Treinamento de Força em Sujeitos Portadores de Acidente Vascular

Artigo de Revisão
Pós graduação Lato-Sensu em Musculação e Treinamento da Força – Universidade Gama Filho
Treinamento de Força em Sujeitos Portadores de Acidente Vascular Cerebral
Miriam Souto Maior Medeiros
[email protected]
Etévio Lima
Ricardo Aquino Martins
Luiz Artur Gomes Júnior
Rodrigo Ferreira Medeiros
Resumo
Sujeitos portadores de Acidente Vascular Cerebral (AVC) habitualmente evoluem
com fraqueza muscular que contribui para a sua incapacidade funcional. Essa fraqueza
pode ser consequente de uma imobilidade na fase inicial e pela falta do controle supraespinhal sobre os motoneurônios alfa. Apesar do fato de tanto a lesão neural e a
imobilidade imposta serem conhecidas e associadas com a fraqueza muscular, por vários
anos tem sido contra-indicado o treinamento de força nesses sujeitos. Foi verificado,
através da revisão na literatura, que há evidências de que o treinamento de força tem um
importante papel na recuperação funcional mesmo em portadores crônicos de acidente
vascular cerebral, principalmente se o treino está relacionado com a execução de tarefas
cotidianas. Tem sido demonstrado que o treinamento de força não traz prejuízos ao tônus
muscular, não produzindo acentuação da espasticidade.
Abstract
Stroke patients commonly evolve with muscle weakness that contributes to their
functional disability. This weakness may result from the imposed immobility of the
immediate post-stroke period and from the lack of supra-spinal control of the alpha
motoneurons. Despite both the neural lesion and imposed immobility being known and
associated with muscle weakness, for several years now weight training on these
individuals has been contra-indicated. A literature review revealed evidence indicating that
weight training plays an important role in functional recovery, even in chronic stroke
patients, especially if the training is associated with daily life activities. It has been
demonstrated that weight training does not damage muscle tonus and does not worsen
spasticity.
Introdução
degeenrativas, entre elas o acidente
vascular cerebral (AVC).
Com a melhora da expectativa de
Os efeitos após um AVC podem incluir
vida no mundo e no Brasil têm-se
deficiências do sistema motor, sistema
aumentado
pessoas
sensorial,
crônico-
alterações emocionais, e dificuldades
apresentando
o
número
doenças
de
dificuldades
cognitivas,
perceptuais. A deficiência motora envolve
1
paralisia ou paresia dos músculos no lado
viscoelásticas e tecidos conectivos dos
do corpo contralateral a área da lesão
músculos paréticos e espásticos podem
cerebral. O dano das vias descendentes,
contribuir com a restrição do movimento
ou feixe piramidal, resulta na regulação
passivo que limitam a habilidade dos
anormal dos motoneurônios medulares,
músculos agonistas de produzir torque. O
causando alterações posturais, alterações
grau em que a espasticidade contribui
nos reflexos de estiramento, alterações no
para o déficit de força não está bem
movimento voluntário, e padrões de
estabelecido. Há algum consenso de que
movimentos anormais. Após lesão do
o treinamento de força pode não ser
neurônio
fraqueza
apropriado na presença da espasticidade.
muscular se reflete na dificuldade de se
Esse tipo de treinamento pode aumentar
gerar força e sustentá-la. Isto ocorre pela
a restrição dos músculos espásticos e
perda da ativação das unidades motoras,
interferir com a coordenação e reforçar a
mudanças na ordem de recrutamento e
ativação
mudanças na frequencia de disparo.
movimento.
motor
superior,
a
do
padrão
anormal
de
Essas alterações limitam a habilidade de
executar
atividades
funcionais
1.1.
como
Objetivo
caminhar, subir escadas e atividades de
auto-cuidado.
Verificar, através da revisão na
Medidas de força muscular tem sido
estabelecida
de
portadores de Acidente Vascular Cerebral
performance na marcha. A geração de
pode trazer benefícios,.ou se leva a algum
torque principalmente dos extensores dos
prejuízo no tônus muscular ou acentuação
joelhos, plantiflexores do tornozelo e
dos padrões anormais de movimento.
flexores
como
do
quadril
preditoras
literatura, se o treinamento de força nos
tem
sido
correlacionados com a performance da
2. REVISÃO DA LITERATURA
marcha e inversamente com o risco de
quedas recorrentes.
2.1. - Acidente Vascular Cerebral (AVC)
O treinamento de força após injúria
cerebral
tem
controvertido.
sido
A
um
assunto
hipertonia
muscular
2.1.1 - Definição
(espasticidade) pode levar a mudanças
Segundo a Organização Mundial
secundárias no músculo e desenvolver
de Saúde caracteriza-se por um déficit
contraturas. Alterações nas propriedades
2
neurológico focal ou global súbito, com
internacional de doenças) 438, efeitos
sintomas que duram mais de 24 horas ou
tardios de doença cerebrovascular e CID
que levam a morte devido a lesão
342, hemiplegia Gomes,1990).
vascular cerebral (Stroke, 1989). Os
Lessa (1983) conduziu um estudo
sintomas e sinais mais comuns que
em Salvador, coletando-se dados de
ocorrem após o acidente vascular cerebral
todos os sujeitos que tiveram AVC entre
(AVC)
de
julho de 1979 a junho de 1980 de sujeitos
paresia,
que viviam dentro dos limites da cidade de
são:
alteração
consciência,
paralisia
distúrbios
do
ou
sensitivos,
espasticidade,
nível
incoordenação,
apraxias,
Salvador.
Um
total
de
1321
casos
anosognosia,
ocorreram neste período. A incidência
alterações do campo visual, ataxia, afasia,
anual de AVC aumentou a partir dos 45
disartria,
planejamento
anos. Na faixa etária de 45-54 anos a
prejudicados, discalculia, etc (Anderson,
incidência anual foi de 206,6 casos por
1984).
100.000 habitantes entre homens e 199,6
julgamento
e
casos por 100.000 habitantes entre as
2.1.2. – Epidemiologia
mulheres.
Stallones et al (1972), dentro do
Um estudo europeu desenvolvido
contexto norte-americano, estimou que a
por Di Carlo et al (2000) tem confirmado
cada
que a incidência de AVC aumenta com a
acidente vascular cerebral na fase aguda,
idade.
