PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE MINAS GERAIS
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PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE MINAS GERAIS
PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE MINAS GERAIS Faculdade de Odontologia ABORDAGEM MULTIDISCIPLINAR DAS COMPLICAÇÕES BUCAIS DA RADIOTERAPIA Fernanda Fonseca Belo Horizonte 2003 Fernanda Fonseca ABORDAGEM MULTIDISCIPLINAR DAS COMPLICAÇÕES BUCAIS DA RADIOTERAPIA: Papel do cirurgião-dentista. Dissertação apresentada ao Programa Mestrado da Faculdade de Odontologia da Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais como requisito parcial para a obtenção do título de mestre em Clínicas Odontológicas – Ênfase em Estomatologia. Orientador: Prof. Dr. Carlos Roberto Martins Belo Horizonte 2003 FICHA CATALOGRÁFICA Elaborada pela Biblioteca da Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais F676a Fonseca, Fernanda Abordagem multidisciplinar das complicações bucais na radioterapia : papel do cirurgião-dentista / Fernanda Fonseca. - Belo Horizonte, 2003. 94f. Orientador: Prof. Dr. Carlos Roberto Martins. Dissertação (mestrado) - Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais, Faculdade de Odontologia. Bibliografia. 1. Estomatologia. 2. Boca - Câncer. 3. Radioterapia – Efeitos colaterais. I. Martins, Carlos Roberto. II. Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais. Faculdade de Odontologia. IV. Título. CDU: 616.31 Bibliotecária – Marlene de C. Silva Santisteban – CRB 6/1434 A Deus Aos meus pais Maria Eugênia e José Aníbal Pela oportunidade de realização pessoal e profissional que sempre me proporcionaram, Doce presença em todos os passos da minha vida, Exemplos de dedicação e amor. A minha avó Eugênia Fonte inspiradora, Semeadora de coragem, de fé e de perseverança. AGRADECIMENTOS Ao Prof. Dr. Carlos Roberto Martins, pela constante oportunidade de aprendizagem, pelo exemplo de pessoa e de profissional, pela conversa amena a qualquer hora, pela disponibilidade em ajudar sempre. À amiga Keila, que com sua paciência e sabedoria infinitas, me acolheu e incentivou nessa jornada. Aos amigos e pacientes, pela tolerância e por entenderem a minha ausência e permitirem que eu realizasse o meu ideal. À minha família, que me incentiva e participa sempre de todas as minhas conquistas. Aos professores Helenice de Andrade Marigo Grandinetti, Martinho Campolina Rebello Horta, Hermínia Marques Capistrano e Franca Arenare Jeunon, por serem meus referenciais, exemplos profissionais a serem seguidos. Aos meus colegas Ana Maria, Paulo, Rosana, Fernanda, Flávia, Daniela, Fabiano e Karla, pelo convívio fraterno e harmonioso e pela conquista de novas e verdadeiras amizades, pela ajuda e pelo companheirismo. Ao Prof. Dr. Roberval de Almeida Cruz, pela liderança frente ao Programa de Mestrado em Odontologia da PUC Minas, por ter nos guiado e nos incentivado. Às secretárias Angélica, Fátima e Silvânia, por terem nos tolerado com paciência e carinho por esses dois anos, sempre dispostas a nos ajudar. À Reni, pela paciência, pelo incentivo e apoio, pela disposição em ajudar sempre. À Sílvia, Goreti, Cida e Jane, funcionárias das clínicas de Estomatologia, pela colaboração e pela amizade. Aos médicos do Hospital Luxemburgo, em especial ao Dr. Alvimar e à Drª. Maria do Carmo, pela disponibilidade e orientações. Aos amigos do Hospital Heliópolis, onde se iniciou a minha jornada pela Estomatologia. À Profª. Drª. Maria Cristina Zindel Deboni, pelos ensinamentos passados ainda quando estava em São Paulo, e que me direcionam até hoje, pelo incentivo ao meu crescimento acadêmico. Ao Dr. Gilceu Pace, em especial, que me mostrou que mesmo frente à mais dolorosa das doenças, há espaço para o amor, para o aprendizado, para a bondade e para a dignidade. A todos os pacientes que têm me ensinado tanto, com sua luta diária e com sua fé. Que Deus os abençõe. Altíssimo glorioso Dio, illumina le tenebre de lo core mio et da me fede dricta, sperança certa e caritade perfecta, senno et cognoscemento, signore, che faça lo tuo santo e verace commandamento. Amen. São Francisco de Assis RESUMO O tratamento dos carcinomas vem tendo progressos importantes, com elevação dos índices de expectativa de vida dos pacientes. A melhoria da qualidade de vida desses indivíduos é essencial para sua recuperação e reintegração à sociedade. O tratamento das neoplasias malignas em região de cabeça e pescoço, na maioria dos casos carcinomas de células escamosas, é realizado através de cirurgia e/ou radioterapia. O tratamento radioterápico visa exterminar as células neoplásicas ou reduzir parte da lesão; no entanto, efeitos secundários nocivos podem ser provocados às células normais da região irradiada, produzindo modificações deletérias na qualidade de vida e no estado geral de saúde dos pacientes, durante e após o tratamento. Suas manifestações clínicas mais freqüentes na cavidade bucal são: xerostomia, mucosite, disgeusia, disfagia, candidíase, trismo muscular, alterações do ligamento periodontal, cáries de irradiação, osteorradionecrose e dermatite. A oncologia é uma das especialidades médicas onde o conceito de multidisciplinaridade se faz necessário. O cirurgiãodentista deve estar presente nas equipes terapêuticas, atuando em diferentes momentos e áreas da oncologia. Assistência odontológica a pacientes oncológicos se refletirá em redução dos índices de freqüência e de morbidade destas complicações e conseqüente melhoria da qualidade de vida desses pacientes. Este trabalho procura descrever os efeitos deletérios causados pela radioterapia, realizar levantamento das terapias utilizadas para sua prevenção e tratamento, propor protocolo abrangente de atendimento ao paciente oncológico a ser submetido a tratamento radioterápico e evidenciar a importância da participação de dentistas em equipe multidisciplinar de tratamento oncológico, estimulando o interesse dos médicos e cirurgiões-dentistas nessa área de atuação. PALAVRAS-CHAVE: Radioterapia/efeitos, neoplasias bucais/tratamento, mucosites, estomatites. ABSTRACT Treatment of oral cancer has improved over the last years, reflecting in better life conditions for the patients. In this context, the improvement in quality of live is essential to patient’s recovery and reintegration to the society. Treatment for head and neck malignancies usually consists of surgery, radiotherapy or both. Ionizing radiation aims to exterminate neoplastic cells or to diminish the tumor size. However, both treatments may result in long-term and often permanent morbidity, affecting negatively quality of life and patients’ systemic health, during and after de radiation therapy. Oral cavity and salivary glands exposed to high doses of radiation can develop one or more of this side effects: xerostomia, mucositis, dysgeusia, nutricional complications and difficulties to eat, candidiasis, muscular trismus, periodontal disease, radiation caries, osteoradionecrosis and dermatitis. Care of patient receiving or about to receive radiation therapy is best managed by a collaborative effort of dentists, radiotherapists, and other health care professionals involved in oncological treatment. If dentists participate in the early stages of treatment planning, necessary procedures can be performed with minimal disruption of radiation therapy. Although the sequelae associated with irradiation are potentially serious, they, too, can be reduced or prevented entirely by prompt, effective dental management. This paper was elaborated to assess the dentist’s role in a multidisciplinary team of oncology care and to develop a protocol of management of the irradiated patient. Key Words: Radiotherapy / adverse effects, oral neoplasia / treatment, mucositis, stomatitis. SUMÁRIO Lista de Tabelas Lista de Quadros Lista de Abreviaturas 1. Introdução ..............................................................................................14 2. Revisão de Literatura .............................................................................18 2.1. Radioterapia.................................................................................18 2.2. Complicações bucais da Radioterapia .........................................21 2.2.1. Xerostomia........................................................................22 2.2.2. Mucosite............................................................................25 2.2.3. Disgeusia...........................................................................29 2.2.4. Disfagia..............................................................................29 2.2.5. Trismo muscular................................................................30 2.2.6. Candidíase........................................................................31 2.2.7. Alterações do ligamento periodontal.................................33 2.2.8. Cárie de irradiação............................................................34 2.2.9. Osteorradionecrose...........................................................37 2.2.10. Dermatite...........................................................................44 2.3. Manejo das complicações bucais da Radioterapia......................45 2.3.1. Xerostomia.. ..................................................................45 2.3.2. Mucosite.........................................................................50 2.3.3. Disgeusia..... ..................................................................56 2.3.4. Disfagia........................... ...............................................57 2.3.5. Trismo muscular...............................................................58 2.3.6. Candidíase......................................................................61 2.3.7. Alterações do ligamento periodontal................................62 2.3.8. Cárie de irradiação...........................................................62 2.3.9 Osteorradionecrose..........................................................64 2.3.10 Dermatite..........................................................................71 3. Protocolo de atendimento a pacientes que irão se submeter à radioterapia ............................................................................72 3.1. Intervenções odontológicas prévias à radioterapia.........74 3.2. Intervenções odontológicas durante a radioterapia........79 3.3. Intervenções odontológicas após a radioterapia.............81 4. Considerações finais ............................................................................83 Referências Bibliográficas...........................................................................87 Anexo LISTA DE TABELAS Tabela 1 – Fatores de risco para a mucosite oral radioinduzida ..................28 Tabela 2 – Agentes utilizados para abordagem da mucosite, sua classificação e possível mecanismo de ação.................................................55 LISTA DE QUADROS Quadro 1- Classificação de ORN proposta por Epstein (1987)....................40 Quadro 2- Composição de saliva artificial (CASTRO et al., 2002)................46 Quadro 3- Gradação da mucosite bucal segundo o critério WHO................51 Quadro 4- Preparo odontológico pré-tratamento radioterápico.....................78 Quadro 5 - Procedimentos aplicados durante a radioterapia........................80 Quadro 6 - Procedimentos aplicados após a radioterapia............................82 LISTA DE ABREVIATURAS RxT – Radioterapia. DNA – Ácido desoxirribonucléico. rad – Radiation absorved dose. Gy – Gray. cGy – centiGray. WHO – World Health Organization. ORN – Osteorradionecrose. ATM – Articulação têmporomandibular. TNF – Fator de necrose tumoral. EGF – Fator de crescimento epidérmico. G-CSF – Fator estimulador de colônia de granulócito. GM-CSF – Fator estimulador de colônia de granulócito e macrófago. PGE2 – Prostaglandina E2. TGF – Fator de transformação de crescimento. PGF – Fator de crescimento derivado de plaquetas. TGF-β - Fator de transformação de crescimento - β. 1. INTRODUÇÃO A urbanização, a industrialização e a maior expectativa de vida da população são fatores que influenciam, cada um a seu modo, a alteração do perfil de saúde dos brasileiros, determinando preocupação crescente com a incidência das doenças evolutivas, entre elas o câncer (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 1996). A cavidade bucal é importante local de ocorrência de neoplasias malignas. Em levantamento realizado pelo Ministério da Saúde no ano de 2002, o câncer de boca foi classificado entre as dez neoplasias malignas mais freqüentes em indivíduos de ambos os sexos. A estimativa de novos casos de câncer bucal, para 2003, é de 10.635 pacientes e a de óbitos, 3.245 pacientes (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2003). O carcinoma espinocelular (carcinoma epidermóide ou carcinoma de células escamosas) é a neoplasia maligna mais freqüente da região bucal, representando aproximadamente 95% dos casos diagnosticados (FLAITL, 1996). Essa lesão pode acometer qualquer área da cavidade bucal; entretanto, em grandes séries, as localizações favoritas são o assoalho da boca, a língua, os lábios, a mucosa jugal, a gengiva e o palato. Nos estágios iniciais, os cânceres da cavidade bucal aparecem como placas firmes e elevadas, ou como áreas irregulares, ásperas ou verrucosas de espessamento da mucosa, com coloração esbranquiçada ou eritematosa. Com aumento dessas lesões, formam-se nódulos com posterior aparecimento de necrose central, formando úlceras de contornos irregulares, endurecidas e com bordas elevadas, geralmente assintomáticas (REGEZZI e SCIUBBA, 2000; COTRAN et al. 2000; SPOLIDORIO et al., 2001). Em vias aerodigestivas superiores, da mesma forma que na cavidade bucal, tem-se o carcinoma espinocelular como o tipo histológico de maior freqüência dentre as neoplasias malignas que acometem essa área. Na maioria dos pacientes com câncer de cabeça e pescoço, o tumor primário pode ser facilmente visualizado pelo exame cuidadoso da região; contudo, seu diagnóstico geralmente ocorre em fases avançadas da doença. A incidência desses tumores é alta no Brasil e em países em desenvolvimento e estudos epidemiológicos ratificam o quadro como problema de saúde pública (KOWALSKI et al. 1994; GONÇALVES, 2001). O tratamento das neoplasias malignas de cabeça e pescoço a ser instituído depende, de um modo geral, do sítio anatômico acometido, de sua história natural, de seu comportamento biológico, de suas características histológicas, de seu estadiamento clínico e das condições físicas do paciente. A cirurgia é o tratamento de escolha e a radioterapia (RxT) pode ser adjuvante à cirurgia, excluindo os casos nos quais essa última não estiver indicada (LOPES et al., 1998; BARASCH et al., 1998; SALVAJOLI et al., 1999). A terapia do câncer de boca é complexa, podendo associar a cirurgia, a radioterapia ou a quimioterapia. Independentemente do tipo de terapia a ser utilizada, o paciente estará sempre correndo o risco de sofrer complicações sérias na cavidade oral. É esperado que cerca de 50% dos pacientes com câncer de cabeça e pescoço desenvolvam algum tipo de complicação na região oral em decorrência da terapia. Essas complicações incluem dor, alteração da forma e da função, mucosite e alteração do paladar (disgeusia) levando à perda de apetite, sangramento, xerostomia, cárie, infecção e, em casos extremos, osteorradionecrose da mandíbula (MIGLIORATI e MIGLIORATI, 2000; SPOLIDORIO et al., 2001). A possibilidade do aparecimento das complicações pode estar diretamente relacionada às condições de saúde bucal do paciente, e ao tipo de terapia a ser utilizada. As complicações podem ser transientes e desaparecer com o término do tratamento. Outras podem tornar-se crônicas, requerendo cuidados constantes por parte do cirurgião-dentista. Desse modo, é de grande importância que o profissional da odontologia conheça as modalidades do tratamento do câncer de boca, as complicações que poderão resultar de sua terapia, e que estabeleça um plano de tratamento adequado para cada paciente. O preparo da cavidade oral deve ser realizado, preferencialmente, antes do início da terapia do câncer, e deve continuar durante e após a terapia (MIGLIORATI e MIGLIORATI, 2000). O tratamento dos tumores da cavidade oral envolve uma ampla variedade de opções terapêuticas, cuja escolha será determinada pela extensão, localização e tipo histológico da lesão e estádio da doença, pelo estado clínico do doente e pelos objetivos do tratamento: se curativo ou paliativo. Podem variar de uma simples exérese para cicatrização por segunda intenção, até ressecções extensas que podem envolver complexas reconstruções de partes moles ou mandíbula, com retalhos pediculados ou anastomoses microcirúrgicas, em combinação ou não com as linfadenectomias (esvaziamentos) cervicais, além da radioterapia exclusiva ou adjuvante e quimioterapia. Como conseqüência direta desse aumento de complexidade, a morbidade por procedimentos terapêuticos e o risco de seqüelas funcionais e estéticas também cresceram (ARAÚJO FILHO e YOON, 2000). A cirurgia de cabeça e pescoço é uma especialidade médica na qual a abordagem multidisciplinar se faz necessária para o correto diagnóstico, planejamento e tratamento. A integração entre os diversos profissionais de saúde, além de resultar em melhores índices de cura e de sobrevida, proporciona melhora da qualidade de vida dos pacientes. Especificamente em tumores malignos avançados da boca, a odontologia é uma especialidade essencial nos aspectos preventivo, curativo e reabilitador, sendo, portanto, fundamental a sua integração com as equipes multidisciplinares de oncologia (ROTHWELL, 1987; MIGUEL e CURI, 2000). 