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Clínica Médica de Pequenos Animais
Distúrbios Gastrointestinais
-Manifestações Clínicas:
01-Disfagia: dificuldade em deglutição.
Sinais Clínicos: estiramento de pescoço, esforços repetidos de deglutição
e alimentos caem da boca.
Causas:
-Dor (periodontite, abscessos e traumas)
-Massas, anormalidades anatômicas, tumor, granuloma
eosinofílico, corpos estranhos, sialocele e doenças neuromusculares (Ex.: miosite
mastigatória).
02-Halitose: presença de odor desagradável na cavidade bucal.
-Causas:
-Bacterianas: por retenção de alimentos na boca ou esôfago,
cálculos dentários e periodontites.
-Alimentares: alimentos necrosantes, odoríficos e fezes.
-Outras: diabetes e pacientes nefropatas.
03-Sialorréia: perda de saliva pela cavidade bucal.
-Causas: náuseas, encefalopatia hepática, convulsão, produtos químicos
(Ex.: organofosforados), hipertermia, hipersecreção da glândula salivar (não é
freqüente).
1
04-Pseudoptialismo: ocorre quando animal não consegue deglutir e há acúmulo
de saliva na cavidade bucal.
-Causas:
-Dor: estomatite ou glossite;
-Disfagia oral ou faríngea;
-Paralisia do nervo facial;
05-Regurgitação: expulsão de material (alimento, água ou saliva) da boca,
faringe ou estômago, com ausência de ânsia (mímica do vômito), o pH é geralmente
próximo a 7 e não tem-se atividade muscular abdominal (processo passivo)
-Causas:
-Disfunção esofágica:
-Obstrução: por neoplasia, corpo estranho ou persistência
do arco aórtico;
-Fraqueza esofágica: congênita ou adquirida;
06-Êmese: expulsão de material do estômago e/ou intestino, com presença de
ânsia (mímica do vômito), náusea prodrômica, o pH varia entre 5 e 8 dependendo do
local de origem e tem-se atividade muscular abdominal (processo ativo).
-Causas: doença do movimento, substâncias eméticas, obstrução,
inflamação e doenças de origem não gastrointestinal (uremia, doença hepática, diabetes,
piometra, hipertireoidismo felino, superalimentação, comportamental e parvovirose).
07-Hematêmese: vômito com presença de sangue.
-Causas: gastrites, doenças esofágicas ou orais,
administração de AINEs e antiinflamatórios esteroidais e neoplasias.
coagulopatias,
*Hemoptise: expectoração com sangue, através da tosse de origem na árvore brônquica.
08-Diarréia: aumento anormal do
volume fecal, da freqüência de defecação e do conteúdo líquido nas fezes.
-Causas:
-Aguda: mudanças na dieta, parasitas, doenças infecciosas.
-Crônica: má absorção, parasitas e intolerância alimentar.
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Diarréia
Origem
Intestino Delgado
Intestino Grosso
Volume
Aumentado
Igual ou aumentado
Raro
+
Melena
+
-
Hematoquezia
-
+
Esteatorréia
+
-
Alimento não digerido
+
-
Perda de peso
+
-
Borborigmos
+
-
Muco
09-Tenesmo: esforços improdutivos e repetidos de defecação, animal assume a
postura característica para defecar e, após eliminar pequena quantidade de fezes,
permanece nessa posição.
10-Disquezia: defecação dolorosa.
-Causas (tenesmo e disquezia): processos obstrutivos ou inflamatórios da
porção distal (colite, constipação ou hérnia perineal);
11-Constipação: passagem de fezes dificultada, infreqüente ou ausente,
caracterizada pelo esforço ao defecar e retenção de fezes secas e endurecidas no cólon e
reto.
-Causas: problemas dietéticos, ambientais, obstrutivos e fraqueza de cólon.
12-Obstipação: constipação refratária a tratamentos.
13--Anorexia e Inapetência: pode ser por origem psicológica, fisiológica ou
patológica.
Anorexia: refere-se à completa perda de apetite.
Inapetência: indica a perda parcial do apetite.
3
Reposição Hidroeletrolítica:
-Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou aquilo que
estimamos ao avaliar o grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro
aceitável). É calculado com base no grau de desidratação apresentado e deve ser reposto
de forma rápida, idealmente. Deve ser reavaliado (recalculado) a cada 24 horas de
tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a seguir:
Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação
100
-Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou
de água) do organismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um volume
calculado com base nas fórmulas apresentadas a seguir, que deve ser administrado ao
longo das 24 horas de um tratamento. Portanto, ao contrário do volume de reposição, a
sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia.
Cão: 50ml/kg/dia
Gato: 70ml/kg/dia
+
K : 1mEq/kg/dia
-Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo perdido
ao longo do dia do tratamento iniciado. É uma simples estimativa com uma margem de
erro relativamente grande, e somente possível nos quadros em que a perda é visível
(diarréia e poliúria). Dificilmente mensurável. É impossível estimar nos casos de
seqüestros de fluidos. Tais dificuldades técnicas fazem com que esse volume seja
muitas vezes ignorado.
Vômito: 40ml/kg/dia
Diarréia: 50ml/kg/dia
*Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml
Ambos: 60ml/kg/dia
*Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml
+
K : 3 mEq/100ml
Reposição de Potássio:
Indicação: abaixo de 3,5mEq/L
Apresentação: ampola de 10ml (10%)
1g = 14mEq
Velocidade de Infusão:
Pequenos Animais: 0,5 mEq/kg/h
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Enfermidades Gastrointestinais
1-Sialocele ou Mucocele:
-Definição: é o acúmulo de saliva no subcutâneo causado por obstrução e/ou
ruptura do ducto salivar.
-Anatomia e Fisiologia: as maiores glândulas salivares do cão e do gato são as
parótidas (pares), a mandibular, a sublingual e a zigomática. A saliva do cão e do gato
não possui atividade enzimática, a saliva apenas amolece e lubrifica o alimento para o
estômago. A saliva também funciona no umedecimento da membrana da mucosa oral,
que é de importância para a perda de calor no cão.
-Causa: traumática ou idiopática.
-Locais: os locais de mucoceles incluem mucoceles cervicais, mucoceles
sublinguais (rânula) e menos comumente, regiões faríngea e orbital.
-Características: edema volumoso e em geral indolor, sob a mandíbula, língua
ou laringe.
-Sinais Clínicos: disfagia, náusea, dispnéia, exoftalmia, estrabismo e inchaço
indolor (mucocele zigomático);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico (palpação)
-Exames Complementares: aspiração por agulha fina e radiografia
(sialografia contratada).
-Tratamento: drenagem da massa ou excisão cirúrgica (com posterior colocação
de dreno para a não formação de seromas) da glândula salivar. Ocasionalmente, a
sialocele não recidivará após a aspiração.
2-Periodontopatia (gengivite e/ou periodontite)
-Definição: a periodontopatia é a causa mais comum de infecções oral e perda de
dentes em cães. A gengivite é uma inflamação reversível da gengiva e a periodontite
envolve uma inflamação mais profunda, com perda da sustentação dentária e
danificação permanente.
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-Etiologia: a placa dentária é o fator etiológico primário responsável pela
gengivite. A formação da placa supragengival se inicia com a adesão de bactérias a uma
película de ácido glicoprotéico que se precipita da saliva sobre as superfícies do
esmalte. Os microorganismos específicos predominantes nos cães são anaeróbicos
gram-negativos. A periodontite se desenvolve como seqüela de gengivite persistente.
-Agentes Comuns: Bacterioides asaccharolyticus, Fusobacterium nucleatum,
Actinomyces viscosus e Actinomyces odontolyticus.
-Sinais Clínicos: mudança na coloração da gengiva (hiperemia) e pode-se ter
hiperplasia gengival, dentes móveis, abscessos periodontais, inchaço facial, halitose,
disfagia, sialorréia e perda de dentes.
-Diagnóstico:
-Exame Físico: exame oral e periodontal completo;
-Exames Complementares: radiografia;
-Tratamento:
-Cirúrgico (remoção dos cálculos dentários supragengival e subgengival);
-Higiene oral diária;
-Antibióticos:
®
-Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl )
®
-Stomorgyl 2: 1 drágea SID a cada 2kg PV;
®
®
®
-Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar )
-Profilaxia:
-Higiene oral diária;
-Lavar a boca do animal com solução de clorexidina a 0,2% (Nolvsan® Fort Dodge ou Periogard®) pós-cirurgia por 2 semanas.
