Doenças Infecto-Contagiosas

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Doenças Infecto-Contagiosas
Vírus
01-Maedi-Visna
-Introdução: Maedi é uma pneumonia intersticial de evolução progressiva e
lenta, produzindo emagrecimento e caquexia e termina com a morte dos animais. E
Visna é uma meningite de desenvolvimento muito lento.
-Hospedeiros: ovinos e caprinos
-Divisão:
-Família: Retroviridae
-Subfamília: Lentivirinae
-Gênero: Lentivirus
-Estrutura: RNA fita dupla, extremidades LTR (usadas para se integrar ao DNA
do hospedeiro), GP135 e P28 (proteínas importantes para o diagnóstico).
-Localização: monócitos/macrófagos
-Transmissão: secreção e excreção de células infectadas
1
Ex.: colostro, leite e aerossóis.
-Patogenia: possui período de incubação longa (até vários anos). A infecção é
caracterizada por uma evolução progressiva muito lenta. É uma doença do sistema
linforreticular que afeta a totalidade do organismo
-Sinais Clínicos: 4 formas clínicas
-Nervosa: incoordenação, andar em círculos, nistagmo, paresia e
paralisia, mantém o apetite mas há perda de peso (não muito comum).
-Articular: claudicação e aumento de volume articular
-Respiratória: dispnéia, emagrecimento e pneumonia secundária
-Mamária: mamite, endurecimento do úbere, presença de nódulos e
diminuição na produção de leite.
-Patologia:
-Pulmão: não há colapso completo, aumento do peso e presença de focos
acizentados, lesões em todos os lobos.
-Tecido Nervoso: não há alterações macroscópicas, apenas infiltrado
mononuclear (microscopicamente)
-Articulações: artrite não supurativa, edema e hiperemia
-Glândula Mamária: endurecimento e presença de nódulos
02-CAEV (Vírus da Artrite Encefalite Caprina)
-Introdução: é uma doença infecciosa específica dos caprinos. Geralmente
apresenta-se de forma crônica, caracterizando-se por um longo período de incubação e
uma evolução clínica lenta e progressiva. Os animais infectados passam a ser portadores
permanentes do vírus. O vírus pode estar presente em todos os líquidos biológicos do
corpo.
-Hospedeiros: caprinos
-Divisão:
-Estrutura: semelhante ao MVV
-Localização: monócitos/macrófagos
2
-Transmissão: através da ingestão do colostro e do leite de animais infectados. O
contato direto entre os animais, bem como toda a forma de contato indireto com os
líquidos corporais (principalmente o sangue), também são importantes meios de
transmissão do vírus.
-Patogenia: O vírus a artrite encefalite caprina (CAEV) infecta as células das
linhagens monócito-macrofágicas com localização em macrófagos do líquido sinovial,
pulmões, sistema nervoso central e glândula mamária. Grandes quantidades de
anticorpos neutralizadores não relacionados aos vírus são produzidos pelos linfócitos
associados macrófagos infectado pelo vírus. Estes grandes complexos imunes são
supostamente a base para as alterações inflamatórias crônicas observadas nos tecidos
associado
-Patologia:
-Articular: lesão inflamatória, degenerativa, aumento de volume e
presença de fibrina e coagulo no líquido sinovial.
*O CAEV compartilha características genéticas, morfológicas e patológicas com outros
lentivírus, incluindo o vírus maedi-visna (MVV). Freqüentemente CAEV e MVV são
denominados de lentivírus de pequenos ruminantes (LVPR), por possuírem
características patogênicas, epidemiológicas e organização genômica semelhantes.
-Diagnóstico Diferencial:
Diferenciar de Mycoplasma, Chlamydia e Listeria e também de
poliencefalomalácia e mastite bacteriana.
-Diagnóstico (MVV e CAEV): principalmente por Imunodifusão em Agar Gel.
Mas pode-se usar também: ELISA, IFI, WB, PCR (detecção de antígenos), isolamento
viral (verificar o efeito citopatogênico).
-Importância Econômica (MVV e CAEV): diminuição da vida produtiva, da
produção, predisposição à infecções secundárias e restrições comerciais.
*MVV/CAEV causam sincício (junção de núcleos).
-Material para Laboratório:
-Soro (sorologia)
-Sangue + Heparina, leite ou sêmen (PCR)
-Sangue,
articulações,
pulmões,
encéfalo
(isolamento).