10
No Brasil houve um aumento da
100
sujeitos
retornarão
ao
leve,
diminuição da mortalidade geral acarretou
incapacidados
no
institucionalização.
da
envelhecimento
população
(Pereira,
e
seu
1995).
Este
trabalho
do
sem
incapacidade, 40 terão uma incapacidade
expectativa de vida a partir de 1930. A
aumento
sobreviventes
40
(1995),
em
ficarão
e
severamente
10
irão
requerer
Jorgensen
um
estudo
et
al
prospectivo
novo perfil leva ao aparecimento de
acompanhou desde a fase aguda 1.197
doenças
sujeitos com AVC, verificou que cerca de
crônico-degenerativas
população,
entre
elas
a
na
doença
um
terço
dos
cerebrovascular. No Brasil, o AVC já se
incapacidade
apresenta como importante causa de
Aproximadamente
aposentadoria
sujeitos
primeira
entre
por
as
invalidez,
mais
décima
frequentes
3
grave
No
ou
a
melhoram
incapacidade.
considerando-se apenas os CID (código
sujeitos
têm
muito
metade
o
Brasil
uma
grave.
destes
nível
não
de
temos
valores
de
referência
sobre
nível: córtex cerebral, cápsula interna e
esta
tronco cerebral. A lesão desta via explica
problemática.
a síndrome deficitária, assim como explica
2.1.3.
–
Alterações
Motoras
após
o fato da paralisia atingir os membro
Acidente Vascular Cerebral
superior
e
inferior
contralaterais
(Doretto,1996). Há uma interrupção da
Após um AVC o sujeito pode
conexão existente entre o córtex cerebral
evoluir com distúrbios na comunicação, na
e o fuso neuromuscular. Essa desconexão
memória,
da
alterações
visoespaciais,
via
córtico-espinal
alterações sensoriais e motoras. Daremos
neuromuscular
ênfase à s alterações motoras, que se
neurônio
motor
traduzem
manifesta
através
negativas
e
por
fraqueza
muscular
e
aumento do tônus muscular.
leva
com
o
a síndrome
superior,
de
positivas
que
fuso
do
se
características
(fig.
1).
As
Conforme Brandestater (2002), a
características negativas se evidenciam
paralisia ou fraqueza parcial de um
pela fraqueza e lentidão do movimento,
hemicorpo são caractérísticas tão comuns
perda da destreza e fatigabilidade. As
entre as deficiência do sistema nervoso
característivas positivas se evidenciam
central que os termos hemiplegia e
pelo o exagero de fenômenos normais
derrame são freqüentemente utilizados da
que
mesma forma. A paralisia é resultante da
proprioceptivo
lesão do trato corticospinhal ou trato
Shepherd, 2000).
piramidal, que podem ocorrer em qualquer
4
incluem
o
e
aumento
cutâneo
do
reflexo
(Carr
&
Lesão do neurônio motor superior
Características
Positivas
Características
Negativas
Hiperreflexia
Fraqueza
(espasticidade)
Perda da Destreza
Características
Adaptativas
Mudanças do tecido conectivo e muscular
(Propriedades funcionais e mecânicas alteradas)
Padrão motor alterado
Fig. 1 Características positivas, negativas e adaptativas da síndrome do neurônio motor superior
2.1.3.1 – Síndrome do Neurônio Motor
Superior - Características Negativas
paréticos e em sujeitos acamados, as
evidências
consistente.
2.1.3.2. – Fraqueza Muscular
do
Um
fenômeno
estudo
é
pouco
envolvendo
(Fenichel, 1964) a biópsia do músculo
A atrofia muscular resultante após
quadríceps de sujeitos deambuladores
acidente
é
com hemiplegia espástica após AVC
habitulamente considerada um resultado
evidenciou que na metada dos casos a
do desuso da perna paralisada. Embora
atrofia clínica do lado hemiparético estava
seja dito que a atrofia ocorra em membros
presente. A atrofia de desuso é um
um
vascular
cerebral
5
diagnóstico
esconder
confortável
um
patologias.
grupo
Os
que
heterogênio
sujeitos
do
neuropatias deve ser considerado como
pode
uma
de
causa
muscular.
presente
adicional
da
fraqueza
A última hipótese é que
estudo não foram protegidos da atrofia
mudanças transsinápticas influenciam os
mesmo sendo deambuladores. Nenhuma
motoneurônios após a degeneração das
correlação foi notada entre a presença de
fibras corticoespinhais. Foi realizado um
atrofia e imobilização ou déficit sensorial.
estudo (McComas et al, 1973) utilizando
As
técnicas eletroneurofisiológica. Verificado
observações
histológicas
dos
músculos acometidos foram uniformes e
que
demonstraram uma atrofia caracterizada
superior, há uma redução no número de
pela diminuição do diâmetro da fibra. Foi
unidades
concluido
trófica
descartada a hipótese de lesão nervosa
suprasegmentar sobre o músculo existe.
periférica nos membros imobilizados. Já
A interrupção dessa influência leva a
que a neuropatia traumática não parece
atrofia muscular por mecanismos que
se o fator principal deste estudo, segue-se
necessitam
que a perda de funcionamento das
que
ser
a
influência
ainda
elucidados
(Fenichel, 1964).
após
lesão
do
motoras
neurônio
funcionantes.
motor
Foi
unidades motoras devem resultar da
Existem algumas hipóteses para
degeneração
transsináptica
justificar a fraqueza muscular em sujeitos
motoneurônios.
hemiplégicos após o AVC, tendo vários
funcionamento das unidades motoras não
mecanismos possíveis. Uma hipótese
começa até o segundo mês de AVC,
seria o resultado do desuso apenas,
estando completo dentro de seis meses. A
enquanto outros sugerem que a fraqueza
maior parte do período de dois meses
é
do
deve representar o tempo em que o corpo
membro
do motoneurônio cessa o funcionamento
afetado. A terceira hipótese é a de que a
após a perda do impulso corticoespinhal.
atrofia
a
Neste estágio os axônios tornam-se
artropatia do membro afetado. O dano do
eletricamente inexitáveis (McComas et al,
lobo
1973).