2. REVISÃO DE LITERATURA 2.1. Radioterapia A radioterapia (RxT) é a modalidade terapêutica que utiliza as radiações ionizantes com o objetivo de destruir as células neoplásicas, visando uma redução ou o desaparecimento da neoplasia maligna (LIMA et al., 2001). Quando um feixe de radiação atravessa um material biológico, pode ser absorvido pelo tecido ou levar a uma excitação dos elétrons ou ionização dos átomos ou moléculas que constituem estes tecidos. A radiação de energia elevada, capaz de expulsar um ou mais elétrons do átomo ou molécula, é considerada ionizante. O ponto final importante desta interação está localizado na liberação de quantidades relativamente elevadas de energia capaz de exercer um dano localizado em uma célula, o que é considerado como resultado terapêutico, se ocorrer em uma célula neoplásica, ou nocivo, se a célula em questão fizer parte da constituição normal do organismo. Aqui figura, então, a chave do uso bem sucedido da radiação ionizante no tratamento de distúrbios dos seres humanos: a habilidade de destruir seletivamente as células malignas, ainda preservando a função normal dos tecidos (LEHNERT, 1999; LIMA et al., 2001). As células malignas e as células normais diferem pouco em sua resposta à radiação ionizante. Ambos os tipos de células são mais sensíveis durante a fase mitótica do ciclo celular, e menos na fase S, de síntese de DNA. Os tumores encontram-se habitualmente em maior proliferação celular, e, portanto com mais células em mitose do que os tecidos normais e, conseqüentemente, sofrem maior dano pela radiação (PINTO e LEITE, 1999). A radioterapia pode apresentar três finalidades diferentes: curativa, quando pretende exterminar as células neoplásicas; remissiva, quando visa a reduzir parte da neoplasia maligna ou auxiliar os tratamentos cirúrgico ou quimioterápico coadjuvantes, e sintomática, quando indicada para tratamento da dor localizada (CAIELLI et al., 1995). A radiação pode ser considerada capaz de ionizar direta ou indiretamente o tecido-alvo. Esta pode agir diretamente sobre um alvo crítico dentro da célula (DNA e membranas celulares) e causar o dano, ou pode agir indiretamente sobre o alvo, através de uma série de substâncias químicas oxidativas chamadas radicais livres, que são produzidos por meio da interação complexa da radiação com a água intracelular (radiólise) e as moléculas de oxigênio.Os radicais livres são de grande importância na RxT, pois fornecem os meios pelos quais o dano da radiação pode ser intensificado (BERNSTEIN et al., 1993). Atualmente, dois tipos gerais de técnicas são empregados clinicamente pela radioterapia – a braquiterapia e a teleterapia. Na braquiterapia, a fonte de radiação é colocada dentro ou próximo ao volume-alvo, ou ainda pode ser implantada através de agulhas introduzidas diretamente na área tumoral. Exemplos desta técnica são a radiação intersticial e intracavitária utilizadas no tratamento de muitos tumores ginecológicos e da cavidade bucal. Já a teleterapia, que é a forma de tratamento mais empregada, usa uma fonte de radiação posicionada a certa distância do paciente. São exemplos de aparelhos utilizados pela teleterapia: tipo Cobalto 60, aceleradores lineares, irradiação de ortovoltagem, irradiação betatron, nêutrons e os p-mésons (LIMA et al., 2001). A escolha do tipo de radiação e da energia a serem utilizados baseia-se em parâmetros geométricos do volume-alvo. Este inclui o tumor conhecido, como determinado por exames clínicos e radiológicos, e potenciais vias de disseminação regional (PINTO e LEITE, 1999). A RxT exclusiva ou adjuvante à cirurgia prossegue de modo bem estabelecido na abordagem aos tumores avançados em cabeça e pescoço. Por muitos anos a unidade de dose usada foi o rad (radiation-absorved dose). A unidade utilizada atualmente pelos radioterapeutas para medir a dose de radiação aplicada ao paciente é Gray (Gy) – em homenagem ao físico e radiobiólogo inglês L.H. Gray – 1 Gy = 100 rad = 100 cGy (centiGray). Em geral, a dose total, com finalidade terapêutica radical, é elevada e varia de 50 a 80 Gy. Esta dose é geralmente de forma fracionada, sendo o fracionamento convencional a modalidade mais utilizada. Neste esquema os pacientes recebem fração diária de 1,8 a 2,0 Gy, uma vez ao dia, 5 dias na semana, por um período de 5 a 7 semanas de tratamento. A vantagem de se aplicar a dose fracionada da radiação é permitir que o tempo favoreça a reparação dos tecidos saudáveis e que o tumor diminua seu volume lentamente (ROTHWELL, 1987; SALVAJOLI et al., 1999; LIMA et al., 2001). A região a ser tratada pela RxT recebe o nome de campo de radiação, que é definido pelo médico radioterapeuta e por um físico. Estes profissionais são os responsáveis pelo planejamento da RxT. De acordo com Engelmeier & King (1983) e Abreu e Silva (2000), o tamanho e a localização do campo de radiação poderão influenciar nas complicações do tratamento radioterápico. A intenção do tratamento radioterápico é direcionar uma dose uniforme de radiação à massa tumoral, enquanto a dose recebida pelos tecidos circunjacentes à neoplasia é minimizada (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984). Entretanto, efeitos secundários nocivos podem ser provocados nas células normais da região irradiada, produzindo modificações deletérias na qualidade de vida e no estado de saúde dos pacientes, durante e após o tratamento. A RxT produz alterações reversíveis e irreversíveis aos tecidos sadios, dependendo do tipo de radiação empregada, sua dose total, esquema de fracionamento utilizado, tipo histológico, estadiamento e localização do tumor, faixa etária do paciente, sua performance funcional, suas condições físicas gerais, nutricionais, comorbidades, fatores sociais e psicológicos (ROTHWELL, 1987; WHITMAYER, 1997; PEREZ et al., 1997; PERNOT et al., 1997; GONÇALVES, 2001; SPOLIDORIO et al., 2001). As reações adversas à RxT são classificadas em agudas e tardias. A morbidade aguda ocorre durante o tratamento ou até três meses subseqüentes e os efeitos tardios podem manifestar-se vários meses ou mesmo anos após o tratamento, acometendo particularmente tecidos de maior especificidade celular (PEREZ et al., 1997). Todos os pacientes submetidos a RxT para o tratamento do câncer em região cabeça e pescoço tendem a desenvolver complicações bucais (BERGER e KILROY, 1997). Os principais efeitos nocivos à cavidade bucal se refletem em pele, mucosas, ossos, glândulas salivares e dentes. As manifestações clínicas que ocorrem com mais freqüência são: xerostomia, mucosite, disgeusia, disfagia, trismo muscular, candidíase, alterações do ligamento periodontal, cárie de irradiação, osteorradionecrose e dermatite (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984; CAIELLI et al., 1995; SCULLY e EPSTEIN, 1996; SALVAJOLI et al., 1999; SILVERMAN, 1999; DIB et al., 2000; MIGUEL e CURI, 2000; GONÇALVES, 2001; LIMA et al., 2001). 2.2. COMPLICAÇÕES BUCAIS DA RADIOTERAPIA 2.2.1. XEROSTOMIA A xerostomia é um dos mais freqüentes efeitos colaterais da irradiação de região de cabeça e pescoço. Quando a radiação é aplicada à região das glândulas salivares, a função destas pode se tornar reduzida ou o tecido glandular pode ser destruído, por ser este tecido altamente susceptível à ação deletéria da RxT (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984, SCULLY e EPSTEIN, 1996; SPOLIDORIO et al., 2001). A ação da RxT sobre as glândulas salivares provoca alterações qualitativas e quantitativas no fluxo salivar (CAIELLI et al., 1995). Os sintomas de xerostomia iniciam-se, geralmente, a partir da 2ª semana de tratamento radioterápico, após 1000 a 2000 cGy. Abaixo de 3000 cGy as modificações incluem inflamação, com edema e dor, e podem ser reversíveis. Acima de 6000 cGy, as modificações costumam ser permanentes (ROTHWELL, 1987; CAIELLI et al., 1995; LOPES et al., 1998). Sabe-se que a saliva é essencial para a manutenção da saúde oral, tendo várias funções, dentre elas: lubrificação, manutenção da umidade, regulação do equilíbrio hídrico, assim como ações antimicrobianas, de tamponamento, de limpeza e solvente (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984). A exposição das glândulas salivares à radiação induz a ocorrência de fibrose, degeneração gordurosa, atrofia acinar e necrose das células deste tecido (LIU et al., 1990, CAIELLI et al., 1995, LOPES et al., 1998). Histologicamente, as glândulas salivares irradiadas desenvolvem um edema inicial, seguido de graus variáveis de fibrose e degeneração gordurosa, acompanhados por degeneração progressiva dos capilares sangüíneos (TOLJANIC e SAUNDERS , 1984). Especula-se se o dano ao tecido glandular é causado pelos efeitos diretos da radiação sobre as células secretoras e os ductos, ou se é secundário à lesão das delicadas estruturas vasculares, com conseqüente aumento da permeabilidade vascular, edema intersticial e infiltrações de células inflamatórias (SPOLIDORIO et al., 2001). Os ácinos serosos são os mais radiossensíveis e têm suas células danificadas primeiramente. As células mucosas são danificadas logo após e as células do ducto, por último. Esta seqüência se reflete no curso clínico da xerostomia, com a saliva se tornando mais espessa e viscosa, com coloração às vezes escurecida, espumante e ácida durante as primeiras 2 ou 3 semanas de tratamento e diminuindo consideravelmente de volume após isso (ROTHWELL, 1987; CAIELLI et al., 1995; SCULLY e EPSTEIN, 1996; SILVERMAN, 1999). Estas alterações dizem respeito não apenas ao volume de saliva, mas também à sua viscosidade e pH, níveis de imunoglobulinas e eletrólitos (alterações quantitativas e qualitativas). Há acentuada diminuição do pH, da concentração total de bicarbonato e da capacidade tampão da saliva, o que a torna mais ácida (LIU et al., 1990; SCULLY e EPSTEIN, 1996; SPOLIDORIO et al., 2001). O paciente apresenta queixas de secura bucal, sensação de queimação, fissuras nas comissuras labiais, atrofia da superfície dorsal da língua, dificuldade em usar próteses, sede acentuada, perda de paladar, dificuldade de falar, deglutir e manter higiene bucal adequada (ROTHWELL, 1987; LOGEMANN et al., 2001). A redução do fluxo salivar também tem efeito importante na composição da microbiota oral. A população de bactérias cariogênicas aumenta às expensas de microrganismos não-cariogênicos, aumentando a susceptibilidade do paciente à cárie dentária (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984; CAIELLI et al., 1995). Alguns pacientes que receberam altas doses de radiação ionizante em região de glândulas salivares maiores podem apresentar redução da produção salivar em um primeiro momento. Após o término da RxT, pode haver melhora do quadro de xerostomia; no entanto, em alguns casos, a saliva produzida a partir de então pode ter sua composição alterada, com baixos níveis de proteínas antimicronianas. Assim, estes pacientes estarão sob risco constante de formação de cáries, desmineralização dentária e doenças periodontais (LIU et al., 1990). A hipofunção salivar também resulta em um risco proporcionalmente aumentado de desenvolvimento de infecções mucosas, sendo os pacientes tipicamente acometidos por fungos (BARASCH et al., 1998; SPOLIDORIO et al., 2001). A duração da hipofunção das glândulas salivares varia de paciente para paciente. Algum tipo de regeneração pode ocorrer vários meses após o tratamento, e os sinais e sintomas indesejáveis da xerostomia podem ser modificados. Entretanto, a recuperação de saliva adequada para proporcionar conforto oral e restabelecimento de função pode ocorrer somente em 12 meses. Em alguns pacientes, a saliva permanece alterada indefinidamente e esse fato é responsável pela maior parte das queixas pós-tratamento radioterápico (LOPES et al., 1998; SILVERMAN, 1999). A sensação de boca seca pode diminuir, em alguns casos, a partir de hipertrofia compensatória de tecido glandular não-irradiado (SCULLY e EPSTEIN, 1996). O grau de acometimento da xerostomia depende da dose total irradiada na região e do volume e tipo de tecido glandular irradiado (LIU et al., 1990). A xerostomia é importante efeito deletério da RxT, uma vez que leva a desconforto, perda de paladar e apetite, dificuldades de fala, mastigação, deglutição e higienização oral, bem como afeta negativamente a qualidade de vida do paciente (SILVERMAN, 1999). 2.2.2. MUCOSITE A mucosite é uma reação aguda da mucosa em virtude da morte das células precursoras da camada basal do epitélio, com conseqüente diminuição da renovação celular (CAIELLI et al., 1995; SEGRETO e SEGRETO, 2000). Inicia-se como um processo de inflamação da mucosa oral que predispõe a infecções oportunistas, extremamente doloroso e que muitas vezes evolui para a formação de múltiplas úlceras na cavidade oral, impedindo a alimentação, a fala e até mesmo a seqüência imediata do tratamento irradiante (DIB e CURI, 1999, GONÇALVES, 2001). A mucosite é o efeito agudo de maior freqüência e o maior fator doselimitante para a RxT na região de cabeça e pescoço. Deve ser entendida como um efeito adverso agudo evidenciado clinicamente por uma sintomatologia complexa, incluindo em sua evolução outras complicações, como a xerostomia, a alteração do paladar, a disfagia, a odinofagia e quadros de infecções oportunistas (DIB et al., 2000). As alterações variam desde áreas eritematosas até ulcerações recobertas por membranas fibrino-purulentas, doloridas, que são vias potenciais de infecção (LOPES et al., 1998). Observa-se a mucosite usualmente após a 2ª semana de RxT, com aproximadamente 2000 cGy irradiados (GONÇALVES, 2001). Inicialmente o paciente apresenta queixa de desconforto e secura da mucosa. As regiões de menor queratinização ou de queratinização ausente são geralmente as mais afetadas, como a mucosa jugal, lábios, soalho bucal, palato mole, ventre e bordo lateral de língua (LOPES et al., 1998). Sonis (1998) apresentou um modelo teórico para explicar a patogênese da mucosite oral em quatro fases distintas, seqüenciais e interdependentes: a) Vascular / inflamatória: é caracterizada pela injúria epitelial e do tecido conjuntivo pela ação da quimio e/ou radioterapia. Há liberação e atuação de interleucinas e TNF, que induzem uma resposta inflamatória atípica e acentuam a vascularidade subepitelial – aumento da permeabilidade e congestão dos vasos sangüíneos. b) Epitelial: O tecido normal é afetado inespecificamente pelo dano direto ou indireto à síntese de DNA. É possível que a experiência dos sintomas sejam evidentes a partir deste momento. A fase epitelial pode ser mais profunda em termos de produção de lesões ulcerativas. Redução da renovação epitelial resulta na atrofia e, inicialmente é sincrônica à fase vascular. O eritema da mucosa pode representar a evidência clínica da combinação entre o aumento da vascularidade e a redução da espessura epitelial. Com o tecido atrófico e a renovação inibida, traumas funcionais podem levar a ulceração. c) Ulcerativa / microbológica: é a mais sintomática e, portanto de maior complexidade, representada pela interação de fatores extrínsecos e intrínsecos. Infecções oportunistas ocorrem principalmente por bactérias Gram negativas, vírus ou fungos, decorrentes do desequilíbrio da microbiota oral. d) Cicatrização: inclui elementos relacionados à proliferação celular, diferenciação, normalização do quadro hematológico e controle da microbiota oral. O mecanismo pelo