-Recomenda-se a extração dos cálculos dentários anualmente ou
semestralmente.
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Cálculo dentário
Cálculo dentário
3-Estomatite:
-Definição: úlceras ou erosões presentes na cavidade oral.
-Etiologia:
-Lesão física (corpos estranhos);
-Lesão química (bases fortes, ácidos, destilados de petróleo e fenóis);
-Lesão induzida por drogas ou toxinas (envenenamento com metal
pesado e ingestão de Dieffenbachia – comigo ninguém pode);
-Infecção (herpesvírus e calicivírus felino, estomatite necrosante
ulcerativa e nocardiose);
-FIV e FeLV;
-Distúrbios auto-imunes (lúpus eritematoso e pênfigo);
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-Neutropenia (neutropenia cíclica e leucemia);
-Deficiências nutricionais (deficiência de niacina);
-Idiopáticas (estomatite plasmocítica felina e complexo granuloma
eosinofílico);
-Insuficiência Renal Crônica (uremia);
-Sinais Clínicos: saliva grossa, halitose e anorexia (devido a dor);
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Biópsia;
-Hemograma e bioquímica sérica;
-Tratamento:
-Tratamento da causa primária;
-Uso de clorexidina tópico 0,2% (Nolvsan® - Fort Dodge ou
Periogard®);
4-Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocitária Felina:
-Definição: inflamação com proliferação gengival acentuada e presença de
úlceras;
-Causas:
-Idiopática;
-Calicivírus, herpesvírus e panleucopenia felina;
-Estímulo inflamatório gengival prolongado;
-Sinais Clínicos:
-Anorexia, halitose, gengivite marginal (linha vermelha na junção da
coroa do dente com a gengiva), salivação, inapetência, desidratação, hiperemia em
faringe, proliferação e sangramento fácil;
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-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Biópsia: encontra-se infiltrado linfo-plasmocitário com número
menor de linfócitos, neutrófilos e histiócitos.
-Laboratorial: hiperglobulinemia (provavelmente indica base
imunomediada para a doença);
-Radiografia dentária;
-Diagnóstico Diferencial:
-Neoplasias orais;
-Causas sistêmicas de perda de peso;
-FIV e FeLV;
-Tratamento:
-Limpeza oral: clorexidina tópica 0,2% (Nolvsan® - Fort Dodge ou
Periogard®);
-Antibióticos:
®
-Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl )
®
®
®
®
-Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar )
-Corticóide: por ser uma doença imunomediada
-Predinisolona: 2,2mg/kg SID;
-Alimentação através de dieta seca ajuda na manutenção da boa sanidade
oral dos gatos (diminuição da proliferação de bactérias nocivas);
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5-Miosite Atrófica dos Músculos Mastigatórios:
-Definição: é o miopatia inflamatória focal que afeta seletivamente os músculos
da mastigação. Essa distribuição seletiva pode ser atribuída à diferenças histoquímicas e
bioquímicas entre os músculos mastigatórios e dos membros. Enfermidade
imunomediada com produção de auto-anticorpos contra as proteínas citoplasmáticas do
sarcolema.
-Sinais Clínicos:
-Disfunção mastigatória, disfagia, regurgitação, disfonia, dispnéia,
músculos masseter e temporal podem estar aumentados de volume e com sensibilidade
dolorosa e dificuldade em abrir a boca;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Tratamento:
-Corticóide:
-Predinisolona: 2,2mg/kg SID;
-Imunossupressor:
-Azatioprina: 50mg/m²/dia;
6-Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana:
-Definição: incoordenação entre músculos cricofaringeanos e pausa do reflexo
de deglutição.
-Sinais Clínicos: movimentos de mascar, tosse, movimentos aleatórios com a
boca, espirros, regurgitação e perda de peso;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
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-Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário)
-Tratamento:
-Cirúrgico (miotomia do músculo cricofaringeano);
7-Disfagia Faríngea:
-Definição: incapacidade de formar o bolo alimentar na base da língua
geralmente por lesão nos pares IX e X dos nervos cranianos, também pode ser resultante
de polineuropatias e miastenia gravis.
-Sinais Clínicos: regurgitação, maior dificuldade em deglutir líquidos do que
sólidos, pneumonia aspirativa e perda de peso;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário);
-Tratamento:
-Tratamento da causa primária;
-Cirurgia;
8-Megaesôfago:
-Definição: é o termo descritivo para o sintoma clínico de dilatação esofágica,
um sintoma comum à um número de entidades nosológicas distintas de causas variadas.
-Causas:
-Congênita:
-Raças Predispostas: Schnauzer, Dogue Alemão, Pastor Alemão,
Setter, Labrador e Dálmata;
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-Adquirida (secundário):
-Neuromuscular (miastenia gravis, lesão vagal, traumatismo,
neoplasia ou acidente vascular troncoencefálico, botulismo e cinomose);
-Obstrução Esofágica (neoplasia, anomalia do anel vascular,
compreesão extraesofágica, estenose e corpos estranhos);
-Tóxica (chumbo);
-Outras (caquexia, hipocortisolismo e hipotireoidismo);
-Raças Predispostas: Pastor Alemão, Golden Retriever e Setter
(geralmente acima de 7 anos);
-Felinos: secundária à hérnia de hiato e refluxo gastroesofágico
freqüente.
-Sinais Clínicos:
-Regurgitação (principal sinal clínico), sialorréia, halitose, dispnéia,
tosse, corrimento nasal, febre, pneumonia por aspiração, traqueíte, perda de peso e
apetite normal.
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Laboratorial: para se diferenciar êmese de um paciente com
insuficiência renal crônica ou de outras causas. Animal com megaesôfago apresenta
bioquímica sérica normal.
-Endoscopia: apenas verificar integridade da mucosa.
-Radiografia: simples ou esofagograma (contrastado) – verifica
esôfago dilatado sem obstrução.
-Tratamento:
-Tratamento para evitar o agravamento da dilatação e regurgitação,
melhorando os sinais sistêmicos, raramente ocorre recuperação da função esofágica;
-Antiulcerogênico/anti-ácido:
®
-Omeprazol (Petprazol - VETNIL ): 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;
12
-Alimentação: fornecimento de comida pastosa, caldos ou dependendo da
aceitação do animal, comida seca à vontade. Fornecer pequenas quantidades,
várias vezes ao dia, mantendo o animal em pé (ação da gravidade) por 5 a 10
minutos após a alimentação.
-Alguns casos são necessário a alimentação via sonda ou parenteral;
-Não é feita a correção cirúrgica;
-Animais com problemas congênitos, devem ser retirados da reprodução;
-Prognóstico:
-Reservado (podendo variar de favorável a desfavorável dependendo da
resposta do animal ao tratamento e do tipo de doença base – congênita ou adquirida);
-Congênito: pode-se ter uma melhora parcial com tratamento, mas há
risco de óbito devido a pneumonia aspirativa;
9-Esofagite:
-Etiologia: refluxo gastroesofágico, vômito persistente, lesão térmica
(superaquecimento de alimentos), corpo estranho ou ingestão de substâncias corrosivas
(agentes cáusticos).
-Sinais Clínicos:
-Regurgitação;
-Depressão;
-Febre;
-Odinofagia (dor na deglutição);
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-Distensão do pescoço;
-Sialorréia;
-Disorexia;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Radiografia cervical (visualização de hérnia de hiato ou corpos
estranhos);
-Esofagoscopia superior;
-Tratamento:
-Evitar a formação de cicatriz com uso de corticóides;
-Oferecer alimentos macios ou fazer a sondagem do animal;
-Tratar causa base;
-Antiácido:
Ranitidina
-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID
-Protetor de Mucosa:
Sucralfato
-Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID
-Gatos: 0,25g VO : BID/TID
-Agente Antiulcerogênico/anti-ácido:
-Omeprazol (Petprazol - VETNIL®): 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30
dias de uso;
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-Antibióticos:
-Amoxicilina:
-6,6 – 20mg/kg VO : BID/TID
-Clindamicina:
-Cães: 11 – 33mg/kg VO : BID ou 10mg/kg EV ou IM : BID
-Gatos: 11 – 33mg/kg VO : SID ou 10mg/kg EV ou IM : BID
-Corticóide:
Prednisolona: 0,5mg/kg VO : BID;
-Cirúrgico (em casos de hérnia de hiato);
10-Obstrução Esofágica:
-Etiologia: anomalias do anel vascular, corpos estranhos, cicatriz esofágica ou
neoplasias.