conseqüencia
suprimento
alteração
sanguíneo
muscular
parietal
incriminado,
da
já
ao
seria
secundária
também
que
tem
existe
sido
A
perda
dos
do
alguma
O trato piramidal é a via executiva
evidência de um centro trófico para o
para a realização do movimento voluntário
músculo no giro pós-central. Em sujeitos
e qualquer interrupção dessa via produz
que permanecem imobilizados na cama
um déficit considerável. A força muscular
ou na cadeira, o desenvolvimento de
produzida é dependente do número e do
6
tipo de unidades motoras recrutadas.
no movimento. É plausível esperar que
Aumenta-se
a força muscular pelo
distúrbios do movimento como paresia
aumento das unidades motoras ativadas e
e/ou aumento do tônus na espasticidade
pelo aumento da frequencia de disparo
na rigidez poderia causar desuso seletivo
das unidades motoras ativadas. O disparo
de unidade de alto limiar de excitação e
das
na
um overuse de unidades de baixo limiar
musculares
de excitação. O resultado poderia levar a
unidades
contração
motoras
das
resulta
fibras
inervadas (Carr & Shepherd, 2000).
atrofia e a hipertrofia respectivamente nas
As unidades motoras são formadas
unidades motoras específicas. Um estudo
por um neurônio alfa e todas as fibras
(Edström, 1970) investigou o efeito da
musculares por ele inervada. Ela é a
lesão do neurônio motor superior, através
unidade funcional da atividade muscular
de biópsia do vasto lateral e do bíceps
sob controle neural. Cada fibra muscular é
braquial. Os resultados mostraram que
inervada
um
fibras com alta concentração de ATPase
o
miofibrilar (fibras brancas), demonstrado
numa
histoquimicamente, mostrou atrofia em
por
motoneurônio
número
de
pelo
alfa,
fibras
menos
Quanto
menor
musculares
unidade motora, menor é a quantidade de
diferentes
força que pode ser produzida por essa
concentração de ATPase miofibrilar (fibras
unidade quando ativada (Fleck, 1997). As
vermelhas)
unidade motoras podem ser classificadas
sem mudanças e por vezes mostram
de acordo com a resistência a fadiga e a
hipertrofia. Essas mudanças parecem
velocidade de contração. As unidades de
estar relacionadas respectivamente a
contração rápida (fibras do tipo II) exibem
redução da potência muscular e aumento
uma resistência variável a fadiga e podem
do tônus. É sugerido que esse fenômeno
dessa forma ser classificadas em fibras
é um efeito seletivo do desuso de
rápidas-fatigáveis (fibras tipo IIb) e rápidas
unidades motoras fásicas de alto limiar de
fadigo-resistentes (fibras tipo IIa). As
excitação gerando a paresia e ao uso
fibras de contração
lentas são fadigo-
aumentado das unidades de baixo limiar
(fibras do tipo I) (Carr &
de excitação devido a espasticidade e
resistentes
Shepherd, 2000).
Há
razões
graus.
Fibras
normalmente
com
baixa
permanecem
rigidez (Edström, 1970). Hachisuka et al
para
acreditar
que
(1997) demonstraram através de estudo
propriedades histoquímicas das unidades
histoquímico qualitativo que a atrofia das
motoras estão relacionadas à função da
fibras musculares do tipo II está presente
unidade e a sua ordem de recrutamento
com evidências de hipertrofia das fibras
7
do tipo I. A atrofia muscular nos sujeitos
Nos sucessivos estágios de ocorrência do
hemiparéticos não teve correlação com o
AVC
início
da
modificação está relacionada à redução e
hemiparesia. A atrofia muscular teve
à atrofia progressiva das fibras do tipo II e
correlação com o nível de atividade física
sua
diária
de
predominância das fibras do tipo I. Ou
passo/dia registrado por uma semana
seja, a biópsia do músculo tibial anterior
com um podômetro.
de sujeitos hemiparéticos demonstraram
do
AVC
aferida
e
a
severidade
através
da
média
(3
-17
meses)
redução
a
principal
volumétrica
com
Em indivíduos com mais de um
uma diminuição progressiva no diâmetro
mês de AVC foi encontrado um tipo de
da fibra e mudanças na distribuição dos
unidade motora diferente. Young & Mayer
tipos de fibras com atrofia das fibras do
(1982) demonstraram que sujeitos com
tipo II e predominância das fibras do tipo I
hemiparesia
(Scelsi,1984).
espástica
evidenciam
unidades motora de contração lenta com
Foi realizado um estudo (Qiu,
um aumento geral da fatigabilidade. Foi
1991) objetivando fazer uma análise
sugerido por esses autores que as
quantitativa das células do corno anterior
unidades motoras de contração lenta
da medula de sujeitos com AVC, e
fatigáveis podem ter se originado de
investigar os efeitos do dano do trato
unidades motoras de contração rápida-
piramidal no neurônio motor inferior e
fatigáveis (fibras do tipo IIb). O aumento
músculo paralisado. Este estudo envolveu
da fatigabilidade das fibras musculares
45 sujeitos com hemiplegia e 50 no grupo
podem contribuir para alguns dos déficits
controle. A medula foi analisada a partir
motores observados nos sujeitos com
de amostras de autópsia. Constatado que
hemiparesia espástica de longo prazo.
a área das células do corno anterior da
Um
estudo
histológico
e
medula
do
lado
afetado
estava
ultraestrutural de biópsia do músculo tibial
significantemente diminuído em relação
anterior (Scelsi,1984) verificou que a
ao lado não afetado e o grupo controle.
composição do tipo de fibra está alterada
Os resultados sugerem que o grau de
em sujeitos hemiparéticos com tempo de
diminuição
lesão que varia de 1 à 17 meses de
neurônios
evolução. Sujeitos com AVC recente
paralelamente representar o grau do dano
mostram redução do diâmetro das fibras
no trato piramidal, como o grau da
com discreta preservação da proporção
paralisia muscular. Uma vez que o grau
dos tipos de fibras e sua estrutura fina.
de paralisia se correlaciona com o dano
8
da
área
motores
seccional
inferiores
dos
podem
(tracto
predominantemente por fibras do tipo I.
piramidal) e que o grau de diminuição da
Depois das unidades motoras de baixo
área
limiar,
do
neurônio
do
motor
corno
superior
anterior
da
medula
progressivamente
vão
sendo
correlaciona-se com o grau de paralisia
recrutadas unidades motoras com limiares
muscular foi sugerido que tanto a perda
cada vez mais altos, de acordo com as
das influências tróficas do neurônio motor
crescentes
superior (lesão do tracto piramidal) e a
(Fleck & Kraemer, 1997).
perda da influência trófica do órgão alvo
demandas
da
atividades
Após a lesão do neurônio motor
(músculo em desuso) os dois juntos ou
superior,
independentemente podem ter um efeito
deficiência em gerar força e em sustentá-
acelerador
na
área
la. Isto ocorre devido a perda da ativação
seccional
dos
motores
da unidade motora, à s mudanças na
diminuição
da
neurônios
inferiores de sujeitos com AVC.
a
fraqueza
se
reflete
na
ordem do recrutamento e na frequencia
A perna parética dos sujeitos após
de
disparos.