-Controle:
-Não existem vacinas
3
e
glândula
mamária
-Realizar 1/2 testes por ano
-Separação e eliminação dos positivos
-Manejo (tratamento do leite – 56ºC por 30 minutos).
03-Anemia Infecciosa Eqüina
-Introdução: é uma doença viral do sangue e órgãos hematopoiéticos.
-Hospedeiros: eqüinos
-Divisão:
-Estrutura: proteínas do gene env GP90 e GP35 (alvos da resposta imune) e
proteínas do gene gag P26 (principal para diagnóstico).
4
-Transmissão:
-Insetos hematófagos (tabanídeos, stomoxys e culicóides) e são vetores
mecânicos
-Iatrogênico
-Sêmen
-De cavalo para cavalo (mordedura em brigas).
-Depende:
-Da população de insetos e o habito alimentar (inseto não termina
a alimentação num só animal, passando para outro)
-Densidade populacional de animais
-Quantidade de sangue transferida
-Nível de vírus no sangue do animal infectado.
-Histórico:
-1843 – 1ª descrição (França)
-1904 – determinada a etiologia
-1961 – primeiro isolamento viral
-Similaridade genética e antigênica com o HIV
-Epidemiologia:
-O animal sobrevive em torno de 4 dias na infecção aguda
-Vírus resiste bem a luz UV
-Vírus rapidamente inativado por desinfetantes comuns (porque o vírus
possui envelope) e pH ácido (<3) e pH alcalino (>11).
-Patogenia:
A anemia é resultante da hemólise e fagocitose, mediada pela presença
de eritrócitos recobertos pelas proteínas do complemento (C3) e, concomitantemente,
pela redução da eritropoese.
-PI: 7 a 30 dias
-Atinge macrófagos, onde ocorre a viremia.
5
-Infecção aguda: febre que chega a 41ºC, respiração rápida,
abatimento e cabeça baixa, debilidade nas patas, inapetência, trombocitopenia e perda
de peso. Se o animal não morre em três a cinco dias, a doença pode tornar-se.
-Infecção inaparente: portador assintomático
-Infecção crônica: observa-se ataques febris com intervalos
variáveis de dias, semanas ou meses. Quando o intervalo é curto, em geral a morte
ocorre depois de algumas semanas. Com ataques há grande destruição dos glóbulos
vermelhos do sangue, o que resulta em anemia. Também há a perda de peso, febre e
edema de membros
-O macrófago infectado libera citocinas (TNF e IL-1) que são as
principais causadoras da febre e do enfraquecimento do endotélio vascular.
*TNF: trombocitopenia
*IL-1: febre
-Sinais Clínicos:
-Anemia hemolítica (proteínas virais ligam-se à membrana da hemácia
do hospedeiro e o sistema imune causa a lise desta hemácia)
-Há formação de
glomerulonefrite e/ou uma vasculite.
imunocomplexos
causando
uma
possível
-Forma Superaguda:
-Morte em 2/3 dias
-Atinge animais muito debilitados
-Há febre alta e diarréia
-Forma Aguda:
-Ocorre no primeiro mês pós-infecção
-Verifica-se letargia, febre, diarréia, edema e anemia.
-Os sinais clínicos regridem em 5 dias
-Ocorre a morte em 2 a 3 semanas.
-Forma Crônica:
-Viremias recorrentes (6 episódios febris ao ano)
-E
supressores do sistema imune.
está
relacionado
ao
6
estresse
e
medicamentos
-Forma Inaparente:
-Hipertermia, diminuição do peso, edema, icterícia e
hemorragias.
*A diferença entre a infecção pelo EIAV daquelas causadas por outros lentivírus é o
fato de o EIAV desencadear picos de viremia, que não são observados em infecções
pelo CAEV, MVV e FIV.
-Imunidade:
3 tipos de anti-corpos
-Neutralizantes: drifts antigênicos (o vírus não é destruído porque
se encontra dentro do macrófago e também sofre pequenas alterações genéticas)
-Precipitantes: utilizado para o diagnóstico (p26)
-Fixadores de complemento
-Diagnóstico:
-IDGA (Imunodifusão em Ágar Gel)
Ac para p26
-Elisa
-Isolamento viral (vírus não induz o efeito citopatogênico);
-Inoculação em susceptíveis
*Proteína recombinante: usa-se bactérias para a produção de uma parte do vírus
específica.