qual ocorre a mucosite baseia-se no fato de que a mucosa oral apresenta uma alta atividade mitótica em função do alto “turnover” celular, isto é, devido ao alto grau de descamação, há uma necessidade contínua de multiplicação celular para recobrir a mucosa oral. A RxT age principalmente nas células com alta atividade mitótica, de forma que a mucosa é intensamente afetada, perdendo a capacidade de superar o processo normal de esfoliação (ROTHWELL, 1987; DIB e CURI, 1999). A mucosite oral severa, representada por ulceração confluente, impede que o paciente tenha um estado nutricional adequado, levando à queda do seu estado geral e, desse modo, pode ser necessária a interrupção da RxT temporária ou definitivamente (DIB et al., 2000). A mucosite geralmente persiste durante a RxT e continua por 1 a 2 semanas após o término do tratamento. A menos que infecções secundárias tornem-se severas, a mucosite começa a diminuir dentro de poucas semanas depois de cessado o tratamento (Caielli et al., 1995). O conhecimento dos fatores de risco relacionados ao tratamento e/ou ao paciente, adicionados à sintomatologia, podem indicar qual intervenção a se realizar sobre mucosite e demais complicações bucais radioinduzidas. As medidas de prevenção e controle objetivam interferir direta ou indiretamente no mecanismo da inflamação, dor, infecção e cicatrização, em forma de protocolos ou isoladamente. Porém, pela complexidade da etiopatogenia da mucosite, ainda não há consenso sobre esta questão (Gonçalves, 2001). A etiopatogênese da mucosite é complexa, visto que fatores relacionados ao tratamento e ao paciente são determinantes na evolução severa da reação. Observa-se, atualmente, a tendência de refinar a identificação destes fatores e, conseqüentemente, propiciar intervenções profiláticas e terapêuticas de maior espectro – tabela 1 (Gonçalves, 2001). Tabela 1 – Fatores de risco para a mucosite oral radioinduzida Fatores de risco Autores Rothwell & Spektor, 1990 Tipo de radiação Scully & Epstein, 1996 Fracionamento Berger & Kilroy, 1997 Dose, volume do campo e sítio Silverman, 1999 anatômico Terapia multimodal Tempo de tratamento Dose, 1995 Pacientes pediátricos (≤ 20 anos) Scully & Epstein, 1996 Pacientes idosos (≥65 anos) Deham et al., 1999 Susceptibilidade individual Dose, 1995 Pobre performance funcional Malnutrição Scully & Epstein, 1996 Lesões orais/dentais préBerger & Kilroy, 1997 existentes Silverman, 1999 Pobre higiene oral Raber-Durlacher, 1999 Ausência de cuidados orais antes do tratamento Uso de prótese dental Rothwell & Spektor, 1990 Tabagismo e etilismo Raber-Durlacher, 1999 Epstein et al.,2000 Dumbrique et al, 2000 Archibald et al., 1986 Mucke et al., 1998 Trauma à mucosa oral Alterações salivares Diminuição de EGF Desequilíbrio da microbiota oral Infecções oportunistas Gonçalves, 2001. 2.2.3. DISGEUSIA Alterações de paladar ocorrem geralmente associadas à modificação do fluxo salivar e à ação direta da RxT sobre os botões gustativos linguais, com uma redução de 50% na percepção a amargos e ácidos. As papilas gustativas expostas à irradiação sofrem atrofia e gradualmente o paciente sente dificuldade de percepção do paladar. Nos campos faciais de irradiação, nos quais a mucosa olfatória esteja incluída, o sentido do olfato também pode sofrer comprometimento: assim, sabendose que a estimulação do fluxo salivar e os sentidos do paladar e do olfato estão intrinsecamente relacionados, sendo regulados por reflexos do sistema nervoso central e autônomo, há claramente um sinergismo dessas complicações (DIB et al., 2000). A perda de paladar vai ocorrendo de acordo com a dose de radiação (240 – 400 cGy) e pode ser um problema transitório ou não (DIB et al., 2000). Com uma dose acumulativa de aproximadamente 3000 cGy a perda de paladar vai aumentando até a ausência quase completa. Pode-se atingir um ponto onde o paciente perde de maneira significativa o paladar, não distinguindo substâncias doces e não diferenciando ácidos de amargos (CAIELLI et al., 1995). Segundo Rothwell (1987), a restauração parcial ou total do paladar ocorre entre 60 a 120 dias após o término da RxT. Alguns pacientes podem se apresentar com hipogeusia (redução residual na acuidade do paladar) ou com disgeusia (dano permanente). 2.2.4. DISFAGIA Ocorre dificuldade de deglutição - disfagia- que pode acarretar problemas nutricionais, fazendo com que os pacientes percam peso durante a RxT, comprometendo o seu estado físico pela dificuldade de mastigação e deglutição dos alimentos (ROTHWELL, 1987). A disfagia aparece ao redor da 2ª e 3ª semanas de tratamento radioterápico (CARDOSO, 2002). A redução do fluxo salivar traz dificuldades para a correta lubrificação e umedecimento dos alimentos e a presença de quadro de mucosite pode tornar a mastigação extremamente dolorosa. A RxT pode também causar fibrose e atrofia dos músculos da faringe, complicando ainda mais o quadro de disfagia (ROTHWELL, 1987; CAIELLI et al., 1995). A diminuição do reflexo da deglutição e o peristaltismo podem permanecer por até 2 anos, quando não estimulados, podendo ainda ser observados em alguns pacientes por até 10 anos (CARDOSO, 2002). 2.2.5. TRISMO MUSCULAR O paciente pode apresentar trismo muscular, com dificuldade de abertura da cavidade bucal pela destruição celular e fibrose do tecido muscular e pelo edema induzidos pela radiação.O grau de restrição de abertura bucal depende da dose de radiação, da localização do tumor e da distribuição da radiação uni ou bilateral. A abertura diminuída ou movimentos limitados da mandíbula podem ser debilitadores, visto que podem ocasionar dificuldades na mastigação, na fala, na manutenção da higiene bucal e na manipulação odontológica (ROTHWELL, 1987; CAIELLI et al., 1995; CARDOSO, 2002). Desordens da articulação temporomandibular (ATM) podem se desenvolver devido a ansiedade, depressão e estresse associados ao câncer. Fibrose tecidual que se forma após Rxt ou cirurgia, perda de continuidade da mandíbula devido à cirurgia ou à fratura patológica também podem resultar em alterações da ATM (SCULLY e EPSTEIN, 1996). 2.2.6. CANDIDÍASE A candidíase é a infecção da região orofaríngea mais freqüente durante tratamento radioterápico, apesar de ser possível o desenvolvimento de outras infecções fúngicas, bacterianas ou virais. A microbiota indígena da cavidade bucal, em condições de saúde do hospedeiro, atua como fator de proteção contra a colonização desta região por patógenos exógenos. Quando os tecidos bucais são irradiados, essa relação de proteção é afetada e ocorrem alterações significantes na microbiota bucal (SCULLY e EPSTEIN, 1996; EPSTEIN et al., 1998a). A incidência de Candida sp na cavidade bucal e as razões para o estabelecimento da candidíase são decorrentes de fatores precipitadores tais como: queda de imunidade do hospedeiro, desordens endócrinas, lesões em mucosas, higiene bucal deficiente, tratamento prolongado com antibióticos e corticosteróides (SPOLIDORIO et al., 2001). Outros fatores podem influenciar o aumento da colonização por Candida sp durante a RxT, tais como uso de próteses odontológicas, tabagismo, alcoolismo e uso de medicações (EPSTEIN et al., 1998a). O aumento da colonização pelas espécies Candida – principalmente Candida albicans - é visto com freqüência em pacientes submetidos à RxT para tratamento de carcinomas de região de cabeça e pescoço. Aponta-se a hiposalivação ou a xerostomia como principal fator predisponente ao desenvolvimento desta infecção, além de outras debilidades provocadas pelo tratamento oncológico e pela situação de saúde geral do paciente. Em alguns pacientes a associação entre crescimento do número de colônias do fungo e aderência da Candida às células epiteliais, como resposta a fatores do fungo, do hospedeiro e do meio-ambiente, leva a candidíase bucal, com sinais clínicos de infecção e seus sintomas associados (RAMIREZ-AMADOR et al., 1997). A patogenia da infecção por Candida é bastante complexa, envolvendo fungo e hospedeiro. A colonização parece ser influenciada por mecanismos aderência entre o microrganismo e as células do epitélio da mucosa bucal. As manifestações clínicas da infecção por Candida dependem do crescimento acentuado das leveduras, o que, provavelmente está na dependência de fatores como: proteínas expressas pela Candida, pelas células do hospedeiro e por sua matriz extracelular, possibilidade da co-agregação entre fungos e bactérias, bem como da imunocompetência do paciente (SCULLY e EPSTEIN, 1996; RAMIREZAMADOR et al., 1997). As lesões de candidíase geralmente são do tipo pseudomembranosa, caracterizando-se pela formação de placas brancas, moles ou gelatinosas, que crescem centrifugamente e confluem. As placas são compostas por fungos, resíduos ceratóticos, células inflamatórias, células epiteliais descamadas, bactérias e fibrina. A remoção das pseudomembranas deixa uma superfície eritematosa, erosada ou ulcerada, freqüentemente sensível (LOPES et al., 1998; REGEZI e SCIUBBA, 2000). Os relatos na literatura sobre a ocorrência de candidíase durante o tratamento radioterápico apresentem taxas de incidência muito diferentes e variadas. O principal motivo para a variação destes dados é a dificuldade em se diagnosticar corretamente a candidíase, uma vez que as lesões podem se assemelhar às lesões de mucosite, ou mesmo estarem sobrepostas a essas alterações da mucosa bucal (NICOLATOU-GALITIS et al., 2003). As lesões podem se tornar extremamente dolorosas e agravar o desconforto causado pela mucosite, pela xerostomia e pela disfagia que geralmente acometem esses pacientes (SILVERMAN, 1999). 2.2.7. ALTERAÇÕES DO LIGAMENTO PERIODONTAL As estruturas periodontais expostas à irradiação alteram-se macroscópica e microscopicamente e por isso é essencial manter uma meticulosa higiene bucal e periodontal com o objetivo de minimizar o risco de desenvolvimento de infecções ósseas e periodontais (CAIELLI et al., 1995). O ligamento periodontal pode apresentar regiões acelulares com afilamento e desorientação de fibrilas protéicas, cemento acelular, membrana periodontal com áreas de avascularização e desorientação das fibras de Sharppey, o que facilita o desenvolvimento de doença periodontal com possíveis perdas dentárias e infecções que podem aumentar o risco de início de osteorradionecrose (CAIELLI et al., 1995; EPSTEIN et al., 1998b). O periodonto é sensível à radiação em altas doses. Os danos celulares que ocorrem podem levar à redução da celularidade dos tecidos, fibrose do tecido conjuntivo e alterações vasculares com espessamento da íntima, endoarterite e trombose. Os vasos sangüíneos do periodonto, periósteo e ligamento periodontal podem ser afetados. Essas alterações podem resultar em risco aumentado de doença periodontal e processo de reparo alterado com diminuição na capacidade de remodelação óssea. Um aumento estatisticamente significante de perda de inserção ocorre nos dentes localizados nas áreas submetidas à radiação ionizante. Também, após a RxT, a perda de elementos dentários é maior nos campos de irradiação (EPSTEIN, 2002). 2.2.8. CÁRIE DE RADIAÇÃO A RxT, quando aplicada em campos que envolvam diretamente as arcadas dentárias, promove alterações na estrutura dental e na cavidade bucal, tornando os dentes susceptíveis a cáries, as quais se comportam de maneira muito mais agressiva e com progressão rápida, passando a ser denominadas cáries de radiação (BROWN et al., 1978; JANSMA et al., 1989; AL-JOBURI et al., 1991; DIB e CURI, 1999). A radiação ionizante pode atingir os dentes de forma direta, pela ação sobre a estrutura dentária e/ou de forma indireta, pelas alterações relacionadas ao fluxo salivar (CAIELLI et al., 1995). A radiação agindo diretamente sobre os dentes pode alterar seus componentes orgânicos e inorgânicos de alguma forma, tornando-os mais susceptíveis à descalcificação (SILVERMAN, 1999). As alterações do tecido dental se referem à perda de substância interprismática, que é protéica e, portanto, muito sujeita à ação da radiação, e às alterações dos odontoblastos, que perdem ou diminuem a capacidade de produzir dentina reacional quando do estímulo da cárie (DIB e CURI, 1999). Pode haver a formação de dentina reacional e a polpa pode apresentar transformação metaplásica na forma de fibrose e hialinização e também pode mostrar áreas de calcificação (CAIELLI et al., 1995). A RxT atuando sobre as glândulas salivares alteram sua função, reduzindo a produção de saliva. Como conseqüência, temos alteração da microbiota bucal – que se torna composta, em sua maioria, por microrganismos altamente cariogênicos, e modificações das características da saliva – capacidade reduzida de tamponamento de ácidos, de remoção de carboidratos e ácidos e de remineralização da estrutura dentária (BROWN et al., 1978; EPSTEIN et al., 1995; EPSTEIN et al., 1996; LOPES et al., 1998; KIELBASSA et al., 1999). No processo de xerostomia há aumento de Streptococcus mutans, Lactobacillus, Candida e Staphylococcus e diminuição de Streptococcus sanguis e espécies de Neisseria e Fusobacterium. Na microbiota anaeróbica há aumento de Actinomyces e Veillonela (CAIELLI et al., 1995). Em situações de fluxo salivar normal, qualquer desmineralização que ocorra quando um a solução ácida interage o esmalte dentário é rapidamente revertida pela ação contínua de “lavagem” da matriz do esmalte por uma saliva rica em solução de cálcio. Sem a saliva, não somente é mais provável que a desmineralização ocorra, como também é mais difícil que ela seja paralizada e reparada (ROTHWELL, 1987). Esses fatos, somados à diminuição da autolimpeza dos dentes pela falta de saliva, alterações da dieta alimentar (que por causa das alterações da mucosa bucal passa a ser pastosa e muitas vezes rica em carboidratos), além da falta de cuidados de higiene dental, são fatores responsáveis pelo desenvolvimento das cáries de radiação (EPSTEIN et al., 1995; EPSTEIN et al., 1996; DIB e CURI, 1999). O processo carioso que se desenvolve após a RxT caracteriza-se por ser rampante, de progressão rápida e por iniciar-se geralmente na região do colo dental (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984). Além da região cervical, a cárie de radiação freqüentemente ocorre nas superfícies lisas assim como em pontas de cúspides dentárias (KIELBASSA et al., 1999). Dentes e superfícies normalmente mais resistentes à ação dos microrganismos cariogênicos, são os mais afetados nesses casos. Em curto espaço de tempo, quando medidas preventivas e terapêuticas não são tomadas, inicia-se um processo de desmineralização dentária, de forma mais comum bilateralmente (vestibular e lingual/palatino) na região cervical, por apresentar menor espessura de esmalte, que tem direção centrípeta, produzindo a “amputação” da coroa dental. Devido à perda do esmalte que vai se destacando da dentina e, também, pela falta de reatividade dos odontoblastos e progressiva desmineralização da dentina, esse dente fica com consistência borrachóide (ALJOBURI et al., 1991; SCULLY e EPSTEIN, 1996; LOPES et al., 1998; DIB e CURI, 1999). Histologicamente, a cárie de radiação se assemelha à cárie dental. A única diferença detectada é sua natureza mais progressiva e disseminada (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984). As lesões usualmente se iniciam dentro do primeiro ano após o tratamento radioterápico. Dreizen et al. (1977) relatam que após a RxT, as taxas de desenvolvimento de cáries dentárias aumentam até 50 vezes. Dentes que se localizam fora da região irradiada têm o mesmo risco de desenvolverem cáries de progressão rápida, devido a outras alterações relacionadas à cavidade oral redução do fluxo salivar, por exemplo (ROTHWELL, 1987). Resultados do estudo de Kielbassa et al. (1999) mostram que o esmalte irradiado não é mais susceptível à cárie do que aquele não-irradiado, se técnicas adequadas de higiene bucal forem implementadas. A cárie de radiação é um processo penoso para o paciente, uma vez que, se não for tratada nas fases iniciais, progride rapidamente em direção pulpar, acarretando dor. Há também comprometimento estético, ingestão de alimentos modificada ou diminuída, risco de fraturas dentárias e de desenvolvimento de ORN (CAIELLI et al., 1995). 