Além
disso
mudanças
AVC com restituição quase total da
ocorrem nas propriedades das unidades
atividade
voluntária
não
motoras e nas propriedades do músculo.
diferença
na
muscular,
área
manifesta
mas
Essas mudanças aparecem devido à s
apresenta uma pobre capilarização e uma
adaptações pela perda de inervação, pela
menor
imobilidade e pelo não-uso do membro
atividade
da
desidrogenase
trifosfato e da mioquinase. A implicação
afetado (Carr & Shepherd, 2000).
clínica para esses achados é de que,
mesmo
em
sujeitos
com
Newham and Hsiao (2001) estudou
deficiência
a contração isométrica voluntária máxima
motora mínima e com boa performance
dos músculos quadríceps e isquitibiais
motora, o treinamento muscular com
bem como a quantificação da ativação
resistência estaria indicado (Sunnerhagen
voluntária do músculos, utilizando-se a
et al, 1999).
estimulação magnética supramáxima do
As fibras musculares numa unidade
motora
em
primeiros 6 meses. Verificou-se uma
características metabólicas. De acordo
perda substancial da força isométrica, a
com
para
qual não estava associada a excessiva
recrutamento dos neurônios motores, as
co-contração dos músculos antagonistas.
unidades motoras menores, ou de baixo
Observado também uma maior falência na
limiar, são recrutadas primeiro. Essas
ativação voluntária dos músculos dos
fibras de baixo limiar são compostas
sujeitos hemiplégicos. Como o estudo foi
o
variam
em
princípio
do
tamanho
tamanho
e
tronco nervoso em sujeitos com AVC nos
9
realizado na fase precoce da lesão
máximo. Foi constatado que a fraqueza
cerebral, acredita-se que a atrofia de
após AVC é caracterizada pela lentidão
desuso tenha pouca relação com os
em desenvolver o torque máximo como
achados. A falência da ativação voluntária
também pela redução do torque máximo.
das fibras musculares dá suporte para
Um sujeito pode estar funcionalmente pior
teoria dos efeitos neurológicos, ou seja,
que o torque máximo pode predizer. Um
da lesão do neurônio motor superior sobre
dos sujeitos do estudo, por exemplo,
o músculo esquelético. A falência da
produziu um torque máximo flexor de 9
ativação pode ser devido a falência no
Nm, o que seria suficiente para elevar o
recrutamento das unidades motoras ou
antebraço e carregar um pequeno objeto.
redução da frequencia de disparos das
Este torque flexor é funcionalmente inútil,
unidades ativas. Acredita-se que terapia
uma vez que leva 7 segundos para ser
mais agressiva em termos de exercícios
alcançado. Normalmente o torque máximo
de fortalecimento pode ser benéfico em
é alcançado dentro do primeiro segundo.
termos de ganhos funcionais (Newham &
Nos sujeitos com hemiparesia leve
Hsiao, 2001).
há uma maior diferença de torque dos
A outra manifestação do déficit da
extensores e flexores dos joelhos entre o
ativação neural das unidades motoras é a
membro afetado e não-afetado com o
lentidão
aumento
do
movimento
e
o
tempo
de
velocidades
angulares,
requerido para o seu início. Tem sido
refletindo a incapacidade de desenvolver
mostrado, que após o AVC, os indivíduos
torque máximo em velocidades angulares
encontram dificuldades de gerar força
maiores (Sunnerhagen et al, 1999).
necessária
para
altas
Os resultados de testes clínicos
velocidades. Em movimentos alternados,
envolvendo o desempenho dos músculos
a lentidão do movimento parece estar
extensores dos joelhos tem evidenciado a
associado
importância desse músculo na marcha de
com
mover
a
em
redução
da
sincronização das unidades motoras.
sujeitos hemiparéticos. Há uma correlação
Um estudo (Canning et al,1999)
significante entre a velocidade de marcha
avaliou a fraqueza após AVC envolvendo
e o tempo para alcançar o torque máximo,
o nível e a freqüencia do torque gerado.
o torque de extensão do joelho parético e,
Foi utilizado como parâmetro o torque
o torque de extensão do joelho não-
máximo (peak torque) isométrico do flexor
parético (Bohannon & Walsh, 1992).
e extensor do cotovelo e o tempo
Deve-se atentar para a força de
necessário para alcançar 90% do torque
todos os grupos musculares após um
10
AVC. Não se deve considerar o lado mais
resultantes da hiperexcitabilidade anormal
forte como o lado não envolvido. Deve-se
dos reflexos proprioceptivos e cutâneos
avaliar
diminuição
(Carr & Shepherd, 2000). Toda lesão do
clínica da força muscular no lado mais
sistema nervoso central que provoca uma
forte também (Andrews & Bohannon,
alteração no mecanismo inibitório supra-
2000).
espinal
e
tratar
qualquer
Sujeitos após AVC com deficência
motora
leve
e
do
reflexo
miotático
gera
espasticidade (Greve, 1990). Para definir
deambuladores
espasticidade precisa-se definir primeiro o
comunitários demonstram ter não só
tônus muscular. Tônus é a resistência
fraqueza no membro inferior parético, mas
sentida
também no lado não-parético quando
passivamente um membro. Espasticidade
comparados com grupo controle. A baixa
é um tipo exagerado de tônus muscular
performance do lado não-parético pode
que aumenta com a velocidade do
ser
razões
estiramento
neuroanatômicas, pois aproximadamente
dependente
10% das fibras motoras descendentes
Massagli
não cruzam para o lado contralateral.