-Babesiose;
-Leptospirose;
-Influenza eqüina
-Controle:
-Interdição de movimentação de animais;
-Isolamento dos suspeitos e soro positivos;
-Proibir participação em feiras;
-Eliminação dos positivos;
-Controle de vetores;
7
-Reteste a cada 60 dias (30 dias para incubação e 30 dias para a produção
de anticorpos);
-Não existem vacinas;
-Legislação:
-Exame feito apenas por laboratórios credenciados (notificação
obrigatória);
-Sacrifício dos positivos;
*CIDASC
-GTA (guia de trânsito animal)
-Exame de AIE
-Vacinação (atestado) contra a influenza eqüina
04-Vírus da Leucose Bovina
-Hospedeiros: bovinos, zebuínos, búfalos e capivaras
-Divisão:
-Sub-família: Oncovirinae
-Gênero: Deltaretrovirus
-Estrutura: RNA +, envelope, 10kpb, transcriptase reversa
-Local: linfócitos B. Leva o aparecimento de tumores e não possui oncogênes
(apenas TAX).
-Transmissão: se dá de forma horizontal e vertical. Esta primeira se dá através
do contato físico prolongado de bezerros susceptíveis com animais portadores do vírus;
através do consumo de água com sangue infectado. O contágio de animal-animal requer
um íntimo e prolongado contato físico, não havendo a transmissão em animais
separados a mais de dois metros. Pode haver também transplacentária (menos de 10%).
-Replicação: o vírus apresenta proteínas regulatórias (TAX e REX) cuja função
está relacionada com a regulação da expressão gênica desse vírus. A TAX está
relacionada ao aparecimento de tumores (alta taxa de mutação).
-Doença:
-Linfossarcoma: tumor mais comum
8
-Linfocitose persistente
*Diferenciar de Leucose Esporádica Bovina: 3 formas (juvenil, tímica e cutânea) mas
não são causadas por vírus.
-Padrão de Resistência associado ao MHC:
MHC II bovino chamado de BoLA. E animais com diferentes expressões
no gene BoLA DRB 3.2 apresentam uma baixa manifestação de linfocitose persistente.
-Patogenia: o BLV infecta principalmente linfócitos B, nos quais produz uma
infecção persistente, mas pode também infectar linfócitos T. Os animais infectados por
este retrovírus tornam-se portadores pelo resto da vida. Normalmente cursa de forma
assintomática, mas uma pequena parcela de animais irá desenvolver a forma clínica da
doença. E a enfermidade caracteriza-se pela produção de tumores de origem linfóide,
como linfossarcomas ou linfomas malignos, em diversos órgãos.
-Sinais Clínicos:
-Muito variáveis;
-Aparecimento de tumores (esôfago, pulmões)
-Perda de peso, diminuição na produção, linfoadenopatia (aumento de
linfonodo), anorexia, linfócitos anormais.
-Títulos sorológicos são vistos 2 a 8 semanas após a infecção.
-Diagnóstico:
-IDAG (Imunodifusão em Ágar Gel) – detecção de anticorpos contra
GP51.
-Anticorpos colostrais podem interferir no teste até 6 meses.
-ELISA
-PCR (a partir de leucócitos);
-Interpretação do Teste:
Resultado
Idade
Contato com +
Interpretação
+
<7 meses
Mãe infectada
+
+
-
<7 meses
>7 meses
<3 meses
>3meses
Mãe sadia
---------------Contato com +
----------------
Impossível distinguir,
testar após 7 meses ou
usar PCR
Animal Infectado
Animal Infectado
Retestar após 3 meses
Animal não Infectado
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-Controle:
-Não existem vacinas;
-Uso de testes sorológicos a cada 6 meses;
-Manejo
-Medidas de higiene;
-Separar terneiros antes de mamarem o colostro
-Aquecer o leite à 56ºC por 30 minutos
-Fatores de Risco:
-Intervenções cirúrgicas, tatuagens, brincos, vacinações, coleta de
sangue, palpação retal e transfusão sanguínea.
05-Encefalopatia Espongiforme Transmissível (TSE)
-BSE em bovinos
-SCRAPIE em ovinos
-Causa: príon (proteína infecciosa) – resistente à detergentes, calor e
proteinases.
