this PDF file

CB 05. Bloqueio de receptores purinérgicos P2X reduz a ingestão de NaCl induzida por agonista de
receptores adrenérgicos alpha2 do núcleo parabraquial lateral durante desidratação extracelular
Camilla Dias Guillen1, Patrícia Maria De Paula1, Laurival Antonio De Luca Junior1, José Vanderlei Menani1,
Carina Aparecida Fabrício de Andrade1.
1
Departamento de Fisiologia e Patologia, Faculdade de Odontologia, Câmpus de Araraquara , UNESP.
Introdução: A ativação de receptores adrenérgicos α2 com injeções bilaterais de moxonidina (agonista de
receptores adrenérgicos α2/imidazólicos) no núcleo parabraquial lateral (NPBL) produz um intenso aumento
da ingestão de NaCl 0,3 M em ratos com desidratação intra e extracelular. A administração de α,β-MeATP
(agonista de receptores purinérgicos P2X) bilateralmente no NPBL também aumenta a ingestão de NaCl 0,3
M induzida por 24 h de depleção de sódio. O pré-tratamento com o antagonista purinérgico P2X PPADS
(pyridoxalphosphate-6-azophenyl-2',4'-disulfonic acid) aboliu os efeitos do α,β-MeATP no NPBL, sugerindo
que a ativação dos receptores purinérgicos P2X no NPBL facilitam a ingestão de NaCl após 24 h de depleção
de sódio. Entretanto, ainda não se sabe se há uma interação entre os mecanismos adrenérgicos α2 e
purinérgicos do NPBL para o controle da ingestão de água e sódio. Objetivo: Investigar os efeitos do prévio
bloqueio dos receptores purinérgicos P2X no NPBL sobre a facilitação da ingestão de NaCl 0,3 M induzida
pela ativação de receptores adrenérgicos α2 no NPBL. Metodologia: Ratos Holtzman (290 – 310 g, n = 1012) foram anestesiados com ketamina (80 mg/kg do p.c.) combinada com xilazina (7 mg/kg do p.c.) e
colocados num instrumento estereotáxico Kopf para o implante de cânulas de aço inoxidável bilateralmente
em direção ao NPBL. Moxonidina (0,5 nmol/0,2 µl), PPADS (pyridoxalphosphate-6-azophenyl-2',4'disulfonic acid - 2nmol/0,2 μl), salina ou veículo (combinação de propilenoglicol e água 2:1) foram injetados
bilateralmente no NPBL utilizando uma seringa Hamilton de 5 µl. O volume da injeção no NPBL foi de 0,2
µL em cada lado. A ingestão de água e NaCl 0,3 M foi induzida agudamente pelo tratamento com o diurético
furosemida (FURO, 10 mg/kg p.c.) combinado com baixa dose do inibidor da enzima conversora de
angiotensina, captopril (CAP, 5 mg/kg p.c.) sc. Os resultados foram tabelados. A média e o erro padrão da
média foram representados em gráficos. Análise de variância (dois fatores) e o pós-teste de Newman Keuls
foram utilizados para as comparações entre diferentes tratamentos (significância para p<0,05). Resultados e
Discussão: A administração de moxonidina no NPBL aumentou a ingestão de NaCl 0,3 M induzida pelo
tratamento com FURO+CAP s.c. (27,9 ± 8,6, vs. veículo: 2,7 ± 1,0 ml/120 min). PPADS injetado no NPBL
não modificou a ingestão de NaCl 0,3 M induzida por FURO+CAP s.c. (2,9±1,1 ml/120 min). Contudo, o
pré-tratamento com PPADS no NPBL aboliu os efeitos da moxonidina na ingestão de NaCl 0,3 M (8,5 ± 4,1
ml/120 min). O prévio bloqueio dos receptores purinérgicos P2X no NPBL aboliu os efeitos na ingestão de
NaCl 0,3 M induzidos pela ativação de receptores adrenérgicos α2 no NPBL em ratos tratados com
FURO+CAP. Conclusão: Os presentes resultados sugerem uma interação entre os mecanismos adrenérgicos
α2 e purinérgicos P2X do NPBL no controle da ingestão de sódio.
Palavras-chave: apetite ao sódio, desidratação, tronco encefálico.
Apoio financeiro: FAPESP, CNPq, PROPe-UNESP.