rapidamente seja alongado o músculo,
Portanto o treinamento deve envolver
maior será sua reação de oposição,
ambas extremidades (Sunnerhagen et al,
através do reflexo miotático. Após a
1999). Há uma tendência em dar pouca
contração muscular reflexa provocada
atenção para o lado não-parético e
pelo alongamento brusco do músculo,
habitualmente
inicialmente o examinador percebe a
justificada
referência
ele
para
por
é
indicar
usado
ao
muscular
da
TL,
(hipertonia
velocidade)
2002).
mover
(Little
Quanto
&
mais
diminuição brusca desta resistência. Este
índivíduo antes do insulto neurológico.
fenômeno é conhecido como “sinal do
Entretanto o desempenho do membro
canivete”. A hiperreflexia tendinosa é
não-parético
caracterizada por aumento quantitativo da
está
força
examinador
do
também
a
como
pelo
reduzido
quando comparado com o membro de
resposta
sujeitos hígidos (grupo controle pareado).
diminuição do limiar de estimulação,
aumento
2.1.3.3. – Síndrome do Neurônio Motor
Superior - Características Positivas
do
da
músculo
área
estimulado,
reflexógena
e
incapacidade do sujeito inibir a resposta,
devido à liberação do reflexo miotático
monossináptico (Greve, 1990).
As caraceterísticas positivas da
síndrome do neurônio motor superior são
11
2.2. Treinamento de Força em
também
tem
Sujeitos PortadoresAcidente
hipertrofia muscular, com aumento do
tamanho
Vascular Cerebral
da
sido
fibra,
demonstrado
remodelação
a
das
proteínas musculares e aumento no
tamanho e no número de miofibrilas.
O treinamento de força tem um
Observa-se também um aumento da força
impacto positivo não só no músculo
tênsil do tecido conjuntivo (Fleck &
esquelético, mas também na excitação
neuromotora,
na
integridade,
Kraemer, 1997; Harris, 2001).
na
Após um AVC, a imobilidade pode
viabilidade do tecido conjuntivo e inclusive
resultar
na sensação de bem estar de uma
vida
estruturais contráteis e não contráteis, das
do
sistema
nervoso
vários anos tem sido contra-indicado o
treinamento de força nesses sujeitos
(O’Sullivan, 1988; Bobath, 1970). Com o
Hakkinen e Komi (1983) demonstraram a
advento
sequencia de adaptação ao treinamento
mudanças
documentadas
eletromiografia,
aumentado
na
incluem
unidade
tratamento
de músculos específicos não é usado
as
como técnica de tratamento. É apregoado
pela
que os exercícios de resistência muscular
recrutamento
motora
do
neurodesenvolvimental, o fortalecimento
de força no sistema neuromuscular. Na
treinamento,
tornaram
associadas com a fraqueza muscular, por
adaptações ao treinamento de força.
do
se
imobilidade imposta serem conhecidas e
central
Tem sido descrito na literatura as
fase
e
Apesar do fato de tanto a lesão neural e a
(Harris, 2001).
primeira
sedetária
descondicionadas mesmo antes do AVC.
de
suporte metabólico e dos mecanismos de
controle
de
pessoas que geralmente levavam uma
depende da integridade dos elementos
sistemas
inicial
idosos que frequentemente têm AVC, são
gerada pelo sistema musculoesquelético
dos
período
numa cadeira de rodas inativo. Os sujeitos
A quantidade de força que pode ser
motoras,
um
inconsciência e pelo longo tempo sentado
pessoa (Harris, 2001).
unidades
de
pode aumentar o tônus muscular e
e
padrões anormais de movimento. Bobath
sincronização da descarga de unidade
(1970) advoga que a fraqueza de um
motora. Tais mudanças refletem uma
agonista é atribuível a restrição imposta
ativação mais efetiva das células do corno
por
anterior, evocado pelo controle motor
grupos
antagonistas.
melhorado. Além das adaptações neurais
musculares
Durante
espásticos
uma
rápida
contração concêntrica a força gerada pelo
12
agonista pode ser reduzida pela ativação
subir escadas, escalas para capacidade
do antagonista quando o agonista deveria
funcional
ser ativado isoladamente. O grau de co-
qualidade de vida (Nottingham Health
contração
Profile). A velocidade de marcha mostrou
durante
do
a
agonista-antagonista
atividade
isométrica
desenvolvido
Profile)
e
de
treinamento de força e exercício
estudo
aeróbico, bem como a frequencia de
(Teixeira-Salmela et al,1999) com grupo
steps/min. A habilidade de subir escadas
controle, envolvendo 13 sujeitos com mais
mostra-se
de 9 meses de AVC. O programa
performance
consistiu
escadas
de
exercícios
um
Activity
um aumento significante após o programa
é
anormalemente alta na hemiparesia.
Foi
(Human
aeróbicos
e
como
a
um
indicador
funcional.
perna
Para
não
de
subir
afetada
é
fortalecimento muscular. O treinamento de
habitualmente utilizada para suportar o
força
envolvendo
peso do corpo e evitar a sobrecarga sobre
contrações concêntricas e excêntricas
o lado afetado. Quando a perna afetada
para os músculos flexores, extensores e
se
abdutores
reciprocidade normal para subir escada
foi
executado
do
quadril,
flexores
e
torna
extensores do joelho e dorsiflexores e
pode
plantiflexores. Foi utilizado pesos com
exercícios
areia
combinado
e
bandas
elásticas
em
oito
ser
mais
forte
adotado.
aeróbicos,
com
músculos
envolvidos
conduzido
funcionais,
poderiam
durante
10
padrão
Sugere-se
como
nas
de
que
stepping
fortalecimento
diferentes resistências. O programa foi
3x/semana
o
dos
tarefas
aumentar
a
semanas. Na primeira semana foram
habilidade de sujeitos com lesão cerebral
executadas 3 séries de 10 repetições com
de executar essa atividade. Os resultados
50% da carga máxima. Na segunda
do estudo mostraram uma melhora de
semana a carga foi aumentada para 80%
42,3% do torque máximo pelos principais
da carga máxima. A repetição máxima foi
músculos dos membros inferiores. A
reavaliada a cada 2 semanas e o estímulo
prática e o treinamento podem reduzir a
de treinamento ajustado de tal forma a
quantidade de co-contração e facilitar o
manter a carga de trabalho em 80% da
tempo
carga máxima. Os parâmetros utilizados
movimento, resultando numa maior rede
foram o torque isocinético máximo dos
de força gerada na direção desejada do
grupos
de
movimento. Os resultados mostram que o
quadríceps, plantiflexores do tornozelo,
treino não afeta o tônus muscular tanto
velocidade de marcha, cadência para
nos plantiflexores como no quadríceps.