*PrPc (proteína normal do hospedeiro)
-Local: concentração 50x maior no SNC
-Codificada por 1 gene e 1 éxon (parte codificadora)
-É normalmente expresso na superfície dos neuronais
-Função: neurotransmissor (ritmo circadiano)
-Príon:
-O animal deve expressar a proteína normal
-A lesão não apresenta resposta inflamatória
-Alta resistência à UV e raios gama.
-Atinge alta concentração de títulos no tecido cerebral
-Forma filamentos: placas nos neurônios afetados
10
-Resistência: diminuição da infectividade por NaOH, hipoclorito de
sódio, formaldeído, autoclave, fervura por 1 hora
-Patogenia:
-PrPsc (proteína priônica) muda a conformação da outra proteína do
hospedeiro (PrPc – normal);
-Degeneração espongiforme do cérebro
-Alterações no padrão de ligações químicas
-Alteração na glicosilação que muda a conformação de α-hélices para βsheet.
-Há o acúmulo dessa proteína dentro dos neurônios (não sendo
degradado como normalmente) e neurônio não executa mais sua função normal.
-Doenças:
1-SCRAPIE:
-Transmissão:
-Via oral
-Pastagem, equipamentos
-Filhotes (intrauterina, pós-parto)
-Sangue, urina, fezes, sêmen, saliva – NÃO são infecciosos
-Patogenia: após a exposição o príon multiplica-se em células dendríticas dos
linfonodos, faz a penetração no tecido nervoso via duodeno/íleo.
-Sinais Clínicos:
-Incubação 2 a 5 anos
-Inicio agudo da doença
-Excitação, tremores, intenso prurido
-Emaciação, fraqueza, olhos arregalados, ataxia e paralisia de posteriores.
2-BSE:
-Não se tem registro no Brasil.
*Exame BSE:
11
-Distúrbios de comportamento (nervosos, movimentos espasmódicos do corpo,
medo, salivação, olhos arregalados, ranger de dentes, fasciculações musculares,
dificuldade de levantar)
-Distúrbios na sensibilidade (sensíveis ao toque, a luz e ao som)
-Distúrbios na locomoção (andar anormal, andar balançando e ataxia)
-Diagnóstico (BSE e SCRAPIE):
-Sinais Clínicos
-Exame Histopatológico do cérebro
-Detecção de placas no tecido nervoso
-Controle:
-Da alimentação (evitar usar carne animal como fonte protéica)
06-Febre Aftosa
-Introdução: doença altamente contagiosa de notificação obrigatória.
-Hospedeiros: biungulados (bovinos, ovinos, caprinos e suínos)
-Divisão:
-Família: Picornaviridae
-Gênero: Aphthovirus
-7 sorotipos: A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3 e ASIA
*Infecção por um sorotipo não protege do outro.
-Estrutura: vírus RNA, não envelopado e com replicação no citoplasma. A
proteína VP1 de capsídeo é utilizada para fazer o seqüenciamento do vírus, para
encaixar este num dos sorotipos.
-Transmissão: se dá pelo contato direto, aerossóis, pelo ar (até 60km em terra e
300km no mar), transporte mecânico (humanos e veículos), fômites, produtos de origem
animal (carne, leite, sêmen e embriões).
*É considerada zoonose.
-Resistência:
O vírus é inativado em:
-Temperatura: > 50ºC
12
-pH: <6 e >9
-Desinfetantes: hidróxido de sódio e ácido cítrico. Resistente a
iodóforos, quaternários de amônia, hipoclorito de sódio e fenol.
-Epidemiologia:
-Grande eliminação de vírus por secreções e excreções;
-Em humanos que tiveram contato com o vírus podem albergar o vírus
por 24/48 horas no sistema respiratório;
-A eliminação de vírus pode iniciar até 4 dias antes dos sintomas (pela
salivação, fezes, urina, leite e sêmen);
-O pico de eliminação do vírus ocorre quando o animal não apresenta
sintomatologia da doença;
-No solo o vírus resiste até 3 dias no verão e 28 dias no inverno;
-O vírus pode persistir no bovino por até 3 anos (suíno nunca é portador);
-Patogênese:
-Inicia-se pela penetração do vírus pelas vias respiratórias superiores,
seguida de uma multiplicação inicial na mucosa da orofaringe. A seguir, o vírus pode se
disseminar localmente e replicar nas vias aéreas inferiores, inclusive nos pulmões. O
vírus também pode penetrar por outras regiões como pele do focinho, das patas e dos
tetos. Após a replicação inicial o vírus atinge a corrente sanguínea e distribui-se pelo
todo organismo, mas os principais sítios de replicação são: cavidade oronasal, patas,
coração, tetas e glândula mamária.