-Tipos: obstrução parcial ou completa.
-Localização: os locais afetados mais comumente são a entrada do tórax, base do
coração ou na região cranial ao diafragma.
-Sinais Clínicos:
-Regurgitação (geralmente em neoplasias);
-Traqueíte;
-Pneumonia por aspiração;
-Perda de peso;
-Febre, efusão pleural e pneumotórax (em perfuração esofágica);
10.1-Anomalia do Anel Vascular:
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-Definição: enfermidade congênita causada pela persistência do arco
aórtico (4º arco aórtico direito) ou da artéria subclávia, enlaçando o esôfago em um anel
de tecido. É mais comum a persistência do arco aórtico direito.
-Sinais Clínicos: geralmente ocorrem no início da alimentação com
alimentos sólidos.
10.2-Corpos Estranhos:
-Definição: obstrução parcial ou total por ingestão de corpos estranhos.
Afeta geralmente caninos, pois felinos são mais seletivos.
-Corpos Estranhos Comuns: ossos, anzol ou corpos não radiopacos.
10.3-Neoplasias:
-Tipos:
-O carcinoma de células escamosas é o tumor esofágico mais
comumente descrito em gatos;
-O tumor esofágico benigno mais comum é o leiomioma;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Esofagoscopia superior;
-Radiografia Contrastada;
-Tratamento:
-Cirúrgico: retirada por endoscopia ou toracotomia.
-Esofagoscopia: deve-se reavaliar a mucosa após a retirada do corpo
estranho.
-Suporte nutricional (enteral ou parenteral);
-Dependendo da lesão residual pode-se fazer o uso de antibióticos,
antiácidos, corticosteróides e agentes pró-cinéticos como já citados no item 9.
16
11-Hérnia de Hiato:
-Definição: protrusão do estômago para a cavidade torácica, o esfíncter perde a
sua função. Em casos graves ela facilita a ocorrência de refluxo gastroesofágico. A
condição pode ser congênita ou adquirida.
-Sinais Clínicos:
-Pode ser assintomático;
-Regurgitação é o primeiro sintoma;
-Cães da raça Sharpei são predispostos;
-Diagnóstico:
-Esofagograma (simples ou contrastado);
-Endoscopia;
-Tratamento:
-Cirúrgico (em casos congênitos e sintomáticos);
-Tratamento para refluxo gastroesofágico com antiulcerogênico/antiácido
em casos de hérnia de hiato adquirida.
Omeprazol (Petprazol - VETNIL®)
0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal
12-Gastrite Aguda:
-Definição: inflamação da mucosa gástrica decorrente da quebra da barreira
protetora da mucosa gástrica pelo aumento da produção de HCl, ocorre em episódios
intensos e freqüentes.
-Etiologia:
-Dietética (mudanças na alimentação e alimentos contaminados);
-Doenças infecciosas (bacterianas e virais);
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-Tóxica (plantas, agentes químicos ou drogas irritantes);
-Antiinflamatório não-esteroidal (inibidores COX-1) e corticosteróides;
-Doenças metabólicas (insuficiência renal e hepática);
-Sinais Clínicos:
-Anorexia;
-Crise aguda de vômito (vômito amarelado, composto por alimento e
bile);
-Pode ou não apresentar quadro sistêmico;
-Hematemese;
-Melena;
-Raramente dor abdominal na palpação e postura antiálgica;
-Pancreatite;
-Abdômen agudo;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Terapêutico;
-Radiografia contrastada;
-Endoscopia;
-Ultrassonografia abdominal;
-Hemograma, função renal e hepática;
-Tratamento:
-Deve-se reestabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico;
-Jejum alimentar e hídrico por 24 horas;
-Antieméticos:
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Metoclopramida:
0,2 – 0,4mg/kg TID : VO, IM ou EV;
*Apenas em cães
®
Citrato de Maropitant (Cerenia ):
1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;
-Manejo alimentar após o controle do vômito;
-Oferecer pequena quantidade de água fria e pequena quantidade de
alimento várias vezes ao dia (alimento pastoso);
-Antiácidos locais:
Hidróxido de Alumínio
-5 – 10ml VO : QID
Hidróxido de Magnésio
-Cães: 5 – 10ml VO: QID
-Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID
-Antiácido:
Ranitidina:
-Cães: 2,0mg/kg VO ou EV : TID
-Gatos: 2,5mg/kg EV ou 3,5mg/kg VO : BID
13-Gastrite Crônica:
-Definição: doença inflamatória da mucosa gástrica de causa geralmente
desconhecida. É caracterizada por um infiltrado inflamatório e de distribuição nem
sempre uniforme. Pode ocasionar um aumento na produção de lípase na mucosa
gástrica, ocasionando um aumento na lípase sérica.
-Etiologia:
-Uso crônico de AINEs;
-Imunomediada: linfocítica/plasmocitária;
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-Erro de manejo alimentar: gastrite eosinofílica (reação alérgica à
antígenos alimentares);
-Insuficiência Renal ou Hepática;
-Neoplasias: linfoma e carcinoma;
-Inflamação: Helicobacter (bactéria espiroqueta que acomete
principalmente felinos) e Physaloptera (nematóide com parte do ciclo em baratas, grilos
e besouros);
-Sinais Clínicos:
-Êmese esporádica;
-Diagnóstico:
-Hemograma, função renal e hepática;
-Endoscopia;
-Biópsia e histopatológico;
-Tratamento:
-Neoplasias: excisão cirúrgica e quimioterapia;
-Linfocítica/Plasmocitária:
Prednisolona: 2,2mg/kg VO : SID por 2/3 semanas
-Gastrite Eosinofílica: fornecer dieta de eliminação que consiste em uma
alimentação com proteínas que o animal nunca ingeriu e corticóide.
Prednisolona:1,1 - 2,2mg/kg VO : SID
-Helicobacter:
-Antiulcerogênico/anti-ácido:
®
Omeprazol (Petprazol – VETNIL ): 0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal
20
-Antibióticos: associação de metronidazol e amoxicilina por 10 dias,
eritromicina ou azitromicina.
Metronidazol
-15mg/kg BID EV ou VO;
Amoxicilina
-6,6 – 20mg/kg BID/TID : VO
Eritromicina*
-10 – 20mg/kg BID/TID : VO
Azitromicina*
-Cães: 10mg/kg 1x a cada 5 dias : VO
-Gatos: 10mg/kg 1x a cada 7 dias : VO
*Interfere nas enzimas do citocromo P450, inibindo algumas enzimas.
14-Úlcera Gástrica:
-Definição: caracterizada por lesões na mucosa gástrica que alcançam a camada
muscular.
-Etiologia:
-Utilização de AINEs (aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno e
piroxicam);
-Corpos Estranhos;
-Choque Séptico ou Hipovolêmico;
-Mastocitomas (pela liberação de histamina, a qual induz a secreção
gástrica ácida);
-Insuficiência Renal ou Hepática;
-Neoplasias Gástricas;
-Estresse;
-Sinais Clínicos:
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-Anorexia;
-Vômito;
-Hematemese;
-Melena;
-Dor abdominal;
-Postura antiálgica;
-Pode-se ter também peritonite e abdômen agudo em caso de perfuração;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Radiografia simples e contrastada;
-Ultrassonografia (verifica-se espessamento da parede estomacal
ou defeitos/irregularidades na parede)
-Endoscopia juntamente com biópsia;
-Histopatológico;
-Hemograma e Perfil Bioquímico Sérico;
-Tratamento:
-Remover a causa base;
-Manter a perfusão sanguínea da mucosa;
-Antiácidos locais:
Hidróxido de Alumínio
-5 – 10ml VO : QID
Hidróxido de Magnésio
-Cães: 5 – 10ml VO: QID
-Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID
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-Antiulcerogênico/antiácido:
-Omeprazol (Petprazol – VETNIL®): 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;
Ranitidina
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID
-Protetor de Mucosa;
Sucralfato
-Gatos: 0,25g VO : BID/TID
-Suspensão da alimentação enteral por 24/48 horas;
-Reposição hídrica e eletrolítica;
-Nutrição parenteral;
16-Diarréia aguda:
-Definição: diarréia refere-se a fezes contendo grande quantidade de água.