musculares,
espasticidade
13
apropriado
de
execução
de
Há uma falta de evidência de que a
tempo de sustentação unilateral em cada
espasticidade aumenta com o treinamento
um dos membros. Também não houve
de força. Nos sujeitos com anormalidades
mudanças significativas no índice da
do tônus muscular muitos terapeutas têm
escala
adotado uma abordagem de exercícios
Depression Scale). A deficiência motora
passivos, o qual restringe atividades que
enfrenta uma contínua perda da massa
envolvem esforço intenso, por medo de
muscular e força em sujeitos com AVC
aumentar a espasticidade. Houve uma
que potencialmente acelera o processo de
melhora
incapacidade
significante
na
escala
que
para
depressão
dessa
(Geriatric
população.
Os
mensura qualidade de vida e capacidade
resultados desse estudo mostram que o
funcional.
treinamento de força podem melhorar a
Weiss et al (2000) estudaram sete
força e resultar na melhora funcional
sujeitos com mais de 1 ano de AVC. O
mesmo numa fase mais tardia do AVC
treinamento foi realizado 2x/semana por
(Weiss et al, 2000).
12 semanas. Os exercícios consistiram
Foram estudados (Sharp et al,
em realizar flexão, extensão e abdução do
1997) 15 sujeitos portadores de AVC com
quadril na postura de pé. Extensão do
pelo menos 6 meses de evolução da
joelho na postura sentada e leg press.
lesão
Todos trabalharam 3 séries de 8-10
treinamento consistiu de 3 sessões por
repetições a 70% da carga máxima.
semana por um período de 6 semanas. O
Houve melhora absoluta no ganho de
treinamento de força consistiu de flexão e
força muscular após as 12 semanas de
extensão
treinamento
isocinético Orthotron, que controla a
em
todos
exceto
os
os
músculos
cerebral.
do
O
joelho
programa
no
de
aparelho
do
velocidade da contração concêntrica. Os
O tempo
sujeitos executaram 3 séries de 6-8
necessário para levantar-se da cadeira e
repetições de esforço máximo em cada
subir
uma
treinados,
extensores
quadril, usando leg press.
escada
diminuiu
respectivamente.
20%
Houve
e
11%
das
três
velocidades
(300/sec,
600/sec e 1200/sec) apenas na perna
melhora
e
afetada. Foi utilizado como parâmetro de
dinâmico aferidos pela escala de Berg
resultado o torque máximo isocinético do
(Berg Balance Scale), bem como na
quadríceps e isquiotibial, espasticidade do
qualidade da marcha (Motor Assessment
quadríceps, velocidade de marcha, o
Scale).
melhora
tempo para passar da postura sentada
significativa na velocidade da marcha e no
para a de pé e deambular, tempo para
significativa
Não
do
foi
equilíbrio
estático
observado
14
subir escadas e o escore de Human
mês de programa de exercícios resistidos
Activity Profile aferidos antes, logo após o
e treinamento de atividades de vida diária
treinamento, e 4 semanas com o témino
é mais efetivo, que um programa de
do programa. O principal achado do
atividades de vida diária apenas ou
estudo foi o de que após um curto período
quando combinado com exercícios ativos
de treinamento de força houve um
simples, em melhorar a independência
significativo aumento da força muscular
funcional e ganhar força extensora no
do flexores e extensores do joelho e
membro inferior.
ganho na velocidade de marcha, sem
Foi realizado um estudo (Dean et
qualquer aumento concomitante do tônus
al, 2000) que envolveu 12 sujeitos com
muscular.
AVC
A ausência de melhora na
na
fase
crônica,onde
foram
velocidade para subir escadas e no tempo
randomicamente distribuídos em grupo
para levantar-se da cadeira e deambular
experimental e grupo controle. Ambos os
pode refletir o fato de que outros grupos
grupos participaram de aulas 3x/semana
musculares podem determinar uma maior
por 4 semanas. As aulas para o grupo
performance que apenas os flexores e
experimental
extensores dos joelhos.
fortalecimento do membro inferior afetado
Inaba et al (1973) desenvolveu um
estudo
randomizado,
no
e atividades funcionais envolvendo o
77
membro inferior, enquanto os sujeitos do
sujeitos com hemiparesia por AVC que
grupo controle praticaram atividades para
tinham até três meses de AVC. Os
o
sujeitos foram randomizados em três
mostraram que o grupo experimental teve
grupos de tratamento: sujeitos do Grupo I
uma melhora imediata e persistente (até 2
recebeu apenas treinamento funcional e
meses de seguimento) comparado com o
alongamento seletivo; Grupo II recebeu
grupo controle na velocidade de marcha e
exercícios
ao
na resistência aeróbica, e no número de
treinamento funcional e o alongamento
repetições do step test (número de vezes
seletivo; Grupo III recebeu exercícios
para subir e descer um degrau em 15
resistidos progressivos com o treinamento
segundos). A participação em alguma
funcional e alongamento seletivo. O
atividade física regular parece necessária
treinamento
para promover um estímulo em sujeitos
ativos
envolvendo
focalizou-se
em
resistido
adição
consistiu
de
membro
para
Os
manter
resultados
extensão em massa do membro inferior
com
comprometido na posição supina. O
funcionais obtidos num programa de
resultado desse estudo mostrou que um
rehabilitação formal. Os sujeitos com AVC
15
AVC,
superior.
os
ganhos
relataram uma maior auto-confiança. Os
aumentou nas cargas mais altas da
programas
o
bicicleta sem exarcerbar a atividade
fortalecimento muscular podem não só
muscular inapropriada. Isto contradiz o
melhorar a qualidade de vida como
princípio de que o desempenho motor
também reduzir a necessidade de futuros
piora e que a atividade dos músculos
cuidados institucionais.
espásticos se exarcebam nos maiores
designados
para
Brown & Kautz (1998) sugere que
esforços.