-Sinais Clínicos:
-PI: entre 2 e 21 dias (média: 3 a 8 dias);
-Observa-se febre, inapetência, baixa produção de leite, perda de peso;
-Salivação intensa, formação de vesículas (com posterior formação de
úlceras);
-Em animais jovens o vírus pode se replicar no tecido cardíaco causando
morte;
-No pico de eliminação viral pode-se liberar até 1014 partículas virais/dia.
-Vírus não atravessa a barreira placentária, mas causa aborto devido a
febre.
-Animais adultos raramente morrem;
13
*Suínos, caprinos e ovinos os sinais clínicos são mais brandos, sendo o principal a
claudicação.
-Diagnóstico:
-Apenas realizado por laboratórios credenciados
-Melhor material para exame são epitélios com vesículas não rompidas
(para o estado de Santa Catarina pode-se usar sorologia, porque os animais na região
não são vacinados). Deve-se colocar o material da coleta em meio de transporte ou
MEM. E também pode-se coletar líquido esofagiano-traqueal para exame.
-ELISA de captura (pesquisa de Ag) – Principal teste;
-PCR;
-Isolamento viral;
-Doenças vesiculares (diarréia viral bovina, rinotraqueíte infecciosa
bovina, estomatite vesicular, doença da língua azul e febre catarral maligna);
-Controle:
-Vacinação;
-Área endêmica: 6 em 6 meses
-Utilizam-se vírus morto, polivalente (sorotipos A,O,C)
-Eliminação de positivos (sacrifício);
-Barreiras sanitárias;
-Instaurado o foco, o serviço sanitário deverá estabelecer áreas
como:
-Área Perifocal: raio de 3km do surto
-Área de Vigilância: 7km de raio a partir dos limites da área perifocal
-Área Tampão: 15km a partir dos limites da área de vigilância.
-Relação dos atributos considerados para classificação das unidades federativas com
base nos seis níveis de risco definidos
14
07-Estomatite Vesicular
-Hospedeiros: eqüinos, bovinos e suínos
*Homem pode se infectar (apresenta apenas sinais clínicos de gripe)
-Divisão:
-Família: Rhabdoviridae
-Gênero: Vesiculovirus
-Sorotipos: New Jersey e Indiana (Indiana-1, Indiana-2 e Indiana-3) que
distinguem-se pelos determinantes antigênicos existentes na glicoproteína do vírus.
-Estrutura: RNA
-Transmissão:
15
-O vírus da EV já foi isolado de mosquitos do gênero Phlebotomus e
Aedes. Estes fatos sugerem que poderia haver um ciclo do vírus entre animais silvestres
(hospedeiros naturais – cervídeos, suínos silvestres, pássaros, lagartos, roedores e
morcegos) e artrópodes uma vez que a doença ocorre nas estações onde há proliferação
dos artrópodes.
-Transmissão iatrogênica;
-Epidemiologia:
-Os focos ocorrem de forma súbita e simultaneamente em propriedades
bastante distantes uma da outra, geralmente em épocas quentes e chuvosas;
-Os animais adultos são os mais afetados e aproximadamente 10-15%
desenvolvem sinais clínicos;
-Em clima temperado a doença é de ocorrência sazonal (meses da
primavera e do verão) e em áreas úmidas e baixas, de clima tropical e com alta
população de insetos, pode ser enzoótica;
-Sinais Clínicos:
-Semelhante a outras enfermidades vesiculares (febre aftosa e
enfermidade vesicular dos suínos);
-PI: de 1 a 10 dias;
-Os primeiros sinais clínicos são a sialorréia acompanhada de febre alta
(em bovinos e eqüinos) e febre alta e claudicação (nos suínos);
-Após 2/3 dias há o aparecimento de vesículas na mucosa oral, glândula
mamária e no casco (epitélio da banda coronária) que podem se romper liberando um
fluído aquoso rico em partículas virais.
-Diminuição da produção de leite e grande perda de peso;
-O curso da enfermidade é de 8 a 15 dias.