2.2.9. OSTEORRADIONECROSE A osteorradionecrose é uma das mais sérias complicações do tratamento radioterápico de cabeça e pescoço, cujo sítio mais comum de aparecimento é a mandíbula (SOARES e MARCUCCI, 1996; CAIELLI et al., 1995; DIB e CURI, 1999; MIGUEL e CURI, 2000; LIMA et al., 2001). Esta seqüela á caracterizada pelo defeito de cicatrização induzida pelos efeitos teciduais da radiação ou como a perda da viabilidade do osso (CURI, 2002; CARDOSO, 2002). O termo osteorradionecrose tem sido discutido por vários autores nas últimas décadas. A melhor definição de osteorradionecrose é uma seqüela proveniente da radioterapia, caracterizada pela perda da mucosa de revestimento ou do tecido cutâneo da boca e conseqüente exposição de tecido ósseo necrótico (EPSTEIN et al., 1987; MIGUEL e CURI, 2000). Até meados da década de 1980, a ORN era caracterizada pela tríade – radiação, trauma e infecção, enfatizando de maneira errônea e excessiva o papel dos agentes microbianos na patogênese da ORN. Segundo novo conceito proposto por Marx (1983), o tecido após receber irradiação torna-se hipóxico, hipovascular e hipocelular, tríade esta que afeta o osso irradiado de modo a interferir em sua capacidade de restabelecimento, condição esta que permanece por tempo indeterminado. Essa definição modificou, de maneira acentuada, o tratamento e a prevenção da ORN (MIGUEL e CURI, 2000). A ORN caracteriza-se pela exposição de osso afetado, geralmente acompanhada de outros sinais e sintomas, como por exemplo, drenagem de secreção purulenta por fístulas orais e/ou cutâneas, úlceras orais, trismo, algia, odor fétido, desconforto e dificuldades mastigatórias, de deglutição e de fala e, em alguns casos, fraturas patológicas (EPSTEIN et al., 1987; CURI, 2002). O comportamento clínico da ORN é variável e depende de uma série de fatores (localização anatômica do tumor, condições bucais do paciente, por exemplo), mas principalmente da quantidade total de dose de radiação recebida pelos tecidos. Clinicamente, esta seqüela pode apresentar quadros crônicos, caracterizados por exposições ósseas pequenas, estáveis e assintomáticas, ou por quadros agudos, com exposições ósseas extensas, progressivas e sintomáticas, que muitas vezes evoluem com fratura patológica do osso afetado. Essa variação de comportamento clínico está relacionada com as amplitudes das lesões induzidas pela radiação nos tecidos (EPSTEIN et al., 1987; CURI, 2002; JERECZEK-FOSSA e ORECCHIA, 2002). Essa necrose é de difícil controle, uma vez que é muito difícil determinar a real condição de vitalidade e resistência do osso que ainda não está aparentemente afetado, fazendo com que muitas vezes se creia que somente uma porção será seqüestrada e, no entanto, a necrose caminhe por todo um segmento ósseo contíguo (DIB e CURI, 1999). De acordo com Epstein et al. (1987), o diagnóstico de ORN é baseado na história clínica pregressa do paciente, associada aos aspectos clínicos – ulceração da mucosa com exposição do osso necrótico por mais de 03 meses, e radiográficos.Segundo Miguel e Curi (2000), não existem sinais e sintomas patognomônicos de ORN, sendo necessária a diferenciação principalmente de recorrências tumorais e processos infecciosos específicos (p.ex.: actinomicose ou micoses profundas, como blastomicose). As imagens radiográficas de ORN incluem densidade óssea diminuída e fraturas ocasionais. Aparecem como uma radioluscência indefinida, sem esclerose demarcada ao redor da zona necrótica. Áreas radiopacas podem ser identificadas quando há formação de seqüestros ósseos, sendo que os principais aspectos radiográficos da ORN estão caracterizados por alterações escleróticas e atróficas (OLIVEIRA et al., 2003). Imagens realizadas por meio de tomografia computadorizada mostram anormalidades ósseas como áreas líticas focais, interrupções das corticais ósseas e perda do aspecto esponjoso da trabeculagem na área sintomática, geralmente acompanhado por espessamento da parte de tecido mole. A cintilografia óssea permite avaliar a extensão e a localização da lesão, apresentando alta sensibilidade e baixa especificidade para o diagnóstico de ORN. As imagens de ressonância magnética demonstram sinal de medula anormal, destruição de cortical óssea e elevação irregular de leve a moderada (JERECZEK-FOSSA e ORECCHIA, 2002). Os exames radiográficos são comumente utilizados, sendo que as radiografias periapical, oclusal e panorâmica são essenciais para avaliar, com detalhes, o comportamento e os limites do processo. Tomografia computadorizada tem sido empregada para delimitar as dimensões e eliminar possíveis dúvidas de diagnóstico, principalmente quando há suspeita de recorrência tumoral. Cintilografia óssea tem sido utilizada para identificar a intensidade metabólica do osso afetado; porém, devido ao grande número de falso-positivos, esse exame deve ser empregado com cautela (MIGUEL e CURI, 2000). A ORN tem uma incidência bastante variável em pacientes que sofreram RxT de cabeça e pescoço, variando de 1,8 a 40%, dependendo de vários autores. Apesar dos avanços tecnológicos dos aparelhos de radioterapia e da melhoria das técnicas cirúrgicas, a incidência de ORN não tem diminuído nas últimas décadas (MARX, 1983; EPSTEIN et al., 1987; SOARES e MARCUCCI, 1996; CURI, 2002). Atualmente existem várias classificações de comportamento clínico da ORN, na tentativa de determinar o prognóstico e orientar o tratamento (MIGUEL e CURI, 2000). A classificação proposta por Epstein et al. (1987) – quadro 1 - tem sido freqüentemente utilizada. Quadro 1 - Classificação de ORN proposta por Epstein (1987). Estádio I Estádio II Estádio III Resolução e fechamento (A) sem fratura patológica (B) com fratura patológica Persistente / crônica (A) sem fratura patológica (B) com fratura patológica Aguda progressiva (A) sem fratura patológica (B) Com fratura patológica FONTE: Epstein et al. (1987). Com relação à dose de radiação e a ocorrência de ORN, Clayman (1997), baseado em seus estudos sugere que doses menores ou iguais a 50 Gy raramente causam ORN; no entanto, doses entre 60 e 70 Gy aumentam significativamente as chances de desenvolver tal lesão. Doses superiores a 75 Gy aumentam em até 10 vezes a predisposição à ORN, quando comparado a doses de 50 Gy, tornando as chances de cura ainda mais difíceis. Esses achados foram corroborados por outros autores (MARX, 1983; SCULLY e EPSTEIN, 1996; CURI, 2002; JERECZEK-FOSSA e ORECCHIA, 2002). De acordo com Dib e Curi (1999), doses superiores a 5.000 cGy e aplicadas em aparelhos de super e megavoltagens apresentaram um risco maior de desencadearem a ORN. A associação de braquiterapia à teleterapia convencional também predispõe ao aparecimento do quadro. A patogênese da ORN é caracterizada por uma seqüência de radiação, formação de um tecido hipovascular-hipocelular-hipóxico, com o conseqüente rompimento da barreira protetora da mucosa bucal (de maneira espontânea ou traumática), resultando em um processo não-cicatrizante (MARX, 1983). A ORN é considerada como um dano tardio da radiação ao sistema de canais Haversianos e aos vasos sangüíneos, caracterizado pela capacidade inadequada de reparo e repopulação. Com altos níveis de radiação, os tecidos hematopoiéticos se tornam acelulares e gordurosos (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984). O potencial de formação óssea é adversamente afetado porque os componentes medulares e vasculares que participam da produção de osso são altamente radiossensíveis (ROTHWELL, 1987). A radiação reduz o potencial de vascularização dos tecidos. Vasos sangüíneos do periodonto, periósteo, canais Haversianos e da medula óssea geralmente se apresentam diminuídos em número e calibre (ROTHWELL, 1987; EPSTEIN et al., 1987). A radiação leva à endarterite obliterante, com trombose das veias de menor calibre, fibrose do periósteo e da mucosa e danos aos osteócitos, osteoblastos e fibroblastos (SCULLY e EPSTEIN, 1996). As condições de hipovascularidade e de hipóxia ameaçam a atividade celular, a formação de colágeno e a capacidade de cicatrização e reparo do tecido ósseo (JERECZEK-FOSSA e ORECCHIA, 2002). O sítio anatômico mais acometido é a mandíbula, pelo fato de apresentar uma estrutura óssea mais compacta e densa: absorve mais radiação, e um menor aporte de fluxo sangüíneo em relação à maxila (SCULLY e EPSTEIN, 1996). Maia (1997) descreve que a ORN parece iniciar-se na parte central do osso, caracterizando-se por ser um processo inflamatório crônico, doloroso, com crescimento difuso e irregular, onde os espaços medulares se fundem até a formação de seqüestros ósseos. De acordo com Maxymiw (1991) e Marunick (1998), várias situações podem predispor a ocorrência de ORN, incluindo: - Inadequada cicatrização pós-extração em áreas submetidas à radiação prévia; - Traumas ao osso irradiado; - Infecção por bactérias e fungos; - Fatores nutricionais; - Extrações pré ou pós-radioterapia; - Trauma protético; - Localização do tumor; - Abuso de álcool e fumo; - Condições dentárias e periodontais do paciente; - Pobre higiene oral; - Fatores associados à RxT: dose total de radiação, modo como a radiação é aplicada, razão dose/dia e tipo de radiação. O principal fator relacionado à ORN é a exodontia após a RxT. No entanto, outros fatores que possam provocar exposição e infecção óssea devem ser considerados (OLIVEIRA et al., 2003). Soares & Marcucci (1996) observaram que o período médio de desenvolvimento de ORN foi de 07 meses após o tratamento radioterápico, porém há casos descritos em que ocorreu sua manifestação 38 e 45 anos após o término da RxT. Existe muita discussão em relação ao risco de desenvolver ORN e o tempo decorrido até o final da RxT. As lesões provocadas nos tecidos pela radiação podem ser progressivas ao longo dos anos e de intensidade cada vez mais graves. Foram identificados dois picos de maior incidência de ORN trauma-induzida, mas em média o período de aparecimento foi de 18 meses após o fim da RxT (variação de 3 meses a 15 anos). O primeiro pico de incidência de ORN ocorre durante o primeiro ano e o segundo pico, entre o segundo e o quinto ano após a RxT. Em virtude da necessidade de intervenções cirúrgicas para controle de recorrências tumorais, as cirurgias oncológicas são responsáveis por 50% dos fatores desencadeantes de ORN no primeiro pico. No entanto, após o crítico período de chance de recidiva tumoral, as causas mais comuns de desencadeamento de ORN são de origem bucodentária e representam 60% dos casos durante o segundo pico de incidência. Aparentemente, há um descuido dos profissionais envolvidos na reabilitação desses pacientes em períodos mais tardios, quando estes procuram tratamentos reabilitadores e são submetidos a procedimentos cirúrgicos odontológicos como exodontias, cirurgias periodontais, etc. (MIGUEL e CURI, 2000). 2.2.10. DERMATITE A pele localizada no campo de irradiação pode sofrer alterações, desenvolvendo áreas de eritema, formação de bolhas, descamação (seca ou úmida) e necrose. Tencarte (1997) relata que as alterações dérmicas iniciam-se a partir da segunda semana de tratamento radioterápico. A intensidade dos efeitos é variada e os pacientes podem queixar-se de ardência ou até mesmo de dor nos casos mais severos. Reações mais exuberantes como a descamação úmida, podem exigir interrupção do tratamento radioterápico (LOPES et al., 1998; CARDOSO, 2002). A pele irradiada se caracteriza por possuir aspecto de queimadura, com supressão do crescimento de pêlos da face na região afetada. Essa alteração nos folículos pilosos pode ser ou não transiente. Em alguns pacientes a pele pode sofrer necrose em grandes porções teciduais, com exsudação de líquidos provenientes do tecido conjuntivo exposto – esse quadro clínico caracteriza a descamação úmida. Deve-se cuidar destas lesões para evitar contaminação e agravo do desconforto causado ao paciente (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984; SILVERMAN, 1999). A regressão total das alterações que ocorrem na pele ocorre logo após o término da RxT. Entretanto atrofia da pele, mudanças na pigmentação, alopecia e telangectasia podem ser observadas por algum tempo após o tratamento (LOPES et al., 1998). 2.3. MANEJO DAS COMPLICAÇÕES BUCAIS DA RADIOTERAPIA As complicações bucais relacionadas ao tratamento radioterápico de neoplasias malignas de cabeça e pescoço podem comprometer seriamente a qualidade de vida e a saúde dos pacientes, além de poderem afetar negativamente o curso do plano de tratamento oncológico previamente estabelecido. 2.3.1. XEROSTOMIA Segundo Caielli et al. (1995), o tratamento da xerostomia é paliativo e tem como objetivos principais: - Estimulação do fluxo salivar residual; - Substituição da perda de secreção, aliviando a secura da boca; - Proteção da dentição; - Redução do consumo de sacarose. Substitutos artificiais de saliva têm sido indicados para o alívio sintomático da xerostomia. Os substitutos da saliva ou preparações de saliva artificial são paliativos que aliviam temporariamente o desconforto causado pela secura bucal. A maioria destes produtos contém carboximetilcelulose, água e eletrólitos e alguns ainda contêm flúor (ROTHWELL, 1987; DIB et al., 2000). Garg e Malo (1997) citam a composição destes substitutos artificiais de saliva: 20 ml de solução de metilcelulose a 4%, 10 ml de glicerina, uma gota de óleo de limão e soro fisiológico em quantidade necessária para produzir 90 ml desta solução. Algumas destas soluções possuem mucinas animais que normalmente são mais bem aceitas pelos pacientes e também podem promover o restabelecimento de microbiota bucal normal (SCULLY e EPSTEIN, 1996). Castro et al. (2002) indicam o uso de fórmula de saliva artificial proposta pelo Departamento de Bioquímica da Faculdade de Odontologia de Bauru, descrita no quadro 2. Quadro 2 – Composição de saliva artificial (CASTRO et al., 2002). Componentes Quantidade (mg) KCl 960,0 NaCl 674,0 MgCl2 41,0 K2HPO2 116,8 Nipagin 10,0 Nipazol 100,0 Carboximetil-celulose Na 8,0 Sorbitol a 70 % 24,0 FONTE: Castro et al. (2002). A fórmula descrita no quadro 2 deve ser autoclavada por 20 minutos em vapor fluente. Quando esfriar, acrescentar 0,5 ml de essência de hortelã e completar para 1.000 ml, com água destilada (CASTRO et al., 2002). Sialogogos aumentam farmacologicamente a produção de saliva pela estimulação do tecido glandular intacto responsivo, restaurando o fluxo salivar normal. A pilocarpina e, recentemente, a amifostina são as únicas drogas aprovadas pelo US Food and Drug Administration para uso como sialogogos (DIB et al., 2000). O hidrocloreto de pilocarpina (solução ou tabletes) deve ser utilizado de 3 a 4 vezes ao dia, doses de 5 mg (GARG e MALO, 1997; SILVERMAN, 1999) Após a administração de pilocarpina, a secreção salivar permanece estimulada por até mais de 3 horas. A pilocarpina tem se mostrado muito eficiente na estimulação de secreção salivar em pacientes que apresentam algum tecido glandular com funcionamento normal. Estimula a produção de saliva pela sua propriedade agonista muscarinicacolinérgica, ou seja, atua sobre células efetoras que funcionam para estimular as glândulas salivares, lacrimais e sudoríparas (GARG e MALO, 1997). Pode ser utilizada em forma de gotas oftálmicas ou em comprimidos (SCULLY e EPSTEIN, 1996). Por causa de seus efeitos colinérgicos, mesmo em baixas doses, deve-se avaliar com cautela quais as situações e pacientes em que esta droga pode ser utilizada. A pilocarpina não é recomendada a pacientes com hipertensão arterial, problemas cardiovasculares, asma ou úlceras gastrointestinais e pode apresentar, como efeitos colaterais, sudorese, rinite, cefaléia, náusea e urina freqüente (SCULLY e EPSTEIN, 1996). Um outro estimulador salivar, o betanecol, administrado sob forma de tabletes em doses divididas variando de 75 a 200 mg diariamente, foi eficiente em muitos casos. Este medicamento é utilizado rotineiramente em casos de retenção urinária pós-operatória e pós-parto. No entanto seu uso ainda não foi liberado pelos órgãos de saúde competentes dos Estados Unidos, aonde vem sendo estudado (SILVERMAN, 1999). Em alguns pacientes em que temos como queixa principal a saliva ter se tornado excessivamente viscosa, pode-se utilizar a guaifenesina como agente mucolítico -200 a 400 mg, 3 a 4 vezes ao dia (SILVERMAN, 1999). O índice de aceitação destes produtos por parte dos pacientes é variável, sendo queixa comum a necessidade de se aplicá-los repetidas vezes durante o dia. Alguns pacientes preferem ingerir vários goles de água durante o dia. Pastilhas de limão e gomas de mascar sem açúcar podem estimular a produção residual de saliva. Recomenda-se o uso de protetor labial diante a queixa de secura bucal e dos lábios (ROTHWELL, 1987; SILVERMAN, 1999; DIB et al., 2000). Mais recentemente tem-se utilizado a amifostina como agente radioprotetor. Esta medicação se acumula em vários tecidos normais, apresentando altas concentrações