Pessoas
com
hemiparesia
um programa de exercício pode ser
podem aumentar o trabalho positivo feito
desenvolvido para aumentar a capacidade
pelo membro inferior parético durante a
aeróbica e a força muscular funcional pela
atividade de pedalar, quando utilizando
simples atividade de pedalar em cargas e
altas cargas. O esforço na bicicleta pode
cadências variadas sem trazer prejuízo no
ser
desempenho motor. Com uma triagem
alcançar ganhos na força muscular.
apropriada
intervenção
benéfica
para
monitoramento
Engardt et al (1995) sugerem que o
cardiovascular a pessoa com hemiparesia
conceito de que o treinamento excêntrico
pode exercitar no cicloergômetro usando
pode ser mais adequado para os sujeitos
baixas repetições (10 a 15 ciclos) com
com AVC que o treinamento concêntrico.
altas cargas e esperar uma melhora no
Esses autores estudaram 20 sujeitos com
desempenho motor na perna parética.
hemiparesia secundária a AVC. Dez
Esses autores desenvolveram um estudo
participaram do treino exclusivamente
que consistiu em envolver 15 sujeitos com
concêntrico e os outros dez no treino
AVC com mais de seis meses de
exclusivamente excêntrico. O treinamento
evolução e 15 sujeitos idosos saudáveis
foi desenvolvido 2x/semana durante 6
num protocolo, onde tinham que pedalar
semanas, trabalhando-se os músculos
em 12 cargas e cadência randomicamente
extensores do joelho da perna parética. O
distribuídas. A força de reação foi medida
torque
e usada para calcular o trabalho realizado
concêntrica e excêntrica dos flexores e
por
foi
extensores dos joelhos foram medidos
registrada nos músculos tibial anterior,
com um dinamômetro Kin-Com 500H.
solear, gastrocnêmio medial, reto femoral,
Eletromiografia
vasto
superfície foram colocados nos músculos
cada
e
uma
perna.
medial,
Eletromiografia
bíceps
femoral
e
isocinético
com
da
ação
eletrodos
quadríceps
nesse estudo foi que a força produzida no
mostrou
membro
concêntrico como excêntrico leva a um
embora
fraca,
16
que
isquiotibiais.
tanto
o
O
de
semimembranoso. O principal achado
parético,
e
máximo
estudo
treinamento
do
maneira sinérgica no comando voluntário.
extensor do joelho após 6 semanas de
Após o treinamento excêntrico e não no
treinamento. O aumento da força foi
concêntrico,
relacionado
melhora na simetria da distribuição do
considerável
aumento
com
da
a
força
ativação
dos
houve
peso
mudanças na atividade eletromiográfica
quadríceps de levantar-se da postura
média. Isto indica que o aumento da força
sentada é do tipo concêntrica. O fato
foi causada por fatores neurais. Houve um
desta função ter melhorado após o
significante aumento na força relativa da
treinamento excêntrico implica que essa
perna parética nas ações concêntricas e
atividade melhora não apenas a função
excêntricas
excêntrica
o
treinamento
A
ação
significante
agonistas, como pode ser visto pelas
após
corporal.
uma
treinada,
do
mas
músculo
também
excêntrico, mas não após o treinamento
aumenta a força que pode ser utilizada
concêntrico. No movimento concêntrico o
nas ações concêntricas.
músculo antagonista é alongado pelo
movimento.
Esse
alongamento
pode
3. Conclusão
ativar e exagerar o reflexo de estiramento
pode
A fraqueza muscular pode ser uma
atividade
das principais causas de problemas
eletromiográfica do antagonista após o
funcionais na população com acidente
treinamento concêntrico. Nos sujeitos com
vascular cerebral e pode ser atribuída a
hemiparesia espástica a restrição do
redução do tamanho da fibra muscular,
antagonista na contração concêntrica
diminuição da freqüencia de disparo,
pode se tornar anormalmente alta com a
atrofia das fibras do tipo II, aumento da
velocidade
fadiga,
dos
músculos
explicar
o
espásticos.
aumento
de
da
movimento,
Isto
devido
a
diminuição
do
das
alteração
do
dependência da velocidade do reflexo de
unidades
estiramento.
forte
recrutamento das unidades motoras e a
restrição do antagonista nos movimentos
falta de input das vias descendentes
concêntricos de alta velocidade. Desta
sobre o motoneurônio espinhal.
forma
o
Isto
treino
leva
a
com
uma
Há
contrações
motoras,
número
evidências
de
que
o
concêntricas pode implicar no aumento
treinamento de força tem um importante
indesejável da restrição do antagonista.
papel na recuperação funcional mesmo
Em contraste não há a restrição do
em portadores crônicos de acidente
antagonista nos movimentos excêntrico. O
vascular cerebral, principalmente se o
reflexo de estiramento pode agir de
17
treino está relacionado com a execução
demonstrado que o treinamento de força
de tarefas cotidianas.
não traz prejuízos ao tônus muscular após
o acidente vascular cerebral.
Por muitos anos foi apregoado que
os exercícios de resistência muscular
poderia aumentar o tônus muscular e os
padrões
anormais
de
movimento.
Entretanto estudos mais recentes tem
Brandstater ME. Reabilitação no Derrame.
Referências Bibliográficas
In: DeLisa JA, Gans BM, editores.
Anderson TP. Reabilitação de pacientes
Tratado de Medicina de Reabilitação:
com derrame completado. In: Kottke
princípios e prática. 3ª ed. São paulo :
FJ, Stillwell GK, Lehmann JF, Krusen:
Manole, 2002. p. 1227-53.
Tratado
de
Medicina
Física
e
Reabilitação. São Paulo: Manole; 1984.
p.604-26.
Brown DA, Kautz AS. Increased workload
enhances force output during pedaling
exercise in persons with poststroke
Andrews W, Bohannon RW. Distribution of
hemiplegia. Stroke 1998;29:598-606.
muscle strength impairments following
stroke. Clin Rehabil 2000;14:79-97.
Carr
Jr
Shepherd
Rehabilitation:
Bobath B. Adult Hemiplegia: Evalution and
Performance.
Treatment. 3nd. Oxford: Butterworth
RB.
Neurological
Optimizing
2nd
ed.
Motor
Oxford
:
Butterworth Heinemann; 2000.