-Etiologia:
-Dieta (intolerância, alergia, alimentação de baixa qualidade, mudanças
bruscas na dieta e envenenamento alimentar por bactérias);
-Medicamentosa (AINEs, antibióticos e quimioterápicos);
-Parasitas (helmintos e protozoários);
-Infecciosas (virais, bacterianas e riquétsias);
-Extra-intestinal (insuficiência renal, insuficiência hepática, pancreatite e
hipoadrenocorticismo);
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-Outras (gastroenterite hemorrágica idiopática, intussussepção, ingestão
de toxinas e substâncias químicas);
16.1-Gastroenterite Hemorrágica:
16.1.1-Parvovirose:
-Etiologia: existem 2 tipos de parvovírus canino, o PVC-1 e o PVC-2. O
PVC-2 é o vírus responsável pela clássica enterite parvoviral.
-Transmissão: fecal-oral e fômites contaminados. O vírus pode se manter
viável no ambiente por vários meses.
*Cloro diluído (1:32) é capaz de destruir o PVC;
-Patogenia: os cães se infectam pela ingestão ou inalação do PVC. O
vírus é ‘capturado’ pelos linfonodos regionais (mesentéricos) onde ocorre a replicação
primária. Então ocorre a viremia com a disseminação primária do PVC até as criptas do
intestino delgado, onde causa destruição destas em divisão. PVC também é capaz de
replicar em outros tecidos como: medula óssea, coração e células endoteliais.
-Raças Susceptíveis: Labrador, Rottweilers e Doberman.
-Sinais Clínicos:
-Diarréia sanguinolenta ou não, com odor fétido;
-Vômito;
-Sangramento intestinal;
-Depressão;
-Anorexia;
-Febre;
-Desidratação;
-Achados Laboratoriais:
-Hipoalbunemia;
-Leucopenia: Linfopenia e Neutropenia transitórias;
-Diagnóstico:
24
-Exame Físico;
-Hemograma;
-ELISA: pode ser negativo se for realizado muito cedo e
podem ocorre falsos-negativos se feito logo após a vacinação.
-Tratamento:
-Terapia hidroeletrolítica: solução eletrolítica balanceada com 2030mEq de cloreto de potássio/L e acrescentar 2,5 – 5% de glicose se o cão estiver
hipoglicêmico ou em risco.
*Animais com hipoproteinemia, cuidado com terapia hídrica excessiva. Deve-se
administrar plasma ou hetastarch (colóide);
-Antibióticos: em cães febris ou gravemente neutropênicos.
Cefazolina:
-20 – 35mg/kg EV ou IM : TID
Ampicilina (Ampicilina - VETNIL®)
22mg/kg EV ou IM : TID/QID
25
-Antieméticos:
Clorpromazina
-Cães: 0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID
Ondansetrona
-0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID
-Antiinflamatório: em caso de choque séptico
Flunixin-Meglumine
1,1mg/kg EV, IM ou SC : SID
-Antiácidos: (em casos de vômito);
Ranitidina
-Protetores de Mucosa:
Sucralfato
-Dieta leve após o vômito cessar por 24 horas;
-Terapia nutricional enteral ou parenteral;
16.1.2-Coronavirose:
-Etiologia: coronavírus canino (CVC) pertencente à família
Coronaviridae. Relacionado com o vírus da PIF e da gastrenterite transmissível dos
suínos.
-Transmissão: fecal-oral;
26
-Patogenia: o CVC, o qual é um vírus epiteliotrófico invade o organismo
e destrói células maduras das vilosidades intestinais. A destruição, a atrofia e fusa dos
vilos resultantes causam diarréia de severidade variável.
*A maioria das infecções por CVC é subclínica. É mais grave quando associada ao
parvovírus canino.
-Sinais Clínicos:
-Geralmente os animais são assintomáticos;
-Anorexia;
-Depressão;
-Êmese;
-Desidratação e anormalidades eletrolíticas;
-Diarréia (mole a aquosa ou com muco e sangue);
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
*Importante: diferenciar de parvovirose, porque ao contrário da infecção pelo
parvovírus, a infecção por CVC não causa febre, leucopenia, hematoquezia e morte.
-Microscopia Eletrônica;
-Sorologia;
-Tratamento:
-Terapia com fluido;
-Restabelecer equilíbrio eletrolítico;
-Restrição alimentar até cessar êmese por 24 horas;
-Antieméticos: (em casos de vômito);
Clorpromazina
-Cães: 0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID
Ondansetrona
-0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID
27
-Antiácidos: (em casos de vômito);
Ranitidina
-Protetores de Mucosa:
Sucralfato
-Terapia nutricional enteral ou parenteral;
16.2-Helmintos:
16.2.1-Toxocara canis:
-Classificação: pertencente à classe Nematoda, ordem Ascaridida e
família Ascarididae, espécie: Toxocara canis.
-Características:
-Localização: intestino delgado
-Nutrição: produtos pré-digeridos (aminoácidos, vitaminas e
oligoelementos)
-Sinais Clínicos:
-Quando a infecção pré-natal é muito grande, pode haver a morte
do animal, pois a migração das larvas causa lesões hepáticas e focos pneumônicos;
-Em infecções maciças podem ocorrer obstruções no sistema
digestório;
-Vômitos e diarréia podem ser observadas pela ação irritante dos
adultos na mucosa gástrica e intestinal;
-Adultos podem penetrar nos canais biliares ou pancreáticos,
levando à quadros agudos e às vezes fatais;
-Competição alimentar ocorre devido à sua ação espoliadora de
aminoácidos essenciais, vitaminas e sais minerais levando ao enfraquecimento;
28
-Sinais neurológicos vão desde irritação, até crises convulsivas, e
estão associadas com as toxinas parasitárias de vermes vivos ou mortos, irritação das
terminações nervosas intestinais e sensibilização do SNC pelas larvas erráticas;
-Fezes pastosas ou líquidas;
-Hematoquezia;
-Parorexia;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de
Willis Mollay).
-Presença de vermes nas fezes;
-Tratamento:
-Pirantel:
Cães: 20-30mg/kg V.O
Gatos15mg/kg (gatos) V.O.
-Piperazina: 100 – 250 mg/kg V.O.
-Mebendazole (Mebendazole - VETNIL®): 20mg/kg V.O. : SID por 3 dias
-Fembendazole: 50mg/kg V.O : SID por 3 dias
-Dietilcarbamazina: 25-100mg/kg V.O.
*Benzimidazóis: utilizado para cadelas prenhas, mas não utilizar em inicio de gestação.
29
-Controle:
-Recém nascidos: tratar os filhotes com 2/3 semanas (repetir após
21 dias), com princípios ativos de ação menos potente como o mebendazole e
fembendazole, tratar a cadela simultaneamente. Tratar os filhotes novamente aos 2
meses;
-Cães recém adquiridos: administrar 2 doses com intervalo de 14
dias;
-Fêmeas prenhes: tratar 3 semanas antes do parto;
16.2.2-Dypilidium caninum:
-Classificação: pertencem à classe Cestoda, ordem Cyclophyllidae,
família Dipelididae e espécie Dypilidium caninum.
-Características:
-Localização: intestino delgado
-Sinais Clínicos:
-Normalmente cursa de forma assintomática;
-Diarréia;
-Cólica;
-Alterações no apetite;
-Perda de peso;
-Alterações de comportamento;
-Ataques epileptiformes;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Coproparasitológico pelo método de sedimentação;
-Pesquisa de proglótides nas fezes;
-Tratamento:
30
-Praziquantel: 5 a 10mg/kg
-Fembendazole: 50mg/kg por 3 dias
-Nitroscanato*: 50mg/kg
*Para Echinococcus granulosus usar 100mg/kg e repetir a dose em 48 horas.