em glândulas salivares e rins. Administram-se normalmente 200 a 240 mg/ m2, como dose diária. Estudo realizado por Rudat et al. (2000) mostrou que o uso da amifostina reduz a incidência de lesões dentárias e preserva a produção de saliva em níveis desejáveis. A acupuntura tem beneficiado pacientes com xerostomia causada por etiologias diversas (JOHNSTONE et al., 2001). Seu uso em pacientes refratários a o tratamento com pilocarpina tem apresentado bons resultados paliativos, representando uma forma adicional de tentativa de minimizar os efeitos da xerostomia e melhorar a qualidade de vida destes pacientes. O uso de lubrificantes bucais ajuda a recuperar a umidade da cavidade bucal, garante lubrificação dos tecidos bucais e da garganta, auxilia a saliva em sua função de limpeza dos dentes, contribui para a normalização do pH da mucosa e da saliva residual e facilitam a adaptação de próteses (GARG e MALO, 1997). Os pacientes devem ser aconselhados a manter hidratação suficiente, evitar fumar e utilizar bebidas alcoólicas, alterar a dieta alimentar consumindo alimentos mais pastosos, macios e não muito temperados (GARG e MALO, 1997). De acordo com Bonan et al. (2003), a xerostomia é um fenômeno mais sintomático, ou seja, as queixas de boca seca e de viscosidade da saliva são mais relevantes do que a real quantidade de redução do fluxo salivar. Outra estratégia de manejo da xerostomia é o reposicionamento de porções de tecido de glândulas salivares para regiões submucosas adjacentes, que estariam fora do campo de irradiação. Em pesquisa realizada por Greer et al. (2000), tecido de glândulas salivares (parótida e submandibular) de hamsters foi transplantado para a região submucosa da bochecha. Após 3 meses, realizou-se remoção deste tecido reposicionado e fez-se análise histológica. O que se pôde observar foi a manutenção da função do tecido glandular, que se apresentava intacto, viável e organizado. Os dados obtidos neste estudo indicam que é possível realizar autotransplante de tecido de glândula salivar e conserva-lo viável em modelo animal. Isso mostra que pode ser possível reduzir os efeitos da xerostomia em pacientes humanos pelo uso de técnicas similares de autotransplante, mas que estudos mais aprofundados são necessários para determinar se os enxertos se tornarão subseqüentemente funcionais e se o seu crescimento pode ser biologicamente estimulado, antes de se realizar estudos em humanos. Outra alternativa de prevenção de xerostomia é utilizar técnicas de radiação conformada e de intensidade-modulada que poupem a região das glândulas salivares (EISBRUCH et al., 2001). Cardoso (2000) relata que bochechos repetidos com água bicarbonatada e chá de camomila parecem ter contribuído para minimizar o desconforto da hiposalivação, por estarem oferecendo uma constante hidratação à mucosa. Alguns estudos realizados com animais sugerem que o uso de vitaminas antioxidantes tais como α-tocoferol e β-caroteno podem reduzir os danos em glândulas salivares (SCULLY e EPSTEIN, 1996). 2.3.2. MUCOSITE O tratamento da mucosite é feito com soluções tópicas, anestésicos e antibióticos, de acordo com a fase e a gravidade de cada caso, sendo o mais importante a sua prevenção, que pode depender de um correto preparo do meio bucal e dentário prévio à irradiação. Tem-se demonstrado que, quanto mais higienizada a cavidade bucal antes e durante o tratamento radioterápico, menores serão as complicações sobre a mucosa. Um outro fator muito importante é o tipo de aparelho utilizado no tratamento, sendo que os aceleradores lineares de alta energia causam menos efeitos colaterais sobre a mucosa do que a bomba de cobalto ou outros aceleradores de energia menor (DIB e CURI, 1999). Um índice de gradação de mucosite permite ao profissional de saúde avaliar a severidade das lesões em termos de dor e capacidade do paciente manter alimentação adequada. Muitos sistemas de gradação existem, a maioria destes baseados em dois ou mais parâmetros clínicos, incluindo eritema, dor e problemas alimentares (BERGER e KILROY, 1997). Um dos sistemas mais utilizados é o preconizado pela Organização Mundial da Saúde (World Health Organization- WHO), que se utiliza do critério de toxicidade aguda. A descrição da severidade clínica da mucosite é apresentada no quadro 3 - (GONÇALVES, 2001). Quadro 3 - Gradação da mucosite bucal segundo o critério WHO WHO Severidade da reação 0 Sem evidência de mucosite. 1 Eritema, lesões assintomáticas. 2 Eritema, úlceras, pode ingerir sólidos. 3 Eritema, úlceras, só pode ingerir liquido. 4 Úlceras confluentes, alimentação não é possível. FONTE: Gonçalves (2001). Há consenso entre clínicos e pesquisadores que uma prevenção eficiente da mucosite requer exame abrangente do paciente para se identificar doenças bucais potencialmente complicadoras, antes do início do tratamento oncológico. Existem vários tratamentos propostos para o manejo da mucosite, apesar de ainda não se ter estabelecido com eficácia e segurança o efeito benéfico da maioria dos regimes propostos (BERGER e KILROY, 1997). Apesar do grande número de intervenções propostas, há um número reduzido de trabalhos prospectivos randomizados contento resultados benéficos estatisticamente significativos (GONÇALVES, 2001). Inicialmente, os pacientes devem ser orientados quanto à necessidade de controle rigoroso da higiene bucal, evitar a ingestão de alimentos muito condimentados, ácidos e de consistência sólida e o uso de agentes irritantes como o fumo e o álcool. As próteses devem ser avaliadas antes do início do tratamento radioterápico e seu uso deve ser desaconselhado durante este período (DIB et al., 2000). Caielli et al. (1995) preconizam o uso de solução salina de bicarbonato de sódio durante todo o curso da radioterapia para aliviar o desconforto bucal. Segundo Dib et al. (2000) uma vez que se faz o diagnóstico de mucosite bucal, é preciso que se empreguem bochechos com 15 ml de suspensão oral de hidróxido de alumínio e magnésio , sabor não ácido, 4 vezes ao dia. Em trabalho realizado por Feber (1996), fez-se comparações entre grupos utilizando dois protocolos diferentes de controle da mucosite: solução salina a 0.9% e peróxido de hidrogênio 3.5 volumes. Os resultados deste estudo mostraram que, em média, o grupo que utilizou a solução salina teve evolução clínica melhor. Este fato sugere que a limpeza mecânica freqüente da cavidade bucal pode ser mais importante do que as propriedades antissépticas de bochecho com peróxido de hidrogênio. Outro medicamento avaliado quanto a sua capacidade de atuação sobre o aparecimento de lesões de mucosite é o gluconato de clorexidina a 0,12%, 2 bochechos diários, uma vez que é aceito que a microbiota bucal pode agravar o quadro de mucosite. Labbate et al. (2003) avaliaram o surgimento e curso de lesões de mucosite em dois grupos de pacientes. Um grupo utilizou gluconato de clorexidina e outro grupo fez uso de água destilada. Após a avaliação dos resultados, observou-se que a clorexidina não eliminou as lesões de mucosa mas diminuiu, significativamente, os seus efeitos deletérios e intensidade, sem apresentar um refluxo persistente na qualidade de vida dos pacientes. Scully e Epstein (1996), baseados em pesquisa bibliográfica, relatam que a clorexidina não possui efeito sobre a mucosite. No entanto, mesmo contraditório o uso da clorexidina tem algum valor por apresentar outros benefícios, principalmente o controle da placa bacteriana. Pesquisa realizada por Nicolatou-Galitis et al. (2001), utilizou fator estimulador de colônia de granulócito e macrófago na tentativa de controlar a mucosite. Esta citocina tem oferecido uma nova forma de tratamento da fase ulcerativa da mucosite. A administração de GM-CSF, como enxagüatório de uso tópico, tem demonstrado uma redução de lesões de mucosite causadas pela radioterapia e melhor cicatrização das áreas acometidas. O possível mecanismo pelo qual GM-CSF atua sobre estas lesões ainda não foi totalmente esclarecido. O que se observa é que GM-CSF parece atuar sobre vários tipos celulares, beneficiando, entre outras coisas, a neovascularização e a cicatrização. 20 dos 46 pacientes avaliados, com quadro inicial de mucosite graus 2 e 3 (WHO), completaram o tratamento radioterápico com mucosite grau 1, o que indica um efeito benéfico dos bochechos com GM-CSF. No entanto, estudos controlados mais aprofundados são necessários para verificar estes achados. A aplicação terapêutica de imunoglobulinas tem sido descrita como benéfica para o controle de lesões de mucosite bucais e de orofaringe. Em estudo de Mose et al. (1997) observou-se que as imunoglobulinas parecem ter papel importante na melhoria da resposta imune da mucosa, que pode ser prejudicada pela radioterapia. No entanto, os resultados obtidos após aplicação profilática de imunoglobulinas neste estudo mostraram que sua eficácia clínica não é tão evidente quanto se esperava. Apesar disto, o tratamento proposto é capaz de melhorar a defesa imune local e, desta forma, diminuir a incidência de graus elevados de mucosite. Fator de crescimento epidérmico (EGF) está presente nos fluidos biológicos, inclusive na saliva, e desempenha papel importante na manutenção da barreira epitelial e na cicatrização das mucosas. EGF estimula a divisão e a proliferação de células de vários tecidos, inclusive das células epiteliais bucais, mantendo a homeostase tecidual por meio de efeito citoprotetor e por influenciar as taxas de crescimento e de renovação das células epiteliais. Epstein et al. (2000) por meio de estudo realizado com 18 pacientes submetidos à RxT, verificou que a mucosite causada pela radiação ionizante sofre influência do volume de saliva, quantidade total e concentração de EGF na cavidade bucal. O volume de saliva e a quantidade total de EGF decrescem significativamente nas primeiras semanas de tratamento e permanecem diminuídas durante a RxT. O sulcrafato, um sal básico de alumínio da sucrose octassulfatada, substância utilizada no tratamento da úlcera péptica, que devido a sua viscosidade em Ph ácido produz uma pasta que adere à base da lesão, reduzindo e aliviando os sintomas dolorosos, também tem sido utilizada na prevenção e tratamento da mucosite (CARDOSO, 2001). Existem evidências que sugerem que há também aumento da produção local de prostaglandina E2 (PGE2), o que resulta em aumento do fluxo sangüíneo da mucosa, produção de muco, atividade mitótica e migração de células para a superfície. Estudos realizados em pacientes irradiados em uso de sulcrafato , mostram que há diminuição do edema da mucosa, dor, disfagia e perda de peso corporal (BERGER e KILROY, 2001). A benzidamina, agente antiinflamatório não esteróide, com efeitos antimicrobiano, analgésico e anestésico, também tem sido estudada e utilizada para manejo da mucosite bucal radioinduzida. Os pacientes devem fazer bochechos 4 vezes ao dia com 15 ml do medicamento, por 2 minutos (EPSTEIN et al., 2001). Corticosteróides tópicos foram avaliados em alguns estudos. O efeito potencial deste medicamento sobre as lesões de mucosite sugere a necessidade de um maior número de estudos, particularmente sobre a viabilidade do uso tópico e sistêmico destes medicamentos que podem afetar a microbiota normal e promover a colonização da cavidade bucal por patógenos potenciais (SCULLY e EPSTEIN, 1996). Com base em estudo realizado por Gonçalves (2001), foram tabelados os principais agentes estudados para a prevenção da mucosite oral radioinduzida (tabela 2). Tabela 2 - Agentes utilizados para abordagem da mucosite, sua classificação e possível mecanismo de ação. Classificação Agentes estudados Citoprotetores diretos: 1- Formação de barreira Sulcrafato 2- Estímulo da resposta epitelial PGE2 Possível mecanismo de ação Estímulo à síntese de prostaglandinas; Formação de barreira mecânica; Estímulo à renovação celular epitelial. Aumento da atividade mitótica, produção de muco e aumento de fluxo sangüíneo. β-caroteno Amifostina Crescimento normal e diferenciação do epitélio. Laser Proteção seletiva aos tecidos normais versus o tumor. Glutamina Aumento da síntese de colágeno, melhora da cicatrização. Proliferação celular, crescimento acelerado e reparo da mucosa. Citoprotetores indiretos G-CSF e GM-CSF Benzidamina Antimicrobianos Imunoglobulina humana Clorexidina Regulação da proliferação e diferenciação de células hematopoiéticas. Inibição da síntese prostaglandinas. de Redução de inflamação da mucosa local e aumento da defesa imune. Propriedade contra anaeróbios, aeróbios e fungos, na saliva e na placa dental. Antibiótico/ Antifúngico Eliminação seletiva de microrganismos, com redução de endotoxinas. FONTE: Gonçalves (2001). Mais recentemente estudos sobre a ação dos lasers de baixa intensidade ou de baixa potência demonstram sua ação benéfica sobre os tecidos bucais acometidos pela mucosite. O laser promove a liberação de prostaglandinas, tendo, assim, ação antiinflamatória e também de endorfinas, ajudando no controle da dor. Além disso, reduz a apoptose e melhora a cicatrização (MIGLIORATI et al., 2002). O controle da dor causada pela mucosite é realizado com uso de agentes anestésicos (lidocaína, benzidamina, diclonina e difenidramina), que podem proporcionar certo alívio. De acordo com Migliorati e Migliorati (2000), pode-se utilizar xilocaína viscosa a 2% aplicada sobre as áreas afetadas. Dib et al. (2000) preconizam o uso de cetoprofeno, 150 mg, 1 comprimido 2 vezes ao dia, ou gotas – 20 mg, 50 gotas de 6/6 ou de 8/8 horas, para controle da dor em mucosites radioinduzidas. Indicam, também, solução viscosa para bochecho e alívio dos sintomas, constituída por cloridrato de lidocaína 100mg, carboximetilcelulose sódica 125 mg – usar 1 colher de sopa, 3 vezes ao dia. 2.3.3. DISGEUSIA A alteração do paladar ou até mesmo a perda da acuidade de diferenciar o gosto dos alimentos podem ser eventos extremamente incômodos para os pacientes irradiados, além de poderem contribuir com aparecimento de distúrbios nutricionais. Usualmente, o paladar é recuperado gradualmente durante alguns meses após o final do tratamento radioterápico (SCULLY e EPSTEIN, 1996). Os pacientes tentam compensar a alteração do paladar comendo alimentos ricos em sacarose, o que contribui para o desenvolvimento de cáries, ou usando maior quantidade de temperos, o que aumenta o desconforto frente à mucosite. Os pacientes devem receber orientação quanto à necessidade de cuidados com a higiene bucal e mudança de hábitos alimentares. Um nutricionista deve pertencer a equipe multidisciplinar de tratamento oncológico para poder orientar estes pacientes e desenvolver com cada um, uma dieta mais apropriada (CAIELLI et al., 1995). De acordo com Dib et al. (2000), a xerostomia pode acentuar a sensação de alteração do paladar, pelo espessamento do fluxo salivar. Recomenda-se, dentro do possível, escovar a língua com uma escova dental macia; isso pode auxiliar na remoção da camada de fluxo salivar espesso e, assim, favorecer o contato físico direto das papilas gustativas com os alimentos. Estudos sobre suplementos de zinco (tais como sulfato de zinco), demonstram que sua administração diária parece ser útil no manejo da disgeusia. A dosagem recomendada é comprimidos de 50 mg, de 2 a 4 vezes ao dia, às refeições (CAIELLI et al., 1995; SCULLY e EPSTEIN, 1996; SILVERMAN, 1999; MIGLIORATI e MIGLIORATI, 2000). 2.3.4. DISFAGIA Atenção especial deve ser dada à alimentação e ao peso corpóreo dos pacientes submetidos à RxT. Alterações sistêmicas como anemia, hemorragias e deficiências imunológicas devem ser evitadas. Perda de peso pode levar a fraqueza, inatividade, desânimo, anorexia e susceptibilidade a infecções (SILVERMAN, 1999). Suporte nutricional é necessário e deve ser realizado por nutricionistas especializados em pacientes oncológicos. Muitos dos pacientes oncológicos já apresentavam hábitos alimentares inadequados mesmo antes do tratamento. O consumo calórico pode ser mantido com alimentos mais macios e fáceis de engolir como sopas, purês, gemadas, gelatinas, pudins e dieta líquida complementar. Cuidados com higiene bucal devem ser redobrados e o uso de tabaco, álcool e alimentos condimentados e duros deve ser fortemente contra-indicado (CAIELLI et al., 1995). Alimentação por sonda nasogástrica deve ser utilizada quando uma perda de 10% do peso corpóreo de antes da RxT é notada. Geralmente isto ocorre entre a 3ª e 4ª semanas de tratamento radioterápico (CAIELLI et al., 1995). 