Heinemann; 1970.
Canning
Bohannon
RW,
Walsh
CG,
Ada
L,
O`Dwyer
N.
Nature,
Slowness to develop force contributes
Reliability, and predictive value of
to weakness after stroke. Arch Phys
muscle
Med Rehabil 1999;80:66-70.
performance
S.
measures
in
patients with hemiparesis following
stroke.
Arch
Phys
Med
Rehabil
Dean CM, Richards CL, Malouin F. Task-
1992;73:721-5.
related
circuit
training
improves
performance of locomotor tasks in
18
chronic
stroke:
a
randomized,
Fleck SJ, Kraemer WJ. Fundamentos do
controlled pilot trial. Arch Phys Med
treinamento de força muscular. 2ª ed.
Rehabil 2000;81:409-17.
São Paulo : Artmed; 1997.
Gomes MM. A oportunidade de se
Di Carlo A, Launer LJ, Breteler MM,
valorizar a eficiência no atendimento
Fratiglioni L, Lobo A, Martinez-Lage J,
de
et al. Frequency of stroke in Europe: A
pacientes
com
doenças
cerebrovasculares. Rev Bras Neurol
collaborative study of population-based
1990; 26 Supl 1:44-8.
cohorts. ILSA Working Group and the
Neurologic in the Elderly Research
Group. Italian Longitudinal Study on
Greve JM, Casalis MEP. Fisiopatologia da
Aging. Neurology 2000; 54(11 Suppl
Espasticidade.
5):28-33.
In
Casalis
MEP:
Reabilitação/ Espasticidade. Rio de
Janeiro: Atheneu; 1990. p.21-31.
Doretto
D.
Fisiopatologia
Clínica
do
Sistema Nervoso: Fundamentos da
Semiologia.
2ª ed.
São
Paulo
Hachisuka K, Umezu Y, Ogata H. Disuse
:
muscle atrophy of lower limbs in
Atheneu, 1996.
hemiplegic patients. Arch Phys Med
Rehabil 1997;78:13-8.
Engardt M, Knutsson E, Jonsson M,
Sternhag M. Dynamic muscle strength
training in stroke patients: effects on
knee
extension
Harris BA, Watkins MP. Adaptações ao
torque,
Treinamento de Força. In: Frontera
electroyographic activity, and motor
WR,Dawson DM, Slovik DM. Exercício
function. Arch Phys Med Rehabil
Físico e Reabilitação. São Paulo:
1995;76:419-25.
Artmed; 2001. p.85-94.
Fenichel GM, Daroff
RB, Glaser GH.
Hakkinen K, Komi PV. Eletromyographic
Hemiplegic atrophy: histological and
changes during strength training and
etiologic
detraining. Med Sci. Sports Exers
considerations.
Neurology
1964;14:883-89.
1983;15:455-460.
19
Inaba M, Edberg E, Montgomery J, Gills
MK. Effectiveness of functional training,
Newham DJ, Hsiao SF. Knee muscle
active exercise, resistive exercise for
isometric strength, voluntary activation
patients with hemiplegia. Phys Therapy
and antagonist co-contraction in the
1973;53:28-35.
first six months after stroke. Disabil
and Rehabil 2001;23:379-386.
Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou
HO, Vive-Larsen J, Stoier M, Olsen TS.
O’Sullivan
SB.
Stroke.
Outcome and time course of recovery in
Rehabilitation
stroke.
Treatment.
Part
I:
Outcome.
The
Copenhagen Stroke Study. Arch Phys
In:
Physical
Assessment
2nd.
Philadelphia:
and
F.A.
Davis;1988.
Med Rehabil 1995; 76:399-405.
Pereira MG. Transição demográfica e
epidemiológica.
In:
Pereira
MG.
Lessa I, Bastos CA. Epidemiology of
Epidemiologia: teoria e prática. Rio de
cerebrovascular accidents in the city of
Janeiro: Guanabara Koogan; 1995.
Salvador, Bahia, Brazil. Bull Pan Am
p.157-85.
Health Organ 1983; 17:292-303.
Qiu Y, Wada Y, Otomo E, Tsukagoshi H.
Morphometric study of cervical anterior
horn cells and pyramidal tracts in
Little JW, Massagli TL. Espasticidade e
Anormalidades
do
Tônus
medulla oblongata and the spinal cord
Muscular
in
Associadas. In: DeLisa JA, Gans BM,
editores.
Tratado
de
Medicina
patients
with
cerebrovascular
diseases. J Neurol Sci 1991;2:137-43.
de
Reabilitação: princípios e prática. 3ªed.
Report of the Joint Committee for Stroke
São paulo : Manole, 2002. p. 1049-66.
Facilities. I. Epidemiology for stroke
facilities
3:360-71.
McComas JA, Sica EP, Upton ARM,
Aguilera N. Functional changes in
motoneurones of hemiparetic patients.
J Neurol Neurosurgery and Psychiatry
1973;36:183-193.
20
planning. Stroke 1972;
Scelsi R, Lotta S, Lommi G, Poggi P,
Weiss A, Suzuki T, Bean J,Fielding RA.
Marchetti C. Hemiplegic Atrophy. Acta
High
Neuropathol 1984;62:324-331.
intensity
improves
strengh
strengh
and
training
funcional
performance one year after stroke. Am
Sharp AS, Brouwer BJ. Isokinetic strength
J Phys Med Rehabil 2000;79:369-76.
training can improve the strength of the
hemiparetic knee: effects on function
and spasticity. Arch Phys Med Rehabil
1997;78:1231-6.
Stroke – 1989. Recommendations on
stroke
prevention,
therapy. Report
Force
on
diagnosis,
and
of the WHO Task
Stroke
Cerebrovascular
and
other
Disorders.
Stroke
1989; 20:1407-31.
Sunnerhagen KS, Svantesson U, Lönn L,
Krotkiewski M, Grimby G. Upper motor
neuron lesions: their effect on muscle
performance and appearance in stroke
patients with minor motor impairment.
Arch Phys Med Rehabil 1999;80:15561.
Teixeira-Salmela LF, Olney SJ, Nadeau S.
Muscle strengthening and physical
condioning to reduce impairment and
disability in chronic stroke survivors.
Arch Phys Med Rehabil 1999;80:12118.
21