venosas-­‐arteriais ü  “tenda” com ar enriquecido ü  Transporte e suprimento inadequado de O2 ü  Máscara ü  Ex: anemia, deficiência circulatória geral, edema tecidual ü  Capacidade inadequada do tecido em uklizar o O2 ü  Tubo intranasal ü  Ex: intoxicação, deficiência metabólica 16 26/11/14 OXIGENOTERAPIA OXIGENOTERAPIA ü  Hipoxia atmosférica ü  terapia com 100% de eficácia ü  Hipoxia por hipovenklação ü  Pessoa respirando O2 a 100% mobiliza 5X mais O2 para os alvéolos a cada respiração que uma pessoa normal ü  Hipoxia causada por difusão diminuída ü  Eleva o gradiente de difusão do O2 de 60 até 560 mmHg ü  Hipoxia causada por anemia ü  Terapia tem valor menor -­‐> alvéolos já têm O2 ü  Terapia aumenta % de O2 dissolvido no sangue – de 7 a 30% ü  Hipoxia causada pelo uso inadequado de O2 pelos tecidos ü  Não há benelcios da terapia OXIGENOTERAPIA HIPERCAPNIA ü  = excesso de CO2 nos líquidos corporais ü  Pode ocorrer associada à hipoxia -­‐> hipovenklação ou deficiência circulatória ü  hipovenklação: transferência de CO2 é tão afetada quanto a difusão de O2 ü  Deficiência circulatória: redução do fluxo sanguíneo diminui remoção de CO2 ü  Nos casos de hipoxia decorrente da difusão insuficiente pela membrana: CO2 difunde-­‐se 20X mais rápido que O2 (pouca hipercapnia)-­‐> eskmula venklação pulmonar -­‐> corrige hipercapnia, mas não hipoxia ü  PCO2 alveolar de 60 a 70 mmHg -­‐> respiração rápida e profunda -­‐> dispnéia ü  PCO2 alveolar de 80 a 100 mmHg -­‐> letargia, semicoma ü  PCO2 alveolar de 100 a 150 mmHg -­‐> anestesia e morte 17 26/11/14 CIANOSE ü  = tonalidade azulada da pele ü  Presença de quankdades excessivas de Hb desoxigenada nos vasos ü  Hb desoxigenada -­‐> cor azul púrpura escura ü  Ocorre quando o sangue arterial contém mais de 5g de Hb desoxigenada / dL sangue DISPNÉIA ü  = “fome de ar” – dificuldade de respirar ü  Sofrimento mental associado à incapacidade de venklar o suficiente para atender a demanda de ar ü  Causas: ü  Anormalidade dos gases respiratórios nos líquidos corporais ü  Aumento da quankdade de trabalho que deve ser executada pelos músculos respiratórios ü  Estado mental anormal DISPNÉIA ü  Sensação de dispnéia : ü  excesso de CO2 nos líquidos corporais ü  Em níveis normais: excesso de trabalho dos músculos respiratórios ü  Dispnéia neurogênica ou emocional: ü  Estado mental anormal ü  Pessoas com temor psicológico ü  Entrar em salas pequenas DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) ü  doença caracterizada por limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível ü  usualmente é progressiva e secundária a uma resposta inflamatória do pulmão à parŠculas e gases nocivos ü  = Diminuição da capacidade para a respiração ü  Bronquite crônica ü  Enfisema pulmonar ü  Asma brônquica ü  mulkdões 18 26/11/14 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) ü  Fumo -­‐> obstrução crônica -­‐> enfisema pulmonar -­‐> destruição de septos alveolares ü  Morte por tabagismo Mortes anuais EUA (milhares)
RELAÇÃO VENTILAÇÃO-­‐PERFUSÃO: CAUSAS DA DPOC ü  Muitos dos bronquíolos estão obstruídos (não entra ar, mas passa sangue) -­‐> alvéolos pouco venklados ü  VA / Q ~ 0 ü  Áreas de septos destruídos -­‐> ainda existe venklação, mas esta é desperdiçada pois o fluxo é inadequado ü  Assim, muitas áreas apresentam acentuado shunt fisiológico (não há venklação), enquanto outras integram-­‐se ao espaço morto (não há troca) Abuso de drogas