2.3.5. TRISMO MUSCULAR Os tratamentos tradicionais do trismo muscular radioinduzido se baseiam em exercícios fisioterápicos para reduzir ou prevenir a severidade da fibrose muscular (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984; CAIELLI et al., 1995; CHUA et al., 2001). Existe uma grande variedade de exercícios que podem reduzir a possível restrição de movimento pós-radioterapia, mas uma vez que a fibrose já tenha se estabelecido, a fisioterapia só poderá limitar o progresso de alterações de função dos músculos envolvidos (SCULLY e EPSTEIN, 1996).É importante que se tenha, como membro de equipe multidisciplinar de tratamento oncológico, um fisioterapeuta. Tão logo comece a radioterapia, os pacientes com risco de desenvolverem trismo muscular precisam realizar exercícios diários de alongamento para manutenção da abertura total da boca e a mobilidade da mandíbula. O paciente é instruído a abrir a boca o máximo possível, 20 vezes seguidas, 3 vezes ao dia (CAIELLI et al., 1995). Para realização de alguns exercícios podem ser utilizados artefatos bucais desenvolvidos especialmente com esta finalidade, que podem atuar externa ou internamente à cavidade bucal. São exemplos destes artefatos próteses expansoras com parafusos, próteses modificadas que promovem o aumento da dimensão vertical ou até mesmo um simples prendedor de roupas de varal, que deve ser colocado entre os dentes e manipulado de forma que promova a abertura e o fechamento das arcadas dentárias (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984; SOUZA e BARBOSA, 1991; DIB e CURI, 1999). As forças geradas por estes aparelhos podem ser contínuas ou intermitentes, leves ou acentuadas, elásticas ou inelásticas (CHUA et al., 2001). Apesar destes exercícios geralmente serem efetivos nos casos mais brandos, é necessário que o paciente mantenha esforço contínuo e aquiescência ao tratamento. Em pacientes com quadros severos de trismo, o uso destes aparelhos pode ser difícil e o tratamento raramente é efetivo (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984; CHUA et al., 2001). Alguns estudos, avaliando novas abordagens para o tratamento do trismo, sugerem que o uso de pentoxifilina pode ter efeito terapêutico benéfico. A pentoxifilina é uma substância derivada da metilxantina, utilizada no tratamento se uma variedade de doenças vásculo-oclusivas. A pentoxifilina melhora a microcirculação e a oxigenação tecidual através do aumento da maleabilidade dos glóbulos vermelhos, diminuição da viscosidade sangüínea e aumento da liberação de oxigênio pelas hemácias. O medicamento ainda possui propriedades imunomodulatórias com regulação de certas citocinas (diminuindo sua ação), algumas das quais são suspeitas de desempenharem papel importante na patogênese da fibrose radioinduzida. Em estudo piloto realizado por CHUA et al. (2001), utilizou-se para tratamento de trismo em 16 pacientes 400 mg de pentoxifilina, 2 a 3 vezes por dia, por 8 semanas. Medidas da abertura bucal foram tomadas antes e após o uso da medicação e obteve-se como conclusão que a droga exerce certo efeito terapêutico benéfico nos pacientes avaliados, apesar de outros achados ainda precisarem ser confirmados por um estudo randomizado, controlado por placebo. Na fibrose causada pelo tratamento radioterápico há presença de infiltrado de células inflamatórias, fibroblastos atípicos e uma grande quantidade de vários componentes da matriz extracelular. A proliferação anormal de fibroblastos é considerada o evento mais importante do estabelecimento e progressão das reações de fibrose, apesar de que o exato mecanismo que inicia a transformação e a proliferação dos fibroblastos ainda não ser conhecida. Estudos recentes indicam que algumas citocinas como fator de necrose tumoral (TNF), fator de crescimento transformador (TGF), fator de crescimento derivado de plaquetas (PGF) e fator de crescimento derivado de macrófagos podem ter papel importante na fibrose causada por radioterapia. Em especial o TGF-β tem sido apontado como fator chave do desenvolvimento desta fibrose e níveis elevados desta citocina foram encontrados em animais de pesquisa que desenvolveram complicações pós-radioterapia (CHUA et al., 2001). O TGF-β atua ativando a síntese e secreção de proteínas da matriz extracelular, reduzindo a síntese de enzimas proteolíticas de degradação da matriz e aumentando a produção de alguns inibidores de proteases. É postulado que, neste tipo de fibrose, as citocinas são produzidas em resposta à radiação, com TGF-β agindo como o modulador fibrogênico mais importante. Assim, a interferência terapêutica na ação das citocinas pode reduzir a extensão da fibrose ou mesmo revertê-la (SULLIVAN et al., 1988; CHUA et al., 2001). De acordo com as observações descritas acima, o uso da pentoxifilina deve ser considerado para tratamento do trismo muscular causado pela radioterapia. 2.3.6. CANDIDÍASE Infecções fúngicas são freqüentes em pacientes submetidos a tratamento radioterápico. Para casos de infecções brandas, normalmente o uso de suspensão oral de nistatina e o uso tópico de miconazol 2% gel oral é suficiente (CAIELLI et al., 1995; LOPES et al., 1998; DIB et al., 2000). A solução de nistatina não deve conter alta porcentagem de sacarose, o que a gravaria os problemas relacionados à cárie dentária. Se houver saliva suficiente para dissolvê-los, tabletes vaginais de nistatina ou pastilhas de cetoconazol devem ser utilizados por permitirem um contato mais prolongado da droga com os tecidos afetados (ROTHWELL, 1987). Em casos mais severos, com maior comprometimento ou em caso de infecções mais resistentes, o tratamento da candidíase passa a ser sistêmico. Esquemas terapêuticos variados têm sido descritos na literatura. Ramirez-Amador et al. (1997) e Migliorati e Migliorati (2000) propõem o uso de cetoconazol 200 mg por dia, por 7 dias ou, para pacientes com história prévia de doença hepática ou alergia ao cetoconazol, fluconazol 100 mg por dia, por 7 dias. Silverman (1999) diz que a duração do tratamento antifúngico depende do controle dos sinais e recorrências, podendo durar mais de 1 semana. Dib et al. (2000) recomendam o uso de cetoconazol 200mg, 1 comprimido, 2 vezes ao dia, por 21 dias. 2.3.7. ALTERAÇÕES DO LIGAMENTO PERIODONTAL A avaliação periodontal pré-radioterapia é de extrema importância. Atenção especial deve ser dedicada à higiene bucal dos pacientes, à presença de fatores irritantes locais como placa bacteriana e cálculo dentário, sangramento, doença periodontal e cárie. De acordo a avaliação realizada deve-se elaborar plano de tratamento preventivo conservador, mantendo os elementos dentários presentes e incentivando a higiene bucal, ou radical, com a eliminação dos elementos dentários presentes (MIGLIORATI e MIGLIORATI, 2000). A instituição de manobras de higiene bucal e de controle de alterações periodontais possibilitará a manutenção do estado de saúde gengival e periodontal mesmo em condições adversas (CAIELLI et al., 1995; MIGLIORATI e MIGLIORATI, 2000). Raspagem, alisamento radicular e polimento coronário devem ser realizados no mínimo uma semana antes do início da radioterapia para permitir reparação tecidual suficiente (CAIELLI et al., 1995). 2.3.8. CÁRIE DE IRRADIAÇÃO Para prevenir ou pelo menos minimizar o desenvolvimento de cáries de irradiação, medidas de higiene bucal devem ser implementadas e incentivadas desde antes do início do tratamento radioterápico, além de programação de visitas regulares ao dentista para controle e profilaxia (SILVERMAN, 1999). A conscientização do paciente em relação à higiene bucal é uma consideração importante. O paciente deve possuir motivação e habilidade física para manter um programa preventivo eficaz. (CAIELLI et al., 1995). Medidas adicionais de prevenção incluem o uso de soluções antisépticas e flúor. Bochechos com soluções antisépticas aquosas – clorexidina, por exemplo, se forem bem toleradas pelos pacientes, são úteis na eliminação de debris e no controle da placa bacteriana (SILVERMAN, 1999). Aplicações diárias de flúor tópico, seja sob forma de solução para bochecho, gel utilizado com o auxílio de moldeiras ou pasta de dentes, são eficazes (JANSMA et al., 1989). De acordo com Rothwell (1987) e Caielli et al. (1995), o ideal é a utilização de gel neutro de fluoreto de sódio a 1%, todos os dias, em moldeiras confeccionadas com material flexível, durante consulta inicial de avaliação odontológica. Esta moldeira deve se estender aproximadamente 3 mm além da margem livre da gengiva e adaptar-se aos dentes intimamente para permitir adequada aplicação do flúor. Os preparados de fluoreto de sódio são preferidos a fluoreto estanhoso, uma vez que o último apresenta efeitos colaterais desagradáveis como gosto ruim, sensibilidade dentária e manchamento das lesões remineralizadas. Gel acidulado não é indicado em pacientes recebendo exposição à RxT porque pode levar à descalcificação significativa sem remineralização suficiente, o que pode ocorrer na presença de hipossalivação. Também pode causar irritação na mucosa com ardor, eritema e ulceração. Aos pacientes mais resistentes ao seguimento do protocolo de prevenção de cáries pode ser administrada clorexidina gel, que deve ser aplicada por um período de 5 minutos, durante 14 dias. Este procedimento deve ser repetido a cada 3 ou 4 meses, até o fluxo salivar retornar ao normal, visando controlar os microrganismos cariogênicos (LOPES et al., 1998). Nos pacientes que desenvolveram cárie de irradiação, deve ser realizado tratamento odontológico restaurador convencional. Caso a cárie tenha destruído toda a coroa dentária e comprometido a polpa, deve ser realizado tratamento endodôntico com obliteração do conduto, sob uso de antibioticoterapia, deixando a raiz “sepultada” no alvéolo. As exodontias devem ser evitadas ao máximo, principalmente na mandíbula, pelo risco de desenvolvimento de osteorradionecrose (CAIELLI et al., 1995; LOPES et al., 1998). 2.3.9. OSTEORRADIONECROSE O tratamento da osteorradionecrose não pode ser estabelecido com um protocolo rígido para todos os pacientes, mas avaliado individualmente em cada caso. Atualmente não existe uma padronização universalmente aceita por todas as instituições de tratamento oncológico. Vários tipos de tratamento para osteorradionecrose de maxila e mandíbula são utilizados na literatura, variando entre manejos conservadores, cirurgias e terapias adjuvantes (CURI e DIB, 1997; CURI et al., 2000). As terapias conservadoras, que incluem o uso de antibióticos sistêmicos (Clindamicina 300 mg, via oral, 04 vezes ao dia), irrigação local com soluções antissépticas e remoção de pequenos seqüestros ósseos, parecem ser ineficazes no controle da ORN aguda e progressiva e estão indicadas somente em casos envolvendo pequenas exposições e necroses ósseas e que podem apresentar capacidade de cicatrização espontânea (CURI et al., 2000; MIGLIORATI e MIGLIORATI, 2000). De acordo com Oliveira et al. (2003) em casos estáveis as chances de sucesso com este tipo de tratamento são de aproximadamente 61,8%. Beumer et al. (1983) reportaram que exposições ósseas limitadas à zona de gengiva inserida são particularmente responsivas ao tratamento conservador, sem existir necessidade de cirurgia e terapias adjuvantes, como o uso de oxigenação hiperbárica. O tratamento conservador apresentou resolução (não exposição óssea e recobrimento da mucosa) em 15 (75%) de 20 pacientes tratados. Apenas 3 (15%) pacientes apresentaram evolução insatisfatória, com necessidade de tratamento cirúrgico associado à oxigenação hiperbárica. Esses mesmos autores destacaram que nenhuma diferença foi observada na resposta ao tratamento conservador em relação à ORN trauma-induzida e espontânea. Wong et al. (1997) apresentaram um estudo retrospectivo com 32 pacientes portadores de ORN de mandíbula, tratados de maneira conservadora. 3 pacientes morreram antes da análise final do estudo. Dos 29 pacientes avaliados, 14 (48%) apresentaram resolução completa da ORN. Além disso, 19 (69%) dos 29 pacientes não necessitaram de cirurgia e/ou oxigenação hiperbárica, devido à resolução e melhoria dos sinais e sintomas da ORN. Esses autores destacaram que os casos em que a resolução não foi obtida, o quadro permaneceu assintomático e com função preservada, o que seria aceitável em pacientes com idade avançada ou aqueles que desejassem evitar novas cirurgias. Curi e Dib (1997) avaliaram retrospectivamente 104 pacientes portadores de ORN em mandíbula e maxila tratados conservadoramente. Os critérios de resolução de ORN nesse estudo foram a não identificação de tecido ósseo necrótico exposto e o recobrimento por mucosa normal. 44 (42,3%) casos obtiveram cura, 34 (32,6%) casos permaneceram estáveis e assintomáticos e 26 (25,1%) casos apresentaram quadro agudo e progressivo. 10 pacientes evoluíram com fratura patológica de mandíbula; entretanto, todos recusaram cirurgias reconstrutoras após a cura da ORN. Um sinal clínico-radiográfico importante apontado na literatura para a opção por uma terapia conservadora no manejo da ORN é a identificação da formação de seqüestro ósseo (MARX, 1983). Seqüestro ósseo é uma porção do osso que se separa do leito ósseo remanescente durante o processo de necrose, sendo indicativo de um processo de defesa do organismo através do isolamento da área necrótica. A grande quantidade de osso necrótico presente nos quadros de ORN impede que a reparação ocorra de maneira satisfatória. Portanto, pequenos procedimentos cirúrgicos (seqüestromias) facilitam a epitelização e cicatrização da ORN. Outra consideração importante apontada por alguns autores no acompanhamento de pacientes portadores de ORN de maxila e mandíbula é o fato da maioria dos pacientes desejarem, sempre que possível, evitar cirurgias adicionais no tratamento dessa seqüela (Curi, 2002). Cirurgia radical é indicada em casos onde as terapias conservadoras não obtêm sucesso e em lesões sintomáticas, de progressão rápida, com quadro de trismo severo, múltiplas fístulas, áreas extensas de exposição óssea ou coexistência de fraturas. A terapia cirúrgica da ORN inclui seqüestrectomia ou hemimandibulectomia radicais e, quando possível, reconstruções com retalhos livres microvascularizados. Reconstruções utilizando enxertos livres de fíbula, retalhos osteocutâneos de escápula ou enxertos de crista ilíaca promovem resultados estéticos e funcionais satisfatórios (NÉMETH et al., 2000; JERECZEC-FOSSA & ORECCHIA, 2002; OLIVEIRA et al., 2003). Outra terapia proposta para tratar a ORN é a utilização de reposicionamento de tecido duro, proposta por Carl e Ikner (1998). Em seu estudo 8 pacientes , previamente expostos à radioterapia, e com necessidade de realização de extrações dentárias, receberam enxertos ósseos associados ao conteúdo de 1 cápsula de tetraciclina 250 mg nos alvéolos dentários, durante as exodontias. As cirurgias foram realizadas com o cuidado de não serem extremamente traumáticas e os alvéolos, já preenchidos, foram suturados adequadamente. Clinicamente houve epitelização completa em todos os casos. Não houve desenvolvimento de infecções e radiograficamente nenhuma alteração óssea pode ser identificada nas áreas de exodontias, por um período de proservação de 7 a 18 meses. Os resultados desse estudo preliminar indicam uma abordagem prática e fácil das extrações dentárias em pacientes irradiados, uma vez que permite uma expectativa razoável de fechamento do tecido mole na área da extração, auxiliando a seqüência de cicatrização. Trata-se de uma proposta terapêutica não muito dispendiosa e disponível. A utilização de oxigenoterapia hiperbárica tem atraído particular atenção, apresentando resultados satisfatórios na recuperação de lesões de ORN por promover um aumento dramático na tensão de oxigênio nos tecidos, proporcionando angiogênese, aumento dos componentes celulares, síntese de colágeno, proliferação de fibroblastos, melhoria das condições metabólicas favorecendo, assim, a recobertura tecidual e cicatrização (JERECZEC-FOSSA e ORECCHIA, 2002; OLIVEIRA et al., 2003). Atualmente existem protocolos bem estabelecidos de tratamento de ORN com cirurgia e oxigenoterapia hiperbárica adjuvante (MERKESTEYN et al., 1995; CURI, 2002). Esses protocolos apresentam várias razões para a utilização da oxigenoterapia hiperbárica. O principal motivo do seu uso é a sua capacidade de promover a revascularização do tecido irradiado e/ou infectado e estimular as atividades fibroblásticas. Portanto, o alvo principal não dessa terapia não é o osso necrótico, mas sim osso e tecido mole viáveis que não foram completamente comprometidos pela radiação. O tecido ósseo necrótico somente pode ser removido através de