periodontia medica para clinico

Periodontia Médica
Fumo
Osteoporose
Fatores
genéticos
AIDS
Fatores de risco
Diabetes
Síndrome de Down
Doença Periodontal
Prematuros de baixo peso
DII
Homeostasia sistêmica
Doenças coronarianas
Artrite reumatóide
Doença periodontal
Sobre qual doença periodontal
estamos falando??????
Gengivite
Periodontite
agressiva
crônica
CONSULTA INICIAL
28/04/2012
6
6
28/04/2012
7
7
28/04/2012
8
8
Periodontite faz mal para a saúde?
A infecção ou a reação inflamatória?
28/04/2012
9
Citoquinas
e prostaglandinas
PMN
Complemento
Antígeno
LPS
outros
Resposta do
hospedeiro
Anticorpos
MMP
Proteases
Destruição
das fibras
de
colágeno,
matriz
extracelular
e osso
RLO
Fatores de risco genéticos
Alterações
clínicas
Fatores de risco ambientais e adquiridos
Microbiologia
Microbiologia: Biofilme
Localização
 Composição
 Virulência
 Penetrabilidade/
Invasão

COMPLEXOS MICROBIANOS
(agressão bacteriana)
A. naeslundii 2
(Socransky et al., 1998)
V.parvula
A.odontolyticus
C. gracilis
S.mitis
S.sanguis
S.oralis
S. gordonii
S.intermedius
Streptococcus sp.
P. gingivalis
T. denticola
B.forsythus
P. intermedia
P. nigrescens
P. micros
S. constellatus F. nuc vincentii
E.nodatum
F. nuc nucleatum
F. nuc polymorphum
F. periodonticum
A.actino a
E.corrodens
C.concisus
Capnocytophaga sp
28/04/2012
C. rectus
C. showae
A. actino b
S. noxia
14
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15
28/04/2012
16
28/04/2012
17
28/04/2012
18
28/04/2012
19
Papapanou et al. 1997
Prevalência (%) de espécies por sítio e indivíduo
6
Indivíduo
sítio
Indivíduo  10
P. gingivalis
100
87.1
92.0
51.8
P. intermedia
100
89.0
98.7
52.0
P. nigrescens
100
86.2
92.8
37.0
B. forsythus
98.6
72.9
71.0
23.1
A.a
83.1
37.7
1.3
0.4
F. nucleatum
100
90.4
78.4
26.1
T.denticola
97.9
73.7
86.8
40.9
E. corrodens
95.9
57.7
30.0
5.7
Espécie
Sítio  10
6
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21
Perfis Microbianos Médios (níveis x 105) das 40 Espécies Testadas nas 2
Categorias de Sítios do Grupo Saudável e nas 3 Categorias de Sítios do Grupo
Periodontite
Saudáveis
Níveis x 105
A, gerencseriae
A, israelii
A, naeslundii 1
A, naeslundii 2
A, odontolyticus
V, parvula
S, gordonii
S, intermedius
S, mitis
S, oralis
S, sanguis
A, actinomycetemcomitans
C, gingivalis
C, ochracea
C, sputigena
E, corrodens
C, gracilis
C, rectus
C, showae
E, nodatum
F, nucleatum ss nucleatum
F, nucleatum ss polymorphum
F, nucleatum ss vincentii
F, periodonticum
P, micros
P, intermedia
P, nigrescens
S, constellatus
T, forsythensis
P, gingivalis
T, denticola
E, saburreum
G, morbillorum
L, buccalis
N, mucosa
P, acnes
P, melaninogenica
S, anginosus
S, noxia
T, socranskii
0
4
8
Periodontite
12
16 0
4
8
12
16
Actinos
Roxo
*
Amarelo
*
Verde
***
*
***
***
Laranja
***
***
Vermelho
Outros
** ***
***
*
***
***
***
Saudável
Gengivite
Periodontite
***
***
Leucotoxidade
Penetrabilidade/Invasão
Invasão tecidual
 Bacteremia
 Septicemia
 Endocardite
Infecciosa
Bacteremia
A bacteriemia (a presença de bactérias na
corrente sanguínea) é uma situação
freqüente e normalmente não provoca
sintomas.
 As bactérias que entram na corrente
sanguínea são, em geral, rapidamente
eliminadas pelos glóbulos brancos.

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27
Bacteremia
Raspagem ultrasônica:
Cultura: 13% PCR: 23%
 Sondagem periodontal:
Cultura: 20% PCR: 16%
 Escovação dentária:
Cultura: 3%
PCR: 13%

Kinane et al. 2005
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31
Loos 2006

“Existe a hipótese de que episódios diários
de bacteremia originários de uma lesão
periodontal são a causa das alterações dos
marcadores sistêmicos da periodontite. “
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32
Endocardite infecciosa
Endocardite infecciosa
É o acometimento infeccioso do endocárdio,
causado por bactérias (>95% da vezes) ou fungos.
 Principais causadores:
Staphylococcus aureus, streptococci viridans,
Streptococcus bovis e enterococos.
 Bactérias gram negativas periodontais raramente
causam endocardite.