Veículos motorizados
Comportamento sexual
Arma de fogo
Tóxicos
Infecções
Álcool
Dieta e inatividade
Tabagismo
0
BRONQUITE CRÔNICA ü  tosse produkva (com catarro) na maioria dos dias, por pelo menos três meses ao ano, em dois anos consecukvos ü  Inflamação da mucosa dos brônquios ü  Pode preceder ou acompanhar o enfisema pulmonar ü  Hipertrofia das glândulas mucosas -­‐> aumento da produção de muco 100
200
300
400
500
BRONQUITE CRÔNICA ü  Sinais: ü  Tosse ü  Expectoração do muco ü  Febre (quando associado a infecções) ü  Sibilância (nas crises) ü  Cianose (face e mãos) ü  Tratamento: ü  Corkcóides -­‐> controle da inflamação ü  Broncodilatadores -­‐> nebulímetros pressurizados ü  Oxigenoterapia ü  ankbiókcos 19 26/11/14 ENFISEMA PULMONAR CRÔNICO ü  Enfisema = excesso de ar nos pulmões ENFISEMA PULMONAR CRÔNICO ü  Mecanismos: ü  Processo obstrukvo e destrukvo dos pulmões, com progressão lenta ü  Infecção crônica: mecanismo de proteção alterado (inibição macrófago e paralisação cílios) ü  Causas: ü  obstrução das vias aéreas: secreção excessiva de muco e edema ü  inalação de fumaça ou outras substâncias tóxicas (Fumo) ü  Consequências: ü  Hipoxia ü  Hipercapnia -­‐> aumento da PCO2 ü  Sequestro de ar Obstrução crônica -­‐> respiração dilcil venklação inadequada -­‐> sequestro de ar nos alvéolos ü  morte ENFISEMA PULMONAR CRÔNICO Distensão alveolar + infecção -­‐> redução da capacidade destruição de paredes alveolares de difusão ENFISEMA PULMONAR CRÔNICO ü  os tecidos dos pulmões são gradualmente destruídos, tornando-­‐se hiperinsuflados (muito distendidos). Figure 42-­‐4 Contrast of the emphysematous lung (top figure) with the normal lung (boVom figure), showing extensive alveolar destruckon in emphysema. (Reproduced with permission of Patricia Delaney and the Department of Anatomy, The Medical College of Wisconsin.) 20 26/11/14 ENFISEMA PULMONAR CRÔNICO ASMA Efeitos: ü  Contração espáskca dos músculos lisos dos bronquíolos -­‐> respiração dilcil ü  Desencadeantes principais: ü  Aumento da resistência das vias aéreas -­‐> aumento do trabalho da respiração ü  Alterações climákcas ü  Redução da capacidade de difusão do pulmão -­‐> dimini a capacidade de trocas gasosas ü  Mofo ü  Redução de capilares pulmonares pelos quais o sangue pode fluir -­‐> aumenta resistência vascular -­‐> hipertensão pulmonar -­‐> insuficiência cardíaca ü  Relações de venklação-­‐perfusão anormais: algumas porções do pulmão são mais venkladas que outras -­‐> aeração insuficiente de sangue em algumas áreas e venklação perdida em outras ü  Poeira ü  Pólen ü  Pêlos de animais ü  Cheiros fortes ü  Fumaça ü  Medicamentos ü  Gripes ou resfriados Tratamento: administração de broncodilatadores ou corkcóides – inaladores de pó seco FINAL: FOME DE AR ASMA ü  3 a 5% da população ASMA ü  Paciente tem dificuldade na expiração ü  Causa: hipersensibilidade dos bronquíolos (alérgica ou não) ü  Pessoa alérgica tende a formar Ac IgE ü  AnŠgeno reage com Ac -­‐> liberação de histamina, substância de reação lenta de anafilaxia, fator quimiotáxico