**Vetmax Plus - VETNIL® (febendazole, pirantel e praziquantel)
16.2.3-Ancylostoma caninum:
-Classificação: pequeno estrongilídeo, pertencente à classe Nematoda,
ordem Strongylida e à família Ancylostomidae, espécie Ancylostoma caninum,
Ancylostoma braziliense e Ancylostoma duodenale.
-Características:
-Localização: intestino delgado de carnívoros (A. caninum e
braziliense) e de humanos e cães (A. duodenale).
*Ancylostoma caninum e braziliense: larva migrans cutânea (bicho geográfico).
-Sinais Clínicos:
-Prurido;
-Eritema, principalmente no abdômen;
-Mucosas pálidas;
-Anorexia;
-Diarréia escura;
31
-Desidratação;
-Emagrecimento;
-Edema e ascite;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Coproparasitológicos, método de flutuação (técnica de
Willis Mollay).
-Tratamento:
-Nitroscanato: 50mg/kg V.O. dose única
-Pirantel (Vetmax Plus - VETNIL®): 15mg/kg
-Disofenol*: 7,5mg/kg : S.C. dose única
*Utilizado para hematófagos e não é recomendado no final da gestação (causa aborto), e cuidado com
animais de pelagem clara (causa manchas).
*Combinação: Praziquantel (para platelmintos) + Pirantel (para nematódeos) (Drontal®)
Princípio Ativo
Toxocara
Pirantel
X
Ancylostoma
Trichuris
X
Praziquantel
Febantel
Dypilidium
X
X
X
X
16.3-Protozoários:
16.3.1-Giardia:
-Classificação: pertencente ao filo Euglenozoa, ordem Diplomanadida,
família Hexamitidae, gênero Giardia e espécie G. lamblia, muris, psittaci, canis, ardeae
e G. agilis.
32
-Características:
-Localização: intestino delgado;
-Transmissão: oral-fecal (água, alimentos contaminados).
-Geralmente atinge animais mais jovens, mas pode afetas adultos.
-Sinais Clínicos:
-Poucos sinais em animais;
-Diarréia aquosa;
-Animal não apresenta febre;
-Enterite;
-Perda de peso;
-Inapetência;
-Vômitos;
-Dor abdominal;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Laboratorial: utilizando o método direto (exame a
fresco), para identificar trofozoítos ou cistos. Técnica de Faust e Cols. (flutuação com
sulfato de Zn 33%), imunológico ou molecular.
*Fezes diarréicas encontra-se o trofozoíto e em fezes normais encontra-se o cisto.
-Tratamento:
-Quimioterápico:
-Metronidazol:
-Cães: 15mg/kg VO : BID por 8 dias
-Gatos: 17mg/kg VO : SID por 8 dias
33
17-Doença da Má Absorção Intestinal:
-Causas:
-Doença Inflamatória imunomediada (enteropatia inflamatória);
-Reação de Sensibilidade alimentar;
-Inflamação bacteriana, parasitária, viral ou fúngica;
-Neoplasias;
-Doença inflamatória intestinal;
-Má digestão (insuficiência pancreática);
17.1-Enteropatia Inflamatória (EPI):
-Definição: refere-se a um grupo diverso de enteropatias crônicas, caracterizadas
por infiltração idiopática da mucosa e algumas vezes da submucosa do trato
gastrointestinal com células inflamatórias.
17.1.1-Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica:
-Etiologia: não determinada, no entanto, sugere-se que fatores genéticos
(Ex.: shar-pei), dietéticos, bacterianos, imunológicos e de permeabilidade da mucosa
exerçam um papel.
-Patogenia: A EPI linfocítica-plasmocítica pode envolver uma reação de
hipersensibilidade a antígenos (bacterianos, alimentares ou autoantígenos) no lúmen
intestinal. Isso pode resultar de um distúrbio primário do sistema imune.
-Sinais Clínicos:
-Vômito intermitente (geralmente em gatos);
-Diarréia de intestino delgado;
-Perda de peso progressiva;
-Ascite, hidrotórax e/ou edema (por perda protéica);
-Diagnóstico:
34
-Exame Físico;
-Biópsia intestinal (mucosa com infiltração de linfócitos e
plasmócitos maduros);
-Colonoscopia;
-Tratamento:
-Manipulação dietética;
-Antiinflamatórios-imunossupressores:
-Sulfassalazina:
-Cães: 10 – 30mg/kg VO : BID ou TID
-Gatos: 10 – 20mg/kg VO : SID
-Prednisolona:
-Cães: 1-2mg/kg VO : SID
-Gatos: 2-3mg/g VO : SID
-Azatioprina:
-Cães: 1-2mg/kg VO : SID
-Gatos: 0,3 – 0,5mg/kg VO : SID
-Quimioterápico:
-Metronidazol:
-15mg/kg VO : BID ou TID
17.2-Infecções Bacterianas:
-Principais agenets: Salmonella spp, Campylobacter jejuni e Clostridium spp.
17.2.1-Salmonelose:
35
-Classificação: bacilo gram-negativo pertencente ao gênero Salmonella e
família Enterobacteriaceae.
-Características:
-Transmissão: fecal-oral (ingestão de alimentos ou água
contaminados);
-Principais espécies: S. typhimurium e S. anatum;
-Frequentemente isolada nas fezes de cães e gatos saudáveis;
-Sinais Clínicos:
-Diarréia aquosa ou mucóide;
-Vômito;
-Tenesmo;
-Febre;
-Anorexia;
-Letargia;
-Dor abdominal;
-Desidratação;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Isolamento da Salmonella spp a partir de amostras fecais;
-Hemograma: grave leucopenia
-Tratamento:
-Não é indicado o uso de antibióticos para o tratamento de
salmonelose. Os antibióticos somente são indicados quando a invasão pela Salmonella
spp for severa, causando bacteremia ou endotoxemia. O antibiótico de escolha deve-se
basear em cultura e antibiograma prévios, mas tem-se sucesso com:
36
-Enrofloxacino:
-5mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias
-Sulfa-trimetoprim:
-15mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias
-Deve-se repetir o cultivo das fezes após 1 e 4 semanas do final
do tratamento;
17.2.2-Campilobacteriose:
-Classificação: Campylobacter jejuni é uma bactéria gram-negativa;
-Características:
-Transmissão: fecal-oral (alimentos e água contaminados);
-Pode ser encontrada em animais sadios;
-Geralmente é patogênico em cães e gatos jovens
-Sinais Clínicos:
-Diarréia aquosa à mucóide de duração entre 5 e 15 dias, pode ou
não ter presença de sangue;
-Vômito;
-Tenesmo;
-Febre suave ou ausente;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Microscopia: presença de Campylobacter (bastonete
gram-negativo curvo e delgado e pode ter formato de ‘W’) e leucócitos;
-Isolamento da Campylobacter (difícil);
-Tratamento:
37
-Antibióticos:
-Eritromicina:
-10 – 15mg/kg VO : TID por 7 dias;
-Neomicina:
-10mg/kg VO : TID por 7 dias
17.2.3-Clostridiose:
-Classificação: Clostridium perfringens, bactéria anaeróbica normal do
intestino de cães e gatos.
-Patogenia: Clostridium perfringens é uma bactéria produtora de toxinas
que pode se envolver em uma diarréia aguda e crônica. Associa-se a gastrenterite
hemorrágica canina, enterocolite necrosante aguda, diarréia hospitalar aguda e diarréia
crônica.
-Sinais Clínicos:
-Diarréia aquosa ou mole, com ou sem muco;
-Tenesmo;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Microscopia: presença de Clostridium perfringens
(bastonetes gram-negativos) e leucócitos. Considera-se anormal acima de 2/3 esporos
(identificados em coloração Diff-Quick ou Wright);
38
-Tratamento:
-Antibióticos:
-Amoxicilina:
-20mg/kg VO : TID
-Ampicilina (Ampicilina - VETNIL®)
22mg/kg IM ou EV : TID/QID
-Metronidazol:
-15mg/kg VO ou EV : BID
18-Insuficiência Pancreática Exócrina:
-Etiologia:
-Atrofia acinar idiopática hereditária (cães de porte grande, sendo a
principal raça Pastor Alemão);
-Pancreatite crônica recidivante (cães de pequeno porte, sendo a principal
raça Schnauzer);
-Sinais Clínicos:
-Emagrecimento progressivo;
-Pelame de má qualidade;
-Musculatura pobre;
-Polifagia;
-Parorexia;
-Fezes volumosas, sem forma e brilhantes;
-Esteatorréia;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Concentração sérica e nas fezes de lípases e amilases;
39
-Desafio com triglicerídeos:
-Prova da turbidez plasmática: deve ser feito um jejum
prévio de 12 horas e após isso oferecer 5-20ml de óleo, a amostra sérica torna-se turva
(indicando normalidade);
-Perfil hepático e renal: ALT (pode estar aumentado), AST e
GGT.