Lokchart 2000
Tabela 1 - Prevalência aproximada dos vários microorganismos causadores de endocardite em valvas nativas, próteses valvares e viciados em
drogas
MICROORGANISMOS
EVN
EPV precoce
EPV tardia
EVD
Estreptococos
55
5
35
7
Viridans, alfa hemolítico
35
<5
25
5
S.bovis
15
<5
<5
<5
Outros estreptococos
<5
<5
<5
<5
Estafilococos
25
50
30
50
Coagulase-positivo
23
20
10
50
Coagulase-negativo
<5
30
20
<5
Enterococos
10
<5
<5
8
Bacilos aeróbicos Gram negativos
<5
20
10
5
Fungos
<5
10
5
5
Outros microrganismos
<1
<5
<10
<20
Infecção polimicrobiana
<1
5
5
5
Endocardite com cultura negativa
5
<5
<5
<5
*EVN - Endocardite em valva nativa; EPV - Endocardite em prótese valvar, precoce ou tardia - até 2 meses ou após 2 meses da troca da valva respectivamente; EVD - Viciado em drogas intravenosas.
Modificado de David T. Durack:Infective and Noninfective Endocarditis. In:R.C. Schlant & R.W.Alexander(eds): Hurt's The Heart, 8*edition, New York, Mac-Graw Hill, 1994:1684.
O papel da cavidade oral
A incidência de casos associados a
procedimentos orais é extremamente baixo.
 Mais de 40% dos casos ocorrem em
pacientes sem nenhum fator de risco prévio.
 A incidência de endocardite infecciosa não
diminuiu desde o início da era dos
antibióticos.

Lokchart 2000
Staphylococcus aureus

Uma pesquisa realizada pela Dial-a-Phone,
loja especializada em celulares, revelou que
foi encontrada a bactéria staphylococcus
aureus, que normalmente vive na pele, em
celulares, teclados, trincos de portas e
assentos sanitários.
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38
Conclusão
28/04/2012
39
Conclusão
A visão atual do papel dos microorganismos
como principal fator etiológico pode ser
resumido como ”necessário, mas não
suficiente para causar a doença” ou que ”a
doença periodontal é uma mistura específica
de bactérias que causam destruição
periodontal num indivíduo suscetível”
(Offenbacher 1996).
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41
Reação a infecção Periodontal:
Efeito apenas local ou sistêmico?
Lesão inicial (1-4 dias)
colonização bacteriana
formação do sulco gengival
Neutrófilos
Monócitos/macrófagos
Proteínas plasmáticas
Vasculite
Perda de colágeno
Lesão precoce (4-7 dias)
Colonização
bacteriana
Neutrófilos
Monócitos/macrófagos
Linfócitos (células B e T)
Aumento da vasculite
Proliferação de vasos
Aumento da perda
de colágeno
Lesão estabelecida (7-14 dias)
Neutrófilos
Monócitos/macrófagos
Linfócitos (células B e T)
Aumento da vasculite
Proliferação de vasos
Aumento da perda
de colágeno
Lesão avançada
Migração do
epitélio juncional
Neutrófilos
Neutrófilos
Monócitos/macrófagos
Linfócitos (células B e T)
Aumento da vasculite
Proliferação de vasos
Aumento da perda
de colágeno
Prod. IgG
Atividade osteoclástica
Periodontite
Patógenos periodontais
Invasão bacteriana
Epitélio
Endotélio
Fibroblastos
Neutrófilos
Monócitos
Linfócitos
Sinais pró-inflamatórios
Proteases bacterianas
RLO
Proteases
MMP
IL-1 TNF
Ativação de osteoclastos
Destruição tecidual
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50
Métodos de diagnóstico no fluido gengival
secagem do sítio
centrífuga
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bomba p/lavagem
supernadante
lavagem do sulco
amostras obtidas
amostras congeladas
51
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52
28/04/2012
53
28/04/2012
54
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55
Loos 2006

O tamanho médio de uma lesão periodontal
severa em um pacientes não tratado é de
1500-2000 mm2.
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56
Periodontite
Abundância de espécies Gram negativas.
 Um pesado infiltrado inume e inflamatório.
 Níveis elevados de citoquinas próinflamatórias.
 Extensão e cronicidade da doença.