cirurgia; desta forma, a utilização de oxigenoterapia hiperbárica deve ser feita de maneira adjuvante, com a finalidade de aumentar a capacidade de cicatrização do tecido irradiado e prepara-lo para uma futura reconstrução (Curi, 2002). A terapia de oxigenação hiperbárica é realizada com o paciente respirando oxigênio a 100%, com pressões elevadas ao redor de 2,0 – 3,0 pressões atmosféricas (equivalente a 15 – 20 mmHg), com duração de 60 a 90 minutos cada sessão, por meio de câmaras “monoplace” (capacidade de tratar 1 pessoa) ou “multiplaces” (capacidade de tratar várias pessoas simultaneamente).Existem vários protocolos de tratamento, basicamente consistindo de 30 sessões diárias (segunda a sexta-feira), quando realizado de maneira exclusiva. Esse protocolo pode ser intercalado por procedimento cirúrgico, realizando-se 20 sessões pré-operatórias e 10 sessões pós-operatórias (MIGUEL e CURI, 2000). O oxigênio comporta-se como uma droga, caso seja utilizado em doses muito baixas, apresentará um resultado terapêutico inadequado, e em altas doses, poderá tornar-se tóxico. No entanto, de acordo com Marx et al. (1990), a utilização do oxigênio em limites de doses bem conhecidos, apresenta risco de toxicidade bastante remoto (em torno de 1,3/10.000 sessões). Complicações resultantes da utilização de oxigenação hiperbárica são extremamente raras; no entanto, efeitos tóxicos do oxigênio podem ser observados em sistema nervoso central, olhos, fígado, traquéia e brônquios (CURI et al., 2000). A literatura restringe de forma absoluta o uso de oxigenação hiperbárica a alguns pacientes devido a condições médicas pré-existentes como atelectasia, doença pulmonar obstrutiva crônica, derrame pulmonar bilateral basal, pacientes com neurite óptica, infecções virais e presença de tumores malignos (OLIVEIRA et al., 2003). São também consideradas contra-indicações, porém relativas, pacientes com infecção respiratória, gestantes, pacientes com problemas psiquiátricos e pacientes submetidos à cirurgia de ouvido ou torácica. O risco de desenvolvimento de ORN pode ser atenuado por meio de avaliação bucal prévia ao início da radioterapia. Extrações dentárias devem ser realizadas antes do início do tratamento oncológico, respeitando, quando possível, um período de 7 a 14 dias. Alveoloplastia e sutura cuidadosas devem ser realizadas (JERECZEC-FOSSA e ORECCHIA, 2002). O principal fator relacionado à ORN é a exodontia após a RxT (CLAYMAN, 1997; OLIVEIRA et al., 2003). O trauma causado às estruturas bucais pela extração dentária produz uma demanda por síntese de proteínas que requer a atividade tanto de componentes celulares capazes de sintetiza-las (principalmente fibroblastos) e uma rede de vasos sangüíneos capazes de transportar nutrientes ao local da lesão, o que está prejudicado pela ação da radiação (MAXYMIW et al., 1991). Exodontias pós-radioterapia devem ser criteriosamente indicadas. Quando houver extrema necessidade de realizá-las, o procedimento cirúrgico deve ser cuidadoso. Os dentes devem ser removidos com elevadores e fórceps, de forma não tão traumática, se houver tecido de granulação no interior dos alvéolos ou na gengiva adjacente, esse deve ser curetado, espículas ósseas devem ser eliminadas e o tecido mole deve ser suturado sem tensão. Em casos que são necessárias múltiplas extrações dentárias, até 2 dentes devem ser removidos por sessão. As outras extrações serão realizadas em quadrantes alternados em consultas subseqüentes. A proservação desses pacientes precisa ser rigorosa (MARX et al., 1985; MAXYMIW et al., 1991). Alguns autores sugerem que a dente seja retirado através de técnica de utilização de elásticos ortodônticos ajustados na região cervical do elemento a ser extraído, permitindo, assim, que ele sofra extrusão (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984; ANTÔNIO et al., 2001). Como forma adicional de prevenção do desenvolvimento de ORN causado por extrações pós-radioterapia, devemos utilizar antibioticoprofilaxia para as intervenções cirúrgicas, bem como oxigenação hiperbárica. Essa última abordagem apresenta melhores resultados (MARX et al., 1985). Não há consenso sobre qual tipo de antibiótico deve-se utilizar, nem em relação à dosagem recomendada. Marx et al. (1985) utilizaram 1.000.000 unidades de penicilina G aquosa , administrada por via endovenosa imediatamente antes da cirurgia e mantiveram uma dose de 500 mg de fenoximetilpenicilina, 4 vezes ao dia, por 10 dias após a cirurgia. Maxymiw et al. (1991) recomendam o uso de 2.0 g de penicilina V potássica, via oral, 1 hora antes do procedimento cirúrgico e manutenção de 600 mg, 4 vezes ao dia, por 1 semana. Cuidado também deve ser tomado quanto a escolha da solução anestésica a ser utilizada. Anestésicos locais com baixas concentrações de epinefrina (≤ 1: 200.000) e a não utilização de lidocaína são condutas desejáveis (MAXYMIW et al., 1991). Estudos in vivo e in vitro demonstram que a lidocaína inibe a síntese de importantes macromoléculas estruturais, colágeno e glicosaminoglicanos. O uso de lidocaína a 2% com epinefrina a 1:100.000 (substância vasoconstritora) em um ambiente que se apresenta hipovascular e hipocelular é questionável. Segundo Maxymiw et al. (1991), a prilocaína é menos tóxica que a lidocaína, e deve então ser utilizada. A oxigenoterapia hiperbárica utilizada como medida de prevenção de desenvolvimento de ORN é realizada em esquema fracionado: 20 sessões antes da exodontia e 10 sessões depois, com duração de 90 minutos cada, com oxigênio a 100% e pressão absoluta de 2.4. Estudo clínico prospectivo randomizado realizado por Marx et al. (1985) comprovou que a angiogênese promovida pela oxigenação hiperbárica se torna mensurável após 8 sessões e rapidamente progride para um índice de 80% a 85% de vascularização semelhante a de tecido não irradiado ao atingir 20 sessões. Não há evidências de que ocorra regressão da angiogênese tecidual, mesmo alguns anos após a terapia. Quanto ao alto custo da oxigenoterapia hiperbárica, Curi e Dib (1997) e Oliveira et al. (2003) argumentam que se pensarmos na segurança da cobertura, o mesmo torna-se pequeno quando comparado ao possível custo físico e financeiro do tratamento de ORN em maxilares irradiados sem a utilização de tal terapia. 2.3.10. DERMATITE A intensidade dos efeitos da radioterapia sobre a pele é variada, e os pacientes podem queixar-se de ardência ou até mesmo de dor nos casos mais severos. Para minimizar esse quadro são prescritos cremes hidratantes e cicatrizantes (LOPES et al., 1998). 3. PROTOCOLO DE ATENDIMENTO A PACIENTES QUE IRÃO SE SUBMETER À RADIOTERAPIA Complicações orofaciais infelizmente são comuns em todas as modalidades de tratamento de pacientes portadores de neoplasias malignas de cabeça e pescoço (SCULLY e EPSTEIN, 1996). Embora a irradiação das estruturas bucais possa produzir mudanças severas e permanentes nos tecidos adjacentes, o tratamento preventivo e o acompanhamento odontológico dos pacientes antes, durante e após o tratamento radioterápico freqüentemente diminuem ou eliminam muitos efeitos deletérios dessa terapia (CAIELLI et al., 1995). Pacientes portadores de câncer avançado de cabeça e pescoço têm que lidar com a doença em si, que apresenta risco de vida elevado, e também com a perspectiva de enfrentar efeitos adversos causados pelo tratamento oncológico. Estas experiências são extremamente traumáticas. O grande espectro de efeitos indesejáveis da RxT afeta particularmente as estruturas da cavidade bucal e ossos maxilares, resultando em sério prejuízo da função oral, acarretando transtornos à qualidade de vida dos pacientes e à sua tolerância ao tratamento (BRUINS et al., 1998). A maioria dos pacientes que irão se submeter a tratamento radioterápico para câncer de cabeça e pescoço necessitam de atenção especial em relação à cavidade bucal. O estabelecimento e a manutenção da saúde bucal e um cuidadoso planejamento de intervenções odontológicas são procedimentos essenciais para minimizar o aparecimento de efeitos deletérios agudos ou tardios ou, pelo menos, oferecer melhores condições de manejo destas complicações, que podem levar à necessidade de interrupção temporária ou definitiva do tratamento e, dessa forma, comprometer adversamente o controle local do tumor e as taxas globais de sobrevida. Além disso, nos casos de interrupção com aumento do tempo total de tratamento, ocorrerá aumento significativo no custo do tratamento, diminuição da motivação do paciente em prosseguir o planejamento terapêutico e, sobretudo, a repercussão sobre o prognóstico, a qualidade de vida do paciente e sua posterior reabilitação (SCULLY e EPSTEIN, 1996; BARASCH et al., 1998; SILVERMAN, 1999; DIB et al., 2000). Os danos causados pelo tratamento radioterápico podem ser reversíveis ou não. Para que se consiga prevenir ou minimizar essas complicações é necessário que se forme nos centros de tratamento oncológico uma equipe multidisciplinar de profissionais. É consenso que o acompanhamento dos pacientes que irão se submeter ou já estão sob tratamento radioterápico é melhor realizado por meio de colaboração entre cirurgiões-dentistas, radioterapeutas, cirurgiões de cabeça e pescoço, oncologistas clínicos, fonoaudiólogos,nutricionistas, fisioterapeutas, enfermeiros especializados e outros profissionais de saúde envolvidos no tratamento oncológico. Os fatos expostos demonstram a importância do controle das complicações da RxT e cada vez mais ratificam a presença do cirurgião-dentista nesta equipe de tratamento (ROTHWELL, 1987; SCULLY e EPSTEIN, 1996; DIB et al., 2000; MARQUES, 2000; ORD et al., 2001). O tratamento multidisciplinar deve oferecer ao paciente: a melhor oportunidade de cura, a preservação dos órgãos e a melhor qualidade de vida. A otimização das chances de cura para os pacientes, mesmo à custa da diminuição na capacidade funcional, deve permanecer como prioridade máxima. Por isso, a ocorrência de efeitos indesejáveis torna-se um desafio para a equipe de profissionais de saúde. Tanto a experiência dos grandes serviços de oncologia como a literatura em geral fundamentam amplamente a necessidade do manejo multidisciplinar do carcinoma de cabeça e pescoço (MARQUES, 2000). É de grande importância que o profissional da odontologia conheça as modalidades de tratamento do câncer de cabeça e pescoço, especialmente o de cavidade bucal, as complicações que poderão resultar de sua terapia, e que estabeleça um plano de tratamento adequado para cada paciente. O preparo da cavidade oral deve ser realizado, preferencialmente, antes do início da terapia do câncer, e deve continuar durante e após a terapia (MIGLIORATI e MIGLIORATI, 2000; HANCOCK et al., 2003). Todos os pacientes dentados ou desdentados cujos maxilares, glândulas salivares maiores ou cavidade bucal estiverem dentro do campo de radiação devem receber uma ampla avaliação bucal ao serem submetidos à radioterapia. Deve-se, como manobra preventiva, identificar os fatores de risco para o desenvolvimento de complicações bucais, em particular aquelas que podem interferir no tratamento com radiação, e iniciar amplo programa de manutenção de saúde bucal (SOUZA e BARBOSA,1991). 3.1. INTERVENÇÕES ODONTOLÓGICAS PRÉVIAS À RADIOTERAPIA Durante avaliação inicial, o cirurgião-dentista deve requisitar do médico responsável informações sobre o diagnóstico do tumor, seu tipo histológico, sua localização, seu estadiamento, o plano de tratamento oncológico proposto, qual o tipo de radiação a ser empregada, sua dose total, esquema de fracionamento, a condição médica do paciente, medicamentos em uso e a existência de comorbidades sistêmicas (ROTHWELL, 1987; WHITMEYER, 1997; PEREZ et al. 1997; PERNOT et al. 1997; MIGLIORATI e MIGLIORATI, 2000; GONÇALVES, 2001; SPOLIDORIO et al., 2001). As informações obtidas devem ser registradas em prontuário odontológico (Anexo 1). A anamnese deve ser completa, procurando-se conhecer o máximo sobre a história dental e freqüência de visitas ao cirurgião-dentista e também a presença de hábitos como o consumo de tabaco e álcool. Estes hábitos inclusive devem ser desaconselhados (MIGLIORATI e MIGLIORATI, 2000). Exame clínico inicial da cavidade bucal, feito por cirurgiões-dentistas com conhecimento para avaliar e tratar pacientes que irão se submeter a tratamento oncológico, deve ser realizado antes do início da radioterapia. Muitas condições bucais adversas tais como pobre higiene bucal, dentes fraturados, infecções, lesões de mucosa e de tecido duro, restaurações defeituosas, presença de fatores irritantes locais como placa bacteriana e cálculo dentário, sangramentos e doença periodontal são fatores de risco para o aparecimento de seqüelas do tratamento radioterápico (HANCOCK et al., 2003). A avaliação inicial inclui um exame clínico minucioso e abrangente das estruturas extra e intrabucais, com registro de todas as alterações encontradas. O profissional deve lançar mão de manobras semiotécnicas de inspeção, palpação e percussão para obter um maior número de informações. Deve-se, também, avaliar as condições de higiene bucal e situação de próteses dentárias, realizar medição da abertura máxima da boca – distância entre as arcadas, pelo risco de desenvolvimento de trismo muscular e iniciar programa de prevenção, conscientização sobre os efeitos deletérios da RxT e motivação dos pacientes (CAIELLI et al., 1995; CARDOSO, 2002). Todos os pacientes avaliados, inclusive os clinicamente edêntulos, devem realizar exames radiográficos para avaliação dos elementos dentários, periodonto e osso alveolar, detecção de possíveis dentes impactados, de qualquer alteração patológica presente em tecido ósseo ou presença comprometimento ósseo pelo tumor maligno (ROTHWELL, 1987). O ideal é que se solicite radiografia panorâmica para todos os pacientes e radiografias periapicais e bite-wings complementares, de pacientes dentados (WRIGHT et al., 1985; SILVERMAN, 1999). Documento elaborado pelo National Institute of Dental and Craniofacial Research – NIDCR (2003), sintetiza as opiniões de vários autores (WRIGHT et al., 1985; ROTHWELL, 1987; SCULLY e EPSTEIN, 1996; BRUINS et al., 1998; MIGLIORATI e MIGLIORATI, 2000) e defende uma avaliação completa da cavidade oral realizada por um cirurgião-dentista antes do início do tratamento oncológico, por ser de extrema importância. São objetivos desta avaliação: - Reduzir o risco e a severidade das complicações bucais; - Permitir o diagnóstico e tratamento de infecções existentes ou outros problemas, que podem levar a infecções sistêmicas mais graves; - Propiciar condições para que o paciente possa completar o plano de tratamento com sucesso; - Prevenir, eliminar ou reduzir dores da região bucal; - Prevenir ou minimizar complicações que afetariam a nutrição dos pacientes; - Prevenir ou reduzir a incidência posterior de necrose óssea; - Preservar ou melhorar as condições de saúde bucal; - Promover educação sobre higiene bucal durante a terapia antineoplásica; - Melhorar os índices de qualidade de vida; - Reduzir os custos do tratamento. Com base nos dados colhidos durante a anamnese e observações realizadas durante os exames clínico e radiográfico iniciais, um plano de tratamento, para adequação do meio bucal, prévio à RxT deve ser desenvolvido. Todos os dentes, especialmente aqueles situados na região a ser irradiada, deverão ser avaliados cuidadosamente. Um plano de tratamento agressivo de extração de todos os dentes antes da RxT pode ser considerado, particularmente para pacientes com longa história de negligência odontológica. Todos os dentes com prognóstico duvidoso devem ser extraídos. Para decidir entre manter ou extrair um dente antes da RxT, muitos fatores têm importância. Eles incluem a motivação do paciente e sua habilidade para colaborar com o programa de prevenção. Com o objetivo de evitar a ORN é aconselhável a realização de exodontias nos seguintes casos: - dentes com lesões extensas de cárie com vitalidade pulpar questionável ou com envolvimento pulpar; - lesões periapicais extensas; - doença periodontal moderada ou avançada – bolsa periodontal maior que 5 mm, especialmente com perda óssea, mobilidade ou envolvimento de furca; - raízes residuais não completamente cobertas por osso alveolar ou com imagem radiotransparente associada; - dentes impactados ou parcialmente erupcionados que não estejam circundados por osso alveolar ou que estejam em contato com o ambiente bucal; - dentes muito próximos ao tumor. As exodontias devem realizadas com o mínimo de traumatismo possível aos tecidos bucais. Espículas ósseas devem ser removidas, assim como acerto de tecido ósseo deve ser criterioso. A cicatrização preferencialmente deve ser realizada por primeira intenção. Um período de 7 a 14 dias entre a realização das extrações e o início da RxT é desejável, para se obter o adequado fechamento da ferida cirúrgica. O uso ou não de antibioticoterapia dependerá da pré-existência de infecções, uma vez que esses medicamentos não interferem na cicatrização (CAIELLI et al., 1995; HANCOCK et al., 2003). De acordo com Caielli et al. (1995) e Migliorati e Migliorati (2000), profilaxia dental, com realização de raspagem, alisamento radicular e polimento coronário, deve ser realizada pelo menos uma semana antes da radioterapia para permitir reparação tecidual suficiente. É crucial levar o periodonto a uma condição boa antes da RxT, por causa do poder de cicatrização diminuído após o tratamento radioterápico. Restaurações com excesso devem ser recontornadas ou renovadas para remover fatores de retenção de alimentos e de placa bacteriana, bem como para remover fatores traumáticos. Dentes cariados devem ser limpos e selados (Quadro 4). Quadro 4 - Preparo odontológico pré-tratamento radioterápico Orientação do paciente Exodontia de dentes com prognóstico duvidoso ou ruim Estabilização da doença periodontal, eliminação de placa e cálculo Tratamento endodôntico, inclusive das raízes, para preservação do osso alveolar Restauração dos dentes cariados, utilizando amálgama, ionômero ou compômero Instituição de medidas de higiene bucal Escovação com creme dental fluoretado após as refeições Aplicação tópica diária de gel fluoretado – fluoreto de sódio a 1%, neutro - com auxílio de moldeira confeccionada durante consulta inicial. Enxágües com solução antibacteriana – gluconato de clorexidina a 0,12%,solução não-alcoólica, 1 vez ao dia, para pacientes com saúde bucal debilitada. Utilização correta e cuidadosa do fio dental. Aconselhamento em relação a suspensão dos hábitos de fumar e ingerir bebidas alcoólicas. Lesões cariosas e periodontais devem ser tratadas, infecções devem ser debeladas, deve-se desencorajar o uso de próteses durante a RxT – principalmente aquelas mal adaptadas, o nível de higiene bucal deve ser mantido e checado cuidadosamente. Medidas adicionais podem ser iniciadas dependendo do estado bucal e das queixas que vão surgindo (SOUZA e BARBOSA,1991). 