-Hipocolesterolemia;
-Biopsia;
-Análise qualitativa fecal: verifica a presença de atividade de
tripsina e presença de alimentos não digeridos nas fezes;
-Mensuração da imunorreatividade ao tripsinóide (exame
específico);
-Tratamento:
-Suplementação com enzimas pancreáticas (em pó ou tecido cru);
-Dose: 5mg/kg
-Manejo dietético:
-Fornecer alimento em pequenas quantidades e várias vezes ao
dia;
-Utilizar ração de alta digestibilidade, restrita em fibras (<2%MS)
que diminui a atividade enzimática. Auxilia no controle do volume fecal, na excreção de
gordura e na diminuição das flatulências;
-Restrição à gorduras;
-Adicionar complexos vitamínicos;
-Antibiótico:
-Metronidazol:
-15mg/kg VO ou EV : BID
19-Complexo Dilatação-Vólvulo Gástrico:
40
-Definição: distensão do estômago geralmente após a ingestão de grande
quantidade de água/ar seguido de exercício. Ocorre de forma aguda.
-Etiologia:
-Multifatorial;
-Cães de qualquer idade (geralmente acima de 7 anos);
-Cães de grande porte (Doberman, Dogue Alemão, Setter Irlandês,
Pastores, São Bernardo e Fila), pode ocorrer ocasionalmente em cães de pequeno porte;
-Animais que se alimentam uma vez ao dia;
-Dieta fermentável;
-Motilidade gástrica anormal;
-Exercícios após alimentação;
-Cadelas pós-parto;
-Frouxidão de ligamentos (hepatoduodenais e hepatogástricos);
-Patogenia:
Ocorre primeiramente a dilatação com posterior torção gástrica. Com a
torção gástrica ocorre obstrução do cárdia e do piloro, pode-se ter o baço torcido
também e assim há o comprometimento vascular da região (perfusão sanguínea
inadequada, podendo levar ao choque, taquicardia, arritmias e óbito). A torção pode
variar entre 90 e 360º dependendo do caso, podendo ter o aprisionamento do baço (com
fratura ou ruptura).
-Sinais Clínicos:
-Náusea;
-Vômito não produtivo;
-Sialorréia;
-Dispnéia;
-Dor e distensão abdominal;
-Exame Físico:
-Pulso fraco;
-Mucosas pálidas;
-Distensão abdominal;
41
-Percussão digital do estômago com som timpânico característico;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Radiografia abdominal;
-Tratamento:
-Antibióticos:
-Amoxicilina:
-20mg/kg VO : TID
22mg/kg IM ou EV : TID/QID
-Enrofloxacina:
-5mg/kg VO : BID
-Analgésicos:
-Dipirona (Algivet - VETNIL®)
-25mg/kg EV e IM : TID
-Tramadol:
-6mg/kg EV e IM : TID
42
-Descompressão gástrica com passagem de sonda orogástrica;
-Cirúrgico (reposicionamento do estômago, remoção do tecido necrosado
e gastropexia);
-Antieméticos:
-Metoclopramida:
-0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD
-Ondansetrona:
-0,5-1mg/kg EV ou VO : BID
®
-Citrato de Maropitant (Cerenia ):
-Antiácidos:
-Ranitidina:
-Cães: 2mg/kg VO, EV : TID
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID
3,5mg/kg VO : BID
-Famotidina:
-Cães: 0,5 – 1mg/kg VO : SID
-Gatos: 5mg/animal a cada 48h
-Omeprazol (Petprazol – VETNIL®)
-0,7 – 2mg/kg VO : SID
-Protetor de Mucosa:
Sucralfato
-Gatos: 0,25g/animal VO : BID / TID
43
-Prognóstico:
-15-20% de morte pós-cirúrgica devido a arritmias;
-Prevenção:
-Manejo para evitar recidivas (alimentação dividida várias vezes ao dia
em pequenas quantidades);
-Evitar exercícios próximos à refeições;
-Gastropexia profilática em raças predispostas;
20-Pancreatite Aguda:
-Definição: processo inflamatório agudo do pâncreas com envolvimento variável
de outros tecidos adjacentes ou de órgãos de sistemas remotos. Devido à elaboração
errônea de enzimas digestivas ativas as quais destroem o tecido pancreático.
-Fatores Predisponentes:
-Animais com idade acima de 5 anos;
-Raças: yorkshire e schauzer;
-Machos e fêmeas castrados;
-Doenças gastrointestinais ou de trato biliar;
-Infecção e isquemia;
-Epilepsia;
-Obesidade;
-Diabete mellitus;
-Hiperadrenocorticismo;
-Hipotireoidismo;
-Traumas;
-Intoxicação por organofosforados;
-Fármacos: furosemida, diuréticos de alça, fenobarbital com brometo de
potássio, tetraciclinas e sulfas;
-Patogenia:
44
Ocorre a ativação de tripsina devido a causas multifatorais, levando a
uma injúria tecidual, causando um aumento da permeabilidade capilar, gerando um
edema, podendo levar a uma isquemia e necrose local.
-Branda: edema (fácil recuperação);
-Grave: Abdômen agudo;
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica – sepse;
Falência múltipla dos órgãos;
-Causas:
-Indiscrição alimentar;
-Cirurgia;
-Corticóides;
-Quimioterápicos;
-Organofosforados;
-Traumas;
-Sinais Clínicos:
-Desidratação;
-Anorexia;
-Êmese;
-Letargia;
-Dor abdominal;
-Poliúria e polidipsia;
-Diarréia;
-Febre ou hipotermina;
-Convulsões;
-Distúrbios de coagulação;
-Icterícia;
-Sangramento gastrointestinal;
-Postura em ‘prece’ (antiálgica);
45
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Hemograma e Bioquímica Sérica;
-Teste de Enzimas Pancreáticas;
-Ultrassonografia;
-Análise do fluído abdominal (em casos de efusão);
-Biópsia (histopatologia);
-Tratamento:
-Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato);
-Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias.
Deve-se fazer o suporte parenteral.
-Analgésicos:
-Buprenorfina:
-0,01 – 0,02mg/kg EV, SC e IM : TID/QID
-Butorfanol:
-Metadona:
-0,2 – 0,4mg/kg SC ou IM : QID
-Tramadol:
-6mg/kg EV ou IM : TID
46
-Antieméticos:
-Metoclopramida:
-Ondansetrona:
®
-Antibióticos:
-Amoxicilina:
-20mg/kg VO : TID
-Metronidazol
-15mg/kg EV ou VO : BID
-Enrofloxacina:
-5mg/kg VO : BID
-Antiácidos:
-Ranitidina:
3,5mg/kg VO : BID
-Omeprazol (Petprazol - VETNIL®)
21-Quadríade Felina:
-Enfermidades:
-Doença inflamatória intestinal;
47
-Nefrite;
-Doença hepática inflamatória;
-Pancreatite;
-Característica anatômica: ducto pancreático e biliar comuns;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Amilase:
-Normal: <1.050 U/L
-Aumento: de 3 a 4 vezes (pancreatite, insuficiência renal,
doenças gastrointestinal, hepatopatias ou neoplasias);
-Lipase:
-Normal: 250 – 1.500 U/L
-Aumento: de 2 a 3 vezes (pancreatite, insuficiência renal,
doença gastrointestinal, uso de corticóides e estresse crônico);
*Animais com pancreatite grave podem ter valores normais;
-Radiografia (deslocamento ou distensão gasosa do duodeno
descendente e cólon ascendente);
-Ultrassonografia (pâncreas hipoecóico >2cm, presença de
abscessos ou cistos no pâncreas e mesentério peri-pancreático hiperecóico);
-Laparotomia ou laparoscopia;
-Hemograma e bioquímica sérica:
-Leucocitose com desvio à esquerda;
-Trombocitopenia;
-Hiperfosfatemia;
-Aumento de ALT e FA;
-Aumento de bilirrubina;
-Aumento do colesterol;
48
-Azotemia;
-Hiperglicemia;
-Hipocalemia e hipocalcemia (pior prognóstico);
-Imunorreatividade sérica da tripsina (tripsinogênio):
-Normal: 5 – 35μg/L (cães);
-Aumentado: >100μg/L (positivo);
-Perfusão gastrointestinal;
-Intussuscepção intestinal;
-Peritonites;
-Piometra;
-Abscesso prostático;
-Trauma abdominal;
-Torção esplênica;
-Tratamento:
-Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias.