-Imunidade:
-Os 3 principais componentes da resposta imune contra o VSV são:
-Imunidade não-específica ou inata (interferon e óxido nítrico);
-Imunidade humoral (anticorpos): anticorpos neutralizantes contra
a glicoproteína do VSV são produzidas rapidamente.
-Imunidade celular (linfócitos citotóxicos);
-Diagnóstico:
16
-O diagnóstico definitivo é ELISA ou vírus-neutralização (detecção de
vírus ou anticorpos);
-Fixação de complemento e imunofluorescência (IFA);
-Materiais para o laboratório: soro (anticorpos), epitélio ou líquido das
lesões da boca e/ou dos cascos (antígeno).
-Importante para diferenciação das outras enfermidade vesiculares.
-Controle e Profilaxia:
-Não existem vacinas
-Controle sanitário (vigilância das regiões afetadas)
-Interdição de propriedades
-Quarentena
-Controle de insetos, limpeza e desinfecção dos recipientes de alimentos
e água, equipamentos de ordenha e utensílios diversos.
08-Ectima Contagioso
-Introdução: alta morbidade com baixa mortalidade. Mortes ocorrem,
geralmente, por invasão das lesões primárias por larvas de moscas (miíases por
Cochlyomia hominivorax) e bactérias, como Fusobacterium necrophorum,
Dermatophilus congolensis e Staphylococcus spp.
-Hospedeiros: ovinos e caprinos. Mas pode atingir bovinos e caninos.
*Homem pode se infectar
-Divisão:
-Família: Poxviridae
-Gênero: Parapoxvirus
-Transmissão: contato direto (através de feridas) ou indireto. O vírus pode
permanecer infectivo por vários anos em pastagens. Normalmente é melhor conservado
em ambientes mais secos como em estábulos, equipamentos e utensílios.
-Epidemiologia:
-Afeta principalmente animais mais jovens;
-Surtos de Ectima podem ocorrer durante todo o ano;
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-Acarretam perdas econômicas importantes pelo considerável retardo no
crescimento;
-Não havendo complicações, as lesões regridem em 25 dias;
-Condições deficientes de higiene, estresse e outras complicações que
causem imunodepressão predispõem a ocorrência de surtos severos.
-Sinais Clínicos:
-PI: entre 2 a 6 dias
-Grande variação (desde imperceptíveis até graves);
-No início há pápulas que progridem para pústulas e então para crostas
(estas crostas quando arrancadas, revelam um tecido de granulação);
-As lesões atingem focinho, fossas nasais e ao redor dos olhos
-Quando mais graves, as lesões podem atingir a almofadinha dental,
palato, língua, esôfago, axila, virilha, vulva, ânus, prepúcio e membros;
-Patologia:
-Necropsia: encontram-se úlceras no trato respiratório superior, esôfago,
rúmen, omaso e no intestino delgado.
-Microscopicamente: tumefação celular aguda e degeneração hidrópica
dos queratinócitos.
-Diagnóstico:
-Sinais Clínicos e epidemiológicos;
-Laboratorial: microscopia eletrônica (realizado diretamente no material
das crostas);
-Língua azul e varíola suína. Mas estas apresentam manifestações
sistêmicas e altas taxas de mortalidade, ao contrário do Ectima Contagioso.
-Controle e Profilaxia:
-Não há tratamento específico;
-Lesões: podem ser tratadas com uso tópico de sulfato de cobre (5%),
iodo (7%) ou vaselina com fenol (3%);
-Infecções secundárias são tratadas com antibióticos
18
-Profilaxia: vacinação anual (vírus vivo) e a imunidade ocorre em 3
semanas após a vacinação e dura entre 6 e 8 meses.
*A vacinação não deve ser usada em rebanhos onde nunca ocorreu a doença.
*A imunidade não é passada pelo colostro, da mãe para o filhote, pois não é imunidade
do tipo humoral.
19
Referências Bibliográficas
JOACHIM BEER. Doenças Infecciosas em Animais Domésticos. 2 ed. São Paulo:
Editora Rocca, 1999.
Acesso em 01/03/2011: http://www.cpap.embrapa.br/publicacoes/online/CT29.pdf
FLORES, E.F. Virologia Veterinária. 1 ed. Santa Maria: Editora da Universidade
Federal de Santa Maria, 2007.
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