3.2. INTERVENÇÕES ODONTOLÓGICAS DURANTE A RADIOTERAPIA Durante a RxT, uma vez que a escovação pode se tornar dolorida pela mucosite, limpeza profissional semanal e uso de solução de clorexidina podem ser indicadas.Como medida de prevenção e alívio para os sintomas da mucosite, os pacientes devem enxaguar a boca de oito a dez vezes por dia com solução salina de bicarbonato de sódio. O uso de próteses deve ser desaconselhado. Saliva artificial e produtos específicos para melhora da secura bucal estão indicados. Fisioterapia é indicada em casos de risco de se desenvolver trismo muscular (CAIELLI et al.,1995). Observar a alimentação, suplementando a dieta quando necessário – alimentos líquidos e pastosos, de preferência – e uso de sonda nasogástrica em casos de perda de peso severa (Quadro 5). Quadro 5 - Procedimentos aplicados durante a radioterapia. 1- Reforço das orientações sobre higienização. 2- Suspensão temporária do uso de prótese parcial removível (PPR) e total (PTR). 3- Suspensão do uso de gluconato de clorexidina a 0,12%. 4- Introdução dos bochechos de água bicarbonatada – 5 vezes ao dia. 01 colher de chá de bicarbonato de sódio ½ colher de chá de cloreto de sódio diluídos em ¼ de copo de água aquecida. 5- Introdução dos bochechos de chá de camomila – 5 vezes ao dia. 6- Uso de saliva artificial, em caso de desconforto. 7- Aplicação diária de fluoreto de sódio a 1%, gel neutro, em pacientes dentados, 1 vez ao dia, por 5 minutos. 8- Em presença de candidíase – uso de Nistatina suspensão – 100.000 UI/ml, para bochechos. 9- Exercícios de abertura e fechamento de boca 10 vezes para completar uma série, 5 séries, 3 vezes ao dia. 3.3. INTERVENÇÕES ODONTOLÓGICAS APÓS A RADIOTERAPIA Terminado o tratamento radioterápico é muito importante que o paciente continue sendo acompanhado pelo cirurgião-dentista. As consultas devem ser regulares e os pacientes devem ser acompanhados minuciosamente pelo resto de suas vidas. Isto é necessário para checar, avaliar e reforçar o regime de higiene bucal e para encorajar os pacientes a aderir ao programa. As lesões de mucosite podem persistir e devem ser tratadas até que haja alívio dos sintomas e desaparecimento de seus sinais clínicos. As próteses devem ser usadas com muita cautela, pois a mucosa que foi exposta à radiação é vulnerável e facilmente danificada, condição esta que é agravada pela xerostomia. A aplicação tópica de flúor é indicada para reduzir as chances de aparecimento de lesões cariosas. Possíveis extrações, se indicadas em condições muito específicas, devem ser realizadas sob cuidados especiais: alta dose profilática de antibiótico de largo espectro é iniciada poucos dias antes da extração e deve continuar por duas semanas, para prevenir infecções oportunistas. Tratamento preventivo com oxigênio hiperbárico tem se mostrado mais benéfico do que a antibioticoprofilaxia na prevenção de ORN, mas não é facilmente acessível na maioria dos países. Quando a extração for de extrema necessidade, deve-se adotar o esquema terapêutico proposto por Marx ect al. (1985), utilizando-se 1.000.000 unidades de penicilina G aquosa, administrada por via endovenosa imediatamente antes da cirurgia e manutenção de uma dose de 500 mg de fenoximetilpenicilina, 4 vezes ao dia, por 10 dias após a cirurgia. Casos de trismo permanecem com orientação fisioterápica e aconselhamento nutricional deve ser mantido – quadro BARBOSA,1991; CAIELLI et al.,1995; LOPES et al.,1998) . 6 (SOUZA e O tratamento multidisciplinar deve ser a tônica do tratamento oncológico e, nesse sentido, a participação do cirurgião-dentista é fundamental para a prevenção e tratamento das seqüelas terapêuticas. Quadro 6 - Procedimentos aplicados após a radioterapia 1- Reforço das orientações sobre higienização. 2- Suspensão do uso de prótese parcial removível (PPR) e total (PTR) por 180 dias. 3- Bochechos com água bicarbonatada, por 30 dias – 5 vezes ao dia. 4- Bochechos com chá de camomila, 5 a 10 vezes ao dia, por 180 dias. 5- Em caso de candidíase, uso de nistatina. 6- Aplicação diária de flúor gel neutro em pacientes dentados, 1 vez ao dia, por 5 minutos. 7- Manutenção dos exercícios fisioterápicos, por 180 dias. 4. CONSIDERAÇÕES FINAIS Complicações orofaciais infelizmente são comuns em todas as modalidades de tratamento de pacientes portadores de neoplasias malignas de cabeça e pescoço (SCULLY e EPSTEIN, 1996). É de fundamental importância a prevenção e o controle dos efeitos adversos bucais radioinduzidos tardios e agudos. Estes últimos podem limitar o tratamento, levar à necessidade de interrupção temporária ou definitiva do tratamento e, dessa forma, comprometer adversamente o controle local do tumor e as taxas globais de sobrevida. Além disso, nos casos de interrupção com aumento do tempo total de tratamento, ocorrerá aumento significativo no custo do tratamento, diminuição da motivação do paciente em prosseguir o planejamento terapêutico e, sobretudo, a repercussão sobre o prognóstico, a qualidade de vida do paciente e sua posterior reabilitação (BARASCH et al., 1998; SILVERMAN, 1999; DIB et al., 2000). Pacientes portadores de câncer avançado de cabeça e pescoço têm que lidar com a doença em si, que apresenta risco de vida elevado, e também com a perspectiva de enfrentar efeitos adversos causados pelo tratamento oncológico. Estas experiências são extremamente traumáticas. O grande espectro de efeitos indesejáveis da RxT afeta particularmente as estruturas da cavidade bucal e ossos maxilares, resultando em sério prejuízo da função oral, acarretando transtornos à qualidade de vida dos pacientes e à sua tolerância ao tratamento (BRUINS et al., 1998). A maioria dos pacientes que irão se submeter a tratamento radioterápico para câncer de cabeça e pescoço necessitam de atenção especial em relação à cavidade bucal. O estabelecimento e a manutenção da saúde bucal e um cuidadoso planejamento de intervenções odontológicas são procedimentos essenciais para minimizar o aparecimento de efeitos deletérios ou, pelo menos, oferecer melhores condições de manejo destas complicações (SCULLY e EPSTEIN, 1996). É consenso que o acompanhamento dos pacientes que irão se submeter ou já estão sob tratamento radioterápico é melhor realizado por meio de colaboração entre cirurgiões-dentistas, radioterapeutas, cirurgiões de cabeça e pescoço, oncologistas clínicos, fonoaudiólogos, enfermeiros especializados e outros profissionais de saúde envolvidos no tratamento oncológico. Se os cirurgiões – dentistas participarem desde estágios iniciais do plano de tratamento, procedimentos necessários poderão ser realizados, com a mínima possibilidade de interrupções da RxT (ROTHWELL, 1987; MARQUES, 2000; ORD et al., 2001). As potenciais complicações advindas da utilização da radiação ionizante podem ser transientes e desaparecer com o término do tratamento. Outras podem se tornar crônicas, requerendo cuidados constantes por parte do cirurgião-dentista. Desse modo, é de grande importância que o profissional da odontologia conheça as modalidades de tratamento do câncer de cabeça e pescoço, especialmente o de cavidade bucal, as complicações que poderão resultar de sua terapia, e que estabeleça um plano de tratamento adequado para cada paciente. O preparo da cavidade bucal deve ser realizado, preferencialmente, antes do início da terapia do câncer, e deve continuar durante e após a terapia (MIGLIORATI e MIGLIORATI, 2000). O tratamento multidisciplinar deve oferecer ao paciente: a melhor oportunidade de cura, a preservação dos órgãos e a melhor qualidade de vida. A otimização das chances de cura para os pacientes, mesmo à custa da diminuição na capacidade funcional, deve permanecer como prioridade máxima. Por isso, a ocorrência de efeitos indesejáveis torna-se um desafio para a equipe de profissionais de saúde. Tanto a experiência dos grandes serviços de oncologia como a literatura em geral fundamentam amplamente a necessidade do manejo multidisciplinar do carcinoma de cabeça e pescoço (MARQUES, 2000). Numerosos relatos indicam que em adição ao tratamento oncológico, a preexistência de doenças bucais, extrações dentárias e tratamento odontológico inadequados são os maiores fatores de risco para o desenvolvimento de complicações bucais. Para preveni-las e melhorar os resultados a serem obtidos pelos pacientes, medidas de prevenção e tratamento abrangentes são necessárias antes, durante e após a terapia antineoplásica, principalmente quando a RxT está indicada (BRUINS et al., 1998). Apesar da maioria dos estudos defenderem a eficácia do exame bucal prévio ao tratamento radioterápico, diretrizes baseadas em evidências clínicas, que auxiliariam os clínicos a decidirem qual a melhor intervenção na cavidade bucal seria a mais indicada para cada paciente, não estão amplamente disponíveis (BRUINS et al., 1998). As poucas orientações descritas e utilizadas atualmente mostram uma grande diversidade de condutas e são formuladas em termos gerais, não consideram todos os fatores de risco relacionados às lesões malignas e não analisam as relações que existem entre os efeitos benéficos e inconvenientes das intervenções odontológicas em pacientes que irão se submeter a RxT. Uma vez que as complicações causadas pelo tratamento radioterápico são passíveis de prevenção ou de controle, é necessário, para obter-se melhores condições de vida e de tratamento para os pacientes, que se prepare um protocolo abrangente, com comprovação de eficácia clínica, que possa ser utilizado pelas equipes multidisciplinares de atendimento aos pacientes oncológicos. De acordo com a literatura consultada, seria ideal que, logo após fosse diagnosticada a neoplasia maligna de cabeça e pescoço, o paciente fosse encaminhado ao cirurgião-dentista. Este, então, se encarregaria de avaliar, prevenir e orientar o paciente quanto às possíveis alterações bucais que poderão se desenvolver, em tempo hábil e não comprometendo o plano de tratamento global da neoplasia. Para ser bem-sucedido, o desenvolvimento de um programa proposto para os pacientes irradiados depende basicamente de dois fatores indispensáveis: conhecimento profundo do problema por parte dos elementos da área de saúde envolvidos direta ou indiretamente com a radioterapia de cabeça e pescoço para a correta indicação de um programa de atenção estomatológica e educação dos pacientes para os cuidados necessários durante as fases pré, trans e pósradioterapia. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. ABREU, C.E.V.; SILVA, J.L.F. Teleterapia. In: PARISI JÚNIOR, O. Câncer de boca. Aspectos básicos e terapêuticos. São Paulo: Sarvier, 2000. Cap. 21, p. 153-159. 2. AL-JOBURI, W.; CLARK, C.; FISHER, R. A comparision of the effectiveness of two systems for the prevention of radiation caries. Clin Prev Dent, v. 13, n. 5, p. 15-19, sep./out. 1991. 3. ANTÔNIO, A.M.M.P.; MAIA, F.A.S.; DIAS, R.B. Reações adversas da radioterapia: cuidados pré, trans e pós operatório. Rev Odont, n. 19, p. 12-19, 2001. 4. 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Nome: ________________________________________________________________________________ 2. Filiação: ______________________________________________________________________________ 3.Cor: ____________________ 4. Sexo:__________ 5. Estado civil: _______________________________ 6. Nacionalidade: ______________________________ 7. Naturalidade:______________________________ 8. Data de nascimento: ____/ ____/ _______ 9. Profissão: _________________________________________ 10. Cônjuge:______________________________________________________________________________ 11. Endereço res.: _________________________________________________________________________ _________________________________________ Tel.: __________________________________________ 12. Endereço com.: ________________________________________________________________________ _________________________________________ Tel.: __________________________________________ 13. Documento de identidade: ____________________ 14. Prontuário hospitalar: ______________________ 15. Médicos responsáveis: _____________________________________________________________ ANAMNESE Q.P. ou M.C.: H.M.A. ( início, evolução, estado atual ): H.P. ( Tratamentos médicos ou odontológicos: doenças cardiovasculares, reumáticas, renais, hepáticas, dermatológicas, infecciosas, hemopatias, endocrinopatias; alergia e intolerância por anestésico e medicamentos; dietas, hemorragia e cicatrização; sono, apetite e digestão; hábitos e condições de vida ): H.F. ( Doenças transmissíveis, por contágio ou herança, em membros da família do paciente e “causa mortis” de possíveis óbitos ocorridos entre os mesmos): Avaliação dos hábitos de higiene oral : 1. escova:______________________________ 2. fio dental:____________________________ 3. palito:_______________________________ 4. pasta dental:__________________________ enxagüatórios: __________________ 5. freqüência da escovação:_______________________________________________ 6. freqüência de ida ao dentista:____________________________________________ 7. última consulta odontológica:___________________________________________ 8. Está em tratamento odontológico? Se SIM, que tipo de tratamento? Nome e telefone do dentista: Certifico que as informações por mim dadas são verdadeiras. Belo Horizonte, ______ de ________________ de 200__. __________________________________________________________ PACIENTE Localização, estadiamento e avaliação histopatológica da neoplasia maligna: Planejamento de tratamento oncológico/ Radioterapia (equipamento utilizado, campo a ser irradiado, dose total, fracionamento e tempo de tratamento): EXAME OBJETIVO (constituição física, fácies, edemas, pele, temperatura, pressão arterial, pulso, respiração, exames extra-oral, lábios, bochechas, assoalho bucal, língua, palato, orofaringe, mucosa alveolar, gengiva, dentes, fluxo salivar, oclusão, ATM, fatores traumatizantes, próteses): EXAMES COMPLEMENTARES PLANO DE TRATAMENTO ONCOLÓGICO e EVOLUÇÃO ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ ___________________________________________________________________ _____________________________________________________ Prontuário odontológico realizado por :