Deve-se fazer o suporte parenteral ou enteral distalmente ao duodeno;
-Analgésicos:
-Buprenorfina:
-Butorfanol:
-Metadona:
-0,2 – 0,4mg/kg SC ou IM : QID
-Tramadol:
49
-Antieméticos:
-Metoclopramida:
-Ondansetrona:
®
-Antibióticos:
-Amoxicilina:
-20mg/kg VO : TID
-Metronidazol
-15mg/kg EV ou VO : BID
-Enrofloxacina:
-5mg/kg VO : BID
-Antiácidos:
-Ranitidina:
3,5mg/kg VO : BID
-Omeprazol (Petprazol - VETNIL®)
-Em casos de CID:
-Heparina:
-75 – 100U/kg (profilaxia) EV : TID
-até 250U/kg (em CID) EV : QID
-Transfusão de plasma;
50
22-Peritonite:
-Definição: processo inflamatório que envolve toda ou parte da cavidade
abdominal.
-Causas:
-Viral: PIF
-Bacteriana: por perfuração gastrointestinal (bactérias anaeróbicas e
aeróbicas gram-negativas), ruptura de útero com piometra, ruptura abscessos prostático
ou hepático e contaminação cirúrgica;
-Química: ruptura do trato urinário, de vesícula biliar, de quilo ou
pancreatite;
-Traumática;
-Iatrogênica (cirúrgica);
-Corpos estranhos;
-Sinais Clínicos:
-Dor;
-Relutância em se mover;
-Taquicardia e taquipnéia;
-Posição em prece;
-Vômito;
-Exame Físico:
-Febre;
-Desidratação;
-Anormalidades na palpação abdominal;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Hemograma e bioquímica sérica;
51
-Radiografia simples ou contrastada;
-Avaliação do líquido abdominal (paracentese ou lavado
abdominal);
-Cultura microbiológica;
-Dosagem de creatinina pareada com soro;
-Laparotomia e laparoscopia;
-Tratamento:
-Antibióticos;
-Antibióticos:
-Cefalexina:
-30mg/kg VO : BID / TID
-Gentamicina:
-Cães: 2- 4mg/kg SC, IM ou EV : TID
-Gatos: 3mg/kg SC, IM ou EV : TID
-Lavagem da cavidade abdominal e drenagem do líquido;
23-Peritonite Infecciosa Felina:
-Etiologia:
-Coronavírus (RNA e envelopado), aparentemente é uma mutação do
vírus causador da enterite felina (FEC);
-Características gerais:
-Vírus sensível aos desinfetantes usuais;
-Sobrevive no ambiente até 7 semanas;
52
-Predisposição etária (6 meses a 5 anos, mas pode atingir animais de
qualquer idade);
-Raça: Persa;
-Fatores predisponentes:
-Má nutrição;
-Doenças infecciosas crônicas;
-Superpopulação;
-FIV e FeLV;
-Período de incubação: é indeterminado, podendo variar de semanas à
meses;
-Epidemiologia:
-Acomete felinos domésticos e selvagens;
-Transmissão:
-Contato direto;
-Eliminação: fezes, saliva e urina
-Porta de entrada: trato gastrointestinal ou respiratório;
-Transplacentária;
-Patogenia:
Doença imunomediada a qual se tem formação de imunocomplexos
(anticorpo + vírus) que causam vasculite. A viremia é associada ás células, sendo que os
macrófagos os quais fagocitam as partículas virais são os responsáveis por causarem a
disseminação sistêmica, com transporte para os linfonodos. A replicação viral ocorre
nos enterócitos.
-Sinais Clínicos:
-Febre;
-Apatia;
-Anorexia;
-Letargia;
-Dificuldade respiratória;
53
-Perda de peso;
-Icterícia;
-Na forma seca há sintomatologia nervosa e uveíte;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Aumento de Proteína Plasmática Total;
-Hiperglobulinemia;
-Análise do líquido abdominal:
-Coloração: amarelo palha/citrino;
-Pode ter presença de fibrina;
-Densidade: 1,017 – 1,047;
-Proteínas: 5 – 8g/dL
-Presença de macrófagos;
-Sorologia (ELISA)
-Imunofluorescência Indireta;
-Tratamento:
-Nutrição enteral ou parenteral;
-Drenagem da cavidade abdominal (PIF efusiva);
-Corticóide:
-Prednisolona:
-1 – 2mg/kg VO : SID
-Imunossupressor:
-Ciclosfosfamida:
-2 – 4mg/kg VO : SID por 4 dias;
54
-Imunomodulador:
-Interferon Recombinante Humano:
-30U/gato VO semana sim semana não
-Antibióticos (em caso de infecção secundária);
-Controle:
-Isolamento dos filhotes da colônia;
-Isolar doentes e gatos recém introduzidos;
24-Encefalopatia Hepática:
-Principais Causas:
-Insuficiência Hepática Aguda;
-Shunt Porto-Sistêmico;
-Cirrose;
-Patogenia:
-Aumento da amônia;
-Desequilíbrio entre aminoácidos aromáticos e aminoácidos de cadeia
ramificada;
-Aumento da sensibilidade dos receptores GABA e dos receptores
benzodiazepínicos;
24.1-Insuficiência Hepática Aguda:
-Causas:
-Infecciosa:
-Viral: adenovírus;
-Protozoário: toxoplasma;
-Bacteriana: brucelose e leptospirose;
-Fármacos
(fenobarbital,
cetoconazol,
glicocorticóides,
acetoaminofen, carprofeno, mebendazole, sulfatrimetoprim, eritromicina, halotano);
-Toxina (aflatoxina);
55
-Imunomediadas;
-Nutricionais (acúmulo de cobre);
-Neoplásicas;
-Desvio porto-sistêmico;
-Sinais Clínicos:
-Icterícia;
-Anorexia;
-Vômito;
-Diarréia;
-Aumento de volume abdominal;
-Prostração;
-Mudança de Comportamento;
-Hepatomegalia;
-Hipertermia;
-Hipoalbuminemia (levando à ascite);
-Hipoglicemia;
-Diatese hemorrágica;
-Encefalopatia Hepática;
-Doenças Hepáticas Caninas:
-Hepatopatias Reativas: secundária a hipóxia, desnutrição, drogas,
hipercortisolismo e hiperlipidemia;
-Hepatite Tóxica;
-Hepatite Crônica Ativa;
-Cirrose;
-Desvio Porto-Sistêmico
-Doença do Acúmulo de Cobre: em raças Doberman, Dalmata,
West Highland White Terrier e Scotish Terrier;
-Diagnóstico:
56
-Exame Físico;
-Hemograma e Bioquímica Sérica: lesão e função
hepática;
-Lesão Hepática:
-Alanino Aminotransferase (ALT): enzima encontrada no citossol de células,
principalmente dos hepatócitos. A enzima é considerada hepato-específica em
carnívoros, mas esta enzima pode estar elevada em casos de lesão muscular grave. (para
se retirar esta duvida, dosa-se em conjunto a CK, que é uma enzima específica para
lesão muscular).
*Em casos mais crônicos, a ALT não necessariamente vai estar aumentada, pois já
houve muito dano nos hepatócitos, não havendo mais extravasamento de ALT.
-Asparatato Aminotransferase (AST): enzima encontrada em células do fígado e
células musculares (coração e músculo esquelético). Portanto não é uma enzima hepatoespecífica. Principalmente em mitocôndrias e é geralmente utilizada em herbívoros.