de eosinófilos e bradicinina ü  Edema nas paredes dos pequenos bronquíolos ü  Muco espesso ü  espasmos ü  Medidas clínicas: ü  Redução na velocidade expiratória máxima ü  Redução do volume expiratório ü  Dispnéia -­‐> falta de ar ü  Capacidade residual funcional aumentada ü  Volume residual do pulmão aumentado ü  No decorrer do tempo: ü  “tórax em barril” -­‐> caixa torácica permanentemente aumentada ü  Capacidade residual funcional aumentada ü  Volume residual aumentado 21 26/11/14 PNEUMONIA PNEUMONIA ü  = qualquer patologia inflamatória dos pulmões -­‐> alvéolos cheios de líquidos e eritrócitos Pneumonia bacteriana ü  Pneumococos ü  Inicia-­‐se com infecção dos alvéolos ü  Membrana pulmonar inflamada e porosa -­‐> passagem de líquidos e células para os alvéolos ü  Disserminação de bactérias de um alvéolo a outro ü  áreas “consolidadas” -­‐> repletas de células e líquido UNICEF PNEUMONIA PNEUMONIA Modificações na função pulmonar: ü  Processo instala-­‐se em um pulmão apenas -­‐> venklação reduzida, mas fluxo normal ü  Redução da área total da superlcie disponível da membrana respiratória ü  Diminuição da relação venklação/perfusão Hipoxia Hipercapnia 22 26/11/14 PNEUMONIA ATELECTASIA = colapso dos alvéolos ü  Causas: ü  Obstrução das vias aéreas ü  Diminuição do surfactante ü  Localizado ou generalizado Diagnóskco por broncoscopia ATELECTASIA ATELECTASIA Atelectasia por obstrução das vias aéreas ü  Causas: bloqueio de brônquios com muco ou obstrução do brônquio principal (câncer ou pequenos objetos) ü  Fisiopatologia: ü  Ar aprisionado além do bloqueio é absorvido totalmente pelo sangue ü  Tecido pulmonar eláskco -­‐> colapso ü  Tecido não eláskco -­‐> pressões negakvas -­‐> enchimento do alvéolo com líquido interskcial ü  Colapso maciço do pulmão: solidez da parede toráxica e mediaskno permite que o pulmão diminua apenas ½ do tamanho ü  Aumenta a resistência do fluxo sanguíneo: vasos dobrados ü  Fluxo do pulmão atelectásico diminui e desvia para pulmão saudável que fica bem venklado 23 26/11/14 ATELECTASIA TUBERCULOSE Atelectasia por ausência de surfactante ü  Mycobacterium tuberculosis ou Bacilo de Koch ü  Grave problema de saúde pública -­‐> países subdesenvolvidos = 80% dos casos da doença ü  Causas: queda da produção de surfactante pelo epitélio alveolar ü  Ex: doença da membrana hialina = síndrome da angúska respiratória do recém-­‐nascido ü  Tensão superficial do líquido alveolar aumenta ü  Ocorre mais em recém-­‐nascidos e prematuros -­‐> morte por asfixia ü  Evolução insidiosa (lenta) ü  Sinais clínicos: ü  Tosse seca superior a 2 semanas ü  Febre baixa, vesperkna ü  Sudorese noturna ü  Dor toráxica ü  Dispnéia ü  Emagrecimento ü  Hemopkse (expectoração de sangue) TUBERCULOSE TUBERCULOSE ü  Reações nos pulmões: ü  Invasão por macrófagos ü  Isolamento da lesão por tecido fibroso -­‐> tubérculo ü  Em 3% dos doentes: bacilos propagam-­‐se pelos pulmões -­‐> destruição do tecido pulmonar ü  Consequências: ü  Aumento do “trabalho” dos músculos respiratórios -­‐> redução da capacidade vital e da capacidade respiratória ü  Redução da área da membrana respiratória -­‐> redução da capacidade de difusão pulmonar ü  Relação venklação/perfusão anormal -­‐> redução da difusão pulmonar 24