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57
Análise sanguínea de um
paciente com periodontite
Hemograma
Resposta
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de fase aguda
58
Efeito supressor
de citoquinas
pró-inflamatórias
Diminuição da
Eritropoietina
Medula óssea
Anemia
Sistema Hematopoiético
Efeito ativador
de citoquinas
pró-inflamatórias
CFU - Meg
Trombocitose
Efeito ativador
de citoquinas
pró-inflamatórias
 CFU - GM
Neutrofilia
Resposta de fase aguda
Modulação hepática pela doença
periodontal
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63
Modulação hepática
IL-6
IFN-
IL-11
TGF- 
Proteínas
da fase aguda
Resposta de fase aguda

Após o estimulo inflamatório local, esta
resposta é caracterizada por febre, produção
de diversos hormônios, leucocitose e
produção de proteínas de fase aguda pelo
fígado.
28/04/2012
65
Resposta da fase aguda
Pode ocorrer frente aos seguintes estímulos
inflamatórios:
 Trauma
 Tumores
 Auto-imunidade
 Infecções
 Doenças crônicas

Proteínas da fase aguda
 Proteína
Principal: Proteína C-reativa
 Complemento: C2, C3, C5, fator B,
C4-binding protein
 Coagulação: Fibrinogênio
 Inibidores de protease: A1AT, A2MG,
A1-antiquimotripsia, Inibidor I do
ativador plasminogênico
Proteína C-reativa




Apresenta ligeira
especificidade
Opsoniza células cobertas
por C- polissacarídeos
Considerado uma forma
primitiva de anticorpo
Pode ativar o complemento
Proteína C-reativa

Entre as proteínas de fase aguda, destaca-se
a proteína C-reativa (PCR), uma vez que
seu nível sérico é aumentado
aproximadamente 1.000 vezes durante a
inflamação aguda.
Proteína C-reativa
Esta proteína se liga a uma variedade de
patógenos, ativa as proteínas do sistema
complemento que resulta na deposição de
C3b na superfície do microrganismo.
 Este processo termina por facilitar a
fagocitose dos patógenos mediada por
fagócitos

PROTEÍNA C REATIVA - Ultra-sensível
Inferior a 0,80 mg/dL: quando > 0,80 são
interpretados como proteína de fase aguda
(avaliação de processos inflamatórios e ou
infecciosos)
Inferior a 0,21 mg/dL: quando > 0,21 são
interpretados como indicador de risco de
doença vascular.
Limite de detecção da técnica : 0,01 mg/dL
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71
Proteína C-reativa
Jaye et al. (1997)


A proteína C-reativa pode ser útil para monitorar
pacientes após diagnóstico de infecções, doenças
inflamatórias, cirurgias, e queimaduras.
A proteína C-reativa não deve ser usada
isoladamente, sem um bom exame clínico.
Fredriksson et al. (1999)

A periodontite resulta em maiores níveis
sistêmicos de Prote[ina C-reativa e leucócitos.
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73
Proteína C-reativa e a Periodontite
Wu et al. (2000)


Os resultados mostram uma significante relação
entre indicadores de um pobre estado periodontal
e os níveis séricos de PCR e fibrinogênio.
Os autores sugerem que a periodontite altera
fatores como a PCR, o fibrinogênio e o colesterol,
podendo ser a ponte entre a associação da DP com
as doenças cardiovasculares.
Proteína C-reativa e a Periodontite
Christodoulides et al. 2007:
 Os autores demonstram um aumento
significante nos níveis da CRP em pacientes
com periodontite quando comparados a
indivíduos sadios.
Mecanismos específicos da
periodontite
Periodontite
Abundância de espécies Gram negativas.
 Um pesado infiltrado inume e inflamatório.
 Níveis elevados de citoquinas próinflamatórias.
 Extensão e cronicidade da doença.

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Periodontite
Os 2 mecanismos mais importantes parecem
ser:
 Ação do LPS
 Hiperatividade de neutrófilos.
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78
LPS

LPS se une a LPS- proteínas de adesão.
Uma vez formado o complexo, ocorre a
adesão aos receptores CD14 solúveis ou
aderidos ao endotélio/monócitos, resultando
na ativação celular.
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79
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80
Aterosclerose
Enzimas
Degradação de fibrina
PDGF
Proliferação do endotélio
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Exemplos da aplicação clínica
das proteínas de fase aguda
Aplicação clínica
Paciente do sexo M - 52 anos
 Controle razoável de placa
 2 molares com exo indicada por lesão
periodontal
 Exudato abundante
 Relato de febre e mal-estar
 Diagnóstico: Periodontite crônica
generalizada

Proteína C- reativa
Exame inicial: 96 mg/dl
 Exame intermediário: 12 mg/dl
 Exame final: reação negativa

Parâmetros laboratoriais
VHS: 24 mm
 C-reativa: 4.5 mg/dl

Após tratamento:
 VHS: > 9 mm
 C-reativa: reação negativa

Conclusões
A periodontite parece ser uma doença
crônico-inflamatória ativada localmente por
bactérias gram negativas.
 Dependendo da carga local de citoquinas,
pode haver a ativação sistêmica e,
consequente, quebra de homeostasia.

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94
Conclusão

Até
a Próxima!!
Não leve a vida tão a
sério!!!!!
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