-Fosfatase Alcalina (FA): é amplamente distribuída no corpo, incluindo os ossos
e ductos do fígado (localizada no citossol). A fosfatase alcalina é uma enzima produzida
em vários órgãos, incluindo ossos, fígado e intestinos. As concentrações de fosfatase
alcalina podem aumentar sempre que aumente a atividade das células ósseas (por
exemplo, durante o período de crescimento ou depois de uma fratura) ou como resultado
de doenças ósseas, que incluem a osteomalacia ou o câncer ósseo e também em lesões
de ductos hepáticos (colestase). Em casos de diarréia e de uso de medicamentos (Ex.:
glicocorticóides), também pode-se ter a FA aumentada.
-Gama Glutaminltrasnferase (GGT): é sintetizada por quase todos os tecidos
corporais, com maior concentração no pâncreas e nos rins. Além disso está presente em
baixas concentrações nos hepatócitos, no epitélio dos ductos biliares e na mucosa
intestinal e em altas concentrações nas glândulas mamárias (vacas, cadelas e ovelhas). A
GGT é mais específica, mas menos sensível que a FA.
-Função Hepática:
-Bilirrubina:
-Aumento: pode ser derivada do aumento da produção de hemoglobina
(hemólise – icterícia pré hepática), menor taxa de absorção ou conjugação pelos
hepatócitos (icterícia hepática) ou prejuízo de fluxo biliar (icterícia pós-hepática)
57
-Ácidos Biliares:
-Aumento: desvio da circulação portal (shunt porta-sistêmico),
diminuição intrínseca da capacidade de absorção dos ácidos biliares pelos hepatócitos
(Ex.: hepatite, necrose, hepatopatia por glicocorticóides) e menor excreção de ácidos
biliares pelo sistema biliar e conseqüente retorno à circulação sistêmica (Ex.: colangite,
obstrução do ducto biliar e neoplasia).
-Proteínas Séricas Totais: α, β-globulinas e albumina são produzidas pelo
fígado. Α e β-globulinas são proteínas pró-inflamatórias. A γ-globulina
(imunoglobulina) é produzida pelos Linf-B.
-Diminuição: insuficiência hepática, hepatopatia crônica
-Albumina:
*Geralmente não se observa hipoalbuminemia até que ocorra perda de 60-80% da
função hepática.
-Diminuição: doença hepática crônica.
-Colesterol: a bile é a principal via de excreção do colesterol. E o fígado é o
principal órgão de produção de colesterol.
-Diminuição: insuficiência hepática;
-Aumento: distúrbio no fluxo biliar (colestase);
-Amônia: a amônia é produzida no trato digestivo e, após absorção intestinal,
atinge a corrente sanguínea (circulação portal), chegando até o fígado onde é
metabolizada.
-Aumento: alterações no fluxo sanguíneo ao fígado (Shunt portasistêmico) ou diminuição acentuada de hepatócitos funcionais (Ex.: cirrose).
-Uréia: é sintetizada nos hepatócitos a partir da amônia.
-Diminuição: insuficiência hepática.
*Esta diminuição da concentração da uréia se dá juntamente com o aumento da
concentração de amônia.
-Glicose: a glicose é absorvida no intestino delgado e é transportada ao fígado
pela circulação portal e em seguida chega aos hepatócitos para ser transformada em
glicogênio. Os hepatócitos também sintetizam glicose por gliconeogênese.
-Aumento: menor absorção hepática de glicose
-Diminuição: devido
glicogenólise nos hepatócitos.
à
menor
atividade
58
de
gliconeogênese
e
*Em insuficiência hepática a glicemia pode estar baixa ou elevada.
-Radiografia;
-Biópsia Hepática;
-Tratamento:
-Manejo dietético:
-Estimular o apetite;
-Fornecer pequenas quantidades distribuídas várias vezes
ao dia;
-Dieta balanceada: proteínas de elevado valor biológico e
restrição de cloreto de sódio;
-Suplementar com vitaminas do complexo B e vitamina C;
-Drenagem do líquido ascítico somente se houver dor,
desconforto e dificuldade respiratório por parte do paciente, pois o líquido apresenta
grande concentração de proteínas. A drenagem pode ser realizada com diuréticos ou por
paracentese. Na paracentese a drenagem deve ser feita em 30 a 60 minutos e deve-se
deixar aproximadamente 20% do volume total.
-Diuréticos:
-Espironolactona:
1 – 2mg/kg VO : BID
-Furosemida*:
2mg/kg VO : BID
*A furosemida causa perda de potássio;
-Restrição ao sódio e repouso forçado;
-Protetor hepático: (para reações hepatotóxicas)
-Silimarina:
20 – 50mg/kg VO : SID
59
-Colerético:
-Ácido Ursodeoxicólico:
10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses)
-Suplementação com vitaminas C, B, E e K (esta última em casos
de coagulopatias);
-Suplemento nutricional:
-S-Adenosilmetionina (SAMe):
-Cães: 20mg/kg VO : SID
-Gatos: 90mg/animal VO (para gatos acima de 5kg)
-Corticóide:
terapia antiinflamatória e antifibrótica;
-Prednisolona:
2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0,5mg/kg
em dias alternados.
-Dexametasona:
0,2 – 0,4mg/kg SID por 28 dias com redução gradual até
0,2mg/kg a cada 3 dias.
-Imunossupressor:
-Azatioprina*:
2
-50mg/m VO : SID por 3 a 6 meses.
*Monitorar o paciente com hemograma a cada 14 dias nos primeiros 2 meses;
24.2-Shunt Porto-Sistêmico:
-Definição: é uma comunicação vascular entre os sistemas venosos portal
e sistêmico, que permitem o acesso do sangue portal à circulação sistêmica sem passar
primeiro através do fígado. O desvio porto-sistêmico congênito é o mais comum.
-Patogenia:
Os sinais clínicos da encafalopatia hepática resultam da
depuração hepática inadequada de toxinas intestinalmente derivadas, como: amônia,
mercapitanos, ácidos graxos de cadeia curta e ácido gamaaminobutírico. A redução do
60
fluxo sanguíneo hepático e a ausência de fatores hepatotróficos resultando em atrofia
hepática.
-Sinais Clínicos:
-Anorexia;
-Letargia;
-Perda de peso;
-Poliúria e polidipsia;
-Sialorréia;
-Sintomas hepáticos (ascite e icterícia);
-Sintomas nervosos (headpressing, amaurose, desorientação,
andar em círculos, torpor, coma e convulsões);
-Fatores Predisponentes:
-Aumento da ingestão protéica;
-Azotemia/Uremia;
-Hemorragia gastrointestinal;
-Drogas hepatotóxicas (antifúngicos);
-Infecção;
-Constipação;
-Fatores Complicantes:
-Diuréticos;
-Sedativos;
-Tranqüilizantes;
-Sangue ou plasma estocado;
-Hipoglicemia;
-AINEs e esteroidais;
-Desidratação;
-Catabolismo;
-Supercrescimento bacteriano;
61
-Desequilíbrio eletrolítico;
-Tratamento:
-Restrição alimentar;
-Reposição hídrica e eletrolítica (evitar ringer lactato);
-Enema de retenção:
-Lactulose:
-Enema: 20ml/kg (1:2 água morna) QID
-VO: 0,25 – 1ml/kg TID (casos crônicos)
*Mecanismo de ação (lactulose)
-Diminuição do pH do cólon;
-Laxante (aumenta o trânsito gastrointestinal e diminui a absorção de
amônia);
-Fonte de carboidratos (diminui a produção de amônia);
-Antibióticos: (em casos crônicos);
-Metronidazol:
7,5mg/kg EV ou VO : BID ou TID
-Antieméticos:
-Ondansetrona:
®
62
Referências Bibliográficas:
FEITOSA F.L.F. Semiologia Veterinária: A arte do diagnóstico. 2 ed. São Paulo:
Roca, 2008.
BICHARD, S. J., SHERDING R.G. Clínica de Pequenos Animais. 1ed. São Paulo:
Roca, 1998.
ETTINGER S. J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole,
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Freqüência de Giardia lamblia em cães atendidos em clínicas veterinárias de
Porto Alegre, RS, Brasil – ADRIANE BARTMANN, FLAVIO ANTÔNIO PACHECO DE
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MARK P. G. Manual Saunders: Terapêutico Veterinário. 2. Ed. São Paulo: Editora
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THRALL. M.A, et al. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. 1 Ed. São
Paulo: Roca, 2007.
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